crisis hiperglucemicas 2015
TRANSCRIPT
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
EN DBT CETOACIDOSIS (CAD)
SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO(SHNC)
2015
DIABETES*Entidad cuya prevalencia va en aumento debido al aumento de la epidemia de obesidad, con aumento en particular de la diabetes tipo 2.
*Afecta al 6% de la población mundial
*Séptima causa de muerte
DIABETES*En EEUU 10% de la población es diabética*Proyección para el año 2050:
Uno de cada tres norteamericanos van
a ser diabeticos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452
DIABETES
*Diabetes: Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de insulina Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de insulina
DIABETES
*Es la enfermedad endócrina más común con complicaciones crónicas afectando
múltiples sistemas y órganos, con afectación micro y macrovascular.
DIABETES*Nefropatia *Insuficiencia renal crónica
*Neuropatia*Angiopatia *Arteriopatia periferica
*Enfermedad coronaria *Enfermedad cerebrovascular
*Retinopatia *Amaurosis *Infecciones complicadas
*Amputación no traumatica
CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetosico son dos complicaciones agudas severas de la diabetes
La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10 En un tercio hay superposición entre cetoacidosis y síndrome hiperosmolar
CRISIS HIPERGLUCEMICAS La cetoacidosis diabética es la principal causa de
muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.
Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor mortalidad en los países en desarrollo.
El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de la DBT
Mortalidad 5% CAD 15% SHNC
Peor pronóstico: Mayor edad Coma Hipotensión
Estrés, Infecciones, Deficit de insulina
Glucagón Catecolaminas Cortisol GH
Déficit absoluto de insulina
Lipólisis
AGL al hígado
Cetogénesis
Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Déficit relativo de insulina
Cetogénesis ausente ó mínima
Proteólisis Síntesis proteica
Sustratos gluconeogénicos
Utilización glucosa
Gluconeogénesis Glucogenólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (diuresis osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Alteración de la f(x) renal
Disminución de la
ingesta hídrica
SHNCCAD
¿Cómo las definimos?
GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600
pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30
C. cetónicos C. cetónicos sisi nono
BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15
GapGap > 12> 12 <12<12
CAD SHNC
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320
¿Cuáles son los factores precipitantes?
Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)
Infecciones (30-60%) Neumonía Infecciones de pielInfección urinaria Absceso dentalSepsis
Enfermedad Vascular aguda ACVIAMTEP
Drogas AlcoholCocaina
Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)
Pancreatitis
Desconocido (5 %)
¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?
Polidipsia, polifagia, poliuria
Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal
Debilidad, visión borrosa
Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%) (SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)
Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico
Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock
Etapas clínicasAcidosis química
Acidosis clínica
Acidosis grave
PoliuriaPoliuria Sequedad de piel y Sequedad de piel y mucosasmucosas
DeshidrataciónDeshidratación
PolidipsiaPolidipsia Taquipnea y Taquipnea y taquicardiataquicardia
KussmaulKussmaul
PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock
VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio
Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa
Hipotensión Hipotensión
Clínica
Dolor abdominal:• Presente en el 30%• Difuso, reacción peritoneal• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido adiposo (ante ausencia de insulina)
Descartar patologías abdominales si no revierte y ante fiebre descartar infección!!!
