crecimiento facial

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PERFILOMETRÍA EN LA REHABILITACIÓN ORAL Vicente Gabriel Faus Badía

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  • PERFILOMETRA EN LAREHABILITACIN ORAL

    Vicente Gabriel Faus Bada

  • UNIVERSITAT DE VALNCIA

    Facultat de Medicina i OdontologiaDepartament de Cincies Morfolgiques

    TESIS DOCTORAL

    "PERFILOMETRA EN LAREHABILITACIN ORAL"

    Presentada por el licenciado:

    D. Vicente Gabriel Faus Bada

    Para acceder al grado de Doctor en Medicina.

    Dirigida por:

    Prof. Dr. D. Francisco Martnez Soriano.

    Valencia, 1998.

  • UNIVERSITAT DE VALNCIAFacultat de Medicina i Odontologia

    Departament de Cincies Morfolgiques

    D. Francisco Martnez Soriano, Catedrtico del Departamento de CienciasMorfolgicas de la Facultad de Medicina y Odontologa de la Universidad deValencia,

    CERTIFICA QUE:

    el trabajo de Tesis Doctoral titulado:

    "Perfilometra en la rehabilitacin oral"

    que presenta el licenciado en Medicina y Ciruga D. Vicente Gabriel Faus Bada hasido realizado en este Departamento, bajo mi direccin, estando de acuerdo para serjuzgado.

    Y para que conste y surta los efectos oportunos, firmo la presente en Valencia a30 de Septiembre de 1998.

    Fdo: Prof. Dr. D. Francisco Martnez Soriano Catedrtico del Departamento de Ciencias Morfolgicas de la Facultad de Medicina y Odontologa de Valencia.

  • Agradecimientos

  • Al Prof. Dr. D. Francisco Martnez Soriano, por la direccin de la presente Tesis Doctoral y por

    su afn de obtener siempre algo mejor.

    A mi buen amigo y maestro Dr. Leyder.

    A la direccin de la Clnica Hospitalaria Quirn de Valencia por su constante apoyo.

  • A mi esposa e hijos.

    A mis hermanos.

    A mi madre.

    A la memoria de mi padre, el Dr. D. Alejandro Faus Fenollera (1914-1998), pilar y alma de mi

    vocacin y profesin. En agradecimiento y tributo.

  • INDICE

    I. INTRODUCCION ................................................................................................................ 1A. CRECIMIENTO .......................................................................................................... 1

    A-1. Desarrollo del esqueleto de la cara ................................................................. 1A-2. Osificacin desmocraneal o intermembranosa ............................................... 2A-3. Osificacin condocraneal ................................................................................ 11A-4. Mecanismo de crecimiento ............................................................................. 14A-5. Crecimiento endstico y peristico ................................................................. 14A-6. Desplazamiento de la cortical: desplazamiento por crecimiento seo directo por aposicin y reabsorcin ................................................................ 15A-7. Cambios de morfologa y remodelacin ......................................................... 16A-8. Principios de la V ........................................................................................... 18A-9. Principio de las superficies ............................................................................. 20A-10. Centros de crecimiento ................................................................................. 21A-11. Desplazamiento ............................................................................................ 22A-12. Crecimiento maxilar superior ....................................................................... 23A-13. Crecimiento maxilar inferior ........................................................................ 24A-14. Crecimiento del esqueleto medio de la cara ................................................. 27A-15. Equivalentes de crecimiento ........................................................................ 29A-16. Factores determinantes del crecimiento ....................................................... 30A-17. Factores locales de morfognesis ................................................................ 30A-18. Modificacin de la osificacin condocraneal .............................................. 32A-19. Modificacin desmocraneal ......................................................................... 32A-20. Modificacin de los procesos de desarrollo ................................................. 38A-21. Mecanismos de accin de las matrices funcionales ..................................... 39A-22. Maduracin final de la cara ......................................................................... 40

    B. CEFALOMETRIA ..................................................................................................... 40C. VARIACIONES NORMALES DE LAS FORMAS FACIALES Y LOS FUNDAMENTOS ANATOMICOS DE LAS MALOCLUSIONES ........................ 46D. LA MANDIBULA DESDESNTADA ....................................................................... 49

    II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS .............................................. 51

    III. MATERIAL Y MTODOS .............................................................................................. 53A. PACIENTES ................................................................................................................ 53

    A-1. Modo de seleccin .......................................................................................... 53A-2. Descripcin de pacientes ................................................................................ 54

    B. METODO DIAGNOSTICO ........................................................................................ 59B-1. Radiologa: Ortopantomografa; Mtodo cefalomtrico ................................. 59B-2. Toma de modelos y montaje en articular semiajustable .................................. 72

    C. METODO TERAPEUTICO ........................................................................................ 74C-1. Tcnica ortodncica y funcional ..................................................................... 74

    C-1-1. Aparatos fijos ..................................................................................... 74C-1-2. Tcnicas de alineamiento ................................................................... 75C-1-3. Aparatos funcionales ....................................................................... 75

    C-1-3.a. Elsticos intermaxilares .......................................................... 75C-1-3.b. Expansin rpida del maxilar ................................................. 75

  • C-1-3.c. Jasper Jumper ......................................................................... 80C-2. Tcnicas ortodoncico-quirrgicas ................................................................... 82

    C-2-1. Tratamiento ortodncico prequirrgico .............................................. 82C-2-2. Tcnicas quirrgicas ........................................................................... 83C-2-3. Ortodoncia posquirrgica ................................................................... 95C-2-4. Cuidados posoperatorios ..................................................................... 96

    C-3. Tcnicas implanto-protticas para el desdentado total .................................... 96C-3-1. Tcnica quirrgica de dilatacin sea en cresta fina de

    maxilar superior ................................................................................. 96C-3-2. Implantes en mandbula ...................................................................... 104C-3-3. Prtesis ceramometlicas ................................................................... 104

    C-4. Mtodo de contencin postratamiento ........................................................... 104

    IV. RESULTADOS .................................................................................................................. 106A. PERFIL LATERAL .................................................................................................... 106

    A-1. Ciruga ortogntica ........................................................................................ 106A-1-a. Lefort I de avance maxilar. Paciente n 1, 2 y 3 ................................ 106A-1-b. Lefort I segmentada con avance maxilar. Paciente n 4 .................... 113

    A-1-c. Lefort I de impactacin. Paciente n 6 .............................................. 119A-1-d. Osteotomas dobles. Paciente n 7 y 8 .............................................. 122

    A-2. Ortodoncia .................................................................................................... 129A-2-a. Ortodoncia en crecimiento ............................................................... 130

    A-2-a-1. Punto A y Pog detrs de la lnea de McNamara. Paciente n 9 ........................................................................ 130

    A-2-a-2. Punto A delante de la lnea de McNamara. Paciente n 10 ...................................................................... 132

    A-2-a-3. Punto A detrs de la lnea de McNamara y Pog en situacin normal (Clase III). Paciente n 11 ........................ 134

    A-2-b. Ortodoncia con crecimiento terminado. Mordida abierta. Paciente n 12 .................................................................................. 137

    B. PERFIL FRONTAL: ASIMETRIAS ........................................................................ 140B-1. Ortodoncia: Disyunciones. Paciente n 13 y 14 ........................................... 141B-2. Ciruga ortogntica ...................................................................................... 145

    B-2-a. Asimetra con crecimiento finalizado. Paciente n 15 ..................... 145B-2-b. Asimetra en crecimiento. Paciente n 16 ........................................151

    C. PERFIL LATERAL EN EDENTULOS ................................................................... 158C-1. Edentulismo superior con perfil Clase III (cresta maxilar final). Paciente n 17 .............................................................................................. 158C-2. Edentulismo superior con perfil favorable. Paciente n 18 ......................... 163C-3. Edentulismo superior en Clase III. Paciente n 19 ...................................... 165C-4. Edentulismo superior en Clase II. Paciente n 20 ....................................... 167

    D. PERFIL LATERAL CON RECIDIVA. Paciente n 21 ........................................... 169

    V. DISCUSION ..................................................................................................................... 172A. ESTABILIDAD DE LAS REHABILITACIONES ORALES.................................. 173B. PERFILES DEBIDOS A COMPENSACIONES DENTOALVEOLARES.............176C. PREDICTIBILIDAD DE LOS TRATAMIENTOS..................................................179D. TECNICA QUIRURGICA DE DILATACION OSEA: .......................................... 194

  • VI. CONCLUSIONES ........................................................................................................ 198

    VII. BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................... 199

  • INTRODUCCIN

  • 2Introduccin

    I. INTRODUCCION.

    I-A. Crecimiento

    I-A-1. Desarrollo del esqueleto de la cara.

    Para valorar la etiologa de las anomalas de los perfiles faciales y las posibilidades teraputicas con-

    viene conocer diversos aspectos del desarrollo del esqueleto de la cara.

    El desarrollo de las estructuras craneofaciales no se basa en un crecimiento simtrico del contorno ex-

    terno de los huesos (fig. 1), sino en tres mecanismos diferentes: aumento de tamao, recambio seo y

    desplazamiento.

    El hueso, sustancia mineralizada, no puede crecer por un incremento intersticial, como sucede con las

    partes blandas, sino que lo hace por aposicin a las superficies externas (peristicas) o internas (endos-

    tales).

    Paralelamente al proceso de sntesis en la cortical externa se observa siempre un proceso de reabsor-

    cin interna en la superficie sea opuesta: la cortical interna. El hueso aumenta de tamao y se va despla-

    Fig. 1. Concepcin errnea del crecimiento seo El crecimiento seo no se produce por un aumen-to simtrico de tamao de todas sus estructuras ysuperficies. En otras palabras, la mandbula del adultono se corresponde, como muestra el dibujo, con unaumento fotogrfico del contorno mandibular del niopequeo. Por el contrario, el hueso, adems de crecer,sufre una remodelacin compleja que afecta a todassus estructuras. (Segn Ten Cate, 1980)

  • 3Introduccin

    zando gracias a la sntesis que ocurre en unas zonas y a la reabsorcin que tiene lugar en otras. Durante

    toda la fase de desarrollo, la neoformacin de hueso est ntimamente ligada a un proceso de remodela-

    cin (recambio seo).

    Slo la combinacin de ambos mecanismos permite un crecimiento equilibrado en tamao en las estruc-

    turas seas y la conservacin de su morfologa y proporciones. El tercer principio de crecimiento facial,

    el desplazamiento seo, se basa en que los huesos limitantes se van alejando entre s, como consecuencia

    de su aumento de tamao, a nivel de sus uniones articulares (suturas, sincondrosis, cndilos) (fig. 2).

