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Oposicionesde Enfermería
Valoración y cuidados de enfermería
a personas con problemas neurológicos
Comunidad Autónoma de Madrid
Manual CTO
53 Tem
a
978-84-15461-96-8
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Valoración y cuidados de enfermería
a personas con problemas neurológicos
Manual CTO
Comunidad
Autónoma
de Madrid
53 Tem
a
Mar Pastor Armendáriz
53.1. SISTEMA NERVIOSO. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO 1
53.1.1. Introducción 1
53.1.2. Organización del sistema nervioso 2
53.2. INTRODUCCIÓN. SEMILOGÍA 7
53.2.1. Función motora 7
53.2.2. La sensibilidad 12
53.2.3. Refl ejos 13
53.2.4. Vigilia y sueño. Coma 17
53.2.5. La memoria 23
53.2.6. Alteraciones de la marcha 25
53.3. LÓBULOS CEREBRALES 27
53.4. ALTERACIONES DEL LENGUAJE 27
53.4.1. Afasias 27
53.4.2. La disartria 28
53.5. APRAXIAS 28
53.6. PARES CRANEALES 29
53.6.1. Neuralgia del trigémino 30
53.6.2. Parálisis facial 31
53.7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 33
53.8. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. HEMORRAGIAS 36
53.8.1. Accidentes cerebrovasculares 36
53.8.2. Hemorragias cerebrales 37
53.9. CONVULSIONES Y EPILEPSIA 38
53.9.1. Tipos de crisis epilépticas 38
53.10. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE). ESCALA DE GLASGOW 40
53.11. CEFALEAS 40
53.11.1. Tipos de cefalea 41
53.12. MENINGITIS 42
53.13. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES 42
53.13.1. Enfermedad de Parkinson 42
53.13.2. Corea de Huntington 44
53.14. PATOLOGÍAS MEDULARES 45
53.14.1. Síndromes medulares 45
GLOSARIO 47
BIBLIOGRAFÍA 50
Índice
53
1
53.1. SISTEMA NERVIOSO.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
53.1.1. Introducción
El Sistema Nervioso (SN) es, junto con el sistema endocrino, el rector y el
coordinador de todas las actividades conscientes e inconscientes del orga-
nismo. A menudo, se compara el funcionamiento del sistema nervioso con
el de un ordenador, ya que las unidades periféricas (sentidos) aportan gran
cantidad de información a través de los “cables” de transmisión (nervios) para
que la unidad de procesamiento central (cerebro), provista de su banco de
datos (memoria), la ordene, la analice, la muestre y la ejecute.
El SN es uno de los sistemas más complejos y fundamentales de nuestro or-
ganismo. en el que se realiza la función vital de relación. Nos relacionamos
con el exterior a través de los sentidos y también establecemos relaciones
con los distintos órganos de nuestro cuerpo.
El sistema nervioso se encarga de recibir los impulsos nerviosos que le hacen
llegar los receptores: ojos, nariz, boca, piel, órganos internos, etc., los inter-
preta y responde de manera adecuada. Todo el organismo está controlado
por el sistema nervioso.
Para llevar a cabo todas estas funciones, el SN se compone de una red com-
pleja de células especializadas, que poseen una propiedad específi ca, la ex-
citabilidad o capacidad de transmitir un impulso nervioso. El paso de infor-
mación de una a otra se lleva a cabo en un espacio denominado sinapsis.
Microscópicamente, el tejido nervioso está formado por una unidad princi-
pal llamada neurona o célula nerviosa, que se encuentra rodeada de células
gliales o neuroglías, cuya función es crear y mantener un ambiente adecua-
do para que las neuronas puedan funcionar de manera óptima.
Las neuronas están constituidas por una parte central denominada soma y
varias prolongaciones llamadas neuritas, las que a su vez y según su estruc-
tura se pueden diferenciar en dendritas y en axón. Las neuritas en conjunto
tienen la función de comunicar diversas regiones mediante la propagación
de impulsos nerviosos, que se desplazan debido a diferencias electroquími-
53.1. Sistema nervioso. Recuerdo
anatomofi siológico
53.2. Introducción. Semilogía
53.3. Lóbulos cerebrales
53.4. Alteraciones del lenguaje
53.5. Apraxias
53.6. Pares craneales
53.7. Hipertensión intracraneal
53.8. Enfermedad cerebrovascular.
Hemorragias
53.9. Convulsiones y epilepsia
53.10. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Escala de Glasgow
53.11. Cefaleas
53.12. Meningitis
53.13. Trastornos extrapiramidales
53.14. Patologías medulares
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cas presentes en las prolongaciones neuronales. Los impulsos
nerviosos al llegar a las terminales axonales establecen contac-
tos con otras neuronas a través de uniones denominadas sinap-
sis, tal como ya se ha visto anteriormente (Figura 53.1).
Figura 53.1. Transmisión de los impulsos nerviosos
La función comunicativa del sistema nervioso depende de las
propiedades físicas, químicas y morfológicas de las neuronas;
también de la presencia de ciertas moléculas que se liberan en
las terminaciones axonales, que son las siguientes:
• Neurotransmisores: se caracterizan por modifi car la activi-
dad de las células a las que van dirigidos; su acción es local
y rápida.
• Neuromoduladores: regulan la respuesta neuronal, pero
son incapaces de llevar a cabo la neurotransmisión.
• Neurohormonas: son un producto de secreción de las
neuronas hacia el líquido extracelular; regulan respuestas
en extensas regiones y de forma más lenta.
Una propiedad fundamental del tejido nervioso es su capaci-
dad de autogenerar impulsos nerviosos, y de esta manera in-
volucrarse en los mecanismos de la conducta y su regulación.
Además posee otras dos propiedades que están más desarro-
lladas en este tejido que en otros, que son:
• La excitabilidad: es la capacidad para reaccionar gradual-
mente a estímulos físicos y químicos.
• La conductividad: es la capacidad de transmitir la excita-
ción desde un lugar a otro.
Es importante destacar algunos conceptos relacionados con la
propagación de los impulsos nerviosos;
• Receptores (transductores): son estructuras especia-
lizadas encargadas de convertir los diferentes tipos de
energía del estímulo nervioso (mecánica, química, térmi-
ca) en potenciales eléctricos capaces de generar impul-
sos nerviosos que alcanzan centros superiores y generan
patrones neuronales que evocan una respuesta motora o
sensitiva.
• Vías sensitivas o aferentes (ascendentes): son las que re-
ciben la información desde los receptores y la conducen
hasta centros suprasegmentarios, ya sea conscientes o in-
conscientes.
• Vías motoras o eferentes (descendentes): llevan informa-
ción motora desde los centros integradores hacia los órga-
nos efectores (músculos, glándulas, etc.).
53.1.2. Organización del sistema nervioso
Desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso se divi-
de en Sistema Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Peri-
férico (SNP) (Figura 53.2).
Desde el punto de vista funcional, se organiza en Sistema Ner-
vioso Voluntario y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV).
Figura 53.2. División del sistema nervioso
3
| Tema 53
A. Sistema Nervioso Central (SNC)
El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la
médula espinal. Tanto el encéfalo como la médula espinal es-
tán cubiertos por membranas, las meninges, que contienen el
líquido cerebroespinal, líquido que actúa como protector del
sistema nervioso (Figura 53.3).
Figura 53.3. Anatomía del sistema nervioso central
1. El encéfalo
El encéfalo se divide en: cerebro, tronco del encéfalo y cerebelo:
• Cerebro: el término “cerebro” se suele utilizar incorrecta-
mente para referirse a la totalidad del contenido del crá-
neo, que en realidad se llama encéfalo; el cerebro propia-
mente dicho se compone de dos hemisferios, el derecho
y el izquierdo.
Las funciones del cerebro incluyen: la iniciación del mo-
vimiento, la coordinación de los movimientos, la tempe-
ratura, el tacto, la vista, el oído, el sentido común, el razo-
namiento, la resolución de problemas, las emociones y el
aprendizaje.
• Tronco del encéfalo: el tronco del encéfalo (línea media
o media del cerebro) está formado por el cerebro medio,
la protuberancia y el bubo raquídeo. Las funciones de esta
zona incluyen: el movimiento de los ojos y de la boca, la
transmisión de los mensajes sensoriales (calor, dolor, ruidos
estridentes, etc.), el hambre, la respiración, la consciencia, la
función cardíaca, la temperatura corporal, los movimientos
musculares involuntarios, los estornudos, la tos, los vómitos
y la deglución.
• Cerebelo: o parte posterior del encéfalo, está situado en la
parte posterior de la cabeza. Tiene como función coordinar
los movimientos musculares voluntarios y mantener la pos-
tura, la estabilidad y el equilibrio.
Más específi camente, otras partes del encéfalo son las siguien-
tes:
• Protuberancia: es una parte profunda del encéfalo situa-
da en el tronco del encéfalo y que contiene muchas de las
aéreas de control para los movimientos de los ojos y de la
cara.
• Bulbo raquídeo: es la zona más baja y vital de todo el encé-
falo y posee importantes centros de control para el corazón
y los pulmones.
• Lóbulo frontal: porción más voluminosa del encéfalo, está
situado en la parte delantera de la cabeza; interviene en las
características de la personalidad y en el movimiento.
• Lóbulo parietal: situado en la zona media del encéfalo, el
lóbulo parietal ayuda a la persona a identifi car objetos y a
comprender las relaciones espaciales (dónde está situado
nuestro cuerpo en comparación con los objetos que nos
rodean). También interviene en la interpretación del dolor y
del tacto del cuerpo.
• Lóbulo occipital: es la parte posterior del encéfalo e inter-
viene en la visión.
• Lóbulo temporal: los lados del encéfalo o lóbulos tempo-
rales intervienen en la memoria, en el habla y en el sentido
del olfato.
2. La médula espinal
La médula espinal es un largo cordón de fi bras nerviosas situa-
do en la espalda y que se extiende desde la base del encéfalo
hasta la parte baja de la misma. Su misión es transportar los
mensajes entre el encéfalo y el resto del cuerpo.
Es un cordón nervioso algo aplanado en sentido antero-pos-
terior. En un corte transversal de la médula se aprecia que su
parte interna está constituida de sustancia gris, mientras que
la parte externa consta de sustancia blanca. La sustancia gris
contiene los cuerpos celulares de las neuronas y sus ramifi ca-
ciones cortas o dendritas; la sustancia blanca debe su color a
la presencia predominante de fi bras nerviosas mielinizadas, sin
neurilema, orientadas longitudinalmente.
En la sustancia gris se distinguen dos astas anteriores, dos astas
posteriores y la comisura gris que tiene en el centro un conduc-
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to o canal del epéndimo. De las astas anteriores, cortas y redon-
deadas, emergen las raíces anteriores de los nervios raquídeos;
a las astas posteriores, largas y delgadas, llegan las fi bras que
componen las raíces posteriores de esos mismos nervios.
La sustancia blanca presenta, en la cara anterior de la médula,
el surco medio anterior y, en la cara posterior de la misma, el
surco medio posterior, más angosto y profundo. La existencia de
estos surcos separa a la médula de manera incompleta en dos
mitades laterales, cada una de las cuales queda dividida, por las
raíces anteriores y posteriores de los nervios raquídeos, en tres
cordones: anterior, lateral y posterior.
Debido a su estructura interna, la médula espinal es un impor-
tante centro de actos refl ejos y una valiosa vía de conducción
para los impulsos nerviosos que van desde los receptores hacia
el encéfalo o desde éste hacia los efectores.
Figura 53.4. Corte transversal de la médula espinal
Función conductora de la médula espinal
La actividad conductora de la médula es una función específi ca
de los cordones (anteriores, laterales y posteriores) formados
por la sustancia blanca. Cada cordón está constituido por fi bras
mielínicas agrupadas en manojos o haces de mayor o menor
volumen. Algunos haces son ascendentes o sensitivos, es decir,
conducen hacia el encéfalo los impulsos que provienen de los
receptores externos o internos; otros son descendentes y mo-
tores, ya que transmiten los impulsos desde el encéfalo a las
motoneuronas del asta anterior.
• Vías ascendentes: al entrar en la médula, las fi bras sen-
sitivas de las raíces posteriores se agrupan en diferentes
haces según sus funciones. Las que conducen la sensibili-
dad táctil se ubican en los cordones posteriores, cada uno
de los cuales comprende dos haces: uno interno, o haz de
Goll, y otro externo, o haz de Burdach. Las fi bras que trans-
portan impulsos relacionados con el dolor y la temperatura
forman el haz espino-talámico lateral, situado en los cor-
dones laterales.
Las fi bras táctiles penetran en la médula e inmediatamente
ascienden, por el mismo lado, para llegar al bulbo raquídeo;
aquí realizan la sinapsis con una segunda neurona cuyo
axón cruza al lado opuesto del bulbo para terminar en el
tálamo, masa de sustancia gris que coordina los impulsos
sensitivos. Del tálamo, una tercera neurona lleva los impul-
sos a la corteza cerebral, donde se produce la sensibilidad
consciente. Este hecho signifi ca que las impresiones tácti-
les del lado derecho del cuerpo son percibidas en la mitad
izquierda del cerebro y viceversa.
• Vías descendentes: la gran mayoría de las fi bras que com-
ponen los haces descendentes tiene su origen en neuronas
de la corteza cerebral y por ella fl uyen los impulsos para los
movimientos voluntarios. Los axones de estas neuronas
motoras descienden por la sustancia blanca del cerebro,
atraviesan el tronco encefálico y forman, en la cara anterior
del bulbo raquídeo, dos prominencias llamadas pirámides.
A nivel bulbar, el 85% de las fi bras descendentes se entre-
cruzan (decusación de las pirámides), de modo que las que
bajan de la mitad izquierda del cerebro continúan por el
cordón lateral derecho de la médula y viceversa. Estas fi bras
del haz piramidal cruzado pertenecientes a los cordones la-
terales terminan a diferentes alturas de la médula espinal,
donde hacen sinapsis con las neuronas motoras ubicadas
en el asta anterior de la sustancia gris. El axón de la segunda
neurona motora sale por la raíz del nervio raquídeo y termi-
na su recorrido en un órgano efector.
El resto de las fi bras descendentes, es decir, aquéllas que
no se cruzan en la decusación, sigue por los cordones an-
teriores de la médula formando el haz piramidal directo.
No obstante su denominación, las fi bras del haz piramidal
directo terminan por cruzar al lado opuesto de la médula,
a distinto niveles de ésta, donde se conectan sináptica-
mente con las neuronas motoras del asta anterior. Como
resultado de los entrecruzamientos de las fi bras piramida-
les, cada mitad del cerebro controla la motilidad volunta-
ria del lado opuesto del cuerpo, correspondiente al tronco
y a las extremidades.
Además de la vía piramidal, la médula contiene otros haces
de fi bras que constituyen, en conjunto, la vía extrapiramidal,
encargada de transmitir los impulsos relacionados con los
movimientos involuntarios o automáticos: mantenimiento del
equilibrio y del tono muscular, refl ejos posturales, etc. Los ha-
ces extrapiramidales nacen, principalmente, en núcleos grises
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| Tema 53
localizados en las profundidades del cerebro y en el tronco en-
cefálico.
Los nervios raquídeos, 31 pares en el organismo humano, tie-
nen su origen en la médula espinal. Como ya se ha visto, cada
nervio raquídeo posee una raíz anterior motora, formada por
las fi bras de las motoneuronas del asta anterior, y una raíz pos-
terior sensitiva, que comunica con el asta posterior y presenta
un ganglio espinal constituido por neuronas sensitivas unipola-
res. La unión de las dos raíces estructura un nervio mixto pues-
to que contiene fi bras sensitivas y motoras. Si se corta la raíz
posterior de un nervio raquídeo entre el ganglio y la médula, la
parte del cuerpo inervada por ese nervio pierde completamen-
te su sensibilidad. La sección de la raíz anterior da lugar a una
parálisis de los músculos correspondientes al nervio operado.
B. Sistema Nervioso Periférico (SNP)
El Sistema Nervioso Periférico (SNP) está constituido por un
conjunto de nervios y de ganglios nerviosos. Se llaman ner-
vios a los haces de fi bras nerviosas que se encuentran fuera del
neuroeje; ganglios son las agrupaciones de células nerviosas
intercaladas a lo largo del recorrido de los nervios o en sus raíces.
Aunque también es periférico, el sistema nervioso simpático
(también denominado vegetativo o autónomo), se conside-
ra como una entidad de nervios diferente que transmite sólo
impulsos relacionados con las funciones viscerales que tienen
lugar automáticamente, sin que infl uya la voluntad del sujeto.
1. Ganglios
Las fi bras sensitivas contenidas en los nervios craneales y es-
pinales no son sino prolongaciones de determinadas células
nerviosas, agrupadas en pequeños cúmulos situados fuera del
neuroeje: los ganglios cerebroespinales.
Los ganglios anexos a los nervios espinales son iguales entre
sí, en forma, dimensiones y posición. De ellos parte la raíz pos-
terior de cada nervio, siempre en la proximidad del agujero
intervertebral que recorre el nervio para salir de la columna
vertebral.
Los ganglios de los nervios craneales tienen, por el contrario,
forma, dimensiones y posición mucho más variables. Sin em-
bargo, la función y la constitución histológica son muy simila-
res para ambos tipos de ganglios.
2. Nervios craneales y espinales
Ambos tipos de nervios se presentan como cordones de color
blanquecino y brillante. Están formados por el conjunto de mu-
chas fi bras nerviosas, casi todas revestidas de una vaina de mielina
Todos los nervios craneales y espinales resultan de la unión de
fi bras que salen del encéfalo o de la médula espinal. Sin em-
bargo, mientras que para los nervios craneales dichas fi bras se
unen directamente para formar el nervio, en los espinales, las
fi bras se unen primero en dos formaciones diferentes, la raíz
anterior y la raíz posterior. La unión de ambas raíces da origen
fi nalmente al tronco del nervio espinal.
Los nervios, con gran frecuencia, acompañan a los vasos san-
guíneos que deben alcanzar el mismo territorio formando los
paquetes vasculonerviosos resultantes del conjunto de un ner-
vio, una arteria y una o varias venas, adosados y mantenidos
unidos por tejido conjuntivo. Al dirigirse hacia la periferia, los
nervios emiten ramas en distintas direcciones. Estas ramas se
llaman ramas colaterales, mientras que aquéllas en las que fi -
naliza el nervio para subdividirse en su terminación se conocen
como ramas terminales. Un caso particular está representado
por las ramas que abandonan un nervio para penetrar en otro,
estableciendo así anastomosis entre nervios distintos; son las
llamadas ramas anastomóticas.
Los nervios se clasifi can según el tipo de impulsos que trans-
portan de la siguiente forma:
• Nervio sensitivo somático: aquél que recoge impulsos
sensitivos relativos a la llamada “vida de relación”, es decir,
no referentes a la actividad de las vísceras.
• Nervio motor somático: es el que transporta impulsos
motores a los músculos voluntarios.
• Nervio sensitivo visceral: un nervio que recoge la sensibi-
lidad de las vísceras;
• Nervio elector visceral: aquél que transporta a las vísceras
impulsos motores, secretores, etc.
Además, los nervios que desarrollan una sola de las cuatro
funciones relacionadas arriba se llaman nervios puros, mien-
tras que los que son simultáneamente sensitivos, somáticos y
motores-somáticos (o que son también a la vez somáticos y vis-
cerales) se llaman nervios mixtos.
Sin embargo, la nomenclatura de los nervios se ha establecido en
función del territorio en el que se distribuyen; habrá, así, por ejem-
plo, nervios musculares y nervios cutáneos. Los nervios musculares
penetran en los músculos estriados, llevando esencialmente fi bras
motoras. Cada fi bra se divide, en el interior del músculo, en mu-
chas ramitas, y cada una de ellas llega a la placa motriz de una fi bra
muscular. El conjunto de fi bras musculares inervadas por una úni-
ca fi bra nerviosa se denomina unidad motora de Sherrington.
3. Plexos nerviosos
A nivel de las extremidades, las ramas anteriores de los nervios
espinales forman unas complejas redes nerviosas, llamadas
plexos, en las cuales se intercambian fi bras nerviosas.
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De cada uno de estos plexos resultan los troncos nerviosos que
se extienden luego periféricamente y que poseen unas fi bras
nerviosas que derivan de diferentes nervios espinales:
• Plexo cervical: las ramas anteriores de los cuatro nervios
cervicales C1 a C4 se unen en el plexo cervical, situado en el
cuello. Por su parte, la rama anterior del C5 sirve de puente
entre el plexo cervical y el plexo braquial. Del plexo cervical
derivan los siguientes nervios:
- Nervio occipital menor.
- Nervio auricular mayor.
- Nervio transverso del cuello.
- Nervios supraclaviculares.
- Nervio frénico.
- Las raíces del asa cervical profunda.
Los elementos motores de estos nervios y las ramas que
de ellos derivan inervan los músculos del cuello. Las raí-
ces sensitivas del plexo cervical pasan por detrás del mús-
culo esternocleidomastoideo a través de los fascia por el
punctum nervosum y desde el mismo se extienden en la
cabeza, cuello y hombros. El nervio occipital menor recorre
el occipucio, mientras que el auricular mayor rodea la oreja
extendiéndose por la región del proceso mastoideo y de la
mandíbula. El nervio transverso del cuello inerva la parte
superior del cuello hasta la barbilla, mientras que los ner-
vios supraclaviculares lo hacen con la fosa supraclavicular y
la región de los hombros.
El nervio frénico contiene fi bras que provienen de los ner-
vios espinales C3 y C4. Cruza el músculo escaleno anterior y
entra en la caja torácica por delante de la arteria subclavia.
Se extiende por el mediastino, dividiéndose en las ramas
pericardíacas que inervan el pericardio. Continúa hacia el
diafragma donde se ramifi ca para cubrir toda el área dia-
fragmática y la parte superior de los órganos peritoneales.
• Plexo braquial: las raíces anteriores de los nervios espina-
les C5 a C8 y T1 forman el plexo braquial. Se extiende hacia
abajo y lateralmente a cada lado desde la cuarta vértebra
cervical hasta la primera vértebra torácica. Pasa por encima
de la primera costilla y por debajo de la clavícula, entrando
en la axila.
El plexo braquial inerva los hombros y los miembros supe-
riores. Del plexo braquial salen cinco nervios importantes:
- Nervio axilar.
- Nervio musculocutáneo.
- Nervio radial.
- Nervio mediano.
- Nervio cubital.
Algunos de ellos se encuentran divididos en dos partes: la
parte supraclavicular y la parte infraclavicular.
• Plexo lumbosacro: está formado por las ramas anteriores
de los nervios espinales lumbares y del sacro. Sus ramas
aportan la inervación sensorial y motora a los miembros
inferiores. Las ramas L1-L3 forman el plexo lumbar cuyas
raíces se encuentran dentro del músculo psoas.
El plexo lumbar origina los siguientes nervios:
- Nervio obturador.
- Nervio femoral.
Por su parte, el plexo sacro da origen a los siguientes ner-
vios:
- Nervio ciático.
- Nervio peroneo común.
- Nervio tibial.
- Nervios glúteos superior e inferior.
- Nervio pudendo y nervios perineales.
C. Sistema nervioso vegetativo o autónomo (SNA)
El sistema nervioso vegetativo o autónomo (SNA) regula la ac-
tividad de los músculos lisos, del corazón y de algunas glándu-
las. Casi todos los tejidos del cuerpo están inervados por fi bras
nerviosas del sistema nervioso autónomo, distinguiéndose dos
tipos de fi bras: las viscerosensitivas (aferentes) y las visceromo-
toras y secretoras (eferentes).
Las neuronas de las fi bras sensitivas se reúnen en los ganglios
espinales, mientras que las fi bras eferentes forman grupos es-
parcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios autonó-
micos. Estos ganglios dividen las vías nerviosas en dos seccio-
nes denominadas pregangliónicas y postgangliónicas, siendo
diferentes las fi bras que constituyen dichas vías. Las fi bras pre-
gangliónicas están mielinizadas, mientras que las fi bras post-
gangliónicas son amielínicas.
La función del sistema nervioso autónomo es la de regular la fun-
ción de los órganos, según cambian las condiciones medioam-
bientales. Para ello, dispone de dos mecanismos antagónicos, el
sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.
