crisis hiperglucemicas 2015
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CRISIS HIPERGLUCEMICAS
EN DBT CETOACIDOSIS (CAD)
SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO(SHNC)
2015
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DIABETES*Entidad cuya prevalencia va en aumento debido al aumento de la epidemia de obesidad, con aumento en particular de la diabetes tipo 2.
*Afecta al 6% de la población mundial
*Séptima causa de muerte
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DIABETES*En EEUU 10% de la población es diabética*Proyección para el año 2050:
Uno de cada tres norteamericanos van
a ser diabeticos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
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DIABETES
*Diabetes: Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de insulina Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de insulina
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DIABETES
*Es la enfermedad endócrina más común con complicaciones crónicas afectando
múltiples sistemas y órganos, con afectación micro y macrovascular.
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DIABETES*Nefropatia *Insuficiencia renal crónica
*Neuropatia*Angiopatia *Arteriopatia periferica
*Enfermedad coronaria *Enfermedad cerebrovascular
*Retinopatia *Amaurosis *Infecciones complicadas
*Amputación no traumatica
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CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetosico son dos complicaciones agudas severas de la diabetes
La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10 En un tercio hay superposición entre cetoacidosis y síndrome hiperosmolar
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CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética es la principal causa de
muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.
Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor mortalidad en los países en desarrollo.
El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de la DBT
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Mortalidad 5% CAD 15% SHNC
Peor pronóstico: Mayor edad Coma Hipotensión
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Estrés, Infecciones, Deficit de insulina
Glucagón Catecolaminas Cortisol GH
Déficit absoluto de insulina
Lipólisis
AGL al hígado
Cetogénesis
Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Déficit relativo de insulina
Cetogénesis ausente ó mínima
Proteólisis Síntesis proteica
Sustratos gluconeogénicos
Utilización glucosa
Gluconeogénesis Glucogenólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (diuresis osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Alteración de la f(x) renal
Disminución de la
ingesta hídrica
SHNCCAD
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¿Cómo las definimos?
GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600
pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30
C. cetónicos C. cetónicos sisi nono
BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15
GapGap > 12> 12 <12<12
CAD SHNC
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320
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¿Cuáles son los factores precipitantes?
Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)
Infecciones (30-60%) Neumonía Infecciones de pielInfección urinaria Absceso dentalSepsis
Enfermedad Vascular aguda ACVIAMTEP
Drogas AlcoholCocaina
Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)
Pancreatitis
Desconocido (5 %)
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¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?
Polidipsia, polifagia, poliuria
Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal
Debilidad, visión borrosa
Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%) (SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)
Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico
Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock
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Etapas clínicasAcidosis química
Acidosis clínica
Acidosis grave
PoliuriaPoliuria Sequedad de piel y Sequedad de piel y mucosasmucosas
DeshidrataciónDeshidratación
PolidipsiaPolidipsia Taquipnea y Taquipnea y taquicardiataquicardia
KussmaulKussmaul
PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock
VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio
Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa
Hipotensión Hipotensión
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Clínica
Dolor abdominal:• Presente en el 30%• Difuso, reacción peritoneal• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido adiposo (ante ausencia de insulina)
Descartar patologías abdominales si no revierte y ante fiebre descartar infección!!!
