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C-1Sección V, cuadros

Sección V

C-1

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias.

Lesión Defi nición Imagen

Mácula Cambio de coloración de la piel, no palpable

a) Vascular:a.1. Congestiva o eritematosa. Resultado de dilatación capilar en la dermis, sin extravasación de eritrocitos; desaparece a la presión(ver imagen)a.2. Purpúrica. Condicionada por extravasación de eritrocitos, no desaparece a la presión. Inclu-ye petequias, equimosis y hematomas

b) Pigmentarias: variaciones en la melanina. Pue-den ser acrómicas, hipocrómicas o hipercrómi-cas si hay ausencia, disminución o aumentode pigmento, respectivamente (ver imágenes)

c) Artifi ciales: secundarias al depósito de pig-mentos ajenos a la piel, incluyen los tatuajes, ictericia, hemocromatosis, pigmento amarillo por carotenos, etcétera

(continúa)

CUADROS

Sección V, cuadrosC-2


Lesiones sobreelevadas de contenido sólido

Pápula Elevación circunscrita, sólida, hasta 1 cm, superfi -cial, curso subagudo, resolución espontáneay no deja cicatriz

Nódulo Lesión sólida, dura, fi rme, bien delimitada, redon-deada o elipsoidal, palpable, mayor de 1 cm, evolución en meses o años y deja cicatriz

Nudosidad Lesión profunda, eritematosa, palpable, no visible, dolorosa, con resolución en semanas, sin dejar cicatriz

Roncha Elevación mal defi nida, resultado de edemade la dermis. Evanescente, desaparece en horas

Goma Lesión circunscrita, evolución crónica, que sereblandece en su centro y fl uctúa al exterior.Deja cicatriz

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).

(continúa)



Lesiones sobreelevadas de contenido líquido

Vesícula Elevación circunscrita, de contenido líquido, menor de 1 cm. El contenido puede ser suero, linfa, sangre, líquido extracelular o mezcla de éstos

Ampolla Elevación circunscrita, de contenido líquido, mayor de 1 cm

Pústula Elevación pequeña, circunscrita, superfi cialen la epidermis o en el infundíbulo; contiene pus

Absceso Colección profunda y localizada de material purulento que involucra dermis y tejido celular subcutáneo

Cuadro V.3-1 Lesiones cutáneas primarias (continuación).


Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias.


Costra Resultado de la desecación de un exudadoen la superfi cie de la piel (suero, pus, sangre)

a) Hemática: puntiforme, indica rascadob) Sanguínea: mayor tamaño, indica trauma

(ver imagen)c) Melicérica: concreción de exudado seroso o pus

Escama Desprendimiento en bloque de la capa córnea

Escara Tejido cutáneo necrótico, desvitalizado y densa-mente adherente. Al desprenderse dejauna úlcera

Liquenifi -cación

Engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues losángicos; se relaciona con rascado crónico

(continúa)



Úlcera Pérdida en bloque de la epidermis y al menos de la dermis papilar. Puede afectar incluso el tejido celular subcutáneo y al resolver deja cicatriz

Erosióno exul-ceración

Pérdida superfi cial de la epidermis que no deja cicatriz

Excoria-ción

Solución de continuidad de epidermis y dermis papilar

Fisura Hendidura lineal de la piel, puede afectar hastala dermis

Cicatriz Tejido fi broso de reparación de una solución de continuidad en la piel. Pueden ser planas, hiper-trófi cas (sobreelevadas respetando los bordesde la herida original), queloides (rebasandolos bordes de la herida original) y atrófi cas

Atrofi a Adelgazamiento total o parcial de las capas de piel

Esclerosis Endurecimiento difuso o circunscrito de la piel; se detecta con mayor facilidad por palpación que por inspección. Ausencia de anexos cutáneos

Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).

(continúa)



Verrugosi-dad

Levantamiento de la piel, aspecto anfractuoso, mamelonado, áspero y duro

Vegeta-ción

Levantamiento anfractuoso, húmedo y maloliente

Comedón Tapón de queratina, blanco-grisáceo o negro, que cierra los orifi cios de los folículos pilosebáceos

Cuadro V.3-2 Lesiones cutáneas secundarias (continuación).


Cuadro V.7-1 Características de los diferentes tipos de hiperplasia suprarrenal congénita.

Defi cienciade 21-OH-asa

Defi cienciade

11β-OH-asa

Defi cienciade

17α-OH-asa

Defi ciencia de deshidrogenasa

de 3β-OH-esteroide

Defi cienciade STAR

Incidencia 1:5 000-1:18 000 1:100 000 Rara Rara Rara

Ambigüedad genital En mujeres En mujeres En varones En varones En varones

Crisis suprarrenal Sí Sí No Sí Sí

Glucocorticoides Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo

Mineralocorticoides Bajo Alto Alto Bajo Bajo

Andrógenos Altos Altos Bajos Altos en mujeresBajos en varones

Bajos

Sodio Bajo Alto Alto Bajo Bajo

Potasio Bajo Bajo Bajo Bajo Alto

Precursor elevado 17-OHP DOCA DOC DHEA Ninguno

Cuadro V.7-3 Dosis ponderal de levotiroxina por grupo de edad.1

Edad Dosis LT4 (μg/kg/día)

0-3 meses 10-15

3-6 meses 8-10

6-12 meses 6-8

1-3 años 4-6

3-10 años 3-4

10-15 años 1-4

>15 años 2-3

Adultos 1.6

Cuadro V.7-5 Dosis ponderal de levotiroxina de acuerdocon el grupo etario.

Edad Dosis

0-3 meses 10-15 μg/kg/día

3-12 meses 7-10 μg/kg/día

1-3 años 4-6 μg/kg/día



>16 años 1-3 μg/kg/día


Cuadro V.7-6 Relación entre segmentos superior e inferior en los niños, ambos géneros.

Segmentos superior/inferior Varones Mujeres

Edad Relación Relación

Recién nacido 1.7 1.7

6 meses 1.62 1.6

1 año 1.54 1.52

1 año 6 meses 1.5 1.46

2 años 1.42 1.41

2 años 6 meses 1.37 1.34

3 años 1.35 1.3

3 años 6 meses 1.3 1.27

4 años 1.24 1.22

4 años 6 meses 1.22 1.19

5 años 1.19 1.15

6 años 1.12 1.1

7 años 1.07 1.06

8 años 1.03 1.02

9 años 1.02 1

10 años 0.99 0.9

11 años 0.95 0.99

12 años 0.98 1

13 años 0.97 1.01

14 años 0.97 1.01

15 años 0.95 1.01

16 años 0.99 1.01

17 años 0.99 1.01


Cuadro V.9-1 Cuadro clínico de alergia alimentaria.

Afectación Mediada por IgE Mecanismo mixto No mediada por IgE

Generalizada Anafi laxia, anafi laxia inducida por ejercicio dependientede alimentos

Cutánea Urticaria, angioedema, eritema, exantema-morbiliforme, urticaria por contacto

Dermatitis atópica, der-matitis por contacto

Dermatitis por contacto, dermatitis herpeti-forme

Gastrointestinal Síndrome de alergia oral, anafi laxia gastrointes-tinal, hipersensibilidad gastrointestinal (náu-sea, vómito, diarrea)

Esofagitis alérgica eosinofílica, gastroen-teritis y colitis alérgica eosinofílica

Proctocolitis alérgica, sín-drome de enterocolitis inducida por proteínas de alimentos, enfer-medad celiaca

Respiratoria Rinoconjuntivitis aguda, broncoespasmo

Asma Hemosiderosis pulmonar (síndrome de Heiner)

Cuadro V.9-2 Clasifi cación de asma de acuerdo con la gravedad.

Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Grave persistente

Síntomas diurnos <1 vez por semana >1 vez por semana pero <1 vez al día

Diarios Diarios

Exacerbaciones Corta duración Puede afectarla actividady el sueño

Puede afectarla actividady el sueño

Frecuentes

Síntomas nocturnos No más de 2 veces al mes

No más de 2 veces al mes

No más de 1 vez a la semana

Frecuentes

Medicamentode rescate

No No Uso diario Diario

Función pulmonar:VEF o PEF/variabilidad

>80% y no másde 20 a 30%

>80% y no <20a 30%

<80%, >30% <60%, >30%

Fuente: GINA, 2006.


Cuadro V.9-3 Clasifi cación de asma con base en el control de signos y síntomas.

Características Controlada (todos) Parcialmente controlada No controlada

Síntomas diarios 2 o menos por semana Más de dos vecespor semana

3 o más hallazgos de PC en una semana

Limitación de las actividades Ninguna Alguna

Síntomas nocturnos Ninguna Alguno

Medicamentos de rescate 2 o menos por sema-nas

Más de 2 vecespor semana

Función pulmonar:PEF o VEF

Normal <80%

Exacerbaciones Ninguna Una al año Una en cualquiera

Fuente: GINA, 2006.

Cuadro V.9-5 Dosis de esteroides inhalados por edad y dosis.

Esteroideinhalado

Dosis baja (μg/día) Dosis media (μg/día) Dosis alta (μg/día)

<5 años >5 años <5 años >5 años <5 años >5 años

Beclometasona 100 a 200 200 a 500 >200 a 400 >500 a 1 000 >400 >1 000 a 2 000

Budesonida 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 600

Ciclesonida 80 a 160 80 a 160 >160 a 320 >160 a 320 >320 >320 a 1 280

Fluticasona 100 a 200 100 a 250 >200 a 500 >250 a 500 >500 >500 a 1 000

Mometasona 100 a 200 200 a 400 >200 a 400 >400 a 800 >400 >800 a 1 200

Modifi cado de: GINA, 2011.

Cuadro V.9-6 Signos y síntomas compatibles con otras entidades.

0 a 3 meses Displasia broncopulmonarAnomalías congénitas de la laringe, tráquea y vías aéreas

3 a 12 meses Laringotraqueítis (CRUP)Enfermedad por refl ujo gastroesofágicoFibrosis quísticaAnomalías cardiacas

1 a 6 años Aspiración de cuerpo extrañoDiscinesia ciliar primariaAnomalías congénitas de pulmón o vías aéreasBronquiolitis obliterante


Cuadro V.9-7 Criterios diagnósticos para aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Criterios mayores

A = AsmaR = Rayos X: opacidades pulmonaresT = Prueba cutánea positiva para Aspergillus (reacción tipo I)E = Eosinofi liaP = Precipitinas (anticuerpos precipitantes tipo IgG en suero)I = IgE sérica total >1 000 UI/mlC = Bronquiectasias centralesS = Anticuerpos tipo IgE e IgG específi cos para Aspergillus (valor 2 veces mayor respecto a pacientes con HA)

La presencia de 6 de 8 criterios mayores confi ere mayor certeza diagnóstica. HA, hipersensibles a Aspergillus.

Cuadro V.9-8 Diagnósticos diferenciales de rinitis.

Actores mecánicos:• Pólipos nasales• Desviación septal• Cuerpo extraño• Atresia de coanas• Hipertrofi a adenoidea

Infecciones:• Viral• Bacteriana• Micótica• Parasitaria

Enfermedades granulomatosas• Sarcoidosis• Granulomatosis de Wegener• Granuloma benigno de la línea media

Defecto de la función ciliar• Discinesia ciliar primaria

Enfermedades neoplásicas• Malignas o benignas

Rinitis no alérgica• Infl amatorias (ocupacional, inducida por medica-

mentos, NARES)• No infl amatorias (idiopática, atrófi ca, vasomotora,

medicamentosa, hormonal)

Otros: Fístula de LCR

Cuadro V.9-9 Tipos de reacción adversa a medicamentos.

Reacción tipo A Reacción tipo B

80% 10 a 20%

• Predecibles• Relacionadas con la acción farmacológica• Hospedero no susceptible

• No predecibles• No relacionadas con acción farmacológica• Hospedero susceptible

Mecanismos:• Toxicidad (sobredosis, dosis acumulada)• Efectos colaterales (efecto indeseable)• Efectos secundarios (efecto indirecto)• Interacción medicamentosa

Mecanismos:• Intolerancia (ocurre a dosis bajas)• Idiosincrasia (alteración enzimática)• Reacciones seudoalérgicas (no inmunológicas)• Reacciones alérgicas (inmunológicas)


Cuadro V.9-10 Mecanismos de hipersensibilidad a medicamentos.

Mecanismo de hipersensibilidad Síntomas Ejemplos

IMediado por IgE

Urticaria, angioedema, broncoes-pasmo, rinitis, anafi laxia

Antibióticos β-lactámicos, AINE, sulfas, L-asparaginasa

Platinos

IICitotóxico (IgG, IgM)

Anemia hemolítica Oxaliplatinos

IIIComplejos inmunes

Enfermedad del suero Globulina antitimocítica

IVCelular

Dermatitis por contacto Antracíclicos, sulfas

Cuadro V.9-11 Reacciones graves a medicamentos.

Stevens-Johnson Net DRESS

Manifestacionesclínicas

• Máculas eritematosas confl uentes

• Ampollas• Signo de Nicolsky• Afectación a mucosas• Fiebre, malestar general

• Lesiones parecidas a las de Stevens-Johnson, más confl uentescon necrosis masiva

• Afectación a mucosas• Fiebre, malestar general

• Exantema máculo-papular (morbiliforme)

• Afectación a órganos• No afecta a mucosas• Fiebre alta

Extensión cutánea Extensión <10% Extensión >30% Extensión variable

Área afectada Tronco y generalizado Tronco y generalizado Extremidades superiores, cara, tronco superiory generalizada

Laboratorios Leucopenia, en ocasiones PFH anormales

Leucopenia, en ocasiones PFH anormales

Leucocitosis, linfocitos atípicos, eosinofi lia(>1 500/mm3), afectación hepática, renal, disfun-ción de órgano afectado

Causa • Medicamentos (anti-convulsivos, antibióti-cos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)

• Medicamentos (anticon-vulsivos, antibióticos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)

• Medicamentos (anticon-vulsivos, antibióticos, sulfonamidas, AINE, alopurinol, etc.)

Tratamiento Gammaglobulina Gammaglobulina Esteroides

NET, necrólisis epidérmica tóxica; DRESS, Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms. Cuando la extensión se en-cuentra entre 10 y 30%, se habla de sobreposición Stevens-Johnson/NET.


Cuadro V.9-12 Causas más frecuentes de urticarias aguda y crónica.

Aguda Crónica

Reacciones de hipersensibilidad:

• Fármacos, alimentos, insectos

Reacciones de hipersensibilidad (raras):

• Fármacos, alimentos

Reacciones seudoalérgicas (no inmunes):

• Fármacos, medio de contraste, opiáceos, coloran-tes, alimentos

Físicas: dermografi smo, colinérgica, inducida por frío, presión, solar, acuagénica, vibratoria

Reacción tóxica Autoinmune

Complejos inmunes:

• Enfermedad del suero, transfusiones

Inducida por complejos inmunes: tiroides, vasculitis, neoplasias, enfermedad de la colágena

De contacto:

• Látex, biológicos

De contacto:

• Látex, colorantes• Infecciones

Idiopática hasta 80%

Cuadro V.9-13 Concentraciones de inmunoglobulinas (valores en media e IC 95%).

Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml)

Cordón 1 121 (636 a 1 606) 13 (6.3 a 25) 2.3 (1.4 a 3.6) 0.22 (0.04 a 1.28)

1 mes 503 (251 a 906) 45 (20 a 87) 13 (1.3 a 53) —

6 semanas — — — 0.69 (0.08 a 6.12)

2 meses 365 (206 a 601) 46 (17 a 105) 15 (2.8 a 47) —

3 meses 334 (176 a 581) 49 (24 a 89) 17 (4.6 a 46) 0.82 (0.18 a 3.76)

4 meses 343 (196 a 558) 55 (27 a 101) 23 (4.4 a 73) —

5 meses 403 (172 a 814) 62 (33 a 108) 31 (8.1 a 84) —

6 meses 407 (215 a 704) 62 (35 a 102) 25 (8.1 a 68) 2.68 (0.44 a 16.3)

7 a 9 meses 475 (217 a 904) 80 (34 a 126) 36 (11 a 90) 2.36 (0.76 a 7.31)

10 a 12 meses 594 (294 a 1 069) 82 (41 a 149) 40 (16 a 84) —

1 año 679 (345 a 1 213) 93 (43 a 173) 44 (14 a 106) 3.49 (0.80 a 15.2)

2 años 685 (424 a 1 051) 95 (48 a 168) 47 (14 a 123) 3.03 (0.31 a 29.5)

3 años 728 (441 a 1 135) 104 (47 a 200) 66 (22 a 159) 1.80 (0.19 a 16.9)

4 a 5 años 780 (463 a 1 236) 99 (43 a 196) 68 (25 a 154) 8.58 (1.07 a 68.9)

6 a 8 años 915 (633 a 1 280) 107 (48 a 207) 90 (33 a 202) 12.89 (1.03 a 161.3)

9 a 10 años 1 007 (608 a 1 572) 121 (52 a 242) 113 (45 a 236) 23.6 (0.98 a 570.6)

14 años — — — 20.07 (2.06 a 195.2)

Adulto 994 (639 a 1 349) 156 (56 a 352) 171 (70 a 312) 13.2 (1.53 a 114)

Modifi cado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4 as determinedby rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.


Cuadro V.9-14 Concentraciones de subclases de IgG (valores en media e IC 95%).

Edad IgG1 (mg/dl) IgG2 (mg/dl) IgG3 (mg/dl) IgG4 (mg/dl)

0.5 a 1 290 (140 a 620) 58 (41 a 130) 41 (11 a 85) 0.2 (0 a 0.8)

1 a 1.5 350 (170 a 650) 62 (40 a 140) 42 (12 a 87) 3 (0 a 26)

1.5 a 2 400 (220 a 720) 80 (50 a 180) 44 (14 a 91) 7 (0 a 41)

2 a 3 450 (240 a 780) 95 (55 a 200) 46 (15 a 93) 14 (0 a 69)

3 a 4 480 (270 a 810) 115 (65 a 220) 48 (16 a 96) 20 (1 a 94)

4 a 6 500 (300 a 840) 130 (70 a 250) 50 (17 a 97) 26 (2 a 116)

6 a 9 570 (350 a 910) 170 (85 a 330) 54 (20 a 100) 37 (3 a 158)

9 a 12 600 (370 a 910) 210 (10 a 400) 58 (22 a 109) 47 (4 a 190)

12 a 18 580 (370 a 910) 260 (110 a 480) 63 (24 a 116) 49 (5 a 196)

Adulto 500 (280 a 800) 300 (115 a 570) 64 (24 a 120) 35 (5 a 125)

Modifi cado de: Schauer U, et al. IgG subclass concentrations in certifi ed reference material 470 and reference valuesfor children and adults determined with the binding site reagents. Clin Chem, 2003;49(11):1924-1929.


Cuadro V.9-15 Concentraciones de subpoblaciones de linfocitos (mediante citometría de fl ujo).

Linfocitos T: inmunofenotipo CD3+

0 a 1 mes 2 a 6 meses 7 a 24 meses 3 a 5 años

55 a 82% 55 a 82% 55 a 82% 65 a 84%

3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 3 000 a 5 000 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl

6 a 10 años 11 a 15 años Fem >16 años Masc >16 años

65 a 84% 65 a 84% 59 a 85% 59 a 85%

1 200 a 4 100 cél/μl 1 200 a 4 100 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl 770 a 4 000 cél/μl

Linfocitos T cooperadores: inmunofenotipo CD3+/CD4+/CD8–


50 a 57% 50 a 57% 50 a 57% 27 a 57%

2 800 a 3 900 cél/μl 2 800 a 3 900 cél/μl 2 000 a 4 000 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl


27 a 57% 27 a 57% 42 a 58% 42 a 58%

560 a 2 700 cél/μl 560 a 2 700 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl 546 a 2 900 cél/μl

Linfocitos T supresores/citotóxicos: inmunofenotipo CD3+/CD8+/CD4–


8 a 31% 8 a 31% 8 a 31% 14 a 34%



14 a 34% 14 a 34% 17 a 33% 17 a 33%


Relación CD4+/CD8+

0 a 24 meses 3 a 15 años Más de 16 años

1.2 a 6.2 2.0 a 3.2 1.5 a 2.5

Linfocitos B: inmunofenotipo CD19+/CD20+


11 a 45% 11 a 45% 11 a 45% 9 a 29%

430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 430 a 3 300 cél/μl 220 a 300 cél/μl

6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años

9 a 29% 9 a 29% 3 a 10% 3 a 10%

220 a 1 300 cél/μl 220 a 1 300 cél/μl 40 a 500 cél/μl 40 a 500 cél/μl

Linfocitos NK: inmunofenotipo CD3+/CD16+/CD56+/CD57+


3 a 10% 3 a 10% 3 a 10% 3 a 8%

160 a 940 cél/μl 220 a 720 cél/μl 180 a 720 cél/μl 48 a 540 cél/μl

6 a 10 años 11 a 15 años Femenino >16 años Masculino >16 años

3 a 8% 3 a 8% 3 a 7% 3 a 7%

48 a 540 cél/μl 48 a 540 cél/μl 48 a 350 cél/μl 48 a 350 cél/μl


Cuadro V.9-16 Concentraciones normales de complemento (media e IC 95%).

Edad C3 C4

Cordón 83 (57 a 116) 13 (6.6 a 23)

1 mes 83 (53 a 124) 14 (7.0 a 25)

2 meses 96 (59 a 149) 15 (7.4 a 28)

3 meses 94 (64 a 131) 16 (8.7 a 27)

4 meses 107 (62 a 175) 19 (8.3 a 38)

5 meses 107 (64 a 167) 18 (7.1 a 36)

6 meses 115 (74 a 171) 21 (8.6 a 42)

7 a 9 meses 113 (75 a 166) 20 (9.5 a 37)

10 a 12 meses 126 (73 a 180) 22 (12 a 39)

1 año 129 (84 a 174) 23 (12 a 40)

2 años 120 (81 a 170) 19 (9.2 a 34)

3 años 117 (77 a 171) 20 (9.7 a 36)

4 a 5 años 121 (86 a 166) 21 (13 a 32)

6 a 8 años 118 (88 a 155) 20 (12 a 32)

9 a 10 años 134 (89 a 195) 22 (10 a 40)

Adulto 125 (83 a 177) 28 (15 a 45)

Modifi cado de: Jolliff CR, Cost KM, Stivrins PC, et al. Reference intervals for serum IgG, IgA, IgM, C3 and C4as determined by rate nephelometry. Clin Chem, 1982;28:126-128.

Cuadro V.9-17 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo pesoal nacer (25 a 28 SDG) con valores en media e IC 95%.

Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)

0.25 251 (114 a 552) 7.6 (1.3 a 43.3) 1.2 (0.07 a 20.8)

0.5 202 (91 a 446) 14.1 (3.5 a 56.1) 3.1 (0.09 a 10.7)

1 158 (57 a 437) 12.7 (3.0 a 53.3) 4.5 (0.65 a 30.9)

1.5 134 (59 a 307) 16.2 (4.4 a 59.2) 4.3 (0.9 a 20.9)

2.0 89 (58 a 136) 16.0 (5.3 a 48.9) 4.1 (1.5 a 11.1)

3 60 (23 a 156) 13.8 (5.3 a 36.1) 3.0 (0.6 a 15.6)

4 82 (32 a 210) 22.2 (11.2 a 43.9) 6.8 (1.0 a 47.8)

6 159 (56 a 455) 41.3 (8.3 a 205) 9.7 (3.0 a 31.2)

8 a 10 273 (94 a 794) 41.8 (31.1 a 56.1) 9.5 (0.9 a 98.6)

Modifi cado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune systemin very low birth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrationsof plasma immunoglobulins and patterns of infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.


Cuadro V.9-18 Concentraciones de inmunoglobulinas en prematuros con bajo pesoal nacer (29 a 32 SDG) con valores en media e IC 95%.

Edad (meses) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)

0.25 368 (186 a 728) 9.1 (2.1 a 39.4) 0.6 (0.04 a 1.0)

0.5 275 (119 a 637) 13.9 (4.7 a 41) 0.9 (0.01 a 7.5)

1 209 (97 a 452) 14.4 (6.3 a 33) 1.9 (0.3 a 12.0)

1.5 156 (69 a 352) 15.4 (5.5 a 43.2) 2.2 (0.7 a 6.5)

2.0 123 (64 a 237) 15.2 (4.9 a 46.7) 3.0 (1.1 a 8.3)

3 104 (41 a 268) 16.3 (7.1 a 37.2) 3.6 (0.8 a 15.4)

4 128 (39 a 425) 26.5 (7.7 a 91.2) 9.8 (2.5 a 39.3)

6 179 (51 a 634) 29.3 (10.5 a 81.5) 12.3 (2.7 a 57.1)

8 a 10 280 (140 a 561) 34.7 (17 a 70.8) 20.9 (8.3 a 53)

Modifi cado de: Ballow M, Cates KL, Rowe JC, et al. Development of the immune system in very lowbirth weight (less than 1 500 g) premature infants: concentrations of plasma immunoglobulins and patternsof infections. Pediatr Res, 1986;9:899-904.

Cuadro V.9-19 Mecanismos de acción de la inmunoglobulina humana.

Como tratamiento sustituto (inmunodefi ciencias primarias)

• Terapia de reemplazo de anticuerpos con un repertorio diverso, con funciones completas (p. ej., actividad de bloqueo, opsonización, activación de fagocitosis y citotoxicidad mediada por anticuerpos)

Como tratamiento antiinfl amatorio (enfermedad de Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, septice-mia) a dosis de 1 a 5 g/kg

• Bloqueo de receptores Fc en macrófagos y sistema reticuloendotelial

• Anticuerpos antiidiotipo

• Neutralización de citocinas proinfl amatorias

• Bloqueo de unión entre moléculas de adhesión (leucocitos) y endotelio vascular

• Inhibición de acción del complemento en órgano de destino

• Bloqueo de apoptosis mediada por la interacción de Fas y Fas-ligando

• Modulación de linfocitos B

• Saturación de receptor FcRn que permite depurar autoanticuerpos

• Inducción de receptores Fc-gamma-RIIb inhibitorios

• Neutralización de factores de crecimiento de linfocitos B

• Inhibición de respuestas proliferativas de linfocitos T

• Expansión o activación de células T reguladoras (Tregs)

• Inhibición de diferenciación y maduración de células dendríticas

• Regulación positiva de la diferenciación de la maduración de células dendríticas

Modifi cado de: APIIEG. Consensus Recommendations for the use of Immunoglobulin Replacement Therapy in ImmuneDefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.


Cuadro V.9-20 Características generales de diferentes productos de inmunoglobulina humana para uso IV.

Producto Presentación

Vida mediaen pacientes con

inmunodefi ciencia primaria

¿Requiere refrigeración?

¿Requiere fi ltro?

Contenido de IgA Excipiente

Intragam® P Solución 6% 39.7 días Sí o usar den-tro de3 meses, si no se refri-gera perose mantiene a <25°C

No <0.025 mg/ml

10% malto-sa

Gamma-gard® Liquid

Soluciónal 10%

35 días No No 37 μg/ml Glicina

Octagam® Soluciónal 5%

40 días Sí o usar dentro de 1 año, si no se refrigera perose mantiene a <25°C

No <0.2mg/ml

10%maltosa

Sandoglo-bulin®

Liofi lizado 41.5 días No (si semantienea <25°Cy conprotección de la luz)

Sí 40 mg/g deproteína

Sucrosa

Sandoglo-bulin® NF Liquid

Soluciónal 12%

34 días Sí No <0.1mg/ml (por lo general <0.015 mg/ml)

L-prolina L-iso-leucina Nicoti-namida

Carimmu-ne® NF

Liofi lizado3, 6, 9y 12%

ND ND ND 0.72μg/ml

Sucrosa

Flebogam-ma® DIF

5% ND ND ND <0.05mg/ml

Sorbitol polieti-lenglicol

Privigen® 10% ND ND ND <25μg/ml

Prolina

Gamunex® 10% ND ND ND 46 μg/ml Glicina

Modifi cado de: APIIEG. Consensus recommendations for the use of immunoglobulin replacement therapy in immunedefi ciency. Asia Pacifi c Immunoglobulins in Immunology Expert Group, 2a ed, 2009.


Cuadro V.9-21 Características de inmunoglobulinas disponibles para uso SC.

Producto Presentación Contenido de IgA Excipiente

Gammanorm® Solución 16.5% <0.082 mg/ml Glicina

Inmunoglobulina normal-VF Solución 16% ND Glicina

Subgam® Solución 14 a 18% Máx 0.2% w/w de proteína total Glicina


Cuadro V.9-22 Comparación de uso IV contra SC.

Modalidad Ventajas Desventajas

IV Administraciones menos frecuentes Requiere hospitalización

Incrementos rápidos en concentraciones séricas

Requiere acceso IVRiesgo de reacciones adversas inmediatas

SC Tratamiento ambulatorio Requiere capacitaciónNo requiere acceso IV

Menor tasa de reacciones adversas sistémicas Requiere de bomba de infusión o adaptación

Puede usarse en pacientes con reacciones adversas a IV

Efectos adversos locales (edema, infl amación, dolor)

Mejor calidad de vida por fl exibilidad, inde-pendencia y participación del pacientecon su tratamiento

La frecuencia de dosifi cación depende de la dosis, el volumen que tolera el pacientepor sitio de infusión y la preferenciadel paciente

Disminuye costos del tratamiento (hospitala-rios y tiempo del paciente)



Cuadro V.9-23 Clasifi cación y manejo de reacciones adversas durante infusión de IgIV.

Gravedad Síntomas Manejo Prevención

Leve Cefalea, rubor, mialgias, escalofríos, malestar general, prurito, urticaria, ansiedad, mareo, irritabilidad

Disminuir velocidad de infusión

Premedicación con parace-tamol y/o antihistamínico oral 45 min antes

Moderada Reacciones leves perocon empeoramiento clínico, sibilancias, dolor torácico

Detener la infusión, al resolver síntomas, reiniciar a la mitad de la velocidad previa

Premedicación con paraceta-mol, antihistamínico oral o ambos 45 min antes. Si no es efectivo, agregar hidrocortisona IV 30 min antes (1 mg/kg/dosis)

Grave Reacciones moderadas pero con empeoramiento clínico, sensación de cuerpo extraño en faringe, cefalea intensa, temblores, sibilancias audi-bles a distancia, disnea, ma-reo importante o síncope, opresión torácica, colapso

Detener la infusión, administrar adre-nalina IM (0.01 mg/kg/dosis, con un máximo de 0.5 mg) y oxígeno

Considerar uso de IgSC

Reacciones tardías Cefalea Ninguno Ibuprofeno 8 a 12 mg/kg/dosis cada 8 h por 1 a2 días



Cuadro V.9-24 Seguimiento de pacientes con reemplazo de inmunoglobulina humana.

Examen Intervalo Posible complicación a evaluar

Biometría hemática completa 3 a 6 meses Anemia y otras citopenias

Creatinina 3 a 6 meses Insufi ciencia renal

Pruebas de función hepática 3 a 6 meses Una anormalidad puede permitir la detección de una posible infección por hemoderivados; en este caso son importantes el diagnóstico y tratamiento tempranos

Concentraciones de inmuno-globulinas

3 a 6 meses Útil para evaluar intervalo de dosis y metas de tratamiento

Peso y talla Cada visita Ajustar dosis y checar ganancia pon-deroestatural

Tensión arterial Cada visita

Espirometría Anual o antes si requiere Dar seguimiento a la función pulmo-nar

Radiografía de tórax A criterio del médico

Tomografía axial computari-zada de alta resolución

Basal y después a criterio del médi-co. Contraindicada en pacientes con ataxia-telangiectasia

Bronquiectasias, granulomas, neumo-nitis intersticial linfoidea

Suero para congelar Anual Análisis especiales de virus. El riesgo se considera mínimo; después de 1994 no se ha reportado ningún caso

Ferritina 6 meses Detección temprana de défi cit de hierro

PCR 3 meses Puede elevarse en bronquiectasias y neumonitis intersticial linfoidea



Cuadro V.9-25 Evaluación de la evidencia para uso de inmunoglobulina humana como tratamientode inmunodefi ciencias primarias o secundarias.

Benefi cio Enfermedad Categoríade evidencia

Gradode recomendación

Benefi cio defi nitivo Defectos primarios con ausenciade linfocitos B

IIb B

Defectos primarios con hipogamma-globulinemia y producción alterada de anticuerpos específi cos

IIb B

Benefi cio probable Leucemia linfocítica crónica con hipo-gammaglobulinemia e historiade infecciones

Ib A

Prevención de infección bacterianaen niños con HIV/sida

Ib A

Defectos inmunes primarios con normogammaglobulinemia y pro-ducción alterada de anticuerpos

III C

Puede haber benefi cio Prevención de septicemia neonatal Ia A

Benefi cio poco probable Defi ciencia aislada de IgA IV D

Defi ciencia aislada de IgG4 IV D

Modifi cado de: Orange JS. Use of intravenous immunoglobulin in human disease: A review of evidence by members of the Primary Immunodefi ciency Committee of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. J Allergy Clin Immunol, 2006;117:S525-S553.

Cuadro V.9-25 Esquema de infusión de IgIV.

Modalidad preferida

Paso 1 0.01 ml/kg/min por 15 min



Paso 4 0.03 ml/kg/min hasta terminar infusión

Modalidad alterna




Paso 4 0.4 ml/kg/min hasta terminar infusión


Cuadro V.9-26 Reacciones adversas a inmunizaciones.