• El sistema nervioso simpático es estimulado por el ejerci-
cio físico ocasionando un incremento de la presión arterial y
de la frecuencia cardíaca, dilatación de las pupilas, aumen-
to de la respiración y erizamiento de los cabellos. Al mismo
tiempo, se reduce la actividad peristáltica y la secreción de
las glándulas intestinales. El sistema nervioso simpático es
el responsable del aumento de la actividad en general del
organismo en condiciones de estrés.
• Por su parte, el sistema nervioso parasimpático, cuando
predomina, reduce la respiración y el ritmo cardíaco, estimula
el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación y la pro-
ducción de orina y la regeneración del cuerpo que tiene lugar
durante el sueño.
7
| Tema 53
En resumen, el sistema nervioso autónomo consiste en un
complejo entramado de fi bras nerviosas y ganglios que lle-
gan a todos los órganos que funcionan de forma indepen-
diente de la voluntad. En un gran número de casos, los impul-
sos nerviosos de este sistema no llegan al cerebro, sino que
es la médula espinal la que recibe la señal aferente y envía la
respuesta.
53.2. INTRODUCCIÓN. SEMILOGÍA
El sistema nervioso se compone de dos partes con funciones
bien defi nidas:
• El sistema nervioso central (SNC) formado por el encéfalo
(cerebro, tronco y cerebelo) y la médula espinal, cuya función
principal es la del procesamiento de la información: genera
una respuesta orgánica adecuada a la información recibida.
• El sistema nervioso periférico (SNP) constituido por re-
ceptores periféricos y nervios, cuya misión es la de trans-
portar los impulsos desde el exterior del SNC, y desde éste
a los órganos efectores.
Es necesario hacer referencia a las distintas esferas que com-
ponen este sistema para entender los múltiples conceptos en
fi siología o en patología nerviosa.
53.2.1. Función motora
A. La vía piramidal
La vía piramidal se conoce también como vía motora volunta-
ria. Su función es la de controlar las motoneuronas del sistema
segmentario (centros motores subcorticales), estimulándolas o
inhibiéndolas.
Se caracteriza por una estructura anatómica y funcional mu-
cho más simple que el sistema extrapiramidal. Se origina en
las siguientes áreas de Brodman: áreas 4 y 6 (giro precen-
tral); 1, 2 y 3 (giro postcentral) y 40 (área somestésica secun-
daria) (Figura 53.5).
Desde el giro precentral se van a originar las fi bras descenden-
tes, siguiendo la somatotopía (homúnculo motor). Las fi bras
que tienen como destino la región de la cara nacen de la por-
ción más inferior del giro precentral, en cambio, las que poseen
como destino el tronco y el inicio del miembro inferior nacen
de la porción más alta del giro precentral.
Los movimientos automáticos se encuentran bajo control
de los centros motores subcorticales, los cuales pueden
ser modifi cados por acción del sistema piramidal que está
constituido por los fascículos corticoespinal y corticonu-
clear.
Figura 53.5. Áreas de la vía piramidal
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Las fi bras que constituyen el sistema piramidal pasan a través
de la cápsula interna, del pedúnculo cerebral, de la porción ba-
silar del puente y de la pirámide bulbar.
Figura 53.6. Fascículos corticoespinal y corticonuclear
En la cápsula interna pasan a nivel del brazo posterior. Estas fi -
bras, una vez que han pasado la cápsula interna, pueden sufrir
alguna patología como, por ejemplo, la presencia de un coágu-
lo producto de la rotura de alguna de las arteriolas que se origi-
nan de la arteria cerebral media, produciéndose un bloqueo de
la conducción nerviosa a través de la cápsula interna, lo que se
manifi esta en una hemiplejía o parálisis contralateral.
Junto a las fi bras corticopontinas, el sistema piramidal forma
los pedúnculos cerebrales. El tracto piramidal se ubica en la
parte media de los pedúnculos cerebrales.
A nivel de los pedúnculos cerebrales, las fi bras del tracto corti-
conuclear son las más mediales, seguidas por las del tracto cor-
ticoespinal (fi bras para el miembro superior, tronco, miembro
inferior) y parietopontinas.
Al pasar al puente las fi bras rotan, quedando:
• El tracto corticonuclear dorsalmente y ventralmente las fi -
bras del tracto corticoespinal (cervicales, torácicas, lumba-
res y sacras). El 70-90% de las fi bras del tracto corticoespinal
cruzan la línea media a nivel de la decusación de las pirámi-
des. La mayoría de las fi bras del tracto corticoespinal termi-
nan en las interneuronas entre el cuerno ventral y dorsal.
• Las fi bras para el miembro superior cruzan dorsales a las
destinadas al control del miembro inferior.
1. Tracto corticoespinal
La mayoría se origina en las áreas motoras y premotoras, y ter-
minan en las interneuronas, entre el cuerno ventral y dorsal
(motoneuronas).
El tracto corticoespinal es esencial para la habilidad y la precisión
de movimientos, por ejemplo para la ejecución de movimientos
fi nos de los dedos. Además, regula los relevos sensitivos y la se-
lección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex cerebral.
El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula las neuro-
nas fl exoras e inhibe las extensoras. A nivel de la sustancia gris
medular existen las neuronas inhibitorias de Renshaw que
inhiben a las neuronas extensoras.
Las fi bras del tracto corticoespinal se disponen más o menos
dispersas, se van concentrando y ubicando dentro de las pirá-
mides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo
donde un 70-90% de las fi bras cruzan la línea media constitu-
yendo el tracto corticoespinal lateral que se ubica en el cordón
lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fi bras va
a descender directamente en dirección a la médula constitu-
yendo el tracto corticoespinal anterior, el cual también decusa,
pero a nivel de la comisura blanca medular.
• Tracto corticoespinal lateral:
- Es producto de la decusación piramidal, por tanto, re-
presenta del 70% al 90% de las fi bras.
- Sus fi bras terminan en las neuronas motoras, en la parte
lateral del cuerno ventral.
- Se ubica a lo largo de todo el cordón lateral de la médula.
- Presenta las fi bras para el miembro superior mediales a
las fi bras para el miembro inferior.
- Inerva la musculatura distal de las extremidades.
• Tracto corticoespinal ventral:
- Corresponde al 8% de las fi bras que no decusa a nivel
bulbar.
- El 98% de este tracto decusa en forma segmentaria en
los niveles medulares a través de la comisura blanca.
- Sus fi bras terminan en las neuronas motoras de la parte
medial del cuerno ventral, que inerva la musculatura del
cuello, tronco y porción proximal de las extremidades.
9
| Tema 53
Las lesiones que se producen en el tracto corticoespinal son las
siguientes:
• Su lesión provoca parálisis: hemiplejía, paraplejía, mono-
plejía y cuadriplejía.
• Si la lesión es por encima del nivel de la decusación motora,
será una parálisis contralateral al sitio de la lesión.
• Si la lesión es por debajo del nivel de la decusación motora,
será una parálisis ipsolateral al sitio de la lesión.
Además de la parálisis, las lesiones producen un conjunto de
signos neurológicos, que incluye:
• Espasticidad.
• Refl ejos miotáticos hiperactivos (hiperrefl exia).
• Signo Babinski positivo.
• Clonus.
Figura 53.7. Actuación de las motoneuronas
2. Tracto corticonuclear
El tracto corticonuclear se origina en las áreas de la cara, en la
corteza cerebral.
• En la cápsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.
• No alcanza la médula, se proyecta sobre los núcleos de los
nervios craneales.
• Algunas de sus fi bras se proyectan directamente sobre los
siguientes núcleos:
- Motor del V par.
- Motor del VII par.
- Núcleo del XII par.
• La mayoría de sus fi bras termina en núcleos reticulares
(tracto corticorreticulonuclear), antes de alcanzar los nú-
cleos de los nervios craneales.
• Es importante tener en cuenta que la mayoría de los nú-
cleos de los nervios craneales reciben fi bras corticonuclea-
res bilaterales.
Las lesiones que se producen en el tracto corticonuclear son
las siguientes:
• Su lesión provoca paresia de los músculos inervados por el
núcleo del nervio craneal correspondiente (parálisis pseu-
dobulbar).
• Curiosamente, se dice que el tracto corticonuclear trae fi -
bras homolaterales para el núcleo del troclear.
Por lo anterior, en la parálisis central se paralizan todos los
músculos de la órbita hacia abajo, en cambio, hacia arriba
se puede realizar movimiento.
Figura 53.8. Hemisferio izquierdo del cerebro
10
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Manual CTO
Por tanto, es fundamental saber que la vía piramidal cruza al
otro lado, es decir, se decusa en el bulbo; de ahí que el fascí-
culo medular se denomine cruzado. Es decir, la corteza frontal
derecha envía órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo y la
corteza izquierda al hemicuerpo derecho, lo que es de suma
importancia para la localización de las lesiones.
Según se afecte una u otra neurona (véase Figura 53.1) y para
diferenciarlas, se debe tener en cuenta el aumento o la dismi-
nución del tono muscular (hipo e hipertonía), los refl ejos mus-
culotendinosos (híper o hiporrefl exia) y otros signos, como la
existencia de Babinski o fasciculaciones.
SÍNDROME
PIRAMIDAL
SÍNDROME
DE SEGUNDA
NEURONA
Tono Aumentado
(espasticidad)
Disminuido
Refl ejos
musculotendinosos
Exaltados Disminuido
o abolidos
Refl ejos
superfi ciales
Abolidos Abolidos
Clonus Presente Ausente
Refl ejos
patológicos
Presentes Ausentes
Atrofi a Discreta (por
desuso)
Intensa
Tabla 53.1. Característica de las parálisis en los síndromes piramidales
y de segunda neurona
Como ya se ha comentado, la vía piramidal consta de dos neu-
ronas que alcanza la placa motora desde la corteza motora
frontal. Es la responsable de transportar esos estímulos al sis-
tema musculoesquelético. Nace de la corteza frontal (primera
motoneurona) y acaba en el asta anterior de la médula (segun-
da motoneurona), donde surgen los axones que forman los
nervios, cuya función es la de llevar el impulso hasta la placa
neuromuscular, lugar de contacto entre el nervio y el músculo,
donde tiene lugar la contracción.
B. Tono muscular
El tono muscular es la resistencia a la movilización pasiva. El
tono se mantiene mediante el arco refl ejo miotático medular
y está infl uenciado por la vía piramidal, la extrapiramidal y el
cerebelo.
El tono de cualquier grupo muscular depende de su localiza-
ción, de la posición del individuo y de la capacidad de relajar los
músculos de manera voluntaria. La determinación del tono es
una cuestión de experiencia personal y resulta difícil de evaluar
cuantitativamente.
Las variaciones respecto al tono muscular normal dan lugar a:
• Hipertonía o aumento del tono. Hay tres formas de hiper-
tonía:
- Espasticidad: hay un aumento del tono sobre todo al
inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos y
pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de
golpe; es el llamado fenómeno de la navaja de muelle.
Si es muy intensa, puede producir contracturas perma-
nentes. Predomina en los músculos antigravitatorios
Figura 53.9. Hemisferio derecho del cerebro
11
| Tema 53
fl exores de miembros superiores (MMSS), y en los ex-
tensores de miembros inferiores (MMII) se producen
por lesiones de la vía piramidal.
- Rigidez: se produce por contractura mantenida de
fl exores y extensores y en ella la resistencia que se
encuentra al hacer movimientos pasivos es unifor-
me desde el inicio hasta el fi nal, dando la impresión
de que se está moldeando cera o doblando un tubo de
plomo. Afecta por igual a todos los músculos. También
se observa el fenómeno de rueda dentada porque a la
hipertonía se suma el temblor en la enfermedad de
Parkinson. Se produce en las lesiones de la vía extra-
piramidal.
- Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposi-
ción al movimiento en cualquier dirección, se relaciona
con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en
fases avanzadas de la demencia.
• Hipotonía: es una pérdida del tono normal en la que los
músculos están fl ácidos y blandos y ofrecen una disminu-
ción de la resistencia al movimiento pasivo de la extremi-
dad. Se observa en las lesiones del arco refl ejo miotático
(nervio sensitivo, raíces posteriores, asta anterior, raíces an-
teriores y nervios motores), en las lesiones que afectan a las
regiones con infl uencias facilitadoras como es el cerebelo y
en la falta de uso muscular.
La exploración del tono muscular se lleva a cabo de diferentes
formas:
• En reposo: si hay espasticidad, las extremidades adoptan
una postura fi ja que puede ser hiperextensión o con mayor
frecuencia en aumento de la fl exión. En la hipotonía, la extre-
midad adopta una posición que viene dada por la gravedad.
• Resistencia a la movilización pasiva:
1. Se pide al paciente que esté relajado, que deje las extre-
midades “fl ojas” y que permita al examinador moverla
libremente.
2. El examinador mueve cada extremidad en sus distintas
articulaciones con movimientos de rotación, fl exión y
extensión.
3. Si la rigidez es leve, se puede incrementar con la realiza-
ción de movimientos de facilitación como son los mo-
vimientos repetitivos con la mano que no está siendo
explorada.
4. La hipotonía se identifi ca por la mayor facilidad para la
realización de los movimientos pasivos y cuando se agi-
ta la extremidad se produce aleteo de las partes distales.
C. La fuerza
La fuerza se puede cuantifi car de acuerdo con la escala de fuer-
za muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC)
descrita en la Tabla 53.2.
FUNCIÓN MOTORA
No contracción 0
Contracción que no desplaza
articulación
1
Desplazamiento articular sobre plano 2
Desplazamiento articular contra
gravedad
3
Movimiento contra resistencia 4
Fuerza normal 5
Tabla 53.2. Escala de fuerza muscular
En el examen motor se consideran los siguientes aspectos:
1. Exploración de la fuerza global que se realiza con las llama-
das maniobras de pequeña paresia o claudicación piramidal:
- Maniobras de Barré (MMSS), se le pide al paciente que
separe al máximo los dedos colocados una mano en-
frentada a la otra por sus superfi cies palmares sin entrar
en contacto, manteniendo un meñique frente al otro.
Los dedos se separan y se extienden menos en el lado
parético; la palma de la mano está por dicho motivo
más excavada.
- Maniobras de Mingazzini (MMII): el enfermo se sitúa
en decúbito supino con los muslos perpendiculares al
lecho y las piernas formando un ángulo recto con ellas.
El segmento del lado afecto cae antes.
2. Exploración de la fuerza segmentaria:
- En primer lugar, se exploran los grupos proximales y
distales de las extremidades comparándolos entre sí y
con las extremidades contralaterales:
1. Parte proximal de las extremidades superiores: in-
dicar al paciente que cierre sus ojos y extienda sus
brazos con las palmas hacia arriba. En forma normal
deben quedar elevadas. En caso de debilidad, el
brazo afectado descenderá lentamente y adoptará
la posición prono.
2. Parte distal de las extremidades superiores: pedir al
paciente que oprima el dedo índice del examinador
tan fuerte como sea posible. El examinador debe te-
ner algo de difi cultad para retirar el dedo.
3. Parte proximal de las extremidades inferiores: indi-
car al paciente que se coloque de pie y, al mismo
tiempo, fl exione ligeramente una pierna.
4. Parte distal de las extremidades inferiores: para va-
lorar la fl exión plantar, pedir al paciente que camine
de puntillas y para valorar la fl exión, solicitar al pa-
ciente que camine de talones.
- En segundo lugar, se realiza una exploración más de-
tallada, observando la acción de cada músculo depen-
diendo de la debilidad que aqueja el paciente.
12
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D. Fasciculaciones o fi brilaciones
Las fasciculaciones son sacudidas repentinas, irregulares y ais-
ladas. Se observa en el músculo en reposo como resultado de
la descarga espontánea de una o más unidades motoras. No
provocan movimientos articulares salvo en los dedos de los pies
y de las manos. Las fasciculaciones no siempre son patológicas
(fasciculaciones benignas), observándose en situaciones de es-
trés, fatiga, etc. Las situaciones patológicas que más a menudo
producen fasciculaciones son las lesiones de las neuronas mo-
toras (en particular la esclerosis lateral amiotrófi ca) pero tam-
bién en cualquier trastorno del nervio periférico (radiculopatías,
poliomielitis, enfermedades intrínsecas de la médula espinal).
Son poco frecuentes en las enfermedades musculares primarias.
La fi brilación se refi ere a contracciones espontáneas, indepen-
dientes, de fi bras musculares aisladas, no apreciables a simple
vista y sólo demostrables por electromiograma. Aparecen tras
una lesión nerviosa, en algunas distrofi as musculares y en casos
de miositis.
53.2.2. La sensibilidad
La sensibilidad discurre de forma inversa a la vía motora: prime-
ro se detecta el estímulo (por receptores en la piel, tendones,
articulaciones, etc.) y después se transmite al sistema nervio-
so central hasta el tálamo y la corteza parietal. Es importante,
porque puede dar mayores problemas que los défi cit motrices.
Existen dos tipos de sensibilidad: la superfi cial y la profunda y
ambas se diferencian en los siguientes aspectos:
• Evaluación de la sensibilidad superfi cial (exteroceptiva):
tacto (fi no/epicrítico o grueso/protopático), dolor, tempe-
ratura. Los diferentes tipos de tacto (fi no o grueso) viajan
por vías distintas.
• Evaluación de la sensibilidad profunda (propioceptiva):
es la sensibilidad consciente e inconsciente. Sólo es posible
evaluar la consciente.
Para tener unos buenos criterios de comparación, la evalua-
ción debe ser comparativa, sistemática, objetiva, secuencial y
simétrica (igual que la evaluación general). Se diferencia de la
evaluación general en que se debe realizar con el paciente en
estado consciente y colaborando, con sus ojos cerrados para
eliminar otras aferencias que pueden compensar.
La evaluación de la sensibilidad superfi cial se lleva a cabo de
la siguiente manera:
• Sensibilidad dolorosa: se explora con un alfi ler y se valora
en cada uno de los dermatomas descritos con anterioridad,
en cabeza, brazos, tórax y piernas.
• Sensibilidad térmica: mediante tubos de agua fría y ca-
liente
• Sensibilidad táctil: informa del tacto fi no. Se emplea un
algodón y se indica al paciente que diga sí o no cuando
perciba la sensación o en el momento en el que deje de
hacerlo.
- Grosera (protopática): mediante un algodón o pinceli-
to con toques suaves sobre la piel-> Sensación de duro
/ blando / afi lado / romo.
- Fina (epicrítica): compás de Weber (discriminación de
dos puntos). Es variable. Hay mayor fi nura en la palma
de la mano que en el dorso de la misma, igual que hay
mayor fi nura en la parte ventral del cuerpo que en la
dorsal.
La evaluación de la sensibilidad propioceptiva o profun-
da, es la capacidad de readaptación del cuerpo para mante-
ner la estática (equilibrio) y la dinámica corporal (coordina-
ción), incluye la sensibilidad propioceptiva, la coordinación y
el equilibrio.
• Cinestesia: es la sensación o sentido por el cual se percibe
movimiento muscular o el peso o la posición de un deter-
minado miembro. Es el sentido muscular o articular a través
de receptores musculares y articulares. La valoración se rea-
lizará del siguiente modo: movilizar el segmento corporal
del paciente y pedirle que explique en qué posición se ha
quedado. Los ojos deben estar cerrados y no se ha de variar
la posición de las manos para no compensar.
• Parestesia: es la sensibilidad para las vibraciones (da con-
tracción de fi bras extrafusales).
Valoración: con un diapasón de 128 ciclos /s aplicado sobre
superfi cies óseas -> Contracción de la musculatura de la
zona.
1. Se sostiene el instrumento cerca de su base y se activa
golpeándolo contra el canto de la mano y se hace pre-
sión, siempre sobre una prominencia ósea.
a) Preguntar al paciente si siente la vibración y en qué
momento deja de hacerlo. Si el explorador puede
percibir la vibración cuando el paciente ya no la
siente, indica pérdida sensitiva.
b) Para hacer más objetiva la prueba, hay que detener
de forma ocasional el diapasón de manera prema-
tura, para asegurarse de que el paciente responda
con precisión.
c) Debido a que con la edad es normal que disminuya
el sentido vibratorio, se debe buscar si hay asime-
trías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva
unilateral tiene mayor signifi cado (la pérdida bilate-
ral difusa también puede ser causada por polineu-
ropatía periférica).
2. Se debe iniciar en la articulación más distal y el orden
para llevar a cabo la prueba en la extremidad superior
13
| Tema 53
es: articulación interfalángica distal o metacarpofalán-
gica de los dedos, muñeca (apófi sis estiloides del radio
o del cúbito), codo, esternón. Asimismo, el orden para la
exploración de esta sensación en la extremidad inferior
es: articulación interfalángica del dedo gordo del pie,
tobillo (en el maleolo), rodilla, cresta ilíaca.
• Barestesia: es la sensibilidad a la presión.
Valoración: presionar con el pulpejo del codo en diferentes
partes del cuerpo.
• Baragnosia: es el reconocimiento de pesos.
Valoración: con pesas de distinta masa.
• Estereognosia: capacidad para identifi car objetos median-
te el tacto. Se emplea como prueba de selección para este
grupo y si la respuesta es anormal, se utilizan las demás
pruebas. Consiste en que el paciente mantiene sus ojos
cerrados, mientras el examinador le coloca un objeto que
sea conocido por todo el mundo, como por ejemplo: llave,
moneda, sujetador de papeles o lápiz. En condiciones nor-
males el paciente será capaz de identifi carlo de manera co-
rrecta. Hay que hacerlo de forma simétrica, lo que supone
que hay que probar en cada lado.
• Grafestesia: capacidad para identifi car objetos dibujados
en la piel. Esta prueba es especialmente útil cuando no se
puede efectuar la valoración para estereognosia por la pre-
sencia de parálisis. Se usa el extremo romo de un lápiz o
una pluma y se dibuja algún número, del 0 al 9, en la palma
de la mano, aunque también se puede hacer en la espalda
y en la planta del pie. El paciente será capaz de identifi carlo
de forma correcta.
• Discriminación táctil entre dos puntos: se emplean dos
alfi leres, un sujetador de papel desdoblado para formar
una U o un compás sin fi lo. Se indicará al paciente lo que
es uno y dos puntos. Hay que explorar ambos lados de las
extremidades superiores e inferiores y se debe iniciar siem-
pre en sentido distal. Luego hay que observar la distancia
mínima a la que el paciente percibe los dos puntos.
1. Verifi car que los dos puntos hagan contacto en la piel al
mismo tiempo.
2. Iniciar en las yemas de los dedos.
3. Realizar la exploración en forma alterna al azar, con uno
y dos puntos.
4. Las distancias mínimas promedio en que se perciben
los dos puntos son:
› Lengua, 1 mm.
› Yema de los dedos, 2 a 3 mm.
› Dedos de los pies, 3 a 8 mm.
› Palma, 1 cm.
› Antebrazo o tórax, 4 cm.
› Espalda, 4 a 7 cm.
• Localización táctil: se pide al paciente que cierre sus ojos,
y se toca la piel con un alfi ler o una torunda. Hay que ex-
plorar ambos lados en la cara, los brazos y las piernas. El
paciente debe ser capaz de indicar casi con exactitud (en
un radio de 2 a 3 cm) la localización del estímulo. Cuando
hay disfunción del lóbulo parietal contralateral, el paciente
describe el toque mucho más proximal de lo que en reali-
dad fue.
• Extinción: se realiza de forma similar a la localización tác-
til, pero el toque se hace de manera simultánea en ambos
lados. El paciente debe ser capaz de sentir en ambos la-
dos. Cuando hay extinción, el paciente sólo lo percibe en
un lado.
El análisis de los trastornos sensitivos fundamentales atendien-
do a su distribución con un alfi ler y a la combinación de moda-
lidades afectadas y conservadas (disociación) permite localizar
lesiones. Se distinguen tres niveles fundamentales en las cita-
das lesiones:
• Nervio periférico y raíz: se produce la pérdida sensitiva de
acuerdo a la distribución cutánea correspondiente, siendo
de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. En principio
se afectan todas las modalidades sensitivas.
• En la médula espinal se observan varios patrones:
- La sección medular completa en la que tiene lugar una
abolición de todas las modalidades sensoriales por de-
bajo del nivel de la lesión.
- El síndrome de afectación centromedular o síndrome
siringomiélico en el que se produce una anestesia
disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y
dolorosa y una conservación de la sensibilidad tác-
til, posicional y vibratoria que se extiende a lo largo
de varios dermatomas en uno o en ambos lados del
cuerpo, “área de anestesia suspendida” o un nivel
suspendido.
