ENDOCRINOLOGIA 56 puntos 1 al 18

1.- La enfermedad de Plummer también es conocida como bocio multinodular tóxico.

2.- El carcinoma anaplásico de tiroides representa el 5% de los tumores del epitelio folicular–> sobreviven meses tras diagnóstico.

3.- El diagnóstico de carcinoma folicular de tiroides requiere demostrar infiltración vascular o capsular (PAAF no es suficiente).

4.- Carcinoma papilar de tiroides presenta calificaciones (cuerpos de psamoma) asociados a elementos foliculares.

5.- Clásica: Por Fin Me Acuerdo–> Papilar >Folicular >Medular >Anaplásico. De mayor a menor frecuencia. De menor a mayor malignidad.

6 .- El carcinoma medular de tiroides se caracteriza por tener cúmulos de células C y sustancia amiloide + mutación en RET.

7.- CHIMPANZEES para causas de hipercalcemia: Calcium supplementation, Hyperthyroidism, Iatrogenic (thiazides) or Inmobility, Milk-alkali syndrome, Paget disease of the bone, Addison or Acromegaly, Neoplasm, Zollinger-Ellison syndrome, Excess vit A. Excess vit D, Sarcoidosis.

8.- El carcinoma medular de tiroides se asocia a formas familiares –> descartar feocromocitoma asociado (MEN 2A).

9.- Linfoma tiroideo representa el 5% de todos los tumores tiroideos –> mujer de 50 a 70 años con tiroiditis de Hashimoto.

10.- El carcinoma papilar de tiroides es el más frecuente y de mejor pronóstico –> multifocal e invasión linfática (no hematógena).

11.- NO corregir > 8 mmol/L/24 horas en hipoNa: puede producir mielinolisis pontina (Locked- in Syndrome).

12.- Hiponatremia + hipoosmolaridad plasmática + orina concentrada (>100 mosm/Kg), SIN edema o deshidratación –> SIADH.

13.- Cuando se tenga un paciente mayor con hiponatremia la principal causa a descartar será dilucional y la segunda SIHAD.

14.- SIADH: hiponatremia debido a retención de líquido por exceso de ADH –> por neurohipófisis, neoplasias, tejido inflamatorio.

15.- Tratamiento diabetes insípida – Central: sustitución hormonal – Nefrogénica: restringir sal + diuréticos natriuréticos (tiazida).

16.- Orina con densidad baja (<1010), osmolaridad urinaria < 300 + osmolaridad plasmática elevada (> 290) –> Diabetes insípida.

17.- Síndrome de Wolfram: diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera neurosensorial –> autosómico recesivo.

18.- Causas más frecuentes de diabetes insípida son: – Trauma craneoencefálico (TCE)- Tumores (hipófisis o hipotálamo) – cirugía.19.- Diabetes insípida: poliuria hipotónica por falta de liberación de ADH (central) o ausencia de respuesta renal (nefrogénica).

20.- Necesitas MRI (resonancia magnética) para poder valorar microadenomas hipofisiarios. Una TC no discierne si es < 10 mm.

21.- El 90% de los pacientes con microprolactinomas son mujeres. Hasta un 60% de los pacientes con macroadenomas son hombres.

22.- Diagnóstico de hiperprolactinemia: > 25 microgramos/L en determinación basal. Cifra > 250 es diagnóstico de adenoma hipofisiario.

23.- Tratamiento de elección de prolactinoma: agonista dopaminérgico. Cirugía en caso de no respuesta o no tolerar el fármaco.

24.- Tumor hipofisiario más frecuente: prolactinoma –> la mayoría son microadenomas (<10mm).

25.- Hasta en un 75% de los casos, la asociación galactorrea + amenorrea implica hiperprolactinemia.

26.- El hipogonadismo secundario a la hiperprolactinemia se debe a inhibición de liberación de GnRH desde hipotálamo.