    Fig. 2. Mandbula macerada de un recin nacido, un nio de 5 aos y un aduto

    La velocidad de crecimiento es mucho mayor en la primera infancia que en la juventud.

    I-A-2. La osificacin desmocondral o intramembranosa

    Se produce en dos tipos de hueso:

    Hueso fibrilar.

    Hueso laminar.

    El hueso fibrilar se origina directamente a partir del tejido conjuntivo no calcificado. Los osteoblas-

    tos diferenciados del mesnquima segregan una sustancia intercelular que contiene fibrillas de colgeno,

    la matriz osteoide, que se calcifica por el depsito de cristales de apatita.

    Estos centros de osificacin primaria poseen una densidad de calcificacin mnima. El depsito, de

    apatita se produce de una forma desorganizada y muestra una estructura reticular, tanto en las zonas corti-

  • 4Introduccin

    cales como las medulares (fig. 3). La mineralizacin tiene lugar con una gran velocidad y se extiende si-

    multneamente sobre una gran superficie. Con el tiempo, el depsito de apatita aumenta (fig. 4). La ma-

    duracin del tejido seo slo se alcanza cuando la disposicin de los cristales se corresponde con el tra-

    yecto de las fibrillas de colgeno. Paralelamente a la formacin progresiva de hueso, el tejido se diferen-

    cia en una cortical externa y una zona medular, que se expande por resorcin sea. El tejido circundante

    se diferencia hacia el periostio, cuya capa celular interna posee una funcin osteognica, contribuyendo,

    junto con el endostio, al grosor del hueso (fig. 5). El hueso fibrilar, en el adulto, representa una forma de

    osificacin transitoria que se refuerza secundariamente por hueso laminar. Ej.: fracturas.

    Osificacin desmocraneal

    Fig. 3. Primera fase Depsito de apatita en la matriz del tejido conjuntivo, quedetermina una red tridimensional de hueso fibrilar laxo. Las partculas hsticas mineralizadas muestran una fluores-cencia amarilla (marcada con tetraciclina, fluorescencia tras esti-mulacin con luz azul).

    Fig. 4. Segunda fase Depsito de hueso laminar (amarillo) sobre los tractos dehueso fibrilar (naranja). De esta forma, el hueso se vuelvems compacto. Dependiendo de la localizacin, se origina cortical o huesoesponjoso (marcado con colorantes de fluorescencia; fluores-cencia con luz azul).

    Fig. 5. Tercera fase Osificacin peristica de la cortical con hueso fibrilar. Se observan tractos de hueso fibrilar de disposicin radialen la parte perifrica, aparte del mayor grosor del hueso previa-mente calcificado (marcado con colorantes de fluorescencia;fluorescencia tras estimulacin con luz azul).

    A diferencia del hueso fibrilar, la formacin de hueso laminar requiere una base previamente minerali-

    zada (p.ej., tractos seos de hueso cartilaginoso o fibrilar calcificado). El relleno de la retcula de hueso

  • 5Introduccin

    fibrilar refuerza esta estructura, que se desarrolla hacia hueso compacto.

    En las zonas de tejido seo reticulado o fibrilar destinadas a convertirse en tejido seo compacto,

    las trabculas continan aumentando de espesor a expensas del tejido conjuntivo situado entre ellas, hasta

    que el espacio en torno de los vasos sanguneos queda en su mayor parte obliterado. Las fibrillas colge-

    nas de las capas de hueso que se depositan sobre las trabculas, en este avance progresivo dentro de los

    espacios perivasculares, se ordenan gradualmente cada vez ms con mayor regularidad, hasta asemejarse

    al hueso laminillar, y las capas irregularmente concntricas que se forman pueden tener una semejanza

    superficial con los sistemas de Havers. En las zonas donde debe subsistir el tejido seo esponjoso, las

    trabculas dejan de aumentar de espesor y el tejido conjuntivo vascularizado situado entre ellos se trans-

    forma gradualmente en tejido hematopoytico. El tejido conjuntivo que rodea la masa sea en crecimien-

    to permanece sobre la superficie de ella y se condensa formando el periostio.

    Este hueso laminar joven compuesto de osteonas primarias, (fig. 5-bis), est sometido a un continuo

    procedimiento de sntesis y destrucin, que se modifica por factores ambientales (p.ej. medidas ortop-

    dicas maxilares).

    Fig. 5-bis. Formacin de osteonas primarias Los tractos de hueso fibrilar depositados en el periostio confluyen y forman conductos revestidos por osteoblastos. Estos conductos se van reduciendo posteriormente de tamao, debido al depsito concntrico del hueso laminar, quedando una luz vascular estrecha.

    El hueso presenta el rasgo tpico de dureza. Posee entonces caractersticas nicas de desarrollo. El hue-

    so, por supuesto, no puede agrandarse por crecimiento intersticial, ya que sus clulas estn alojadas en

    una matriz inexpandible. Por tanto, depende de la membrana vascular proporcionar la capacidad osteoge-

  • 6Introduccin

    ntica para el sistema de crecimiento aposicional. Esto representa tambin el porqu el hueso es necesa-

    riamente la clase de tejido adaptado a la traccin, (tensin). La membrana de tejido blando que lo cubre

    es sensible a la comprensin directa, ya que cualquier cantidad excesiva puede cerrar los vasos sangu-

    neos e interferir la aposicin osteoblstica de hueso nuevo. En realidad, la membrana es sensible a la pre-

    sin y no a las partes duras del hueso. La mayora de las superficies cncavas del hueso estn en estado

    de compresin, pero las superficies convexas estn bajo tensin respecto a la resistencia al peso o a

    la accin de los msculos.

    En las zonas osteogenticas donde existe tensin en la membrana o donde el nivel de presin es mni-

    mo, ocurre una forma de crecimiento y desarrollo seo intramembranoso. Por tanto, el hueso formado por

    el periostio y por las suturas aparece en los lugares donde la membrana no est sometida a comprensiones

    fuertes. En lugares especficos donde aparecen dichas fuerzas se forma hueso por el sistema endocondral.

    El problema filogentico de la comprensin sobre la superficie sea debajo del diente fue resuelto en

    forma simple y efectiva. La presin se convierte directamente en tensin, (que las membranas pueden

    soportar) simplemente suspendindolos en un tejido conectivo dentro del alveolo. Por este medio, la

    comprensin ejercida por un diente que es empujado hacia dentro del alveolo es transferida, no como

    presin, sino como tensin directa sobre el hueso alveolar.

    De esta manera, la membrana periodontal no est expuesta a los efectos destructivos de la compresin

    cuando el diente es hundido dentro del alveolo o inclinado o rotado en una direccin u otra por las fuer-

    zas masticatorias. Esto, relativamente simple, cumple muchas funciones necesarias. Proporciona un so-

    porte efectivo al diente, otorga estabilidad resistente y no frgil, provee un sistema para la erupcin, per-

    mite a cada diente por separado tomar una posicin oclusal funcional y el correspondiente remodelado

    del hueso alveolar.

    El diente corre o se mueve por dos razones funcionales bsicas. Una, descrita en todos los textos de

  • 7Introduccin

    histologa oral, es cerrar la oclusin durante el crecimiento y mantenerlo a medida que las caras y bordes

    afilados de los dientes vayan desgastndose.

    La segunda razn, menos conocida, pero de gran importancia, es ubicar a los dientes anatmicamente a

    la vez que la mandbula y el maxilar crecen y remodelan.

    Por tanto, el corrimiento o movimiento es ms importante que el simple cierre de la oclusin. Es uno

    de los procesos fundamentales del crecimiento facial.

    El corrimiento mesial o desplazamiento mesial muestra aposicin y reabsorcin en las caras de ten-

    sin y presin del alveolo respectivamente. (Figs. 6 y 7)

    Fig. 6. Fig. 7.

    En estomatologa se usa con frecuencia el concepto de fuerzas pesadas y fuerzas ligeras. Se presu-

    me que las fuerzas pesadas tienen dos resultados: Primero, provocaran reabsorcin en tunel porque el ni-

    vel de presin ocluye los vasos y, por tanto, los movimientos de los dientes slo pueden producirse por

    remodelado de reabsorcin originado en la zona reticular por debajo de la superficie alveolar. Segundo,

    las fuerzas pesadas (en ocasiones denominadas ortopdicas) no slo causan deformaciones del hueso

    alveolar suficientes para originar cambios en la posicin de los dientes sino que pueden extenderse ms

    all del hueso alveolar, al hueso basal, as como sobre otros huesos. El concepto de las fuerzas ligeras

    es que, segn se cree, slo responde al hueso alveolar.

  • 8Introduccin

    La membrana periodontal es equiparable al periostio y a la sutura juntos. En algunas oportunidades

    se consider como una membrana diferente pero su estructura y su forma de crecer es igual a las otras. La

    diferencia notable est que por un lado se inserta en el diente en lugar de un msculo u otro hueso. La

    membrana periodontal constituye el repliegue del periostio dentro del alveolo y una es la continuacin de

    otra.

    Reorganizacin Interna del Hueso.

    Como ya se dijo antes, la conversin del tejido seo fibrilar en hueso compacto se realiza por el en-

    grosamiento de las trabculas y el progresivo avance del hueso en los espacios perivasculares, hasta que

    stos quedan en gran parte obliterados. A medida que el proceso avanza, el hueso se va depositando en

    capas, y como stas estn dispuestas ms o menos concntricamente, alrededor de los conductos vascula-

    res, llegan a ofrecer una semejanza superficial con los sistemas de Havers definitivos del hueso adulto.

    Estos ltimos slo se forman en el transcurso de la reorganizacin interna del tejido seo compacto pri-

    mario, o sea en la formacin del hueso secundario.

    En esta formacin secundaria, en puntos dispersos del tejido seo compacto, en general en las zonas

    que han sido depositadas primero, aparecen cavidades como consecuencia de la erosin osteoclstica del

    hueso primario. La formacin de esas cavidades de reabsorcin fue descrita por TOMES y DEMORGAN

    en 1.853.

    Esas cavidades se agrandan hasta formar largas cavidades cilndricas ocupadas por vasos sanguneos y

    mdula sea embrionaria.

    Una vez que alcanzan una considerable longitud, la destruccin sea cesa; los osteoclastos son reem-

    plazados por osteoblastos, y sobre las paredes de las cavidades se depositan laminillas concntricas de

    hueso.