Componentes y reacciones adversas a inmunizaciones

Timerosal El 50% de su peso corresponde a mercurio, tiene función bactericida y antes de 1997 solía utilizarse como aditivo en las inmunizaciones; sin embargo, hubo algunos estu-dios que lo relacionaron con el desarrollo de autismo, además de estar presente en concentraciones mayores a las recomendadas. Esto no se corroboró en estudios con metodología adecuada, y en la actualidad se sabe que no existe relación entre time-rosal y autismo, pero ha sido retirado o disminuido a trazas en las inmunizaciones

Látex Las tapas de los viales de las inmunizaciones pueden contener látex, que llega a disolverse en el líquido. Se han reportado casos de estas reacciones en pacientes con alergia conocida al látex. Por ello, se sugiere no puncionar las tapas de estos viales cuando se aplique a un paciente con este antecedente

Levaduras La vacuna de HBV se prepara en cultivos de Saccharomyces cerevisiae y puede contener hasta 5% de proteínas de esta levadura. Se han reportado casos de pacientes alérgi-cos a este componente con reacciones relacionadas con vacunación por HBV

Vacuna oral antipolio

Después de la erradicación del virus silvestre de la poliomielitis, los 8 o 9 casos anuales relacionados con vacunación con virus vivos atenuados de polio (SABIN) constitu-yeron 100% de los casos de parálisis fl ácida infantil, y desde 2000 en Estados Unidos y 2010 en México se utiliza la vacuna con virus inactivados como componente en la vacuna pentavalente acelular y la SABIN para campañas de vacunación en las dos semanas de salud al año

Vacuna contra rotavirus

En 1998, tras el inicio de la vacunación contra rotavirus se reportó un incremento en la incidencia de intususcepción, lo que llevó a su suspensión. En 2006 apareció una nueva vacuna con virus vivos atenuados, que se ha comprobado que es segura y efi caz. En México se documentó en 2011 que la vacunación contra rotavirus previene 663 muertes y 11 551 hospitalizaciones de lactantes al año, y causa 41 hospitalizacio-nes y 2 muertes al año por intususcepción. La relación favorece la aplicación

Modifi cado de: Kelso JM. Adverse reactions to vaccines for infectious disease. En: Adkinson NF Jr, Busse WW, Bochner BS, et al. Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 7a ed. Mosby, 2008:1189-1200.

Cuadro V.9-27 Reacciones mediadas por IgE a inmunizaciones antiinfecciosas.

Reacciones mediadas por IgE

Gelatina Se utiliza como estabilizador en SRP y varicela. Se han observado reacciones anafi -l ácticas en sujetos que se sabe que son alérgicos a gelatina, con más frecuenciaen sujetos asiáticos con HLA-DR9. Se recomienda averiguar si existe antecedentede síntomas de alergia tras ingesta de gelatina, aunque la ausencia de síntomasno excluye la posibilidad

Huevo En niños alérgicos al huevo, un alergólogo debe valorar la vacunación contra infl uenza. En general no hay contraindicación y se administra en forma habitual. Las pruebas cutáneas pueden dar seguridad para realizar esto. De manera general, se acepta que si el contenido de proteína de huevo es ≤1.2 μg/ml, se puede administrar con seguridad. Si existe antecedente de una reacción grave o no se conoce el contenido de proteína de huevo, el alergólogo debe valorar su administración. Lo mismo aplica para otras vacunas con “alto” contenido de proteína de huevo. SRP puede ser admi-nistrada sin ningún tipo de abordaje o valoración



Cuadro V.9-28 Contenido de gelatina de las diferentes vacunas, por laboratorio.

Vacuna Contenido de gelatina

DTaP (Tripedia/TriHIBit, Sanofi Pasteur) 28 μg por 0.5 ml dosis*

Infl uenza (Fluzone, Sanofi Pasteur) 250 μg por 0.5 ml dosis†

Encefalitis japonesa (JE-VAX, Sanofi Pasteur) 500 μg por 1.0 ml dosis†

SRP (ATTENUVAX, MERUVAXII, MMRII, MMVAX, MUMPSVAX, Merck) 14 500 μg por 0.5 ml dosis†

Rabia (RabAvert, Chiron) 12 000 μg por 1.0 ml dosis†

Varicela (VARIVAX, Oka/Merck) 12 500 μg por 0.5 ml dosis†

Fiebre amarilla (YF-VAX, Sanofi Pasteur) 7 500 μg por 0.5 ml dosis*

Zoster (ZOSTAVAX, Oka/Merck) 15 580 μg por 0.65 ml dosis†

* Comunicación personal del laboratorio.† Información impresa en el producto.


Cuadro V.9-29 Contenido de huevo por cada vacuna.

Vacuna Crece en Contenido de proteína de huevo

Pautas en el paciente alérgico al huevo

Sarampión y paperas Cultivos de fi broblastosde embrión de pollo

Picogramos a nanogra-mos

Administrar normal

Antirrábica purifi cadade embrión de pollo

Cultivos de fi broblastosde embrión de pollo

Picogramos a nanogra-mos

Administrar normal

Infl uenza (muerto inyec-tado y nasal atenuado)

Líquido alantoico ex-traembrionario de pollo

Microgramos Prueba de vacuna previa

Fiebre amarilla Embrión de pollo Microgramos Prueba de vacuna previa



Cuadro V.10-2 Características orientadoras del diagnóstico.

Característica Etiología relacionada

VSG >100 mm/h Abscesos, osteomielitis, reumatológicas, fi ebre por drogas

Fiebre matutina Fiebre tifoidea, tuberculosis, PAN

Dos picos de fi ebre al día Tuberculosis miliar, leishmaniasis visceral, malaria mixta, enfermedad de Still

Bradicardia relativa Fiebre tifoidea, malaria, linfomas, fi ebre por drogas, compromiso de sistema nervioso central (tuberculosis)

Taquicardia relativa Tromboembolismo pulmonar

Adenopatías regionales Citomegalovirus, HIV, arañazo de gato, toxoplasmosis

Adenopatías generalizadas Citomegalovirus, HIV, toxoplasmosis, EBV

Hepatomegalia Absceso hepático, tuberculosis miliar, fi ebre tifoidea

Esplenomegalia Endocarditis subaguda, tuberculosis miliar, fi ebre tifoidea, citomegalovirus

Cuadro V.10-3 Análisis citoquímico de líquido cefalorraquídeo.12

Edad o agente causal

Leucocitos/mm3

PMN (%)

Proteínas (mg/dl)

Glucosa (mg/dl)

Gram (%) Cultivo (%) Anotaciones

RN prematuro ≤25 57 65 a 150 25 a 65

RN a término ≤22 60 20 a 170 35 a 120

Niño sano ≤5 0 20-40 40 a 80

Viral <1 000 20 a 40 <100 HSV raro; entero-virus 20 a 40%

PCR para ente-rovirus o HSV, serologías arbovirus

Bacteriana >1 000 >85 a 95 >100 a 150 0 a <40 >85 >95

Bacteriana trata-da de manera parcial

>1 000 >80 60 a 150 <40 40 a 60 <90 Considerar coa-glutinación en látex*

Fúngica <500 <10 a 20 >100 a 200 <40 <40 >30 Ag para Histo-plasmay Cryptococ-cus, Tinta china para Cryptococcus

M. tuberculosis <300 <10 a 20 >200 a 300 <40 <30 30 RMN o TACde cráneocon contraste, PCR

Pueden encontrarse PMN de forma temprana en infección viral e hipoglucorraquia en infección por sarampión, parotiditis,HSV, rabia, tuberculosis.

* Positiva incluso 7 días después del inicio del tratamiento antibiótico: S. agalactiae, S. pneumoniae, HiB, N. meningitidis(B, ACYW-135), E. coli.

Modifi cado de: Lowry A, Bhatka K, Nag P. Texas Children’s Hospital Handbook of Pediatrics and Neonatology. McGraw-Hill. 2011.


Cuadro V.10-4 Recomendaciones para repetir la punción lumbar en meningitis bacteriana.*

Recomendación Comentario

Todos los neonatos El objetivo de la segunda punción lumbar es verifi car la esterilización temprana del líquido cefalorraquídeo. En la actualidad se está difi riendo la punción lumbar en neonatos con septicemia neonatal temprana que se encuentran estables y con vigilancia estrecha

Meningitis ocasionada por S. pneumoniae resisten-te a penicilina

Se haya o no utilizado dexametasona, por lo general a las 48 horas aún no se tiene el resultado de las concentraciones mínimas inhibitorias de ceftriaxona o cefotaxima, pero ya se puede contar sensibilidad a oxacilina, que representa la sensibilidad a penicilina

Meningitis por bacilos gramnegativos

Verifi car esterilización temprana del líquido cefalorraquídeo

Fiebre prolongadao secundaria

Abordaje de fi ebre en el estudio, en ausencia de foco evidente de infección extrameníngea

Meningitis recurrente, re-caída o recrudescencia

• Recurrente: nuevo episodio de meningitis bacteriana en etapa de convale-cencia causada por reinfección de las mismas o de diferentes bacterias. Se relaciona con defectos anatómicos, inmunodefi ciencia

• Recaída: 3 días a 3 semanas de haber iniciado el tratamiento antibiótico por el mismo agente causal. Es una infección persistente del sistema nervioso central. Se relaciona con antibiótico inadecuado.

• Recrudescencia: reaparición de infección por el mismo agente causal duran-te el tratamiento antibiótico adecuado. Se relaciona con resistencia bacteriana

Hospedero inmunocom-prometido

Por la diversidad de microorganismos que intervienen y la importanciade la esterilización del líquido cefalorraquídeo

* Repetir en 24 a 48 horas.

Modifi cado de: Urgencias en Pediatría. HIM. En: Meningitis bacteriana, pp. 333-343.


Cuadro V.10-5 Tratamiento empírico en meningitis bacteriana de acuerdo con edad y factores de riesgo.

Edad o factor de riesgo Tratamiento

Neonatos (0 a 2 meses) Ampicilina + cefotaxima o ampicilina + gentamicina o amikacinaAgregar vancomicina en pacientes >1 mes o con tinción de Gram que sugiere

S. pneumoniaePaciente en UCIN: considerar vancomicina + cefotaxima (o ceftazidima, si se

requiere cobertura antiseudomonas)Agregar aciclovir en sospecha de HSV

2 meses a 18 años Cefotaxima (300 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas, máximo 12 g/día) o ceftriaxona (100 mg/kg/día IV c/12 horas; máximo 4 g/día) + vancomicina (60 mg/kg/día IV c/6 horas, máximo 2/día)

Inmunocomprometidos Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos

gramnegativos o pacientes con neutropenia o quimioterapiaAgregar ampicilina (300 mg/kg/día IV c/6 horas) en paciente con defi ciencia

de células T, incluido HIV (Listeria spp)

Neurocirugía o VDVP Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos

gramnegativosEn caso de VDVP: vancomicina + ceftazidima o cefepima o meropenem (120 mg/

kg/día IV c/8 horas)

Extensión directa Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina (dosis mencionadas antes)Agregar aminoglucósido (amikacina o gentamicina) en infecciones por bacilos

gramnegativos

Traumatismo Vancomicina + gentamicina o amikacina + cefepima o ceftazidima o meropenem

Absceso cerebral Vancomicina + cefotaxima + metronidazol (30 mg/kg/día IV cada 6 a 8 horas; máximo 2 g/día)

Cuadro V.10-7 Tratamiento de otitis media aguda.

Antibiótico Cobertura Dosis

Amoxicilina H. infl uenzae (S) y S. pneumoniae (I) 80 a 90 mg/kg/día

Amoxicilina + ácido clavulánico H. infl uenzae (productor de β-lactamasas)y S. pneumoniae (I)

80 a 90 mg/kg/día

Cefuroxima M. catarrhalis (productor de β-lactamasas)

Claritromicina S. pneumoniae, H. infl uenzae, M. catarrhalis


Cuadro V.10-8 Tratamiento de faringoamigdalitis por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36

Fármaco Dosis Vía de administración Duración

Penicilina V Niños: 250 mg c/6 a 8 horasAdolescentes y adultos: 500 mg

c/12 horas

Oral 10 días*

Amoxicilina 40 a 50 mg/kg/día c/12 horas Oral 10 días

Penicilina benzatínica 600 000 a 1 200 000 UI IM Dosis única

Penicilina procaínica 400 000 a 800 000 UI c/24 horas IM 10 días**

Alérgicos a penicilinaEritromicina,Azitromicina,34,35

Cefadroxilo

30 a 50 mg/kg/día c/6 horas20 mg/kg/dosis c/24 horas30 mg/kg/día c/12 horas

OralOralOral

10 días10 días10 días

* No es recomendable la penicilina oral por falta de apego y abandono del tratamiento.

** Erradicación del estreptococo y prevención de fi ebre reumática. Es recomendable iniciar con penicilina procaínica(dos dosis) y terminar con una dosis de penicilina benzatínica.

Cuadro V.10-9 Tratamiento de faringoamigdalitis recurrente por Streptococcus beta hemolítico del grupo A.36

Fármaco Dosis Vía de administración Duración

Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día c/8 horas Oral 10 días

Amoxicilina + ácido clavulánico

40 a 50 mg/kg/día c/8 a 12 horas Oral 10 días

Penicilina benzatínica + rifampicina

600 000 (<27 kg) a 1 200 000 UI (>27 kg) + 20 mg/kg/día c/12 horas

IntramuscularOral

Dosis única4 días


Cuadro V.10-10 Ganglios linfáticos palpables y drenaje linfático.

Sitio Región drenada

Occipital Nuca y cuello

Mastoidea Región mastoidea

Submentoniano Punta de la lengua y labio inferior

Submaxilar Lengua, cavidad bucal, labios y mentón

Cervical Cráneo, cuello y bucofaringe

Axilar Brazo, hombro, región anterior y superfi cial del tórax y pared abdominal superior

Supraclavicular• Derecho• Izquierdo

Parte inferior del cuello y mediastinoParte inferior del cuello, mediastino y abdomen superior

Epitroclear Mano, antebrazo y codo

Inguinal Pierna y genitales

Femoral Pierna

Poplíteo Pierna, porción posterior y rodilla

Cuadro V.10-11 Clasifi cación de las linfadenopatías.

De acuerdo con el tiempo de evolución De acuerdo son su ubicación De acuerdo con su causa

Aguda: menos de 2 semanas de evolución Generalizadas: abarcan 2 o más regiones no adyacentes

Infl amatorias

Subaguda: evolución mayor de 2 semanas Localizadas Infecciosas

Crónica No infecciosas


Cuadro V.10-12 Causas de linfadenopatía generalizada.

1. ViralesMNI por EBVCitomegalovirusHIVSarampiónRubéolaVaricelaInfl uenzaAdenovirusCoxsackie A y BVirus de las hepatitis A a EOtros virus

1. NeoplásicasHematológicas• Leucemia linfoblástica• Leucemia mielocíticaLinfoides• Enfermedad de Hodgkin• Linfoma de HodgkinMetastásicas• Neuroblastoma• Otras

2. BacterianasSepticemiaEndocarditis bacterianaTuberculosisSífi lisFiebre tifoideaEscarlatinaZoonosis• Brucelosis• Leptospirosis• TularemiaEnfermedad de LymePeste

2. Enfermedades autoinmunesArtritis reumatoide juvenilLupus eritematoso sistémicoPoliarteritis nudosaOtras vasculitis sistémicasAnemia hemolítica autoinmuneEnfermedad de injerto contra hospedero

3. MicóticasCoccidioidomicosisHistoplasmosis

3. Reacciones de hipersensibilidadEnfermedad del sueroReacción a medicamentos• Anticonvulsivos• Antiinfecciosos• Antiinfl amatorios• Inmunosupresores• Antihipertensores• Varios

4. ParasitosisToxoplasmosisPaludismoLeishmaniasis visceral

4. Enfermedades hematológicasSíndrome hemofagocíticoAnemia de células falciformesTalasemiasAnemias hemolíticas (congénitas o autoinmunes)

5. Defi ciencias inmunes con infecciones recurrentesEnfermedad granulomatosa crónicaSíndrome de Chédiak-HigashiSíndrome de Job (hiperIgE)

6. Enfermedades metabólicasEnfermedades por atesoramientoEnfermedades endocrinológicas

7. OtrasSarcoidosisHiperplasia linfoide reactiva inespecífi ca


Cuadro V.10-13 Etiología de neumonía adquirida en la comunidad por edad y agente etiológico.44

Edad Microorganismos

Neonatal (0 a 3 semanas) E. coli y otros gramnegativos, S. agalactiae, L. monocytogenes, citomegalovirus, HSV, Treponema pallidum, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum

3 semanas a 3 meses Virus (RSV, parainfl uenza), S. pneumoniae, Bordetella pertussis, Chlamydia tracho-matis (2 semanas a 4 meses afebril)

3 meses a 5 años Virus (RSV, parainfl uenza, infl uenza, adenovirus, metapneumovirus, rhinovirus, coronavirus, bocavirus, echovirus), S. pneumoniae, H. infl uenzae no tipifi cable, S. aureus, S. pyogenes, M. pneumoniae (>2 años), tuberculosis, HiB (esquemade vacunación incompleto)

>5 años Bacterias atípicas:45 M. pneumoniae, C. pneumoniaeBacterias típicas: S. pneumoniae, S. aureus

Cuadro V.10-14 Factores de riesgo y agentes etiológicos.

Factor de riesgo Microorganismos

Neumonía por aspiración (alteración del estado neu-rológico, ERGE, trastorno neuromuscular)

Streptococcus anaerobios, Fusobacterium spp, Bacte-roides spp, Prevotella spp

Derrame pleural o empiema S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, HiB (esquema de vacunación incompleto)

Inmunocomprometidos Microorganismos usuales + bacilos gramnegativos, S. aureus, Legionella spp, L. monocytogenes, hongos, P. jiroveci, virus

Fibrosis quística S. aureus, P. aeruginosa, HiB, B. cepacia, micobacterias no tuberculosas, Aspergillus spp

Anemia de células falciformes Bacterias atípicas (M. pneumoniae, C. pneumoniae),S. pneumoniae, S. aureus, HiB

Cuadro V.10-15 Taquipnea de acuerdo con la OMS.

Edad Frecuencia respiratoria

<2 meses >60 respiraciones/min

2 a 12 meses >50 respiraciones/min

>12 meses >40 respiraciones/min


Cuadro V.10-16 Comparación entre los cuadros clínicos de neumonías típicas y atípicas.

Características Neumonía típica Neumonía atípica

Comienzo Súbito Gradual

Mialgia, cefalea, fotofobia Infrecuente Frecuente

Escalofríos Frecuente Raro

Cuadro tóxico Importante Leve a moderado

Tos Productiva, purulenta, Seca o esputo escaso

Dolor pleurítico Frecuente Raro

Fiebre >38.5°C Rara

Clínica Síndrome de condensación pulmo-nar, derrame pleural

Escasos o nulos estertores

Hallazgos radiográfi cos Localizados: correlacionancon la clínica

Afectación excesiva para los hallazgos físicos

Cuenta de leucocitos >15 000/mm3 <15 000/mm3

Microorganismo S. pneumoniae, S. aureus, H. infl uen-zae, otros

Mycoplasma pneumoniae, Chlamyidia pneumophila, Legionella spp, virus, otros

Cuadro V.10-17 Análisis de líquido pleural.*

Medida Trasudado Exudado

Densidad <1.016 >1.016

Proteínas (g/dl)Índice líquido/suero

<3.0<0.5

>3.0>0.5

DHL (UI)Índice líquido/suero

<200<0.6

>200>0.6

Leu (cél/μl) <1 000 >1 000

Eri (cél/μl) <10 000 Variable

Glu (mg/dl) >40 <40

pH >7.2 <7.2

* Obtener siempre glucosa, DHL y proteínas séricas para comparar con las concentracionesdel líquido pleural.

Si hay predominio de PMN: bacteriano; en predominio de linfocitos: viral, tuberculosiso carcinoma.

Siempre solicitar Gram, cultivos bacterianos, incluidos anaerobios, micobacterias, hongos.


Cuadro V.10-18 Diagnóstico diferencial del líquido pleural.

Característica Diagnóstico diferencial

Trasudado Insufi ciencia cardiaca, cirrosis o falla hepática, falla renal (síndrome nefrótico), mixedema, hipoalbuminemia, hipervolemia, resucitación hídrica excesiva, diálisis peritoneal, SDRA

Exudado Infección, absceso subfrénico, malignidad, enfermedad de la colágena, pancreatitis, sarcoi-dosis, quilotórax, posquirúrgica o postraumática, linfangiectasia intestinal

Cuadro V.10-19 Criterios clínicos y de laboratorio o gabinete de la neumonía grave.

Criterios clínicos Criterios de laboratorio y de gabinete

Taquipnea:Frecuencia respiratoria (FR) >60/min en lactantes <2 mesesFR >50/min en lactantes 2 a 12 mesesFR >40/min en niños >12 mesesDifi cultad respiratoriaAleteo nasalTiraje intercostalQuejido respiratorioCianosisRespiración paradójicaApnea intermitenteIntolerancia a la vía oralSignos de deshidrataciónSepticemiaInestabilidad hemodinámicaMeningitisTrastornos del sensorio

Saturación O2 ≤92% (aire ambiental)PaO2 ≤50 mmHg (ambiente)PaCO2 ≥50 mmHg (ambiente)PaO2/FiO2 (Kirby) ≤250Presencia de síndrome de respuesta infl ama-

toria sistémica, septicemia o choqueNecesidad de asistencia a ventilación me-

cánicaInestabilidad hemodinámicaNecesidad de vasopresoresDiuresis <1 ml/kg/hInsufi ciencia renal agudaCoagulación intravascular diseminadaAlteración multilobar bilateralDuplicación de infi ltrados pulmonares en 48

horasNeumonía por S. aureus o P. aeruginosa


Cuadro V.10-20 Tratamiento empírico ambulatorio en neumonía adquirida en la comunidad.50

Edad Tratamiento

2 a 3 meses Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporteAtípicos:51

C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máxi-mo 500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/día

B. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día

3 meses a 2 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente

2 a 5 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente.Atípicos:Raros a esta edad

≥5 años Bacteriana:Amoxicilina (80 a 100 mg/kg/día VO c/12 horas) × 7 a 10 días (máximo 3 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día

seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, máximo 500 mg/día

Neumoníapor aspiración

Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa (clavulanato o sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/día VO c/6 a 8 horas

Nota: Alergia a penicilina (no anafi laxia): cefdinir, cefpodoxima, cefuroxima. Alergia a penicilina (anafi laxia): clindamicina,claritromicina o azitromicina (resistencia de neumococo a macrólidos, 45%).


Cuadro V.10-21 Tratamiento empírico intrahospitalario en neumonía adquirida en la comunidad.52

Edad Tratamiento

2 a 3 meses Bacteriana:Cefotaxima (150 a 200 mg/kg/día IV c/8 horas) ± macrólidos para atípicosSi se sospecha S. aureus (lesiones en piel, derrame pleural, apariencia tóxica, neumonía

de focos múltiples) agregar dicloxacilina o clindamicina o vancomicina (dependien-do de resistencias locales)

Viral:Tratamiento de soporte, considerar antivirales para infl uenza si hay cuadro clínico

compatibleAtípicos:C. trachomatis y C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 h) × 1 día, máximo

500 mg/día seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 h × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 h × 5 días, máximo 500 mg/día

3 meses a 2 años Bacteriana:Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o cefotaxima (150 a 200 mg/

kg/día IV c/8 horas; máximo 8 a 10 g/día)Viral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamente

2 a 5 años Bacteriana:Igual que en el grupo de 3 meses a 2 años ± macrólidos para atípicosViral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:Raros a esta edad

≥5 años Bacteriana:Ampicilina (200 mg/kg/día IV c/6 horas; máximo 12 g/día) o penicilina G sódica cristali-

na 200 000 a 400 000 UI kg/día IV cada 4 a 6 horas) ± macrólidosViral:Tratamiento de soporte. Considerar antivirales para infl uenza únicamenteAtípicos:C. pneumoniae: azitromicina (10 mg/kg/día VO c/24 horas) × 1 día, máximo 500 mg/día

seguido de 5 mg/kg/día VO c/24 horas × 4 días, máximo 250 mg/díaB. pertussis: azitromicina 10 mg/kg/día VO c/24 horas × 5 días, más 500 mg/día

Neumoníapor aspiración

Amoxicilina + inhibidor de beta lactamasa53 (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día con base en amoxicilina VO c/12 horas, máximo 3 g/día o clindamicina 40 mg/kg/día VO c/6 a 8 horas

Cuadro V.10-22 Duración de terapia antimicrobiana en neumoníaadquirida en la comunidad.

Neumonía Días

Adquirida en la comunidad manejada ambulatoriamente 7 a 10*

Adquirida en la comunidad no complicada hospitalizada 7 a 10

Adquirida en la comunidad complicada sin empiema 10 a 14

Adquirida en la comunidad complicada con empiema 14 a 21

* Excepto azitromicina, que se administra por 5 días.

El paso a VO se da de acuerdo con la evolución y tolerancia.


Cuadro V.10-23 Etiología de la neumonía nosocomial por grupos.

Grupo Microorganismos

Grupo I:Neumonía nosocomial no grave en pacientes

sin factores de riesgo. Neumonías nosocomiales graves inicio temprano (<5 días)

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus infl uenzae tipifi cables o no tipifi cables, S. aureus sensible a me-ticilina o bacilos gramnegativos entéricos del grupo EKEP (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp o Enterobacter spp). Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus respiratorios

Grupo II:Neumonía nosocomial no grave en pacientes

con factores de riesgo

Staphylococcus aureus, P. aeruginosa, Legionella spp, anaerobios, EKEP

Grupo III:Neumonía nosocomial grave en pacientes

sin factores de riesgo e inicio tardíoNeumonía nosocomial grave en pacientes con

factores de riesgo e inicio temprano o tardío

P. aeruginosa, Acinetobacter spp (multirresistentes) o Staphylococcus aureus resistente a meticilina,55 EKEP

Cuadro V.10-24 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumoníanosocomial en pacientes <1 año de edad.

Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos

Empeoramiento del intercambio de gases:Desaturaciones de O2, aumento de los requisitos de O2

o de los parámetros de respirador mecánicoY por lo menos tres de los siguientes criterios:• Distermias sin otra causa reconocida• Leucopenia (menos de 4 000/mm3) o leucocitosis

(>15 000/mm3) o viraje a la izquierda en la fórmula leucocitaria (≥10% bandemia)

• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios en las características del esputo, o aumento en las secre-ciones respiratorias, o incremento en las necesidades de aspiraciones endotraqueales

• Datos de difi cultad respiratoria: apnea, taquipnea, ale-teo nasal con retracciones de la parrilla costal o quejido espiratorio

• Sibilancias, estertores o roncus• Tos• Bradicardia <100 latidos/minuto o taquicardia (>170

latidos/minuto

Dos o más radiografías seriadas con uno de los siguientes hallazgos, por lo menos:*

• Infi ltrado nuevo, progresivo o persistente• Consolidación• Cavitación• Neumatoceles en menores de 1 año de edad

* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.


Cuadro V.10-25 Criterios diagnósticos alternos radiológicos, clínicos y de laboratorio de neumoníanosocomial en pacientes de 1 a 12 años de edad.

Signos, síntomas o laboratorio Radiológicos

Por lo menos tres de los siguientes:• Fiebre (>38.4°C) o hipotermia (<37°C), sin otra causa

reconocida• Leucopenia (<4 000/mm3) o leucocitosis (>15 000/mm3)• Expectoración purulenta de inicio reciente, o cambios

en las características del esputo, o aumento en las secre-ciones respiratorias, o incremento en las necesidadesde aspiraciones endotraqueales

• Inicio o empeoramiento de la tos, o de los datosde difi cultad respiratoria

• Estertores• Empeoramiento del intercambio de gases sanguíneos

(desaturaciones de O2, PaO2/FiO2 <240), incrementosen los requisitos de aporte de O2 suplementario

Dos o más radiografías seriadas con uno de los siguientes hallazgos, por lo menos:*

• Infi ltrado nuevo, progresivo o persistente• Consolidación• Cavitación• Neumatoceles en menores de 1 año de edad

* En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.

Cuadro V.10-26 Criterios diagnósticos, de laboratorio y anatomopatológicos de neumonía nosocomialpor virus, bacterias típicas y atípicas, hongos.56

Anatomopatológicos Laboratorio

• Hemocultivo positivo no relacionadocon otro foco de infección

• Cultivo positivo de líquido pleural• Cultivo cuantitativo positivo a partir de una

muestra no contaminada de tracto respi-ratorio inferior (p. ej., obtenida por lavado broncoalveolar protegido)

• >5% de las células obtenidas por lavado broncoalveolar con bacterias intracelulares al examen directo al microscopio óptico (Gram)

• Abscesos o consolidación con acumulación de polimor-fonucleares en bronquiolos o alveolos

• Cultivo cuantitativo positivo del parénquima pulmonar• Invasión del parénquima pulmonar por hifas o seudo-

hifas• Cultivos positivos para Chlamydia o virus a partir

de secreciones respiratorias• Antígenos virales o anticuerpos específi cos contra

secreciones respiratorias (por ELISA, shell vial, PCRo FAMA)

• Aumento de 4 veces, por lo menos, en los títulosde anticuerpos específi cos contra el patógeno tipo IgG, en sueros pareados en fase aguda y en convalecencia

• PCR positiva para Chlamydia o Mycoplasma• Microinmunofl uorescencia positiva para Chlamydia• Cultivo positivo o visualización por microinmunofl uo-

rescencia de Legionella spp de secreciones respiratorias o tejido

• Antígeno urinario 1 de Legionella pneumophila en orina, por RIA o ELISA

En pacientes sin enfermedad pulmonar (p. ej., síndrome de difi cultad respiratoria, displasia, edema pulmonar o enfermedad obstructiva crónica), puede aceptarse una sola placa como evidencia sufi ciente o defi nitiva.


Cuadro V.10.27 Tratamiento de la neumonía nosocomial por grupos.

Grupo Microorganismos

Grupo I Opción 1. Amoxicilina + inhibidor de beta-lactamasas (clavulanato/sulbactam) 80 a 100 mg/kg/día IV c/8 horas

Opción 2. Cefotaxima 150 mg/kg/día IV c/8 horas o ceftriaxona 75 mg/kg/día IV c/12-24 horas+ dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6 horas (agregar en caso de sospechar infección porS. aureus)

Considerar: clindamicina (anaerobios) o macrólidos (sospecha atípicos)

Grupo II Opción 1. Cefepima 150 mg/kg/día IV c/8 horas + amikacina 15 mg/kg/día (sinergia o en caso de bacteriemia) o ceftazidima 150 mg/kg/día c/8 horas + dicloxacilina 100 mg/kg/día IV c/6 horas

Opción 2. Piperacilina/tazobactam 300 mg/kg/día IV c/6 horas

Grupo III Meropenem 100 mg/kg/día IV c/8 horas + vancomicina 40 mg/kg/día IV c/6 horas. Conside-rar linezolid o colistina sólo en caso de gérmenes multirresistentes con mala respuesta a tratamiento

Cuadro V.10-30 COMBE (clasifi cación de personas expuestas o infectadas por M. tuberculosis).

Clase Defi nición Características

0 No hay exposición al bacilo, no hay infección

Personas sin antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tuber-culina negativa, una vez descartado el efecto “booster”

1 Exposición al bacilo,sin infección

Personas con antecedentes de exposición al bacilo y prueba de tu-berculina negativa. Si la exposición ha ocurrido en los últimos tres meses, requiere seguimiento y posible quimioprofi laxia primaria en el caso de la presencia de contactos íntimos

2 Infección tuberculosa,sin enfermedad

PPD positiva, la clínica y las exploraciones complementarias no muestran hallazgos patológicos. En algunos casos estos pacientes requerirán quimioprofi laxia secundaria

3 Tuberculosis clínicamente activa

La historia clínica y las exploraciones complementarias conducenal diagnóstico. El criterio defi nitivo lo constituye el aislamientodel bacilo de Koch

4 Tuberculosis sin actividad clínica

Historia previa de tuberculosis o lesiones radiológicas estables+ prueba de tuberculina positiva, en pacientes sin aislamientodel bacilo. No existe clínica ni exploraciones complementariasque sugieran enfermedad activa

5 Sospecha de tuberculosis Signos o síntomas que inducen a plantear el diagnóstico de tubercu-losis. Está pendiente la realización completa del estudio. Se debe descartar o confi rmar el diagnóstico en los próximos 3 meses

Modifi cado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classifi cation of Tuberculosis in Adults and Children.Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.


Cuadro V.10-32 Fármacos antituberculosos de primera línea.

Fármaco PresentaciónDosis diaria

en niños(mg/kg/peso)

Dosis máxima Reacciones adversas

Isoniazida (H) Comprimido 100 mg 10 a 15 300 mg Neuropatía periférica, hepatitis

Rifampicina (R) Cápsulas 300 mgJarabe 100 mg/5 ml

15 600 mg Hepatitis, interacciones medicamentosas

Pirazinamida (Z) Comprimido 500 mg 25 a 30 1.5 a 2 g Gota, hepatitis

Estreptomicina (S) Frasco, ámpula 1 g 20 a 30 1 g Vértigo, hipoacusia, dermatosis

Etambutol (E) Comprimido 400 mg 20 a 30 1 200 mg Alteración de la visiónNeuritis óptica en <8 años

Cuadro V.10-33 Tratamiento primario acortado.69

Fase intensiva Diario, de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis

Fármacos: H, R, P, E

Fase de sostén Intermitente, 3 veces por semana, lunes, miércoles y viernes, hasta completar 45 dosis

Fármacos: H, R

Cuadro V.10-34 Tratamiento de tuberculosis extrapulmonar.

Localización Fase intensivaFármacos (meses)

Fase de mantenimientoFármacos (meses) Duración

Ganglionar HRZE (2) HRZE (7) 9 meses

Meníngea HRZE (2) HRZE (10) 12 meses

Miliar o sistémica HRZE (2) HRZE (10) 12 meses

Ósea y articular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses

Pleural HRZE (3) HRZE (9) 12 meses

Pericárdica HRZE (3) HRZE (9) 12 meses

Peritoneal HRZE (3) HRZE (9) 12 meses

Congénita HRZE (2) HRZE (7) 9 meses

Cutánea, ótica y ocular HRZE (2) HRZE (10) 12 meses


Cuadro V.10-35 Tratamiento de la tuberculosis latente.70

Fármaco Dosis diaria en niños (mg/kg/peso) Dosis máxima Duración

RecomendadoIsoniazida (H)

5 a 10 300 mg 6 meses

AlternativoRifampicina (R)(tuberculosis resistente H)

10 a 20 600 mg 6 meses

Modifi cado de: American Thoracic Society. Diagnostic Standards and Classifi cation of Tuberculosis in Adults and Children.Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1376-1395.