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CETOACIDOSIS DIABETICA Leve Moderada Grave___________________________________Glucemia >250 >250 >250pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7HCO3 15-18 10-15 <15Osmol.E. Variable Variable VariableC.C. + + +Cetonas (O) + + +Anión gap >10 >12 >12Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma
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SHONC___________________________________Glucemia > 600pH > 7,30HCO3 > 18Osmol.E. > 320C.C. debil Cetonas (O) debil Anión gap VariableSensorio Estupor/coma_______________________________________________
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Osmolaridad
Osm = Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl) 6 18
Osm E = Na+ (mEq/L) x 2 + Glu (mg/dl) 18
Normal: 285+/- 5 mOsm/kg
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ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónicaAnión gap o brecha aniónica: : Si se suman cationes y aniones, Si se suman cationes y aniones, hay un valor «mayor de cationes»: hay un valor «mayor de cationes»: brecha anionicabrecha anionica(Na+ :140 mEq/l) – (Bicarbonato- :24 mEq/l + Cloro:105mEq/l) = 11
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ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica: Útil en la acidosis metabólica. Separa dos grupos: *Acidosis metabólica normoclorémica o con anión GAP elevado *Acidosis metabólica hipercloremica o con anión GAP normal
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ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica:
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Anión GAP (AG)
AG = sodio – (bicarbonato + cloro) 90% de las CAD AG elevado > 16 VN: 12 +/- 2
TAMBIEN SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS
46% acidosis con AG aumentado43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica
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Trastornos mixtos
Delta GAP/delta Delta GAP/delta bicarbonatobicarbonato
Delta GAP – delta Delta GAP – delta bicarbonatobicarbonato
< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica > + 6 acidosis metabólica más alcalosis mixtamás alcalosis mixta
0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica < - 6 acidosis metabólica mixtamixta
> 0,8 acidosis con anión > 0,8 acidosis con anión GAP elevadoGAP elevado
•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12
•Delta bic: 24 - bic del paciente
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VARIANTES DE CADCAD con «normoglucemia»: En el 1% de todas las CAD En un 30% los niveles son menores de 300 mg%
Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta, depleción de glucógeno hepático y de gluconeogénesis
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VARIANTES DE CAD CAD sin algunos de los componentes del EAB: acidemia, disminución del bicarbonato y anión gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de los valores son normales. Mecanismos: vómitos, deshidratación con pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de diuréticos o antiacidos que pueden causar alcalosis metabólica
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¿Qué debemos hacer? Evaluación inicial:
Glucosa Urea / creatinina Cuerpos Cetónicos orina y sangre EAB y electrolitos, cálculo del GAP ( sin corregir el
sodio) y Osmolaridad (sin corregir el sodio) Hemograma (GB) Urocultivo y HMC ECG Rx Tx (si está indicado) Amilasa / lipasa Fosfatemia / magnesemia
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Cetonas Cetonemia > 3 mmol/lTest de nitroprusiato: mide acetona y
acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)
Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO
ADA avala medición de cetonas en orina
Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros
EL BHB ES EL PRINCIPAL Cuerpo Cetónico EN LA CAD
Cetonuria > 2 ++
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Sodio Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido
Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100) 100
HG atrae osmóticamente agua al extracelular
por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl 1,6 mEq Na+ para glucemias < 400mg%
Natremia corregida = natremia + 2,4 x (glu -100) 100
Para glucemias > a 400 mg%
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Potasio Aunque la kalemia puede estar elevada (por el
déficit de Insulina, hiperosmolaridad y acidosis), el K+ corporal total está deplecionado
LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD
El tratamiento con insulina más el K+
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Potasio
Ejemplo:
Para un paciente con un pH 6,94 y una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia corregida es de : 2 mEq/l ( hipokalemia severa)
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Leucocitosis
La leucocitosis es proporcional al nivel de cetonemia.
No necesariamente implica infección
Siempre evaluar en el contexto
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EAB Primer control: gases arteriales
Seguimiento: bicarbonatemia venosa
El pH venoso es 0,03 U < al arterial
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Amilasa Durante la CAD es frecuente el aumento de esta enzima a
expensas de amilasa salival
También la lipasa puede estar aumentada (causa desconocida)
Por lo tanto para descartar pancreatitis confirmar con imágenes
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Estado del paciente
Grilla: (cada 1-2 hs.)(cada 1-2 hs.) CSV Diuresis-balance Dosis de insulina pH venoso /bicarbonato Glucemia Electrolitos
¿Qué debemos monitorear?
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¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
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¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
1°
3°
2°
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La administración de fluidos puede ayuda a descender la glucemia por mejor transporte de insulina endógena, mejor perfusión renal
y eliminación de glucosa en orina ( descenso de glucemia del 18%) y mejorar
la acidemia por mejor perfusión y menor formación de lactato.
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La administración de insulina antes de corregir el déficit de potasio puede llevar a una hipokalemia severa ,
debilidad de musculos respiratorios. arritmias cardíacas y paro cardíaco.
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM EV
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
0.14 U.kg.hr en infusión EV = 10U/h para 70Kg
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr
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OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA
Es preferible en primer lugar la administración de insulina en goteo endovenoso.
La utilización de insulina subcutanea puede utilizarse en cuadros leves no complicados.
A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo inicial de insulina (menor riesgo de hipoglucemia)
Vida media de insulina regular endovenosa es de 3 -10 minutos
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
![Page 48: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/48.jpg)
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
NO INICIAR INSULINA CON K+ < 3,3No suplementar K+ sin ritmo diurético apropiado
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SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
![Page 51: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/51.jpg)
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI/kg en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05 U.kg.h O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta lograr el control metabólico
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
![Page 52: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/52.jpg)
Insulina Solución para bomba de infusión o con
flujimetro: 25 UI de insulina regular en 250 ml de SF al
0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina 100 UI de insulina regular en 100 ml de SF al
0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina
No suspender infusión hasta 1-2 hs de colocada insulina sc (regular o basal)
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Hidratación Reposición lenta:
Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral Mejor manejo del KMejor manejo del K Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica
Corrección en 24 hs.
Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD
Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg
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VALORES ESPERADOSDE RESPUESTA TERAPEUTICA
*Descenso de glucemia de 50 mg/ dl / hora
*Aumento del bicarbonato 3 mEq / L / hora
*Descenso de la cetonemia 0,5 mmol/ L / hora
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SHONC
CAD
¿Cuáles son los criterios de resolución?
pH > 7.30
Glucemia < 200 mg/dl
Anión Gap normal < 12 meq/l
Osmolaridad < 315
Cuerpos cetonicos < 0,3 mmol/L
Bicarbonato > 18
Estado mental basal
![Page 56: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/56.jpg)
¿Cómo seguimos luego?HGT c/4 hs y correcciones
Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía recibiendo y luego ajustar según HGT
En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día, dividido en al menos 2 dosis
SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC
(hacer superposición)
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InsulinoterapiaInsulinoterapia
- Tabla de correcciones ( «relativa»)- (Insulina Corriente: 30 minutos antes de las comidas o Análogos: 15 minutos antes de las comidas).- Ejemplo:
120-160 mg/dl 2UI160-200 mg/dl 4UI200-250 mg/dl 6UI200-250 mg/dl 8UI
250-300 mg/dl 10UI
![Page 58: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/58.jpg)
InsulinasInsulinas
INSULINA COMIENZO DE ACCION
PICO TIEMPO DE ACCION
ANALOGOS RAPIDOSAspártica (Novorapid)Lispro (Humalog)Glulisina (Apidra)
< 15 min 1 h 3 hs
RAPIDASCorriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs
INTERMEDIASNPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs
ANALOGOS LENTOSDetemir (Levemir)Glargina (Lantus)
2 hs No tienen 20-24 hs
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InsulinasInsulinas
McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.
![Page 60: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/60.jpg)
¿A quienes dar Bicarbonato?pH > 7 NO DAR
pH 6.9-7 HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h) ????????
pH < 6.9 HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O más 20 mEq de K a pasar a 200 ml/h)
Up to date 2015
OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen
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¿Qué ocurre con el fósforo?
a la par del K+ , durante la terapia con insulina
No dar de rutinaNo dar de rutinaSolo se ven beneficios al suplementarlo si:Solo se ven beneficios al suplementarlo si:
•P < 1 mg/dlP < 1 mg/dl•Moderada hipoP + hipoxiaModerada hipoP + hipoxia
anemia hemolíticaanemia hemolíticacompromiso cardiopulmonarcompromiso cardiopulmonar
Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas
![Page 62: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/62.jpg)
¿Qué ocurre con el magnesio?
Si no hay enfermedad renal
Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamientoLa hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,cambios en el estado mental, promover hipokalemia e hipocalcemia y arritmia fatal.
Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en lasPrimeras 3-4 hs. del tratamiento
![Page 63: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/63.jpg)
¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?
•Hipoglucemia
•Hipokalemia
•Hiperglucemia
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•Edema de pulmón
•SDRA (raro)
•Edema cerebral 1% ( más frecuente en pediatria)
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HIDRATACIÓN LENTA
DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR A 250 MG%
MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de la
INSULINA REGULAR O BASAL
![Page 65: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/65.jpg)
OTRAS COSAS PARA NO OLVIDAR
*Profilaxis de trombosis venosa profunda*Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hscon heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hs
*Tiamina 100 mg/día EV*Tiamina 100 mg/día EV
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hiperglucemia simple Acidosis láctica Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,
etilenglicol Uremia Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos Cetoacidosis alcohólica Ayuno prolongado/ inanición Rabdomiolisis
![Page 67: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/67.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis láctica purapH AcidosisGlucemia NormalC. Cetónicos AusentesLactico Aumentado +++A. Gap Aumentado +++
![Page 68: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/68.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Falta de ingesta / InaniciónpH NormalGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Normal o aumentado
![Page 69: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/69.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Cetoacidosis alcohólicapH AcidosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Aumentado +++
![Page 70: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/70.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis urémicapH Acidosis leveGlucemia Normal C. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado
![Page 71: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/71.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por salicilatospH Acidosis leve, normal o alcalosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado ++
![Page 72: Crisis hiperglucemicas 2015](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062317/587a91a11a28ab58288b71e7/html5/thumbnails/72.jpg)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por metanol-etilenglicolpH Acidosis Glucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico Normal o aumento leveA. Gap Aumentado +++