  • 9Introduccin

    Estas laminillas y las de los subsiguientes generaciones de sistemas haversianos exhiben la ordenada

    distribucin del colgeno, as como el cambio de su orientacin en las capas sucesivas, tpica de los osteo-

    nes del hueso adulto. En el hombre, a partir ms o menos del primer ao hacia adelante, nicamente se

    deposita hueso laminillar de este tipo dentro de la difisis de los huesos largos. Los lmites exteriores de

    los sistemas de Havers secundarios estn marcados por claras lneas de cementacin. Con el tiempo, estos

    sistemas de Havers secundarios reemplazan los sistemas de Havers primitivos.

    La destruccin y la reconstruccin seas internas no terminan con el reemplazo del hueso primario por

    el secundario, continan activamente durante toda la vida; aparecen nuevas cavidades de reabsorcin que

    son llenadas por los sistemas haversianos de tercer orden y de cuarto orden sucesivamente, fig.8.

    Fig. 8. Dibujo esquemtico de los estadios de la formacin de tres generaciones de sistemas de Havers, H, H' y H''. I, laminillas intersticiales. (Modificado de Prenant.)

    Las laminillas intersticiales del hueso adulto son fragmentos subsistentes de anteriores generaciones de

    sistemas haversianos. En cualquier momento puede verse en un corte transversal:

    1) osteones maduros, en los que ha terminado toda actividad de reconstruccin y que constituye la

    gran masa del hueso estructurado de la que depende la funcin de sostn del peso del esqueleto;

    2) osteones nuevos en activa formacin, en los que se estn depositando y progresivamente calcifi-

    cando capas concntricas de tejido osteoide;

    3) cavidades de reabsorcin que estn siendo agrandadas en preparacin para la formacin de nue-

    vos osteones.

  • 10Introduccin

    El tiempo de formacin de un sistema de Havers es, en un adulto, de 4 a 5 semanas. Esos valores son

    diferentes en el hueso joven en crecimiento y en los estados patolgicos. El recin depositado hueso lami-

    nillar prosigue su calcificacin durante un tiempo bastante prolongado, y por lo tanto el historradiograma

    revela una mezcla de sistemas de Havers de distinta edad, que muestran todos los grados de mineraliza-

    cin.

    Mediante este continuo recambio, el organismo se asegura un suministro continuado de hueso nuevo

    para el desempeo de sus funciones esquelticas y metablicas. Y ese recambio proporciona tambin al

    hueso la plasticidad que le permite modificar su arquitectura interna para adaptarla a nuevas condiciones

    mecnicas.

    El tejido seo haversiano es "secundario" puesto que reemplaza el hueso vascular primario, original.

    Esto implica un proceso de reconstruccin cortical. De esto se trata, cuando se dice que el "hueso se re-

    modela durante toda la vida".

    Durante el perodo de crecimiento del nio se produce el reemplazo constante del hueso a causa del re-

    modelado por crecimiento. De este modo constante se forma el hueso nuevo y remueve el hueso ya depo-

    sitado. El hueso en crecimiento, no est presente un tiempo lo bastante largo como para que ocurra necro-

    sis de un osteocito en una extensin cualquiera. Adems, el tipo de tejido seo de la niez es ms vascu-

    larizado por su mayor rapidez de formacin. Esto favorece una vida ms larga de las clulas seas. A

    medida que el nio crece se forma un tipo de hueso de crecimiento ms lento y ste tiende a ser menos

    vascularizado y an sin vascularizar en muchas zonas. La disminucin de canales vasculares en el esque-

    leto adulto lleva a la muerte temprana de la clula. Como el hueso no ser reemplazado a causa de la

    renovacin por el proceso de remodelado por crecimiento, permanece en el esqueleto hasta que tenga

    tiempo de generar la necrosis de muchas ms clulas dispersas. El remodelado haversiano es un proceso

    que reemplaza este hueso muerto con nuevas generaciones de tejido seo vivo. Por tanto, el osten secun-

    dario se desarrolla por un proceso de reconstruccin del hueso primario.

  • 11Introduccin

    Los canales de reabsorcin se desarrollan por la ampliacin de los canales primarios originales me-

    diante la actividad osteoclstica. El canal de reabsorcin representa la remocin del "tejido cilndrico"

    primario que es el territorio especfico irrigado por los vasos de cada canal.

    Los osteones "primarios" constituyen el rasgo del esqueleto joven bajo un crecimiento rpido. Se for-

    man por la aposicin de hueso nuevo en los espacios corticales reticulados finos (fibrilar). Las estructuras

    formadas parecen osteones secundarios (sistema haversiano) pero no estn compuestos por el proceso

    de reconstruccin secundario, con inclusin de la primera ampliacin de los canales por reabsorcin.

    Los osteones primarios son ms pequeos que los sistemas haversianos y no estn rodeados por la

    "lnea de cemento" (lnea de reversin) porque la formacin de reabsorcin canalicular no est incluida.

    El hueso en paquete se denomina as porque contiene cantidades masivas de paquetes de fibras col-

    genas paralelas que fijan la membrana periodontal a la pared sea alveolar. Este tipo de hueso slo se for-

    ma sobre la cara de aposicin ("tensin") del alveolo. Puede ocurrir inversin en la direccin del corri-

    miento y la superficie del hueso en paquete transformarse entonces en reabsorcin sobre la nueva cara

    de "presin". El hueso en paquete siempre se deposita en la direccin hacia donde se mueve la raz del

    diente y a medida que se forma, las fibras periodontales externas se incluyen dentro de su matriz.

    El hueso sobre la cara bajo presin del alvolo es por lo general de tipo "convoluto". La placa sea

    alveolar se corre dentro del hueso reticulado hacia la parte ms profunda y la compactacin de los espa-

    cios convierte las trabculas reticulares en el hueso compacto de la cortical alveolar. Si la pared alveolar

    es muy fina, sin hueso reticular que separe los alveolos adyacentes y con slo una placa sea entre ellos,

    se deposita el hueso en paquete en un alveolo y luego es reabsorbido sobre su otra superficie del otro

    alveolo a medida que el diente corre.

  • 12Introduccin

    I-A-3. Osificacin condocraneal

    El hueso primitivo que sufre osificacin condocraneal es un tejido cartilaginoso rodeado en las

    articulaciones y epfisis por pericondrio, que se transforma posteriormente en periostio. La osteognesis

    se basa en un proceso de sustitucin de cartlago por hueso. Con independencia de la fase preliminar, el

    proceso de osificacin sigue siempre el mismo principio.

    Dependiendo de la localizacin de la mineralizacin se distingue entre:

    Osificacin pericondral. Osificacin endocondral.

    La osificacin pericondral se origina en el pericondrio. Las clulas mesenquimatosas del tejido se dife-

    rencian hacia osteoblastos, que rodean la difisis por fuera a modo de un manguito seo antes de la osifi-

    cacin endocondral, modificando, pues, indirectamente la direccin de la osificacin endocondral.

    La osificacin endocondral se inicia por alteraciones caractersticas de las clulas cartilaginosas

    (cartlago vesicular) y de la matriz intercelular que lo rodea (depsitos calcificados), es decir, por la for-

    macin de la denominada esponjosa primaria. A continuacin, surgen del pericondrio vasos sanguneos

    y mesnquima que se dirigen a esta regin. Las clulas del tejido conjuntivo se diferencian hacia osteo-

    blastos, y clulas de reabsorcin, del tipo condroclastos, que destruyen y crean cavidades dentro del cart-

    lago. La capa de matriz osteoide se deposita en los tractos calcificados residuales de la sustancia cartilagi-

    nosa fundamental y se mineraliza posteriormente hacia la esponja sea, que tiene una estructura reticular

    fina, con restos de cartlago situados en los tractos seos. La esponjosa sea se transforma en hueso com-

    pacto despus de que se rellenan los espacios intercelulares. La osificacin endocondral y pericondral se

    extiende hacia la epfisis y las articulaciones. El crecimiento longitudinal del hueso con osificacin endo-

    condral depende del crecimiento del cartlago epifisario. El crecimiento seo longitudinal finaliza al ce-

    rrarse las lneas epifisiarias.

    El aumento de tamao del cartlago, a diferencia del hueso, se produce por aposicin y tambin por

  • 13Introduccin

    crecimiento intersticial. En las zonas de remodelacin de cartlago hacia hueso, se observan, segn las

    distintas fases, algunas zonas caractersticas que se transforman sucesivamente a lo largo del proceso

    de recambio. Fig.9: Fig. 9.

    Crecimiento del cartlago epifisario delos huesos tubulares a) Esquema de las zonas de crecimiento delcartlago; el crecimiento se basa en la velocidadde divisin celular de la zona del cartlagocilndrico. b) El cartlago cilndrico se transforma con elcrecimiento en una zona de cartlago vesicular yeste ltimo, en la zona de hueso esponjosoprimario. c) Conforme progresa la osificacin, la zonacartilaginosa se desplaza a la parte superior dela imagen. (segn Enlow, 1968.)

    Cartlago epifisario Aspecto caracterstico de los extremos decrecimiento: esponjosa epifisaria, zona delgadade cartlago hialino, cartlago cilndrico ycartlago vesicular. La calcificacin de lasustancia fundamental y la desintegracin delas clulas del cartlago vesicular se inician en lazona de mineralizacin subyacente (DIC deNormarski). El cartlago mineralizado seabsorbe de forma paralela y constituye la basede los tractos de esponjosa. A la derecha: la imagen fluorescente (luz UV)muestra las capas mineralizadas que se alejandel cartlago epifisario (marcado con tetraciclina[amarillo] y complejos de alizarina [rosa] con unintervalo de 1 semana.

    Cartlago condleo de la articulacinmandibular El cartlago de la cabeza mandibular es un car-tlago secundario que, desde el punto de vistafilogentico, deriva del periostio. A nivel histol-gico, en el cartlago condleo hay 4 zonas (cortelongitudinal): 1. Zona de tejido conjuntivo fibroso denso, conescasa vascularizacin, compuesta por fibras decolgeno. 2. Zona proliferativa con clulas indiferencia-das de tejido conjuntivo (zona de divisin celu-lar), que se diferencian hacia condroblastos enlas capas ms profundas. 3. Zona de cartlago hialino con condroblastosdesorganizados y clulas hipertrficas, cuyamatriz se calcifica en direccin al cndilo. 4. Zona de osificacin encondral, en la que seabsorbe el cartlago, siendo sustituido por huesoesponjoso. A la derecha: evolucin de las zonas de cartla-go y mineralizacin (marcada con colorantes;microscopio de fluorescencia).

    a b c

  • 14Introduccin

    La osificacin del cartlago primario (p.ej.cartlago epifisiario) y secundario (p.ej. cartlago cond-

    leo) es variable. As, el cartlago condleo es ms vulnerable a los efectos ambientales, como consecuen-

    cia de su posicin ms superficial (p.ej., al efecto de las medidas de ortopeda maxilar). Fig.10:

    Fig. 10.