- El síndrome tabético cursa con abolición de la sensi-
bilidad profunda, manteniendo intacta la sensibilidad
superfi cial.
• Cerebro y tronco encefálico: patrones de pérdida hemi-
corporal. Casos especiales son los síndromes sensitivos
alternos por lesión a nivel del bulbo con défi cit sensorial
en una hemicara y en la mitad corporal contralateral.
Rara vez la afectación de la corteza sensitiva primaria
produce patrones que remitan alteración del nervio pe-
riférico.
53.2.3. Refl ejos
Los refl ejos son respuestas involuntarias a estímulos y nos
proporcionan información de la integridad del sistema ner-
vioso.
14
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Los refl ejos se agrupan por cuestión práctica y didáctica en:
• Refl ejos normales: son refl ejos segmentarios simples y
están presentes en individuos sanos y pueden ser: refl ejo
profundo y refl ejo superfi cial.
• Refl ejos patológicos: son causados también por estí-
mulos de distensión muscular o superfi cial pero se dife-
rencian en que no pueden ser provocados en individuos
normales y son más complejos que el refl ejo segmentario
simple.
A. Refl ejos normales
1. Refl ejos profundos o de estiramiento muscular o miotá-
ticos REM
Incorrectamente denominados osteotendinosos o ROT ya que
se originan en el estiramiento del huso neuromuscular y el hue-
so y el tendón son meros transmisores de tensión.
Su arco refl ejo es el mismo que el que mantiene el tono, tienen
una aferencia desde el huso neuromuscular por el nervio sensi-
tivo hasta la médula y desde ésta, a través de una sinapsis mo-
dulada, a la raíz motora y el nervio efector hasta las unidades
motoras. Este largo recorrido comprende una amplia zona del
sistema nervioso y el defecto del refl ejo traduce varios posibles
lugares anatómicos. Además la modulación suprasegmentaria
es la responsable de la abolición del refl ejo asociada a la debi-
lidad en la fase aguda de la lesión de motoneurona superior
que evoluciona con el tiempo a su exageración patológica, al
perderse la modulación inhibitoria del arco refl ejo miotático
que conduce las fi bras parapiramidales de la vía corticorreticu-
loespinal.
Técnica para realizar la exploración de los REM
• Se precisa la colaboración del paciente que debe estar
relajado; en ocasiones es necesario conversar con el pa-
ciente para distraer su atención o pedirle que mire a otro
lado.
• Conseguir un grado óptimo de tensión en el músculo me-
diante la manipulación y colocación pasivas de la extremi-
dad, así el paciente debe estar con los antebrazos apoyados
en los muslos y los pies apoyados en un alza.
• Aplicar un estímulo de distensión sufi ciente, para lo que se
requiere un martillo largo con peso sufi ciente en la cabeza
del mismo.
• En ocasiones se debe intentar reforzar los refl ejos. Los re-
fl ejos de las piernas se pueden reforzar mediante un es-
fuerzo intenso y sostenido de separar las manos que se
mantienen unidas con los dedos fl exionados (maniobra
de Jendrassik). Los refl ejos de las extremidades superio-
res pueden reforzarse apretando los dientes, juntando las
rodillas con fuerza y cerrando el puño con la mano con-
tralateral.
Figura 53.10. Valoración de los refl ejos REM
15
| Tema 53
• Los REM se gradúan según la intensidad de la respuesta
motora como se recoge en la Tabla 53.3.
INTENSIDAD DE RESPUESTA MOTORA
No respuesta 0
Respuesta ligeramente disminuida 1/+
Normal 2/++
Respuesta más intensa de lo normal
o aumento del área refl exógena
3/+++
Exaltados; suele encontrarse clonus 4/++++
Tabla 53.3. Escala de graduación de los REM
• Aunque los refl ejos de distensión muscular pueden obte-
nerse de casi todos los músculos accesibles, rara vez tiene
una utilidad importante la valoración de los refl ejos de
músculos distintos de los que se indican a continuación.
En la Tabla 53.4 se describen los niveles de los principales
refl ejos de estiramiento.
REFLEJO NIVEL
Bicipital C5-C6
Estiloradial C6
Tricipital C7
Rotuliano L3 4
Aductor L2 3 4
Aquíleo S1
Tabla 53.4. Refl ejos espinales y sus niveles
• Clonus: se valora si los refl ejos de las extremidades inferio-
res están hiperactivos. Se puede desencadenenar al man-
tener una tensión sobre el tendón de Aquiles, para ello se
realiza de forma rápida una dorsifl exión del pie y se ejerce
una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede
mostrar fl exión plantar una o dos veces. Más de dos sacu-
didas indica refl ejos hiperactivos, aunque no siempre este
hecho es patológico.
2. Refl ejos superfi ciales o cutáneos
El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la
piel. El arco refl ejo es más complicado que el de los refl ejos pro-
fundos y son multisegmentarios y polisinápticos. La integridad
de la vía piramidal es condición sine qua non.
• Refl ejos abdominales superfi ciales:
- Inervación:
› Porción superior del abdomen, T8-10.
› Porción inferior del abdomen, T10-12.
- Colocar al paciente en posición supina.
- Emplear un alfi ler o un aplicador con punta de algodón.
› Frotar la piel en los cuatro cuadrantes.
› Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo.
- En condiciones normales el ombligo se desplazará lige-
ramente hacia el lado estimulado. Esta respuesta puede
estar disminuida en pacientes de edad avanzada, obe-
sos o en multíparas.
• Refl ejo cremastérico (L1, 2): con el paciente de pie, frotar
suavemente hacia arriba la cara interna del muslo, cerca del
escroto, con un alfi ler. Al realizar la maniobra se observar
ligera elevación del testículo ipsilateral.
• Respuesta plantar: se requiere un objeto romo para el es-
tímulo. Emplear una llave, un depresor de lengua roto, una
pluma con tapa, un palillo, etc.
Sostener el tobillo del paciente y frotar la superfi cie plan-
tar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia
arriba en dirección de la cara plantar de la cabeza de los
metatarsianos. Hacer una curva en dirección interna de la
cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se
observa una ligera y breve fl exión de todos los dedos de
los pies.
B. Refl ejos patológicos
Los refl ejos patológicos son aquellos refl ejos que sólo pueden
ser despertados en condiciones anormales y cuya presencia in-
dica la existencia de una interferencia orgánica en la función
del sistema nervioso.
1. Signo de Babinski
La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo,
generalmente asociado a un movimiento de abanico de los de-
más dedos (abducción y ligera fl exión). No siempre es obvio, es
decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente.
En su expresión más patológica se produce la triple retirada:
• Extensión del primer dedo.
• Flexión de rodilla.
• Flexión de cadera.
Si no se obtiene una respuesta, es necesario intentar otras ma-
niobras (Figura 53.12), tal como las que se explican a continua-
ción.
• De Chaddock: se estimula la cara lateral del dorso del pie,
desplazando el estímulo debajo del maleolo externo y ha-
cia los dedos de los pies.
• De Oppenheimer: deslizar hacia abajo los nudillos o los
dedos índice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la
tibia.
16
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
• De Gordon: oprimir fi rmemente los músculos de la panto-
rrilla.
• De Schäff er: oprimir fi rmemente el tendón de Aquiles.
Figura 53.11. Signo de Babinski
2. Refl ejos involutivos o de liberación frontal
Se trata de refl ejos primitivos presentes en el neonato que
desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo
en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los ló-
bulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o
alteraciones neurológicas diseminadas.
Estos refl ejos son los siguientes:
• Refl ejo de parpadeo:
- Con un martillo de refl ejos, golpear en forma suave y
repetida entre los ojos del paciente. Al principio el pa-
ciente parpadeará pero pronto se habrá adaptado.
- Con liberación frontal (pérdida de la inhibición normal
del lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra
adaptación.
• Refl ejo de hociqueo:
- Golpear con suavidad encima de los labios. Habitual-
mente la respuesta es mínima o no la hay.
- Con liberación frontal:
› Los labios se fruncirán con cada golpe.
› En caso extremo, el paciente hará muecas.
• Refl ejo de succión:
- Con un depresor de lengua frotar con suavidad los la-
bios. Normalmente no hay respuesta.
- Con liberación frontal, el paciente presentará movi-
mientos de succión, de labios, lengua y maxilar inferior.
También puede seguir el depresor de lengua al igual
que lo haría un recién nacido.
• Refl ejo de prensión o grasping: el estímulo de la palma de
la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los
dedos del explorador.
• Refl ejo palmomentoniano: signo neurológico anormal
desencadenado al rascar la palma de la mano, en la base
del pulgar, que se caracteriza por la contracción de los mús-
culos del mentón y de la comisura bucal del mismo lado del
cuerpo de donde procede el estímulo.
Maniobra Oppenheim: se denomina así cuando se obtiene
la extensión del dedo gordo presionando con el pulgar la cara interna
de la tibia de arriba a abajo (desplazando la mano)
Maniobra de Schaff er: la misma respuesta se logra comprimiendo
el tendón de Aquiles
Maniobra de Gordon: idéntica respuesta se obtiene comprimiendo
las masas musculares de la pantorrilla
Figura 53.12. Otros refl ejos patológicos
17
| Tema 53
REFLEJONIVEL
NEUROLÓGICOEVALUACIÓN
Bicipital C5 - Nervio
musculocutáneo
Brazo del paciente
apoyado sobre el nuestro.
Dedo gordo aplicado
sobre el tendón
del bíceps, percutir sobre
la uña de nuestro dedo
gordo.
Respuesta normal: fl exión
del codo y elevación
de los dedos
Supinador
largo
(estilo-
radial)
C6 - Nervio radial Brazo del paciente
apoyado sobre el nuestro.
Percutir sobre el tendón
del supinador largo.
Respuesta normal:
sacudida radial
Tricipital C7 - Nervio radial Brazo del enfermo
apoyado sobre el nuestro
en ABD de hombro
y fl exión de codo.
Respuesta normal: leve
movimiento de extensión
a lo largo de nuestro
brazo
Rotuliano
(patelar)
L4 - Nervio
femoral o crural
Rodilla en fl exión (SD DS).
Percutir sobre el tendón
rotuliano.
Respuesta normal:
extensión brusca
de la rodilla
Aquileo S1 - Nervio
musculocutáneo
de la pierna
En decúbito supino con
piernas semifl exionadas
arrodillado en una silla.
Respuesta normal: fl exión
plantar del pie
Tabla 53.5. Valoración de refl ejos profundos u osteotendinosos (ROT)
53.2.4. Vigilia y sueño. Coma
A. El coma
El coma se defi ne como el estado patológico caracterizado por
la inconsciencia resistente a estímulos externos. No es una enfer-
medad en sí misma, sino un síndrome. Es una urgencia médica.
Se suele defi nir como comatoso al paciente con estado estu-
poroso. Este término resulta amplio y en ocasiones se utiliza
de forma ambigua, por eso es preferible hablar de estados de
alteración de la consciencia, en los cuales el coma ocuparía el
estadio más profundo.
• El primer escalón lo ocupa la letargia que se defi ne como la
difi cultad para mantener de forma espontánea un nivel de vi-
gilia adecuado y estable, se asocia con episodios de agitación.
• El siguiente paso lo ocupa la obnubilación en la cual para
lograr o mantener la vigilia se requieren estímulos exóge-
nos no dolorosos.
• En el estupor el despertar sólo se consigue con estímulos
nociceptivos, algo que no se logra con el coma (véase Tabla
53.6).
Para el mantenimiento de la consciencia es necesario que tres
estructuras del SNC se mantengan indemnes, tanto física como
funcionalmente: la corteza cerebral, el sistema reticular activa-
dor ascendente y las vías que unen ambas estructuras. El grado
de afectación dependerá del nivel lesional que se alcance en
cada caso. La mayor parte de las alteraciones de la conscien-
cia siguen un recorrido rostro-caudal, es decir, desde la corteza
hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y
clínicamente se expresa de menos a más grave coma letargia,
obnubilación, estupor y coma. Esta gradación también se sigue
pero en sentido inverso en la evolución favorable del coma.
Otro aspecto es que pueden quedar o no secuelas dependien-
do de la duración y profundidad del nivel anatómico del coma.
Las causas que pueden afectar al encéfalo y alterar la conscien-
cia son numerosas y muy prolijas de enumerar. Organizadas
en grandes grupos es posible distinguir las de origen exógeno
(intoxicaciones, traumatismos y procesos infl amatorios) y otras
de carácter endógeno (coma hepático, hemorragia cerebral…).
También se puede establecer una clasifi cación entre comas de
origen metabólico y de origen neurológico. En los primeros
existiría un trastorno de funcionamiento del SNC ya sea de ori-
gen exógeno (tóxicos) o de origen endógeno (fallo hepático,
renal, del equilibrio ácido-base, etc.); en los segundos existirían
lesiones anatómicas (infl amación, anoxia, isquemia).
El control del SNC tiene dos objetivos: determinar si la función
cerebral se conserva o se deteriora y evaluar el nivel de afecta-
ción anatómico del SNC. Un examen neurológico completo debe
hacerse a intervalos regulares e incluir los siguientes patrones:
• Nivel de consciencia.
• Respuesta motora.
• Tipo de respiración.
• Posición de los globos oculares.
• Exploración de la pupila.
1. Nivel de consciencia
Este patrón neurológico está orientado a conocer la capacidad
del paciente para reconocerse a sí mismo, el lugar y el tiempo
18
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
y el resultado de pruebas de la función cognoscitiva como la
memoria y la capacidad de obedecer órdenes sencillas. En 1977
Jenett y Teasdale tomando como base respuestas de tipo ver-
bal, motor y de apertura de párpados, elaboraron la escala de
coma de Glasgow, ideada para valorar comas postraumáticos,
pero que puede ser utilizada para comas de otro origen y que
por su fácil aplicación es útil para evaluar la evolución de un
paciente comatoso. Existe una escala adaptada para su uso en
pediatría (Figura 53.13).
Figura 53.12. Escala de coma de Glasgow
2. Respuesta motora
El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles
acerca del nivel de afectación de la consciencia, de la evolución
del proceso y, en ocasiones, sobre el agente productor de la
alteración de la misma.
La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extre-
midades indica la existencia de una moderada afectación de
los hemisferios cerebrales, especialmente si el paciente obe-
dece a órdenes sencillas. Un grado más de afectación es aquél
en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a órdenes
pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los
músculos subyacentes al punto estimulado e, incluso, retirando
el miembro. Los puntos de estímulo más usados son la presión
supraorbitaria, el pinzamiento del área mamilar o de alguna
parte de los miembros y la compresión del esternón. Es posi-
ble obtener respuestas asimétricas. La presencia de hemiplejía
indica lesión del hemisferio contralateral, excepto si se trata de
una paresia por convulsión.
En el siguiente paso, el paciente adopta espontáneamente pos-
tura de rigidez de decorticación caracterizada por hiperexten-
sión de los miembros inferiores con fl exión de los superiores y
que se exacerba con los estímulos dolorosos. Es indicativo de
afectación diencefálica (Figura 53.14).
Por último, cuando el paciente adopta espontáneamente postu-
ra de rigidez de descerebración, el nivel de afectación alcanza al
mesencéfalo, indicación de afectación grave y signo de alarma.
Su expresión más grave es la postura de opistótonos: espasmo
muscular que produce la curvatura de la espalda y la retracción
de la cabeza con gran rigidez de los músculos del cuello y dorso.
Una respuesta extensora de los miembros superiores con
fl exión de los inferiores se asocia a disfunciones de la protube-
rancia y a fl acidez muscular difusa con escasa o nula respuesta
a estímulos o a afectación bulbo-medular.
Figura 53.14. Posiciones de decorticación y descerebración
3. Tipos de respiración
Los patrones de respiración espontánea también tienen una
buena correlación con los niveles de afectación cerebral en el
coma. En la práctica clínica son poco utilizados ya que las me-
didas terapéuticas lo imposibilitan (intubación con respiración
asistida).
• Respiración Cheyne-Stokes: periodo de hipernea crecien-
te en intensidad seguida de otro de apnea que siempre es
más corta. Se relaciona con afectación hemisférica bilateral
con tronco cerebral intacto.
19
| Tema 53
• Hiperventilación neurógena central o respiración Kus-
mault: hiperventilación con inspiración y espiración forza-
da, rápida y mantenida; indica daño a nivel del mesencéfalo.
• Respiración apnéica: pausas respiratorias prolongadas en
posición de inspiración y de carácter rítmico, es la expre-
sión de afectación a nivel protuberancia.
• Respiración atáxica de Biot: caracterizada por patrón res-
piratorio irregular, alternando inspiraciones profundas con
otras superfi ciales sin ningún ritmo y que indican afecta-
ción a nivel del puente y del bulbo donde se localizan los
centros respiratorios.
• Bradipnea: se puede ver en el caso de hipotiroidismo y,
sobre todo, causada por depresores del SNC (benzodiace-
pinas, alcohol).
• Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la
frecuencia y de la profundidad de las inspiraciones que se
suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo (Figura 53.15).
Figura 53.15. Patrones respiratorios de las lesiones encefálicas
4. Refl ejos del tronco. Posición de los globos oculares
Cuando existe lesión hemisférica, habitualmente, se eviden-
cia desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión;
excepto si es el resultado de una descarga epiléptica, en cuyo
caso será hacia el lado contralateral.
• Refl ejo oculocefálico (ojos de muñeca): se desencadena
con los ojos abiertos y mediante giro de la cabeza con ra-
pidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo
tallo encefálico esté intacto dirigirá los ojos en la dirección
opuesta a aquélla en que se gira la cabeza, como si aún
estuviera mirando hacia delante en la posición inicial. Los
pacientes con lesiones mesencefálicas o pontinas tendrán
movimientos oculares al azar.
• Refl ejo oculovestibular: se realiza con la cabeza elevada
30º en el paciente que tiene la membrana del tímpano in-
tacta, inyectándose agua helada en el conducto auditivo. Si
el tallo encefálico está intacto, el paciente reaccionará con
una desviación conjugada de los ojos hacia el oído en que
se esté introduciendo el agua. Los que sufren lesión del ta-
llo carecerán de reacción.
Ambos refl ejos deben investigarse sólo después de haber
estabilizado la región cervical.
• Refl ejo corneal: se desencadena haciendo contacto suave
en la córnea con una gasa estéril. Se produce parpadeo y
desviación del ojo hacia arriba y demuestra que el tallo en-
cefálico está intacto. No debe abusarse de este refl ejo para
evitar complicaciones tales como úlceras corneales, sobre
todo si se sospecha la posibilidad de muerte cerebral y la
plausible donación de las córneas.
• Movimientos oculares: hay que prestar atención ante la
presencia de movimientos oculares espontáneos como
robbing: movimientos horizontales erráticos que nos ase-
guran que el tronco está intacto; bobbing: movimientos
conjugados verticales hacia abajo en el caso de las lesiones
pónticas, y nistagmo de convergencia en lesiones mesen-
cefálicas. También se debe observar la posición primaria de
la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contra-
rio de una hemiparesia localiza las lesiones en el hemisferio
contralateral a la parexia (los ojos miran a la lesión); en el
caso de la lesión póntica, los ojos se desvían de forma con-
junta hacia el lado de la hemiparesia.
• Signos de irritación meníngea (signos de Kernig y Bru-
dzinski) (Figura 53.16) y rigidez de nuca:
- Signo de Kernig: el paciente no es capaz de exten-
der pasivamente las rodillas cuando las caderas están
fl exionadas a 90º.
- Signo de Brudzinski: la rigidez severa del cuello hace
que las rodillas y las caderas del paciente se fl exionen
cuando se fl exiona el cuello.
Figura 53.16. Signos de Kernig y de Brudzinski
20
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
5. Exploración de las pupilas
Se observará su tamaño, su igualdad y su reactividad. Debe rea-
lizarse en un ambiente con luz tenue evitando que un foco de
luz ilumine más una que otra parte del cuerpo, dirigiendo una
linterna o foco potente desde el ángulo externo del ojo hacia el
interno alternativamente y luego manteniendo ambos abiertos
y dirigiendo la luz hacia el medio, comprobando la igualdad del
tamaño.
La valoración debe de excluir traumatismos oculares pre-
vios, medicación local (midriática) y anisocoria congénita,
así como eliminar previamente restos de pomada protec-
tora.
• La dilatación unilateral sugiere lesión ocupante de espacio
con hernia real o incipiente que requerirá intervención in-
mediata.
• La pupila dilatada y fi ja es el signo más confi able respecto
al lado de la lesión.
• En estados de letargia y obnubilación producidos por opiá-
ceos, barbitúricos e insecticidas organofosforados se pro-
duce marcada miosis. Todo lo contrario ocurre si la intoxi-
cación es por atropina, alcohol, cocaína, psicoestimulantes
(anfetaminas, efedrina), antidepresivos, insecticidas orga-
noclorados y hongos (amanita).
• Dentro de las reacciones anómalas de las pupilas se en-
cuentran también:
- Amaurótica: es una lesión del nervio óptico que da lu-
gar a la pérdida de la percepción lumínica. Esta altera-
ción se objetiva con los siguientes signos:
› Las dos pupilas son del mismo tamaño.
› Cuando se produzca la estimulación del ojo afecta-
do, no reaccionará ninguna de las dos pupilas.
› Cuando tenga lugar la estimulación del ojo sano,
ambas pupilas reaccionarán con normalidad.
› La reacción de las pupilas al estímulo de proximi-
dad es similar.
- Marcus Gunn, también denominado defecto pupilar
aferente. Se produce como consecuencia de que el
nervio óptico no es sufi cientemente importante como
para producir una ausencia de percepción lumínica.
Al estimular el ojo dañado, la reacción en ambos ojos
será menor que al estimular el ojo sano. Se debe hacer
oscilar el estímulo luminoso de un ojo al otro. Al hacer
pasar la luz del ojo sano al enfermo, la pupila de éste
se dilatará en lugar de producirse la correspondiente
miosis.
- Argyll Robertson:
› Las pupilas son pequeñas y frecuentemente irregu-
lares.
› Las pupilas responden poco a la administración de
un midriático. El grado de afectación no es siempre
simétrico. La visión es normal. Las pupilas respon-
den más al hecho del estímulo proximal que al lu-
minoso.
- Holmes-Adie (tónica): su causa se cree que es la de-
nervación del nervio postganglionar al músculo ciliar y
al esfínter pupilar. Como consecuencia, la acomodación
así como las reacciones de la pupila de proximidad y a
la luz están alteradas.
› Pupila afectada de mayor tamaño que la sana, no
hay reacción a la luz o bien es muy ligera, reacciona
muy lentamente y de manera tónica al refl ejo a la
proximidad. La redilatacion tiene la misma caracte-
rística.
› Cuando se cambia la mirada de lejos a cerca, la aco-
modación es lenta.
- Síndrome de Parinaud:
› Se altera el centro de la mirada vertical, por lo que
resulta alterada la mirada hacia arriba.
› Nistagmos de convergencia y retracción.
- Síndrome de Horner: se produce como consecuencia
de una lesión en cualquier parte de la cadena simpáti-
ca. La lesión puede ser parcial o total.
› Ptosis debido a la parálisis del músculo de Muller.
› Elevación del párpado inferior por parálisis de la
musculatura lisa.
› Aparece como consecuencia un enoftalmos apa-
rente.
› Miosis variable y más acentuada en la visión tenue.
No hay alteración en la reacción pupilar a la luz o a
la proximidad.
- Estrabismo: es una alteración en la que los ejes visua-
les adoptan una posición entre sí distinta a la que se re-
quiere para el estado normal de la visión. Es la pérdida
de alineación de los ojos.
- Diplopía: es la visión doble y en la mayoría de los casos
es como consecuencia del estrabismo.
- Ambliopía: es una disminución de visión en uno o, a
veces, en los dos ojos. Por regla general, está provocada
porque el cerebro favorece el desarrollo de la visión de
uno de los ojos con respecto al otro. En la mayoría de los
casos no existen anomalías anatómicas en el ojo y pue-
de desarrollarse por diversas etiologías. En resumen, la
ambliopía se produce porque las células cerebrales que
se encargan de la visión de ese ojo no se desarrollan por
falta de uso.