Cuadro V.10-37 Factores de riesgo para infección urinaria.

Factores de riesgo en niñas Factores de riesgo en niños

Raza blancaTemperatura ≥39°CFiebre ≥2 díasAusencia de otro foco infecciosoEdad menor de 12 meses

Raza diferente de negraTemperatura ≥39°CFiebre >24 horasAusencia de otro foco infecciosoCircuncisión

Cuadro V.10-38 Sensibilidad y especifi cidad del uroanálisis.

Uroanálisis Resultado Sensibilidad/especifi cidad

Leucocitos >10 × μl 73%/81%

Nitritos Positivos 53%/98%

Esterasa leucocitaria Positiva 83%/78%

Bacterias Positivas 81%/83%

Los tres estudios 99.8%/70%

Cuadro V.10-39 Interpretación del urocultivo.

Urocultivo Técnica Positividad (probabilidad)

Punción suprapúbica Cualquier crecimiento (99%)

Especifi cidad 99%Sensibilidad 95%

Sonda vesical >100 000 UFC (95%)

Especifi cidad 63% Micción espontánea o bolsa recolectora

>100 000 UFC 3 tomas (95%),2 tomas (90%), 1 toma (80%)


Cuadro V.10-40 Tratamiento hospitalario de infección urinaria.

Antibiótico endovenoso Dosis

CeftriaxonaCefotaximaPiperacilina-tazobactam

50 a 75 mg/kg/día cada 24 horas50 a 150 mg/kg/día cada 6 a 8 horas, 2 a 9 meses: 80 mg/kg/dosis cada 8 horas>9 meses: 100 mg/kg/dosis cada 8 horas

Cuadro V.10-41 Tratamiento ambulatorio de infección urinaria.

Antibiótico ambulatorio Dosis

Amoxicilina-clavulanato 45 mg/kg/día cada 12 horas

Trimetoprima-sulfametoxazol 8 a 12 mg/kg/día cada 12 horas

Cefi ximaCefpodoximaCefprozilCefuroximaCefalexina

8 mg/kg/día cada 24 horas10 mg/kg/día cada 12 horas30 mg/kg/día cada 12 horas20 a 30 mg/kg/día cada 12 horas50 a 100 mg/kg/día cada 6 horas

Ciprofl oxacinoÁcido nalidíxico

20 a 40 mg/kg/día cada 12 horas55 mg/kg/día cada 6 horas

Nitrofurantoína 5 a 7 mg/kg/día cada 6 horas

Cuadro V.10-42 Etiología de artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.

Edad Microorganismo

0 a 2 meses Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, bacilos gramnegativos, Candida spp

2 meses a 5 años

Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,80 Kingella kin-gae,81 Haemophilus infl uenza tipo B (pacientes no inmunizados)

≥5 años Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

Adolescentes Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens

Modifi cado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.


Cuadro V.10-43 Otras causas microbiológicas y factores de riesgo en artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.

Factores de riesgo Microorganismo

Osteomielitis

Exposición a animales de granjas Coxiella burnetti

Exposición a gatos Bartonella henselae

Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis

Sinusitis/mastoiditis/absceso dental Anaerobios

Punción o herida del pie con calzado con suela de hule82

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

Anemia de células falciformes/drepanocitosis83 Salmonella no typhi, Staphylococcus aureus

Viaje/zona endémica ± inmunosupresión Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans

Enfermedad granulomatosa crónica Aspergillus spp, Staphylococcus aureus, Serratia marcescens

Artritis séptica

Exposición a chinches en zona endémica Borrelia burgdorferi

Viajes, residencia en zona endémica o contacto Mycobacterium tuberculosis

Exposición a ratones/ratas Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus

Infección viral Parvovirus B19, rubéola, hepatitis B, varicela-zoster

Viaje o residencia en zona endémica ± inmunosu-presión

Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, Histo-plasma capsulatum, Cryptococcus neoformans

Recién nacido con vía intravascular Candida spp, Proteus mirabilis

Modifi cado de: Pediatr Clin N Am, 2005;52:779-794.


Cuadro V.10-44 Ruta diagnóstica en osteomielitis aguda y crónica.84

Característica Osteomielitis aguda Osteomielitis crónica

Cuadro clínico Dolor localizadoInfl amación localFiebreLimitación del movimiento

Dolor moderadoCambios trófi cos en la pielFístulas

Antecedentes TraumatismoFracturas expuestasCirugía ortopédicaViajes o exposiciónInfección sistémicaPatología de baseInmunosupresión

Osteomielitis agudaFracturas cerradasInsufi ciencia venosa o arterialDiabetes mellitus

Radiografía ósea Infl amación de tejidos blandosHipodensidad óseaÚtil a partir de 7 a 10 días del inicio

de la infección: levantamiento perióstico, absceso de Brodie

Osteolisis (secuestro)Adelgazamiento corticalNeoformación ósea (invo-

lucro)

Gammagrafía ósea con radiotrazador85 Útil en los primeros díasAcúmulo de radiofármaco en el sitio

de la lesión

Diagnóstico diferencialUso de UBI-Tc-99*

Tomografía axial computarizada Alta sensibilidad, rápido Alta sensibilidad

Resonancia magnética nuclear86 Sensible en etapas tempranasDelimita proceso infeccioso

y extensión

Valoración para drenaje quirúrgico

* Ubiquicidina con tecnecio 99:87 mayor sensibilidad y especifi cidad que con otros radiotrazadores (galio 67 o leucocitosmarcados In-111).

Cuadro V.10-45 Análisis de líquido sinovial.

Líquido Aspecto Núm. de leucocitos, PMN (%)

Normal Claro <200, <25%

No infl amatorio Amarillento transparente 200 a 2 000, <25%

Infl amatorio Amarillo turbio 2 000 a 50 000, >50%

Séptico Opaco purulento >50 000, >75%


Cuadro V.10-46 Tratamiento de osteomielitis y artritis séptica.

Edad Etiología Terapia electiva Terapia alterna

Neonatos S. aureus,S. agalactiae, bacilos entéri-

cos gramnegativos

Dicloxacilina +amikacina o gentamicina+ ampicilina

Opción 1: dicloxacilina 150 a 200 mg/kg/día

+ cefotaxima 100 a 150 mg/kg/día

<5 años S. aureus,S. pyogenesH. infl uenzae,S. agalactiae

Cefuroxima 100 a 150 mg/kg/día o

cefotaxima 150 mg/kg/día

Opción 1: cloranfenicol + dicloxacilina

Opción 2: cloranfenicol + cefalotina

>5 años S. aureus,S. pyogenes

Dicloxacilina Opción 1: cefalotinaOpción 2: clindamicina

Cuadro V.10-47 Tratamiento de osteomielitis de acuerdo con factores predisponentes.

Etiología Terapia electiva Terapia alterna

S. aureus Dicloxacilina Opción 1: cefalotinaOpción 2: clindamicina88

Opción 3: linezolida89

Salmonella spp,S. aureus

Cefotaxima o ceftriaxona + dicloxacilina

Cefotaxima o ceftriaxona + clindamicina

P. aeruginosa, Enterobacter spp,E. coli, S. aureus

Ceftazidima + dicloxacilina Cefepima

Tuberculosis, actinomicosis, blastomicosis, esporo-tricosis, criptococosis, coccidioidomicosis, brucelosis, micobacteriosis atípica, aspergilosis, candidosis

De acuerdo con historiade factores de exposición

Cuadro V.10-48 Tiempo de tratamiento en artritis séptica y osteomielitis en edad pediátrica.90

Forma clínica, microorganismo y sitio anatómico Tiempo

Artritis séptica, S. aureus 3 semanas

Osteomielitis aguda, S. aureus, bacilos gramnegativos 4 a 6 semanas

Osteomielitis aguda, H. infl uenzae, S. pneumoniae, S. pyogenes Por lo menos 3 semanas

Salmonella spp 3 a 4 semanas

Osteomielitis crónica 8 semanas


Cuadro V.10-49 Características, hábitat y prepatencia de los principales nematodos.

Nematodo Forma infectante Vía de entrada Hábitat Prepatencia (días)

Ascaris lumbricoides Huevos Boca Yeyuno 60 a 75

Trichuris trichiura Huevos Boca Región ileocecal, colon ascendente

60 a 90

Necator americanus Larvas fi lariformes Piel Yeyuno 40 a 50

Ancylostoma duodenale Larvas fi lariformes Piel Yeyuno 40 a 100

Strongyloides stercoralis Larvas fi lariformes Piel Duodeno y yeyuno 17 a 30

Cuadro V.10-50 Manifestaciones clínicas en necatorosis y ancilostomatosis.

Localización Signos y síntomas Patogenia

Dérmica Eritema, prurito, vesiculación (sabañones). Cicatriz residual. Infección bacteriana secundaria

Invasión y migración de larvas.Larvas en reposo en tejidos:A. duodenale

Pulmonar Síndrome de Loeffl er o neumonitis eosinofí-lica, bronquitis, neumonitis, neumonía, eosinofi lia local

Migración larvaria, hiperinfección

Gastrointestinal Dolor y distensión abdominales, diarrea, melena, hiporexia

Fijación de gusanos adultos, daño local a mucosa de intestino delgado, expo-liación, enzimas

Hematológica Anemia microcítica hipocrómica (ferropriva), eosinofi lia periférica, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis y otros signos de anemia en casos graves

Consumo (expoliación) de sangre (0.004 a 0.05 ml/gusano/día), cantidad variable, mayor en uncinariasis porA. duodenale

General Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso pondoes-tatural y défi cit cognitivo (niños), anemia y signos relacionados, disnea, cianosis, fatiga

Expoliación. Metabolitos, enzimas de los gusanos, carga parasitaria; contribu-yen edad del hospedero, cronicidad, embarazo

Cuadro V.10-51 Hallazgos clínicos más frecuentes por porcentaje de casos en leptospirosis.

Dato clínico % de casos

Fiebre 100

Sufusión conjuntival sin secreción purulenta 30 a 99

Mialgias (pantorrilla y región lumbar) 40 a 100

Ictericia y disfunción renal 10


Cuadro V.10-52 Ciclos de vida en la malaria.

Ciclo Hospedero Característica

Esporogónico Mosquito Reproducción sexualEsporozoítos (infecta al hombre)

Esquizogónico Varón Reproducción asexualGametocitos (infecta al mosquito)Hemólisis

Cuadro V.10-53 Características de las dos principales especies.

Característica P. vivax P. falciparum

Fiebre Terciana benigna Terciana maligna

Periodo de incubación 15 días o hasta 6 a 12 meses 12 días (9 a 14)

Parasitemia (mm3) 20 000 (50 000) 20 000 a 50 0000 (2 000 000)

Recaídas Sí No

Eritrocitos parasitados Reticulocitos Todos


Cuadro V.10-58 Diagnóstico y manejo de niños con exposición in utero a HIV.

Edad Exámenesde laboratorio Manejo Comentarios

Recién nacido

PCR DNA o RNANo utilizar sangre de cordón

umbilical para evitar con-taminación con sangre materna

Zidovudina 2 mg/kg/dosis c/6 horas por 6 semanas posparto

Considerar terapia antirretroviral combinada

La dosis de zidovudina para prematuros (<35 semanas de gestación) es distinta

2-3 semanas PCR DNA o RNABiometría hemática

completa

Zidovudina

4-6 semanas PCR DNA o RNABiometría hemática

completa

Descontinuar zidovudina sin importar el resultado de PCR

Excluir presunción de VIH: si los resultados ≥2 semanas PCR y ≥4 semanas ambos son negati-vos. No requiere TMP/SMX

Si no se cuenta con resultado de PCR, iniciar TMP/SMX 150 mg/m2/día VO c/12 horas por 3 días consecutivos en la semana

Si no tolera TMP/SMX alterna: pentamidina, dapsona o atovaquona

Descontinuar TMP/SMX con resultado ≥2 sema-nas PCR y ≥4 semanas ambos negativos

2 meses Revisar dosis y administración de TMP/SMX o valorar suspensión en caso de pruebas negativas

Visita pediátrica e inmu-nizaciones

4 meses PCR DNA o RNA para HIV Excluir infección por HIV de ma-nera defi nitiva: 2 PCR negativas (una ≥1 mes, una ≥4 meses) en paciente asintomático para HIV

Diagnóstico HIV: 2 PCR separadas positivas

Visita pediátrica e inmuni-zaciones en casode excluir HIV

12, 15, 18 meses

Anticuerpos contra HIV op-cional (documentar acla-ramiento materno), por lo general a los 12 meses pero puede persistira 18 meses

Búsqueda de riesgo para tuberculosis

Visita pediátrica e inmu-nizaciones, en casode excluir HIV, incluidas triple viral y varicela

Modifi cado de: DHHS guidelines for pediatric and perinatal HIV infection (www.aidsinfo.nig.gov/).

Cuadro V.10-60 Recomendaciones de profi laxia de la neumonía por P. jiroveci en niños con infección por HIV.

Edad Umbral o porcentaje de CD4+

Del nacimiento a 4 a 6 semanas No se recomienda profi laxia, sin contar la cifra de CD4+

De 4 a 6 semanas a 4 meses Profi laxia, sin importar la cifra de CD4+

De 4 a 12 meses • Sin infección (PCR o cultivo negativo): sin profi laxia• Con infección: profi laxia a todos, sin importar la cifra de CD4+

1 a 5 años <500 o <15%: profi laxia

6 a 12 años <200 o <15%: profi laxia


Cuadro V.10-61 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías inmunes con base en cifra específi ca de linfocitos CD4+ y porcentaje de acuerdo con la edad.

Edad del paciente

<12 meses 1 a 5 años 6 a 12 años

Categoría inmunológica Células/ml (%) Células/ml (%) Células/ml (%)

1. Sin supresión ≥1500 (≥25) ≥1 000 (≥25) ≥500 (≥25)

2. Supresión moderada 750 a 1 499 (15 a 24) 500 a 999 (15 a 24) 200 a 499 (15 a 24)

3. Supresión grave <750 (<15) <500 (<15) <200 (<15)

Modifi cado de: Centers for Disease Control and Prevention: MMWR Recomm Rep 1994;43(RR-12):4.


Cuadro V.10-62 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías clínicas.

Categoría Enfermedades

E Niños hasta 18 meses de edad, que no pueden clasifi carse como infectados, pero presentan anticuerpos contra HIV

N Asintomáticos: niños sin signos o síntomas que se consideren secundarios a infección por HIVo que presenten sólo una de las condiciones enunciadas en la categoría A

A Sintomatología leve: niños con dos o más de las condiciones de la siguiente lista, pero sin alguna de las incluidas en las categorías B y C:

• Linfadenopatías (>0.5 cm en más de dos sitios; si son bilaterales, equivale a un sitio)• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Dermatitis• Parotiditis• Infección respiratoria superior, persistente o recurrente• Sinusitis u otra otitis media

B Sintomatología moderada: niños que cursan con sintomatología diferente a las categorías A y C, pero atribuible a la infección por HIV

• Anemia (<8 g/dl), neutropenia (<1 000/mm³), o trombocitopenia (<100 000/mm³) que persiste por más de 30 días

• Meningitis, neumonía, septicemia bacteriana (un solo episodio)• Candidosis bucofaríngea, que persiste por más de dos meses en niños mayores de 6 meses

de edad• Miocardiopatía• Infección por citomegalovirus, que se inicia antes de un mes de edad con diarrea recurrente

o crónica• Hepatitis• Estomatitis por virus de herpes simple (HSV) recurrente (más de dos episodios en un año)• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV, con inicio antes del mes de edad• Herpes zoster, que incluya al menos dos episodios diferentes o más, de un dermatoma• Leiomiosarcoma• Neumonitis intersticial linfoidea o complejo de hiperplasia linfoidea pulmonar• Nefropatía• Nocardiosis• Fiebre persistente (más de un mes)• Toxoplasmosis con inicio antes de un mes de edad• Varicela diseminada

(continúa)


Categoría Enfermedades

C Sintomatología grave: infección bacteriana grave, múltiple o recurrente (por lo menos dos infec-ciones confi rmadas con cultivo, en un periodo de dos años), de los siguientes tipos:

• Septicemia, neumonía, meningitis, infección en huesos o articulaciones, absceso de un órgano interno o cavidad del cuerpo (excluyendo otitis media, piel superfi cial, abscesos de mucosaso infecciones relacionadas con catéteres)

• Candidosis esofágica o pulmonar (bronquio, tráquea, pulmones)• Coccidioidomicosis diseminada (en sitio diferente de los pulmones, cervicales o ganglios

linfáticos hiliares)• Criptococosis extrapulmonar• Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea que persista por más de un mes• Enfermedad por citomegalovirus con inicio de síntomas a edad mayor de un mes (en un sitio

diferente de bazo, hígado o ganglios linfáticos)• Encefalopatía• Infección por HSV que cause una úlcera mucocutánea que persista por más de un mes; bron-

quitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración, que afecte a niños mayores de un mes de edad

• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar• Sarcoma de Kaposi• Linfoma primario en cerebro• Linfoma de Burkitt, inmunoblástico o linfoma de células grandes, de células B o de fenotipo

inmunológico desconocido• Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Mycobacterium tuberculosis, diseminado o extrapulmonar, micobacterias de otras especies

o no identifi cadas diseminadas, complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii diseminado

• Neumonía por Pneumocystis jiroveci• Septicemia por Salmonella (no typhi) recurrente• Toxoplasmosis cerebral, con inicio después de un mes de edad• Síndrome de desgaste, en ausencia de una enfermedad concurrente que sea diferente

a la infección por HIV

Modifi cado de: Norma Ofi cial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, para la prevención y control de la infección por Virus de laInmunodefi ciencia Humana.

Cuadro V.10-63 Clasifi cación de la infección por HIV en edad pediátrica.

Categorías clínicas

Categorías inmunológicas NAsintomáticas

ASíntomas leves

BSíntomas

moderados

CSíntomas graves

1. Sin inmunodepresión N1 A1 B1 C1

2. Inmunodepresión moderada N2 A2 B2 C2

3. Inmunodepresión grave N3 A3 B3 C3

Cuadro V.10-62 Clasifi cación pediátrica de HIV: categorías clínicas (continuación).


Cuadro V.10-64 Clasifi cación laparoscópica de enfermedad pélvica infl amatoria.

Leve Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que puede aparecer al manipular las trompas

Moderada Presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas pueden estar fi jas y el orifi cio de la fi mbria puede estar obstruido

Grave Piosálpinx o absceso

Cuadro V.10-65 Esquemas de tratamiento ambulatorio para enfermedad pélvica infl amatoria.

Opción 1 Cefoxitina 2 g IM o ceftriaxona 250 mg IM/DU+doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días o tetraciclina 500 mg VO cada 6 horas por 14 días

Opción 2 Ofl oxacina 400 mg VO cada 12 horas+metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 14 días

Cuadro V.10-66 Esquema de tratamiento hospitalario para enfermedad pélvica infl amatoria.

Opción 1 Ceftriaxona, cefotaxima o cefotetan+doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días

Opción 2 Gentamicina 80 mg IV cada 8 horas + clindamicina 600 a 900 mg IV cada 8 horasseguidas de doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas para completar 14 días

Opción 3 Aztreonam 2-4 g/día IV+clindamicina 600 mg IV cada 6 horas

Opción 4 Ampicilina sulbactam 3 g IV cada 6 horas+doxiciclina 100 mg IV/VO cada 12 horas por 10 a 14 días


Cuadro V.10-67 Índice de puntuación de riesgo de la Multinational Association for Supportive Carein Cancer Risk.

Características Puntuación (valor máximo 5)

Estado clínico de fi ebre y neutropenia sin síntomas o síntomas levesa

Ausencia de hipotensión (TAS >90 mmHg)Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónicab

Tumor sólido o neoplasia hematológica sin infecciónfúngica previac

Ausencia de deshidratación que requiera líquidosFiebre y neutropenia con síntomas moderadosa

Paciente ambulatorioEdad menor 60 años

5544

3332

a Estado clínico de fi ebre y neutropenia alude al estado clínico del paciente, de acuerdo con la infl uencia del episodio de fi ebrey neutropenia. Debe evaluarse en la siguiente escala: sin síntomas o síntomas leves (5 puntos); síntomas moderados(3 puntos) y síntomas graves o moribundo (0 puntos). Las puntuaciones de 3 y 5 no son acumulativas.b Enfermedad pulmonar obstructiva crónica signifi ca bronquitis crónica activa, enfi sema, disminución en el volumen espiratorio forzado, necesidad de terapia con oxígeno, esteroides, broncodilatadores o una combinación de estos tres necesarios durante episodio de fi ebre y neutropenia.c Infección fúngica previa signifi ca infección fúngica demostrada o tratada empíricamente por sospecha de infección fúngica.

Cuadro V.11-1 Composición de los espacios intracelular y extracelular y la del plasma (mEq/L).

Electrólito EIC (mEq/L) EEC (mEq/L) Plasma (mEq/L)

Sodio (Na+) 10 135 135-145

Cloro (Cl–) 6 108 98-107

Potasio (K+) 140 4.5 RN, 3.7-5.9LACT, 4.1-5.33.4-4.7

Magnesio (Mg2+) 15 1.5 1.3-2

Calcio (Ca2+) 2 1.5 <2 años, 9-112-12 años, 8.8-10.8Adulto, 8.6-10

Bicarbonato (CO3H–) 8 27 RN, 17-24<2 años 16-24>2 años, 22-26

Fosfatos – 2 2

Sulfatos – 2 2

Ácidos orgánicos 16 3 3

Fosfato orgánico 75 – –

RN, recién nacido; LACT, lactante.


Cuadro V.11-2 Requerimientos hídricos según la fórmula de Holliday-Segar.

Peso (kg) kcal/día o ml/día kcal/h o ml/h

0 a 10 100 kcal o ml por kg por día 4 por kg y por h

11-20 1 000 + (50 kcal o ml por kg)* 40 + (2 kcal o ml por h)*

>20 1 500 + (20 kcal o ml por kg)† 60 + (1 kcal o ml por kg)†

* Por cada kg después de los 10 kg.† Por cada kg después de los 20 kg.

Cuadro V.11-3 Composición de las principales soluciones intravenosas.

Solución Sodio (mEq/L)

Cloro (mEq/L)

Lactato(mEq/L) Glucosa (g/L) Osmolalidad

(mosm/L)

Glucosa al 5% – – – 50 252

Glucosa al 10% – – – 100 504

Solución fi siológica al 0.9% 154 154 – – 308

Solución salina al 0.45% 77 77 – – 154

Solución de Hartmann 130 109 28 – 272

Cuadro V.11-4 Clasifi cación de la deshidratación infantil según el estado osmolar.

Características Deshidrataciónhiponatrémica-hipoosmolar

Deshidrataciónhipernatrémica-hiperosmolar

Causa Pérdida excesiva de sodio, ganancia de agua

Ingesta de agua insufi ciente. Pérdida mayor de agua que de solutos

Signos y síntomas principales Edema y encefalopatía. Letargia, apatía, confusión, agitación

Sed, fi ebre, irritabilidad, crisis convul-sivas

Sodio sérico <130 mEq/L >150 mEq/L

Osmolaridad plasmática <180 mosm/kg/H2O >310 mosm/kg/H2O

Estado del espacio intracelular Incrementado(edema celular)

Disminuido (deshidratación celular)

Datos bioquímicos adicionales NaU <10 Elevación del hematócrito, proteínas, BUN, bicarbonato <17 mEq/L


Cuadro V.11-5 Clasifi cación clínica de la deshidratación.

Características Sin deshidratación Algún gradode deshidratación Deshidratación grave

Estado general Normal, alerta Intranquilo, irritable Letárgico o inconsciente

Ojos Normales Hundidos Hundidos

Pliegue cutáneo Recuperación instan-tánea

Recuperación lenta Recuperación muy lenta

Défi cit hídrico <5% del peso corporal o <50 ml/kg

5-10% del peso corporal o 50-100 ml/kg

>10% del peso corporal o >100 ml/kg

Tipo de plan para tratamiento Plan A Plan B Plan C

Cuadro V.11-6 Composición de la solución derehidratación oral (SRO) de osmolaridad reducidarecomendada por la OMS.

Componentes mmol/L

Sodio 75

Cloruro 65

Glucosa anhidra 75

Potasio 20

Citrato 10

Osmolaridad total 245

Cuadro V.11-7 Cantidad de SRO según edad o peso para tratamiento de pacientes con algún gradode deshidratación con el plan B.

Edad <4 meses 4-11 meses 12-23 meses 2-4 años 5 a 14 años >15 años

Peso <5 kg 5-7.9 kg 8-10.9 kg 11-15.9 kg 16-29.9 kg >30 kg

ml de SRO 200-400 400-600 600-800 800-1 200 1 200-2 000 2 200-4 000

Cuadro V.11-8 Plan C de hidratación.

Edad Primero administrar 30 ml/kg Después administrar 70 ml/kg

Lactantes <12 meses 1 hora 5 horas

>12 meses 30 minutos 2½ horas


Cuadro V.11-9 Factores reguladores de la concentración extracelular del potasio.

Factores Aumento Disminución

Equilibrio acidobásico Acidosis AlcalosisAdministración de bicarbonato

Hormonas Disminución de insulina e hiperglu-cemia

InsulinaAldosterona

Tonicidad del líquido extracelular HiperosmolaridadManitol

Fármacos Antagonistas adrenérgicos βAgonistas adrenérgicos αDigitalSuccinilcolinaArginina

Agonistas adrenérgicos b2

Cuadro V.11-10 Variaciones normales de la potasemiasegún la edad.

Edad mEq/L o mmol/L

Recién nacidos 3.9-5.9

Lactantes 4.0-5.3

Niños 3.5-4.7

Adolescentes y adultos 3.5-5.1


Cuadro V.11-11 Tratamiento de la hiperpotasemia.

Tratamiento Mecanismode acción Dosis Inicio

de acciónDuracióndel efecto

Gluconato de calcio Antagonismoen membranas

0.5 a 1 ml/kg IV en 3 a 5 min 1 a 3 min 30 a 60 min

Bicarbonato de sodio Redistribución 2 a 3 mEq/kg IV en 5 a 10 min 5 a 10 min Cerca de 2 h

Insulina cristalina más glucosa al 50%

Redistribución 0.1 a 0.5 U/kg SC + 0.5 g/kg de glucosa IV en 30 a 60 min

15 min Aproximada-mente 2 h

Salbutamol Redistribución 4 μg/kg IV en 20 min; 2.5 mg (<25 kg) a 5.0 mg (>25 mg) en nebulización en 10 min

15 min 4 a 6 h

Resinas de intercam-bio catiónico

Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1-3 veces al día

1 a 2 h 4 a 6 h

Diuréticos: furose-mida

Excreción 1 mg/kg IV Con iniciode la diuresis

Al concluir la diu-resis inducida

Diálisis peritoneal (DP) o hemodiá-lisis

Excreción DP, 1 a 2 hHemodiálisis,

15 minHasta concluir

diálisis

Cuadro V.11-12 Distribución del magnesio corporal.

Edad mg/dl mmol/L

0-6 días 1.2-2.6 0.48-1.05

7 días-2 años 1.6-2.6 0.85-1.05

2-14 años 1.5-2.3 0.60-0.95

Adultos 1.8-3.0 0.80-1.20


Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunesencontradas en el EGO.

Características fi sicoquímicas

Característica Valor normal Alteracionesmás frecuentes Correlación clínica

Aspecto Transparente Turbidez Precipitación de uratos y fosfatos, contaminación fecal

Color Amarillo claro IncoloraLechosaRojaNaranjaCafé marrónAzul-verde-ma-

rrón verdosoNegra

Diabetes insípida, polidipsia psicógenaPiuria, cristaluria, lipiduriaHematuria, mioglobinuria, porfi ria, rifampicina,

colorantes vegetalesPrecipitación de cristales de ácido úrico en los paña-

les de los neonatosBilirrubinuria, nitrofuranosComplejo B, clorofi la, triamterenoAlcaptonuria

Olor Sui generis CarameloMohoManteca rancia

Enfermedad de la orina con olor a jarabe de mapleFenilcetonuriaHipermetioninemia

pH 4.5-7.5 AlcalinoÁcidoAlcalino

En presencia de AM, probable ATREn presencia de AM, probable acidosis lácticaEstado acidobásico normal, posible infección

bacteriana

Densidad RNPT 1003-1005RNT 1005-10101005-1030 g/L

<1 005>1 030

Diabetes insípidaDeshidratación

Osmolaridad RNPT 300-400RNT 400-600Lactantes 600-8001 000-1 200

DisminuidaIncrementada

Diabetes insípidaDeshidratación

Glucosa Negativo(<30 mg/dl)

Positivo En presencia de normoglucemia: glucosuria familiar, síndrome de Fanconi

En presencia de hiperglucemia: diabetes mellitus descontrolada

Nitritos Negativo Positivo En orina con retención de 4 h en vejiga, desdobla-miento de nitrato en nitrito por bacterias

Cetonas Negativo Positivo Cetoacidosis diabética, alteraciones metabólicas con-génitas, vómito, ayuno prolongado, desnutrición calórica, estados febriles

Proteínas Negativo + (30 mg/dl)++ (100 mg/dl)+++ (300 mg/dl)++++ (>1 g/L)

Glomerulopatía, síndrome nefróticoFalso positivo: pH alcalino, hematuria macroscópica

(continúa)


Características microscópicas

Característica Valor normal Alteracionesmás frecuentes Correlación clínica

Eritrocitos 0-1 × campo >5 × campoDismórfi cosNormales

Hematuria glomerularHematuria de vías urinarias

Leucocitos 0-5 × campo >10 × campo Sospecha de IVUFiebre, deshidratación, síndrome nefrótico, estrés,

infl amación, procesos intestinales

Cilindros Negativos GranulososLeucocitariosHemáticos

Deshidratación, NTA, ATR, glomerulonefritis y nefritis intersticial

Infl amación renal, glomerulonefritisSíndrome nefrítico, traumatismos, posterior al ejerci-

cio, nefritis intersticial

Cristales Negativo Orina ácidaOrina alcalina

Ácido úrico, oxalato de calcio, cistinaFosfato, carbonato de calcio

AM, acidosis metabólica; RNPT, recién nacido pretérmino; RNT, recién nacido de término; IVU, infección de vías urinarias;NTA, necrosis tubular aguda.

Cuadro V.11-14 Criterios pRIFLE.

No oligúrica Oligúrica

(Risk) Riesgo Disminución súbita (1-7 días) de la TFG a <25% o elevación de la Cr sérica arriba de 1.5 de su basal

Disminución del volumen urinario (VU) a <0.5 ml/kg/h durante 8 h

(Injury) Lesión TFG <50% o Cr sérica dos veces arriba de su basal

VU <0.5 ml/kg/h durante 16 h

(Failure) Insufi ciencia TFG ≤75% o Cr sérica tres veces arriba de su basal

VU <0.3 ml/kg/h durante 24 hAnuria durante 12 h

(Loss) Pérdida Lesión renal aguda persistente o irreversible >4 semanas

(End stage renal disease) ERCT ERCT >3 meses

Cuadro V.11-13 Valores y características normales y correlaciones clínicas de alteraciones comunesencontradas en el EGO (continuación).


Cuadro V.11-15 Causas más comunes de IRA de acuerdo con la edad.

Edad Etiología

<2 años Necrosis cortical; trombosis de la arteria o vena renal; IRA hipoxicoisquémica; exposición intra-uterina a IECA, ARA, AINE; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad (aminoglucósidos, cisplatino, ifosfamida, anfotericina B, paracetamol, medio de contraste, etilenglicol, metanol, mioglobi-nuria); displasia renal

2-6 años Glomerulonefritis posinfecciosa (GNPI); púrpura de Henoch-Schönlein (PHS); síndrome urémico hemolítico (SUH); IRA hipoxicoisquémica; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; síndromede lisis tumoral

6-12 años GNPI; PHS; SUH; IRA hipoxicoisquémica; glomerulonefritis de progresión rápida (GNPR); uropa-tía obstructiva; nefrotoxicidad; síndrome de lisis tumoral

12-18 años GNPR; lupus eritematoso sistémico; PHS; uropatía obstructiva; nefrotoxicidad; nefritis intersticial

Cuadro V.11-16 Índices de insufi ciencia renal.

IRA prerrenal IRA intrínseca IRA posrenal

Osmolaridad urinaria >500 mosm/LRN >350 mosm/L

<350 >350

Osmolaridad U/P >2 <1 0.5

Sodio urinario (NaU) <10-20 mEq/LRN <20-30 mEq/L

>40-60 mEq/L >60

FeNa† <1%RN <2.5%

>2%RN >2.5-3%

Variable

Creatinina U/P >40 <20 <15

Urea U/P >20 3 5

Índice de insufi ciencia renal* <1%RN <2.5%

>2%RN >2.5-3 %

Variable

U/P, índice urinario/plasmático.

† FENa: (NaU/Na sérico) × 100

(Cr urinaria/CrP) .

* Índice de insufi ciencia renal: (NaU) × (CrS)/Cr urinaria.


Cuadro V.11-17 Indicaciones de TRFR.

Indicación Datos clínicos o bioquímicos

Hipervolemia Hipertensión arterial, edema agudo de pulmón, ingurgitación yugular, radiografía de tórax con cefalización del fl ujo

Potasio >6 mEq/L con repercusiones en el ECGResistente al tratamiento médico

Acidosis metabólicaBUN >150

Resistente al tratamiento médico

Síntomas de uremia Encefalopatía urémica, derrame pleural o pericárdico atribuible a uremia

Alteraciones del calcio/fósforo Hipocalcemia con tetania, crisis convulsivas

Toxinas dializables Amonio, alcohol, barbitúricos, etilenglicol, isopropanol, metanol, salicilatos, teofi lina

Cuadro V.11-18 Tipos de TRFR y sus contraindicaciones.