27.- La comunicación hipotálamo- hipófisis anterior se da a través de circulación portal.La causa más frecuente de hiperprolactinemia es secundaria a fármacos: inhibidores dopa, anti H2, opiáceos, etc

28.- Insulinomas: se caracterizan por la triada de whipple: hipoglucemia en ayunas, síntomas de hipoglucemia y alivio tras ingerir glucosa.

29.- Metformina disminuye gluconeogénesis hepática, absorción de glucosa intestinal, dosis max. 2250 mg

30.- Feocromocitoma: tumor que produce catecolaminas en cantidades patológicas. Al estimularse desencadenas una crisis hipetensiva. Dx de elección: catecolaminas en orina. Especificidad y sensibilidad mayor a la TAC.

31.- Previo a manipulación quirúrgica de feocromocitoma, se debe bloquear sistema adrenérgico: alfa con fenoxibenzamina y luego Beta.

32.- Punción-aspiración de feocromocitomas SIEMPRE está contraindicada.

33.- Diagnóstico de feocromocitoma con catecolaminas libres y metabolitos (ácido vanilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas.

34.- Feocromocitoma se asocia a hiperparatiroidismo en NEM 2A y a carcinoma medular de tiroides en NEM 2A y 2B.

35.- Feocromocitoma vesical desencadena paroxismos hipertensivos con la micción.

36.- Cerca de la mitad de los pacientes con feocromocitoma cursa con intolerancia a la glucosa: acción contrainsular de catecolaminas.

37.- Crisis hipertensiva de feocromocitoma se desencadena por manipular el tumor (trauma), estrés, ejercicio, valvsalva, OH.

FARMACOLOGIA 18 puntos

1.- Doxorrubicina puede producir como efecto adverso eritrodisestesia palmo-plantar: Síndrome mano-pie (eritema/edema/dolor).

2.- La nefritis tubulointersticial inducida por medicamentos se relaciona con: AINEs, sulfas, penicilinas y antihistamínicos.

3.- B-bloqueadores no solo sirven para control de TA, se usan en fobias sociales controlando tremor y palpitaciones.

4.- Tratamiento con IMAOs más alimentos con tiramina = Crisis hipertensiva.

5.- Selegilina: es un IMAO Selectivo para MAO-B. Su uso solo está aprobado para el tratamiento de Parkinson.

6.- Clozapina: el antipsicótico más efectivo en esquizofrenia, sin embargo por sus efectos adversos agresivos es tratamiento de segunda línea.

7.- El metronidazol es el anaerobicida que mayor capacidad de atravesar barrera hematoencefálica tiene.

8.- Metamizol: en el 1% produce agranulocitosis. Suficiente como para indicar otra cosa para el dolor.

9.- Fármacos contraindicados en embarazo (X): dicumarínicos, retinoides, tetraciclinas, quinolonas, ketoconazol y dietilestilbestrol.

10.- Inhibidores del CYP450: cimetidina, ketoconazol, macrólidos y valproato.

11.- Inductores del CYP450: fenitoína, fenobarbital y rifampicina.

12.- Reacciones de fase II de biotransformación: síntesis o conjugación.

13.- Reacciones de fase I de biotransformación: oxidación (como nosotros al recordar esto), reducción, hidrólisis y descarboxilación.

14.- Las dos vías de administración de fármacos que evitan el primer paso hepático son: sublingual y transdérmica.

15.- Para contrarrestar los efectosde una benzodiacepina: Flumazenilo

16.- Prueba antidoping suele buscar: Canabis, Opiodes, Cocaina, Benzodiacepinas, Anfetaminas.

17.- Síndrome de hombre rojo: Efecto adverso de vancomicina por liberación de histamina. Relacionado con dosis y velocidad de infusión. Predomina en hemicuerpo cara y tercio superior del tronco.

18.- Tratamiento del Síndrome de Hombre Rojo: suspender el medicamento, antihistamínicos y corticoides si lo amerita.