- Nistagmo: es un movimiento en sacudida de los ojos,
que se puede producir por la estimulación de los cana-
les semicirculares del laberinto. Los canales semicircu-
lares son tubos llenos de endolinfa, con un ensancha-
21
| Tema 53
miento (la ampolla) en la que hay células ciliadas, que
están cubiertas de una cúpula de gelatina. Cuando la
cabeza gira, la endolinfa permanece quieta por iner-
cia, empuja la gelatina de la ampolla e inclina los es-
tereocilios hacia un lado. Puesto que los canales semi-
circulares de un lado están dispuestos simétricamente
con los del otro, en un lado los estereocilios se inclinan
hacia el quinocilio, y en ese lado aumenta la descarga
del nervio vestibular, y en el otro lado se inclinan en la
dirección contraria del quinocilio y disminuye la des-
carga del nervio vestibular. En reposo, el nervio vesti-
bular tiene una actividad de unos 50 potenciales de
acción por segundo, y es igual en los dos lados. Puesto
que los núcleos vestibulares poseen conexiones in-
hibidoras con los núcleos contralaterales, cuando la
actividad es igual en ambos lados, esta actividad se
cancela. Cuando el paciente gira la cabeza, la activi-
dad aumenta en un lado y disminuye en el otro, y este
desequilibrio se percibe subjetivamente como giro de
la cabeza, y produce movimientos compensatorios de
los ojos. Los canales semicirculares intervienen en el
refl ejo oculovestibular, que sirve para mantener la mi-
rada estable sobre el mismo punto.
Cuando los canales semicirculares detectan un giro de
la cabeza, los núcleos vestibulares envían señales a los
núcleos que controlan el movimiento de los ojos, de
forma que los ojos giran en sentido contrario a la ca-
beza para compensar el movimiento y seguir mirando
al mismo punto.
Cuando se sienta al sujeto en una silla giratoria, y se le
hace girar, se produce el nistagmo, que en realidad es
una manifestación del refl ejo oculovestibular. Cuando
el sujeto empieza a girar, los ojos giran en sentido con-
trario para seguir mirando al mismo punto, pero cuan-
do los ojos llegan al extremo de la órbita y no pueden
girar más, vuelven con un movimiento rápido al centro
de la misma. Entonces los ojos se fi jan en un nuevo pun-
to y comienzan a girar lentamente de nuevo. Cuando
llegan otra vez al extremo de la órbita, vuelven al centro
con otro movimiento rápido y así sucesivamente.
El nistagmo, por tanto, consiste en un movimiento len-
to de seguimiento, alternándose con movimientos rápi-
dos de recuperación en la dirección contraria. Si el giro
de la cabeza se interrumpe bruscamente, el nistagmo
continúa durante unos segundos, pero ahora en la di-
rección opuesta. Cuando la cabeza deja de girar, la en-
dolinfa en los canales semicirculares sigue girando por
inercia durante unos segundos y continúa estimulando
a las células ciliadas hasta que, fi nalmente, se detiene.
Por ese motivo, si estamos un tiempo girando y nos de-
tenemos bruscamente, tenemos la impresión de que la
habitación gira alrededor de nosotros.
También puede producirse un nistagmo cuando la ca-
beza está inmóvil y es el campo visual el que gira. En
este caso no intervienen los canales semicirculares, sino
la corteza visual, cuando la mirada sigue a los objetos
en movimiento. Este es el nistagmo optocinético. La
introducción de agua fría o caliente en el conducto
auditivo también produce nistagmo, porque provoca
corrientes de convección en los canales semicirculares.
Este nistagmo es normal, y se utiliza para explorar si el
aparato vestibular funciona correctamente.
Finalmente, se puede producir un nistagmo en reposo
cuando hay una lesión unilateral del aparato vestibular.
En reposo, los núcleos vestibulares de ambos lados tie-
nen la misma actividad y se cancelan, pero si uno está
lesionado, en ese lado disminuye la actividad, y se pro-
duce el mismo efecto que si la cabeza estuviese giran-
do. Entonces se ocasiona sensación subjetiva de giro
estando en reposo (vértigo) y nistagmo en reposo, en
cuyo caso la fase rápida de recuperación del nistagmo
se dirige hacia el lado sano.
Hay distintos tipos de nistagmo, éstos son algunos
ejemplos:
› Nistagmo alternante periódico: nistagmo ho-
rizontal que late durante 90 s en una dirección y
después de un periodo de latencia empieza a latir
en dirección opuesta al otro intervalo de tiempo si-
milar. Se observa en las malformaciones de Arnold-
Chiari y en las lesiones de los lóbulos cerebrales.
› Nistagmo de Bekhterev: se desarrolla después de
la destrucción del laberinto.
› Nistagmo calórico: producido por la inyección de
agua fría o caliente en el conducto auditivo externo.
› Nistagmo congénito: presente en el momento
del nacimiento debido a alguna lesión producida
durante la vida uterina, al parto o a una afección
hereditaria.
› Nistagmo de convergencia y retracción: se mani-
fi esta al mirar hacia arriba, de manera que aparecen
unas sacudidas rítmicas que hacen converger la mi-
rada y retraer los ojos, se observa en el síndrome de
Parinaud.
› Nistagmo de fatiga: aparece cuando se mantiene
excesivamente la mirada en posición lateral.
› Nistagmo de fi jación y mirada parética: se mani-
fi esta al fi jar la vista en un objeto. Se amplía con la
mirada lateral y cesa cuando desaparece la fi jación.
Es indicativo de intoxicaciones toxicomedicamento-
sas, enfermedad de Wernicke o esclerosis múltiple.
22
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
B. El sueño
El sueño es un estado fi siológico de desconexión, transitoria y
reversible, del medio externo, una forma de recuperación men-
tal del esfuerzo cerebral realizado durante la fase de vigilia. Es
un proceso activo que está controlado por zonas del SNC y
que se encuentra estructurado en ciclos que se repiten cada
60-90 minutos.
Se distinguen dos tipos de sueño: el sueño no REM que está for-
mado por la sucesión de cuatro fase consecutivas en las que la
profundidad del sueño es cada vez mayor; y el sueño REM, ca-
racterizado por una hipotonía que afecta a todo el cuerpo, salvo
a la musculatura extraocular y por los movimientos de los glo-
bos oculares que le dan el nombre. Los ciclos varían con la edad.
Los trastornos del sueño se dividen en cuantitativos y cualita-
tivos
• Cuantitativos:
- Insomnio: sensación subjetiva de no poder dormir
cuando uno lo desea, ni en la cantidad que uno quie-
re, que puede tener forma de insomnio de conciliación
(típico de estados de ansiedad) o de despertar precoz
(caracteriza a los estados depresivos). Además también
puede ser:
› Transitorio: dura menos de tres semanas y en su
origen intervienen numerosos factores que general-
mente pueden ser modifi cados, como los ambien-
tales y aquéllos relacionados con el estilo de vida,
ciertas enfermedades y los fármacos con los que se
tratan. Cerca del 90% de la población admite haber
sufrido un episodio de insomnio a lo largo de su vida.
› Crónico: supera las tres semanas de duración. Pue-
de ser percibido como una patología que interfi ere
en la actividad diaria del paciente con graves conse-
cuencias físicas y psíquicas.
- Narcolepsia: es un trastorno que se caracteriza por ten-
dencias del sueño anormales en las que se incluye una
excesiva somnolencia durante el día, la alteración del
sueño nocturno y manifestaciones alteradas de la fase
REM del sueño. La narcolepsia también se distingue por
las alucinaciones durante el periodo de sueño-vigilia.
Los síntomas suelen iniciarse en la adolescencia o al co-
mienzo de la edad adulta, sin que exista enfermedad
previa, y persisten durante toda la vida. Una persona
con narcolepsia puede tener una crisis de sueño en
cualquier momento y el deseo de dormir sólo podrá re-
sistirlo temporalmente. La persona despierta del sueño
narcoléptico con igual facilidad que del sueño normal.
Pueden producirse una o varias crisis al día y es habitual
que cada una de ellas se prolongue durante una hora o
menos. Es más probable que las crisis se presenten en
situaciones monótonas como las reuniones aburridas o
la conducción prolongada por autopistas. El paciente
puede sentirse bien al despertarse y, sin embargo, es
posible que vuelva a dormirse a los pocos minutos.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Nivel lesional
Nivel
de
consciencia
Actividad
y respuestas
motoras
Patrón
respiratorioGlobos oculares Pupilas
Cortical Letargia Agitado, localiza
el dolor
Cheyne-Stokes Movimientos variables
orientados
Normal
Diencéfalo Obnubilación Rigidez,
decorticación
· Desviación conjugada o
posición intermedia
· Movs. aberrantes
· R. oculovestibular (+)
· R. oculocefálico (+)
Miosis moderada
poco reactiva
Mesencéfalo Estupor Rigidez,
descerebración
Kusmault · Posición fi ja adelante
· R. corneal (–)
· R. óculocefálico asimétrico
· R. oculovestibular asimétrico
Midriasis media fi ja
Protuberancia Coma Extensión
miembros sups. y
fl exión inferiores
Respiración
apnéica
· R. corneal (-)
· R. oculocefálico (-)
· R. oculovestibular ( -)
Miosis intensa
arreactiva
Bulbar Coma Flacidez Respiración
atáxica
· R. corneal (-)
· R. cilio-espinal (-)
Midriasis intensa
Tabla 53.6. Exploración neurológica comparando las distintas aéreas afectadas.
23
| Tema 53
La persona afectada de narcolepsia puede manifestar
una parálisis momentánea sin pérdida de la conscien-
cia (un trastorno denominado cataplejía) en respuesta
a reacciones emocionales bruscas, como sentimien-
tos de enfado, temor, alegría, gozo o sorpresa. Dicha
persona es posible que experimente una debilidad en
las extremidades, puede soltar lo que esté sostenien-
do en las manos o puede caerse. También es posible
que se produzcan episodios esporádicos de parálisis
del sueño en los que, al quedarse dormida, o inmedia-
tamente después de despertarse, el individuo quiere
moverse pero es incapaz de hacerlo. Estos episodios
suelen asociarse a un gran sentimiento de terror. Pue-
den tener lugar alucinaciones vívidas en las que la per-
sona tiene ilusiones visuales o auditivas, al inicio del
sueño o, con menor frecuencia, al despertar. Las aluci-
naciones son semejantes a las de los sueños normales,
pero más intensas.
• Cualitativos:
- Bruxismo: supone toda actividad parafuncional carac-
terizada por rechinar, apretar, trabar y masticar con los
dientes, cuya etiología se considera debida a una com-
binación de problemas relacionados con la presencia
de algún tipo de desarmonía oclusal y factores psíqui-
cos o de origen psicosomático que llegan a desencade-
nar toda la gama de patología observable en la boca de
los pacientes.
Su etiología aún está indeterminada, pero existen va-
rios factores que se han considerado responsables de la
presencia de bruxismo. Desde los primeros hallazgos al
respecto, se hablaba de posibles disfunciones del siste-
ma nervioso central, como lesiones de la corteza cere-
bral, disturbios de médula en hemiplejías de la infancia
o parálisis espástica infantil, etc. Hoy en día, en razón
de la presencia de bruxismo frecuente en casos sin nin-
guna relación con desórdenes o defectos neurológicos,
se considera que estas actividades parafuncionales son
posibles en sujetos normales, siempre y cuando existan
algunos factores psíquicos, factores externos y factores
internos que, solos o en combinación, puedan dar lugar
a este tipo de conducta.
- Terrores nocturnos: los terrores nocturnos ocurren
durante el sueño no REM. A diferencia de las pesadillas
(que tienen lugar en la fase del sueño REM), un terror
nocturno no es un sueño desde el punto de vista téc-
nico, sino más probablemente una súbita reacción de
miedo que tiene lugar durante la transición de una fase
de sueño a otra. Los terrores nocturnos suelen ocurrir
de dos a tres horas después de que el niño concilie el
sueño, cuando tiene lugar la transición desde la fase
de sueño más profunda no REM a la más superfi cial de
sueño REM, la etapa en que se producen los sueños. Por
lo general, esta transición ocurre con suavidad, pero en
ocasiones el niño se agita y se asusta, provocando esa
reacción de miedo.
53.2.5. La memoria
La memoria humana es una facultad cerebral gracias a la cual
se conserva y se almacena información y experiencias pasadas.
La memoria humana tiene tres fases, la codifi cación de la infor-
mación, su almacenaje y su posterior recuperación. Una vez se
ha almacenado la información se produce una progresiva pér-
dida de datos si el cerebro no recibe los estímulos adecuados
para conservar los recuerdos.
Existen tres tipos de memoria humana según la duración de
la retención del recuerdo:
• La memoria sensorial: está fuera de control de la cons-
ciencia y se produce de una manera automática. Proviene
de los sentidos, como la vista y el oído, y prolonga la dura-
ción de la estimulación.
• Memoria a corto plazo u operativa: esta memoria permi-
te recordar entre siete y nueve elementos durante 10-15 s.
De esta serie de elementos siempre se recuerdan mejor el
primero y el último.
• Memoria a largo plazo: es donde se almacenan los recuer-
dos vividos, el conocimiento, las imágenes, los conceptos,
las estrategias de actuación, etc. Es la que se considera como
memoria en general. La memoria a largo plazo tiene una ca-
pacidad ilimitada y puede retener la información durante
toda la vida si recibe los estímulos adecuados.
Una de las patologías más comunes de la memoria hoy en día
es la demencia, formando parte de este grupo de demencias:
el Alzheimer, la demencia vascular o multiinfarto, la demencia
alcohólica y las demencias reversibles.
A. La demencia
Los médicos consideran que la demencia es un síndrome (con-
junto de signos y síntomas), no una enfermedad. En el caso de
la demencia, todos estos signos están indicando un deterioro
progresivo en los procesos del pensamiento; por ejemplo, si se
entiende la pérdida de memoria como la difi cultad para con-
tinuar con las habilidades adquiridas o como los cambios de
comportamiento. La pérdida de memoria puede ser también un
signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay personas
que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlle-
va muchos otros problemas además de la pérdida de memoria;
es realmente un deterioro global de la capacidad mental.
24
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Los signos de la demencia podrían englobarse en:
• Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demen-
cia olvidan fundamentalmente acontecimientos que han
ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se
acaba de decir o lo que se disponían a hacer. Más tarde,
olvidan también acontecimientos que sucedieron con an-
terioridad.
• Problemas de orientación: las personas con demencia se
pierden con facilidad, olvidan dónde se encuentran.
• Difi cultad para planifi car y hacer previsiones: concertar
una cita, por ejemplo, les resulta muy difícil.
• Difi cultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejem-
plo, no volverá ya a ser una tarea fácil de realizar.
• Trastornos del pensamiento: las personas con demencia
presentan difi cultades de lenguaje o problemas para hacer
cálculos.
• Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteracio-
nes del comportamiento. Las personas con demencia están
agitadas, a menudo no descansan por la noche y en ocasio-
nes se muestran suspicaces o agresivas.
La demencia puede estar producida por diferentes causas. En
todos los casos, implica un daño de las células cerebrales. Este
daño puede ser interno o externo (Tabla 53.7).
• En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un
daño interno: los cambios afectan de forma selectiva a las
células cerebrales, impidiéndolas funcionar. Y fi nalmente se
produce la muerte de estas células.
• Un posible daño externo puede ser por la falta de oxíge-
no. Éste es el caso cuando se produce un endurecimiento
de los vasos sanguíneos del cerebro. En algunas ocasiones,
este hecho existe en diferentes lugares del cerebro. Esta
condición se conoce con el nombre de demencia multiin-
farto o vascular.
Otras formas poco frecuentes de demencia son las siguientes:
• Demencia frontotemporal.
• Demencia con cuerpos de Lewy difusos.
• Demencia asociada con Parkinson.
DEMENCIA
CORTICAL
DEMENCIA
SUBCORTICAL
DEMENCIA
AXIAL
Afasia - aprasia -
agnosia
Síntomas motores,
alteración
de la marcha
· Trastornos
de la memoria
· Trastornos
de la marcha
· Enfermedad
de Alzheimer
· Demencia
vascular
· VIH
· Huntington
· Toxicometabólicas
· Hidrocefalia
a presión
normal
· Korsakoff
Tabla 53.7. Clasifi cación de las demencias
B. El Alzheimer
El Alzheimer es una enfermedad degenerativa del sistema
nervioso central (SNC), cuya expresión clínica es la demencia
progresiva. Es un trastorno heterogéneo, siendo la forma de ini-
cio más frecuente la amnesia lentamente progresiva con afec-
tación de la memoria declarativa episódica.
Hay multitud de teorías etiopatogénicas relacionadas con el
Alzheimer: factores genéticos, proteicos, infecciosos, neuro-
tóxicos, cerebrovasculares, neurometabólicos, neuroinmunes y
múltiples factores de riesgo.
Su forma de presentación se caracteriza por la aparición de
trastornos mentales tales como las ideas de persecución, la
alteración de la memoria, la desorientación temporo-espacial,
los problemas de comprensión del lenguaje, la falta de memo-
ria y la conversación inconexa. Suele aparecer a partir de los 50
años, y se suele acompañar de síntomas cerebrales tales como
alteraciones en la marcha, coordinación del movimiento y alte-
raciones en los refl ejos.
Existen diferentes criterios para establecer el diagnóstico
de la demencia; los más utilizados son los de la Asociación
americana psiquiátrica (DSM-IV) y los del National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer
Disease and Related Disorders Associations (NINCDS-ADRDA).
Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran núme-
ro de test de detección entre los que destaca el Mini Mental
State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y
rapidez; para que los resultados sean fi ables es necesario
que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer
otros trastornos.
Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de
Alzheimer:
• Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funcio-
nes cognitivas.
• Probable: al igual que en el diagnóstico de posible deben
existir alteraciones de dos o más funciones cognitivas y sín-
tomas clínicos. A diferencia del anterior no debe haber una
segunda enfermedad que sea la causa de la demencia.
• Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene defi nitiva-
mente la EA si su cerebro muestra placas neuríticas y ovillos
neurofi brilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia.
Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad
son los siguientes:
• AVD (Actividades de la Vida Diaria): evalúa las funciones bá-
sicas de la vida diaria del enfermo.
• BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pa-
cientes Geriátricos): el personal de enfermería evalúa las
alteraciones funcionales y del comportamiento.
25
| Tema 53
• CGI (Impresión Clínica Global del Cambio): el clínico me-
diante una valoración de siete puntos evalúa de forma glo-
bal la gravedad de la enfermedad.
53.2.6. Alteraciones de la marcha
El tipo de marcha es un dato semiológico de primer orden en
el diagnóstico diferencial de los trastornos neurológicos que
afectan al sistema muscular tanto primaria como secundaria-
mente. La marcha puede alterarse como consecuencia de la
disminución de la fuerza muscular, alteración de la coordina-
ción entre agonistas y antagonistas, causas funcionales y com-
binaciones entre ellas.
A. Défi cit de fuerza (paresias)
La paresia puede ser de origen central o periférico.
• La paresia es de origen periférico cuando se produce
como consecuencia de la afectación del músculo, del ner-
vio periférico, del asta anterior medular o de las vías largas
medulares ascendentes.
- Marcha balanceante: también llamada “de pato
o ánade” y sin rigor (porque se observa también en
procesos neurógenos), “miopática”. Aparece cuando
existe paresia de los músculos de la cintura pélvica.
Al fallar la sujeción de la pelvis, que cae del lado del
miembro dinámico, se produce un balanceo latero-
lateral característico por la inclinación compensadora
del tronco al lado contrario. Esta marcha con amplio
balanceo de caderas recuerda la de los patos y se co-
noce, por tanto, con el nombre de marcha de pato o
de ánade.
- Marcha en stepagge: cuando son los músculos distales
los afectados, la pierna se fl exiona y eleva para evitar
que la punta del pie arrastre y tropiece en el suelo. Y
el apoyo no se realiza con el talón sino con la punta o
la planta del pie. Se produce por lesión del nervio pe-
riférico que causa una difi cultad o imposibilidad para
la extensión del pie. En el lanzamiento del miembro, al
fallar la extensión del pie, se produce una hiperfl exion
del muslo sobre la pelvis (Figura 53.17).
• La paresia es de origen central cuando se produce como
consecuencia de la alteración en el funcionamiento de ce-
rebro, cerebelo, núcleos de la base o vías largas medulares
descendentes.
- Marcha hemipléjica: la extremidad inferior avanza
con el muslo en abducción realizando un movimiento
en guadaña con el pie en actitud equino-vara. El brazo
pierde su balanceo normal, manteniéndose en semi-
fl exión y pronación delante del tronco.
- Marcha paraparésica: la espasticidad y el equinismo
de los miembros inferiores obligan a arrastrar los pies
y a balancear la pelvis como mecanismo compensa-
dor y para facilitar el despegue. Si existe hipertonía de
adductores, los muslos se aprietan y las piernas se en-
trecruzan difi cultando la marcha (marcha en tijera).
- Marcha festinante o parkinsoniana: la marcha típica
de la enfermedad de Parkinson es bradicinética, con pa-
sos cortos y muy lentos y mal despegamiento del suelo.
La persona camina manteniendo fl exión de caderas,
rodillas y codos, inclinación del tronco hacia delante y
con ausencia de oscilaciones de los brazos. Suele haber
pérdida de equilibrio hacia delante, puesto que el cuer-
po comienza a moverse antes que los pies. Con la pro-
gresión del movimiento, los pasos se suelen hacer más
rápidos y, a veces, estos pacientes tienen difi cultades
para parar, pudiendo perder el equilibrio con mucha
facilidad (Figura 53.17).
B. Alteración de la coordinación muscular
sin défi cit de fuerza (ataxia)
• Marcha atáxica o sensitiva: aparece como consecuen-
cia de la lesión de los cordones posteriores. Se necesita
la información visual para caminar al faltar la información
propioceptiva y se pone de manifi esto con la oscuridad
o al cerrar los ojos. El enfermo aumenta la base de sus-
tentación y mira continuamente sus pies. La hipotonía
condiciona una hiperextensión de la rodilla al adelantar la
extremidad por lo que se produce el típico taconeo (marcha
tabética).
• Marcha cerebelosa: aumento de la base de sustentación.
Incoordinación muscular en el automatismo de la posición
erecta. Hipermetría de los miembros inferiores en la realiza-
ción de los movimientos, avanzando el pie con precaución
y después de varias tentativas. Si predomina la lesión de
vermis, la incoordinación de los músculos de la raíz de los
miembros y del tronco produce desequilibrio, avanzando
con oscilaciones pero con raras caídas.
• Marcha vestibular: desviación lateral en el sentido de una
pulsión vectorial hacia el lado del vestíbulo anulado (mar-
cha en estrella). La lesión bilateral puede hacer imposible la
marcha.
C. Causas funcionales
• Marcha antiálgica: cuando la marcha provoca dolor en un
miembro, el apoyo sobre el mismo se reduce, proyectando
rápida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su
tiempo de apoyo.
• Marcha histérica: más frecuente en niños de lo que se
piensa y muy variable en su morfología, se caracteriza por
su incongruencia, por la contradicción que se encierra en
26
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
su expresión con un trastorno neurológico concreto, pu-
diendo parecer desequilibrada en algún momento y reali-
zar después prodigios de equilibrio para recuperar la posi-
ción erecta tras alguna contorsión extraña.
Es importante diferenciar las enfermedades musculares en fun-
ción del tipo de marcha. Es sumamente útil conocer los datos
que permitirán sospechar el diagnóstico de algunos síndromes
neurológicos en función de las alteraciones clínicas, ahorrando
costosas y molestas exploraciones, para descartar otras patolo-
gías. Algunos procesos afectan preferentemente a la muscula-
tura proximal y otros a la distal.
La paresia proximal condiciona una marcha balanceante, de
pato, perfectamente distinguible de la marcha en stepagge, tí-
pica de la paresia distal ocasionada por las neuropatías perifé-
ricas, que por esto son fácilmente identifi cables bajo criterios
exclusivamente clínicos.
No ocurre lo mismo con las alteraciones musculares prima-
rias, que ocasionan una marcha de pato, indistinguible de
la que condiciona la atrofi a espinal. Para diferenciarlas clí-
nicamente es necesario observar otras alteraciones, como
el trofi smo o las alteraciones del sistema nervioso autóno-
mo, tales como hipersudoración, frialdad de extremidades o
cambios de coloración dérmicos por vasodilatación capilar.
En la Tabla 53.8 se presenta el diagnóstico diferencial de es-
tos procesos tomando como base las alteraciones clínicas
exhibidas.