Tipo Generalidades Contraindicaciones

Diálisis peritoneal Utiliza el peritoneo íntegro comomembrana dializante. Con el empleo de soluciones con base en glucosa(1.5, 2.5 o 4.25%) o icodextrinase logra la ultrafi ltración y depuración de sustancias

Insufi ciencia respiratoria grave, edema pulmonar, celulitis extensa de la pared abdominal, cirugía abdominal o car-diotorácica reciente, peritonitis, comu-nicaciones pleuroperitoneales, válvula de derivación ventriculoperitoneal

Hemodiálisis Se coloca un catéter de aféresis, la sangre se hace circular en un circuito cerrado que pasa por un fi ltro en contrafl ujo con el líquido dializante. Indicado en condiciones donde se requiere correc-ción rápida (edema agudo de pulmón, hiperpotasemia)

Inestabilidad hemodinámica, usode heparina

Hemofi ltración, hemodiafi ltración

Indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica

Cuadro V.11-19 Valores séricos de PTH según el estadio de la IRC.

Estadios IRC (KDOQI) TFG (ml/min/1.73 m2) Niveles séricos de PTH (pg/ml)

2 60-89 35-70

3 30-59 35-70

4 15-29 70-110

5 Menos de 15 200-300


Cuadro V.11-20 Defi nición y clasifi cación de hipertensión arterial.

Estadio Valores de presión sanguínea

Normal <percentil 90

Prehipertensión Percentiles ≥90 y <95Adolescentes ≥120/80

Hipertensión ≥percentil 95

Hipertensión estadio I Percentil 95-99 + 5 mmHg

Hipertensión estadio II >percentil 99 + 5 mmHg

Cuadro V.11-21 Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial secundaria.

Tipo de medicamento Ejemplos Indicaciones Contraindicaciones

Inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina (IECA)

CaptopriloEnalaprilo

HAS a cicatrices renales, hiperreninemia, HASa tumor de Wilms

Estenosis de la arteria renal, monorreno, IRA, hiperpo-tasemia

Antagonista de la enzima con-vertidora de la angiotensina

Losartán 2a. línea en bloqueode renina

Inhibidores de los conductos del calcio

VerapamiloAmlodipina

Vasodilatador Uso con bloqueadores β

Bloqueadores β Propranolol Antirreninémico


Cuadro V.11-22 Características bioquímicas y clínicas de la ATR.

Tipo de acidosis tubular

Defecto principal pH U Ca U K Hallazgos

adicionales Formas de presentación

Tipo I o distal Imposibilidad para acidifi car el pH urinario y para elimi-nar H+

>5.5 ↑ ↓ Nefrocalcinosis, hipocitraturia

Congénito: AD (IA). AR (IB con hipoacusia, IC sin hipoacusia)

Adquirido: síndrome deSjögren, anfotericina, resistol inhalado

Tipo IIo proximal

Disminución de la reabsorción de HCO3en el TCP

<5.5 ↔ ↓ Glucosuria, fosfaturia

Congénito: síndrome de Fan-coni, ATR proximal aislada. AD. AR

Adquirido: aislada (relacionada con acetazolamida), síndro-me de Fanconi (vinculado al ácido valproico, aminoglucó-sidos, ifosfamida, tenofovir, salicilatos)

Tipo IV o con hiperpo-tasemia

Defi cienciao resistenciaa la aldos-terona

<5.5 ↔ ↑ Hiperpotasemia Uropatía obstructivaHiperplasia suprarrenal

congénitaSeudohipoaldosteronismoEnfermedades autoinmunesIECA, AINE

pH U, pH urinario; AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; K, potasio sérico; Ca U, calcio urinario.

Cuadro V.11-23 Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos renales y tipo de concreciones vinculadas.

Factor de riesgo Alteraciones relacionadas Composición del cálculo

Componentes urinarios Exceso de solutos urinariosDeshidrataciónVolúmenes urinarios disminuidosDéfi cit de inhibidores de formación

de cálculos

Carbonato de calcioFosfato de calcioÁcido úrico

Dieta y producción de solutos Dietas altas en proteína de origen animal Cristales de ácido úrico

Alteraciones anatómicas Alteraciones anatómicas causantesde refl ujo o estasis de orina que provo-quen IVU

Cristales de estruvita (vinculados con bacterias productoras de urea)

Medicamentos relacionados Diuréticos, esteroides, vitaminas A, C y D Diversos

Alteraciones metabólicas CistinuriaHiperoxaluria primariaHipercalciuriaHipocitraturia

CistinaOxalatoCalcioCarbonato y fosfato de calcio


Cuadro V.11-24 Clasifi cación de RVU.

Grado Descripción

I Refl ujo que no llega a la pelvis renal, grado variable de dilatación ureteral

II Refl ujo que alcanza la pelvis renal sin dilatación del sistema colector

III Dilatación leve a moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema colector, cálices normales o con mínima deformidad

IV Dilatación moderada del uréter con o sin tortuosidad, dilatación moderada del sistema colector, cálices deformados, papilas íntegras

V Franca dilatación y tortuosidad del uréter, sistema colector y cálices. Pérdida de impresiónde las papilas. Refl ujo intraparenquimatoso

Cuadro V.11-25 Orientación para el diagnóstico de hematuria glomerular y extraglomerular.

Hallazgos Extraglomerular Glomerular

Color Roja o rosada Refresco de cola

Coágulos Presentes Ausentes

Proteinuria <4 mg/kg/h Puede ser >4 mg/kg/h

Morfología de los eritrocitos Normal Dismórfi cos

Cilindros eritrocitarios Ausentes Presentes

Cuadro V.12-1 Frecuencia respiratoria por minuto normal en niños.

Edad FR por minuto

1 a 12 meses 24 a 38

1 a 3 años 22 a 30

3 a 6 años 20 a 24

7 a 9 años 18 a 24

10 a 14 años 16 a 22

14 a 18 años 14 a 20


Cuadro V.12-2 Exploración física de síndromes pleuropulmonares.

Condensación Atelectasia Rarefacción Derrame Neumotórax

Inspección MR ↓ MR ↓Tiros intercostales

MR ↓ MR ↓ MR ↓

Palpación MR ↓VV ↑

MR ↓VV ↓

MR ↓VV ↓

MR ↓VV ↓

MR ↓VV ↑

Percusión Mate Mate o submate Hipersonoridad Mate Hipersonoridad

Auscultación RR ↑TV ↑Soplo tubáricoEstertores

alveolares

RR ↓TV ↓

RR ↓TV ↓

RR ↓TV ↓

RR ↓TV ↓

MR, movimientos respiratorios; RR, ruidos respiratorios; VV, vibraciones vocales; TV, transmisión de la voz.

Cuadro V.12-3 Hallazgos radiológicos en síndromes pleuropulmonares.

Imagen Condensación Atelectasia Derrame

Opacidad homogénea Presente Presente Presente

Región dañada segmentar, lobaro total

Presente Presente Presente

Broncograma aéreo Presente Presente o ausente Ausente

Desplazamiento del mediastino Normal Ausente o presente Contralateral al afectado

Modifi cación de la cisura Normal Hacia el lado afectado Contralateral

Modifi cación del diafragma Normal Al sitio de la lesión Borramiento

Espacios intercostales Normal Disminución del espacio Aumento del espacio

Sobredistensión pulmonar Ausente Presente No se observa


Cuadro V.12-4 Preguntas en interrogatorio por presencia de tos y diagnóstico probable.

Pregunta Ejemplos Diagnóstico

¿Cómo inicióla tos?

Forma aguda Cuerpo extraño, infección ejemplo posviral

¿Cuándo empezó la tos?

Neonatal Aspiración, malformación congénita, fi brosis quística, discinesia ciliar primaria, neumonía in utero

¿Qué característica tiene la tos?

Productiva Enfermedad de supuración crónica

Espasmódica paroxística, con o sin “gallo” Tos ferina o enfermedad tosferinoide

Hemoptisis Fibrosis quística, bronquiectasias, cuerpo extraño, tuberculosis, tumor, hemoside-rosis y malformación arteriovenosa

“Tos en trompeta” que aumenta con la atención y desaparece por la noche

Tos psicógena

¿La tos aparece sola?

Tos sola Tos no específi ca, bronquitis viral recurren-te, tos psicógena

Relacionada con sibilancias Asma, cuerpo extraño, aspiración recurrente pulmonar, compresión de vías aéreas o traqueobroncomalacia, enfermedad pulmonar intersticial, bronquiolitis oblite-rante, enfermedad pulmonar crónica del lactante y enfermedad cardiaca

Relacionada con neumonía recurren-te, apariencia tóxica o infi ltrados pulmonares

Fibrosis quística, inmunodefi ciencias, disci-nesia ciliar primaria, aspiración pulmonar recurrente, cuerpo extraño, tuberculosis, bronquitis bacteriana crónica, trastornos anatómicos

Relacionada con disnea y defectopulmonar restrictivo

Enfermedad pulmonar intersticial

¿Qué desencadena la tos?

Ejercicio Asma

Estar acostado Descarga posnasal, refl ujo gastroesofágico

Alimentación Aspiración pulmonar recurrente


Cuadro V.12-5 Pasos diagnósticos escalonados en estudio de la tos.

Protocolo diagnóstico

Fase ICausas fre-

cuentes con exploraciones básicas

Anamnesis y exploración físicaValorar toma analítica (biometría hemática, química sanguínea, inmunoglobulinas y PPD)Radiografía de tórax posteroanterior y lateralRadiografía de senos paranasales y lateral de cuelloEspirometría basal y después de broncodilatador (>6 años)

Fase IICausas fre-

cuentes con exploraciones especiales

Serie esofagogastroduodenal con mecánica de la degluciónpHmetríaRecuento y cultivo en esputoTAC de senos paranasalesEspirometría con prueba de reto (>6 años)

Fase IIIDiagnóstico de

causas infre-cuentes con exploraciones especiales

Tomografía de tórax simple y contrastada con ventana pulmonar y mediastinalConsulta psicológicaValoración cardiológica (electrocardiograma, ecocardiograma)Broncoscopia

Cuadro V.12-6 Causas de estridor.

Presentación aguda Presentación persistenteen lactantes

Presentación persistenteen niño mayor

Croup viralEpiglotitisCuerpo extrañoReacción alérgica agudaAbsceso retrofaríngeoQuemadura de vías aéreas

Inspiratorio• Laringomalacia• Parálisis de cuerdas vocales• Quiste supraglótico• Quiste laríngeo• Hipocalcemia o hipomagnesemia• Tiroide lingual

Tumor faríngeoMasa/tumor en cuelloPapilomatosis respiratoria juvenilCuerpo extraño en faringe, laringe,

subglotis, esófago y tráqueaCompresión traqueal externa

Espiratorio• Traqueomalacia• Estenosis traqueal• Anillo vascular

Bifásico• Parálisis de cuerdas vocales• Estenosis subglótica• Quiste subglótico• Hemangioma subglótico• Higroma quístico• Anillo vascular


Cuadro V.12-7 Principales enfermedades productoras de sibilancias y sus métodos diagnósticos.

Enfermedades Método diagnóstico

Asma Clínico, espirometría pre y posbroncodilatador, prueba de reto

Bronquiolitis obliterante TAC tórax, biopsia pulmonar

Fibrosis quística Cloruros en sudor

Cuerpo extraño Historia de cuadro agudo, broncoscopia

Malformación pulmonar Radiografía de tórax, serie esofagogastroduodenal, TAC tórax

Síndromes aspirativos Serie esófagogastroduodenal con mecánica de la deglución, gammagrama de vaciamiento gástrico, pHmetría, lavado broncoalveolar

Displasia broncopulmonar Criterios de Bancalary

Anillos vasculares Esofagograma, TAC tórax

Cardiopatía congénita Radiografía de tórax, ecocardiograma

Discinesia ciliar primaria Estudio de cilios por microscopia electrónica

Tuberculosis pulmonar Radiografía de tórax, PPD, BAAR gástrico o esputo

Inmunodefi ciencia Estudios de inmunidad

Disfunción de cuerdas vocales Laringoscopia, broncoscopia

Cuadro V.12-8 Factores de riesgo en SAHOS.

Anatómicas Nasales Desviación de tabiqueAtresia de coanasPólipos

Adenoamigdalina Hipertrofi a adenoideaHipertrofi a amigdalina

Lengua MacroglosiaMicrognatia

Laringe LaringomalaciaPapilomatosis laríngea

Quemadura de cara y cuello

Enfermedades Síndrome craneofacial Hipoplasia facialGlosoptosisAcondroplasia

Neurológicas Parálisis cerebralMiastenia gravisSíndrome de Moebius

Otras ObesidadMucopolisacaridosisNeuromusculares


Cuadro V.12-9 Clasifi cación de gravedad de exacerbación pulmonar.

Intensidad Criterios VEF1

Leve 3 Disminución >5%

Moderada 4 o más Disminución 5 a 10%

Grave 4 o más Disminución >10%

Cuadro V.12-10 Etiología más frecuente de hemoptisis por grupo etario.

Grupo etario Etiología

Neonato Anormalidades cardiovasculares, septicemia y CID

Lactante Quistes broncogénicos infectados, malformación arteriovenosa, absceso pulmonare infecciones

Preescolar Secuestro pulmonar, quiste broncogénico y cardiopatías congénitas

Escolar Malformaciones congénitas con proceso infeccioso agregado, fi brosis quística, procesos neumónicos, tuberculosis, hemosiderosis pulmonar y adenomas

Adolescencia Cardiovascular, fi brosis quística, abscesos pulmonares, síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, LES y neoplasias

Cuadro V.12-11 Criterios de Light de derrame pleural.

Trasudado Exudado

Relación proteínas totalesen líquido pleural/suero

<0.5 >0.5

Relación de DHL en líquido pleu-ral/suero

<0.6 >0.6

DHL del líquido <2�3 límite superior normal en suero (usual 200 U/L)

>2�3 límite superior normalen suero (usual 200 U/L)


Cuadro V.12-12 Evaluación de trasudado frente a un exudado en líquido pleural.

Trasudado

Exudados

Derrame simple

Derrame complicado

leve

Derrame complicado

complejoEmpiema

pH ≥7.2 >7.2 7.0 a 7.2 <7.0 <7.0

Leucocitos/ml <1 000 >10 000 >10 000 >15 000 >15 000

Glucosa mg/dl >60 40 a 60 40 a 60 >40 <40

LDH U/l <200 200 a 1 000 >1 000 >1 000 >1 000

Cultivo, Gram – – – + +

Proteínas g/dl <3 >3 >3 >3 >3

Cuadro V.12-13 Aspectos diferenciales en el derrame pleural.

Categoría Características Aspecto Etiología

Purulento >15 000 leucocitos/mlGlucosa <40 mg/dlpH <7.0DHL >1 000

Amarillo verdosoPurulento

Origen bacteriano

Linfocítico >50% linfocitos XantocrómicoSerohemático

TuberculosisUremiaLinfomaArtritis reumatoideCáncer

Monocítico >20% monocitos Serofi brinoso o amarillo claro VirusMycoplasma pneumoniae

Eosinofílico >10% eosinófi los Variable Neumotórax o hemotórax recienteFármacosUremiaParasitosisInfección micótica

Quilotórax Triglicéridos >110 mg/dl

Presencia de quilomi-crones

Aspecto lechoso Obstrucción o rotura del conducto torácico

Hemotórax De forma aguda, hematócritoen líquido pleural >50% del sérico

Hemático Traumatismos torácicosProcedimientos quirúrgicosMalformaciones arteriovenosas

Origen pan-creático

Amilasa en líquido pleural >sérica

Hemorrágico PancreatitisSeudoquiste pancreático


Cuadro V.12-14 Fases evolutivas del derrame pleural exudativo.

Exudativa Fibrinopurulenta Organizativa

Células Polimorfonucleares Polimorfonucleares y fi broblastos Fibrocitos

pH Normal Disminuido

Examen directo Negativo Positivo

Duración 1 a 4 días 5 a 21 días >21 días

Tratamiento Toracocentesis + antibiótico Toracoscopia o limpieza pleural+ antibiótico

Expectante o cirugía

Cuadro V.12-15 Causas de neumotórax.

Congénitas Bullas subpleuralesMalformación broncopulmonar

Adquiridas YatrógenoBarotraumaTraumáticoEnfermedades parenquimatosas:• Fibrosis quística• Histiocitosis• Metástasis pulmonar• Absceso pulmonar• Asma


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Cuadro V.13-2 Valoración de la fuerza muscular.

Ausencia de contracción muscular 0

Indicios de contracción (visuales o por palpación) 1

Contracción muy débil: desplazamiento del segmento afectado sin vencer gravedad 2

Contracción débil: movimiento articular completo que vence la gravedad 3

Movimiento que vence un poco de resistencia pero con fuerza disminuida 4

Fuerza normal 5

Cuadro V.13-3 Refl ejos de estiramiento muscular.

REM

Arrefl exia 0/+++

Hiporrefl exia +/++

Normorrefl exia ++/++

Hiperrefl exia +++/++

Clono ++++/++

Cuadro V.13-4 Inervación de los músculos.

Refl ejo Nivel

Bicipital C5, C6

Estilo radial C6

Tricipital C7

Rotuliano L3, L4

Aductor L2, L3, L4

Aquíleo S1


Cuadro V.13-5 Características del síndrome de neuronas motoras superior e inferior.

Síndrome de neuronamotora superior

Síndrome de neuronamotora inferior

Tono Espasticidad Disminuido

Refl ejos de estiramiento muscular ExaltadosSignos piramidales

Disminuidos o abolidos

Refl ejos superfi ciales Abolidos Abolidos

Clono Presente Ausente

Refl ejos patológicos de Babinski Presente Ausente

Atrofi a Discreta Intensa

Cuadro V.13-6 Diferencias entre las crisis febriles simple y compleja.

Característica Simple Compleja

Antecedentes de HF Crisis febriles Epilepsia

Antecedente de daño cerebral Ausente Presente

Neurodesarrollo Normal Normal o anormal

Exploración neurológica Normal Normal o anormal

Sitio de origen del cuadro infeccioso Fuera del sistema nervioso central Cualquier sitio incluye SNC

Edad 6 meses a 5 años <6 meses o >5 años

Tipo de crisis Generalizada Focal o miocloníasAtónica o astáticaEspasmos infantiles

Duración de las crisis <15 min >15 min

Frecuencia de crisis 1/24 h1 crisis/pico febril

>1 crisis 24 h>1 crisis/pico febril

2 crisis en 24 h de fi ebre No presente 11 a 16% de todas las CF

Porcentaje 70% 30%

Riesgo de epilepsia 1% 6 a 49%


Cuadro V.13-7 Clasifi cación de las crisis epilépticas.

I. Crisis parciales (CP)A. Crisis parciales simples (CPS): sin alteración del estado de conciencia

1. Con signos motores2. Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales3. Con síntomas o signos autonómicos4. Con síntomas psíquicos

B. Crisis parciales complejas (CPC): con deterioro de la conciencia; algunas veces puede comenzarcon sintomatología simple1. De inicio parcial simple con deterioro de la conciencia:

a) Con manifestaciones parciales simples y deterioro de la concienciab) Con automatismos

2. Con deterioro de la conciencia al inicio:a) Sólo con deterioro de la concienciab) Con automatismos

3. Crisis parciales generalizadas secundarias:a) CPS que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)b) CPC que evolucionan a crisis tónico-clónica generalizada (CTCG)c) CPS que evolucionan a CPC y luego a CTCG

II. Crisis generalizadas (CG): con deterioro de la conciencia (solas o en combinación) y ligeros movimientos clónicos, componente atónico, automatismo, componente autonómico1. Crisis de ausencia: típicas y atípicas2. Crisis mioclónicas3. Crisis clónicas4. Crisis tónicas5. Crisis tónicas-clónicas generalizadas (CTCG)6. Crisis atónicas

III. Crisis epilépticas no clasifi cadas: se incluyen todas las crisis que no pueden clasifi carse por datos incom-pletos o inadecuados1. Crisis neonatales2. Movimientos:

a) Oculares rítmicosb) De nataciónc) Masticatorios

IV. Addendum: crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especial1. Estado epiléptico parcial o generalizado2. Crisis fortuitas: que llegan inesperadamente y sin provocación evidente3. Crisis cíclicas: en intervalos regulares (menstruación o con ciclo sueño-vigilia)4. Crisis provocadas por factores no sensoriales (fatiga, alcoholismo, emoción)

Factores sensoriales: referidos como crisis refl ejas


Cuadro V.13-8 Resumen de la clasifi cación de los síndromes epilépticos dependientes de la edad.

Síndrome Tipo de crisis Electroencefalograma Edad de presentación

Encefalopatía mioclónica temprana

Aicardí

Mioclonías tempranas Brote supresión Periodo neonatal

Ohtahara Espasmos tónicos Brote supresión Periodo neonatal

West o espasmos infantiles Espasmos infantiles Hipsarritmia Lactante menor(6 meses)

Lennox-Gastaut Parciales, mioclónicas, atático/antónicas

Punta, polipunta y onda lenta 0.5 a 3 Hz, ritmos rápidos en sueño

Lactante mayor prees-colar (3 a 5 años)

Dravet (epilepsia mioclóni-ca grave)

Crisis parciales, mioclóni-cas, ausencias atípicas

Punta, polipunta y onda lenta

Primer año (5 meses)Control difícil

Cuadro V.13-9 FAE más usados en epilepsia.

FAE Dosis(mg/kg/día)

Niveles terapéuticos(mg/ml) Efectos secundarios

Fenitoína 5-10 10-20 Hirsutismo, hiperplasia gingival, teratogenicidad, exantema, NASO (nistagmo, ataxia, somnolencia, oftalmología)

Fenobarbital 5-10 15-40 Sedación, trastornos cognitivos

Ácido valproico 30-60 50-100 Aumento de peso, alopecia, hepatotoxicidad, trom-bocitopenia, pancreatitis

Carbamacepina 10-30 Monoterapia: 8-12Politerapia: 4-8

Sedación, ataxia, diplopía, síndrome de Stevens-Johnson, discracias sanguíneas, empeoran crisis mioclónicas

Clonazepam 0.05-0.2 — Sedación, hipersecreción bronquial, dependencia

Clobazam 0.5-2 — Somnolencia, nistagmo, hipotonía, fatiga, trastornos del comportamiento

Lamotrigina 5-15 3-18 Exantema (mayor riesgo en combinacióncon valproato)

Topiramato 1-9 2-20 Pérdida de peso, trastornos cognitivos, litiasis renal, acidosis, glaucoma

Oxcarbacepina 10-45 5-40 Hiponatremia

Levetiracetam 20-60 30-60 Cambios de conducta, irritabilidad, psicosis poco frecuentes


Cuadro V.13-10 Resumen de las formasclínicas del estatus epiléptico.

Estatus tónico-clónico generalizadoEstatus tónicoEstatus clónicoEstatus mioclónicoEstatus de ausenciaEstatus atónicoEstatus parcial simple

Cuadro V.13-11 Diagnóstico del estatus epiléptico.

1. Historia clínica

2. Exploración general y neurológica

3. Estudios de laboratorio: hemograma, electrólitos, función hepática, toxicológicos, niveles séricos antiepi-lépticos, LCR

4. EEG

5. Estudios de gabinete: TAC, IRM de cráneo


Cuadro V.13-12 Protocolo de tratamiento del estatus epiléptico.

Minutos 0 a 5

• Documentación clínica: – Diagnóstico correcto – Identifi cación del tipo de estatus epiléptico – Breve anamnesis y exploración física

• Medidas básicas: – Mantener función cardiorrespiratoria – Monitoreo de constantes vitales – Mantener una vía IV permeable, realizar exámenes analíticos y administrar antiepilépticos

Si es posible, documentar EEG

Minutos 6 a 10

• Según sospecha clínica (etilismo, défi cit nutricionales, hipoglucemia): – Tiamina IM (100 mg) – Glucosa IV (50 cc al 50% en adultos, 2 a 4 cc/kg al 25% en niños)

• Finalización del estatus epiléptico clínico y eléctrico (tratamiento farmacológico): – Diacepam IV (2 mg/min hasta que cedan, máximo 0.3 mg/kg) – Loracepam IV (0.1 mg/kg, ritmo 2 mg/min hasta que cedan, máximo 10 mg)

Nota: Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y se corrige la causa del estatus epiléptico.Si no es así, relacionar fenitoína IV (15-20 mg/kg, en suero salino, ritmo 50 mg/min en adultos y 1 mg/kg/min en niños)

Minutos 30 a 40

• Estatus resistente, ingreso en UCI, opciones: – Diacepam, en perfusión continua (100 mg en 500 cc glucosado al 5%, ritmo de 40 cc/h) – Fenobarbital IV (20 mg/kg, ritmo 50 a 100 mg/min) – Fenitoína IV (hasta 30 mg/kg, dosis añadida de 5 a 10 mg/kg) – Ácido valproico 20 mg/kg

Minuto 60

• Estatus epiléptico refractario. Ingreso en UCI (intubación orotraqueal, ventilación mecánica, acceso vascu-lar central, monitoreo EEG. Anestesia general, elegir una opción:

– Midazolam IV/propofol IV – Barbitúricos (pentobarbital, tiopental) – Otros (clonacepam, clormetiazol, lidocaína, valproato sódico, paraldehído, agentes inhalantes, bloquea-

dores neuromusculares)

Minutos 0 a 60/90

• Diagnóstico y tratamiento etiológico: – Completar anamnesis y exploración física detalladas. Exámenes complementarios (TAC, IRM, LCR),

pero nunca posponer el tratamiento – Decidir tratamiento etiológico o de factores precipitantes

• Corrección y prevención de complicaciones sistémicas: – Hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acidobásico, hipotensión, hipoxia, edema

cerebral, HIC, fi ebre• Prevenir la recidiva del estatus epiléptico:

– Tratamiento farmacológico antiepiléptico de mantenimiento


Cuadro V.13-13 Resumen de la clasifi cación de los trastornos paroxísticos no epilépticos.

1. Crisis anóxicas: – Síncopes – Espasmos del sollozo

2. Secundarios a enfermedades: – Patología cardiaca – Patología respiratoria – Patología digestiva – Alteraciones metabólicas – Fármacos y drogas

3. Crisis psicógenas: – Rabietas – Ataques de pánico y ansiedad – Crisis de hiperventilación

4. Trastornos paroxísticos del sueño: – Narcolepsia – Síndrome de apnea obstructiva del sueño – Sonambulismo – Terrores nocturnos – Pesadillas – Mioclonías nocturnas – Bruxismo – Mioclonías neonatales hípnicas benignas

5. Trastornos paroxísticos motores no epilépticos: – Mioclonías benignas del lactante – Tortícolis paroxística benigna del lactante – Desviación ocular benigna paroxística del

lactante – Síndrome de Sandifer – Spasmus mutans – Tics – Estremecimientos

6. Diversos: – Vértigo paroxístico benigno – Migraña – Síndrome periódico – Mioclonías del velo del paladar

Cuadro V-13-14 Diagnóstico diferencial entre síncope y crisis epiléptica convulsiva.

Síncope Crisis epiléptica

Desencadenante Habitual Rara

Postura Bipedación Cualquiera

Pródromos Mareo, sudor, visión borrosa Aura

Pérdida de conciencia Gradual Brusca

Aspecto Pálido Cianótico

Frecuencia cardiaca Bradicardia Taquicardia

Tensión arterial Baja Alta

Tono postural Hipotonía Hipertonía

Relajación de esfínteres Posible Frecuente

Actividad motora Mínima Destacada

Poscrisis Ausente Habitual


Cuadro V-13-15 Espasmo del sollozo.

Cianótico Pálido

Frecuencia 75 a 90% 10 a 25%

Edad 2 años (6 meses a 5 años) 2 años (6 meses a 5 años)

Precipitante Miedo, dolor, enfado Golpe leve en la cabeza, frustración

Llanto Antes de la crisis No

Pérdida de conciencia Sí Sí

Sacudidas clónicas Excepcionales Excepcionales

Aspecto cutáneo Cianosis Palidez

Confusión tras el evento No No

Pronóstico Bueno, trastorno limitado Bueno, trastorno limitado

Cuadro V.13-16 Etiología de las ataxias agudas.

• Desmielinización posinfecciosa o infección directa: – Ataxia aguda cerebelosa o cerebelitis posinfecciosa – Encefalomielitis aguda desmielinizante – Meningoencefalitis aguda – Encefalitis del tronco

• Ataxia de origen tóxico: – Intoxicaciones medicamentosas – Ingesta de alcohol o drogas – Inhalación de monóxido de carbono

• Ataxia por efecto de masa encefálica: – Tumor – Lesión vascular – Absceso – Hidrocefalia

• Ataxia postraumática: – Contusión cerebelosa o hemorrágica – Síndrome poscontusión cerebral – Hematoma de fosa posterior

• Ataxia sensorial: – Síndrome de Guillain-Barré – Síndrome de Miller-Fisher

• Ataxias agudas recurrentes: – Migraña basilar – Crisis epilépticas – Enfermedades metabólicas

• Otras causas: – Laberintitis aguda – Enfermedades cerebrovasculares


Cuadro V.13-17 Diferencias entre síndrome de neurona motora superior e inferior.

Datos clínicos Neurona motora inferior Neurona motora superior

Tono muscular Disminuido Aumentado disminuido (hipotonía central)

Debilidad Grave Leve a moderada

Atrofi a Marcada Leve

Fasciculaciones Presente lesión medular(asta anterior)

Ausente

Refl ejos miotáticos Hipo o arrefl exia Hiperrefl exia

Clono Ausente Presente

Signos piramidales (Babinski)

Ausentes Presentes

Cuadro V.13-18 Resumen de la clasifi cación y los trastornos neuromusculares más frecuentes.

1. Atrofi as musculares y otras enfermedades de neurona motora:a) Atrofi a muscular espinal: tipo Werdnig-Hoff mannb) Enfermedades virales: mielitis por herpes zosterc) Enfermedades de la motoneurona con hiperactividad: tétanos

2. Enfermedades de la raíz nerviosa:a) Compresión física: hernias de discob) Infecciosa o parainfecciosac) Infi ltración neoplásica

3. Enfermedades del nervio periférico:a) Polineuropatías genéticamente determinadas: síndrome de Charcot-Marie-Tooth (CMT)b) Polineuropatías adquiridas: síndrome de Guillain-Barré

4. Trastornos de la unión neuromuscular:a) Miastenia gravisb) Síndromes miasténicos

5. Trastornos musculares:a) Miopatías genéticamente determinadas: distrofi a muscular de Duchenneb) Miopatías adquiridas: polimiositis, dermatomiositis


Cuadro V.13-19 Diagnóstico diferencial de acuerdo con la localización anatómica de las enfermedadesneuromusculares.

Asta anterior Nervio periférico Unión neuromuscular Músculo

Enfermedad Atrofi a muscular espinal

Neuropatía Miastenia Miopatía

Distribuciónde debilidad

Predominio proxi-mal

Predominio distal Extraocular, bulbar, proximal en miem-bros, fatigabilidad

Proximal, en algunas formas distal, cara y cuello

Atrofi a Precoz y notable Moderada Ausentes Leve al inicio y luego marcada

Alteraciones sensitivas

Ausentes Parestesias, hipoestesias

Ausentes Ausentes

Alteraciones vegetativas

Ausentes Posibles Ausentes Ausentes

Refl ejos Abolidos o dismi-nuidos

Disminuidos,sin proporción con debilidad

Normales Disminuidos enproporcióncon debilidad

Fasciculaciones Presentes Muy raras Ausentes Ausentes

Electromiografía Patrón neurógeno Patrón neurógeno Normal o miopático Normal, miopáticoo mixto

Velocidadesde conducción

Normales o poco disminuidas

Disminuidaso normales

Normales Normales

Cuadro V.13-20 Principales diagnósticos diferenciales de las enfermedades neuromusculares infantiles.

Atrofi a muscular espinal

Neuropatía desmielinizante Miastenia gravis Distrofi a muscular

de Duchenne

Refl ejos Disminuidos Disminuidos Normales Disminuidos

CPK Normal Normal Normal Aumentado

EMG Neuropático Denervación Característico Miopático

VC Normal Disminuida Normal Normal

Test de neostigmina — — Positivo —

Biopsia muscular Atrofi a neurógena — Normal Distrofi a

Biopsia de nervio — Específi ca — —


Cuadro V.13-21 Manifestaciones clínicas de Sturger-Weber.

• Angioma facial: – Presente en el nacimiento – Regiones de rama oftálmica y maxilar del V par – Al principio es rojo pálido y más adelante color vino de Oporto – También afecta mucosas, cuello, tronco y extremidades ipsolaterales o contralaterales – Angioma de la membrana coroides, se relaciona con glaucoma congénito y buftalmos – Un 33% de nevo facial bilateral – Angiomatosis leptomeníngea; el lóbulo más afectado es el occipital

• Crisis convulsivas: – Presentes en 75 a 90% – Un 40% es de tipo parcial motora – De 11 a 83% es epilepsia refractaria – Cada vez más progresivas, se acompañan de hemiparesia transitoria o permanente – Suelen afectar al CI

• Afectación ocular: – Glaucoma en 25 a 35% – A veces se presenta como buftalmos en recién nacidos – Suele ser unilateral


Cuadro V.13-22 Clasifi cación internacional de las cefaleas.