    Cambios histolgicos del cartla-go condleo tras el desplaza-miento anterior de la mandibula La zona de proliferacin celular delcartlago de la rata sufre un engrosa-miento despus de 1 semana de trata-miento con el hiperpropulsor, sin quese observen alteraciones visibles de lazona cartilaginosa. Slo despus de 4 semanas de actua-cin del aparato, se aprecia un marca-do ensanchamiento de la zona de proli-feracin celular y del cartlago. (SegnPetrovic y cols. 1975.)

    Cambios histiolgicos del cart-lago condleo tras el desplaza-miento retrgrado de la mand-bula La zona de proliferacin celular de larata se adelgaza despus de 1 semanade tratamiento con una mentonera. A las 4 semanas de tratamiento, se re-duce tambin la altura de la zona carti-laginosa, alteracin secundaria a la dis-minucin del nmero de clulas indife-renciadas de la zona proliferativa, quems adelante se diferencian hacia con-droblastos. (Segn Petrovic y cols.,1975.)

  • 15Introduccin

    Lnea de regresin

    AK = hueso alveolar. P = espacio periodontal. Z = raz dental.

    La superficie de contacto entre la osificacin peristica yendstica se conoce como lnea de regresin ( > = l-nea de regresin). A la derecha: segmento del hueso alveolar. La zonamarcada en color amarillo indica que la osificacin delsegmento superior dirigido a la superficie dental es de tipoendstico y la parte inferior, de tipo peristico. Este procesodetermina una rotacin de la estructura sea (proyeccin almicroscopio de fluorescencia tras marcar con tetraciclina). A la izquierda: esquema del corte histolgico.

    I-A-4. Mecanismos de crecimiento

    El crecimiento de los huesos sigue algunos principios fundamentales, que explican el desarrollo del

    esqueleto craneofacial.

    Existen dos mecanismos esenciales que contribuyen al crecimiento seo craneofacial:

    Crecimiento seo directo por aposicin y destruccin de la superficie sea, con lo que se producela desviacin de la cortical.

    Desplazamiento del hueso en relacin con los centros de crecimiento propios (primarios) o comoconsecuencia de la expansin de las estructuras vecinas (secundarios).

    I-A-5. Crecimiento endstico y peristico

    Aproximadamente la mitad de la cortical sea a nivel del crneo visceral est compuesta por la capa

    externa o periostio y la otra mitad, por la capa interna o endostio. Fig.11:

    Osificacin peristica y endstica

    + = aposicin sea. - = reabsorcin sea.

    A la izquierda: si se mantiene la direccin del crecimiento,se forma una cortical derecha netamente peristica y unacortical izquierda puramente endstica. Ambas se despla-zan en la lnea de crecimiento ( > ) hacia la derecha(movimiento de deslizamiento o drift). A la derecha: a lo largo de la evolucin sea se producenmodificaciones de la direccin de crecimiento. A nivel del x se observa inicialmente una osificacin endstica (partesuperior) y ms adelante una osificacin peristica (parteinferior), debido a la inversin de la direccin del crecimien-to. (Segn Enlow, 1982.)

    Fig. 11.

  • 16Introduccin

    En los dems casos, la cortical se compone de dos capas seas peristicas y endsticas separadas por

    la denominada lnea de regresin. Esta forma de crecimiento seo expresa un cambio de direccin del

    crecimiento que se produce con el desarrollo. La cortical se forma siempre en la superficie, siguiendo la

    direccin de crecimiento del hueso; por tanto, una osificacin inicialmente endstica puede transformar-

    se ms adelante en una osificacin peristica, si se invierte la direccin del crecimiento.

    La lnea de regresin se corresponde con la superficie de contacto entre las capas de osificacin

    endstica y peristica.

    I-A-6. Desplazamiento de la cortical: desplazamiento por crecimiento seo directo por aposicin y reabsorcin.

    La aposicin y reabsorcin seas simultneamente en las superficies peristicas y endsticas opuestas

    determinan un cambio directo en la localizacin de la cortical. La cortical se desliza cuando se deposi-

    ta hueso en las superficies internas y externas situadas en la direccin de crecimiento, y al mismo tiempo

    se destruye hueso en las superficies opuestas. Fig.12:

    Si el grado de reabsorcin y aposicin es equivalente, el grosor del hueso se mantiene constante.

    Fig. 12. Desplazamientode la cortical (esquema)a) Cortical sea.b) El espesor seo aumentapor aposicin a su superficie.c) Si el proceso de reabsor-cin es superior por una delas superficies al proceso deaposicin opuesto, el grosorseo disminuye.d) Si el grado de reabsorcinde una superficie se corres-ponde con el grado de aposi-cin de la superficie opuesta,el hueso se desplaza, sin va-riar de tamao.e) La lmina cortical estcompletamente desplazada ala derecha, en comparacincon la situacin inicial (a), co-mo resultado de los procesosde remodelacin de su super-ficie. (Segn Ten Cate, 1980.)

  • 17Introduccin

    Los dientes siguen el movimiento del desplazamiento de sus alveolos durante el crecimiento maxilar,

    conservan su posicin dentro de las estructuras que los rodean, a pesar de los desplazamientos. Fig.13:

    Fig. 13.Desplazamiento conjunto de los al-veolos dentarios con el crecimiento La reabsorcin del hueso alveolar en lamisma superficie de desplazamiento seo yla aposicin sobre la superficie alveolaropuesta permiten que el diente mantengasu posicin relativa en la apfisis alveolar, apesar del desplazamiento del desarrolloseo. Para ello, es necesario que la locali-zacin de los procesos de reabsorcin secorrespondan de modo especular con losde aposicin y reabsorcin peristica y en-dstica. El crecimiento continuo de los incisivos deeste mamfero explica el marcado masivode la dentina (marcado por capas con colo-rantes vitales).

    I-A-7. Cambio de morfologa y remodelacin: figs.14, 15.

    El depsito de hueso nuevo sobre una superficie determina un cambio relativo de la posicin de las

    restantes estructuras, conocido como relocalizacin.

    El cambio de posicin y los procesos cclicos de adaptacin estructural estn intimamente ligados: la

    relocalizacin es la base de la remodelacin, mientras que la remodelacin se inicia de modo secundario

    al proceso de desplazamiento.

    Durante el desarrollo se pasa de un nivel al siguiente, pasando este ltimo a ocupar el espacio de la

    zona vecina, que sufre un cambio estructural. El mecanismo informativo que pone en marcha el proceso

    de remodelacin reside en las partes blandas que rodean los diferentes huesos.

  • 18Introduccin

    Fig. 14.Relocalizacin y remodelacin(esquema) La posicin relativa de la superfi-cie sea, marcada de gris, se modi-fica con respecto a la inicial (A) porlos procesos de aposicin (+) y re-absorcin seas (-). El crecimientopor capas determina que la superfi-cie marcada se desplace desde elborde posterior de la rama mandibu-lar hasta el borde anterior, sin quese produzca un movimiento de lapropia superficie. A la izquierda: esquema con su-perposicin de los procesos de cre-cimiento de la rama mandibular. Al-gunas zonas de la cabeza mandibu-lar sufren remodelacin hacia elcuello mandibular por un proceso derelocalizacin. Los cortes a y bmuestran los procesos de recambiolocales necesarios para que la mor-fologa y el tamao de las estructu-ras se adapten a la nueva situacin(remodelacin). (Segn Enlow,1982.)

    Relocalizacin y remodelacinde la mandbula durante elproceso de aumento de tamao El proceso de remodelacin de larama mandibular se dirige hacia elplano posterior. El cuerpo mandibular se prolongapor deformacin de las partes origi-nales de la rama mandibular, mien-tras que la rama ascendente se mue-ve simultneamente hacia atrs.(Segn Enlow, 1986.)

  • 19Introduccin

    Fig. 15.Desplazamiento primario y crecimiento seo Estos dos mecanismos esenciales estn ntimamenteligados entre s. Toda la mandbula se desplaza hacia delante y abajo(2) a partir de la posicin inicial (1), como consecuen-cia del crecimiento de las partes blandas vecinas y sualejamiento de las uniones articulares. Este proceso es el estmulo para que, paralelamenteal desplazamiento, los cndilos y las ramas mandibu-lares aumenten de tamao y se remodelen (3). Los procesos propios de crecimiento seo se dirigenhacia arriba y atrs en una extensin que se correspon-de con el grado de desplazamiento de la mandbula(hacia delante y abajo). La modificacin del desarrollo que se deriva de todosestos cambios se ilustra en 4. (Segn Ten Cate, 1980)

    I-A-8. Principio de la V. Fig. 16.

    El principio de la V representa un mecanismo bsico y esencial del crecimiento del esqueleto craneo-

    facial, ya que muchos huesos craneales y faciales poseen una configuracin en V o una regin con forma

  • 20Introduccin

    de V.

    El crecimiento de estas zonas se produce por reabsorcin sea en la cara externa de la superficie de

    osificacin y por aposicin de hueso en la cara interna, segn la direccin del crecimiento. La V se mueve

    en direccin a la superficie abierta, aumentando al mismo tiempo de tamao. El aumento de tamao y el

    movimiento de crecimiento constituye un proceso rutinario.

    El resultado de estos procesos de desarrollo puede resumirse de la siguiente forma:

    Aumento de tamao de la zona con forma de V.

    Movimiento de toda la V en direccin a la superficie abierta.

    Relocalizacin constante.

    Fig. 16.Principio de la V. Lnea de expansinvertical A la izquierda: de acuerdo con este con-cepto del desarrollo, en la parte interna de laV se produce la aposicin del hueso y en laparte externa, su reabsorcin. De esta mane-ra, la V se desplazara siguiendo la lnea desu porcin abierta (flecha) y aumentara detamao. A la derecha: corte longitudinal a travs dela apfisis coronoides derecha e izquierda dela mandbula. Esta apfisis aumenta de ta-mao durante el desarrollo siguiendo el prin-cipio de la V: el hueso se apone en la super-ficie lingual y se reabsorbe en la cara vestibu-lar contralateral. De esta manera, el huesocrece de altura, mientras que las cspides dela apfisis coronoides se separan entre s y labase se aproxima. (Segn Enlow, 1963.)