CARDIOLOGIA 111 puntos 1 al 111

1.- Hibernación: empeoramiento de la función del miocardio debido a una reducción importante del flujo sanguineo coronario.

2.- FA: múltiples circuitos de reentrada –> no hay contracción auricular adecuada: No P , QRS angosto e irregular. Complicación: EVC.

3.- Causas de aumento de demanda miocardica: FIATT (pensar en el coche) F iebre I infecciones A nemia T aquicardia T irotoxicosis.

4.- La aorta, en su porción infrarrenal es el sitio más afectado por aterosclerosis.

5.- Cambios EKG en hipokalemia: presencia de onda U, aplanamiento de T, depresión del segmento ST.

6.- Tetralogía de Fallot: Comunicacion interventricular, Estenosis pulmonar, Cabalgamiento de aorta e Hipertrofia de ventrículo derecho.

7.- Fiebre, septicemia y soplo cardíaco -> sospechar de endocarditis infecciosa.

8.- Arritmia más frecuente en intoxicación digitálica: extrasístole ventricular (asintomática). Sintomática + frecuente: Bloqueo AV

9.- Los síntomas más frecuentes de intoxicación digitálica son los digestivos: nausea, vómito. La bradicardia no es la manifestación cardíaca más frecuente ni la más común.

10.- S. aureus: etiología más frecuente de endocarditis aguda. S. viridans: etiología más frecuente de endocarditis subaguda. S. epidermidis etiología más frecuente de endocarditis protésica.

11.- Un bypass con vena safena suele durar 5 años, mientras que con arteria mamaria interna dura 10años.

12.- Localización más frecuente de la coartación aórtica es distal a la subclavia izquierda –> asocia a valva aórtica bicuspide.

13.- Soplo contínuo en foco pulmonar –> Conducto Arterioso persistente. TX Indometacina, y si falla se sella percutaneamente.

14.- CIA Ostium Primum afecta porción baja del tabique –> hendidura de la valva anterior mitral = insuficiencia mitral.

15.- Síndrome de Eisenmenger: HT Pulmonar invierte el cortocircuito –> contraindica cirugía correctiva.

16.- La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. En México es la persistencia del Conducto Arterioso (CAP).

17.- La cardiopatía congénita cianótica más frecuente: Tetralogía Fallot. En el recién nacido, es más común Transposición Grandes Vasos.

18.- Otras cardiopatías congenitas acianóticas: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar y comunicación auriculo-ventricular.

19.- El síndrome de Turner suele cursar con coartación aórtica. El síndrome de Noonan con estenosis pulmonar.

20.- Rubéola congénita suele cursar con ductus arterioso y estenosis pulmonar supravalvular.

21.- Las cardiopatías congénitas se dan en el 1% de los recién nacidos –> el 10% por alteración cromosómica y mutaciones.

22.- En infarto de VD, se encuentra elevación del ST en V3R y V4R, con patrón hemodínámico de Forrester III. TX expandir volumen.

23.- Triada de infarto ventricular derecho: – Hipotensión – Ingurgitación yugular – Auscultación pulmonar normal.

24.- ECG con persistencia de ST elevado tras infarto + doble impulso apical a la exploración física -> Aneurisma ventricular.

25.- Rotura completa de músculo papilar tras IAM: insuficiencia mitral masiva –> choque cardiogénico y edema agudo de pulmón.

26.- Paciente post-IAM con brusco soplo pansistólico, frémito paraesternal + salto oximétrico –> rotura de tabique interventricular.

27.- Paciente post-IAM, desaparición brusca de pulso y TA y que pierde estado de conciencia con ECG en ritmo sinusal–> Rotura cardíaca.

28.- Choque cardiogénico: – Hipotensión severa (PAS < 80 mmHg), Índice cardíaco < 1.8 L/min/m2, Presión capilar elevada > 18 mmHg.

29.- Arritmias que pueden desencadenarse en EPOC: son caracteristicas Taquicardia auricular multifocal y en menor proporcion la unifocal.