Primarias1. Migrañas:

• Migrañas sin aura• Migrañas con aura

2. Cefalea tensional:• Cefalea tensional de baja frecuencia• Cefalea tensional de alta frecuencia• Cefalea tensional crónica

3. Cefaleas en racimos y otras cefaleas de trigémino autonómicas, incluida:• Cefalea en racimos

4. Otras cefaleas primarias

Secundarias5. Dolor de cabeza atribuido a traumatismos de cabeza o cuello:

• Cefaleas agudas crónicas y postraumáticas6. Dolor de cabeza atribuido a enfermedades vasculares:

• Cefalea atribuida a hemorragia subaracnoidea• Cefalea atribuida a arteritis de células gigantes

7. Cefaleas atribuidas a trastornos intracraneales no vasculares, entre ellas:• Dolor de cabeza atribuido a hipertensión intracraneal idiopática• Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal

8. Dolor de cabeza atribuido a una sustancia determinada o a su carencia o retirada:• Cefalea inducida por monóxido de carbono• Cefalea inducida por el alcohol• Cefalea inducida por abuso de medicamentos• Cefalea provocada por abuso de ergotamina• Cefalea inducida por abuso de triptanos• Cefalea inducida por abuso de analgésicos

9. Cefaleas atribuidas a infecciones como:• Cefalea relacionada con infección intracraneal

10. Cefalea relacionada con trastornos de la homeostasis11. Cefaleas o dolores faciales atribuidos a trastornos del cráneo, el cuello, los oídos, la nariz o los senos

nasales, los dientes, la boca u otras estructuras faciales como:• Dolor de cabeza cervicogénico• Dolor de cabeza atribuido a glaucoma agudo

12. Cefaleas atribuidas a trastornos psiquiátricos

Neuralgias y otras cefaleas13. Neuralgias craneales, dolores faciales centrales o primarios, otras cefaleas

• Neuralgia trigeminal14. Otras cefaleas, neuralgias crónicas y dolores faciales centrales o primarios


Cuadro V.13-23 Resumen de los fármacos más utilizados en cefaleas y migraña.

Fármaco Dosis Interaccionesy efectos indeseables Indicaciones principales

Acetaminofén 10 a 15 mg/kg/dosis Contraindicada en presencia de defi ciencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

Puede producir erupción eritematosa o urticaria y, en ocasiones, falla hepática, trombocitopenia, neutropenia

Abortivo

Ácido acetilsalicílico 10 a 15 mg/kg/dosis Debe usarse con precaución cuando exista sospechade enfermedades hemorra-gíparas o enfermedad acidopéptica

Abortivo de uso infrecuente en pediatría

Ibuprofeno 5 a 10 mg/kg/dosis Puede producir exantema, granulocitopenia, anemia

Úsese con precauciónen presenciade hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico

Abortivo de primera elección en pediatría

Metoclopramida 0.3 mg/kg/dosis Efectos extrapiramidales Abortivo de principal indi-cación en presencia de náusea temprana en la evolución del cuadro en migraña moderada a grave

Opioides Dosis empírica Su uso se limita sobre todo por el riesgo de abuso. Me-nos de 2 días a la semana

No tiene efectividad com-probada en cefaleasen racimos y neuralgias

Corticoesteroides 0.5 a 1 mg/kg/día Efectos conocidos asociados con el uso crónico, síndro-me de Cushing

Efectivos como abortivosen migrañas refractarias

Ácido mefenámico 500 mg 2 a 3 veces al día

Sólo en adolescentes Abortivo útil en migraña menstrual

Profi laxia de migraña

Flunarizina 5 a 10 mg día Puede producir depresión, aumento del apetito, movi-mientos extrapiramidales

Profi laxia de primera elección en vértigo paroxísticoy migraña basilar


Cuadro V.14-1 Etiologías.

Retinoblastoma Catarata congénita

Retinopatía del prematuro Toxocariasis

Vítreo primario hiperplásico persistente Coloboma de coroides

Enfermedad de Coats Displasia de retina

Hemorragia vítrea Facomatosis

Cuadro V.14-2 Factores de riesgo de retinopatíadel prematuro.

Asistencia respiratoria mecánica

Transfusión con hemoglobina adulta

Hipoxia-hiperoxia

Choque, hipoperfusión

Apneas

Maniobras de reanimación

Acidosis

Septicemia

Esteroides posnatales

Sepsis por Candida

Persistencia de conducto arterioso

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro.Lineamiento Técnico. México: Secretaría deSalud, 2007.

Cuadro V.14-3 Recomendaciones para el control de la saturación de oxígeno óptima en prematuros.

RN prematuro Saturación deseada Alarma mínimadel saturómetro

Alarma máximadel saturómetro

<1 200 go <32 semanas

88 a 92% 85% 93%

>1 200 g o >32 semanas 88 a 94% 88% 95%

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.


Cuadro V.14-4 Criterios de tamizaje de ROP.

Todos los recién nacidos pretérmino con ≤34 semanas de gestación, <1 750 g de peso PN, o ambos

RN pretérmino, ≥1 750 g PN y <34 semanas de gestación que hayan recibido oxígeno suplementario a criterio del médico tratante

RN pretérmino que tengan factores de riesgo relacionados con criterio del médico tratante

Manejo de la retinopatía del recién nacido prematuro. Lineamiento Técnico. México: Secretaría de Salud, 2007.

Cuadro V.14-5 Tiempo de primera exploración ocular de acuerdocon la edad gestacional (ROP).

Edad gestacional al nacimiento (semanas)

Edad de examinación inicial

Posmenstrual Cronológica

22 31 9

23 31 8

24 31 7

25 31 6

26 31 5

27 31 4

28 32 4

29 33 4

30 34 4

31 35 4

32 36 4

American Academic of Pediatrics. Screening examination of premature infants for retinopathyof prematurity. Pediatrics, 2006;117(2):572-576.

Cuadro V.14-6 Zonas en la retinopatía del prematuro.

Zona Signifi cado Relevancia

I Lesiones por inmadurez retiniana muy cercanas a nervio óptico y mácula

Enfermedad con muy alto riesgo de ocasionar cegueraRequieren de láser o crioterapia en el área avascular antes

de 72 horas

II Lesiones por inmadurez retiniana cercanas a nervio óptico y mácula

Enfermedad con alto a mediano riesgo de ocasionar ceguera

Requieren de vigilancia cada 3 a 7 días hasta su resolu-ción

Tratamiento antes de 72 horas en caso de progresión

III Lesiones por inmadurez retiniana lejanas de nervio óptico y mácula

Enfermedad con bajo a nulo riesgo de ocasionar cegueraRequieren de vigilancia semanal a quincenal hasta su

resolución


Cuadro V.14-7 Clasifi cación ABC.

Clasifi cación ABC Referencia fotográfi ca R-E

Grupo APequeños tumores intrarretinianos lejos de la fóvea y disco• Todos los tumores son de 3 mm o menos en su dimensión

mayor, limitado a la retina y• todos los tumores se localizan a más de 3 mm de la fóvea

y 1.5 mm de la papila óptica

Sin diseminación vítreaSin desprendimiento de retina

IaIbIIIaIVb

Grupo BTodos los tumores discretos restantes se limitan a la retina• Todos los tumores confi nados a la retina que no están

en el grupo A• Líquido subretinal relacionado con tumor a menos de 3 mm

del tumor, sin diseminación subretinal

Sin diseminación vítreaSin desprendimiento de retina

IaIbIIaIIbIIIaIIIbIV a, b

Grupo CEnfermedad local discreta con siembra mínima subretiniana o vítrea• Los tumores son discretos• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,

que afecta a 1�4 de retina• Diseminación subretinal local, a menos de 3 mm (2 DD)

del tumor

Siembra local vítrea cercana a un tumor discreto

IVaIVbVaVb

Grupo DEnfermedad difusa con siembra vítrea o subretinal signifi cativa• Tumores que pueden ser masivos o difusos• Líquido subretinal, presente o pasado, sin diseminación,

que afecta a un desprendimiento total de retina• Siembra subretiniana difusa, que puede incluir placas

o nódulos tumorales subretinianos• Enfermedad del vítreo, masiva o difusa, que puede incluir

siembras “grasosa” o masas tumorales avasculares

No hay grupos vítreos o bolas de nieveNo hay grupos de tumores o masas debajo de desprendimiento

de retinaDepósitos irregulares de calcio por debajo de RD permitido

IVaIVbVaVb

(continúa)


Clasifi cación ABC Referencia fotográfi ca R-E

Grupo EPresencia de una o más de las siguientes característicasde mal pronóstico• Tumor que toca el cristalino• Glaucoma neovascular• Tumor anterior a cara vítrea anterior, que incluye cuerpo ciliar

o segmento anterior• Retinoblastoma difuso infi ltrante• Medios opacos provenientes de la hemorragia• Necrosis tumoral con celulitis orbitaria aséptica• Ptisis bulbi

IVaIVbVaVb

Cuadro V.14-8 Opciones de tratamiento del retinoblastoma.

Tratamiento Indicación Complicación Curación

Terapia láser Uno o varios tumores pequeñossin invasión vítrea

Recurrencia, desprendi-miento de retina, fi brosis prerretina

>92%

Crioterapia Uno o algunos tumores pequeños sin invasión vítrea; más adecuado para los tumores anteriores

Desgarros de retina, despren-dimiento de retina, des-prendimiento de coroides, uveítis

70% o más

Placas radiactivas Tumores grandes para ser tratados con termoterapia y crioterapia

Neuropatía óptica, radiación, retinopatía

>90%

Radioterapia externa Tumores grandes en que fracasóla quimioterapia, tumores cercade la fóvea o el nervio óptico; evitar en <12 años

Neuropatía óptica, radiación por retinopatía, catarata, ojo seco, atrofi a muscular, alto riesgo de tumores malignos secundarios

>90%

Quimioterapia Sospechada o enfermedad metas-tásica; para reducir el tamañodel tumor en la preparaciónpara terapia local

Supresión de la médula ósea, nefropatía, sordera, leucemia

50 a 90%

Enucleación Tumores unilaterales, grandes, que ocupan ≥50% del volumen intra-ocular, con extensión al segmento anterior o glaucoma neovascular; que no responden a una terapia más conservadora

Seguro, complicaciones posoperatorias: infección o hemorragia

95%

Cuadro V.14-7 Clasifi cación ABC (continuación).


Cuadro V.14-9 Defi niciones relacionadas con el traumatismo ocular.

Término Defi nición

Lesión ocular cerrada Lesión que no ocupa el espesor total de la pared del ojo

Lesión ocular abierta Lesión que ocupa toda la pared del ojo

Rotura Lesión ocular de espesor completo causada por objeto romo

Lesión penetrante De espesor total (única) causada por objeto punzante

Lesión perforante Dos heridas de espesor total (entrada y salida), por objeto punzante

Contusión Lesión cerrada, que puede ocurrir en el lugar de impacto o distante

Laceración Lesión de la pared o conjuntiva bulbar, sin lesión del globo ocular

Cuerpo extraño superfi cial Cuerpo extraño en la conjuntiva, sin defectos en el espesor de la pared

Cuadro V.14-10 Factores relacionados con malpronóstico visual a seis meses deltraumatismo ocular.

Baja agudeza visual inicial

Desprendimiento de retina

Endoftalmitis

Lesión perforante

Presencia de defecto pupilar aferente

Rotura del globo ocular

Modifi cado de: Kuhn F, Maisiak R, Mann L, et al. The OcularTrauma Score (OTS). Ophthalmol Clin North Am,2002;15:163-165.

Cuadro V.14-11 Manifestaciones clínicas.

Lugar Manifestación

Párpados y vía lagrimal Equimosis, edema, dolor, imposibilidad de abertura ocular. Valorar la faltade cierre quirúrgico en el tercio interno del párpado

Órbita Deformidad de la bóveda ocular, incapacidad para elevar el ojo, limitación de los movimientos

Conjuntiva Hemorragia subconjuntival (quemosis). Descartar heridas penetrantes

Córnea y cristalino Opacidad, dolor, fotofobia, hipema, glaucoma secundario

Retina Palidez en el área macular, disminución visual

Quemaduras oculares Dolor, sensación de cuerpo extraño. Causadas por álcalis principalmentey juegos pirotécnicos


Cuadro V.14-12 Pronóstico y clasifi cación de las quemadurasde la superfi cie ocular.

Grado Grado de lesión del limbo esclerocorneal

Pronóstico

I Ninguno Muy bueno

II <30% Bueno

III 30 a 50% Bueno

IV 50 a 75% Reservado

V 75 a 99% Pobre

VI 100% Malo

Dua HS, King AJ, Joseph A. A new classifi cation of ocular surface burns.Br J Ophthalmol, 2001:85:1379-1383.

Cuadro V.14-13 Criterios de referencia al oftalmólogo pediatra.

Alteraciones cromosómicas (síndrome de Down)

Alteraciones metabólicas que pueden afectar al ojo (AIJ, galactosemia, diabetes)

Alteraciones oculares congénitas (aniridia, microftalmos)

Antecedente de miopía de los padres

Infección durante el embarazo

Madre expuesta a drogas durante el embarazo

Niños <7 años de edad a quienes no es posible medir la agudeza visual

Nistagmos, estrabismo y ambliopía

Prematuros con riesgo de retinopatía

Retinoblastoma u otros tumores del ojo o la órbita

Sospecha de catarata, glaucoma o ceguera

Sospecha de herpes simple o zoster

Sospecha de maltrato infantil

Modifi cado de: Surgical Advisory Panel. American Academy of Pediatrics. Guidelines for referral to pediatric surgical specialist. Pediatrics, 2002;110:187-191.


Cuadro V.14-14 Frecuencia sugerida de exámenes oftalmológicos en pacientes con artritis reumatoide juvenil.

Tipo ANA Edad Duración de la enfermedad

Categoríade riesgo

Frecuenciade examinación (meses)

Oligoartritis o poliartritis +++++–––

≤6≤6≤6>6>6≤6≤6>6

≤4>4>7≤4>4≤4>4NA

AltoModeradoBajoModeradoBajoModeradoBajoBajo

36

126

126

1212

Enfermedad sistemática (fi ebre y exantema)

NA NA NA Bajo 12

ANA, anticuerpos antinucleares; NA, no aplicable. Recomendaciones para niños y adolescentes.

Cassidy J. Ophtalmologic examinations in childrens with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006;117:1843-1845.

Cuadro V.14-15 Criterios de bajo y alto riesgos para desarrollo de retinopatía por cloroquinae hidroxicloroquina.

Bajo riesgo Alto riesgo

Dosis <6.5 mg/kg hidroxicloroquina<3 mg/kg cloroquina

>6.5 mg/kg hidroxicloroquina>3 mg/kg cloroquina

Duración de uso <5 años >5 años

Hábito Altos niveles de grasas

Enfermedad renal/hepática Ausente Presente

Enfermedad retiniana concomitante Ausente Presente

Edad <60 años >60 años

Marmor M. Recommendations on screening for cloroquine and hidroxychloroquine retinopathy. Ophthalmology,2002;19:1377-1382.

Cuadro V.14-16 Exámenes oftalmológicos sugeridos en pacientes pediátricos asintomáticos con diabetes mellitus tipo 1.

Revisión inicial:• En el primer año del diagnóstico por el pediatra o el pediatra endocrinólogo• Examen inicial por oftalmólogo*3 a 5 años después del diagnóstico, si es mayor de 9 añosSeguimiento:**• Anualmente• Durante el embarazo• Durante el primer trimestre, cada 3 meses hasta el nacimiento

* Mal control o deterioro puede dictar una detección temprana. El oftalmólogo debe realizar un examen a pacientes descontro-lados antes de la intensifi cación del tratamiento.

** Resultados anormales pueden indicar un seguimiento más frecuente.

American Academy of Pediatrics, Screening for Retinopathy in Pediatrics Patient With Type 1 Diabetes Mellitus.


Cuadro V.14-17 Retinopatía diabética (recomendaciones).

1. Niños de 10 años o mayores con diabetes tipo 1 deben tener una evaluación inicial con dilataciónpor oftalmólogo, o 5 años después del diagnóstico

2. El oftalmólogo debe hacer una evaluación inicial con dilatación ocular a los pacientes con diabetes tipo 2 al momento del diagnóstico o cercano al mismo. (B)

3. Un oftalmólogo u optometrista debe hacer la examinación posterior en ambos tipos de diabetes

Es posible considerar una examinación menos frecuente en el seguimiento de uno o ambos ojos normalesTal vez se necesite una examinación más frecuente si la retinopatía es progresiva

4. Mujer con diabetes que planea el embarazo o está embarazada, debe tener una exploración ocularante el riesgo de progresión o desarrollo de retinopatía diabética

El examen ocular debe ocurrir en el primer trimestre con seguimiento cercano hasta la fi nalización del emba-razo y un año posparto

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care, 2012;35(1):11-63.

Cuadro V.14-18 Conjuntivitis neonatal.

Química Clamidia Gonocócica Dacrioestenosis

Edad de pre-sentación

Primeras 48 hde vida

1 a 2 semanas 2 a 5 días 2 a 4 semanas

Síntomas ConjuntivitisLagrimeo

Conjuntivitis con secre-ción aguada/puru-lenta, con edema palpebraly formación de seu-domembrana

Secreción purulenta intensa, quemo-sis, edema

Puede progresar a perforación corneal

Lagrimeo y secre-ción mucoide

Eritema y edema

Diagnóstico Exclusión CultivoPCR

Cultivo de secreción ClínicoCultivo negativo

o fl ora común

Tratamiento Sin tratamiento específi co, descontinuar agente

No prevenible con eritromicina o nitrato de plata

Eritromicina 10 a 14 días

Ceftriaxona dosis única

Evaluación completa en busca de en-fermedad invasiva

90% se resuelve con masaje lagrimal en el primer año

Requiere valoración oftalmológica con lámpara de hendidura.


Cuadro V.14-19 Trasplante de córnea.

Principales indicaciones Factores relacionados con rechazo

Queratocono Retraso en el desarrollo psicomotor

Distrofi a de córnea Antecedente de glaucoma congénito

Queratitis herpética Distrofi a corneal hereditaria

Disgenesia del segmento anterior Disgenesia mesodérmica

Traumatismo

Úlcera corneal

Muñoz M, et al. Resultados visuales en pacientes pediátricos con trasplante de córnea: reporte de 10 años de experiencia.Bol Méd Hosp Infant Méx, 2012;69(2):91-96.

Patel H. The indicatios and outcome of paediatric corneal transplantation in New Zealand: 1991-2003. Br J Ophthalmol, 2005;89:404-408.

Cuadro V.14-20 Desarrollo visual en lactantes a término sanos.

Edad (meses) Función visual y oculomotora

1 a 2 Fijación visual de objetos inmóviles

2 a 3 Seguimiento visual de objetos en movimiento

3 Acomodación visual para objetos cercanos

4 Coordinación completa de movimientos oculares

6 Visión binocular completamente desarrollada

Friendly DS. Development of vision in infants and young children. Pediatr Clin North Am, 1993;40:693-703.

Cuadro V.14-21 Clasifi cación de la retinopatía hipertensiva basada en los hallazgos de fondo de ojo.

Grado Hallazgos en retina Síntomas sistémicos

I Estrechamiento arteriolar leve Ninguno

II Cruces arteriovenosos compresivos. Aumento del refl ejo arteriolar Ninguno

III Exudados amarillos, manchas algodonosas y hemorragias en astilla Sintomático

IV Grado III + edema de papila Disminución en la supervi-vencia

Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some diff erent types of essential hypertension: their course and their prognosis.Am J Med Sci, 1939;197:332-343.


Cuadro V.14-22 Diagnóstico diferencial clínico entre celulitis preseptal y orbitaria.

Signos Celulitis preseptal Celulitis orbitaria

Párpados, edema e hiperemia Sí Por lo general

Proptosis No Sí

Movilidad ocular Sin limitaciones Con limitación

Agudeza visual Conservada Disminuida

Refl ejos pupilares Normales Alterados, defecto pupilar aferente

Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK Jr, Givner LB, Shetty AK. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J, 2006;25:695-699.


Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer.

Síntoma Datos sugerentes de malignidad Abordaje

Fiebre Fiebre elevada, intermitente, persistente y en picos. Síntomas sistémicos como sudoración, pérdida de peso, adinamia, astenia, palidez, sugieren un linfoma

En caso de acompañarse de datosde sangrado, hepatoesplenomegalia o adenomegalias, debe estudiarse al paciente por riesgo de leucemia aguda

En caso de que el paciente no tenga sínto-mas acompañantes, se le da antibiótico empírico por un mínimo de diez días y si no cede, se realizan estudios comple-mentarios

Las neoplasias malignas que producen fi ebre por secreción de interleucinas son, de mayor a menor frecuencia: leu-cemia aguda, linfoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing y HCL

De acuerdo con el cuadro clínico, se solicita en primera instancia: biometría hemática (BH), PCR, deshidrogenasa láctica (DHL), electrólitos séricos, prue-ba de función renal (PFR) y de función hepática (PFH). También es básico realizar cultivo faríngeo, urocultivo, hemocultivos y, si es necesario, cultivo de médula ósea. Se valora larealización de serologías virales. Debe valorarlo el oncólogo pediatra

En caso de presentar datos sugerentes de una masa, se solicita un ultrasonido abdominal, una radiografía torácica posteroanterior y lateral, o ambos

PalidezDatos de sangrado

En general se presentan con un cuadro clínico que lleva a los padres a presen-tar al paciente cuanto antes: palidez progresiva o datos de sangrado

En la BH se encuentra pancitopenia o bicitopenia, con o sin signos y síntomas acompañantes, como síndrome infi ltra-tivo, fi ebre, pérdida de peso, sudora-ción, adinamia, astenia, anorexia, tumor abdominal, mediastinal, etcétera

Se debe descartar leucemia aguda en caso de presentar blastos en sangre periféri-ca, predominio de linfocitos >80%sin infección viral presente,leucocitosis sin proceso infeccioso

En caso de palidez, datos de sangrado (en piel, mucosas, secreciones, orina, heces) se solicita BH completa con diferencialy frotis de sangre periférica

Se solicitan siempre tiempos de coagu-lación, en caso de datos de sangrado, para diagnóstico diferencial con proble-mas de la coagulación

En caso de tener tiempos de coagula-ción prolongados, descartar leucemia mieloide M3

Ver indicaciones de AMO más adelante

(continúa)



Linfadenopatías Aumento de volumen de ganglios linfáti-cos. Anormales cuando miden más de1 cm de diámetro en el nivel submaxi-lar, cervical y axilar; más de 1.5. cm en el nivel inguinal, y más de 0.5 cm en epi-trocleares. Si se encuentran en región occipital, poplítea o supraclaviculares se debe descartar malignidad. Cuando son duras, no dolorosas, no móviles y con bordes irregulares y adheridas a planos profundos son más sospechosas. El diagnóstico a descartar es el de linfoma

Si se acompañan de adinamia, astenia, pérdida de peso, palidez, hemorragias, fi ebre, dolor óseo, debe descartarse leucemia aguda

El abordaje inicial es, por sentido común, el de una infección con presencia de adenomegalias; por ello, se inicia trata-miento empírico por dos semanas con antibiótico y antiinfl amatorio a dosis terapéuticas. Se solicita una valoración dental, porque pueden existir cariesno sintomáticas asociadas

Si no hay disminución de las adenomega-lias, durante el tratamiento aumentan de tamaño o se agrega sintomatología sistémica, se interconsulta al oncólogo

En caso de existir linfadenopatías supracla-viculares, en región occipital y poplítea, se interconsulta al oncólogo pediatra

Cefalea Matutina, recurrente, progresiva, interrum-pe el sueño, mejora con el vómito, se relaciona con alteraciones neurológi-cas, vómito en proyectil, alteraciones visuales, edema de papila, alteraciones endocrinas

Es importante mencionar que menosde 1% es originado por tumores cerebrales

Valorar el perímetro cefálico de acuerdo con la edad

El abordaje inicial es la imagen del sistema nervioso central. Debe realizarse una RMN contrastada con gadolinio y en su defecto una TC contrastada. En casode sospechar tumores hipofi sarios,recordar que se debe solicitar una imagen de la región específi ca

Cuando esté indicado, se pueden solicitar electrólitos séricos, osmolaridad sérica, urinaria y perfi l hormonal

(continúa)

Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).



Tos crónicaDisfoníaDisnea

Cuando la tos no mejora con medicamen-tos habituales, debe descartarse una masa mediastinal. En caso de disfonía y disnea, se deben descartar masasen cuello

Algunos pacientes presentan urgencias como síndrome de vena cava superior y mediastino superior, que se caracte-rizan por edema y plétora facial, dismi-nución de los pulsos de extremidades superiores. En este caso, es más alta la posibilidad de que se trate de cáncer

Algunos pacientes tienen además sínto-mas agregados como fi ebre, pérdidade peso, sudoración, anorexia y adina-mia, y se les debe estudiar de manera exhaustiva

El abordaje del paciente con sospechade ensanchamiento o masa mediastinal se basa en radiografía de tórax

En caso de considerar la necesidadde realizar TC que amerite anestesia, realizar una valoración anestésica muy profunda. Se debe medir el FEV1. En caso de que sea <50%, descartar la anestesia por el riesgo de muerte durante el procedimiento

Por la posibilidad de que se trate de una neoplasia de alta tasa de replicación, como un linfoma o un neuroblastoma, se debe descartar síndrome de lisis tumoral

Si el paciente tiene síntomas comopalidez, datos de sangrado, o ambos,se realiza BH y tiempos de coagulación

Se defi ne masa mediastinal como el en-sanchamiento mediastinal que abarca más de 2�3 del diámetro total del tórax. Ambos son indicación de interconsulta al oncólogo pediatra

Masa abdominal Casi 20% de los tumores sólidos se localiza en el abdomen. Por lo general es una masa palpable. Puede ser de creci-miento rápido, acompañado de dolory síntomas agregados como hematu-ria, estreñimiento o alteraciones en el patrón de evacuaciones. Los signos y síntomas sistémicos relacionados con cáncer son ictérica, hipertensión arterial, sangrado transvaginal

Las posibilidades varían con la edad, pero cuanto mayor sea un niño, mayor es el riesgo de que se trate de una neoplasia maligna

En caso de detectar una masa abdomi-nal, se tiene que realizar siempre una imagen. Lo ideal es que se solicite un ultrasonido abdominal o una TC. Como existe la posibilidad de que se trate de un linfoma, se deben solicitar paráme-tros de lisis tumoral

En caso de tumor hepático, se solicita AFP y BHGC

En caso de tumor suprarrenal, se solicitan catecolaminas séricas y urinarias

Se interconsulta al oncólogo pediatra

Dolor óseo Intenso con aumento gradual de la inten-sidad, progresivo, no cede al tratamien-to con analgésicos, que limita la función y puede ser incapacitante. Puede acompañarse de aumento de volumen y asimetría de las extremidades. Debe descartarse un osteosarcoma

Si se acompaña de síntomas sistémicos como pérdida de peso, asteniay adinamia, debe descartarse sobre todo sarcoma de Ewing o leucemia

Radiografía del hueso afectada en dos posiciones comparativas

Con esto se valora. En caso de presentar un tumor, se determina tamaño, lugar, características, dolor, movilidad y afec-ción a tejidos blandos

Se realiza una resonancia magnéticade la lesión e interconsulta al oncólogo pediatra

Cuadro V.15-1 Principales signos y síntomas en el niño con sospecha de cáncer (continuación).


Cuadro V.15-2 Clasifi cación de la cistitis hemorrágica.

Descripción

Grado I Hematuria microscópica

Grado II Hematuria macroscópica

Grado III Hematuria macroscópica con presencia de coágulos

Grado IV Hematuria macroscópica sin presencia de coágulos que causen obstrucción de la vía urinariaRequiere manejo quirúrgico para la evacuación de coágulos

Cuadro V.15-3 Defi nición de subtipos, defi nidos por la FAB, de leucemia mieloideaguda.

Subtipo Defi nición

MO Leucemia indiferenciada

M1 LMA con mínima diferenciación

M2 LMA diferenciada

M3 LMA promielocítica

M4 LMA mielomonocítica

M5 LMA monocítica

M6 LMA eritroblásticas (eritroleucemia o síndrome de DiGuglielmo)

M7 LMA megacarioblástica


Cuadro V.15-4 Linfomas no Hodgkin.

Clasifi cación Cuadro clínico Abordaje diagnóstico

Linfomade Burkitt

Existe la forma endémica (en mandíbula) y la forma esporádica (abdominal)

En América la forma más frecuente de presentaciónes la abdominal. Puede presentarse como una masa abdominal, dolor en fosa iliaca derecha o invagina-ción intestinal; en general, los pacientes acudencon abdomen agudo

Puede acompañarse o no con derrame pleural o ascitis

A la llegada del paciente, valorar el ABC y descartar urgencias oncológicas con una BH, parámetros de lisis tumoral y radiografía AP y lateral de tórax

Como complemento se pueden solicitar: ES, PFH y PFR, DHL

Para evaluar el tumor solicitar:TC torácico-abdomino-pélvica

(a consideración de sitio primario)

Para evaluar enfermedad a dis-tancia realizar:

AMO y PL, además de PET

Linfoma difuso de células B grandes

Por lo general, se presenta con afección intraabdomi-nal, afectación de hígado y bazo. Se presenta con mayor frecuencia en ganglios linfáticos periféricos

Linfoma linfo-blástico

Se origina de precursores de células T, a menudo como masa mediastinal (50 a 70%). Derrame pleural. Ade-nopatías periféricas. Puede aparecer con síndrome de vena cava superior. Derrame pericárdico. Puede tener infi ltración a médula ósea (50%) y a sistema nervioso central

Linfomade células grandes anaplásico

Es un linfoma de crecimiento lento y progresivo, que con frecuencia se relaciona con manifestaciones sistémicas (fi ebre, astenia, pérdida ponderal). Puede infi ltrar piel. Es más frecuente en adolescentes


Cuadro V.15-5 Signos y síntomas de la histiocitosis de células de Langerhans.

Área de afectación Descripción

Piel Más común en lactantes. Lesiones dérmicas parecidas a dermatitis seborreica, en oca-siones lesiones purpúricas. Principales áreas de afectación: cuero cabelludo, pliegues axilares, cuello y región lumbosacra, perineo, tronco

Hueso El cráneo es el sitio más afectadoOtros: huesos largos, y vértebrasRadiografía: lesiones osteolíticas, de bordes más o menos defi nidos, únicas o múltiples.

La compresión medular es una complicación rara

Ganglios linfáticos Adenopatías de tamaño variable. La cadena cervical es el sitio más afectado. Otras regiones ganglionares afectadas: mediastino, abdomen, anillo de Waldeyer

Oído Lesiones semejantes a dermatitis del conducto externo. Otitis externa de repetición Raro: presencia de pólipos. Menos frecuente: afectación de mastoides

Médula ósea Pancitopenia, sobre todo en lactantes, y se relaciona de manera especial con hepatoes-plenomegalia. Es frecuente la anemia moderada

Hígado y bazo La hepatomegalia es muy frecuente, y puede acompañarse de insufi ciencia hepática, ascitis, hipoalbuminemia y coagulopatía

La esplenomegalia masiva suele relacionarse con enfermedad sistémica

Cavidad bucal Hiperplasia gingival y pérdida de piezas dentarias

Pulmón La infi ltración pulmonar en niños es raraSíntomas frecuentes: tos, difi cultad respiratoria y dolor torácico

Sistema endocrino Diabetes insípida

Aparato digestivo Diarrea crónica


Cuadro V.15-6 Criterios diagnósticos de histiocitosis de células de Langerhans.

Guía de criterios diagnósticosEl diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans (HLH) puede establecerse si al menos uno o dosde los siguientes criterios se cumple:

1. Diagnóstico molecular consistente con HLH (ante sospecha de HLH primario: mutación del gen 10q21o 17q25)

2. Criterios diagnósticos de HLH (al menos 5 de los 8 criterios descritos)

Criterios clínicos • Fiebre• Esplenomegalia

Criterios de laboratorio • Citopenias que afectan por lo menos dos líneas celulares en sangre periférica: – Anemia (Hb <9.0 g/dl) – Trombocitopenia (<100 000/mm3) – Neutrófi los ( <1 000/mm3) – Hipertrigliceridemia, hipofi brinogenemia, o ambas

(concentraciones de triglicéridos 2 desviaciones estándar por arriba del valor normal para la edad; fi brinógeno <150 mg/dl o <2 desviaciones estándar del valor de rango referido por el laboratorio)

Criterios histopatológicos Presencia de hemofagocitosis en médula ósea, bazo o ganglios linfáticosSin evidencia de malignidad. Es posible que no esté presente

Criterios recientes • Ferritina >500 μg/L• CD25 soluble (receptor soluble IL-2) >2 400 U/ml• Actividad baja o ausente de actividad de las células citolíticas naturales

Cuadro V.15-7 Síndromes paraneoplásicos en neuroblastoma.

Síndrome Descripción

Síndrome de Pepper Hepatomegalia masiva; insufi ciencia respiratoria secundaria a restricción

Síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis

Síndrome de Blueberry-Muffi n Lesiones violáceas oscuras de 5 a 10 mm; al presionar hay liberaciónde catecolaminas (hipertensión, taquicardia)

Síndrome de Kerner-Morrison Diarrea acuosa secretora (por secreción de péptido intestinal vasoactivo)

Opsoclonos-mioclonos Movimientos mioclónicos, oculares erráticos. Ocasionados por la produc-ción de autoanticuerpos en el nivel retroocular

Síndrome de Hutchinson Dolor óseo intenso por diseminación extensa a hueso y médula ósea

Ojos de mapache Proptosis y equimosis periorbitaria


Cuadro V.15-8 Relación entre el tipo histológico y las características clínicas de los pacientescon rabdomiosarcoma.

Subtipo histológico Características generales

Embrionario Estroma denso, células en huso. Representa 70% en niños. Incluye dos variantes: botrioide (10% vagina, vejiga, nasofaringe y vías biliares) y leiomiomatoso, fusi-forme (cabeza, cuello, órbita, extremidades)

Alveolar Células pequeñas, redondas, empaquetadas (alveolo pulmonar); se presentaen extremidades y tronco

Pleomórfi co Células anaplásicas, sobre todo adultos, con mayor frecuencia afectación a extremi-dades

Cuadro V.15-9 Características clínicas de los sarcomas de tejidos blandos no rabdomiosarcomasmás frecuentes.