PARESIA MARCHA TROFISMO SIGNOS
Músculo Proximal Balanceante Balanceante No
Nervio Distal Stepagge Atrofi a A veces
Asta
anterior
Proximal Balanceante Hipotrofi a Sí
Tabla 53.8. Diagnósticos diferenciales
A menudo el tipo de marcha (Tabla 53.9) permite reconocer el
origen de la alteración neurológica, por lo que, para diferen-
ciarlos, es preciso recordar a grandes rasgos los principales sig-
nos clínicos que, junto con el tipo de marcha, distinguen unos
procesos de otros.
PSIQUISMO REFLEJOS TONO TROFISMO
Proceso central Disminuido Aumentados Aumentado Variable
Asta anterior Normal Disminuidos Disminuido Atrofi a
Nervio periférico Normal Disminuidos Disminuido Atrofi a
Músculo Normal Variables Disminuido Variable
Tabla 53.9. Signos clínicos
Figura 53.17. Tipos de marcha
27
| Tema 53
53.3. LÓBULOS CEREBRALES
El cerebro humano puede dividirse en dos partes más o menos
simétricas denominadas hemisferios. Cada hemisferio puede
dividirse en cuatro lóbulos diferentes:
• Lóbulo occipital. En el lóbulo occipital reside la corteza
visual y, por tanto, está implicado en nuestra capacidad
para ver e interpretar lo que vemos. Su lesión provoca una
pérdida de visión característica, son las agnosias visuales
o incapacidad para identifi car los objetos de la vista. Son
las prosopagnosias (incapacidad para reconocer las caras)
y las simultanoagnosias (falta de capacidad para percibir el
campo visual como un todo). Si la afectación es de los dos
lóbulos, se presentará ceguera cortical.
Figura 53.18. Lóbulos cerebrales
• Lóbulo parietal. El lóbulo parietal tiene un importante papel
en el procesamiento de la información sensorial procedente
de varias partes del cuerpo, provoca el conocimiento de los
números y sus relaciones y en la manipulación de los objetos.
Cuando la zona sensorial del lóbulo parietal recibe una lesión,
anestesia en el brazo y pierna del lado opuesto, a veces con
dolores y epilepsias sensitivas, y desequilibrios de balance,
dependiendo exactamente del lugar donde se produce la le-
sión. Una herida en la circunvolución inferior del lóbulo parie-
tal del hemisferio cerebral izquierdo ocasiona trastornos en el
lenguaje, difi cultad para leer y difi cultad para realizar cálculos
matemáticos.
• Lóbulo temporal. Las principales funciones que residen
en el lóbulo temporal tienen que ver con la memoria. El
lóbulo temporal dominante está implicado en el recuerdo
de palabras y nombres de los objetos. El lóbulo temporal
no dominante, por el contrario, está implicado en nuestra
memoria visual (caras, imágenes...). Se han identifi cado
ocho síntomas del principio del daño temporal del lóbulo:
disturbio de la sensación auditiva y percepción, disturbio
de la atención selectiva de la entrada auditiva y visual,
desórdenes de la percepción visual, organización y cla-
sifi cación deteriorada del materia verbal, disturbio de la
comprensión de la lengua, memoria a largo plazo deterio-
rada, personalidad alterada y comportamiento afectivo y
sexual alterado.
• Lóbulo frontal. El lóbulo frontal se relaciona con el con-
trol de los impulsos, el juicio, la producción del lenguaje, la
memoria funcional (de trabajo, de corto plazo), funciones
motoras, comportamiento sexual, socialización y espon-
taneidad. Los lóbulos frontales asisten en la planifi cación,
coordinación, control y ejecución de las conductas.
53.4. ALTERACIONES
DEL LENGUAJE
El lenguaje es uno de los hechos diferenciales más importantes
que separan al ser humano del resto de las especies animales.
Para comprender esta función es preciso conocer las diferentes
aéreas anatómicas que se ocupan de llevarla a cabo:
• Por un lado la corteza cerebral, que integra las distintas es-
tructuras encargadas de recibir los estímulos, coordinarlos,
comprenderlos y generar el impulso que hará posible que
se emitan los sonidos.
• El área motora descendente, que llegará de forma bila-
teral desde ambos hemisferios, y los pares craneales X
y XII, que son los responsables de llevar el impulso a los
órganos efectores (cuerdas vocales, la lengua, el velo del
paladar, etc.).
Las alteraciones de cada una de estas áreas anatómicas pro-
vocarán trastornos distintos ya sea tanto en la patología que
los ocasiona como en las alteraciones de la comunicación que
sufre el paciente.
53.4.1. Afasias
La afasia es la pérdida de la producción o de la comprensión del
lenguaje, estando intactos los órganos efectores del habla. Su
causa se localiza siempre en la corteza cerebral. Dentro de la
corteza cerebral, se encuentran dos aéreas diferentes, que se
28
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
situarán en el hemisferio izquierdo en los diestros (hemisferio
dominante):
• El área de Wernicke (sensorial) que es la responsable de
recibir los estímulos verbales e interpretarlos. Su lesión se
caracteriza por un défi cit para la comprensión y un habla
fl uida pero completamente desprovista de sentido. Los indi-
viduos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones
largas (logorrea), que no tienen ningún signifi cado; agregan
palabras innecesarias y neologismos y cambian unas pala-
bras por otras (parafasias), lo que hace que su habla alguna
vez haya sido denominada como “de ensalada de palabras”.
En algunos casos, el número de sustituciones puede ser tan
grande que hace el habla ininteligible (jergafasia).
• El área de Broca (motora) anterior, motora o de expresión,
está en el lóbulo frontal y es la encargada de generar los im-
pulsos motores para realizar el acto de hablar. Los síntomas
de una afasia de Broca son los siguientes:
- El paciente habla poco y tiene consciencia de sus erro-
res, presenta problemas para encontrar las palabras de-
seadas, su articulación es defi ciente, realiza grandes es-
fuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.
- Las palabras que emite están deformadas y se han eli-
minado de su discurso aquéllas más complicadas.
- La gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo
en lo referente a elementos de enlace (preposiciones,
conjunciones...), el estilo, en general, es del tipo telegrá-
fi co.
- La comprensión del lenguaje es casi normal.
53.4.2. La disartria
La disartria se defi ne como el trastorno orgánico del lenguaje de
carácter neurológico, provocado por lesiones en regiones centra-
les y en las vías conductoras del analizador verbomotor. Se hace
evidente la inervación insufi ciente de los órganos articulato-
rios, lo que produce alteraciones en la pronunciación de los
sonidos, acompañadas por lo general de afectaciones en los
atributos vocales, y toma de los movimientos biológicos. Estos
pacientes muestran:
• Defecto de la articulación del lenguaje.
• Ausencia de coordinación entre movimientos muscula-
res individuales en laringe, boca y aparato respiratorio,
acompañado de incapacidad de predecir la intensidad del
sonido o su duración. Todo ello origina una vocalización
confusa, con sílabas débiles o altisonantes, algunas largas
o cortas, en la cual el habla resultante es casi ininteligible.
Habitualmente se expresa como una mala pronunciación
de las consonantes.
• Puede originarse en la parálisis fl ácida o espástica por espa-
cios repetitivos (tartamudez) o en la ataxia de la orofaringe
y del aparato respiratorio.
• Desorden en la articulación del habla resultante de daños
o de lesiones en los mecanismos neurológicos encargados
de enviar información a los músculos de los órganos fono-
articuladores para ejecutar sus movimientos.
• La debilidad, la lentitud o la incoordinación muscular pue-
den afectar a todos los procesos básicos del habla tales
como la respiración, la fonación, la resonancia, la articula-
ción y la prosodia.
• Los errores de la articulación son los rasgos más comunes
de la disartria, seguidos por la incapacidad de la voz, la re-
sonancia y la fl uidez.
53.5. APRAXIAS
La apraxia es la incapacidad para llevar a cabo actos motores
ante una orden o imitación en un paciente que no presenta défi cit
en la comprensión, ni motores. Las apraxias se clasifi can en los
siguientes tipos:
• Apraxia ideomotora: en este tipo de apraxias se produce
una alteración en la ejecución de los actos motores transi-
tivos. Ocurre en pacientes diestros tras sufrir lesiones del
hemisferio izquierdo a nivel parietal o frontal. La difi cultad
apráxica se observa a la orden y a la imitación.
• Apraxia ideatoria: se describe clásicamente como una
alteración de la sucesión lógica y armónica de los distin-
tos actos motores que conducen a una fi nalidad motora
determinada. Si bien, el paciente es capaz de realizar de
forma parcelar cada acto motor por separado fallando
entonces en su ordenación lógica. La apraxia ideatoria
suele verse, por lo general, en el contexto de un síndro-
me confusional o en una demencia, es decir, se le atri-
buye una topografía lesional difusa o, cuando menos,
bilateral.
• Apraxia constructiva: entre las funciones expresivas cabe
mencionar las tareas constructivas, mediante las que una
persona puede dibujar o montar una estructura bi o tri-
dimensional. Cuando un sujeto es incapaz de hacerlo, se
pone de manifi esto una apraxia de construcción.
Sin embargo, el nombre de apraxia de construcción es im-
preciso. En las labores constructivas se ven implicadas múl-
tiples funciones cognitivas, tales como la atención-concen-
tración, la percepción y las funciones ejecutivas, entre otras.
La topografía lesional puede ser muy variada, aunque clási-
camente se localiza a nivel de la corteza parietal del hemis-
ferio no dominante. Entre las causas de este tipo de apraxia
cabe destacar las enfermedades neurodegenerativas como
la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson,
la degeneración córtico-basal o la corea de Huntington.
29
| Tema 53
Otras como los traumatismos craneoencefálicos y el ictus
son más comunes que las descritas previamente.
• Apraxia conceptual: se caracteriza por errores de conteni-
do. Es típica en demencias como la enfermedad de Alzhei-
mer. Suele asociarse a la apraxia ideomotora. En pacientes
diestros ha sido caracterizada por lesiones focales en el he-
misferio izquierdo y en zurdos, por lesiones en el hemisferio
derecho.
• Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación es
incapaz de empezar la marcha por haber perdido los pa-
trones motores. Puede emular la marcha en decúbito. Se
debe fundamentalmente a hidrocefalia normotensiva y a
lesiones frontales bilaterales.
53.6. PARES CRANEALES
Hay 12 pares de nervios craneales que constituyen los nervios
periféricos del encéfalo (Figura 53.19). Estos nervios abando-
nan el cráneo a través de fi suras y forámenes para distribuirse
en la cabeza y en el cuello principalmente (a excepción del
décimo nervio craneal que inerva estructuras torácicas y ab-
dominales).
Los nervios olfatorio y óptico emergen del cerebro, mientras
que el resto lo hace del tronco encefálico. Algunos pares cra-
neales sólo contienen fi bras aferentes, otros únicamente efe-
rentes y algunos ambos tipos de fi bras. Las fi bras aferentes se
originan en somas de ganglios periféricos, cuyos axones entran
al tronco encefálico para sinaptar con un núcleo sensitivo de
relevo. Las fi bras eferentes se originan en somas de núcleos
motores del tronco encefálico.
• Nervio olfatorio (par craneal I): el nervio olfatorio se ori-
gina en las neuronas receptoras olfatorias que están en la
mucosa de la porción superior de la fosa nasal sobre el nivel
de la concha superior. Las células olfatorias se encuentran
dispersas entre células de sostén. Son neuronas bipolares
pequeñas con un fi no axón y una dendrita que se dirige
hacia la superfi cie mucosa y desde cuyo extremo emergen
entre unos 10 y 20 pequeños cilios denominados folículos
olfatorios, los cuales reaccionan ante los diversos agentes
químicos ambientales que producen olores y estimulan las
células olfatorias.
• Nervio óptico (par craneal II): son cuatro las neuronas re-
lacionadas con la conducción de los impulsos visuales ha-
cia la corteza visual:
- Conos y bastones, que son las neuronas receptoras es-
pecializadas de la retina.
- Neuronas bipolares, que conectan los conos y bastones
con las células ganglionares.
- Células ganglionares, cuyos axones conforman el ner-
vio óptico.
- Neuronas del cuerpo geniculado lateral, cuyos axones
terminan sinaptando en las neuronas de la corteza vi-
sual primaria.
Los axones que conforman el nervio óptico se originan en
la capa ganglionar de la retina. Desde allí, estos axones con-
Figura 53.19. Pares craneales
30
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
vergen en el disco óptico (papila óptica), que está a 2-4 mm
del centro de la retina.
• Nervio oculomotor (par craneal III): tiene varias funcio-
nes. Por un lado, inerva los músculos elevadores de los pár-
pados con los rectos superior, inferior y medial y el oblicuo
inferior. Inerva también al músculo ciliar, que es uno de los
encargados del refl ejo pupilar. Cualquier alteración en los
pares craneales oculomotores produce diplopía por falta
de concordancia entre los dos ojos.
• Nervio troclear (par craneal IV): inerva el músculo oblicuo
superior o mayor, encargado de desviar la mirada hacia fue-
ra y hacia abajo. Si se afecta, el paciente sufre diplopía, que
aumenta cuando desvía la mirada hacia adentro y afuera.
• Nervio trigémino (par craneal V): es un nervio mixto con
función motora (masticación) y sensitiva (recoge la sensibi-
lidad de la cara mediante sus tres ramas: oftálmica, maxilar
y mandibular). Una parte de la función sensitiva es la vía
aferente del refl ejo corneal.
• Nervio abducente (par craneal VI): su lesión ocasiona una
incapacidad para la mirada lateral.
• Nervio facial (par craneal VII): es el par más completo de
todos, puesto que presenta:
- Función motora, que es la encargada de la mímica de la
cara, junto con los músculos orbiculares de los párpa-
dos y de los labios, y de la plástica del cuello. También
es el encargado de empujar al estribo contra la ventana
oval y así evitar la transmisión de ondas físicas que pu-
dieran ser nocivas para el oído interno.
- Función sensitiva, ya que recoge la sensibilidad del área
de Ramsay-Hunt, que es una pequeña zona en el con-
ducto auditivo.
- Función sensorial, recogiendo la sensación del gusto de
los dos tercios anteriores de la lengua.
- Función vegetativa, puesto que inerva las glándulas
submaxilares y sublinguales, así como la glándula lagri-
mal mayor.
• Nervio vestibulococlear (par craneal VIII): es el respon-
sable de transportar los estímulos sonoros a la porción co-
clear y del equilibrio en la porción vestibular.
• Nervio glosofaríngeo (par craneal IX): tiene una función
sensorial ya que recoge el gusto en el tercio posterior de la
lengua; una vegetativa que toma la información de la pre-
sión arterial y del pulso, una sensitiva que reúne la sensibili-
dad de la faringe, la trompa de Eustaquio y del oído medio
y otra motora, puesto que es el nervio que inerva la faringe,
que junto con el nervio vago, rigen la deglución.
• Nervio vago (par craneal X): es un nervio vegetativo, sus
ramas inervan las vísceras torácicas y abdominales, reco-
giendo la sensibilidad y controlando el peristaltismo y las
secreciones. El nervio recurrente del vago es el responsable
de la fonación, el nervio laríngeo superior se encarga de la
sensibilidad de la laringe. Este par se encarga también del
refl ejo uvular o nauseoso.
• Nervio accesorio (par craneal XI): es un nervio motor
puro, inerva a los músculos esternocleidomastoideo y tra-
pecio. Su parálisis causa incapacidad para elevar el hombro
del mismo lado y girar la cabeza en sentido contralateral.
• Nervio hipogloso (par craneal XII): es un nervio motor
puro, inerva la musculatura de la lengua. Su parálisis provo-
ca la desviación de la punta de la lengua hacia el lado de la
lesión con atrofi a ligera de los músculos.
A continuación se hace una valoración de, quizá, las patologías
más frecuentes y más importantes que afectan a estos pares
craneales: neuralgia del V par que es la neuralgia del trigémino
y la parálisis facial.
53.6.1. Neuralgia del trigémino
La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es
una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o V par
craneal, uno de los nervios más largos de la cabeza.
Este trastorno causa ardor extremo, esporádico y súbito o do-
lor facial de tipo shock que dura desde unos segundos hasta
2 minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser fí-
sica y mentalmente incapacitante.
El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que
se originan en la base del cerebro; tiene tres ramas que condu-
cen al cerebro sensaciones de las porciones superior, media e
inferior de la cara, al igual que de la cavidad oral.
• La rama oftálmica o superior aporta sensación a la mayor
parte del cuero cabelludo, la frente y la parte frontal de la
cabeza.
• La rama maxilar o media pasa por la mejilla, maxilar supe-
rior, labio superior, dientes y encías y los lados de la nariz.
• La rama mandibular, o inferior, pasa por la mandíbula, los
dientes, las encías y el labio inferior.
Más de una rama nerviosa puede estar afectada por el tras-
torno.
A. Etiología
La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso san-
guíneo que comprime al nervio del trigémino cuando sale del
tallo cerebral. Esta compresión causa el desgaste del revesti-
miento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). La
neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de enve-
jecimiento normal; a medida que los vasos sanguíneos se alar-
gan, pueden apoyarse y pulsar contra un nervio.
31
| Tema 53
B. Clínica
La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor pun-
zante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típica-
mente se siente de un lado de la mandíbula o en la mejilla. El
dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no
al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente du-
ran varios segundos y pueden repetirse en sucesiones rápidas,
vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar
días, semanas o meses cada vez y luego desaparecen durante
largos periodos de tiempo (meses o años). En los días previos
a que comience un episodio, algunos pacientes pueden expe-
rimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un
dolor algo persistente y constante.
Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por
vibración o por contacto con la mejilla (al llevar a cabo accio-
nes como afeitarse, lavarse la cara o maquillarse), cepillarse los
dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento, y pue-
den afectar una pequeña área de la cara o diseminarse. Los
ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando
el paciente duerme.
C. Tratamiento
Las opciones de tratamiento incluyen terapia farmacológica,
cirugía y enfoques complementarios.
• Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear
el disparo nervioso, generalmente son efi caces para tratar
la neuralgia del trigémino. Estos fármacos incluyen: carba-
mazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, feni-
toína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el
baclofén pueden usarse como segundo medicamento para
tratar la neuralgia del trigémino y es posible administrarlos
en combinación con otros anticonvulsivos.
Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la
nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como
constante, quemante o sordo.
Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son
útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la
neuralgia del trigémino.
Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos
secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría reco-
mendarse el tratamiento quirúrgico.
• Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgi-
cos para tratar esta neuralgia; la elección entre los diversos
tipos depende de la preferencia del paciente, de su bienes-
tar físico, de cirugías anteriores, de la presencia de esclero-
sis múltiple y del área de participación del nervio trigémino
(particularmente cuando está implicada la rama del nervio
oftálmico o superior).
Algunos procedimientos se hacen de forma ambulato-
ria, mientras que otros pueden involucrar una operación
más compleja que se realiza bajo anestesia general. Se
espera cierto grado de entumecimiento facial luego de
la mayoría de estos procedimientos, y la neuralgia del tri-
gémino podría regresar a pesar del éxito inicial del pro-
cedimiento.
Dependiendo del procedimiento empleado, otros riesgos
quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equili-
brio, infección y accidente cerebrovascular.
Figura 53.20. Neuralgia del trigémino
53.6.2. Parálisis facial
La parálisis facial produce una incapacidad para contraer los
músculos de la mitad afectada de la cara. La imposibilidad de
cerrar el ojo en forma completa trae aparejado el peligro de
padecer desecación de la córnea, queratitis o úlceras, y hasta
infecciones que pueden afectar de forma defi nitiva la visión. La
afectacion es del VII par craneal (Figura 53.21).
32
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
A. Síntomas
Los síntomas de la parálisis facial son perceptibles fácilmente y
consisten en que quien la padece no puede cerrar sus ojos o su
boca, a pesar de su deseo de hacerlo.
Se clasifi ca en los siguientes tipos:
• Parálisis facial central: movilidad frontal conservada. Pue-
de ser debida a :
- Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrá-
gica.
- Procesos neoformativos cerebrales.
• Parálisis facial periférica: afectación de la musculatura fa-
cial superior e inferior. Se clasifi ca en:
- Primaria : parálisis facial idiopática o de Bell: es la forma
más frecuente de parálisis facial periférica. Su etiología
es desconocida, aunque la causa viral es la más vincula-
da (virus herpes simple tipo I).
- Secundaria: su etiología puede ser traumática, in-
fecciosa (herpes simple, herpes zóster o síndrome
de Ramsay-Hunt: otalgia intensa con parálisis facial
e hipoacusia, vesículas en pabellón auricular, cae el
velo del paladar y la faringe), patología neurológica
(síndrome de Guillen-Barré), tumoral (parotídeos, co-
lesteatoma, neurinoma del acústico, meningioma),
enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, hiperti-
roidismo, porfi ria, enfermedades autoinmunes, sar-
coidosis, enfermedad de Lyme, enfermedad de Paget
ósea, vasculitis, leucemias).
B. Clínica
La clínica es de comienzo brusco en 24-72 h. Cursa con la si-
guiente sintomatología:
• Defecto en la movilidad de los músculos de la hemifacies
afectada (distorsión o asimetría facial): desaparición de las
arrugas del lado de la frente afectada, incapacidad para ele-
var la ceja.
• Difi cultad para cerrar el ojo y guiñarlo. Signo de Bell: cuan-
do el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción del recto
superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando
a la vista la esclerótica.
• Desaparece el surco nasogeniano, desciende la comisura
bucal y se desvía hacia el lado sano, difi cultad para soplar,
silbar, hinchar el carrillo.
• Otros síntomas: algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, al-
teración de la secreción lacrimal y salival tanto por exceso
como defecto.
• La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa del lado afecto son
normales. Excepción: hipoestesia en la zona de Ramsay-
Hunt de la parálisis herpética. Muchos pacientes pueden
quejarse de rigidez en la cara y sensación de adormeci-
miento o acorchamiento, suelen durar unos días o semanas
y se deben a fl acidez e hipotonía muscular.
• Alteración del habla: no es una verdadera disartria, sino
una alteración de la emisión de las palabras que aparece
los primeros días hasta que el enfermo lo compensa (dis-
glosia labial).
• Dolor retroauricular, molestias faríngeas y cervicales (afec-
tación del V par craneal).
• Otalgia homolateral a la parálisis: es frecuente en la her-
pética, puede haberla en la idiopática. Se asocia con mal
pronóstico.
• Hipoacusia: pensar en herpes ótico a pesar de no haber
vesículas. En la idiopática no suele presentarse este sín-
toma.
• Refl ejo corneal: suele estar abolido.
C. Tratamiento
El tratamiento depende de la patología que causa la parálisis,
pero como norma común se llevará a cabo:
• Protección ocular para evitar la aparición de úlceras cor-
néales: gafas de protección solar, lágrimas artifi ciales,
oclusión ocular por las noches, junto con pomada óculo-
epitelizante.
• Pautar corticoides: existen pocos ensayos clínicos que
demuestren la efi cacia de este tratamiento (en el 75%
de los afectados, se resuelven espontáneamente y sin
secuelas). Sin embargo, parece que acortan el tiempo de
evolución.
• Terapia antiviral con aciclovir o valaciclovir.
Figura 53.21. Parálisis facial
33
| Tema 53
53.7. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situa-
ciones en las que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxi-
co, metabólico, tóxico o traumático. El organismo es capaz de
adaptarse y de compensar aumentos de PIC moderados. Cuan-
do los mecanismos de compensación no son sufi cientes, el
incremento de PIC puede comprometer la vida del paciente o
provocar graves discapacidades neurológicas. Por tanto, el co-
nocimiento de la fi siología de la PIC y un enfoque terapéutico
preciso son factores indispensables para disminuir la mortali-
dad asociada a esta patología.
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal
y la vascularización que aporta el volumen sanguíneo que preci-
san estas estructuras. Las características físicas del SNC exigen la
máxima protección posible, por lo que cada uno de estos órga-
nos se encuentra contenido en una estructura ósea inextensible,
e inmersos en líquido cefalorraquídeo (LCR) que constituye un
sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión positiva
supraatmosférica. Esta presión es la que se considera como PIC.