    Principio de la V. Lnea de expansinhorizontal Corte horizontal a travs de la base de laapfisis coronoides de la mandbula. El hueso se apone por la cara lingual de lasestructuras mandibulares, que llega hasta lasuperficie posterior. De esta forma, las ap-fisis coronoides se dirigen hacia atrs, a pe-sar de la aposicin sea en su cara interna,ensanchndose el rea posterior de la man-dbula. (Segn Enlow, 1982.) A la izquierda: configuracin de la mandbu-la de un nio de 5 aos y de un adulto.

  • 21Introduccin

    I-A-9. Principio de las superficies: Fig. 17.

    El principio de las superficies establece que la aposicin sea tiene lugar en las superficies seas que

    siguen la direccin real del crecimiento, mientras que las opuestas a esta direccin sufren reabsorcin.

    Estos procesos se producen de modo simultneo en las dos partes del hueso, por lo que la cortical se des-

    plaza en la lnea de crecimiento seo.

    La lnea de crecimiento no es la misma para todas las zonas del hueso, sino que especfica para cada

    regin. Por tanto, si se invierte la direccin del crecimiento, se producen procesos de sntesis y degrada-

    cin sea en la misma superficie cortical.

    Fig. 17. Principio de las superficies(esquema)

    + = aposicin sea. - = reabsorcin sea.

    Las superficies X de la cara externa delhueso y las superficies B de la cara internase encuentran en la direccin de la lnea decrecimiento ( > ) y, por tanto, muestranactividad de aposicin sea. En cambio, lassuperficies A e Y se dirigen en sentido con-trario y son reabsortivas. (Segn Enlow,1982.)

    Direccin de crecimiento de las diver-sas zonas de la mandbula

    Flechas rojas = aposicin sea. Flechas azules = reabsorcin sea.

    A la derecha: las flechas cuya punta se diri-ge en un plano ceflico indican las superficiesseas peristicas no situadas en la lnea decrecimiento y, por tanto, de tipo reabsortivo.Las flechas cuya punta se aleja del huesomuestran las superficies peristicas que seencuentran en la lnea de crecimiento y, portanto, tienen actividad de aposicin sea. La direccin fundamental de crecimiento dela rama ascendente y del cuerpo mandibulares hacia atrs y arriba. (Segn Enlow, 1982.) A la izquierda: mandbula macerada de unadulto.

  • 22Introduccin

    Slo la mitad de los procesos de aposicin se producen en la superficie cortical externa (osificacin

    peristica), como consecuencia de las diferentes direcciones de crecimiento de las partes seas. La otra

    mitad del desarrollo se basa en la aposicin de hueso sobre la cortical interna (osificacin endstica).

    I-A-10. Centros de crecimiento. Fig.18.

    El crecimiento del hueso est regulado por los denominados centros de crecimiento. Estos centros

    que recubren la superficie sea a modo de mosaico siguen una disposicin caracterstica de reabsorcin

    o aposicin.

    Fig. 18. Disposicin de los campos decrecimiento

    Campos rojos = aposicin sea. Campos azules = reabsorcin sea.

    Toda la cara interna y externa del esqueletoneurocraneal y facial est cubierta de modocaracterstico por campos de aposicin y re-absorcin. El campo de crecimiento no asienta en elhueso propiamente dicho, ya que la informa-cin gentica radica en las partes blandas. Las partes blandas regulan, como si de unamatriz funcional se tratara, el crecimientoseo, mientras que el hueso slo avisa deque la forma, el tamao y las caractersticasbiomecnicas se acoplan a las exigencias fun-cionales, por medio de un mecanismo de re-troalimentacin acoplado al tejido conjuntivo.Esta informacin desencadena, a su vez, unadetencin de la actividad histogentica de lasmembranas osteogenticas. (Segn Ten Cate,1980.)

    "Centro de crecimiento" Se suele utilizar este concepto para desig-nar los campos de crecimiento ms activosque dirigen el desarrollo, como las suturascraneales y faciales, los cndilos mandibu-lares, la tuberosidad maxilar, las apfisis al-veolares y las sincondrosis de la base delcrneo. El crecimiento de los huesos no se produceslo en estas localizaciones, sino que todoslos campos de crecimiento internos y exter-nos de un determinado hueso participan ac-tivamente en el proceso. (Segn Enlow,1982.)

  • 23Introduccin

    Cuando el centro peristico es de tipo reabsortivo, el centro endstico de crecimiento opuesto sigue un

    proceso de aposicin. Por el contrario, la superficie peristica de un centro seo, es decir, el movimiento

    de desplazamiento de los huesos, se basan principalmente en estas relaciones peristico-endsticas.

    El centro de crecimiento tiene una funcin de marcapasos controlada por las partes blandas vecinas.

    Todos los desplazamientos seos se inician por migracin de los centros de crecimiento dentro de las

    membranas correspondientes de tejido conjuntivo (p.ej., periostio y endostio, suturas, periodonto). Estas

    partes blandas determinan, adems, las modificaciones de hueso subyacente, controladas por su centro de

    crecimiento.

    No todos los centros de crecimiento de un hueso tienen la misma actividad y velocidad de crecimiento.

    I-A-11. Desplazamiento. Fig.19.

    Fig. 19. Desplazamiento primario del com-plejo nasomaxilar La estructura sea crece hacia atrs y arriba (>), de-bido a los procesos de aposicin y reabsorcin seas.Al mismo tiempo, todo el complejo se desplaza haciaadelante (>). Se crea as suficiente espacio a nivel delas uniones articulares para el desarrollo de los proce-sos de sntesis sea. El desplazamiento primario secaracteriza por el constante movimiento del hueso endireccin opuesta al vector de crecimiento seo. A la derecha: esquema de los procesos que intervie-nen en el desplazamiento primario. El hueso se remo-dela y al mismo tiempo se desplaza en direccinopuesta. (Segn Enlow, 1982.)

    Desplazamiento secundario del complejonasomaxilar Este proceso no se relaciona con el crecimientopropiamente dicho del hueso. La causa del desplaza-miento seo secundario es la expansin de los huesosy partes blandas prximos o lejanos, que acta pro-gresivamente sobre los diferentes huesos. El despla-zamiento secundario del complejo nasomaxilar se pro-duce por crecimiento de la fosa craneal media y dellbulo temporal y se dirige hacia adelante y abajo (>). A la derecha: esquema del desplazamiento secun-dario. El hueso se aleja sin sufrir remodelacin.(Segn Enlow, 1982.)

  • 24Introduccin

    corresponde con la de la aposicin sea, aunque el desplazamiento siempre ocurre en direccin contraria

    a los procesos de aposicin.

    El desplazamiento seo secundario por un efecto expansivo de huesos y partes blandas lejanas se

    denominan desplazamiento secundario.

    I-A-12. Crecimiento del maxilar superior. Fig. 20.

    Adems del crecimiento seo directo por aposicin y reabsorcin, la segunda caracterstica del creci-

    miento craneal es el desplazamiento, es decir, la desviacin mecnica del hueso inducido por las fuerzas

    que lo rodean.

    El desplazamiento, combinado con el crecimiento propio del hueso, fue denominado por Enlow des-

    plazamiento primario. El desplazamiento se produce por la suma de las fuerzas expansivas de crecimiento

    de las partes blandas vecinas. Este proceso es paralelo al crecimiento seo y crea el espacio suficiente en

    las uniones articulares para que tenga lugar el desarrollo del hueso. La magnitud del desplazamiento se

    Fig. 20. Transformacin morfolgica(remodelacin) del maxilar superior El maxilar superior se prolonga en sentidoposterior por la aposicin de hueso en la corti-cal externa y la reabsorcin en la cortical inter-na de la tuberosidad maxilar. Con ello, la fosapterigopalatina y la fisura que se dirige en sen-tido caudal se desplazan hacia atrs (la fosapterigopalatina muestra una imagen en lgrimainvertida, como en la radiografa lateral). A la izquierda: la fosa pterigopalatina se sitaentre la lmina pterigoidea y la tuberosidadmaxilar. (Segn Enlow, 1982.)

    Desplazamiento primario y secundariodel maxilar superior

    Nivel de referencia vertical = lnea PTM. Nivel de referencia horizontal = nivel funcional de oclusin.

    A la izquierda: paralelamente al crecimientolongitudinal, se produce un desplazamiento ha-cia delante del maxilar superior (desplazamien-to primario). La magnitud de ambos cambioses similar. A la derecha: desplazamiento secundario delmaxilar superior, como consecuencia de laexpansin de la fosa craneal media.

    La sntesis de hueso en la parte posterior de la tuberosidad del maxilar determina una prolongacin

  • 25Introduccin

    El desarrollo de la fosa craneal media empuja el maxilar superior hacia delante, junto con la base ante-

    rior del crneo, la frente y el arco cigomtico. Este proceso da origen a un desplazamiento secundario

    del maxilar superior, es decir, el hueso, como las otras estructuras, se desplaza pasivamente en el espacio

    por la expansin de la fosa craneal media, sin que se produzca un desarrollo propiamente dicho del

    maxilar superior. El grado de desplazamiento secundario se corresponde con la extensin anterior de la

    fosa craneal media.

    I-A-13. Crecimiento de la mandbula.

    No se trata de un centro superior, que controla directamente el campo de desarrollo, sino que slo

    tiene una funcin local.

    La importancia de la estructura cartilaginosa del cndilo obedece a que el contacto articular con la

    base del crneo origina una fuerza comprensiva y, como se sabe, el cartlago es un tejido que se adapta a

    la presin. Fig.21-A.

    La prolongacin posterior del maxilar superior se acompaa de un desplazamiento primario del hueso

    maxilar hacia delante, cuya extensin depende del crecimiento longitudinal distal. El desplazamiento del

    maxilar superior provoca una fuerza de traccin que induce el crecimiento sutural de manera adaptativa.

    distal de la arcada sea del maxilar superior, dentro del proceso de transformacin morfolgica de este

    maxilar. La aposicin en la cara externa de la tuberosidad y la reabsorcin de la porcin interna desplazan

    la cortical en sentido distal, aumentando el espacio para los senos paranasales.