TumorCélula

de origen/ citogenética

Edad más frecuente

de presentación

Sitioscomunes

de presentación

Pronóstico Tratamiento

Sarcoma sinovial

Célulasmesenquima-

tosast(x:18)

Adolescentes y adultos jóvenes

Extremidades Estadios tempra-nos. Supervi-vencia librede enferme-dad (SLE) a 5 años >70%

Escisión local amplia (ELA) con o sin radioterapia (RT)

Histiocitoma fi broso maligno

Fibroblastos Niños y adoles-centes de 10 a 20 años

Extremidades inferiores. Menos frecuente: tronco, cabe-za y cuello

SLE a 5 años 27 a 53%

ELAQuimioterapia

(QT): VCR, actino D, CFM +/– doxorru-bicina

Tumor maligno de la vaina del nervio periférico

Células de Schwanno fi broblas-tos

Adolescentes, pacientes con NF1

Extremidades, retroperito-neo, tronco

SLE en pacientes sin NF1 53%. Con NF1 16%

ELA con o sin RTQT neoadyuvan-

te: IFM/VP16

Fibrosarcoma (congénito)

Fibroblastos Menores de 2 años

Extremidades, tronco

SLE a 5 años 84% ELA con o sin RT

Leiomiosarco-ma

Músculo liso A cualquier edad

Retroperitoneo, tubo diges-tivo, tejido vascular

SLE de 1 a 5 años 33%

ELAquimioterapia:

doxorrubi-cina, IFM, dacarbazina

Liposarcoma Mesénquima primitivo/ t(12:216)

0 a 2 años, y entre los 10 a 20 años

Extremidades y retroperito-neo

Excelente ELA con o sin RTRT importante

en lesiones retroperito-neales


Cuadro V.15-10 Diagnóstico diferencial de neoplasias malignas encontradas en el periodo neonatal.

Síntoma o signo Neoplasia maligna Enfermedad no maligna

Masas en cabeza y cuello Rabdomiosarcoma de órbita, nasofaringe o cuello

NeuroblastomaLinfoma

Quiste branquialFibromatosisHemangiomaMalformaciones linfáticas (linfangiomas)AbscesoCelulitisLesión granulomatosaHiperplasia reactiva de ganglios cervica-

les (adenitis infecciosa)Teratoma, aumento de timoDuplicación esofágica

Nódulos en piel NeuroblastomaLeucemia agudaReticuloendoteliosis

Infecciones congénitas viralesAnomalías vascularesFibromatosisNeurofi bromatosisXantoma

Masas abdominales y pélvicas

NeuroblastomaTumor de WilmsSarcomaTeratoma malignoLinfomaTumor de células germinales

Displasias renales (riñones multiquísti-cos) poliquísticas

HidronefrosisTrombosis de la vena renalHemorragia suprarrenalTeratoma benignoRetención urinariaDuplicación gastrointestinalInvaginación intestinalCordomaMielomeningoceleRiñón en herraduraEsplenomegaliaHepatomegaliaFecaloma, peritonitis

Hepatomegalia NeuroblastomaLeucemia agudaHepatoblastoma

Hamartoma hepáticoTumores vasculares hepáticosQuiste hidatídicoQuiste de colédoco

Aumento de perímetro cefálico

Tumores cerebrales o infi ltración cerebral de tumor ajenoa sistema nervioso central

HidrocefaliaToxoplasmosisEncefalitis equinaInfartos y hemorragias

Aumento de volumen testicular

Tumores germinalesRabdomiosarcoma paratesticular

Hidrocele

Anemia Leucemia agudaNeuroblastoma (diseminado)

InfecciónAlteraciones nutricionalesMedicamentosAnemia fi siológica del RNComplicaciones obstétricas

Pancitopenia Leucemia agudaNeuroblastomaRetinoblastoma


Cuadro V.15-11 Potencial hemetogénico de los agentes quimioterapéuticos.

Nivel (frecuencia) Agente

Muy alto (>90%) Cisplatino (>50 mg/m2), ciclofosfamida (>1.5 g/m2), dacarbazina (>500 mg/m2)

Alto (60 a 90%) Carboplatino, cisplatino a dosis bajas, ciclofosfamida (dosis >750 mg/m2 y <1 500 mg/m2), arabinósido de citosina (>1 g/m2), irinotecan, metotrexato (1 g/m2), procarbazina

Moderado (30 a 60%) Ciclofosfamida (dosis <750 mg/m2); actinomicina D, doxorrubicina (dosis interme-dias), ifosfamida, metotrexato a dosis intermedias, mitoxantrona

Leve (10 a 30%) Arabinósido de citosina (<1 g/m2), etopósido, doxorrubicina y metotrexato a dosis bajas, L-asparagina, topotecan


Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico.

Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios

Aprepitant Oral: 125 mg/dosis, día 1de quimioterapia previo inicio y después 80 mg días 2 y 3

Constipacióno diarrea, fatiga

Antagonistas5-HT3Ondansetrón

Oral: niños (4 a 11 años): 4 mg antes de inicio de quimio-terapia y c/4 h por 2 dosiso 12 mg como DU antesde la quimioterapia

Niños (>11 años): 8 mg antes de inicio de quimioterapia y c/4 h por 2 dosis o 24 mg DU antes de la quimioterapia

Intravenosa: niños (>3 años): 0.15 mg/kg/dosis antes de iniciode quimioterapia y c/4 hpor 2 dosis

Adolescentes: (4 mg/2 SC/dosis) 8 a 12 mg previo inicio de la quimioterapia y después c/4 h por dos dosis

Cefalea, astenia, diarrea, dolor abdominal, fi ebre, elevación transitoria de las transaminasas, fatiga, sedación

Tratamiento oral para quimioterapia levea moderada

Los esquemas de DU se recomiendan en quimioterapias mul-tiagentes

Uso en combinación con dexametasona para la emesis retardada

Dolasetrón Oral: niños (2 años): 1.8 mg/kg antes del inicio de la quimiote-rapia

Escolares y adolescentes: 100a 200 mg antes de iniciode quimioterapia

Intravenoso: niños (>2 años)1.8 mg/kg antes de iniciode quimioterapia

Escolares y adultos: 100 mg o 1.8 mg/kg antes de quimioterapia

Dexametasona Oral/intravenosa: niños: 10 mg/m2/dosis (dosis máxima 20 mg) previo inicio de quimio-terapia y 5 mg/m2/dosis (máxi-mo 10 mg) cada 6 a 12 h

Ansiedad, insom-nio, dispepsia, cambios en el comportamiento

Recomendado con agentes de nivel alto y muy alto

Clorpromazina Oral: niños (>6 meses): 0.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h. Niños <5 años: dosis máxima 40 mg/día

Niños >5 años: dosis máxima 75 mg/día

Sedación, efectos ex-trapiramidales

Puede usarse en combi-nación con esteroide para manejo de emesis retardada

(continúa)


Agentes antieméticos Dosis Efectos adversos Comentarios

Metoclopramida Oral/intravenosa: 2 mg/kg/dosis cada 2 a 4 h por 2 a 5 dosis

Emesis retardada: 0.5 mg/kg/do-sis o 30 mg cada 4 a 6 h por 3 a 5 días

Sedación, diarrea, efectos extrapira-midales

Para prevenir presencia de efectos extrapira-midales, premedicar con difenhidramina1 mg/kg/dosis

Puede utilizarse en com-binación con otros antieméticos

Lorazepam Oral/intravenosa: 0.03 mg/kg/do-sis cada 6 a 8 h. Dosis máxima 2 mg/dosis

Sedación, amnesia, cambios en el comportamiento

Útil en el manejo de la náusea anticipatoria

Cuadro V.15-12 Antiheméticos usados en el tratamiento del paciente oncológico (continuación).


Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia.

Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención

Metotrexato Mucositis Grado I: eritema e infl amaciónGrado II: dolor y edema que aun

permite la alimentaciónGrado III: dolor e infl amación

con la presencia o no de lesio-nes ulcerosas con alto dolor al contacto, sólo se toleran líquidos

Grado IV: presencia de dolor, eri-tema, lesiones de la mucosa que limitan paso de sólidosy líquidos

Colutorios orales cada 4 a 6 ho-ras con agua fría, bicarbonato, o ambos

Colutorios con soluciónde Philadelphia

En casos graves (III a IV) inicio de soluciones de base y consi-derar NPT

Nefropatía(secundaria a precipitación de 7 OHMTX en pH ácido)

Necrosis tubular renalIncremento de creatinina, oligu-

ria, hiperazoemia, proteinuriaPor lo general se resuelve

en 21 días

Soluciones para hidratación intravenosa (3 000 a 3 600 ml/m2/SC/día)

Alcalinización de la orina. (Bicar-bonato de Na 40 a 60 mEq/L)

GU mayor 100 ml/m2 SC/h,pH urinario entre 7 y 7.5

Hepatotoxicidad Luego de la administración de ADMTX puede encontrarse una elevación transitoria y re-versible de enzimas hepáticas y bilirrubinas

Suspender administración, inicio de rescates con ácido folínico

Arabinósido de citosina

Conjuntivitis Sensación de ojo seco, dolor ocular

Dexametasona gotas oftálmicas

PancreatitisColitis neutropénica

Dolor abdominal En caso de sospecha, iniciar abordaje de estudio: BH, amilasa y lipasa séricas, PFH. Radiografía de abdomen

Manejo inicial: ayuno, solución de base, SNG a derivación

Valoración por cirugía

HepatotoxicidadEnfermedad veno-

oclusiva hepática (ocasional)

Hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas

La EVOH se presenta además con incremento de peso, edema y dolor en hipocon-drio derecho

Suspensión de la administración del fármaco

Solución de base restringida, reposo, analgésico

(continúa)


Agente Efecto adverso Cuadro clínico Vigilancia/prevención

Ciclofosfa-mida

Cistitis hemorrágica Hematuria microscópicao macroscópica con síntomas urinarios

Hidratación intravenosa inten-siva con gasto urinario alto al menos por 18 h después de la administración del fármaco; para disminuir el tiempode contacto entre la mucosa vesical y el metabolito tóxico (acroleína)

Soluciones de hidratación (3 000 a 3 600 ml/m2 SC/día)

Mantener GU mayor 100 ml/m2

SC/hUroprotector: MESNA, vida me-

dia 90 min, se une a la acroleí-na evitando su contacto con la mucosa vesical. La dosis varía, los protocolos del COG recomiendan una dosis de 80 a 100% de la dosis de CFM

Encefalopatía Deterioro del estado neurológi-co (somnolencia, hiporreac-tividad)

Valoración de SV, patrón ven-tilatorio, respuesta pupilar, Glasgow

Soporte vital básico, corrección de posibles etiologías (des-equilibrio electrolítico, altera-ciones de la coagulación)

Azul de metileno

Cisplatino Tubulopatía distal perdedora de Mg y Ca

Insufi ciencia renal (aguda y crónica)

Anorexia, náusea, confusión, fas-ciculaciones, ataxia, nistagmo, crisis convulsivas, cambios electrocardiográfi cos (prolon-gación de PR y quimioterapia, arritmias)

Control de electrólitosa las 24 horas de aplicación del fármaco

Aporte de Mg (mínimo 6 mEq/kg/día) y fósforo VO

Etopósido Hipotensión Taquicardia, pulsos débiles Detener infusión de quimiote-rapia

Infusión rápida de SF 0.9% a 20 ml/kg/dosis

Monitoreo estrecho de signos vitales

Vincristina SIHAD Hiponatremia Restricción hídricaPor lo general se revierte

al suspender el tratamiento

Cuadro V.15-13 Eventos adversos relacionados con la quimioterapia (continuación).


Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia.

Tipode fármaco Agente Espectro

antitumoralToxicidad

agudaToxicidad

crónica

Agentes alqui-lantes

Ciclofosfamida Leucemia,linfoma,sarcomas,neuroblastoma

Histiocitosis de células de Lan-gerhans

MielosupresiónNáusea y vómitoAlopeciaMucositisToxicidad hepáticaCistitis hemorrágicaTubulopatía

Síndrome de secre-ción inapropiada de hormona antidiurética

Azoospermia

Ifosfamida Sarcomas,tumores germi-nales, linfomas, osteosarcoma

Cisplatino OsteosarcomaTumores hepáticosNeuroblastoma

MielosupresiónNáusea y vómitoAlopecia

OtotoxicidadNeurotoxicidadSíndrome de FanconiEsterilidadAlopeciaNeuropatía periférica

Carboplatino Tumores de SNCNeuroblastomaTumores germi-

nalesSarcomas de par-

tes blandasLinfomas

NáuseaVómitoMielosupresión (trombo-

citopenia)Reacciones de hipersen-

sibilidad

Temozolamida Astrocitoma anaplásico

Glioblastoma multiforme

Trombocitopenia

Busulfan Leucemia granulo-cítica crónica

Terapia de acon-dicionamiento para TCPH

NáuseaVómitoMielosupresiónQueilosisHepatitisUrticaria

Fibrosis pulmonarAlopeciaEritema multiformeEritema nodosoInsufi ciencia ováricaAzoospermia

Antimetabolitos Metotrexato LeucemiasLinfomaOsteosarcomaHistiocitosis de

células de Lan-gerhans

MielosupresiónMucositisNáusea y vómitoHepatotoxicidad

NefrotoxicidadNeurotoxicidad

6-mercaptopu-rina

Leucemia aguda Mielosupresión(neutropenia)

(continúa)




agudaToxicidad

crónica

Citarabina Leucemias agudasLinfomas

MielosupresiónNáusea y vómitoMucositisPancreatitisColitis neutropénicaSíndrome de Ara C (fi e-

bre, dolor óseo, dolor precordial, exantema maculopapular, con-juntivitis)

NeuritisVértigoAlopecia

5-fl uorouracilo Tumores primarios de ovario

Tumores hepáticosAngiofi broma

juvenilNeoplasias gas-

trointestinales

MielosupresiónNáusea y vómitoMucositisNeurotoxicidad

Antraciclinas(antibióticos antitumora-les)

Doxorrubicina LinfomasTumor de WilmsSarcomas de par-

tes blandasOsteosarcomaTumor desmoideTumores hepáticosTumores germi-

nales

Arritmia cardiaca MiocardiotoxicidadInsufi ciencia cardiacaLeucemia secundaria

Daunorrubicina Leucemia linfo-blástica aguda

Náusea, vómito diarrea,mielosupresión

MucositisFiebre

CardiotoxicidadAlopecia

Mitoxantrona Leucemia mieloide aguda

Náusea, vómito, mu-cositis

Flebitis en sitio de admi-nistración

Mielosupresión

CardiotoxicidadNefrotoxicidadHepatoxicidad

Actinomicina D Sarcomas de par-tes blandas

Rabdomiosarco-mas

Tumor de WilmsTumores germi-

nalesTumores hepáticos

Náusea, vómito, anorexiaPancitopenia entre el

primero y séptimo días

Mucositis, proctitis, diarrea

Ulceraciones en cavidad oral

AlopeciaHiperpigmentaciónDescamación

(continúa)

Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).




agudaToxicidad

crónica

Alcaloidesde la vinca

Vincristina Leucemia linfo-blástica aguda

LinfomaSarcoma de partes

blandasTumor de WilmsHistiocitosis de


Tumores de SNCRetinoblastoma

ParestesiasPérdida de los refl ejos

osteotendinososDolor neuríticoDebilidad muscularAlopecia reversiblePtosis palpebralDiplopía ocasionalDolor abdominalEstreñimientoÍleo paralíticoDolor mandibular

Secreción inapropia-da de hormona antidiurética

Vinblastina Linfoma de Hod-gkin

Carcinoma de testículo

Histiocitosis de células de Lan-gerhans

Mielosupresión entre los 4 y 10 días, recupera-ción de 7 a 14 días

ParestesiasPérdida de los refl ejos

osteotendinosos, cefa-lea, crisis convulsivasy psicosis

Estreñimiento, íleoparalítico, retención urinaria, dolor en glándula parótida, resequedad de bocay taquicardia sinusal

AlopeciaNeuropatía periféricaSIHAD

Epipodofi -lotoxinas

Etopósido Leucemia mieloide aguda

OsteosarcomaLinfomas

Náusea, vómitoHipotensiónReacciones de hipersen-

sibilidadFiebre

Neoplasias secun-darias

Misceláneos L-asparaginasa Leucemia linfo-blástica aguda

Linfoma no Hod-gkin

Reacciones alérgicasCoagulopatíaPancreatitisNeurotoxicidad (som-

nolencia, confusión, agitación, alucina-ciones, coma)

Cefalea

Insufi ciencia renalPancreatitisDiabetes mellitus

secundariaHepatitis

Esteroide Leucemia linfo-blástica aguda

LinfomaHistiocitosis de


Incremento del apetitoObesidadDiabetes secundariaInmunodepresión

Necrosis avascularde cabeza femoral

Cuadro V.15-14 Toxicidad aguda y crónica por quimioterapia (continuación).


Cuadro V.15-15 Efectos tardíos de acuerdo con los tipos de tratamiento utilizados en el manejo del niñocon cáncer.

Tratamiento Factores importantes Complicaciones frecuentes

Quimioterapia Tipo de droga y dosis acumulada Alteraciones endocrinológicasDisfunción gonadal e infertilidadObesidadCardiotoxicidad (grado variable)Deterioro neurocognitivoAlteraciones psiquiátricas

Radioterapia Dosis total y región anatómicadel cuerpo tratada

Alteraciones neurocognitivas (radiación a cráneo)Retraso o detención del crecimiento óseo (sobre

todo a columna vertebral)

Cirugía De acuerdo con el área afectada Alteraciones estéticas, funcionales, o de ambos tipos

Cuadro V.17-1 Régimen antimicrobiano para sinusitis aguda bacteriana en niños.

Primera línea Segunda línea

Terapia empírica inicial Amoxicilina-clavulanato (45 mg/kg/día) Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)

Alergia a beta lactá-micos

Claritromicina (14 mg/kg/día)

Riesgo de resistencia o falla en el tratamiento inicial

Clindamicina (30-40 mg/kg/día) + cefi xi-ma (8 mg/kg/día) o cefpodoxima (10 mg/kg/día)

Amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/día)

Infección grave que requiere hospitali-zación

Ampicilina/sulbactam (200 a 400 mg/kg/día IV cada 6 horas)

Ceftriaxona (50 mg/kg/día IV cada 12 h)Cefotaxima (100 a 200 mg/kg/día IV

cada 6 h) Levofl oxacino (10 a 20 mg/kg/día IV

cada 12 a 24 h)


Cuadro V.17-2 Etiologías de estridor por su localización.

Supraglóticos

Craneofaciales Pierre Robin, Treacher Collins

Macroglosia Down, hipotiroidismo

Atresia de coanasEncefaloceleQuistes dermoidesTiroides lingualQuiste tirogloso

Glóticos

LaringomalaciaParálisis cordalEstenosis congénitaHemangiomas subglóticos

Subglóticos

Masas mediastinalesTraqueomalaciaEstenosis traqueal

Cuadro V.17-3 Etiologías de la disfonía.

Tipos Causas

Orgánicas a) Congénitas (sulcus, membrana laríngea, quiste intracordal epidérmico, etc.)

Funcionales a) Adquiridas, traumáticas, infl amatorias, neoplásicas1. Benignas: nódulos, pólipo, granuloma, edema de Reinke, quiste mucoso,

papilomas, etcétera2. Displasias epiteliales3. Malignas

Mixtas a) Endocrinológicasb) Neurológicas/neuromuscularesc) Posquirúrgicas

Psiquiátrica a) Sin componente psicógeno• Con hipofunción• Con hiperfunción• Puberfonía/muda vocal incompleta


Cuadro V.17-4 Indicaciones de adenoidectomía.

Obstructivas Infecciosas Neoplásicas

Síndrome de apnea/hipopnea obstruc-tiva del sueño (en caso de no tratarse, puede asociarse con cor pulmonale, fa-lla del crecimiento, hipertensión arte-rial sistémica y/o pulmonar, trastornos conductuales, y otras alteraciones)

Adenoiditis recurrente (cuatro o más episodios de adenoiditis aguda en 6 meses. La adenoi-ditis aguda puede complicarse con absceso retrofaríngeo)

Sospecha de neoplasia (con más frecuencia, linfoma)

Respiración oral crónica (puede relacio-narse con alteraciones del desarrollo craneofacial, anormalidades dentales, difi cultad para articulación de las pala-bras y otras alteraciones)

Otitis media recurrente u otitis (por obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio)o por biopelículas)

Cuadro V.17-5 Indicaciones de amigdalectomía.*

Infecciosas Obstructivas Neoplásicas

Amigdalitis agudas de repetición¶ SAHOS§ Sospecha de neoplasia§§

Historia de absceso periamigdalino¶¶ Trastornos del habla§

Difteria¶¶ Insufi ciencia velopalatina§

Complicaciones relacionadas con amigdalitis por GABHS+

Anormalidades dentales, cra-neofaciales o ambas§

Portador de GABHS++ Disfagia§

Amigdalitis crónica

* Puede aplicarse si existe también alguna de las indicaciones para adenoidectomía.¶ Siete episodios en un año, cinco en 2 años, o tres en 3 años consecutivos.¶¶ Es controversial la amigdalectomía durante el cuadro agudo.+ Fiebre reumática, glomerulonefritis, alteraciones neurológicas o historia de crisis convulsivas febriles.++ Sin respuesta a tratamiento médico.§ No atribuibles a otras causas. En caso de no tratarse SAHOS, puede relacionarse con cor pumonale, falla para el crecimiento, hipertensión arterial sistémica o pulmonar (o ambas), trastornos conductuales, y otras alteraciones.§§ Con más frecuencia, linfoma.

Cuadro V.18-1 Criterios diagnósticos para dermatomiositis.

1. Debilidad muscular proximal, simétrica

2. Cambios cutáneos: heliotropo (cambio de coloración violácea periocular), pápulas de Gottron (pápulas eritematosas sobre las superfi cies extensoras de las articulaciones)

3. Elevación de la concentración sérica de una o más de las siguientes enzimas musculares: creatinfosfocina-sa (CPK), aspartato aminotransferasa, deshidrogenasa láctica y/o aldolasa

4. Electromiografía que muestra miopatía y denervación, incluyendo la tríada de polifásicos y cortos con potenciales pequeños; además, fi brilaciones y ondas fuertemente positivas

5. Biopsia con necrosis, variación del tamaño de las fi bras musculares, atrofi a perifascicular, degeneración y regeneración e infi ltrado mononuclear de mayor predominancia perivascular


Cuadro V.18-2 Tratamiento de la dermatomiositis.

Primera línea:• Prednisona• Metilprednisolona IV• Metotrexato• Hidroxicloroquina• Terapia física• Protector solar

Segunda línea:• Gammaglobulina• Ciclosporina• Azatioprina• Combinaciones

Tercera línea:• Ciclofosfamida• Micofenolato de mofetilo• Tacrolimus• Rituximab• Anti-factor de necrosis tumoral (anti-TNF)• Combinaciones


Cuadro V.18-3 Diagnóstico diferencial de la dermatomiositis juvenil.

Otras formas de miopatías infl amatorias idiopáticas:• Polimiositis juvenil• Miositis asociada a malignidad• Miositis focal• Miositis orbitaria• Miositis granulomatosa• Miositis eosinofílica

Miopatías infl amatorias infecciosas:• Virales: enterovirus, infl uenza, Coxsackie, echovirus, parvovirus, hepatitis B, virus I linfotrópico humano• Bacterianas y parasitarias: estafi lococo, estreptococo, toxoplasma, triquinosis, borreliosis

Miopatías no infl amatorias:• Distrofi as musculares• Miopatías congénitas• Desórdenes miotónicos• Miopatías metabólicas• Parálisis periódicas• Miopatías mitocondriales• Endocrinopatías• Traumatismos• Toxinas• Miopatías inducidas por drogas• Desórdenes de la transmisión neuromuscular

Enfermedades reumatológicas sistémicas:• Lupus eritematoso sistémico• Esclerodermia• Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Condiciones cutáneas que semejan dermatomiositis juvenil:• Soriasis• Eccema• Alergia

Cuadro V.18-4 Criterios diagnósticos de enfermedad de Kawasaki.

Fiebre de más de cinco días de evolución y al menos cuatro de los siguientes:

1. Inyección conjuntival bilateral, no supurativa

2. Cambios en orofaringe; queilitis, queilosis, lengua en fresa

3. Signos en extremidades inferiores, incluyendo edema y eritema en manos y pies. Descamación ungueal (en la fase de convalecencia)

4. Eritema polimorfo con predominancia en tronco

5. Linfadenopatía cervical única mayor a 1.5 cm

Modifi cado de: Centro de Control de Enfermedades. Criterios diagnósticos revisados para enfermedad de Kawasaki,MMVR Morb Mortal Rep, 1990;39:27-28.


Cuadro V.18-5 Signos clásicos en enfermedad de Kawasaki.

Signos clásicos Descripción

Inyección conjuntival Bilateral, no supurativa

Linfadenopatía Cervical, única, con tamaño mayor a 1.5 cm. Su presencia dura más de 24 horas

Eritema polimorfo Color asalmonado, con predominancia en tórax y abdomen

Cuadro V.18-6 Signos atípicos en enfermedad de Kawasaki.

Signos atípicos Descripción

Infl amación por aplicación de BCG El eritema de la aplicación puede persistir durante la fase agudade la enfermedad

Descamación del área del pañal Se observa en la fase aguda. No respeta genitales. Se delimitapor el área del pañal

Piuria estéril Secundaria a infl amación de la uretra. No se debe tomar muestrade orina con sonda, ya que no se observarán piocitos

Colecistitis Se evidencia hasta en 50% de los pacientes. Requiere una técnica adecuada de ultrasonido

Cuadro V.18-7 Complicaciones en enfermedadde Kawasaki.

Complicaciones

• Síndrome de arresto (paro) cardiaco

• Síndrome de activación de macrófagos

Cuadro V.18-8 Escala de Harada.

1. Leucocitos >12 000/mm3

2. Plaquetas <350 000/mm3

3. PCR >4 mg/dl

4. Hematócrito <35%

5. Albúmina sérica <3.5 g/dl

6. Sexo masculino

7. Edad igual o menor a 12 meses

Tomado de: Harada K. Intravenous gamma-globulin treatment in Kawasaki disease.Acta Paediatr Jpn, 1991;33(6):805-810.


Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas.

Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias

Lupus eritematoso sistémico ANAAnti-DNAAnticardiolipinasAnticoagulante lúpicoAnti-SMAntinucleosomas

Biometría hemática (BH), veloci-dad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), examen general de orina (EGO), inmunoglobulinas, complemento, VDRL, prueba de Coombs directa, reticulocitos

Seudolupus (lupus-like syndrome) Antihistonas

Lupus cutáneo Anti-SSA/RoAnti-SSB/LaANAAnti-DNA

BH, VSG, PCR, EGO, VDRL, Coombs directa

Artritis idiopática juvenil ANA (en mujeres con presenta-ción oligoarticular)

Factor reumatoide.

BH, VSG, PCR, PFH

Esclerodermia Anti-SCL 70ANAAnticentrómero

Pruebas de función hepática, BH, PCR, VSG

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

ANAAnti-U1 Ribonucleoproteína

(anti-RNP)

BH, VSG, PCR

Dermatomiositis Anti-JO1 (histidil tRNA sintetasa) CreatinfosfocinasaAldolasaAlanino aminotransferasaAspartato aminotransferasaDeshidrogenasa láctica

Síndrome de Sjögren ANAAnti-SSA/RoAnti-SSB/La

Vasculitis (de Wegener, síndrome de Churg-Strauss y asociadas a ANCA)

ANCA BH, VSG, PCR, EGO

Síndrome de Goodpasture Anti-membrana basal BH, VSG, PCR, EGO

Púrpura de Henoch-Schönlein Inmunoglobulina A EGO, proteinuria de 24 horas, prue-bas de función renal

Síndrome de anticuerpos anti-fosfolípido primario

Anticardiolipinas IgG, IgM, IgA. Beta2glicoproteínas IgG e IgM, IgA. Anticoagulante lúpico

Tiempos de coagulación

Síndrome de anticuerpos anti-fosfolípidos secundario

ANA, anti-ADN, antinucleosomas; anticardiolipinas IgG, IgM e IgA; glucoproteínas beta-2 IgG, IgM e IgA; anticoagulante lúpico

Biometría hemática (BH), velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), examen general de orina (EGO), inmuno-globulinas, complemento, VDRL, Coombs directa, reticulocitos, tiempos de coagulación

(continúa)


Enfermedad Inmunológicos Pruebas complementarias

Enfermedad de Kawasaki Ninguno BH, VSG, PCR, pruebas de función renal, EGO con búsqueda de piuria estéril (nunca tomar muestra con sonda), pruebas de función hepá-tica, colesterol, triglicéridos

Fiebre reumática Ninguno Antiestreptolisinas, exudado farín-geo, reactantes de fase aguda

Cuadro V.18-10 Diagnóstico diferencial de artritis.

Reactiva PosestreptocócicaFiebre reumáticaEnfermedad del sueroSíndrome de Reiter

Infl amatoria Artritis idiopática juvenilSarcoidosisEnfermedad infl amatoria intestinal

Infecciosa Artritis sépticaSinovitis tóxica posinfl amatoriaViral (EBV, parvovirus)Enfermedad de LymeOsteomielitisSacroileitis bacterianaDiscitis

Sistémica Lupus eritematoso sistémicoPúrpura de Henoch-SchönleinEnfermedad del sueroDermatomiositisEnfermedad mixta del tejido conjuntivoEsclerosis sistémica progresivaSíndromes de fi ebre periódicaSoriasisEnfermedad de KawasakiEnfermedad de Behçet

Malignidad LeucemiaNeuroblastomaTumores óseos malignos (osteosarcoma, sarcoma de Ewing, rabdosarcoma)

Tumores óseos benignos Osteoma osteoideOsteoblastoma

Inmunodefi ciencia Inmunodefi ciencia común variable

Traumatismo

Adaptado de: Weiss JE, Ilowite NT. Juvenile idiopathic arthritis. Rheum Dis Clin North Am, 2007;33:441-470.

Cuadro V.18-9 Algunas pruebas de laboratorio para efectuar el diagnóstico de enfermedades reumatológicas (continuación).


Cuadro V.18-11 Clasifi cación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR.

Categoría Defi nición Edad, sexoy frecuencia de las AIJ

Ocurrenciade uveítis

Otras características

Sistémica Artritis en una o más articu-laciones con o precedida por fi ebre de al menos 2 semanas de duración, documentada como diaria por al menos 3 días y acompañada por 1 o más de los siguientes: 1) exantema (evanescente); 2) linfadenopatía; 3) hepato-megalia o esplenomegalia; 4) serositis

InfanciaF = M4 a 17%

Rara (<1%)

Oligoarticular• Persistente• Extendida

Artritis que afecta de 1 a 4 articulaciones durantelos primeros 6 mesesde la enfermedad:

*No afecta más de 4 articu-laciones en el cursode la enfermedad

*Afecta más de 4 articula-ciones en el curso de la enfermedad

Infancia temprana (edad pico: 2 a 4 años)

F >M27 a 56%

Común (30%); especial-mente si tiene ANA positivo

Usualmente asintomática

ANA + en 60a 80%

Poliarticular• Factor

reumatoide (FR) nega-tivo

• Factor reumatoide (FR) positivo

Artritis que afecta 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses de la en-fermedad, con FR negativo

Artritis que afecta 5 arti-culaciones o más en los primeros 6 meses de la enfermedad, con FR positi-vo en al menos 2 ocasiones con 3 meses de diferencia

Distribución bifásica:• Temprana: 2 a 4 años• Tardía: 6 a 12 añosF >M11 a 28%Infancia tardía y adoles-

cenciaF >M2 a 7%

Común (15%)Raro (<1%)

ANA + 25%SimétricaANA 75%Nódulos reu-

matoides

Artritissoriásica

Artritis y soriasis, o artritisy al menos 2 de los siguien-tes: 1) dactilitis; 2) puntilleo de uñas; 3) antecedente familiar de soriasisen primer grado

Distribución bifásica:• Temprana: 2 a 4 años• Tardía: 9 a 11 años.F >M2 a 11%

Común (10%)

(continúa)


Categoría Defi nición Edad, sexoy frecuencia de las AIJ

Ocurrenciade uveítis

Otras características

Artritis relacio-nada con entesitis

Artritis o enteritis con al menos 2 de los siguientes: 1) afectación sacroiliaca o dolor lumbosacro; 2) presencia de HLA B27; 3) inicio de artritis en varones mayores de 6 añosde edad; 4) uveítis anterior aguda; 5) antecedente familiar en primer grado de enfermedad asociada a HLA B27

Infancia tardía y adoles-cencia

M >>F3 a 11%

Artritis indife-renciada

Artritis que no cumple crite-rios de ninguna categoría o con 2 o más criterios de las categorías ya mencionadas

11 a 21%

Abreviaturas: ANA, anticuerpos antinucleares; F, femenino; HLA, antígeno mayor de histocompatibilidad; M, masculino.

Adaptado de: Ravelli A, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet, 2007;369:767-768.

Cuadro V.18-12 Síndrome de activación de macrófagos.

Hallazgos físicos Equimosis, púrpura, sangrado de mucosasAdenomegalias, hepatomegalia y esplenomegalia

Hallazgos en laboratorio Elevados: ALT, AST, TP, TTP, productos de degradación de fi brina, ferritina y triglicéridos

Disminuidos: leucocitos, plaquetas, VSG, fi brinógeno, factores de coagulación

Médula ósea Fagocitosis activa por macrófagos e histiocitos

Tratamiento Glucocorticoide intravenoso, ciclosporina, etopósido

Abreviaturas: ALT, alanino aminotransferasa; AST, aspartato aminotransferasa; TP, tiempo de protrombina; TTP, tromboplastina parcial; VSG, velocidad de sedimentación globular.