Los valores de presión intracraenal (PIC) en condiciones nor-
males oscilan en un rango muy pequeño. Se considera normal
entre 5 y 15 mmHg. Aunque no se conocen con exactitud todos
los factores que interviene en la PIC, se considera que tiene su
origen en la interacción entre el fl ujo arterial y el LCR, y que en
su control participan de manera muy importante el drenaje de
LCR y el sistema venoso.
La mayor parte del LCR se produce a nivel de los plexos coroi-
des, dentro de los ventrículos cerebrales. El LCR fl uye a través
de los ventrículos y de sus comunicaciones (agujero de Monro
y acueducto de Silvio), para fi nalmente salir del IV ventrículo a
través de los agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna
magna. A partir de aquí, el LCR va a las diferentes cisternas de
la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega hasta la
convexidad craneal, donde están las vellosidades aracnoideas.
La mayor parte del LCR se reabsorbe en estas vellosidades que
se encuentran a nivel de los senos venosos durales. El mecanis-
mo es unidireccional y de presión dependiente.
La PIC presenta oscilaciones de forma fi siológica. A pesar de di-
chas variaciones, la PIC se mantiene estable dentro de un rango
muy restringido. Este hecho se explica por la teoría de Monro-
Kellie, que considera el contenido intracraneal compuesto por
tres elementos: cerebro, sangre contenida en los vasos intracra-
neales y LCR. La suma de los volúmenes de los tres comparti-
mentos se mantiene constante, de tal forma que el aumento de
uno de ellos debe ser compensado por los otros dos.
VOLUMEN INTRACRANEAL =
Volumen LCR+
Volumen de sangre+
Volumen de parénquima
Por tanto, se defi ne como hipertensión intracraneal (HTIC)
todo aumento de la presión intracraneal superior a los valores que
se han estudiado anteriormente.
A. Etiología
La etiología de esta patología es variada, tal como se observa
en la Tabla 53.10.
La PIC puede medirse a distintos niveles dentro del SNC. En ge-
neral se identifi ca con la presión intraventricular dado que es la
medida que se utiliza como patrón para los otros sistemas. Es im-
portante especifi car dónde se mide la PIC y la metodología em-
PARÉNQUIMAVASCULAR
LCR OTRASVascular Arterial
Contusión/TCE
· Hemorragia
· Isquemia
· Neoplasia
· Encefalitis
· Cerebritis
· Meningitis
· Hiponatremia
· Postradiación
· Absceso
· Trombosis del seno
dural
· Síndrome de vena cava
superior
· Compresión yugular
· PEEP alta (ventilación
mecánica)
· Aneurisma
· Envenenamiento
por CO
· Convulsión
· Hipercarbia
· Hipertensión
maligna
· Anestésico inhalado
· Hipoxia
· Hidrocefalia
· Pseudotumor
· Quiste aracnoideo
· Neoplasias plexo
coroideo
· Malfunción válvula
DVP
· Cuerpos extraños
· Craneosinostosis
· Tumores óseos
· Pneumoencéfalo
Tabla 53.10. Etiología de la hipertensión intracraneal
34
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
pleada ya que pueden existir diferencias que han de ser tenidas
en cuenta. Los distintos tipos de medida de PIC son los siguientes:
• Intraventricular: catéter intraventricular conectado a un
transductor de presión. Tiene la ventaja de que permite
evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la HITC. Es el
que mayor riesgo de infección presenta.
• Presión LCR: colocando un catéter en el espacio subarac-
noideo mediante una punción lumbar. Está indicado en el
estudio de hidrocefalias arreabsortivas.
• Subdural: cápsula metálica en el espacio subdural conec-
tada a un transductor. Es un método menos agresivo, con
menor riesgo de infección, pero con una precisión inferior.
• Epidural: se coloca el transductor sobre la duramadre.
• Presión intraparenquimatosa: se sitúa el transductor en
esa área, obteniendo la presión tisular de la misma (véase
Figura 53.23).
B. Signos y síntomas
En la hipertensión intracraneal se pueden diferenciar los si-
guientes conjuntos de síntomas y signos:
• Tríada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
• Progresión clínica, con disminución del nivel de conscien-
cia por:
- Reducción de la presión de perfusión cerebral y dismi-
nución del FSC.
- Lesión de la formación reticular del tronco cerebral con
fenómenos de enclavamiento. Se produce al desplazar-
se la masa cerebral por el aumento de la PIC. Los signos
clínicos serán diferentes según la herniación sea central
o a través del tentorio. Signos de disfunción neuroló-
gica descendentes y progresivos. Con estupor inicial
que progresa a coma, alteraciones en el proceso respi-
ratorio, pupilas inicialmente mitóticas que pasan a ser
midriáticas arreactivas al progresar la herniación, y pos-
turas de decorticación, descerebración y, fi nalmente,
fl acidez. Aparecen los signos constitutivos de la tríada
de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y altera-
ciones respiratorias).
C. Clínica
En la clínica aparecen signos de afectación general, caracteriza-
dos por la disminución progresiva del nivel de consciencia. Es
muy importante destacar que esta reducción ocurre siempre
siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:
1. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).
2. Desorientación témporo-espacial.
3. Estupor: el paciente muestra tendencia a quedarse dormido.
Ante estímulos externos despierta y se conecta nuevamente
con el ambiente que le rodea. La agitación puede alternarse
en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad
elemental intelectual y psíquica, sin responder al entorno.
4. Coma: el individuo permanece inmóvil, sólo responde ante
estímulos externos de los que el más adecuado en la explo-
ración es el dolor. Ante esto, el paciente responde de forma
estereotipada y dependiendo de la gravedad:
- Coma con respuesta localizadora de estímulos.
- Coma con respuesta en fl exión.
- Coma con respuesta en extensión.
5. Muerte cerebral.
A parte de la clínica, para su diagnóstico se hará una valoración
radiológica: radiografía de cráneo, TC y RM, además de la moni-
torización PIC, saturación yugular de oxígeno (SjO2), electroen-
cefalograma (EEG), ecco-Doppler transcraneal, presión tisular
de oxígeno (PtiO2).
D. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir que el fl ujo y la oxige-
nación cerebral sean sufi cientes.
1. Estabilización inicial
Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinámica del pa-
ciente. Es útil seguir el ABC de las normas de reanimación car-
diopulmonar.
a) Vía aérea: asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Aspi-
rar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la boca si los
hubiera. Las indicaciones de intubación endotraqueal son
las siguientes:
- Incapacidad para mantener la vía aérea permeable (vó-
mitos, traumatismo facial…).
- Glasgow superior a 9.
- Hipoxemia pese a aporte de oxígeno al 100%.
- Inestabilidad hemodinámica.
b) Ventilación: el objetivo es normoventilar y evitar la hi-
poxemia. La saturación de oxígeno debe mantenerse por
encima del 95%. La PaCO2 ha de permanecer alrededor
de 35-40 mmHg. En el paciente con ventilación mecáni-
ca se debe programar una frecuencia y un volumen co-
rriente de oxígeno adecuados a su edad y peso. La pre-
sión positiva al fi nal de la espiración (PEEP) debe ser de
3-5 cmH2O, sufi ciente para asegurar la oxigenación sin
difi cultar el retorno venoso al aumentar la presión intra-
torácica.
No se recomienda la hiperventilación profi láctica, particu-
larmente en los casos de HTIC debidos a TCE. En los TCE es
muy frecuente en las primeras horas una vasoconstricción
refl eja que disminuye la PIC; la hiperventilación puede au-
mentar la vasoconstricción y disminuirla aún más.
35
| Tema 53
c) Circulatorio (hemodinámico):
1. Debe evitarse la hipotensión. Para calcular la tensión
sistólica mínima que es posible aceptar se puede utili-
zar la fórmula:
TASp5 = 70 + (edad en años x 2)
La canalización de una vía venosa central que permite
medir la presión venosa central facilita la pronta detec-
ción de cuadros de hipovolemia, y permite evaluar la
respuesta a las expansiones.
Varios estudios indican que el uso de suero salino hiper-
tónico (en concentraciones del 3% al 6%) es más efi caz
que el salino en la estabilización del paciente además
de disminuir la PIC. Los pacientes tratados con salino
hipertónico presentan menor requerimiento de volu-
men, mejor respuesta hemodinámica, disminuyendo el
número de complicaciones y mejorando el pronóstico.
Si la respuesta no es adecuada o precisa expansión de
volemia en más de tres ocasiones, se inicia soporte ino-
trópico en perfusión continua. No existe acuerdo en el
agente inotrópico idea. La dopamina es la primera op-
ción. Algunos autores prefi eren el empleo de noradre-
nalina dado que la dopamina y la adrenalina aumentan
el consumo cerebral de oxígeno.
2. Optimización del fl ujo sanguíneo cerebral: mantener
la cabeza centrada en línea media y elevada 30º facilita el
fl ujo venoso y el drenaje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cmH2O
suele ser recomendado para que no se limite el retorno
venoso, aun cuando estudios experimentales en animales
han demostrado que la obstrucción del fl ujo se produce
con valores mucho más altos, de alrededor de 15 cmH2O.
3. Sedoanalgesia: la agitación y el dolor incrementan dos
o tres veces el gasto metabólico cerebral, lo que puede
aumentar el FSC y la PIC. Una adecuada sedoanalgesia
puede ayudar al control de la HTIC al disminuir la deman-
da de oxígeno. La sedoanalgesia además permite la ma-
nipulación del paciente y facilita la ventilación mecánica.
4. Hematológico: se debe corregir la anemia para asegu-
rar un correcto aporte de oxígeno al tejido cerebral.
5. Profi laxis anticonvulsiva: se recomienda la profi laxis
con fenitoína en los TCE graves durante la primera sema-
na. En el caso de aparecer crisis convulsivas deben tratar-
se agresivamente con diazepam, midazolam o fenitoína.
6. Evitar la fi ebre: se ha de evitar la hipertermia dado que
produce aumento de la lesión secundaria, incremento
de las demandas metabólicas y, además, favorece la
aparición de convulsiones.
7. Profi laxis antibiótica: no se recomienda de forma ruti-
naria. En casos de traumatismos con fractura de la base
de cráneo, se administrará amoxicilina-clavulánico.
8. Hidroelectrolítico: debe evitarse la hipoglucemia y la
hiperglucemia, el aporte hídrico ha de realizarse con
SSF, aportando las necesidades basales y la glucosa ne-
cesaria para mantener la glucemia.
9. Esteroides: indicados en la HTIC secundaria al edema
vasogénico que acompaña a los tumores. El régimen
más empleado es la dexametasona.
D. Cuidados de enfermería
• No situar al paciente en las posiciones de decúbito prono
y de Trendelemburg. La posición de la cabeza ha de estar
entre 15 y 30º (posición semi-Fowler) de forma que se con-
sigua disminuir la PIC sin alterar la PPC. Colocar al paciente
con más inclinación, por encima de 30º, podría hacer dismi-
nuir la PPC por reducción de la presión arterial media (PAM).
• Evitar aspiraciones traqueales innecesarias. La aspiración
de secreciones, por ejemplo en el paciente intubado, au-
menta la PIC. No se debe aspirar secreciones de forma siste-
mática; por turno o a una hora determinada. Sólo se llevará
a cabo la aspiración ante la presencia de secreciones en el
tubo endotraqueal, el aumento de la presión pico en el mo-
nitor del ventilador mecánico, etc.
• De igual forma la aspiración de secreciones se realizará con
una técnica correcta; preoxigenación del paciente (se aspi-
rará con una buena saturación de oxígeno; superior al 96%),
la sonda se introducirá sin aspirar y se sacará aspirando de
forma intermitente, empleando el menor tiempo posible.
• Se evitará estimular al paciente innecesariamente. Hay que
explicarle en todo momento los procedimientos a realizar,
tratándole con suavidad, cuidando el ambiente, las luces,
los ruidos, etc.
• Controlar la hipercapmia: la hipercapnia se defi ne como
una presión de CO2 en sangre arterial superior a 45 mmHg
(PCO2 mayor de 45 mmHg). La presencia en exceso de CO
2
provoca una dilatación de los vasos a nivel cerebral y, por
consiguiente, un aumento de la PIC.
• Situar la cabeza en posición correcta. La cabeza deberá es-
tar alineada con el cuerpo, en lo que se conoce como posi-
ción neutra. En caso de estar fl exionada contra el tórax, o
rotada a la izquierda o a la derecha, provocaremos la com-
presión de las venas de retorno del cerebro y la consiguien-
te elevación de la PIC.
• Evitar que la cadera del paciente esté excesivamente fl exiona-
da pues provocaría un aumento de la presión intraabdominal.
• Evitar que el paciente realice la maniobra de Valsalva, es
decir, exhalar aire contra la glotis cerrada. Ésta se produce
cuando un paciente defeca o se desplaza en la cama con
sus brazos hacia arriba. En el caso de un paciente conscien-
te con PIC alta, se administrarán laxantes para facilitar la
evacuación intestinal (tras consultar al facultativo).
• Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada
uno de los procedimientos a realizar sobre el paciente, que
36
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
pudieran hacer aumentar la PIC, evitando un “efecto acu-
mulativo”.
• Tener en cuenta que la utilización de elementos “restricto-
res” para inmovilización en pacientes conscientes puede
crear ansiedad, aumentar su agitación e incrementar la PIC.
Colocar restrictores sólo cuando sea absolutamente nece-
sario y no de forma sistemática.
• Valorar el dolor del paciente. El dolor puede hacer aumen-
tar la PIC. Administrar la pauta de analgesia prescrita por
el médico y evaluar su efectividad. Notifi car al médico en
caso contrario.
53.8. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
HEMORRAGIAS
53.8.1. Accidentes cerebrovasculares
Un accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que tam-
bién puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando
se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o si tiene
lugar un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él.
El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de
miles de millones de células nerviosas. Es el principal centro de
control del organismo y permite ver, oír, saborear, oler, hablar y
caminar. También es el centro de control de los pensamientos,
las emociones, la memoria, el juicio y la consciencia.
Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro cons-
tante de oxígeno y azúcar (glucosa), los cuales son transporta-
dos por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas
partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a
esas zonas y sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Este he-
cho se denomina isquemia. Cuanto más tiempo esté el cerebro
privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de
tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.
El fl ujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:
• Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina “coágulo
sanguíneo”, obstruye una arteria del cerebro o del cuello.
• Si se rompe una arteria debilitada del cerebro.
Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del
cuerpo puede quedar paralizado tras un accidente cerebro-
vascular; así si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado
izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado y, al contrario, si
interesa al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuer-
po puede quedar afectado.
Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o
graves, transitorios o permanentes. Algunos pacientes se resta-
blecen completamente en cuestión de días, mientras que otros
nunca lo hacen. La gravedad de un accidente cerebrovascular
depende de los siguientes factores:
• La región del cerebro que haya sido afectada.
• La extensión del daño en las células cerebrales.
• La rapidez con la que el organismo logra restablecer el fl ujo
sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro.
• La rapidez con la que las zonas intactas del cerebro consi-
guen compensar, suplir o asumir las funciones que antes
eran realizadas por la zona lesionada.
Alrededor del 88% de los casos de accidente cerebrovascular
son ocasionados por un coágulo sanguíneo o por la obstruc-
ción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ata-
que cerebral se denomina accidente cerebrovascular isqué-
mico, y se distinguen dos tipos: trombosis cerebral y embolia
cerebral.
El 12% restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o
dañados que derraman sangre en el cerebro o alrededor de
él. Este tipo de ataque cerebral se denomina accidente cere-
brovascular hemorrágico, del que también existen dos tipos:
cerebral y subaracnoideo. Los accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos producen mayor número de muertes que los
isquémicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente
cerebrovascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren me-
nos discapacidades de larga duración.
A. Tratamiento
Los tratamientos avanzados y la rehabilitación permiten que
muchos pacientes regresen a sus hogares y junto a sus familias.
Los tratamientos incluyen la administración de anticoagulan-
tes, la asistencia hospitalaria, la rehabilitación y, en casos excep-
cionales, la cirugía.
Pero el mejor tratamiento para el accidente cerebrovascular es
la prevención. Si se conocen los síntomas de advertencia y se
controlan los factores de riesgo, tales como el hábito de fumar
cigarrillos o tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes y la en-
fermedad cardiovascular, es posible reducir el riesgo de sufrir
un ataque cerebral.
B. Cuidados de enfermería
• Colóquese el paciente, tanto en la cama como fuera de ella
de tal forma que el lado no afectado esté dirigido hacia la
37
| Tema 53
circulación de la habitación. Los hemipléjicos izquierdos a
menudo tienen una supresión del campo visual izquierdo,
lo que signifi ca que tiene difi cultad para mirar los objetos
que están a la izquierda del centro del campo visual. En los
hemipléjicos derechos suele ocurrir lo contrario.
• El paciente inconsciente o que está incapacitado en sus
movimientos debe ser cambiado de posición al menos
cada dos horas.
• Cuando los párpados no cierran bien, se deben mantener
cerrados. Procúrese que el médico paute gotas lubricantes.
• Una obstrucción de las vías aéreas producida por la caída
de la lengua hacia atrás puede dar lugar a una atelectasia
y neumonía.
• En el manejo de un paciente afásico, recordar que el hecho
de que no pueda hablar no signifi ca que padezca una sor-
dera o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar
para comunicarse con él. Para evaluar su situación, le pe-
diremos que realice una tarea simple, tal como guiñar un
ojo o bien hacerle una pregunta sin sentido para ver su re-
acción.
• El logopeda debe iniciar el tratamiento tan pronto como
sea posible, y también puede ser capaz de ayudar cuando
existan difi cultades en la deglución. El personal de enfer-
mería debe estar seguro de que exista un sistema de comu-
nicación. Para el paciente que es incapaz de escribir resulta
útil una tablilla de comunicación o bien tarjetas con el al-
fabeto.
• En los pacientes con ECV a menudo se producen algunos
cambios en la memoria y la personalidad. Éstos se pue-
den manifestar por difi cultad para recordar información
reciente o bien llevar a cabo un aprendizaje de una situa-
ción. Algunos pacientes pueden reír o llorar sin motivo. En
el caso de que resulte de una labilidad emocional y no de
una depresión y/o de una euforia, a veces es posible acabar
con tal situación cambiando súbitamente de tema o bien
haciendo un chasquido con los dedos. Debe advertirse a
los familiares del paciente sobre estos posibles cambios de
personalidad y de memoria.
• Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral.
• Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche
y los productos lácteos espesan la saliva y las secreciones
mucosas por lo que son mas difíciles de tragar.
• Se debe iniciar la fi sioterapia al lado de la cama, con ejer-
cicios en toda la amplitud de movimientos, tan pronto
como sea posible. El fi sioterapeuta debe acudir a evaluar
a un paciente en el curso de las primeras 24 h tras un ictus
completo.
• El refl ejo de micción disminuye cuando se emplea una son-
da de Foley durante mucho tiempo. Además, ello aumenta
la incidencia de infecciones en el tracto urinario. Durante la
primera semana después de un ictus total, se debe seguir
una pauta de micción cada 2 o 3 h para aprender a contro-
lar la vejiga de nuevo.
53.8.2. Hemorragias cerebrales
La hemorragia cerebral espontánea no aneurismática o hemo-
rragia intracraneal supone el 10-15% de todos los ictus y según
su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.
Su localización más frecuente es en los ganglios de la base, y su
etiología predominante es la hipertensión arterial mal controla-
da. La hemorragia intracraneal es mucho menos frecuente que
el ictus isquémico, pero presenta una mayor mortalidad y morbi-
lidad, siendo una de las primeras causas de discapacidad grave.
La hemorragia cerebral no es un fenómeno monofásico que ceda
inmediatamente, ya que el hematoma continúa aumentando en
las primeras 24 h. Por esta razón, y por las características propias
de la enfermedad, son pacientes graves que requieren ingreso
en una Unidad de Cuidados Intensivos donde se debe realizar
la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, además de
un estricto control del nivel de consciencia y del resto de pará-
metros habituales de neuromonitorización (Figura 53.22).
Figura 53.22. Localización de hemorragias cerebrales
Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de
pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar a la for-
mación de un hematoma. La extensión al sistema ventricular
ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos.
A. Tratamiento
Estos pacientes requieren una monitorización y un tratamiento
intensivo. Algunos estudios han constatado una disminución
de la mortalidad cuando los pacientes están ingresados en
áreas específi cas de cuidados intensivos. El nivel de conscien-
cia ha de controlarse frecuentemente mediante las escalas ha-
38
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
bituales. Se debe monitorizar la saturación arterial de oxígeno
y la tensión arterial (TA) intraarterial, fundamentalmente en
aquellos pacientes que requieran tratamiento antihipertensi-
vo endovenoso o en los que exista deterioro neurológico. Es
necesario, igualmente, mantener una adecuada ventilación y
oxigenación con intubación traqueal y ventilación mecánica,
así como un control estricto de la situación hemodinámica
para evitar daño cerebral secundario, sobre todo en aquellos
pacientes que tienen la autorregulación perdida.
En los casos graves será necesario monitorizar la PIC, y si existe
hidrocefalia secundaria implantar un drenaje ventricular. El se-
guimiento mediante Doppler transcraneal puede alertar sobre
un aumento de la PIC y un descenso en la presión de perfusión
cerebral (PPC), al objetivar los cambios típicos de aumento del
índice de pulsatilidad (IP) y disminución en la velocidad diastó-
lica. El empeoramiento de la PIC requiere repetir estudios de TC
para documentar adecuadamente los cambios y poder tomar
nuevas decisiones terapéuticas.
El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición
neutra a 30º, excepto puntualmente en pacientes hipovolémicos
con hipotensión arterial, en los cuales esta elevación podría dismi-
nuir la PPC. La colocación de un drenaje ventricular es necesaria
si existe hidrocefalia; permite monitorizar y tratar la PIC al evacuar
líquido cefalorraquídeo (LCR) de forma intermitente o continua.
La ventriculostomía presenta un alto índice de complicaciones
infecciosas ya que puede asociarse a meningoventriculitis. Hay
que mantener un adecuado control del dolor para disminuir la
PA y la PIC mediante analgesia intravenosa (i.v.) en perfusión
continua, así como sedación i.v. con benzodiacepinas o propo-
fol en los pacientes con ventilación mecánica.
Figura 53.23. Colocación de los diferentes catéteres intracraneales
El uso de bloqueantes neuromusculares de forma continua
quedaría restringido en aquellos casos donde la PIC no se con-
trola con la analgesia y la sedación (Figura 53.23).
53.9. CONVULSIONES Y EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno del cerebro en el cual grupos de cé-
lulas nerviosas o neuronas en el cerebro transmiten a veces las
señales en una forma anormal. Las neuronas normalmente gene-
ran impulsos electroquímicos que actúan sobre otras neuronas,
glándulas y músculos para producir pensamientos, sentimientos
humanos y acciones. La epilepsia perturba el patrón normal de
la actividad neuronal, lo que causa sensaciones, emociones y
comportamientos extraños o, a veces, crisis epilépticas, espas-
mos musculares y pérdida del conocimiento. Durante una crisis
epiléptica, las neuronas pueden emitir señales hasta 500 veces
por segundo, lo que es mucho más rápido que la tasa normal.
La epilepsia se puede producir debido a una anormalidad en
el cableado del cerebro, a un desequilibrio de las sustancias
químicas que transmiten las señales nerviosas llamadas neu-
rotransmisores o a alguna combinación de estos factores. Los
investigadores creen que algunas personas con epilepsia tie-
nen niveles anormalmente altos de neurotransmisores excita-
dores que aumentan la actividad neuronal, mientras que otras
poseen niveles excepcionalmente bajos de neurotransmisores
inhibidores que disminuyen la actividad neuronal en el cerebro.
Cualquiera de estas dos situaciones puede provocar demasiada
actividad neuronal y causar epilepsia. Uno de los neurotrans-
misores más estudiados que juega un papel en la epilepsia es
el GABA.
53.9.1. Tipos de crisis epilépticas
Se han descrito más de 30 tipos de crisis epilépticas. Éstas se
dividen en dos categorías principales: crisis focales y crisis gene-
ralizadas. No obstante, dentro de cada una de estas categorías
existen multitud de tipos de crisis.
A. Las crisis focales
Las crisis focales son también llamadas crisis parciales, puesto
que ocurren en sólo una parte del cerebro.