    Fig.21-A. Desplazamiento de lamandbula Se crea anteriormente que el crecimiento delcartlago condleo era la causa del desplaza-miento anterior de la mandbula. A la derecha: de acuerdo con otros modelosde desarrollo, el desplazamiento mandibularrepresenta el proceso primario y la consecuen-cia de la expansin de las partes blandas. El crecimiento del cndilo tiene lugar de for-ma secundaria y adaptativa, con el fin de res-tablecer la relacin posicional de la mandbula,desplazada hacia adelante en la articulacinmandibular. (Segn Enlow, 1982.)

  • 26Introduccin

    Para valorar el proceso de crecimiento mandibular, es necesario considerar por separado la rama hori-

    zontal y la rama ascendente, ya que, segn la ley de Hunter-Enlow, cada una de estas estructuras muestra

    un equivalente de crecimiento distinto.

    El arco del maxilar superior representa el equivalente de crecimiento del cuerpo mandibular; es decir,

    la posicin horizontal del cuerpo mandibular se desplaza durante la fase de remodelacin en la misma

    extensin distal que el cuerpo del maxilar superior.

    Este crecimiento longitudinal de la mandbula en direccin al ramo mandibular se produce por la trans-

    formacin de la cara anterior de la rama ascendente en una prolongacin del cuerpo a travs de procesos

    de reabsorcin, fig. 21-B. Paralelamente a la remodelacin, toda la mandbula se desplaza en sentido ante-

    rior en la misma extensin que el maxilar superior (desplazamiento primario). La porcin posterior de la

    rama mandibular y el cndilo crecen en sentido posterior y oblicuo hacia abajo y arriba, y se prolongan en

    direccin vertical, segn desplazamiento anterior de la mandbula; en otras palabras, la mandbula no slo

    se desplaza hacia delante sino tambin hacia abajo, fig. 22.

    Sin embargo, se ha demostrado que la mandbula tambin alcanza posicin normal, incluso tras la elimi-

    nacin de cndilos. Estos experimentos demuestran: 1) el cndilo carece de importancia para el desa-

    rrollo de las dems porciones de la mandbula, y 2) el desplazamiento de la mandbula provocado por el

    desarrollo tiene lugar sin que se produzca contacto entre el cndilo y la base del crneo.

    te y abajo. Anteriormente, se pensaba que la comprensin del cndilo en desarrollo sobre la cavidad arti-

    cular era la causa el progresivo desplazamiento de la mandbula con respecto a la articulacin, fig. 21-A.

    Uno de los aspectos ms importante durante el desarrollo mandibular es el desplazamiento hacia delan-

  • 27Introduccin

    Fig. 21-B.Transformacin morfol-gica (remodelacin) de la mandbula El cuerpo mandibular se prolonga en elplano posterior por un proceso de remodela-cin, gracias a la reabsorcin de la porcinanterior de la rama ascendente. A la izquierda: la transformacin longitudi-nal del cuerpo mandibular es exactamenteigual al crecimiento de tamao del huesobasal del maxilar superior, que constituye laporcin estructural opuesta del cuerpo man-dibular. (Segn Enlow, 1982.)

    Fig. 22. Desplazamiento primario dela mandbula. A la derecha: paralelamente al crecimientolongitudinal del cuerpo mandibular, se produ-ce un desplazamiento hacia delante de lamandbula. A la izquierda: este proceso se estimulapor el crecimiento posterior de los cndilos yde la zona posterior de la rama ascendente.Esta alcanza de nuevo su anchura original,mediante procesos de aposicin sea, ya queel grado de aposicin posterior se correspon-de con el de reabsorcin anterior (v. fig. 21-B)

    El desarrollo de la base craneal media determina, al igual que en el maxilar superior, un desplazamien-

    to secundario de la mandbula, fig. 23-A. La expansin de la fase craneal media tiene lugar, sobre todo,

    hacia delante; es decir, la expansin se produce por delante del cndilo y de la rama mandibular. Por tanto,

    el desplazamiento secundario de la mandbula hacia delante es menos intenso que el maxilar superior. Este

    desequilibrio se compensa por el crecimiento horizontal de la rama descendente, que permite as el ajuste

    anatmico correcto entre la arcada de ambos maxilares, fig. 23-B. Por tanto, la rama mandibular constituye

    el equivalente estructural de crecimiento de la fosa craneal media.

  • 28Introduccin

    Fig. 23A. Desplazamiento secunda-rio de la mandbula La expansin de la fosa craneal media pro-duce un desplazamiento hacia delante y abajode la mandbula. El crecimiento de la fosacraneal media ocurre fundamentalmente pordelante del cndilo maxilar, por lo que el des-plazamiento secundario de la mandbula noes tan intenso como el del maxilar superior (v.fig. 20).

    Fig. 23B. Crecimiento horizontal dela rama ascendente La rama ascendente, equivalente estructuralde crecimiento de la fosa craneal media, sedesplaza en sentido posterior hasta un planohorizontal, que se corresponde con el de lafosa craneal media. El crecimiento paralelo delos cndilos, dirigido en un plano superior yposterior, determina al mismo tiempo un des-plazamiento de la mandbula hacia delante yabajo. A la derecha: este movimiento equilibra ladiscrepancia sagital entre la posicin del maxi-lar superior y la mandbula, y desplaza el planooclusal en sentido caudal.

    I-A-14. Crecimiento del esqueleto medio de la cara.

    El crecimiento del esqueleto medio de la cara depende de la expansin de la fosa craneal anterior, que

    se desplaza en sentido ventral, siguiendo el desarrollo sagital del maxilar superior, es decir, de su equiva-

    lente de crecimiento. Los procesos de reabsorcin y aposicin a las superficies endo y ectocraneales dan

    origen a un desplazamiento y remodelacin de las estructuras subyacentes (huesos nasal y etmoidal). Por

    tanto, el desarrollo horizontal del esqueleto medio de la cara se encuentra caudalmente en equilibrio con

    el crecimiento longitudinal anteroposterior del maxilar superior y, cranealmente, con el de la base anterior

    del crneo.

    El desplazamiento vertical del esqueleto medio de la cara determina un movimiento del suelo del maxi-

    lar superior en sentido caudal, por la reabsorcin de la cara nasal y de la aposicin simultnea de la super-

    ficie palatina (fig. 24-A). Se crea as el espacio para la expansin de los senos paranasales, cuya superficie

    interna se origina por reabsorcin sea. A diferencia de otros primates, la superficie anterior del maxilar

    superior humano es de tipo reabsortivo, por lo que la zona premaxilar se dirige en lnea recta hacia abajo y

  • 29Introduccin

    no hacia delante. (Fig. 24-A)

    Aparte de los procesos de remodelacin, el desarrollo vertical del maxilar superior se acompaa de un

    desplazamiento primario del hueso (fig. 24-B), que determina secundariamente la aposicin de hueso su-

    tural (fig. 24-B). El desplazamiento inferior del maxilar superior no suele ser paralelo, sino que es variable

    en la zona anterior y posterior, tanto en la remodelacin como durante el desplazamiento. En consecuen-

    cia, se produce un movimiento de rotacin maxilar, mediante el que se compensan o se suman las desvia-

    ciones de ambos procesos de crecimiento (fig. 24-B).

    Simultneamente a la remodelacin del maxilar superior hacia abajo, se instaura un movimiento de des-

    plazamiento vertical de los dientes del maxilar superior, que depende de los procesos activos de aposi-

    Fig. 24-A. Crecimiento seo Los huesos del esqueleto medio de la caracrecen de tamao y, paralelamente, sufren undesplazamiento. La aposicin en la superficiecortical bucal y la reabsorcin de la parte nasaldan origen al desplazamiento caudal del techodel paladar y de la zona premaxilar. A la derecha: lneas de retroceso (>) en lacara labial cncava de la zona premaxilar. Lasuperficie situada por debajo del vrtice es detipo reabsortivo (-). El arco maxilar anterior sedesplaza en sentido caudal, junto con el techodel paladar.

    Fig. 24-B. Desplazamiento primariodel esqueleto medio de la cara De acuerdo con Enlow, el esqueleto mediode la cara se desplaza en sentido caudal por laexpansin de las partes blandas circundantes. En el centro: la traccin modificada sobre lassuturas faciales determina secundariamenteuna aposicin del hueso sutural. A la derecha: de esta forma se mantiene lacontinuidad de las suturas seas. (SegnEnlow, 1982.)

    Fig. 24-C. Desplazamiento dentario El desplazamiento del complejo nasomaxilarprovoca un cambio de posicin pasivo de losdientes superiores desde la posicin 1 a la 2. A la derecha: al mismo tiempo, los dientesse desplazan activamente desde la posicin 2a la 3, debido a la transformacin morfolgicade los alveolos seos. Este proceso tiene lugar paralelamente a laremodelacin del paladar duro y de la zonapremaxilar.

    Fig. 24-D. Ajuste de la oclusin Los dientes inferiores, junto con los alveolosseos, se desplazan en sentido craneal paragarantizar la oclusin. Los incisivos inferiores se mueven, junto consu apfisis alveolar, en direccin lingual, atravs de procesos de recambio seo, mien-tras que se apone nuevo hueso en la zonamentoniana.

  • 30Introduccin

    cin y reabsorcin de los alveolos seos (fig. 24-C). El desplazamiento vertical de los dientes superiores

    es consecuencia del desplazamiento del maxilar superior (fig.24-C). Este movimiento hacia abajo de la

    arcada dentaria puede modificarse mediante tcnicas teraputicas. El equivalente de crecimiento para el

    desarrollo caudal del complejo nasomaxilar es el desarrollo vertical de la rama mandibular y de la fosa

    craneal media, ya que estos procesos desplazan la mandbula en sentido caudal (v. fig. 23-A).

    Una vez que los dientes del maxilar superior alcanzan la posicin determinada por el desarrollo, se pro-

    duce un desplazamiento vertical de los dientes de la mandbula y de las apfisis alveolares, que provoca el

    ajuste definitivo de la oclusin (fig. 24-D). El movimiento vertical de los dientes es fisiolgicamente ms

    intenso en el maxilar superior que en la mandbula, de ah que las posibilidades de tratamiento mediante

    ortopedia maxilar sean mayores a nivel del maxilar superior.

    Paralelamente al desplazamiento de los dientes inferiores, se observan procesos de remodelacin en el

    mentn, cuerpo mandibular y rea de los incisivos inferiores y de sus apfisis alveolares. Los incisivos

    rotan hacia dentro y se mueven hacia atrs para ajustar la mordida anterior. La prominencia mentoniana se

    acenta debido a la reabsorcin de la cara externa de la apfisis alveolar anterior y caudal de la snfisis

    (fig. 24-D).