Adaptado de: Cassidy JT, Petty RE (ed). Systemic juvenile idiopathic arthritis. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: WB Saunders, 2010:241.

Cuadro V.18-11 Clasifi cación de subtipos de AIJ establecidos por la ILAR (continuación).


Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasifi cación de la SLICC.

Criterios clínicos:1. Lupus cutáneo agudo. Incluye:

– Eritema malar lúpico (descartado si es malar discoide) – Lupus bulloso – Necrólisis epidérmica tóxica variante de LES – Eritema maculopapular lúpico – Eritema fotosensible lúpico

En ausencia de dermatomiositisO lupus cutáneo subagudo (lesiones soriasiformes no induradas y/o lesiones policíclicas anulares que resuelven sin dejar cicatriz; aunque en ocasiones incluyen telangiectasias o despigmentación posinfl ama-toria)

2. Lupus cutáneo crónico. Incluye: – Eritema discoide clásico, que puede ser localizado (arriba del cuello) o generalizado (arriba y debajo

del cuello) – Lupus hipertrófi co (verrugoso) – Paniculitis lúpica (profunda) – Lupus mucoso – Lupus eritematoso túmido – Lupus sabañón – Lupus discoide/sobreposición liquen plano

3. Úlceras orales (paladar, boca o lengua)O úlceras nasalesEn ausencia de otras causas, como vasculitis, enfermedad de Behςet, infección (herpesvirus), enfermedad infl amatoria intestinal, artritis reactiva, alimentos ácidos

4. Alopecia no cicatrizal (adelgazamiento difuso o fragilidad del pelo con cabellos rotos visibles)En ausencia de otras causas como alopecia areata, fármacos, defi ciencia de hierro, alopecia androgénica

5. Sinovitis que afecta dos o más articulaciones. Se distingue por aumento de volumen o derrame articularO dolor en dos o más articulaciones y al menos 30 minutos de rigidez matutina

6. Serositis: – Pleuritis típica por más de un día

O derrame pleuralO frote pleural

– Dolor pericárdico típico (que mejora con la posición en decúbito o sentándose inclinado hacia adelan-te) por más de un día

O derrame pericárdicoO frote pericárdicoO pericarditis por electrocardiografíaEn ausencia de otras causas como infección, uremia o pericarditis de Dressler

7. Renal: – La relación proteína-creatinina urinaria (o proteínas en orina de 24 horas) representa 500 mg de proteí-

na en 24 horasO cilindros eritrocitarios

8. Neurológicos: – Convulsiones – Psicosis – Mononeuritis múltiple

En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria – Mielitis – Neuropatía craneal o periférica

En ausencia de otras causas conocidas como vasculitis primaria, infecciones o diabetes mellitus – Estado confusional agudo

En ausencia de otras causas incluyendo metabólicas/tóxicas, uremia y fármacos(continúa)


9. Anemia hemolítica10. Leucopenia (menos de 4 000/mm3 al menos en una ocasión)

En ausencia de causa conocida, como síndrome de Felty, fármacos o hipertensión portalO linfopenia (menos de 1 000/mm3 al menos en una ocasión)En ausencia de una causa conocida, como corticoesteroides, otros fármacos o infección

11. Trombocitopenia (menos de 100 000/mm3) al menos en una ocasiónEn ausencia de otra causa conocida, como fármacos, hipertensión portal, púrpura trombocitopénica idiopática

Criterios inmunológicos:1. Concentraciones de ANA por arriba de los rangos de referencia del laboratorio2. Concentraciones de anticuerpos anti-dsADN por arriba de los rangos de referencia (o dos veces mayores

que el rango de referencia si se realiza con ELISA)3. Anti-Sm: presencia de anticuerpos contra el antígeno nuclear Sm4. Positividad de anticuerpos antifosfolípidos determinada por alguno de los siguientes:

– Anticoagulante lúpico positivo – Falso positivo para reagina rápida en plasma – Títulos medios o altos de anticuerpos anticardiolipinas (IgA, IgG o IgM) – Prueba positiva para anti-beta2 glucoproteína I (IgA, IgG o IgM)

5. Disminución del complemento: – C3 bajo – C4 bajo – CH50 bajo

6. Coombs directa positiva en ausencia de anemia hemolítica

Abreviaturas: ANA, anticuerpo antinuclear; anti-dsADN, anti-double-straned DNA; ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay; SLICC, Systemic Lupus Internacional Collaborating.

Tomado de: Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classifi cation criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum, 2012;64(8):2677-2686.

Cuadro V.18-14 Síndromes neuropsiquiátricos observados en LES.

Sistema nervioso central Sistema nervioso periférico

• Meningitis aséptica• Enfermedad cerebrovascular• Síndrome desmielinizante• Cefalea• Desórdenes del movimiento (corea)• Mielopatía• Desórdenes convulsivos• Estado confusional agudo• Desorden de ansiedad• Disfunción cognitiva• Desórdenes del estado de ánimo• Psicosis

• Polirradiculopatía desmielinizante aguda infl amatoria (síndro-me de Guillain-Barré)

• Desórdenes autonómicos• Mononeuropatía única o múltiple• Miastenia gravis• Neuropatía craneal• Plexopatía• Polineuropatía

Tomado de: The American College of Rheumatology nomenclature and case defi nitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum, 1999;42(4):599-608.

Cuadro V.18-13 Criterios clínicos e inmunológicos del sistema de clasifi cación de la SLICC (continuación).


Cuadro V.18-15 Clasifi cación de vasculitis en niños según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR)/Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica (PRES).

I. Predominantede grandes vasos

• Arteritis de Takayasu

II. Predominantede vasos medianos

• Poliarteritis nudosa de la infancia• Poliarteritis cutánea• Enfermedad de Kawasaki

III. Predominantede pequeños vasos

A. Granulomatosas:• Granulomatosis de Wegener (pauciinmune o asociada a ANCA)• Síndrome de Churg-Strauss (pauciinmune o asociado a ANCA)

B. No granulomatosas:• Poliangiítis microscópica (pauciinmune o asociada a ANCA)• Púrpura de Henoch-Schönlein• Vasculitis leucocitoclástica cutánea aislada• Vasculitis urticarial hipocomplementémica

IV. Otras vasculitis • Enfermedad de Behçet• Vasculitis secundaria a infección (incluyendo poliarteritis nudosa asociada a

hepatitis B), malignidad y uso de drogas (incluyendo vasculitis por hipersensi-bilidad)

• Vasculitis asociadas con enfermedades del tejido conjuntivo• Vasculitis primaria del sistema nervioso central• Síndrome de Cogan• No clasifi cadas

Abreviaturas: ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófi lo.

Fuente: Ozen S, Ruperto N, Dillon M et al. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the classifi cation of childhoodvasculitides. Ann Rheum Dis, 2006;65(7):936-941.

Cuadro V.18-16 Clasifi cación de Savage y colaboradores de vasculitis sistémica primaria, por el tamañode los vasos y presencia de granulomas.

Tamaño del vaso Forma granulomatosa No granulomatosa

Grande Arteritis de la temporalArteritis de Takayasu

Mediano Poliarteritis nudosaEnfermedad de Kawasaki

Pequeño Granulomatosis de WegenerSíndrome de Churg-Strauss

Poliangiítis microscópicaPúrpura de Henoch-SchönleinVasculitis leucocitoclástica cutáneaVasculitis crioglobulinémica esencial

Tomado de: Savage CO, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet, 1997;349(9051):553-558.


Cuadro V.18-17 Características clínicas y patológicas de las vasculitis en la infancia.

Síndrome Frecuencia Vaso afectado Patología

Poliarteritis

Poliarteritis nudosa Rara Arterias musculares pequeñas y medianas y algunas arteriolas

Necrosis focal y segmental (cerca de las bifur-caciones), necrosis fi brinoide, microaneu-rismas renales y gastrointestinales, lesiones en varios estadios de la evolución

Enfermedad de Kawasaki

Común Coronarias y otras arte-rias musculares

Trombosis, fi brosis y aneurismas, sobre todo coronarios

Vasculitis leucocitoclástica

Púrpura de He-noch-Schönlein

Común Arteriolas y vénulas;con frecuencia arte-rias y venas pequeñas

Depósitos de inmunoglobulina, células mix-tas y eosinófi los en los vasos afectados

Angiítis por hiper-sensibilidad

Rara Arteriolas y vénulas Leucocitoclástica o linfocítica. Eosinófi los varían. En ocasiones granulomas. Lesiones dispersas en el mismo estadio de evolución

Granulomatosa

Granulomatosis de Wegener

Rara Arterias y venas peque-ñas. En ocasiones vasos más grandes

Afección de tracto respiratorio alto y bajo, granuloma necrosante, glomerulonefritis

Síndrome de Churg-Strauss

Raro Arterias y venas peque-ñas. Con frecuencia arteriolas y vénulas

Granuloma necrosante extravascular, involu-cro pulmonar, eosinofi lia

Arteritis de células gigantes

Arteritis de Taka-yasu

No común Arterias elásticasy musculares

Infl amación granulomatosa de células gigan-tes, arco aórtico y sus ramas, aneurismas, disección

Arteritis de la temporal

Rara Arterias grandesy medianas

Infl amación granulomatosa. Afecta arteria carótida y sus ramas

Tomado de: Cassidy JT, Petty RE, et al. (ed). Vasculitis and its classifi cation. En: Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed.Filadelfi a: WB Saunders, 2010:481.


Cuadro V.18-18 Dosis relativas y potencias equivalentes comparadas con hidrocortisona.

Glucocorticoide Dosis equivalente (mg) Potencia antiinfl amatoria relativa

Potencia de retenciónde sodio relativa

Acción corta (8 a 12 horas)

Hidrocortisona 20 1 1

Defl azacort 6 4 1

Acción intermedia (12 a 36 horas)

Prednisona 5 4 0.8

Prednisolona 5 4 0.8

Metilprednisolona 4 5 0.5

Triamcinolona 4 5 0

Acción larga (36 a 72 horas)

Dexametasona 0.75 25 0

Betametasona 0.75 25 0

Adaptado de: Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman and Gilman’s. The pharmacological basis of therapeutics, 11a ed.Nueva York: Pergamon Press, 2006:1594.

Cuadro V.18-19 Administración sistémica de glucocorticoides.

Esquema Ventajas Desventajas

Dosis diarias divididas Mejor control de la enfermedad Más efectos adversos

Una sola dosis diaria Buen control de la enfermedady menos efectos adversos

Podría no controlarse la enfermedad grave

Dosis en días alternos Menos efectos adversos Menor control de la enfermedad

Terapia intravenosa (pulsos) Menos toxicidad a largo plazo Toxicidad aguda

Adaptado de: Cassidy JT, Laxer RM, Petty RE, et al. Textbook of pediatric rheumatology, 6a ed. Filadelfi a: Elsevier Saunders, 2011.


Cuadro V.18-20 Protocolo sugerido para la administración de metilprednisolona intravenosa.

Dosis:Hasta 30 mg/kg (máximo: 1 g)

Preparación:• Preparar el fármaco con el diluyente contenido en el paquete• Aforar a 100 ml de solución salina fi siológica• Aplicar infusión de 1 a 3 h

Vigilancia:Observar temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial antes de iniciar la infusiónMedir pulso y presión sanguínea cada 15 minutos durante la primera hora; después cada 30 minutos hasta

terminar el procesoDisminuir la velocidad de infusión o descontinuar ésta e incrementar la frecuencia de vigilancia si hay cam-

bios signifi cativos en la frecuencia cardiaca o presión arterial

Efectos adversos:Hipertensión o hipotensión, taquicardia, visión borrosa, diaforesis, sabor metálico


Cuadro V.18-21 Guías para el uso de azatioprina.

Dosis:0.6 a 2.5 mg/kg/día; máximo 150 mg en una dosis (con alimentos)

Vigilancia clínica:Evaluación clínica al 1o. o 2o. mes; después, cada 3 meses (o más seguido si la enfermedad no está controla-

da)

Vigilancia por laboratorio:Se debe considerar el genotipo o actividad de tiopuril metil transferasaObtener BH cada semana hasta que se logre la dosis estable; después cada 4 a 12 semanasMedir enzimas hepáticas, BUN y creatinina al inicio; después cada mesDescontinuar si los leucocitos son menores de 3 500/mm3 o las plaquetas menores a 100 000/mm3 o hay

incremento de enzimas hepáticas.


Cuadro V.18-22 Guías para el uso de mofetil micofenolato.

DosisSuele empezarse con 250 mg, dos veces al día, y titular hasta 1.5 g dos veces al día como dosis máxima

Vigilancia clínicaRequiere evaluación clínica cada 1 o 2 meses; después, cada 3 meses

Vigilancia mediante laboratorioBiometría hemática cada 4 a 12 semanasDescontinuar si los leucocitos son menores de 3 500, las plaquetas menores a 100 000 o si disminuye

la hemoglobina sin actividad de la enfermedad



Cuadro V.18-23 Guía para el uso de ciclosporina.

Dosis3 a 5 mg/kg/día por vía oral

Vigilancia clínicaDebe medirse la presión arterial cada semana durante el primer mes; después, cada mes

Vigilancia por laboratorio• Pruebas de función renal al inicio de la terapia y cada mes• Enzimas hepáticas y biometría hemática cada mes• Mantener concentraciones terapéuticas entre 125 y 175 ng/ml• Reducir dosis si la creatinina sérica aumenta en 30% o más


Cuadro V.18-24 Agentes biológicos.

Agente biológico Molécula Blanco Q/H;

IV/SCIndicación/

otro uso Dosis Toxicidad mayor

Etaner-cept

TNFRII/FcIgG1

TNF alfa y beta

H;SC AR, PsA, Ps, EA, AIJ

0.8 mg/kg/semMáximo 50 mg

TBr. Fúngica, linfoma

Adalimu-mab

mAb TNF alfa

TNF alfa H;SC AR, PsA, Ps, EA, AIJ, EII/uveítis

15 a 30 mg/kg20 mg 2 veces por

semana; >30 mg/kg a 40 mg por semana


Infl iximab mAb TNF alfa

TNF alfa Q;IV AR, PsA, Ps, EA, AIJ

EII/uveítis

6 a 10 mg/kg, 2 veces por semana, 2 meses

Reacciones durante infusión


Golimu-mab

TNF alfa H;SC AR, PsA, EA 50 mg mensual TBr. Fúngica, linfoma

Anakinra IL-1Ra IL-1 H;SC AR, AIJs 1 mg/kg/día; máximo 100 mg diarios

Reacción en sitiode inyección

Abate-cept

CTLA4-Ig CD80/86 H;IV AR, AIJ <75 kg 10 mg/kg/sema-na 0, 2, 4; después, cada 4 semanas

Reacción en sitiode inyección

Rituxi-mab

mAb CD20

Células B Q; IV AR/AIJ FR+ 375 a 500 mg/m2, IV semanal por 2 dosis

Reacciones durante infusión, encefa-lopatía multifocal progresiva

Tocilizu-mab

mAb IL-6R

IL-6 IV AIJs 8 mg/kg/DO cada 2 semanas; si <30 kg, 12 mg/kg/DO

Reacciones durante la infusión, citopenia, incremento de transaminasas, hi-percolesterolemia

Abreviaturas: AR, artritis reumatoide; AIJ, artritis idiopática juvenil; AIJs, AIJ sistémica; DO, dosis oral; EA, espondilitis anquilo-sante; EII, enfermedad infl amatoria intestinal; FR, factor reumatoide; H, humanizado; Ig, inmunoglobulina; IV, intravenoso; mAb, anticuerpo monoclonal; Ps, soriasis; PsA, artritis soriásica; Q, quimérico; rTB, tuberculosis reactivada; SC, subcutáneo.



Cuadro V.19-1

Virus/bacterias vivos atenuados Inactivadas

Forma atenuada de un virus o bacteria causantede enfermedad

Virus o bacterias inactivados o fraccionesde los mismos

Necesitan replicarse para generar inmunidad.Se inactivan fácilmente con la luz o el calor

No se replican

Pueden causar enfermedad grave por infecciónen inmunocomprometidos

No pueden causar enfermedad por infección

La presencia de anticuerpos circulantes (transplacen-tarios, IgIV) disminuye o anula la inmunogenicidad de la vacuna

No suelen verse afectadas por la existencia de anti-cuerpos circulantes

La primera dosis genera inmunidad en la mayoríade individuos. No se requieren dosis de refuerzo de manera periódica

Se requieren múltiples dosis para generar inmunidad, así como refuerzos periódicos para mantener títulos protectores de anticuerpos


Cuadro V.19-2

VacunaEdad

mínima1a. dosis

Intervalo mínimo entre dosis

1 a 2 2 a 3 3 a 4 4 a 5

DTaP 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses 6 m#

Hepatitis B RN 4 sem 8 sem& — —

Hib* 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis fue antes de los 12 meses

• 8 sem (dosis fi nal), si la 1a. dosis fue entre los 12 y 14 meses

• No más dosis si la 1a. se administró después de los 15 meses

• 4 sem, si la edad actual <12 meses

• 8 sem (dosis fi nal), si la edad >12 me-ses; 2a. dosis antes de los 15 meses

• No más dosis si la previa fue después de los 15 meses

• 8 sem (dosis fi nal) en niños de 12 a 59 meses que recibieron 3 dosis antesde los 12 meses

—

Polio inactivada§ 6 sem 4 sem 4 sem 6 meses —

Neumococo 6 sem • 4 sem, si la 1a. dosis fue antes de los 12 meses

• 8 sem (dosis fi nal para niños sanos), si la 1a. dosis fue después de los 12 meses o la edad actual es 24 a 59 meses

• No más dosis en niños sanos con dosis inicial después de los 24 meses

• 4 sem, si la edad actual <12 meses

• 8 sem (dosis fi nal para niños sanos), si la edad actual >12 meses

• No más dosis enniños sanos con última dosis después de los 24 meses

• 8 sem (dosis fi nal) en niños de 12 a 59 meses que recibieron 3 dosis antesde los 12 meses o niños de alto riesgo que recibie-ron 3 dosis a cualquier edad

—

SRP 12 meses 4 sem — — —

Varicela 12 meses 3 meses — — —

Rotavirus† 6 sem 4 sem 4 sem (sólo RotaTeq) — —

Hepatitis A 12 meses 6 meses

# Innecesaria si la cuarta dosis se aplicó después de los cuatro años de edad.& Al menos 16 semanas desde la primera dosis. Edad mínima, 24 semanas.* Considerar su administración en >5 años no vacunados con asplenia, enfermedad de células falciformes, leucemia o HIV.§ La dosis fi nal debe aplicarse a una edad mínima de 4 años. Si la tercera se administró después de esa edad, no se requiere una cuarta dosis.† La edad máxima para la primera dosis son 14 semanas y 6 días (no iniciar después de las 15 semanas). Para la dosis fi nal son 8 meses con cero días.


Cuadro V.19-3 Contraindicaciones y precauciones.

Condición Virus vivos atenuados Inactivadas

Alergia a algún componente Contraindicación Contraindicación

Encefalopatía (tos ferina) — Contraindicación

Embarazo Contraindicación Vacunar si está indicado

Inmunosupresión Contraindicación Vacunar si está indicado

Enfermedad grave Precaución Precaución

Administración reciente de productos sanguíneos Precaución Vacunar si está indicado

Cuadro V.19-4

Contraindicaciones Precauciones

Permanente • Reacción anafi láctica a una dosis previao algún componente de la vacuna

• Para tos ferina: encefalopatía sin otra causa identifi cable en los primeros 7 días despuésde vacunación con tos ferina

• Para rotavirus: inmunodefi ciencia combinada grave

• Para tos ferina: temperatura >40.5°C/episodio hipotónico; hiporreactivo/llanto inconsolable >3 h en las prime-ras 48 h de una dosis previa, o crisis convulsiva en las primeras 72 hde una dosis previa

Transitoria • Para virus vivos atenuados: embarazo; inmu-nosupresión

• Enfermedad aguda, moderada o grave• Para SRP y varicela: administración

reciente de productos sanguíneosque contengan anticuerpos

Cuadro V.19-5 Contraindicaciones inválidas para la vacunación.

• Enfermedad leve con fi ebre de bajo grado, o enfermedad diarreica aguda en un niño en buen estado general

• Convalecencia de una enfermedad. Exposición reciente a una enfermedad infecciosa• Tratamiento antimicrobiano• Reacción a una dosis previa de DPT o DTaP que sólo involucre enrojecimiento, dolor y edema en el sitio

de aplicación o fi ebre <40.5°C• Convivencia con embarazadas o inmunocomprometidos• Lactancia• Desnutrición• Prematurez (aplicar las vacunas a la edad cronológica, no a la edad gestacional corregida, sin modifi car

dosis)• Alergia de tipo no anafi láctico a los componentes de la vacuna (p. ej.: dermatitis de contacto por látex)

Antecedentes familiares de reacciones alérgicas


Cuadro V.19-6

Vacuna Dosis Edad

BCG Única Al nacer

Hepatitis B Primera Al nacer

Segunda 2 meses

Tercera 6 meses

Pentavalente acelularDPaT + Polio (Salk) + Hib

Primera 2 meses

Segunda 4 meses

Tercera 6 meses

Cuarta 18 meses

DPT Refuerzo 4 años

Td Refuerzo A partir de los 12 años

Rotavirus Primera 2 meses

Segunda 4 meses

Tercera 6 meses

Neumocócica conjugada Primera 2 meses

Segunda 4 meses

Refuerzo 12 a 15 meses

Infl uenza Primera 6 meses

Segunda 7 meses

Revacunación Anual hasta los 35 meses en temporada de infl uenza

SRP Primera 1 año

Segunda 6 años

SR Única A partir de los 13 años

Nota: Debe recordarse que los esquemas de vacunación presentan cambios periódicos. Para obtener el esquema actualizado (en México), revisar http://www.censia.salud.gob.mx/contenidos/vacunas/interm_vacunas.html


Cuadro V.19-7 Inmunización en pacientes inmunocomprometidos.

Vacuna Inmunodefi ciencias primarias HIV Neoplasias

hematológicas Otras

Infl uenza inactivada

Administrar anual-mente antes de la temporada de infl uenza en >6 meses

Administrar anual-mente antesde la tempora-da de infl uenza en >6 meses

Administrar anual-mente antesde la temporada de infl uenza en >6 meses

Se puede admi-nistrar 6 meses después de TCHP

SRP, varicela • Contraindicada en inmunodefi ciencia grave de células T

• Varicela y saram-pión pueden consi-derarse en pacien-tes con defectosde linfocitos B2

Aplicar sólo en pacientes asintomáticos/enfermedad clínica leve, con CD4+ >15%3

Contraindicada duran-te quimioterapiay 3 meses después

• Dosis altas de es-teroides (>2 mg/kg por >14 días): no administrar hasta al menos 3 meses despuésde la suspensión del tratamiento1

• TCHP: se puede administrar 2 años después

BCG, polio oral Contraindicadaen el pacientey sus contactos3

Contraindicadaen el pacientey sus contac-tos3

Contraindicada Contraindicada en pacientes con inmunosupresión por medicamen-tos

Rotavirus • Contraindicada en ICG

• Individualizar deci-sión en el resto de inmunodefi ciencias

Individualizar decisión

Individualizar decisión Individualizar deci-sión en el resto de inmunodefi -ciencias

Vacuna neu-mocócica de poli-sacáridos (23-valente)

• Aplicar en >2 años• Revacunar 5 años

después

• Aplicar en >2 años

• Revacunar 5 años después

• Aplicar de prefe-rencia 2 semanas antes de iniciar quimioterapia

• Aplicar a todos los >2 años con asplenia anató-mica o funcional (de preferencia 2 semanas antes de esplenectomía)

• Revacunar 5 años después

Vacunas inac-tivadas

Sin contraindicación, pero inmunogeni-cidad disminuida

Sin contraindica-ción, pero in-munogenicidad disminuida si hay inmunosu-presión grave

Sin contraindicación, pero vacunarde preferencia antes de iniciar quimioterapia o 3 meses despuésdel término

ICG, inmunodefi ciencia combinada grave; TCHP, trasplante de células hematopoyéticas.


Cuadro V.19-8 Hepatitis B, mayores de 2 kg.4

Estado de la madre Aplicación de la 1a. dosisde vacuna anti-HBV Administración de inmunoglobulina específi ca

HBsAg (–) 0 a 2 DVEU No administrar

HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida Antes de las 12 horas de vida

Desconocido Antes de las 12 h de vida Realizar serología a la madre. Si HBsAg (+), adminis-trar inmunoglobulina antes de los 7 DVEU

Cuadro V.19-9 Hepatitis B, menores de 2 kg.5

Estadode la madre

Aplicación de la 1a. dosisde vacuna anti-VHB Administración de inmunoglobulina específi ca

HBsAg (–) 30 DVEU o al egreso No administrar

HBsAg (+) Antes de las 12 h de vida + dosis extra a los 30 DVEU

Antes de las 12 horas de vida

Desconocido Antes de las 12 h de vida + dosis extra a los 30 DVEU

Antes de las 12 horas de vida si la madre presenta HBsAg (+) o si se desconoce para ese momento

Cuadro VI.2-1 Interpretación de los marcadores bioquímicos del primero y segundo trimestres de embarazo.3

Alteración β-Hcg PAPP-A AFP E3 Inh-A

Trisomía 21Síndrome de Down

↑ ↓ ↓ ↓ ↑

Trisomía 18Síndrome de Edwards

↓ ↓ ↓ ↓ *

Trisomía 13Síndrome de Patau

N * N N N

Defectos del tubo neural * * ↑ * *

* Valor que no se usa normalmente para estimar el riesgo de esta patología.

Sección VI

C-136

CUADROS

C-137Sección VI, cuadros

Cuadro VI.2-2 Perfi l biofísico.1

Variable biofísica Puntaje = 2 Puntaje = 0

Movimientos de respiración fetal

>1 episodio de 30 segundos (s) en 30 minutos (min)

Ausencia o menor de 30 s

Movimientos totalesde cuerpo

>3 movimientos discretos del cuerpo/extremidades en 30 min (episodios de movimiento continuo activo = movimiento único)

<2 episodios de movimientos del cuerpo/extremidades en 30 min

Tono fetal >1 episodio de extensión activa con retorno a fl exión de extremidad(es) o tronco fetal. El abrir y cerrarla mano se considera como tono normal

Extensión lenta con retorno a fl exión parcial, movimiento de extre-midad en extensión completao movimiento fetal ausente

Pulso cardiaco fetal reactivo >2 episodios de aceleración de 15 latidos por minuto (lpm) y 15 s asociados con movimiento fetal en 10 min

<2 episodios de aceleración del pulso cardiaco o aceleraciónde 15 lpm en 20 min

Líquido amniótico cuanti-tativo

Al menos una cisterna de más de 2 cm Ausencia de cisterna o menor a 2 cm

Cuadro VI.2-3 Interpretación del perfi l biofísico.2

Puntaje InterpretaciónIncidencia

de Apgar bajo,a los 5 min (%)

Incidenciade agotamiento

fetal en el parto (%)

10 Normal 2 3

8 Normal, riesgo bajode asfi xia crónica

9 9

6 Sospecha de asfi xia crónica 13 28

4 Sospecha de asfi xia crónica 27 27

2 Fuerte sospecha de asfi xia crónica 50 86

0 Fuerte sospecha de asfi xia crónica 80 100

Sección VI, cuadrosC-138

Cuadro VI.2-4 Gasometría de la arteria umbilical.3

Valor pH PCO2 PO2 Exceso de base

Normal ≥7.20 (7.15 a 7.38) <60 (35 a 70) >20 ≤–10 (–2 a –9)

Acidosis respiratoria <7.20 >60 Variable ≤–10

Acidosis metabólica <7.20 <60 Variable ≥–10

Acidosis mixta <7.20 >60 Variable ≥–10

Cuadro VI.2-5 Elección de la cánula endotraqueal.27

Cánula endotraqueal (mm) Peso (g) Semanas de gestación

2.5 <1 000 <28

3.0 1 000 a 2 000 28 a 34

3.5 2 000 a 3 000 34 a 38

4.0 >3 000 >38

Cuadro VI.2-6 Características de los surfactantes.8

Surfactante Beractant (bovino) Poractant (porcino)

Dosis 100 mg/kg = 4 ml/kg 200 mg/kg = 2.5 ml/kg inicial subsecuente100 mg/kg = 1.25 ml/kg

Intervalo 6 horas 12 horas

Origen Extracto de triturado de pulmón de bovino Extracto de triturado de pulmón de porcino

Cuadro VI.2-7 Valores gasométricos aceptables en el RN con difi cultad respiratoria.7

Valor Arterial Capilar

pH <48 h 7.30 a 7.40 7.25 a 7.30

pH >48 h 7.35 a 7.45 7.25 a 7.35

PCO2 45 a 55 35 a 60

PO2 50 a 80 35 a 45

HCO3 <48 h 19 a 22 19 a 22

HCO3 >48 h 20 a 26 20 a 26

Exceso de base –4 a +4 –4 a +4

SpO2 88 a 95% 88 a 95%


Cuadro VI.2-8 Ajuste de la presión media de la vía respiratoria.

La posición óptima del hemidiafragma derecho es entre las costillas 8 y 9.5. La posición del diafragma está determinada principalmente por la PMVA. Si la cúpula diafragmática está:

• Debajo de la 11a. costilla: disminuir la PMVA 2 cmH2O• Entre la 10a. y 11a. costillas: disminuir PMVA 1 cmH2O• Entre 8 y 9.5 costillas: no realizar cambios• Arriba de la 8a. costilla: aumentar PMVA 1 cmH2O• Arriba de la 7a. costilla: aumentar PMVA 2 cmH2O

Cuadro VI.2-9 Ajuste de la amplitud.

La PaCO2 está determinada principalmente por la amplitud que se mide como P

• PaCO2 <30 mmHg: disminuir P en 20%• PaCO2 30 a 39 mmHg: disminuir P en 10%• PaCO2 40 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango

por más de 12 horas (ver cuadro VI.2-10)• PaCO2 56 a 65 mmHg: aumentar P en 10%• PaCO2 >65 mmHg: aumentar P en 20%

Cuadro VI.2-10 Estrategia de volumen pulmonar bajo (neumotórax, neumomediastino, fístula broncopleural).

Nivel del diafragma entre la 7a. y 8a. costillas con el nivel de FiO2 necesario para mantener saturaciones y gasometrías adecuadas hasta que la fuga se haya resuelto por ≥24 horasAjuste de la P:

• PaCO2 <30 mmHg: disminuir P en 20%• PaCO2 30 a 45 mmHg: disminuir P en 10%• PaCO2 46 a 55 mmHg: no es necesario hacer cambios a menos que la PaCO2 haya estado en este rango por

más de 12 horas (ver guía de retiro)• PaCO2 61 a 65 mHg: aumentar P en 5%• PaCO2 >65 mmHg: aumentar P en 10%


Cuadro VI.2-11 Signos de estabilidad/inestabilidad circulatorios.32

Signo Estable Inestable

Nivel de alerta, actividad y tono Alerta, activo, en apariencia sano, tono normal

Letárgico y/o irritable, hipotónico

Color y temperatura Buena perfusión central y periférica, extremidades tibias

Pálido, reticulado, gris, extremida-des frías

Tiempo de llenado capilar ≤3 s, central y periférico >3 s, central y periférico

Pulsos Fáciles de palpar Débiles, ausentes

Presión arterial media ≥edad gestacional en semanas <edad gestacional en semanas

Frecuencia cardiaca 100 a 160/min >160/min

Volumen urinario ≥1 ml/kg/hora <1 ml/kg/hora

Cuadro VI.2-12 Tolerancia a varios grados de desaturación en recién nacidos con cardiopatía cianóticacongénita, asumiendo que el nivel de hemoglobina es normal y el gasto cardiaco también.32

SpO2 Grado de desaturación Tolerancia

>75% Leve a moderado Usualmente bien tolerada

65 a 75% Marcado Menos tolerada si el RN está enfermo/inestable

<65% Grave Pobremente tolerada

Cuadro VI.2-13 Presión arterial normal en el RN prematuro en las primeras 3 a 6 horas de vida.27

Peso (g) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

501 a 750 50 a 62 26 a 36

751 a 1 000 48 a 59 23 a 36

1 001 a 1 250 49 a 61 26 a 35

1 251 a 1 500 46 a 56 23 a 33

1 501 a 1 750 46 a 58 23 a 33

1 751 a 2 000 48 a 51 24 a 35


Cuadro VI.2-14 Mediana y rangos de presión arterial normales en RN de término según la edad.28

Edad (días) Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Media (mmHg)

1 65 (46 a 94) 42 (24 a 57) 48 (31 a 63)

2 68 (46 a 91) 43 (27 a 58) 51 (37 a 68)

3 69 (51 a 93) 44 (26 a 61) 52 (36 a 70)

4 70 (60 a 88) 46 (34 a 57) 54 (41 a 65)

Cuadro VI.2-15 Criterios de hipotensión en el recién nacido de acuerdo con la presión arterial media (mmHg), peso al nacer y edad de gestación.28

Peso al nacer (g)

<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500

EG (semanas) 23 a 27 28 a 33 34 a 37 >37

Edad posnatal (días)

1 a 3 PAM <EG <30 <35 <40

4 a 7 <30 <33 <35 <45

>7 <30 <35 <40 <50

Abreviaturas: EG, edad gestacional; PAM, presión arterial media.