CETOACIDOSIS DIABETICA Leve Moderada Grave___________________________________Glucemia >250 >250 >250pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7HCO3 15-18 10-15 <15Osmol.E. Variable Variable VariableC.C. + + +Cetonas (O) + + +Anión gap >10 >12 >12Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma
SHONC___________________________________Glucemia > 600pH > 7,30HCO3 > 18Osmol.E. > 320C.C. debil Cetonas (O) debil Anión gap VariableSensorio Estupor/coma_______________________________________________
Osmolaridad
Osm = Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl) 6 18
Osm E = Na+ (mEq/L) x 2 + Glu (mg/dl) 18
Normal: 285+/- 5 mOsm/kg
ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónicaAnión gap o brecha aniónica: : Si se suman cationes y aniones, Si se suman cationes y aniones, hay un valor «mayor de cationes»: hay un valor «mayor de cationes»: brecha anionicabrecha anionica(Na+ :140 mEq/l) – (Bicarbonato- :24 mEq/l + Cloro:105mEq/l) = 11
ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica: Útil en la acidosis metabólica. Separa dos grupos: *Acidosis metabólica normoclorémica o con anión GAP elevado *Acidosis metabólica hipercloremica o con anión GAP normal
ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica:
Anión GAP (AG)
AG = sodio – (bicarbonato + cloro) 90% de las CAD AG elevado > 16 VN: 12 +/- 2
TAMBIEN SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS
46% acidosis con AG aumentado43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica
Trastornos mixtos
Delta GAP/delta Delta GAP/delta bicarbonatobicarbonato
Delta GAP – delta Delta GAP – delta bicarbonatobicarbonato
< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica > + 6 acidosis metabólica más alcalosis mixtamás alcalosis mixta
0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica < - 6 acidosis metabólica mixtamixta
> 0,8 acidosis con anión > 0,8 acidosis con anión GAP elevadoGAP elevado
•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12
•Delta bic: 24 - bic del paciente
VARIANTES DE CADCAD con «normoglucemia»: En el 1% de todas las CAD En un 30% los niveles son menores de 300 mg%
Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta, depleción de glucógeno hepático y de gluconeogénesis
VARIANTES DE CAD CAD sin algunos de los componentes del EAB: acidemia, disminución del bicarbonato y anión gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de los valores son normales. Mecanismos: vómitos, deshidratación con pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de diuréticos o antiacidos que pueden causar alcalosis metabólica
¿Qué debemos hacer? Evaluación inicial:
Glucosa Urea / creatinina Cuerpos Cetónicos orina y sangre EAB y electrolitos, cálculo del GAP ( sin corregir el
sodio) y Osmolaridad (sin corregir el sodio) Hemograma (GB) Urocultivo y HMC ECG Rx Tx (si está indicado) Amilasa / lipasa Fosfatemia / magnesemia
Cetonas Cetonemia > 3 mmol/lTest de nitroprusiato: mide acetona y
acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)
Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO
ADA avala medición de cetonas en orina
Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros
EL BHB ES EL PRINCIPAL Cuerpo Cetónico EN LA CAD
Cetonuria > 2 ++
Sodio Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido
Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100) 100
HG atrae osmóticamente agua al extracelular
por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl 1,6 mEq Na+ para glucemias < 400mg%
Natremia corregida = natremia + 2,4 x (glu -100) 100
Para glucemias > a 400 mg%
Potasio Aunque la kalemia puede estar elevada (por el
déficit de Insulina, hiperosmolaridad y acidosis), el K+ corporal total está deplecionado
LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD
El tratamiento con insulina más el K+
Potasio
Ejemplo:
Para un paciente con un pH 6,94 y una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia corregida es de : 2 mEq/l ( hipokalemia severa)
Leucocitosis
La leucocitosis es proporcional al nivel de cetonemia.
No necesariamente implica infección
Siempre evaluar en el contexto
EAB Primer control: gases arteriales
Seguimiento: bicarbonatemia venosa
El pH venoso es 0,03 U < al arterial
Amilasa Durante la CAD es frecuente el aumento de esta enzima a
expensas de amilasa salival
También la lipasa puede estar aumentada (causa desconocida)
Por lo tanto para descartar pancreatitis confirmar con imágenes
Estado del paciente
Grilla: (cada 1-2 hs.)(cada 1-2 hs.) CSV Diuresis-balance Dosis de insulina pH venoso /bicarbonato Glucemia Electrolitos
¿Qué debemos monitorear?
¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
1°
3°
2°
La administración de fluidos puede ayuda a descender la glucemia por mejor transporte de insulina endógena, mejor perfusión renal
y eliminación de glucosa en orina ( descenso de glucemia del 18%) y mejorar
la acidemia por mejor perfusión y menor formación de lactato.
La administración de insulina antes de corregir el déficit de potasio puede llevar a una hipokalemia severa ,
debilidad de musculos respiratorios. arritmias cardíacas y paro cardíaco.
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM EV
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
0.14 U.kg.hr en infusión EV = 10U/h para 70Kg
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr
OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA
Es preferible en primer lugar la administración de insulina en goteo endovenoso.
La utilización de insulina subcutanea puede utilizarse en cuadros leves no complicados.
A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo inicial de insulina (menor riesgo de hipoglucemia)
Vida media de insulina regular endovenosa es de 3 -10 minutos
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
NO INICIAR INSULINA CON K+ < 3,3No suplementar K+ sin ritmo diurético apropiado
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI/kg en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05 U.kg.h O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta lograr el control metabólico
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
Insulina Solución para bomba de infusión o con
flujimetro: 25 UI de insulina regular en 250 ml de SF al
0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina 100 UI de insulina regular en 100 ml de SF al
0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina
No suspender infusión hasta 1-2 hs de colocada insulina sc (regular o basal)
Hidratación Reposición lenta:
Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral Mejor manejo del KMejor manejo del K Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica
Corrección en 24 hs.
Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD
Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg
VALORES ESPERADOSDE RESPUESTA TERAPEUTICA
*Descenso de glucemia de 50 mg/ dl / hora
*Aumento del bicarbonato 3 mEq / L / hora
*Descenso de la cetonemia 0,5 mmol/ L / hora
SHONC
CAD
¿Cuáles son los criterios de resolución?
pH > 7.30
Glucemia < 200 mg/dl
Anión Gap normal < 12 meq/l
Osmolaridad < 315
Cuerpos cetonicos < 0,3 mmol/L
Bicarbonato > 18
Estado mental basal
¿Cómo seguimos luego?HGT c/4 hs y correcciones
Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía recibiendo y luego ajustar según HGT
En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día, dividido en al menos 2 dosis
SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC
(hacer superposición)
InsulinoterapiaInsulinoterapia
- Tabla de correcciones ( «relativa»)- (Insulina Corriente: 30 minutos antes de las comidas o Análogos: 15 minutos antes de las comidas).- Ejemplo:
120-160 mg/dl 2UI160-200 mg/dl 4UI200-250 mg/dl 6UI200-250 mg/dl 8UI
250-300 mg/dl 10UI
InsulinasInsulinas
INSULINA COMIENZO DE ACCION
PICO TIEMPO DE ACCION
ANALOGOS RAPIDOSAspártica (Novorapid)Lispro (Humalog)Glulisina (Apidra)
< 15 min 1 h 3 hs
RAPIDASCorriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs
INTERMEDIASNPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs
ANALOGOS LENTOSDetemir (Levemir)Glargina (Lantus)
2 hs No tienen 20-24 hs
InsulinasInsulinas
McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.
¿A quienes dar Bicarbonato?pH > 7 NO DAR
pH 6.9-7 HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h) ????????
pH < 6.9 HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O más 20 mEq de K a pasar a 200 ml/h)
Up to date 2015
OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen
¿Qué ocurre con el fósforo?
a la par del K+ , durante la terapia con insulina
No dar de rutinaNo dar de rutinaSolo se ven beneficios al suplementarlo si:Solo se ven beneficios al suplementarlo si:
•P < 1 mg/dlP < 1 mg/dl•Moderada hipoP + hipoxiaModerada hipoP + hipoxia
anemia hemolíticaanemia hemolíticacompromiso cardiopulmonarcompromiso cardiopulmonar
Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas
¿Qué ocurre con el magnesio?
Si no hay enfermedad renal
Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamientoLa hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,cambios en el estado mental, promover hipokalemia e hipocalcemia y arritmia fatal.
Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en lasPrimeras 3-4 hs. del tratamiento
¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?
•Hipoglucemia
•Hipokalemia
•Hiperglucemia
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•Edema de pulmón
•SDRA (raro)
•Edema cerebral 1% ( más frecuente en pediatria)
HIDRATACIÓN LENTA
DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR A 250 MG%
MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de la
INSULINA REGULAR O BASAL
OTRAS COSAS PARA NO OLVIDAR
*Profilaxis de trombosis venosa profunda*Profilaxis de trombosis venosa profunda con heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hscon heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hs
*Tiamina 100 mg/día EV*Tiamina 100 mg/día EV
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hiperglucemia simple Acidosis láctica Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,
etilenglicol Uremia Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos Cetoacidosis alcohólica Ayuno prolongado/ inanición Rabdomiolisis
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis láctica purapH AcidosisGlucemia NormalC. Cetónicos AusentesLactico Aumentado +++A. Gap Aumentado +++
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Falta de ingesta / InaniciónpH NormalGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Normal o aumentado
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Cetoacidosis alcohólicapH AcidosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos Presentes +++Lactico NormalA. Gap Aumentado +++
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis urémicapH Acidosis leveGlucemia Normal C. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por salicilatospH Acidosis leve, normal o alcalosisGlucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico NormalA. Gap Aumentado ++
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por metanol-etilenglicolpH Acidosis Glucemia Normal o bajaC. Cetónicos AusentesLactico Normal o aumento leveA. Gap Aumentado +++