30.- Isquemia silente: demostrar alteraciones en ECG que traducen isquemia, sin sintomatología acompante. Frecuente en diabéticos.

31.- Gatritis erosiva antral: Erosion de la mucosa gastrica por inflamacion en la zona del antro (prepilórico).

32.- Angina de Prinzmetal se diagnostica con coronariografía y tests con vasoconstrictores. Tratamiento –> calcio antagonistas.

33.- Angina de Prinzmetal: jóvenes que presentan angina, en reposo por la noche–> espasmo coronario.

34.- Stents recubiertos con fármacos (paclitaxel o rapamicina) disminuye incidencia de reestenosis a < 5%.

35.- Angioplastía coronaria percutánea transluminal (ACTP) complica en – IAM < 3%. < 1% mortalidad –> Disección coronaria.

36.- DUST para revascularización quirurgica: Depressed ventricular function – Unable to use PCI – Stenosis left coronary – Triple vessel disease

37.- El uso de antagonistas de calcio (nifedipino) durante angina o crisis hipertensiva puede desencadenar IAM.

38.- Los nitratos NO deben emplearse junto con inhibidores de fosfodiesteras en IAM: riesgo de hipotensión letal. (Viagra, Cialis, Levitra)

39.- Los fármacos que mejoran sobrevida en IAM son: Beta bloqueadores + IECA + Espironolactona + Estatinas.

40.- La aspirina disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en dosis de 75 a 300 mg/día.

41.- Cardiología nuclear: defecto de perfusión irreversible = necrosis. Si fuese reversible = isquemia.

42.- Ecocardiograma de estrés: tras ejercicio o se administra dobutamina o dipiridamol –> valora zonas de isquemia en esfuerzo.

43.- El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), marcapasos y Sx. Wolff-Parkinson-White impiden valorar una ergometría –> cardiología nuclear.

44.- Ergometría clínica y eléctricamente positiva: – Angina durante ejercicio – Elevación/depresión ST > 1 mm.

45.- La cardiopatía isquémica se divide en: – Angina estable – Síndromes coronarios agudos (SICA): Angina inestable, IAM, muerte súbita.

46.- Tratamiento de elección para la hipertensión en un paciente con DM –> IECA’s.

47.- Los ARA II son más caros, no aportan mayor beneficio ni supervivencia. Indicados en intolerancia a IECAs realmente.

48.- En la isquemia miocárdica, al no existir ATP, lo primero que se afecta es la diástole por incapacidad de relajación.

49.- El efecto metabólico inicial en la isquema miocárdica es la disminución de pH y ATP por disfunción de la Na/K ATPasa.

50.- Efecto en J del consumo de alcohol: – consumo reducido da protección cardiovascular – consumo elevado es muy perjudicial.

51.- Cuando una placa de ateroma ocluye <70% del la luz arterial produce angina de esfuerzo, >70% isquemia en reposo.

52.- Hábitos higiénico dietéticos como tabaco, obesidad, sedentarismo e hiperlipidemia son factores de riesgo modificables para IAM.

53.- Causas no metabólicas de cardiopatía isquémica: cocaína, ergotamina, Prinzmetal.

54.- La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es aterosclerosis de arterias epicárdicas.

55.- Nodo sinusal recibe irrigación por la coronaria derecha y por la circunfleja. Nodo AV irrigado 90% por coronaria derecha.

56.- Coronaria derecha irriga cara inferior de VI, VD y parte posterior del tabique interventricular.

57.- Coronaria izquierda irriga porción anterior de tabique interventricular y cara anterior y lateral de VI.

58.- Tratamiento de Brugada: evitar desencadenantes e implantar desfibrilador (DAI) en sintomáticos (controversia si aplicar o no en asintomáticos).

59.- Brugada se asocia a taquicardia ventricular polimorfa –> degenera a fibrilación ventricular (durante sueño o fiebre): muerte súbita

60.- Brugada: – Bloqueo rama derecha incompleto – Punto J elevado – T negativa de V1-3

61.- Síndrome de Brugada: mutación de SCN5a –> hipofunción del canal de Na.