• Durante una crisis focal simple, la persona sigue estando
consciente pero experimenta sentimientos o sensaciones
inusuales que pueden expresarse de diferentes formas:
sentimientos súbitos e inexplicables de alegría, ira, tristeza
39
| Tema 53
o náuseas. También puede escuchar, oler, saborear, ver o
sentir cosas que no son reales.
• Durante una crisis focal compleja, el paciente sufre un
cambio en su nivel de consciencia o pérdida del conoci-
miento. Su estado de consciencia puede alterarse y produ-
cir una experiencia de ensueño. Es posible que las perso-
nas que tienen convulsiones focales complejas muestren
comportamientos repetitivos y extraños como parpadeos,
tic, movimientos de la boca o hasta caminar en círculos.
Estos movimientos repetitivos son llamados automatis-
mos. También pueden realizar acciones más complicadas
que posiblemente parezcan hechas a propósito, pero que
también pueden ser involuntarias. Los pacientes también
es posible que sigan realizando las actividades que habían
iniciado antes de la crisis, como lavar los platos, en una
forma repetitiva pero improductiva. Estas crisis duran, ge-
neralmente, sólo unos cuantos segundos.
Algunas de las personas que tienen crisis focales, especial-
mente crisis focales complejas, pueden sentir auras: sensa-
ciones inusuales que advierten de la ocurrencia inminente de
una crisis. Estas auras son realmente crisis focales simples
en las cuales la persona mantiene el estado de consciencia.
Los síntomas de cada persona y la progresión de los mis-
mos tienden a ser una situación estereotipada, es decir, se
repiten en forma similar.
Los síntomas de las crisis focales pueden ser fácilmente
confundidos con otros trastornos. Por ejemplo, las percep-
ciones de ensueño asociadas con la ocurrencia de las crisis
focales complejas es posible que sean diagnosticadas erró-
neamente como cefaleas migrañosas, las cuales también
causan un estado de ensueño. El comportamiento extraño
y las sensaciones provocadas por las crisis focales también
pueden ser confundidas por síntomas de narcolepsia, des-
vanecimiento o hasta de enfermedad mental.
B. Las crisis generalizadas
Las crisis generalizadas son causadas por una actividad neu-
ronal anormal en ambos lados del cerebro. Estas crisis pueden
ocasionar pérdida de conocimiento, caídas o espasmos muscu-
lares masivos.
Existen muchos tipos de crisis generalizadas:
• Durante una crisis de ausencia, la persona es posible que
parezca que tiene la vista fi ja en el espacio y puede tener
algún espasmo o sacudida brusca de los músculos. A estas
crisis se les llama, a veces, crisis de pequeño mal, un término
que es anticuado.
• Las crisis tónicas causan la rigidez de los músculos del
cuerpo, generalmente aquéllos de la espalda, piernas y
brazos.
• Las crisis clónicas ocasionan movimientos bruscos repeti-
dos de los músculos de ambos lados del cuerpo.
• Las crisis mioclónicas provocan movimientos bruscos o
sacudidas, especialmente en la parte superior del cuerpo,
brazos o piernas.
• Las crisis atónicas causan pérdida del tono muscular nor-
mal. La persona afectada sufrirá una caída o puede dejar
caer la cabeza en forma involuntaria.
• Las crisis tónico-clónicas o convulsiones originan una
mezcla de síntomas, entre los que se incluyen rigidez del
cuerpo y movimientos bruscos repetidos de brazos y pier-
nas, así como pérdida del conocimiento. A las convulsiones
tónico-clónicas se les llama, a veces, crisis de gran mal, un
término anticuado.
A todas las crisis no se las puede defi nir fácilmente como fo-
cales o generalizadas. Algunas personas tienen convulsiones
que se inician como crisis focales, pero que luego se propagan
a todo el cerebro. Otros individuos pueden presentar ambos
tipos de crisis sin que haya un patrón aparente.
C. Estado de mal epiléptico (status epilepticus)
El status epilepticus es una condición potencialmente mortal
en la cual una crisis epiléptica se prolonga de forma anormal.
Aunque no hay una defi nición estricta sobre el momento en
el cual la crisis se convierte en estado de mal epiléptico, la ma-
yoría de los investigadores están de acuerdo en que cualquier
crisis que dure más de 5 minutos debería, a efectos prácticos,
ser tratada como si fuera un estado de mal epiléptico.
A menudo, estos casos son causados por tumores, traumas u
otros problemas que afectan el cerebro y estas causas también
pueden causar la muerte.
A pesar de que la mayoría de las convulsiones no requiere tra-
tamiento médico de emergencia, alguien que tenga una crisis
epiléptica prolongada que dure más de 5 minutos puede estar
en estado de mal epiléptico y debe ser llevado inmediatamen-
te a una sala de emergencias. Es importante tratar a la persona
con estado de mal epiléptico lo más rápido posible. Un estudio
demostró que el 80% de personas que están en estado de mal
epiléptico y reciben medicación dentro de los 30 minutos si-
guientes al inicio de la convulsión dejan fi nalmente de tener
convulsiones, mientras que solamente el 40% de ellas se recu-
pera si han pasado 2 h antes de que reciban la medicación.
Las personas en estado de mal epiléptico no siempre tienen cri-
sis convulsivas graves. En ocasiones pueden presentar crisis no
convulsivas repetidas o prolongadas. Este tipo de mal epilépti-
co puede aparecer como un episodio sostenido de confusión
o agitación en alguien que habitualmente no tiene este tipo
de alteración mental. Aunque esta clase de episodios puede no
40
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
parecer tan grave como el estado de mal epiléptico convulsivo,
deberá ser tratado como una emergencia.
Si se presencia a una persona que está sufriendo convulsiones,
hay que actuar de la siguiente forma:
• Voltear a la persona de lado para evitar que se asfi xie con
vómito o algún fl uido.
• Proteger y amortiguar la cabeza del paciente.
• Afl ojar cualquier ropa apretada que tenga alrededor del
cuello.
• Mantener abiertas las vías respiratorias de la persona. Si es
necesario, agarrar suavemente la mandíbula de la persona
e inclinar su cabeza hacia atrás.
• No restringir el movimiento de la persona a menos que esté
en peligro.
• Retirar cualquier objeto punzante o sólido con el que la
persona pueda golpearse durante la convulsión.
• Tomar nota de cuánto dura la convulsión y de los síntomas
que se presentan para que pueda informar al médico o al
personal de emergencia si es necesario.
• Permanecer con la persona hasta que se acabe la convul-
sión.
• Después de que se termine la convulsión, la persona se
sentirá probablemente aturdida y cansada. También puede
tener dolor de cabeza, estar confundida o sentirse avergon-
zada.
53.10. TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFÁLICOS (TCE).
ESCALA DE GLASGOW
Los traumatismos craneoencefálicos se deben a heridas pe-
netrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida
del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el
polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior
de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos
sanguíneos y las meninges se desgarran y se rompen, lo que
ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o
hemorragia intracerebral y extracerebral, y edema cerebral.
Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o
senos venosos grandes, produciendo un hematoma epidural o
subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la base del
cráneo, pueden asimismo producir una laceración en las me-
ninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el
oído (otorrea), o bien la entrada de bacterias o aire en el interior
de la cavidad craneal.
Los TCE se clasifi can en los siguientes tipos:
• Contusión: no manifi esta signos exteriores de traumatis-
mos. Se caracteriza por una pérdida postraumática tempo-
ral de la consciencia. No presenta lesiones orgánicas impor-
tantes en el cerebro y tampoco deja secuelas neurológicas
graves en el paciente.
• Contusión y laceraciones cerebrales: éstas constituyen
lesiones más graves. Dependiendo de su gravedad, con
frecuencia se acompañan de heridas superfi ciales graves y
de fracturas localizadas en la base del cráneo o con depre-
sión de fragmentos óseos. Las lesiones más graves pueden
producir un acusado edema cerebral, que ocasiona rigidez
de decorticación o rigidez de descerebración. Una hernia-
ción cerebral interna puede provocar coma, hemiplejía, pu-
pilas dilatadas y no reactivas (unilateral o bilateral) e irre-
gularidad respiratoria; en estos casos se debe proceder a
un tratamiento inmediato. El aumento de la presión intra-
craneal, particularmente cuando se asocia a compresión
o a deformación del tronco encefálico, puede ocasionar
aumento de la PA, junto con un enlentecimiento del pulso
y de la respiración.
Una manera rápida de clasifi car a los pacientes con trauma cra-
neoencefálico es según la escala de coma de Glasgow, en trau-
ma leve, moderado y grave:
• Leve, para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13
en la escala.
• Moderado, para los individuos que se sitúen entre 9 y 12.
• Grave, para los pacientes que tengan una clasifi cación en la
escala de Glasgow de 8 o menor.
53.11. CEFALEAS
La cefalea o dolor de cabeza es un dolor o molestia en la cabe-
za, el cuero cabelludo o el cuello. Si bien es cierto que las causas
graves de los dolores de cabeza son infrecuentes, cuando están
presentes y no se diagnostican a tiempo o en forma apropiada,
pueden poner en riesgo la vida del paciente. La cefalea repre-
senta uno de los motivos más frecuentes de consulta médica.
No todas las cefaleas requieren atención médica, algunas son el
resultado de una contractura muscular ocasional y son resuel-
tas fácilmente. Pero algunos tipos de cefaleas son señales de
transtornos más serios, los cuales necesitan atención médica
inmediata. Así se incluyen los siguientes:
• Cefalea súbita y severa.
• Cefalea asociada a convulsiones.
• Cefalea que sigue a una sensación de soplo en la cabeza.
• Cefalea asociada de dolor ocular o de oído.
41
| Tema 53
• Cefalea recurrente en niños.
• Cefalea asociada a la fi ebre.
• Cuando la cefalea interfi ere en la vida normal.
53.11.1. Tipos de cefalea
Las cefaleas se clasifi can en los siguientes tipos:
• Vasculares, que incluyen la conocida migraña.
• Cefaleas tipo tensión, que contemplan las ocasionadas
por contracturas de los músculos faciales y cervicales.
• Por tracción e infl amatorias: ambas son signos asociados
a otras patologías, desde un ACV hasta la infección de los
senos paranasales.
A. Cefaleas vasculares
Son de tipo jaquecoso, comportan ataques recurrentes de ce-
falea, ampliamente variables en intensidad, frecuencia y dura-
ción. Los ataques frecuentemente son de comienzo unilateral,
generalmente asociados a anorexia y a veces a náuseas y vómi-
tos; en ocasiones están precedidos o asociados a claras altera-
ciones sensoriales, motoras o emocionales, habitualmente son
familiares. Hay evidencia a favor de la opinión que sostiene que
la distensión y dilatación de las arterias craneales están implica-
das en la fase dolorosa, sin que existan cambios estructurales en
los vasos comprometidos.
Se clasifi can en:
• Jaqueca clásica: cefalea vascular con pródromos clara-
mente defi nidos y pasajeros de tipo visual, sensorial o mo-
tor.
• Jaqueca común: cefalea vascular sin pródromos intensos
y frecuentemente menos unilaterales que los tipos A y C.
También es conocida como “jaqueca atípica” o “jaqueca del
marco”. Destaca la relación de este tipo de cefalea con va-
riaciones ocupacionales, menstruales, ambientales u otras;
así por ejemplo se han acuñado los términos de cefalea “del
verano”, “del lunes”, “del fi n de semana”, “de la relajación”,
“premenstruales”, “menstruales”.
• Cefalea en racimo o Cluster Headache: cefalea vascular
predominantemente en un solo lado, generalmente asocia-
da a enrojecimiento, sudoración, rinorrea y epífora. De bre-
ve duración (15 min a 2 h), sin mencionar ningún pródromo.
Los dolores se presentan por periodos breves llamados “ra-
cimos o Cluster” y tienen lugar a diario durante tres semanas
o tres meses, con remisión total posterior durante meses o
años. El dolor es agudo, sin acompañamiento de náuseas o
vómitos y es más común en las últimas horas de la noche o
en las primeras de la mañana, consiguiendo despertar a los
pacientes de su sueño. Algunos experimentan rubor facial,
síndrome de Horner, congestión nasal o lagrimeo. La causa
no es bien conocida, pero se cree que es de índole vascular.
Idénticas a éstas o muy relacionadas a ellas están las eritro-
prosopalgea (Bing), la neuralgia alear o jaquecosa (Harris), la
eritromelalgea de la cara o cefalalgia histamínica (Horton) y
la neuralgia petrosa (Gardner).
• Jaqueca hemipléjica y oftalmopléjica: cefaleas vascula-
res acompañadas de fenómenos sensoriales o motores que
persisten durante y después del ataque.
• Cefalea “de la mitad inferior”: cefalea que tiene un proba-
ble mecanismo vascular, localizada en especial en la mitad
inferior de la cara. En este grupo estarían incluidos algunos
casos de “neuralgia facial atípica” o de “neuralgia del gan-
glio esfenopalatino”.
• Migraña de la arteria basilar: involucra un disturbio de la
mayor arteria del cerebro. Los síntomas previos a este tipo de
cefalea incluyen: vértigo, visión doble y discreta descoordi-
nación muscular. Este tipo de migraña ocurre primariamente
en adolescentes y en mujeres adultas jóvenes y habitual-
mente está asociada al ciclo menstrual.
• Cefalea benigna de esfuerzo: puede comenzar des-
pués de correr, levantar peso, toser o hacer maniobras
de fl exoextensión. La cefalea empieza con el inicio de la
actividad y el dolor raramente permanece más de algu-
nos segundos.
• Estado migrañoso: es un tipo grave y raro de migraña
que puede durar 72 h o más. El dolor y las náuseas son
tan intensos que las personas que presentan este tipo de
cefaleas deben ser hospitalizadas. El empleo de ciertas
drogas puede desencadenar un estado migrañoso. Los
neurólogos refi eren que muchos de los pacientes que su-
fren este tipo de migrañas se encuentran con síndromes
depresivos o de ansiedad antes de experimentar ataques
de cefalea.
• Migraña sin cefalea: se caracteriza por síntomas migrañoso
tales como problemas visuales, náuseas, vómitos, constipación
o diarrea; sin embargo, los pacientes no padecen cefalea, los
especialistas en cefalea han sugerido que un dolor inexplicable
en algunas partes del cuerpo, fi ebre o vértigo pueden apreciar-
se en la migraña de este tipo.
B. Cefaleas tipo tensión o cefalea por contracción
muscular
Este tipo de cefaleas cursa con dolor o sensación de tirantez,
presión o contracción muy variable en intensidad, frecuencia
y duración, a veces de larga evolución y comúnmente suboc-
cipital.
Están asociadas a contracción mantenida de los músculos es-
queléticos en ausencia de cambio estructural permanente, y en
general formando parte de la reacción individual al estrés vital.
En este grupo se incluyen los términos ambiguos e insatisfacto-
rios de cefalea de tensión, psicogénica y nerviosa.
42
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
C. Cefalea por tracción
La cefalea por tracción puede ocurrir cuando sectores de la ca-
beza muy sensibles al dolor son empujados, estirados o despla-
zados, como por ejemplo sucede cuando los músculos de la ca-
beza se ponen tensos al intentar compensar una visión fatigada.
Las cefaleas provocadas por la infl amación, incluyen aquéllas
relacionadas con procesos meníngeos, enfermedades de los
senos paranasales, de la médula espinal, del cuello, del oído o
dentales. Las características de los distintos y múltiples tipos de
cefaleas por tracción o infl amatoria varían de acuerdo al desor-
den que las origina, clasifi cándose en:
• Tumores primarios o metastásicos de las meninges, va-
sos o cerebro. Los tumores crecen y a veces causan cefalea
al empujar y comprimir las meninges o al ejercer presión
sobre las paredes sensitivas de las arterias. La cefalea puede
ser continua o intermitente.
• Hematomas: epidurales, subdurales o parenquimatosos.
• Abscesos: epidurales, subdurales o parenquimatosos.
• Cefalea por punción lumbar (cefalea por fi ltración). Se
cree que se debe al goteo de LCR que fl uye a través de la
duramadre, que es un sitio rico en terminaciones de fi bras
sensitivas. La cefalea sólo ocurre cuando el paciente se en-
cuentra de pie; por lo que el remedio es permanecer acos-
tado hasta que la cefalea disminuya.
• Pseudotumor cerebral y causas varias de edema cerebral.
• Arteritis y meningitis.
• Neuralgia de trigémino.
• Sinusitis. La sinusitis consiste en la infl amación de la muco-
sa que tapiza los senos o cavidades aéreas paranasales. Su
origen es casi siempre un foco infl amatorio en la nariz, por
lo que se denomina habitualmente como rinosinusitis. La
sinusitis puede ser aguda cuando el tiempo de evolución es
menor de tres semanas, subaguda si los síntomas persisten
entre tres semanas y tres meses, y crónica cuando la dura-
ción de la enfermedad es mayor de este periodo.
53.12. MENINGITIS
La meningitis es una infl amación de las meninges, las membranas
que envuelven el cerebro y la médula espinal. Por lo general, la
infl amación es causada por una bacteria o un virus, pero también
puede ser producto de ciertas medicaciones o enfermedades.
• La meningitis bacteriana es poco común, pero suele ser
grave y poner en riesgo la vida del paciente si no se trata
de inmediato.
• La meningitis viral (también llamada meningitis asépti-
ca) es bastante común y mucho menos grave. Por lo gene-
ral, cursa sin diagnóstico porque los síntomas pueden ser
similares a los de una gripe común.
La sintomatología en el adulto es: fi ebre, dolor de cabeza,
náuseas, vómitos, fotofobia, rigidez y dolor al mover el cuello,
somnolencia, cansancio, confusión, difi cultad para levantarse,
irritabilidad, signo de Kerning (incapacidad para enderezar las
rodillas) y signo de Brudzinski, convulsiones, shock y coma.
En los niños cursa con fi ebre, dolor de cabeza, irritabilidad, ne-
garse a comer, adversión al contacto, rigidez y retracción del
cuello, arcadas, llanto, gemido, fontanela abultada y difi cultad
para levantarse, etc.
53.13. TRASTORNOS
EXTRAPIRAMIDALES
El sistema motor extrapiramidal está formado por los núcleos
de la base y por los núcleos que complementan la actividad
del sistema piramidal, participando tanto en el control de la
actividad motora cortical, como también en funciones cog-
nitivas.
La función del sistema piramidal es la de mantener el balan-
ce, la postura y el equilibrio de la persona mientras se realizan
movimientos voluntarios. También controla movimientos aso-
ciados o involuntarios. Por tanto, este sistema tiene controlado
de forma automática el tono muscular y los movimientos aso-
ciados que acompañan a los movimientos voluntarios.
La lesión del sistema extrapiramidal se manifi esta en: altera-
ciones en la calidad de los movimientos, alteraciones del tono
muscular (distonías o espasmos musculares), mioclonías, tic,
(son movimientos breves, involuntarios arrítmicos, rápidos,
irregulares y continuos que afectan a grandes grupos muscu-
lares); corea, atetosis (son involuntarios lentos, de fl exión y de
torsión; representan un punto medio entre la distonía y la co-
rea; aparece sobretodo en los dedos de la mano y en la lengua),
balismo (movimiento involuntario de las extremidades que si-
mula un lanzamiento) aparición de temblores. La enfermedad
característica es la de Parkinson (Tabla 53.11).
53.13.1. Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurode-
generativa del sistema nervioso central cuya principal caracte-
43
| Tema 53
rística es la muerte progresiva de neuronas en una parte del
cerebro denominada sustancia negra compacta.
La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal
es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de
dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas,
originándose una disfunción en la regulación de las principales
estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.
A. Clínica
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por ser un trastorno
motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza ge-
neraliza con lentitud en la realización de movimientos, la escasez
de motilidad espontánea, el temblor de reposo y la rigidez.
Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial (cara de pó-
ker), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo
o el braceo al caminar, la inclinación del tronco hacia delante
durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la en-
fermedad, pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro
de la marcha con difi cultad fundamentalmente al inicio de ésta
y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al
suelo, fenómeno que se denomina imantación.
También se puede producir una alteración de los refl ejos de
reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la aso-
ciación de síntomas no motores como cierto grado de depre-
sión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia
miccional) y en algunos casos, tras muchos años de evolución,
la aparición de cierto deterioro cognitivo.
En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabili-
dad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma
que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progre-
sa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.
B. Tratamiento
El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cere-
bral mediante la administración farmacológica de su precursor
(levodopa). Sin embargo, la administración crónica de este fár-
maco varias veces al día se asocia con complicaciones motoras
a mediano-largo plazo. Éstas consisten fundamentalmente en
fl uctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad
alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medica-
ción) y las disquinesias (movimientos involuntarios) durante la
fase de buena movilidad. Con el fi n de disminuir estas compli-
caciones se han desarrollado fármacos con acción más prolon-
gada (agonistas dopaminérgicos) que consiguen mejorar esta
situación de forma transitoria e incompleta, y, recientemente,
se han introducido fármacos que prolongan y estabilizan los
niveles plasmáticos de levodopa.
En los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen
controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico
SISTEMA PIRAMIDAL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Origen Córtex cerebral :
Área 1, 2 y 3; 4, 6 ; y 40
Córtex cerebral
Córtex cerebelar
Área cortical más importante Área 4 de Brodman Área 6 de Brodman
Trayecto Directo:
Córtex, cápsula interna, pie
del pedúnculo cerebral, parte anterior
del puente, pirámides bulbares, decusación,
corticoespinal lateral, corticoespinal
anterior
Indirecto:
Trayecto con varios relevos intermedios
formando cadenas de neuronas
Características anatómicas Las fi bras del sistema piramidal que van
a la médula espinal pasan por las pirámides
bulbares
La mayoría de las fi bras que van a la médula
no pasan por las pirámides bulbares, sólo
una pequeña cantidad de fi bras
que provienen del sistema reticular pasan
por las pirámides
Características funcionales Es responsable de los movimientos
voluntarios
Es responsable de los movimientos
asociados y automáticos. Regula el tono
muscular y la postura
Características clínicas
de las lesiones
Parálisis Generalmente causan movimientos
involuntarios espontáneos y alteraciones
del tono muscular (temblor de Parkinson)
Tabla 53.11. Comparación entre el sistema piramidal y el extrapiramidal
44
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfun-
cionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el globo
pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resul-
tados en series amplias de pacientes con años de seguimiento.
Figura 53.24. Enfermedad de Parkinson
53.13.2. Corea de Huntington
La corea de Huntington es un trastorno que se transmite de pa-
dres a hijos, en el cual las neuronas en el cerebro se desgastan
o se degeneran.
La enfermedad de Huntington es causada por un defecto gené-
tico en el cromosoma número 4. El defecto hace que una parte
del ADN, llamada repetición CAG, ocurra muchas más veces de
lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta sección del
ADN se repite de 10 a 35 veces, pero en una persona con la en-
fermedad de Huntington, lo hace entre 36 y 120 veces.
A medida que el gen se transmite de una generación a la si-
guiente, el número de repeticiones, llamado expansión de las
repeticiones CAG, tiende a ser mayor. Cuanto mayor sea el cita-
do número de repeticiones, más elevada será la posibilidad de
presentar síntomas a una edad más temprana.
Es importante saber que la enfermedad afecta a todas las per-
sonas de manera diferente. El número de copias o de repeti-
ciones CAG del gen puede determinar la gravedad de los sín-
tomas. Las personas con pocas copias o repeticiones pueden
tener movimientos anormales leves más tarde en la vida y una
progresión lenta de la enfermedad; mientras que aquéllas con
un número mayor de repeticiones es posible que resulten gra-
vemente afectadas a una edad temprana.
Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:
• La más común es la de comienzo en la edad adulta. Las
personas con esta forma de la enfermedad generalmente
presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta dé-
cada de sus vidas.
• La forma de la enfermedad de Huntington de comienzo
temprano es menos común y se inicia en la niñez o en la
adolescencia. Los síntomas se pueden parecer a los de la
enfermedad de Parkinson con rigidez, movimientos lentos
y temblor.
Si uno de los padres tiene la enfermedad de Huntington, sus
hijos tienen un 50% de posibilidades de heredar el gen para la
enfermedad. Si una persona hereda el gen de sus padres, de-
sarrollará la enfermedad en algún momento de su vida y se lo
puede transmitir a su vez a sus hijos. Si la persona no recibe el
gen de sus padres, no se lo puede transmitir a sus hijos.