    I-A-15. Equivalentes de crecimiento

    El concepto de equivalente de crecimiento de Hunter-Enlow constituye un principio esencial en el de-

    sarrollo de esqueleto facial. Las distintas porciones del esqueleto facial se desarrollan en una direccin

    diferente, por lo que es necesario establecer una relacin directa entre ellas para compensar las distintas

    actividades de desarrollo. Esta relacin se obtiene mediante equivalentes opuestos de crecimiento.

    Estos equivalentes de crecimiento coordinan los diferentes movimientos producidos por el desarrollo a

    nivel de la base del crneo, complejo nasomaxilar y mandbula, dando lugar a transformaciones adaptati-

    vas de las distintas porciones del crneo. As, por ejemplo, el desplazamiento de la fosa craneal anterior se

  • 31Introduccin

    I-A-16. Factores determinantes del crecimiento

    El crecimiento seo posnatal, es decir, el aumento de tamao y remodelacin, se basa en procesos

    de osificacin intramembranosa y endocondral que transcurren a nivel de los huesos planos, epifsis y

    suturas.

    [ El proceso de crecimiento posnatal se prolonga durante aproximadamente veinte aos ].

    El desarrollo tiene lugar con un ritmo, cronologa y orientacin diferentes en las diversas estructuras.

    El control de esta completa morfognesis se produce por mecanismos biolgicos muy precisos. Desde

    un punto de vista ortopdico, el aspecto ms interesante consiste en saber en qu medida el proceso de

    desarrollo est determinado de forma endgena y gentica y cules son los factores que gobiernan la

    osteognesis. La respuesta de este interrogante bsico se traduce en diferentes escuelas de ortopedia

    maxilar, hay diversas opiniones:

    Scott (1.967) adjudica el tejido cartilaginoso y peristico el mecanismo regulador, mientras que Moss y

    Salentijn consideran que el control de la osteognesis craneofacial no radica en los tejidos duros, sino en

    las partes blandas que lo rodean. De acuerdo con las hiptesis ms recientes, el desarrollo posnatal del

    esqueleto de la cara est regulado por un sistema multifactorial, que depende de los factores genticos

    endgenos y tambin de las influencias locales (van Limborgh, 1.970; Petrovic, 1.970).

    asocia a un aumento de tamao del complejo nasomaxilar.

    Las alteraciones de este principio de crecimiento dan origen a malformaciones craneofaciales. El tras-

    torno se debe a una falta de proporcin de estos equivalentes, en un plano vertical u horizontal.

    I-A-17. Factores locales de la morfognesis craneofacial

    La morfognesis craneofacial depende, de acuerdo con van Limborgh (1.970, 1.972), de cinco

    factores diferentes: factores genticos intrnsecos, factores epigenticos locales y generales y factores

  • 32Introduccin

    ambientales locales y generales.

    Segn esta teora de crecimiento, adems de los factores genticos y generales, los factores locales

    tambin son responsables de la aparicin de malformaciones.

    Los factores genticos intrnsecos ejercen su efecto dentro de las propias clulas y determinan las pro-

    piedades de las clulas y tejidos.

    Los factores epigenticos son las influencias de origen gentico, que manifiestan su efecto fuera de las

    clulas y tejidos correspondientes. Los factores epigenticos slo se expresan mediante reaccin de las

    estructuras, en las que influyen. Segn van Limborgh, estos factores pueden actuar sobre los tejidos veci-

    nos como factores epigenticos (p.ej., procesos de induccin embrionaria, encfalo, ojos, odo interno) o

    bien como factores epigenticos generales (p.ej., hormonas sexuales y de crecimiento).

    Fig. 25. Mecanismos de controlde la morfognesis craneofacial(Segn van Limborgh, 1972)

    Los factores ambientales, tanto en locales como generales, controlan o modifican la morfognesis regu-

    lada por el genoma. En este caso, los factores ambientales locales (p.ej., la fuerza muscular que se ejerce

    durante el tratamiento ortopdico funcional) tienen mucha mayor significacin que los generales (p.ej.,

    alimentacin, aporte de oxgeno) para el control del crecimiento craneofacial posnatal. Para poder valorar

  • 33Introduccin

    la importancia de los factores locales en la etiologa de las malformaciones, as como las posibilidades

    teraputicas, es necesario considerar su efecto sobre las dos diferentes formas de crecimiento seo craneo-

    facial, es decir, la osificacin condrocraneal y la osificacin desmocraneal (fig. 25).

    I-A-18. Modificacin de la osificacin condrocraneal

    El crecimiento de la sincondrosis del crneo (p.ej., sincondrosis esfenooccipital) y el desarrollo de la

    osificacin condocraneal adyacente dependen de la condrognesis. La condrognesis depende fundamen-

    talmente de factores genticos, al igual que ocurre durante la fase embrionaria precoz con el desarrollo del

    mesnquima facial y durante el proceso de diferenciacin del tejido cartilaginoso y seo del crneo.

    Por otra parte, la osificacin condocraneal apenas se modifica por factores epigneticos ambientales de

    tipo local, lo que explica que la base del crneo tenga mayor estabilidad ante las agresiones deformantes

    que el desmocrneo.

    Fig. 26. Osificacin condrocraneal Los factores epigenticos y ambientales detipo local slo modifican la forma y la direccindel crecimiento cartilaginoso durante la osifica-cin condrocraneal (Segn van Limborgh). Portanto, teniendo en cuenta que el cartlagocondleo es un cartlago secundario, se consi-dera que su efecto es ms bien de tipo local.

    I-A-19. Modificacin de la osificacin desmocraneal

    La osificacin desmocraneal (suturas y periostio) est mediada por estructuras mesenquimatosas

    esqueletogenticas y tiene lugar a travs de la aposicin y reabsorcin de hueso.

    Este proceso depende casi exclusivamente de factores epigenticos y ambientales de tipo local, (es

  • 34Introduccin

    decir, fuerza muscular, comprensin local externa, encfalo, ojos, lengua, nervios y tambin indirectamen-

    te la osificacin condrocraneal). Los factores genticos slo muestran una influencia morfognetica ines-

    pecfica en la osificacin desmocraneal y, en todo caso, influyen en los lmites externos y en la magnitud

    del desarrollo y de sus fases.

    Las malformaciones genticas obedecen fundamentalmente a un trastorno de la osificacin condocra-

    neal; en cambio, los factores epigenticos y ambientales de tipo local, entre los que tambin se incluyen

    las medidas de tratamiento ortopdico maxilar, modifican de forma directa la osificacin desmocraneal.

    (fig. 27).

    Dentro de los factores ambientales y de tipo local tenemos las fuerzas biomecnicas que influyen en el

    crecimiento y desarrollo:

    1. Succin y deglucin, no llegan a su total desarrollo sino hasta la semana 32. De la 14 a la 32 sema- mana de vida intrauterina se desarrollan los reflejos respiratorios, cierre de maxilares, farngeo, suc- cin y deglucin. Es necesario que operen ciertos reflejos bucofarngeos del neonato, con objeto de que ste sobreviva. La deglucin en el lactante es parte de un reflejo de succin complicado. El nio renuncia normal- mente a esta deglucin infantil al final del primer ao de vida.

    2. Musculatura bucofacial y maxilar que controlan las relaciones vitales de posicin para conservar permeables las vas respiratorias.

    3. Masticacin, es una actividad neuromuscular que se aprende.

    4. Expresin facial, semejantes a los reflejos.

    5. Habla

    6. Deglucin. Esta aparece madura en la segunda mitad del primer ao de vida. La deglucin infantil

    Fig. 27. Osificacin desmocraneal Los factores epigenticos y ambientaleslocales son los parmetros decisivos de laosificacin desmocraneal.

  • 35Introduccin

    se relaciona con la succin y la deglucin madura con la masticacin. Esta transicin dura varios meses, pero la mayora de los nios la logran a los 18 meses.

    Se caracteriza por:

    a. Dientes en oclusin cntrica.

    b. La mandbula ha quedado estabilizada por contraccin de los msculos elevadores de la misma.

    c. La punta de la lengua se sostiene contra el paladar, por arriba y atrs de los incisivos superiores.

    d. Son minmas las contracciones de los labios y msculos faciales.

    7. Respiracin oral y nasal.

    Dentro de los factores ambientales de tipo local que influyen en el crecimiento y desarrollo, insistire-

    mos en los puntos 6 y 7, es decir, en el tipo de respiracin y en la interposicin lingual durante la deglu-

    cin, ya que generalmente van asociadas.

    Los pacientes que respiran por la nariz generalmente degluten sin interposicin lingual, es decir, lengua

    en paladar y este paladar seo toma la forma de la lengua moldeandose y produciendo un paladar ancho y

    armnico.

    El problema viene cuando la respiracin es bucal (que impide el desarrollo normal de la denticin y

    complica el tratamiento ortopdico).

    Los hallazgos clnicos caractersticos de los pacientes con respiracin oronasal son los siguientes: ele-

    vacin del paladar, persistencia de la posicin germinal de los dientes anteriores (persistencia del estado

    primitivo), disminucin del tamao del maxilar superior, mordida cruzada y a menudo mala higiene bucal

    con hiperplasia gingival (fig. 29).

    Los hallazgos extraorales suelen ser llamativos en estos pacientes, con un aspecto que se conoce como

    cara adenoidea, fig. 28.

  • Fig. 28. "Facies adenoidea" Imagen de frente y de perfil de una nia de 6aos con alteracin crnica de la respiracin nasal.

    Fig. 29. Hallazgos oclusales y dentales enun caso de respiracin oronasal. Escaso desarrollo del maxilar superior con per-sistencia de la posicin germinal de los dientes an-teriores (persistencia del estado germinal) y desa-rrollo adecuado de los dientes mandibulares. Mor-dida cruzada bilateral.

    Anatoma del esqueleto craneofacial

    Existe cierta correlacin entre la anatoma del esqueleto de la cara y la respiracin bucal. Las dificulta-

    des para la respiracin nasal suelen observarse en los casos de crecimiento vertical. La proliferacin de

    las adenoides es ms frecuente e intensa en los pacientes con respiracin oronasal, lo que hace que este

    grupo de pacientes suelan mostrar tambin hiperplasia de las amgdalas palatinas (fig. 30).

    Fig. 30. Adenoides de gran tamao (+ + +)

    El tejido linftico ocupa la mayor parte del espacio areo epifarngeo.

    A la izquierda: esquema de la relaciones morfolgicas.

    .

