cuidados del paciente donante
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CUIDADOS DEL PACIENTE DONANTE Mauricio Alejandro Usme Arango Residente de 3 añoPrograma de medicina de urgencias Universidad de Antioquia
HISTORIA
HISTORIA
HISTORIA • Intelectual del Judaísmo XII
del siglo XII •
•Argumento que los movimientos espasmódicos de las personas decapitadas, no significaban signos de vida, porque claramente no se derivan de la actividad del cerebro
•Comienzo del concepto de muerte cerebral
HISTORIA Thomas Willis
´´El cerebro controla todo y los nervios llevan los movimientos desde este a todas las partes del cuerpo´´
1664
HISTORIA •1956 PUBLICARON
“Le coma de´ passe´´ Pierre Mollaret
MauriceGoulon
Neurologists at Claude Bernard Hospital in Paris
La Piedad del Vaticano o Pietà mármol realizado por Miguel Ángel entre 1498 y 1499 Se encuentra en la Basílica de San Pedro del Vaticano.
EVOLUCION DE LA DEFINICION Y CONCEPTOS SOBRE MUERTE ENCEFALICA
Sin respuesta a estímulos Sin movimientos ni
respiración
Sin reflejos de tallo
EEG plano
2 exámenes separados de
24hrs 1968MUERTE CEREBRAL Criterios de HARVARD
Corrección de hipotermia <32.2°c Suspender previamente depresores SNC
NIHExámenes separados de 6 hrs Test de Apnea
1977
Dx. de muerte
encefálica
Código del reino Unido
1979
1984 Guías de la comisión
presidencia de EEUU
Dx. de muerte
cerebral
AAN
1995
InconscienciaAusencia
respuesta al dolor
Ausencia de reflejos del
tallo.
Criterios unifican lo existente
Apnea
Neuroimagen
Angiografía Cerebral Isotópica (TC99)
Descartando
Condiciones simuladoras
ElectrolíticasEquilibrio
acido base
MetabólicasHipotermia
>36°c
Muerte cerebral Toxicológicas
Poca estandarización
entre instituciones al
realizar el diagnostico
Ocurre en todo el mundo
CONDICIONES
SIMULADORAS DE
MUERTE CEREBRAL
Lesión cervical alta
Guillain BarreFulminante
Intoxicación por organofosforad
os
Sobredosis de Baclofeno
Sobredosis
lidocaína
Sobredosis barbitúric
os
Aclaramiento
retardado de
vecuronio
En todos no se aplico correctamente por lo menos 1 item de los propuestos en AAN 2010
Test de Apnea
Pte que reúne todos los
otros criterios Prueba final
Test
Puede desencadenar
Necesidad de terminar la prueba
de manera anticipada puede
ser
Falla en la pre oxigenación
Hipotensión Arritmias
Hipoxia de otros órganos
No suministrar O2 durante la prueba
Altos flujos de O2
intratraqueal
Barre Co2
Alto gradiente alveolo arterial
Tubos de Toracotomia
Ph <7.3 No permite el
aumento esperado de
Pco2
Poli traumaPacientes <
2años
•Pacientes en quienes no se puede realizar prueba de apnea de manera fiable.
•Niños < 2 años •Toxidromes persistente •Trauma facial severo ( reflejo pupilar) •Lesiones pupilares preexistentes
No angiotomografia ni angio resonancia
Potenciales evocados acústicos Troncoencefálicos (PEAT)
Estudian la vía auditiva desde cóclea a tálamo. En M.E. ESTÁN ABOLIDAS BILATERALMENTE.
http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp
NO ACCEPTED
b. Potenciales Evocados Somatosensoriales (PES).
Se generan por el estímulo eléctrico de un nervio periférico explorando la vía sensitiva desde la periferia, médula, tronco encefálico a córtex fronto parietal. En M.E. se precisa de la PÉRDIDA de los Potenciales de Tronco y Hemisferios cerebrales. Los Potenciales espinales suelen conservarse
http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp
NO ACCEPTED
RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :
Neuro-imagen normal Normo tensión
sin soporte Vasopresor
Sin diabetes insípida Acidosis
metabólica Hipotermia
<32°C
RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :
FIEBRE ACIDOSIS
METABOLICA MIOSIS MIOCLONUS
( TOXIDROMES)
RIGIDEZ ( HALOPERIDOL) Principales son
toxidromes Hipotermia
Esperar 5 vidas medias antes del DXSi es desconocida la sustancia 48 hrs mínimo.
REGLAMENTACION EN COLOMBIA
CONSIDERACIONES EN EL MANEJO
La falta de donantes
Errores en el cuidado
de los donantes
Escases Órganos
y donante
s
MECANISMOS PARA SU DIAGNOSTICO DETERMINADOS POR LA
PERDIDA DE TODAS LAS FUNCIONES
NEUROLOGICAS
CEREBRALES BIHEMISFERICAS
Ý TRONCO ENCEFALICO QUE LLEVARA IRRERVERSIBLEMENTE A LA
MUERTE INDEPENDIENTE DEL SOPORTE ARTIFICIAL
OFRECIDO
MUERTE
ME(muerte encefálica)
FISIOPATOLOGIA DE LA MUERTE ENCEFALICA
T°C
Central se regula y
mantiene
A pesar de cambios en el
entorno
La T°C de la piel cambia
según el entorno
La piel irradia calor al entorno
Efecto Hormonal
T4/T3 La tasa
metabólica Producción de calor la determina
Calor la mayoría
producido en órganos internos
Cerebro y corazón
HígadoMúsculos
Perdida de calor la determinan :
Transporte de calor desde el
interior del cuerpo a la piel
Perdida desde la piel al entorno
AREA SUPERFICIE CORPORAL
Hipotermia
<35 °C
Depresión miocárdica
Arritmogenico
Limita entrega de O2 a los
tejidos
Diuresis de origen central
CoagulopatiasTrombocitopeni
a
T°c 28-32°c
Ausencia de reflejos del
tallo Midriasis paralitica
META>36°C
1 donante
55 años de vida
7 receptor
es
> 34%
Posibles donantes
Ecocadiografia
Coronariografia Donantes >55 años.