A. Síntomas
Los síntomas de la corea de Huntington son los siguientes:
• Movimientos anormales e inusuales: girar la cabeza para
desplazar la mirada, movimientos faciales, incluyendo mue-
cas, movimientos lentos e incontrolables, movimientos es-
pasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la
cara y otras partes del cuerpo y marcha inestable.
• Cambios de comportamiento: comportamientos antiso-
ciales, alucinaciones, irritabilidad, malhumor, inquietud o
impaciencia, paranoia o psicosis.
• Demencia que empeora lentamente, incluyendo: pérdida
de la memoria, pérdida del juicio, cambios en el lenguaje,
variaciones de la personalidad, desorientación o confusión.
B. Tratamiento
No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay for-
ma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad.
El objetivo del tratamiento es reducir el curso de la misma y
ayudar a la persona a valerse por sí misma durante el mayor
tiempo y en la forma más cómoda posible.
45
| Tema 53
Los medicamentos varían de acuerdo con los síntomas:
• Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir
los comportamientos y los movimientos anormales.
• Fármacos como la tetrabenazina y la amantidina se usan
para tratar de controlar los movimientos adicionales.
• Hay alguna evidencia que sugiere que la coenzima Q10
también puede ayudar a disminuir el curso de la enferme-
dad.
C. Cuidados de enfermería
La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con
enfermedad de Huntington. Por tanto, es importante que todas
las personas que cuidan al paciente vigilen la aparición de esos
síntomas y los traten en la forma debida.
Existe la necesidad progresiva de asistencia y de supervisión y
fi nalmente se puede requerir atención durante las 24 h.
53.14. PATOLOGÍAS
MEDULARES
Para comprender las patologías medulares es preciso tener
en cuenta la distribución de las diferentes vías en la médula,
en la que se diferencia un cordón posterior, por donde irán
las fi bras de sensibilidad profunda; unos cordones anterio-
res, donde se localizan las de sensibilización táctil grosera y
termalgésica, y unos cordones laterales por donde baja la vía
piramidal.
53.14.1. Síndromes medulares
A. Shock medular
El shock medular está causado por la interrupción de las fi bras
ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autóno-
mas), con afectación temporal de la actividad refl eja, parálisis
muscular y visceral (insufi ciencia respiratoria) y pérdida de la
sensibilidad por debajo del nivel lesional. Se produce, por tan-
to, hipoactividad, fl acidez y arrefl exia del sistema motórico vo-
luntario, pérdida de la sensibilidad infralesional, la afectación
del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con reten-
ción urinaria; íleo, con distensión abdominal y estreñimiento;
y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa
y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de
origen vagal.
En un paciente con lesión medular, la presentación inicial
del shock espinal es la hipotensión, causada por la pérdida
del tono vasomotor, que produce disminución del retorno
venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a va-
sodilatación y disminución de la resistencia vascular sisté-
mica.
La bradicardia está siempre presente por la interrupción de la
inervación simpática en el corazón y la escasa inervación pa-
rasimpática del mismo. Este predominio vagal es común por
encima de T4. Otras causas de bradicardia e hipotensión son
infartos con afectación del sistema de conducción, hipotiroi-
dismo, hipotermia, drogas, alcohol y reacción vasovagal ante
el trauma.
B. Sección medular
La sección medular (LM) comporta una conmoción, com-
presión, laceración o sección de la médula que produce una
pérdida de la función neurológica por debajo de la lesión.
El daño puede implicar la ausencia del control voluntario
de los músculos esqueléticos, la pérdida de sensación y la
pérdida de función autonómica. El alcance de tales pérdi-
das depende del nivel de la lesión y de la cantidad de daño
neural residual.
Según esta defi nición, las consecuencias de la LM afectan a
todos los ámbitos de la vida de la persona, tanto física como
psicológica y socialmente. Las secuelas físicas y neurológicas
pueden alterar la movilidad voluntaria, el control de esfínte-
res, la sensibilidad, la respuesta sexual y el funcionamiento
del sistema autonómico, según el nivel de la lesión. Cabe
destacar, y no en menor medida, las variables psicosociales
en juego, los cambios en el estilo de vida y su infl uencia en
la dinámica y familiar y social, que exigen a la persona gran-
des esfuerzos de afrontamiento y de adaptación a la nueva
realidad.
Tradicionalmente la tipología de la LM se suele establecer en
función de dos criterios principales, el nivel vertebral de la le-
sión y su extensión, completa o incompleta. Así, cuando la LM
es completa, se habla de paraplejía si la lesión se produce a ni-
vel dorsal, lumbar o sacro y afecta a las extremidades inferiores,
y la tetraplejía si implica lesiones altas, a nivel cervical, afectan-
do a las cuatro extremidades. El término pentaplejía se utiliza
de forma específi ca para describir una lesión cervical muy alta
que afecta no sólo a las cuatro extremidades, sino también a la
movilidad del cuello.
Si la LM es incompleta, se diferencia entre paraparesia (LM de
nivel vertebral bajo que afecta a las extremidades inferiores) y
tetraparesia (LM de nivel superior que afecta a las cuatro extre-
midades) (Tabla 53.12).
46
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Por la etiología · Médicas: por causas congénitas
o enfermedades médicas.
· Traumáticas: por fracturas, luxaciones o
contusiones vertebrales
Por la extensión · Completa: tetraplejía o paraplejía, si la
lesión transversal en la médula es total
· Incompleta: tetraparesia o paraparesia
si la lesión transversal en la médula
es parcial
Por la
naturaleza del
tejido afectado
· Médula: suelen ser lesiones
irreversibles
· Raíces nerviosas: Aunque lentas,
suelen regenerarse
· Vasos sanguíneos: Pueden dar lugar a
daños medulares en zonas irrigadas
Por los síntomas · Espásticas: musculatura dura,
movimientos refl ejos desordenados
y difi cultades de movilidad pasiva
· Flácidas: musculatura blanda,
sin difi cultades de movilización pasiva
ni movimientos refl ejos
Tabla 53.12. Criterio de clasifi cación. Tipologías de la LM
En la Tabla 53.13 se hace una descripción de la funcionalidad
que puede ir asociada a la LM según el nivel de la lesión.
1. Evaluación y tratamiento de urgencia
La evaluación y el tratamiento de urgencia por parte del equipo
médico se puede dividir en cinco etapas:
1. Primeros cuidados para mantener la vida.
2. Resucitación de las funciones vitales.
3. Tratamiento de las lesiones asociadas.
4. Cuidados defi nitivos.
5. Estabilización y transporte.
Estas etapas se llevan a cabo en el lugar del accidente y en el
servicio de Urgencias, y es la primera toma de contacto con el
lesionado y posteriores cuidados en las unidades especiales.
1. Cuidados para mantener la vida:
a) Mantener vías aéreas: cuando existe una difi cultad res-
piratoria en un posible lesionado medular, a veces es sufi -
ciente colocar una mascarilla de oxígeno, pero si el nivel es
cervical, puede ser necesaria la intubación endotraqueal,
y en caso de ausencia de respiración, ha de realizarse un
acceso de urgencia mediante una cricotiroidectomía.
b) Control de la respiración: el siguiente paso consistirá
en asegurarse de que no existe ningún impedimento
mecánico para el intercambio gaseoso a nivel pulmo-
nar, descartando la presencia de neumotórax u otras
causas.
C1-C3:
Pentaplejía:
Preserva las funciones de masticar, deglutir,
hablar y soplar. Dependencia
muy alta. Silla eléctrica mando mentón.
Respirador
C4:
Tetraplejía
No puede ponerse en pie. Capacidad
respiratoria reducida. Silla de ruedas eléctrica.
Puede leer y escribir con adaptaciones
en la boca. Asistencia
continúa para las actividades de la vida diaria
C5:
Tetraplejía
No puede ponerse en pie. Capacidad
respiratoria reducida. Alta dependencia. Silla
de ruedas con adaptaciones en el aro impulsor.
Puede comer, beber, escribir
y realizar funciones simples de la vida diaria con
adaptaciones en las manos
C6:
Tetraplejía
No puede ponerse en pie. Impulsa la silla
de ruedas con más potencia.
Puede asearse y afeitarse con maquinilla
eléctrica. Tiene posibilidades
de mejorar sustancialmente la función
de sus manos con una operación
C7:
Tetraplejía:
No puede ponerse en pie. Capacidad
respiratoria reducida. Dependencia.
Silla de ruedas. Puede pasarse de la silla a la
cama solo y movilizarse con independencia.
La función de sus manos después de la cirugía
es satisfactoria.
Puede conducir un automóvil adaptado
C8 - D1:
Paraplejía:
Capacidad respiratoria reducida. Dependencia
parcial. Silla de ruedas.
Conducción de coche con control manual
D1-D5:
Paraplejía:
Capacidad respiratoria reducida. Totalmente
independientes en la silla de ruedas.
Conducción de coche con control manual.
Puede realizar actividades de la casa (planchar,
coser, cocinar, etc.). Trabajo sedentario,
de actividad mental y manual. Algunos pueden
conseguir caminar de forma pendular
en distancias cortas con aparatos y bastones
D6-D10:
Paraplejía
Independencia. Silla de ruedas. Conducción
de coche con control manual. Puede caminar
de forma pendular con aparatos largos y
bastones. Si es musculoso, puede subir y bajar
escaleras
D11-D12:
Paraplejía:
Puede caminar en todos los terrenos.
Las adaptaciones para el coche, en su hogar
y en su trabajo serán reducidas
L1-L4:
Paraplejía
Completa independencia. Camina
a cuatro puntos con ayuda
de aparatos y bastones. Conducción de coche
con control manual
Tabla 53.13. Funcionalidad asociada a la LM
47
| Tema 53
c) Asegurar una correcta circulación:
› Pulso, frecuencia, forma, fuerza. Si sólo es apreciable
el pulso carotideo, se puede decir que la presión sis-
tólica es aproximadamente de 60 torr. Si se palpa el
pulso femoral, será de unos 70 torr, y si el pulso radial
es palpable, la presión sistólica es mayor de 80 torr.
› El retorno capilar se comprueba apretando el pri-
mer dedo del enfermo, y determinando el tiempo
que tarda en volver el color rosado inicial. Es nor-
malmente menor de dos segundos. Una prolonga-
ción de este tiempo, indica una disminución de la
presión del lecho vascular.
d) Lesiones neurológicas: en pacientes politraumatiza-
dos, estas lesiones pueden no reconocerse en principio,
pero hay que evaluar el nivel de consciencia y la reacti-
vidad pupilar, por ejemplo:
› Despierto y alerta.
› Respuesta a estímulos verbales.
› Sólo respuesta a estímulos dolorosos.
› No respuesta a estímulos externos.
e) Exposición del enfermo quitándole o mejor cortando
sus ropas.
2. Resucitación de las funciones vitales:
- Se asegurará el acceso venoso colocando dos canaliza-
ciones, y se iniciará el aporte de líquido y sangre si fuera
necesario.
- Oxigenoterapia para mantener una PO2 de unos 100 torr.
- Monitorización ECG.
- Sonda nasogástrica y sonda de Foley si no lo contrain-
dican otras lesiones (el sondaje vesical está contraindi-
cado cuando hay sangrado vesical, hematoma escrotal o
molestias urinarias que hagan sospechar lesión urinaria).
3. Evaluación neurológica del paciente: en ese momento,
la exploración neurológica será somera. Debe incluirse un
test de Glasgow. Cuando sea posible, hacer una pequeña
historia clínica, incluyendo: alergias, antecedentes persona-
les, última comida, vacunaciones....
ESCALA ASIA (American Spinal Injury Association):
A = lesión completa. No hay preservación sensitiva ni moto-
ra en los segmentos sacros S4-S5.
B = incompleta sensitiva, incompleta motora por debajo
del nivel lesional, incluyendo los niveles S4- S5.
C = incompleta motora con mayoría de los “músculos clave”,
por debajo del nivel lesional a menos de 3.
D = incompleta, con mayoría de los músculos clave a 3 o
más.
E = normal sensitiva y motora.
4. Cuidados defi nitivos especializados.
5. Estabilización y transportes. Hasta un segundo nivel de
cuidados: hospital especializado, UCI, quirófano...
Figura 53.25. Secciones medulares completas (a nivel lumbar y a nivel
cervical-torácico)
GLOSARIO
ACTH (hormona adrenocorticotropa): sustancia que puede
ser utilizada para tratar los espasmos infantiles.
Activación propagada: llamado en inglés kindling, es un fenó-
meno en el cual un cambio pequeño en la actividad neuronal,
si es repetitivo, puede fi nalmente causar del todo la epilepsia.
Ausencia epiléptica: epilepsia en la cual una persona tiene re-
petidas crisis de ausencia.
48
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Auras: sensaciones o movimientos inusuales que advierten
de la ocurrencia inminente de una crisis epiléptica más gra-
ve. Estas auras son, en realidad, crisis epilépticas parciales
simples en las cuales la persona mantiene el estado de cons-
ciencia.
Automatismos: comportamientos extraños y repetitivos que
ocurren durante una crisis epiléptica. Los automatismos pue-
den ser, entre otros, parpadeos, tic, movimientos de la boca o
hasta caminar en círculos.
Bioautorregulación: estrategia mediante la cual las personas
aprenden a controlar sus ondas cerebrales u otras funciones
que son normalmente involuntarias. Éste es un tratamiento ex-
perimental contra la epilepsia.
Callosotomía: cirugía que corta el cuerpo calloso o desconecta
la red de conexiones neurales entre los hemisferios derecho e
izquierdo del cerebro.
Canales iónicos: “puertas” moleculares que controlan el fl ujo
de iones que entran y salen de las células y regulan la actividad
de señalización entre las neuronas.
Convulsiones: son crisis generalizadas tónico-clónicas, con-
tracciones súbitas de los músculos que pueden ser causadas
por un ataque.
Crisis atónicas: crisis epilépticas que causan una pérdida súbi-
ta del tono muscular. También se les llama crisis de caída.
Crisis clónicas: crisis que causan movimientos bruscos repeti-
dos de los músculos de ambos lados del cuerpo.
Crisis febriles: convulsiones en bebés y niños que son induci-
das por fi ebre alta.
Crisis parciales: crisis epilépticas que ocurren en sólo una par-
te del cerebro.
Crisis parciales complejas: crisis en las cuales únicamente una
parte del cerebro es afectada, pero la persona sufre un cambio
en su nivel de conciencia o pérdida del conocimiento.
Crisis parciales simples: crisis que afectan solo una parte del
cerebro. Las personas que sufren crisis focales simples siguen
estando conscientes pero experimentan sentimientos o sensa-
ciones inusuales.
Crisis generalizadas: crisis causadas por una actividad neuro-
nal anormal en muchas partes del cerebro. Estas crisis pueden
causar pérdida del conocimiento, caídas o espasmos muscula-
res masivos.
Crisis mioclónicas: crisis que causan movimientos bruscos o
sacudidas, especialmente en la parte superior del cuerpo, bra-
zos o piernas.
Crisis neonatales benignas: tipo de síndrome epiléptico en los
recién nacidos que no parece afectar las funciones cognitivas
o el desarrollo.
Crisis parciales: otro término utilizado para describir las cri-
sis focales, aquellas que ocurren en solo una parte del cere-
bro.
Crisis psicógena: tipo de evento no epiléptico que es causado
por factores psicológicos.
Crisis tónicas: crisis que causan rigidez de los músculos
del cuerpo, generalmente aquéllos de la espalda, piernas
y brazos.
Crisis tónico-clónicas: crisis epilépticas que producen una
mezcla de síntomas, entre los que se incluyen pérdida del co-
nocimiento, rigidez del cuerpo y movimientos bruscos repeti-
dos de brazos y piernas. Se les conoce como convulsiones y en
el pasado se les llamaba crisis de gran mal.
Crisis de ausencia: tipo de crisis epiléptica vista en la ausencia
epiléptica, en la cual la persona experimenta una pérdida mo-
mentánea de la consciencia. La persona puede tener la vista
fi ja en el espacio durante varios segundos y puede tener algún
espasmo o sacudida brusca de los músculos.
Crisis de caída: crisis epiléptica que causa caídas súbitas. Éste
es otro término para las crisis atónicas.
Crisis de gran mal: término en desuso para describir las convul-
siones o crisis tónico-clónicas.
Crisis de pequeño mal: término en desuso para describir las
crisis de ausencia.
Desencadenantes de las crisis: fenómeno que desencadena
crisis epilépticas en ciertas personas. Los desencadenantes de
las crisis no causan epilepsia, pero pueden ocasionar crisis que
ocurren por primera vez o causar crisis signifi cativas en perso-
nas que, de otra forma, controlan bien las crisis con sus medi-
camentos.
Dieta cetogénica: dieta estricta, rica en grasas y baja en carbo-
hidratos, que hace que el cuerpo descomponga grasas en vez
de carbohidratos para sobrevivir.
Displasia: áreas en el cerebro donde hay neuronas desplazadas
o de desarrollo anormal.
49
| Tema 53
Eclampsia: condición potencialmente mortal que puede pro-
ducirse en mujeres embarazadas. Entre sus síntomas se inclu-
yen elevaciones súbitas de la presión arterial y convulsiones.
Electroencefalograma (EEG) : prueba en la que se utilizan elec-
trodos para registrar las ondas cerebrales.
Encefalitis de Rasmussen: tipo progresivo de epilepsia en el
cual la mitad del cerebro muestra infl amación constante.
Encefalopatía infantil benigna: tipo de síndrome epiléptico
que ocurre en bebés. Se considera benigno porque no parece
afectar las funciones cognitivas o al desarrollo.
Encefalopatía mioclónica temprana: tipo de síndrome epi-
léptico que generalmente causa problemas neurológicos y del
desarrollo.
Enfermedad celíaca: intolerancia al gluten (en trigo) presente
en los alimentos, que pueden causar crisis epilépticas y otros
síntomas.
Enfermedad de Lafora: forma de epilepsia grave y progresiva
que se inicia en la infancia y que se ha relacionado con un gen
que ayuda en la descomposición de los carbohidratos.
Epilepsia del lóbulo frontal: tipo de epilepsia que se origina en
el lóbulo frontal del cerebro. Por lo general, involucra una serie
de crisis epilépticas de corta duración, que aparecen y termi-
nan en forma súbita.
Epilepsia del lóbulo temporal: síndrome epiléptico más co-
mún entre las crisis epilépticas focales.
Epilepsia fotosensible: epilepsia cuyas crisis son desencade-
nadas por destellos o luces centelleantes. También se le puede
llamar epilepsia fótica o epilepsia fotogénica.
Epilepsia idiopática: epilepsia de causa desconocida.
Epilepsia mioclónica juvenil: tipo de epilepsia caracterizado
por espasmos mioclónicos súbitos que generalmente se inician
en la infancia o en la adolescencia.
Epilepsia mioclónica progresiva: tipo de epilepsia que ha sido
relacionado con una anormalidad en el gen que codifi ca la pro-
teína llamada cistatina B. Esta proteína regula las enzimas que
descomponen otras proteínas.
Epilepsia neocortical: epilepsia que se origina en la corteza del
cerebro o en su capa exterior. Las crisis epilépticas pueden ser
tanto focales como generalizadas. Puede causar sensaciones
extrañas, alucinaciones o cambios emocionales.
Epilepsia progresiva: epilepsia en la cual las crisis y las capaci-
dades cognitivas de la persona empeoran con el tiempo.
Espasmos infantiles: serie de crisis epilépticas que general-
mente se inician antes de los 6 meses de edad. Durante estas
crisis el bebé puede doblarse y llorar a gritos.
Espectroscopía casi infrarroja: técnica que puede detectar ni-
veles de oxígeno en el tejido cerebral.
Estado de mal epiléptico: también llamado status epilepticus,
es una afección potencialmente mortal en la cual una crisis
epiléptica se prolonga en forma anormal. Aunque no hay una
defi nición estricta sobre el momento en el cual la crisis se con-
vierte en estado de mal epiléptico, la mayoría de la gente está
de acuerdo en que cualquier crisis que dure más de 5 minutos
debería, a efectos prácticos, ser tratada como si fuera un estado
de mal epiléptico.
Estereotipada: situación que se repite cada vez en forma simi-
lar. En epilepsia, esto hace referencia a los síntomas que cada
persona tiene y a la progresión de los mismos.
Estimulación magnética transcraneal (EMT): procedimiento
que utiliza un campo magnético (imán) fuerte en la parte ex-
terna de la cabeza para infl uenciar la actividad cerebral. Éste es
un tratamiento experimental contra las crisis epilépticas.
GABA (ácido gammaaminobutírico) : neurotransmisor inhibi-
dor que juega un papel determinante en ciertos tipos de epi-
lepsia.
Glía: células que regulan las concentraciones de sustancias quí-
micas que afectan la señalización entre las neuronas y realizan
otras funciones importantes en el cerebro.
Glutamato: neurotransmisor excitador que puede jugar un pa-
pel en ciertos tipos de epilepsia.
Hemisferios: las mitades derechas e izquierdas del cerebro.
Hipocampo: estructura del cerebro importante para la memo-
ria y el aprendizaje.
Eventos no epilépticos: cualquier fenómeno que parezca una
crisis epiléptica pero que no es el resultado de una actividad
cerebral anormal. Los eventos no epilépticos pueden incluir
crisis psicógenas o ser síntomas de condiciones médicas, como
los trastornos del sueño, el síndrome de Tourette o la arritmia
cardíaca.
RM (imagen de Resonancia Magnética): tipo de estudio de
imagen cerebral que revela la estructura del cerebro.
50
Oposiciones de Enfermería
Manual CTO
Lesionectomía: extirpación de una lesión cerebral específi ca.
Lobectomía: extirpación de un lóbulo del cerebro.
Magnetoencefalograma (MEG) : tipo de estudio de imagen
cerebral que detecta las señales magnéticas emitidas por
las neuronas, lo cual permite a los médicos vigilar la activi-
dad cerebral en diferentes puntos del cerebro a lo largo del
tiempo, revelando, de esta forma, las diferentes funciones
cerebrales.
Metabolizado: producto que ha sido descompuesto o transfor-
mado en otras sustancias por el cuerpo.
Monoterapia: tratamiento que utiliza sólo un medicamento
antiepiléptico.
Neurocisticercosis: enfermedad parasitaria del cerebro que
puede causar convulsiones.
Neurotransmisores: sustancias químicas que transmiten las
señales nerviosas.
Neurotransmisores excitadores: sustancias químicas que
transmiten las señales nerviosas y aumentan la actividad de las
neuronas.
Neurotransmisores inhibidores: sustancias químicas que
transmiten las señales nerviosas y disminuyen la actividad de
las neuronas.
Resección del lóbulo temporal: tipo de cirugía para tratar la
epilepsia del lóbulo temporal, en la cual se extirpa parte o todo
el lóbulo temporal afectado del cerebro.
Resistente al tratamiento: aproximadamente el 20% de per-
sonas con epilepsia seguirán teniendo crisis, a pesar de contar
con el mejor tratamiento disponible.
Espectroscopía por resonancia magnética (ERM): tipo de es-
tudio de imagen cerebral que puede detectar anormalidades
en los procesos bioquímicos del cerebro.
RM funcional (resonancia magnética funcional): tipo de estudio
de imagen cerebral que puede ser utilizado para vigilar la activi-
dad cerebral y detectar anormalidades en su funcionamiento.
Síndrome de Lennox-Gastaut: tipo de epilepsia que se inicia
en la infancia y que generalmente causa varios tipos diferentes
de convulsiones, entre ellas, las crisis de ausencia.
Síndromes epilépticos: trastornos que presentan un conjunto
de síntomas específi cos, entre ellos la epilepsia.
SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón
único): tipo de estudio de imagen cerebral utilizado a veces
para ubicar el lugar de origen de la crisis epiléptica en el ce-
rebro.
TC (tomografía computarizada): tipo de estudio de imagen
cerebral que revela la estructura del cerebro.
TEP (tomografía por emisión de positrones): tipo de estu-
dio de imagen cerebral que puede ser utilizado para vigilar
la actividad cerebral y detectar anormalidades en su funcio-
namiento.
Transección sub-pial múltiple: tipo de operación en la cual los
cirujanos hacen una serie de cortes en el cerebro que están di-
señados para prevenir que las crisis epilépticas se propaguen a
otras partes del mismo y que se realiza sin afectar las capacida-
des normales de la persona.
Umbral de convulsión: término que hace referencia a la predis-
posición que tiene la persona a sufrir crisis epilépticas, como
las convulsiones.
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