62.- QT corto (corregido < 300ms) + T alta: riesgo de muerte súbita por arritmias –> implantar desfibrilador automático.

63.- Si el QT largo es por algún antiarrítmico se suele taquicardizar al paciente, lo cual acorta el QT.

64.- Causas de QT largo: – Antidepresivos tricíclicos – Macrólidos – Quinolonas – Antihistamínicos – Hipos (Ca, K, Mg)

65.- Sulfato de magnesio se utiliza como prevención de Torsade de Pointes en pacientes con QT largo.

66.- Tratamiento de Taquicardia Ventricular: en ompromiso hemodinámico –> cardioversión eléctrica; estable –> eléctrica o procainamida/amiodarona

67.- Contraindicado en taquicardia ventricular administrar bloqueadores de calcio (verapamil) –> Puede producir paro cardíaco.

68.- TV sostenida: dura > 30 segundos y/o produce colapso circulatorio. No sostenida: < 30 segundos (suele ser asintomática).

69.- Taquicardia Ventricular (TV): 3 o más latidos ventriculares, frecuencia > 100, QRS ancho y disociación AV.

70.- Los criterios de Jones son de fiebre reumática, y un criterio mayor es la carditis. Los de Duke son de endocarditis infecciosa.

71.- Un IAM en fase aguda suele producir FV (fibrilación ventricular). En fase crónica TVMS (Taquicardia V. Monomorfa Sostenida).

72.- Hasta el 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares, y si tienen antecedente de IAM hasta > 95%

73.- Alternancia eléctrica es muy característica de derrame pericardico y tamponade

74.- En el ECG, Wolff-Parkinson-White tiene PR corto (<120 ms) y onda delta

75.- En la FA de Wolff-Parkinson-W están contraindicados los frenadores del nodo –> riesgo de producir Fibrilación Ventricular

76.- Wolff-Parkinson-White: vía accesoria entre aurícula y ventrículo –> despolarización precoz (preexita) y acorta el PR

77.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White: preexitación + taquicardias paroxísticas. Se asocia a enfermedad de Ebstein.

78.- Prevención de flutter auricular –> ablación con catéter en el istmo cavotricuspídeo. Suele ser resistente a antiarrítmicos.

79.- El tratamiento más eficaz para cortar el flutter auricular es la cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía.

80.- La frecuencia ventricular de un Flutter auricular suele ser de un bloqueo AV 2:1 –> 300lpm auricular: 150 ventricular

81.- Flutter auricular: actividad regular en el ECG en “dientes de sierra” con poca actividad mecánica –> pacientes con EPOC.

82.- INR ideal en FA es de 2 a 3. Si hay prótesis valvular mecánica deberá ser > 2.5

83.- Anticoagulación oral crónica en FA, si: – Antecedente de embolia o EVC – Estenosis mitral – Prótesis valvulares

84.- Fármacos para control de frecuencia cardíaca en FA: digoxina, B-block, verapamil/diltiacem.

85.- FA > 48 hrs de evolución no inestable: anticoagular por 4 semanas o Eco-transesofágico (descarta trombo) previo a cardiovertir.

86.- NUNCA cardiovertir directamente una FA de > 48 hrs de evolución (excepto en inestabilidad) por riesgo de embolia cardiogénica.

87.- Antiarrítmicos Ic para cardiovertir FA: Flecainida y Propafenona. Los mejores para prevenir: Amiodarona y Sotalol.

88.- En taquicardia supraventricular (TSV)la presencia de dolor torácico y alteración de conciencia también son indicación de cardioversión eléctrica.

89.- Tratamiento de FA ante inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica inmediata

90.- Cardioversión en FA es poco eficaz si la arritmia tiene > 6 meses o la auricula izqquierda es > 5 cm.

91.- En la FA nunca habrá un 4to ruido a la auscultación, ni onda “a” ni seno “x” en el pulso venoso yugular.