    36Introduccin

  • 37Introduccin

    Posicin lingual

    Existen dos tipos de posicin lingual en los pacientes con respiracin bucal:

    Tipo I: lengua plana; la punta de la lengua se sita por detrs de los incisivos. Este tipo suele asociarse

    a una mordida cruzada anterior (Clase III). Figs. 31A y 31B. En el momento de la deglucin se

    produce gran pulsin lingual, sobre los incisivos inferiores y el maxilar superior se atresia.

    Tipo II: lengua plana y retrada. Esta posicin lingual suele apreciarse en pacientes con respiracin bu-

    cal y Clase II por retrusin mandibular, fig. 32.

    Fig 31A. Posicin lingual tipo I Anomala de clase III con lengua planay prominente. Marcado con medio de contraste de laposicin lingual en la telerradiografalateral del crneo.

    Fig. 31B. Discinesia lingual y disgnatiasEl prognatismo mandibular suele acompaarse

    de una discinesia anterior por desplazamiento ventro- caudal de la lengua.

    Fig. 32. Posicin lingual tipo II Anomala de Clase II con lengua planay retrada. Marcado con medio de contrasteradiolgico de la posicin retrada de lalengua en la telerradiografa lateral delcrneo.

  • 38Introduccin

    Hbito de lengua

    El hbito de la lengua desempea un papel esencial en la etiopatogenia de las anomalas de la denticin.

    La propulsin se produce sobre un plano frontal, lateral o circular. En el primer caso, la discinesia contri-

    buye a la aparicin de la mordida abierta anterior (figs. 33-A y 33-B) o una mordida abierta total. Por lo

    general, slo ocluyen los molares en caso de propulsin lingual circular (fig.34).

    La mordida abierta anterior en la infancia suele compensarse espontneamente (figs. 33-A y 33-B). En

    cambio, la mordida abierta circular no se controla de forma espontnea, sino que persiste (fig. 34).

    Mordida abierta anterior

    Fig. 33-A. En oclusin.

    Fig. 33-B. En oclusin habitual. La lengua se coloca en el plano frontal e impide eldesarrollo vertical de las estructuras dentoalveolaresdel frente anterior. Este paciente es el mismo que el de la figura 33-A.

    Fig. 34. Mordida abierta circular o total. Grado muy intenso de anomala vertical. La oclusinslo se apoya en el segundo molar. Fundamentalmentese observa hbito lingual.

    Anomala de mordida abierta de la denticin tempo- ral, debida etiolgicamente a una disnesia lingual como resultado de anteriores malos hbitos de succin de los dedos.

  • 39Introduccin

    I-A-20. Modificacin de los procesos de desarrollo. Fig. 35.

    La osteognesis depende fundamentalmente de los procesos locales funcionales. Esta interrelacin fue

    descubierta por Moss (1.962) durante el denominado anlisis craneal funcional y tiene una importancia

    decisiva en la etiologa y tratamiento de las anomalas de la oclusin.

    Moss adjudic a cada funcin un componente especial del crneo. El tamao, la forma y la disposicin

    espacial de los distintos componentes es relativamente independiente. Cada componente craneal se com-

    pone de dos partes: matriz funcional y la unidad esqueltica. La matriz funcional comprende las cavida-

    des funcionales y las partes blandas necesarias para el ejercicio de una funcin determinada (p.ej., respira-

    cin, visin, olfato y masticacin). La matriz funcional desarrolla una funcin concreta, mientras que las

    unidades esquelticas, como los huesos, los cartlagos y los tendones, se utilizan como proteccin y so-

    porte de la matriz funcional y son de tipo adaptativo.

    Matrices funcionales: Se distinguen dos tipos de matriz funcional: la peristica y la capsular.

    La matriz peristica es equivalente a las inserciones musculares. Por otra parte, la matriz capsular se

    subdivide en neurocraneal, orbitaria y orofacial (fig. 35-A).

    Fig. 35-A. Matriz capsular

    1 = matriz capsular neurocraneal.2 = matriz capsular orofacial.

    Esquema de la matriz capsular neuro-craneal y orofacial. La matriz capsular neurocraneal estformado por la masa neural, es decir, elencfalo, las leptomeninges y el lquidocefalorraqudeo. Las cavidades orales, nasales y farn-geas constituyen la matriz capsular oro-facial. (Segn Moss y Salentijn, 1969)

    Unidad esqueltica. La unidad esqueltica se divide en micro y macrosqueltica. La macrosqueltica

    representa la suma de las unidades microsquelticas de un determinado componente craneal (fig. 35-B).

  • 40Introduccin

    Fig. 35-B. Unidades esquelticasde la mandbula La mandbula constituye una unidadmacrosqueltica que se compone de cin-co unidades microsquelticas: condlea,coronoidea, angular, alveolar y basal. La matriz peristica especfica de launidad coronoidea es el msculo tempo-ral, y la de la unidad angular, los msculosmaseteros y pterigoideo medial. Los dien-tes actan sobre la unidad alveolar, mien-tras que el paquete vasculonervioso delconducto mandibular acta sobre la uni-dad basal. (Segn Moss, 1962)

    Componentes craneales funcionales. La masa neural, el contenido de la rbita y las cavidades funciona-

    les de la matriz orofacial son protegidos y apoyados por una cpsula (matriz capsular). Las unidades es-

    quelticas, junto con sus matrices peristicas funcionales especficas (inserciones musculares), se en-

    cuentran incluidas en la cpsula y conforman el componente craneal funcional.

    I-A-21. Mecanismo de accin de las matrices funcionales.

    La matriz capsular y peristica actan de forma completamente diferente sobre el proceso de creci-

    miento.

    La matriz capsular interviene directamente sobre las unidades macrosquelticas y componentes cra-

    neales funcionales, y slo altera mnimamente la posicin de la unidad esqueltica en el espacio.

    Sin embargo, las matrices peristicas actan directamente sobre las unidades microsquelticas e indu-

    cen la aposicin y reabsorcin sea o bien los procesos de crecimiento peri o endocondrales. De esta for-

    ma, la matriz peristica altera la morfologa y el tamao de la correspondiente unidad microsqueltica.

    Moss (1.973) denomin transformacin al cambio morfolgico que se produce durante el proceso de

    crecimiento y traslacin a la alteracin de la posicin en el espacio. El crecimiento seo del esqueleto de

    la cara se compone slo en un pequeo porcentaje de un cambio puro de la morfologa o de una altera-

    cin pura de la posicin. En la mayora de los casos se produce una combinacin de ambas formas de

    crecimiento, aunque la traslacin casi siempre determina una transformacin sea.

  • 41Introduccin

    I-A-22. Maduracin final de la cara

    La morfologa facial se modifica notablemente al pasar de la infancia a la adolescencia, por lo que su-

    pone el cambio en la proporcin de la craneofacies debido al mayor crecimiento de la cara, la prominencia

    de ambos maxilares y el considerable desarrollo del mentn y la nariz.

    El crneo crece con ms intensidad en los primeros aos, y disminuye drsticamente a partir de los 5

    aos; a los 7 aos el crneo alcanza el 90% del volumen total, aunque el crecimiento contina, a ritmo

    lento, hasta la adolescencia.

    El crecimiento mximo de la cara est asociado con la erupcin de la denticin temporal entre 1 y 3

    aos, y el de la denticin permanente, entre 6 y 14 aos.

    El crecimiento mandibular contina an dos aos despus del cese del crecimiento del maxilar superior.

    Interesara, desde un punto de vista clnico, predecir certeramente el momento del mximo brote de

    crecimiento puberal, y no es posible confiar en la edad del paciente por la enorme variacin cronolgica

    interindividual. En un intento de clarificar este dato, las dimensiones faciales han sido comparadas con el

    nivel de maduracin esqueltica general, determinado por la radiografa de mano. Bjork y Helm demos-

    traron una correlacin entre el comienzo del mximo brote de crecimiento puberal y el inicio en la calcifi-

    cacin del sesamoideo del dedo pulgar; de acuerdo con esta observacin, sugieren que la osificacin del

    sesamoideo precede en un ao al pico de mximo crecimiento o coincide con l.

    I-B. Cefalometra.

    El objeto de esta introduccin es proporcionar una visin general, a manera de introduccin a la cien-

    cia de la radiografa cefalomtrica. Es decir, aportar los fundamentos de las tcnicas y principios que se

    basan las radiografas de cabeza orientadas para el estudio de la morfologa craneofacial, el crecimiento y

  • 42Introduccin

    los resultados de los tratamientos. Desde su introduccin por Broadbent en 1931, la cefalometra creci

    hasta llegar a constituir parte integrante de la investigacin, educacin y clnica ortondncica. Es funda-

    mental entender el crecimiento facial humano para la formacin de clnicos prcticos, tanto mdicos como

    odontlogos y para todos aquellos en relacin con esta especialidad, la aplicacin de los principios de la

    cefalometra es una ayuda necesaria.

    La cefalometra toma medidas de radiografas laterales y frontales de cabeza, la cual est en posicin

    fija por medio de un cefalostato.

    Las medidas se toman sobre radiografas orientadas mediante marcas anatmicas identificables. Para

    realizarlas, se traza la estructura de la base esqueltica, dentaria y de los tejidos blandos, el contorno de la

    base del crneo anterior y posterior, la rbita, el maxilar y la mandbula, la fisura pterigomaxilar, los pri-

    meros molares permanentes y los incisivos ms anteriores.

    Ciertas marcas son unidas por lneas o planos; pueden utilizarse sistemas de relaciones angulares y li-

    neales para relacionar en el espacio distintas estructuras del complejo. La fig. 36 muestra un trazado

    estndar con unas marcas cefalomtricas fundamentales. En el curso de los aos se estandarizaron ciertas

    medidas y se aplicaron muestras seleccionadas de poblaciones para desarrollar estadsticas o promedios

    medianos. Estos estudios proporcionaron datos tiles para observar los cambios morfolgicos por cre-

    cimiento de la cabeza, evaluar las anormalidades dentofaciales y determinar las respuestas a los trata-

    mientos ortodncicos. Estos datos son particularmente tiles al clnico para establecer el momento y tipo

    de tratamiento a elegir en la solucin de los problemas individuales. La mayora de anormalidades mor-

    folgicas ocurren en el plano sagital y las posibilidades clnicas para la correccin estn limitadas por el

    grado de gravedad del problema y el patrn de crecimiento concomitante. Como resultado, las medidas y

    anlisis utilizados se orientan primero en el perfil y nos muestran las relaciones anteroposteriores y verti-

    cales de diferentes partes del complejo. En otras palabras, la cefalometra