Historia de enfermedad coronaria
familiar temprana
Colapso cardiovascular
> De 3 factores de riesgo
Diabetes, hipertensión , dislipidemia,
fumadores
CVC PVC
8-12mmHg
EFECTOS HEMODINAMICOS:
Desacople Autonómico Perdida de la regulación Presión arterial y Baro-
receptores
Frecuencia cardiaca
Tono vasomotor
DISAUTONOMIA
EFECTOS HEMODINAMICOS: TORMENTA
ADRENERGICA
15 MIN
Valores Aumentados
plasmáticos de Catecolaminas
Taquicardia Aumento Q cardiaco
FASE INICIAL CORTA
PAM 70-90 mmHgEvitar CIFRAS DE MEDIAS ALTAS
Micro infartos cardiacos / Hemorragias pulmonares
EFECTOS HEMODINAMICOS: FASE DE
ESTABILIZACIÓN
FASE DEPRESION
BRADICARDIA HIPOTENSION
DISMINUCION CATECOLAMINAS EN PLASMA
DISMINUCIÓN DE LA VASOPRESINA
FASE DE ESTABILIZACIÓN
FASE DEPRESION
BRADICARDIA HIPOTENSION
Mantener PAM 70-90mmHg
PVC 8-12 Diuresis 1ml/kg/hora
Bradicardia resistente a
atropina
Anti colinérgic
o
Ruptura
nervio vago
EFECTOS HEMODINAMICOS: DISMINUCIÓN DE LA
VASOPRESINA
Déficits de vasopresina
90% de los pacientes
DOPAMINA
NOREPINEFRINA
VASOPRESINA
EFECTOS HEMODINAMICOS:
EFECTOS HEMODINAMICOS: AVP
HAD
Aumenta permeabilidad al
agua
En el túbulo
contorneado distal y
Tubo colector
Orinas concentradas o diluidas
Regula la Osmolari
dad plasmatic
a
EFECTOS HEMODINAMICOS:
Na+ 135-145
Promedio 282mosm/L
Osmolaridad 300mosm/L
EFECTOS HEMODINAMICOS:
Osmolarida
d-HAD/AVP
Mecanismo de la
Sed.
SÉCRECION INADECUADA DE ADH/AVP
250ml/h/2hrs
Hipotensión / hipovolemiaV2 ,Vasopresor
Paciente normotensoSolo V2 renal
•Disminución TSHT4/T3 Libres efectos adversos sobre contractilidad cardiaca metabolismo anaerobio acidosis
La Levotiroxina se administra por vía intravenosa en una dosis de carga de 4 mg/kg de peso corporal magro que suele ser de 300 a 600 mg, dosis que debe ser administrado por inyección intravenosa rápida.
La dosis diaria de mantenimiento es 50 a 100 mg/día, administrado por vía intravenosa hasta que el paciente puede tomar por vía oral.Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metab Disord. May
2003;4(2):137-41
•Glicemia nivel menor 140-<180mg%.
Contrarrestan
El aumento IL6 TNF
IL6 relación con perdida
Trasplante Hepático
Efecto protector por déficits esteroides
Contrarrestan
El aumento IL6 TNF
IL6 relación con perdida
Trasplante Hepático
Efecto protector por
déficits esteroides
Esteroides
15mg/kg Metilprednisolona´día Max 2 dosis
Demostrado efecto antiinflamatorio
De
300mg Hidrocortisona(60mg metilprednisolona)
300mg carga y luego 100mg cada 8 horas Esteroides
Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona
VS
Objetivo Comparar entre
Dosis altas Metilprednisolona
Resultados primarios fueron
Control glicémico Estabilidad hemodinámica
Dosis bajas esteroides Oxigenación
Éxito del trasplante
Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona
VS
Método Estudio retrospectivo
132 Ptes potenciales donantes
Mejoría glucosa 170mg%
No inferioridad en necesidades Vasopresores 39 vs 47%
HD LD
Oxigenación similar Éxito trasplante sin diferencias
Potencia metilprednisolona 5:1 Hidrocortisona
VS
Protectiva
6-8ml Kg peso ideal
PEEP 5
VMI
PVC <8mmHg
PAP <8mmHg
Mantener
PAM 90mmHg
Adecuado volumen intravascular
Uso de Vasopresores de ser necesario
No menos de 70mmHg
Dopamina a dosis entre 5-10micorg kg minuto
hydroxyethyl starch(HES)
En posible donante
No se recomienda
Concepto a tener en cuenta
No esta del todo aceptado el efecto
deletéreo de la hipernatremia en el
hígado
Hígado amplia capacidad de regeneración
HTO
>=30% Evitar triada de la muerte