Cuadro VI.2-16 Presión arterial media durante el primer mes de vida.29

Edad (semanas)Peso (g)

<1 000 1 000 a 1 500 1 501 a 2 500 >2 500

Nacimiento 33 ± 15 39 ± 18 42 ± 20 49 ± 19

1 41 ± 15 47 ± 18 50 ± 20 60 ± 19

2 45 ± 15 50 ± 18 53 ± 20 64 ± 19

4 48 ± 15 53 ± 18 56 ± 20 68 ± 19


Cuadro VI.2-17 Pérdidas insensibles diarias de agua porpeso al nacimiento.39

Peso al nacer (g) Pérdidas insensibles de agua (ml/kg/día)

<1 000 60 a 70

1 000 a 1 250 60 a 65

1 251 a 1 500 30 a 45

1 501 a 1 750 15 a 30

1 751 a 2 000 15 a 20

Cuadro VI.2-18 Requerimientos de agua por peso al nacer y edad posnatal.40

Peso al nacer (g)Requerimientos de agua (ml/kg/24 h) por edad

1 a 2 días 3 a 7 días 7 a 30 días

<750 100 a 250 150 a 300 120 a 180

750 a 1 000 80 a 150 100 a 150 120 a 180

1 000 a 1 500 60 a 100 100 a 150 120 a 180

1 500 o más 60 a 80 100 a 150 120 a 180

Cuadro VI.2-19 Valores normales de glucosa y electrólitos.43

Sodio 135 a 145 mEq/L Valores de glucemia

Potasio 3.5 a 5 mEq/L Normal 90 a 125 mg/dl

Calcio 7 a 9 mg/dl Hipoglucemia <45 mg/dl

Cloro 95 a 105 mEq/L Hiperglucemia >125 mg/dl


Cuadro VI.2-20 Valores medios de creatinina, tasa de fi ltración glomerular y modifi cación según edad posnatal.44

Edad

Creatinina sérica

(mg/dl)

Tasade fi ltración glomerular

(ml/min/1.73 m2)

Edad posnatal (días)

2 7 14 21 28

≤28 SDG 0.66 a 1.31 113.4 ± 7.9 1.3 ± 0.4 0.94 ± 0.3 0.81 ± 0.3 0.67 ± 0.3 0.6 ± 0.2

29 a 32 SDG 0.59 a 1.18 21.9 ± 16 1.17 ± 0.4 0.93 ± 0.4 0.77 ± 0.3 0.66 ± 0.3 0.58 ± 0.3

33 a 36 SDG 0.40 a 1.05 32.4 ± 12 1.05 ± 0.4 0.76 ± 0.4 0.62 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.39 ± 0.2

37 a 42 SDG 0.34 a 0.85 41 ± 15 0.84 ± 0.4 0.56 ± 0.4 0.42 ± 0.2 0.39 ± 0.2 0.33 ± 0.2

Cuadro VI.2-21 FeNa normal en neonatos mayores y menores a 34 semanas alimentados con fórmula.45

Días 1 a 14 Días 15 a 21 Días 22 a 28

>32 SDG 1 a 2 1 1

<32 SDG 2.3 1.1 1

Cuadro VI.2-22 Índices diagnósticos en insufi ciencia renal aguda neonatal.46,47

Prerrenal Renal intrínseco

Osmolaridad urinaria (mosm/kg de agua) >400 <400

Examen general de orina Normal >5 eritrocitos

Sodio urinario (mEq/L) 31 ± 19 63 ± 35

U/P creatinina 29 ± 16 10 ± 4

FeNa <2.5 >2.5

Índice de falla renal <3 >3

Densidad urinaria >1 020 <1 012

Na urinario <20 >40


Cuadro VI.2-23 Diuréticos en neonatología.49,50

Fármaco Ruta/intervalo (h) Dosis (mg/kg/día) Vida media (h) Comentarios

Diuréticos de asa: se unen a uno de los sitios de unión de cloro en la bomba del Na+/K+/2Cl– inhibiendola reabsorción de sodio y cloro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle

Furosemida VO: 12 a 24IV: 12 a 24Infusión continua

1 a 20.5 a 1.5100 a 200 μg/kg/h

≈1.5 Es efectiva con TFG <10.La dosis se puede aumentar a 5 mg/kg en IRC hipopotasemia; depleción de Mg y Ca; ototoxicidad; alcalosis metabólica

Bumetanida VO: 12 a 24IV: 12 a 24Infusión continua

0.01 a 0.100.01 a 0.055 a 10 μg/kg/h

≈1 Igual que la furosemi-da. Es 40 veces más potente

Tiazidas: bloquean el transportador apical electroneutral de sodio y cloro en el túbulo contorneado distaly segmento proximal del túbulo colector

Hidroclorotiazida VO: 12 a 24 1 a 3 ≈2.5 No es efectiva con TFG <20

Hipopotasemia; alcalosis metabólica

Clortalidona VO: 24 a 48 0.5 a 2.0 45 No es efectiva con TFG <20

Hipopotasemia; alcalosis metabólica

Diurético ahorrador de potasio, antagonistas de aldosterona: inhibe los receptores de mineralocorticoi-des en las células principales del túbulo colector cortical

Espironolactona VO: 6 a 12 1 a 3 ≈1.6 Efecto retrasado. Asegu-rar tasa de fi ltración glomerular, vigilar potasio

Hiperpotasemia, acidosis


Cuadro VI.2-24 Indicaciones de ET según cifras de bilirrubina(mg/dl)/peso al nacimiento.54

Peso (g) Riesgo estándar Alto riesgo*

>2 500 >20 >18

2 000 a 2 500 >18 >17

1 500 a 1 999 >17 >15

1 250 a 1 499 >15 >13

<1 250 >12 >10

* Se considera alto riesgo cuando están presentes uno o varios de los siguientes: asfi xia perinatal,difi cultad respiratoria, acidosis, hipotermia persistente, hipoproteinemiao hipoalbuminemia, hemólisis, signos de deterioro neurológico, sepsis y PN <1 000 g.

Cuadro VI.2-25 Estudios de laboratorio durante la exanguinotransfusión.

Previo al procedimiento Paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calcemia, proteínas totales, prueba de elución, cultivos

En sangre donadora: hematócrito, electrólitos séricos, proteínas totales

Durante el procedimiento A criterio médico. Gasometría a la mitad del procedimiento permite ver equilibrio ácido base, calcio y glucosa

Tras el procedimiento En el paciente: bilirrubina total, hematócrito, glucemia, electrólitos séricos, calce-mia, gasometría, y pruebas de coagulación

Monitoreo de signos vitalesIniciar alimentación oral a las 4 hControl gasometría a las 2 o 3 hVigilancia clínica 24 h

Cuadro VI.3-1 Composición de diferentes tipos de leche.

Leche materna madura

Lecha materna

prematura

Leche materna prematura fortifi cada

Fórmula para prematuro

Fórmulade inicio

Energía (kcal/100 ml) 70 67 74 80 66

Carbohidratos (g/100 ml) 7 6 8 8.5 6.9

Lípidos (g/100 ml) 4.2 4 4 4.4 3.6

Proteínas (g/100 ml) 1.3 1.8 a 2.4 2.9 2.2 1.5

Sodio (mmol/L) 7 13 18 13 a 20 8

Potasio (mmol/L) 15 15 17 18 17

Calcio (mmol/L) 9 6 22 30 12 a 20

Fosfato (mmol/L) 5 5 18 21 12 a 18


Cuadro VI.3-2 Criterios diagnósticos.24

Exploración física Placa de tórax ECG ECO

Soplo cardiaco en 40 a 94% de los casos (puede ser sólo sistólico hasta en 80% de los casos)

Pulsos amplios de 6a 40% y hasta 85% de los casos

Taquicardia de 40a 85% de los casos

Hiperactividad precor-dial de 40 a 95%de los casos

Aumento en la presión de pulso (TA sistólica menos TA diastólica) mayora 30 en 55%de los casos

ApneasInsufi ciencia cardiaca

congestivaHepatomegalia

Congestión pulmonar de 20 a 45% de los casos. Cardiome-galia (a expensasde cavidades izquierdas), 15%de los casos

En conducto pequeño a moderado, normal o hiper-trofi a de ventrí-culo izquierdo. En conducto grande, hipertrofi a del ventrículo izquier-do; hipertrofi a del ventrículo derecho si hay enfermedad pulmonar vascular oclusiva

• El diámetro del conducto (luz del conducto)

• Dirección y patrón del fl ujode sangre

• Relación AI:Ao (diámetrode la aurícula izquierda:diámetro de la raíz aórtica)

• Relación aurícula izquierda:aurícula derecha

• Relación fl ujo de sangre pulmonar:fl ujo de sangre sistémico

• Los criterios de la ecocar-diografía Doppler para la confi rmación de una PCA hemodinámicamente signifi -cativa son:

– Cortocircuito de izquierda a derecha

– Relación AI:Ao >1.3 – Tamaño del conducto >1.5

mm – Flujo diastólico alterado

en el tronco de la arteria pulmonar y fl ujo diastólico inverso, en la aorta inme-diatamente por debajodel conducto arterioso

Se recomienda un primer ecocardiograma dentro de las primeras 24 a 72 horas de vida en recién nacidos pretérmino menores de 1 500 g, en recién nacidos pretérmino de menos de 28 semanas y en los de 28a 30 semanas con alto riesgo, y se recomienda siempre su uso antes del tratamiento médico. Si un paciente con PCA necesita oxígeno, se debe hacer una valoración ecocar-diográfi ca detallada; en caso de que sea mayor de 1.5 mmo de que haya una PCAHS, no se recomienda su alta hasta que se resuelva


Cuadro VI.3-3 Escala de Yeh.

Parámetro 0 1 2

Frecuencia cardiaca <160/min 161 a 180/min >181/min

Soplo Ausente Sistólico Continuo

Pulsos amplios Ausentes Braquiales Braquiales + pedios

Precordio hiperdinámico Ausente Palpable Visible

Índice cardiotorácico <0.64 0.65 >0.66

Cuadro VI.3-4 Esquema de administración de la indometacina.

Días de vida Primera dosis Segunda dosis Tercera dosis

<48 h 0.2 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis 0.1 mg/kg/dosis

2 a 7 días 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis 0.2 mg/kg/dosis

>7 días 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis 0.25 mg/kg/dosis

Cuadro VI.3-5 Abordaje del neonato con apneas.

A todos los recién nacidos menores de 35 semanas de gestación se les debe monitorear como mínimo con oxímetro de pulso durante la primera semana de vida. El abordaje debe incluir:

Vigilancia cardiorrespiratoria Monitoreo de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso

Laboratorios Biometría hemáticaGlucosaElectrólitos séricos (Na, K, Ca sérico y iónico)Gasometría arterialRadiografía de tórax en proyección APElectrocardiogramaElectroencefalogramaUSG cerebral y cardiacoLíquido cefalorraquídeopH esofágico o esofagogramaEn algunos casos especiales, TAC de cráneo o RMN y estudio polisomnográ-

fi co del sueño

Registro poligráfi co Movimientos oculares, termistor nasal (registra fl ujo nasal por cambio de temperatura), electrocardiograma, banda torácica para registrar movi-mientos respiratorios, sonda de pH y EEG


Cuadro VI.3-6 Diagnóstico diferencial de la apnea.

Causa Signos y síntomas Estudio sugerido

Sepsis Apnea, intolerancia a la alimen-tación, letargia, inestabilidad térmica

Biometría hemática, PCR, PCT, cultivos

Metabolopatías Apnea, letargia, alteracionesen el SNC, choque

Determinación de electrólitos séri-cos, glucosa, tamiz metabólico, gasometría

Fármacos Depresión del SNC, hipotonía, apnea

Determinación de sustanciasactivas (según el fármaco)en suero y orina

Hipotermia/inestabilidad térmica Apnea, desaturación de oxígeno Monitoreo de la temperatura

Alteraciones en SNC Exploración neurológica alterada, crisis convulsivas, apnea

Ultrasonido transfontanelar, reso-nancia magnética, TAC

Cuadro VI.3-7 Manejo farmacológico de las apneas.

Teofi lina Cafeína

Dosis de impregnación 6 a 8 mg/kg en dosis única 10 a 20 mg/kg en dosis única

Dosis de mantenimiento 1.5 a 3 mg/kg/dosisadministrados cada 8 a 12 h

5 a 8 mg/kg/dosisadministrados cada 24 h

Monitoreo Niveles séricosRango terapéutico: 7 a 12 μg/ml

Por lo general es innecesaria por su amplia ventana terapéutica. Monito-rear si se sospecha toxicidad

Niveles séricos tóxicos: 40 a 50 μg/ml

Efectos secundarios Monitoreo de la FC, considerarsi es >180/min

Agitación, insomnio, irritabilidad, hiper-refl exia, convulsiones

Otros: hiperglucemia, intoleranciaa la vía oral, vómito

Monitorear la FC, considerarinterrupción si es mayor de 180/min

Cuadro VI.3-8 Porcentaje de presentación por edad de gestación.

Porcentaje de presentación de DFTA Edad de gestación

60 <28 semanas de gestación

30 28 a 34 semanas de gestación

<5 >34 semanas de gestación


Cuadro VI.3-9 Porcentaje de presentación por peso al nacimiento.

Porcentaje de presentación de DFTA Peso al nacimiento

85 501 a 750 g

55 751 a 1 000 g

37 1 001 a 1 250 g

23 1 251 a 1 500 g

Cuadro VI.3-10 Clasifi cación radiológica del síndrome de difi cultad respiratoria por DFTA.

Grado I Grado II Grado III Grado IV

El broncograma aéreono sobrepasa la silueta cardiaca

Buena expansión pul-monar

Infi ltrado con broncogra-ma aéreo que rebasa la silueta cardiaca

Infi ltrado difuso, borra-miento de la silueta cardiaca, broncogra-ma prominente

Silueta cardiacano visible, opacifi -cación pulmonar, desaparece la imagen diafragmática

Cuadro VI.3-11 Factores predisponentes para HPPN.

Maternos Neonatales

Control prenatal Apgar bajo

Diabetes, obesidad, síndrome metabólico DFTA

Altitud elevada Asfi xia

Uso de drogas Hernia diafragmática congénita

Líquido amniótico teñido de meconio Hipoglucemia, hipotermia

Uso de AINE Hipoplasia pulmonar

Tabaquismo SAM

Asma Sepsis, neumonía

Cesárea Neumotórax

Raza negra o asiática Policitemia

Abreviaturas: AINE, antiinfl amatorios no esteroideos; DFTA, défi cit de factor tensoactivo; SAM, síndrome de aspiraciónde meconio.


Cuadro VI.3-12 Consenso de la defi nición DBP de la NIH.43

Edad gestacional Menor de 32 semanas De 32 semanas o mayor

Momento de la valoración 36 semanas de vida extrauterinao alta; lo que ocurra primero

Más de 28 pero menos de 56 díasde vida extrauterina o alta;lo que ocurra primero

Tratamiento con oxígenomás

De 21% durante por lo menos 28 días más

DBP leve Respiración del aire ambiente a las 36 semanas de vida extrauterinao alta, lo que ocurra primero

Respiración de aire ambiente a los 56 días de vida extrauterina o alta,lo que ocurra primero

DBP moderada Necesidad de oxígeno <30% a las 36 semanas de vida extrauterinao alta, lo que ocurra primero

Necesidad de oxígeno <30% a los 56 días de vida extrauterina o alta,lo que ocurra primero

DBP grave Necesidad de oxígeno ≥30%, presión positiva a las 36 semanas de vida extrauterina o alta, lo que ocurra primero

Necesidad de oxígeno ≥30%, presión positiva a los 56 días de vida extrauterina o alta, lo que ocurra primero


Cuadro V-3-13 Clasifi cación de Bell modifi cada por Walsh y Kliegman.56

Estadio Datos sistémicos Datos intestinales Datos radiológicos Tratamiento

Ia sospecha Distermias, apneas, bradicardia, irritabilidad, letargia, hipoac-tividad

Residuo gástrico >30%, disten-sión abdominal leve, vómitoo regurgitacio-nes, sangrado microscópicoen heces

Normal, o mala distribución de aire, distensión leve de asas intestinales, niveles hidroaé-reos

Ayuno + SOG a deri-vación

Líquidos intravenosos de 80 a 150 ml/kg/día, antibióticos3 días

Radiografía de abdo-men cada 8 h, inter-consulta a cirugía

Ib Igual a Ia Igual a Ia + sangra-do macroscópi-co en heces

Igual a Ia Igual a Ia

IIa Enfermedad leve

Más frecuente, relacionadacon trombocito-penia

Igual a Ib + ausen-cia de ruidos in-testinales, dolor a la palpación abdominal

Neumatosisintestinal (ver fi guras VI.3-9y VI.3-10)


Líquidos intravenosos altos 130 a 200 ml/kg/día, antibióticos7 a 10 días

Radiografía de abdo-men cada 6 a 8 h, gasometría seriada cada 8 a 12 horas

IIb Enfermedad moderada

Igual a IIaAcidosis metabó-

lica, hiponatre-mia, hipoprotei-nemia

Igual a IIa + abdo-men doloroso, celulitis de pa-red abdominal, masa abdomi-nal palpable

Igual a IIaNeumatosis porta

(ver las fi guras VI.3-9 y VI.3-10) con o sin ascitis, asa fi ja dilatada persis-tente


Líquidos intravenosos altos 130 a 200 ml/kg/día, antibióticos 14 días

Radiografía de abdo-men cada 4 a 6 h, gasometría seriada cada 8 a 12 h

Valorar inotrópicos, bicarbonato

Medir presión venosa central

Apoyo ventilatorio

IIIa Enfermedad graveIntestino intacto

Igual a IIb, hipotensión con choque, bradicardia, acidosis mixta, neutropenia

Igual a IIb + signos de peritonitis, plastrón pal-pable

Igual a IIb, aumen-to de ascitis (abdomen blando)

Igual a IIb +líquidos intraveno-sos 200 ml/kg/día, valorar transfusión de concentrado eri-trocitario, paracente-sis, LAPE

IIIb Enfermedad muy grave Intestino per-forado

Igual a IIIa Igual a IIIa Igual a IIIa + neu-moperitoneo

Igual a IIIa, cirugía, agregar metronida-zol o clindamicina


Cuadro VI.3-14 Antibióticos usados para tratar laenterocolitis necrosante.

Estadio Antibiótico

Ia Ampicilina 300 mg/kg/díamásamikacina 15 mg/kg/día

IIa Ampicilina 300 mg/kg/díamáscefotaxima 150 mg/kg/día

IIIa Ampicilina 300 mg/kg/díamásamikacina 15 mg/kg/díamásmetronidazol 15 a 30 mg/kg/día

Cuadro VI.3-15 Concentraciones de hemoglobina deacuerdo con percentiles para recién nacidos pretérmino.

Percentil Hemoglobina (g/dl)

97 23.2

90 21.8

75 20.6

50 19.4

25 18.1

10 16.9

3 16.1

Cuadro VI.3-16 Concentraciones de hemoglobina (g/dl) durante los primeros 12 meses de vida en recién nacidos.*

Semanas de edad posnatal

Recién nacidode término

Recién nacido pretérmino

(1 200 a 2 500 g)

Recién nacido pretérmino(<1 200 g)

0 17 16.4 16

1 18.8 16 14.8

3 15.9 13.5 13.4

6 12.7 10.7 9.7

10 11.4 9.8 8.5

20 12 10.4 9

50 12 11.5 11

* Se muestran los valores de hemoglobina en g/dl correspondientes a la edad posnatal representada en semanas y deacuerdo con el peso de los recién nacidos.


Cuadro VI.3-17 Etiología por edad de presentación.

Inicio temprano de HBRPrimeras 24 h de vida

Alteraciones en el eritrocito Coombs directo positivo:Isoinmunización contra eritroblastosis fetalEnfermedad hemolítica por RhIncompatibilidad a grupo ABO

Coombs directo negativoDefi ciencia de G6PDDefecto intrínseco del eritrocitoEsferocitosisEliptocitosisHemoglobinopatía

Primera semana de vidaInicio tardío de HBR

Ictericia fi siológica (ver facto-res condicionantes)

BT <13 mg/dl

Sepsis Viral o bacteriana

Incremento de la circulación enterohepática

AyunoFunción anómala del tracto intestinal, etcétera

Trastornos del metabolismo de la bilirrubina

Polimorfi smo del gen UGITA1 (conjugación tardía)Coherencia del polimorfi smo UGITA1 con defi -

ciencia de G6PDSíndrome de Crigler-Najar I y IISíndrome de Gilbert

Trastorno del metabolismo GalactosemiaDefi ciencia de alfa1 antitripsinaAlteraciones de almacenamiento

Hemorragias CefalohematomaHemorragia subaponeuróticaHematomas

Más de 1 semana de vida Otras Fibrosis quísticaHipotiroidismo


Cuadro VI.3-18 Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia grave.67

Factor de riesgo Odds ratio (razón de probabilidad) aumentodel riesgo comparado con el resto de la población

Ictericia visible antes de las 24 horas No determinado

Ictericia visible a cualquier edad antes del alta No determinado

Prematuro Para 36 semanas, 1.9 a 7.7

Hermano previo con hiperbilirrubinemia grave 4.8

Lesiones relacionadas con la vía de nacimiento (equimosis)

2.6

Cefalohematomas 3.6

Sexo masculino 1.3 a 1.7

Madre de más de 25 años 2.6

Ascendencia asiática o europea 5.2 y 1.2, respectivamente

Deshidratación Depende de la intensidad

Seno materno exclusivo y parcial Varía mucho en la literatura

Cuadro VI.3-19 Escala de Kramer y correlación metabólica.

Zona Zona con ictericia Bilirrubina esperada1

2

3

4

5

5 5

I Cara <5 mg/dl

II Mitad superior del tronco 5 a 12 mg/dl

III Abdomen 8 a 16 mg/dl

IV Porción proximal de extremidades 10 a 18 mg/dl

V Palmas y plantas >15 mg/dl

Kramer, Am Jour Dis Child, 1969.


Cuadro VI.3-20 Valores para fototerapia y exanguinotransfusión.

Concentración de bilirrubina total (mg/dl)

Exanguinotransfusión

Edad gestacional (semanas) Fototerapia Enfermo* Sano

36 14.6 17.5 20.5

32 8.8 14.6 17.5

28 5.8 11.7 14.6

24 4.7 8.8 11.7

* Enfermedad hemolítica, asfi xia perinatal, hipoxia, acidosis e hipercapnia.

Cuadro VI.3-21 Elección de sangre donadora para exanguinotransfusión.

Madre(tipo Rh)

Hijo(tipo Rh)

Donador(tipo Rh)

O–A–B–AB–A o B–O–O+A+B+O+

O+A+B+AB+O+A o B+A o B+B+A+A o B+

O–A– u O–B– u O–AB– u O–A o B– u O–O–O+PG O+ PFC B+PG O+ PFC A+PG O+ PFC del grupo del niño


Cuadro VI.3-22 Estadios clínicos de la encefalopatía hipoxicoisquémica.

VariableEstadio I

(pronósticoen general bueno)

Estadio II(15 a 20% anomalías motoras y cognitivas incluida parálisis

cerebral)

Estadio III(mortalidad de 75 a 80%,

y 100% tiene secuelas)

Nivel de conciencia Alerta Letárgico Coma

Tono muscular Normal o hipertonía Hipotonía Flácido

Refl ejo tendinoso Aumentado Aumentado Deprimido o ausente

Mioclono Presente Presente Ausente

Convulsiones Ausentes Frecuentes Frecuentes

Refl ejosSucciónMoroOjos de muñecaPrensión

ActivoExageradoNormales o exage-

radosNormal

DébilIncompletoExageradosSobreactivos

AusenteAusenteAusentesReducida o ausente

Funciones autonómicasPupilasRespiracionesFrecuencia cardiaca

Dilatadas, reactivasRegularesNormal o taquicardia

Mióticas, reactivasVariablesBradicardia

MidriáticasAtáxicas, apneaBradicardia

Electroencefalograma Normal Bajo voltaje, periodo paroxi-mal

Periodos isoeléctricos

Modifi cada de Sarnat, et al. Arch neurol, 1976;33:695.

Cuadro VI.3-23 Daño por asfi xia en diferentes órganos y sistemas.

Renal Falla renal aguda, mioglobinuria, hematuria

Gastrointestinal Motilidad anormal e intolerancia alimentaria, enterocolitis necrosante. Infl amación hepática

Cardiovascular Reducción de la función ventricular, isquemia miocárdica, necrosis de músculospapilares

Pulmonar Aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, apnea

Hematológico Coagulación intravascular diseminada

SNC Encefalopatía hipoxicoisquémica

Metabólico Hiponatremia, SIADH, hipoglucemia, hipocalcemia, elevación de las enzimashepáticas, elevación de amonio, acidosis metabólica


Cuadro VI.3-24 Incidencia de hemorragia periventricular y leucomalacia periventricular por edadde gestación.

Edad gestacionalHemorragia

intraventricular(todos los grados) %

Hemorragia intraventricular(grados III/IV) %

Leucomalacia periventricular %

<24 62 38 7

24 a 26 43 20 5

27 a 29 23 6 3

30 a 32 13 2 2

Cuadro VI.3-25 Clasifi cación por USG transfontanelar y propuesta de los cuatro elementos por Levitony colaboradores.

Grado Descripción ultrasonográfi ca(trabajos de Volpe y Papille) Propuesta de los cuatro elementos77

Grado I Hemorragia intraventricular de la matriz ger-minal subependimaria (35% de las lesiones) ≤10% del área ventricular llena con sangre

Hemorragia subependimaria: sí o no

Grado II Hemorragia intraventricular sin dilatación ventricular (40% de las lesiones). De 10a 50% del área ventricular llena con sangre

Hemorragia intraventricular: sí o no

Grado III Hemorragia intraventricular con dilatación ventricular (25% de las lesiones)>50% del área ventricular llena con sangre

Ventriculomegalia: sí o noHemorragia intraventricular aislada de gran

volumen, hidrocefalia poshemorrágica, ventriculomegalia relacionada con dañoo pérdida de la sustancia blanca, daño peri-ventricular quístico. Cuando es persistente, revierte un peor pronóstico

Grado IV Hemorragia intraventricular de la matriz germinal o con afectación parenquimatosa (infarto periventricular hemorrágico)

Anomalía parenquimatosa: sí o noNo es una extensión de la hemorragia intra-

ventricular


Cuadro VI.3-26 Manifestaciones clínicas de la hemorragia intraventricular.

Síndrome catastrófi co Evolución en horas o minutosEstupor, letargia, comaHipoventilación, apneaCrisis convulsivas tónicas generalizadasPostura de descerebraciónPupilas con discreta respuesta a la luzCuadriparesia fl ácidaDisminución del hematócritoAbombamiento de la fontanelaHipotensión, bradicardiaAlteraciones en la termorregulaciónAcidosis metabólicaAnormalidades del metabolismo de la glucosa, homeostasis del agua (SIADH,

diabetes insípida)

Síndrome saltatorio Evolución insidiosa en horas o díasAlteraciones en la concienciaAlteración en la movilidad (disminución)HipotoníaPostura o movimientos oculares anormalesDifi cultad respiratoria

Síndrome silencioso Evidencia de lesión hemorrágicaMínimas evidencias clínicasDisminución del hematócrito


Cuadro VI.3-27 Manifestaciones clínicas y grado de relación con el agente etiológico(la hepatoesplenomegalia y la ictericia son universales).80,81

Desenlace clínicoGrado de relación con el agente:

Toxoplasmosis Sífi lis Rubéola CMV Herpes

Microencefalopatía 2+ 0 1+ 3+ 1+

Meningoencefalitis 2+ 1+ 2+ 1+ 4+

Calcifi caciones intracraneales 3+ 0 0 3+ 0

Hidrocefalia 3+ 0 1+ 1+ 1+

Sordera 1+ 3+ (tardía) 4+ 3+ 0

Coriorretinitis 4+ 2+ 4+ 2+ 2+

Cataratas 1+ 0 4+ 0 1+

Microftalmía 1+ 0 3+ 0 0

Queratoconjuntivitis 0 1+ 0 0 3+

Glaucoma 0 1+ 3+ 0 0

Atrofi a óptica 2+ 1+ 1+ 2+ 0

Petequias, púrpura 1+ 2+ 3+ 4+ 2+

Erupción vesicular 0 0 0 1+ 3+

Exantema maculopapular 1+ 4+ 0 0 1+

Lesiones óseas 1+ 4+ 3+ 0 0

Retraso en el crecimiento 2+ 1+ 4+ 4+ 0

Enfermedad congénita del corazón 0 0 4+ 0 0

Miocarditis 1+ 0 2+ 0 1+

Neumonía 1+ 1+ 1+ 3+ 1+

Cuadro VI.3-28 Causas de sepsis temprana (72 horas) enpaíses en vías de desarrollo.92

Etiología %

Todos los gramnegativos 57.4

Todos los grampositivos 40.2

Especies de Klebsiella 26.4

Estafi lococo dorado 17.3

Estreptococo del grupo B 13.1

E. coli 12.6

Especies de seudomonas 5.9

Estreptococo del grupo D/enterococo 5.3

Otros gramnegativos 4.4

Especies de Enterobacter 3.6


Cuadro VI.3-29 Etiología de la sepsis neonatal tardía.

Recién nacido de término Recién nacido pretérmino

Estreptococo del grupo BGramnegativos

Estafi lococo coagulasa negativoGramnegativosEstreptococo del grupo BEstafi lococo doradoEnterococoHongos

Cuadro VI.3-30 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos pretérmino menores de 1 000 g, de acuerdocon la edad cronológica.

0 a 7 días posnatalesMedia ±DE

(límites)


(límites)


(límites)

Edad gestacional (semanas al nacimiento) 26 ± 1.2 (24 a 27) 26 ± 1.5 (24 a 28) 26 ± 1 (24 a 27)

Leucocitos/mm3 3 ± 3 (1 a 8) 4 ± 4 (0 a 14) 4 ± 3 (0 a 11)

Polimorfonucleares % 11 ± 20 (0 a 50) 8 ± 17 (0 a 66) 2 ± 9 (0 a 36)

Glucosa (mg/dl) 70 ± 17 (41 a 89) 68 ± 48 (33 a 217) 49 ± 22 (29 a 90)

Proteínas (mg/dl) 162 ± 37 (115 a 222) 159 ± 77 (95 a 370) 137 ± 61 (76 a 260)

Cuadro VI.3-31 Líquido cefalorraquídeo en recién nacido pretérmino con peso de 1 000 a 1 500 g, de acuerdo con edad cronológica.

0 a 7 días postnatalesMedia ±DE

(límites)


(límites)


(límites)

Edad gestacional (semanas al nacimiento) 31 ± 1.5 (28 a 33) 29 ± 1.2 (27 a 31) 29 ± 0.7 (27 a 29)

Leucocitos/mm3 4 ± 4 (1 a 10) 7 ± 11 (0 a 44) 8 ± 8 (0 a 23)

Polimorfonucleares % 4 ± 10 (0 a 28) 10 ± 19 (0 a 60) 11 ± 19 (0 a 48)

Glucosa (mg/dl) 74 ± 19 (50 a 96) 59 ± 23 (39 a 109) 47 ± 13 (31 a 76)

Proteínas (mg/dl) 136 ± 35 (85 a 176) 137 ± 46 (54 a 227) 122 ± 47 (45 a 187)


Cuadro VI.3-32 Líquido cefalorraquídeo en recién nacidos de término sanos en relación con edad cronológica.

Menos de 24 horasMedia (límites)

1 díaMedia (límites)

7 díasMedia (límites)

Leucocitos/mm3 3 (0 a 70) 7 (0 a 26) 2 (0 a 5)

Proteínas (mg/dl) 63 (32 a 240) 73 (40 a 148) 47 (27 a 65)

Glucosa (mg/dl) 51 (32 a 78) 48 (38 a 64) 55 (48 a 62)

Cuadro VI.3-33 Tratamiento empírico.

Grupo de edad Etiología Terapia de elección Terapia alternativa

<1 mes Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp

Cefotaxima o ceftriaxona + ampicilina

Ampicilina + gentamicina o amikacina

Cuadro VI.3-34 Otros factores que condicionan el tratamiento.

Factores predisponentes Etiología Terapia de elección Terapia alternativa

Posneurocirugía S. aureus,S. epidermidis, bacilos

gramnegativos aerobios(P. aeruginosa)

Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima

Relacionado con sis-tema de derivación ventricular

S. epidermidis,S. aureus, bacilos gramne-

gativos aerobios(P. aeruginosa), Propioni-

bacterium acnes

Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima

Cuadro VI.3-35 Duración del tratamiento con base en el microorganismo identifi cado.

Microorganismo Duración de terapia (días)

Neisseria meningitidis 7

Haemophilus infl uenzae 7

Streptococcus pneumoniae 10 a 14

Streptococcus agalactiae 14 a 21

Bacilos aerobios gramnegativos ≥21

Listeria monocytogenes ≥21

Staphylococcus aureus ≥21

Infección por herpes virus 14-21


Cuadro VI.3-36 Seguimiento del hijo de madre con HIV.

Edad Intervención Estudio o tratamiento

Recién nacido Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV a la madre. Interrogar antecedentesde importancia en historia clínica

PCR DNA para HIV al recién nacido (de preferencia esperar a la primera semana de vida)

Biometría hemática completa

Tratamiento Zidovudina profi láctica contra transmisión vertical. Advertir del riesgode lactancia

4 semanas Evaluación PCR DNA para HIVBuscar anemia secundaria a zidovudina

Tratamiento Continuar con zidovudina

6 semanas Tratamiento Suspender zidovudinaIniciar tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol a dosis profi láctica

contra P. carinii (150 mg/cm2 SC/día, dividirlo y darlo 3 días por semana)

4 meses Evaluación PCR DNA para HIV (si el anterior es negativo)

Tratamiento Suspender tratamiento contra P. carinii si la PCR DNA para HIV de los 4 meses es negativa. Si es positiva, continuar con tratamiento

18 meses Evaluación ELISA para anticuerpos para HIV al lactante (Si ELISA es positiva solicitar Wes-tern blot). Si es negativo y no hay presencia de síntomas, el pacientees un serorrevertido y la infección se descarta por completo

cuadros c-1 - novella.mhhe.comnovella.mhhe.com/sites/dl/free/1456243934/1078918/cs5a6.pdf · en la...

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