92.- Ante una FA con ritmo ventricular regular y lento, sospecha de un bloqueo AV completo + ritmo de escape.

93.- FA permanente con respuesta ventricular rápida sostenida es causa de taquimiocardiopatía –> disfunción sistólica ventricular.

94.- En FA (fibrilación auricular) ante respuesta ventricular excesiva, puede producir hipotensión, disnea por IC o angina.

95.- FA paroxística: corta espontáneamente en < 1 semana. FA Persistente: no se corta de manera espontánea, pero intentamos cardiovertir.

96.- Fibrilación auricular (FA) en ECG: actividad auricular desorganizada sin existencia de ondas P–> conducción ventricular irregular.

97.- La fibrilación auricular se considera la arritmia más frecuente después de las extrasístoles

98.- Taquicardia sinusal es un ritmo sinusal con frecuencia mayor a 100 latidos/minuto. Inicio y terminación gradual.

99.- Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares (EV) seguidas. Puede ser polimorfa o monomorfa.

100.- Bigeminismo ventricular: cada latido sinusal hay una extrasistolr (EV). Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales hay una EV.

101.- Extrasístole Ventricular: complejo QRS prematuro, ancho y abigarrado. No precedidos por onda P

102.- Pacientes con cardiopatía subyacente (IAM) + extrasístole ventricular –> Taquicardia/fibrilación ventricular

103.- Extrasístole ventricular en pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico (hasta en 60% adultos también).

104.- Las extrasístoles auriculares se pueden dar hasta en el 60% de los adultos, generalmente sin mayor relevancia clínica.

105.- Enfermedad de Lev y Lenegre son la causa más frecuente de Bloqueo AV adquirida en el adulto –> fibrosis degenerativa del Haz de Hiss.

106.- Bloqueo AV puede ser causado por frenadores del nodo, enfermedad de Lyme y distrofia de Steinert

107.- No olvidar que los betabloqueantes tópicos para el control del glaucoma están contraindicados si el paciente tiene bloqueo A-V.

108.- Bloqueo AV 1er grado y 2° tipo I –> marcapasos cuando hay síntomas. 2° tipo II y 3° –> siempre marcapasos.

109.- Paciente que al afeitarse o ponerse la corbata presenta hipotensión y bradicardia –> hipersensibilidad del seno carotídeo.

110.- La enfermedad del nodo sinusal sólo se trata cuando hay síntomas incapacintantes –> marcapasos definitivo.

111.- Bloqueo sinoauricular: el impulso se origina en las células sinusales pero se transmite erroneamente –> ausencia de onda P.

GINECO-OBSTETRICIA

1.- La hormona encargada de la contracción del musculo liso en el útero es la oxitocina.

2.- La placenta previa oclusiva total es indicación de cesárea cuando haya madurez pulmonar fetal.

3.- Tratamiento de incompetencia cervicouterina: cerclaje cervical entre las 14-16 sem y se retira a las 38 sem.

4.- Mujer embarazada con riesgo de TEP y TV se anticoagula con heparina. Los anticoagulantes orales están contraindicados.

5.- El tratamiento del CA de mama en estadios 0, I, IIa (<5cm, N1) es conservador! Siempre acompañado de radioterapia si no hay ganglios +.

6.- Las convulsiones de eclampsia son tipicamente tónico-clónicas con duración de 60 a 75 segundos.

7.- La mastitis NO es contraindicación para la lactancia materna.

8.- La hepatitis B es contraindicación para la lactancia materna, sin embargo después de vacuna al RN, puede ser amamantado.

9.- La lactancia materna está contraindicada en VIH, CMV, herpes (lesiones en mama), Tb, sépsis, Ca mamario, drogas y algunas medicamentos.

10.- El agente etiológico de EPI (enfermedad pélvica inflamatoria) silente es C. trachomatis, sensible a azitromicina y doxicilina.

11.- Simultaneous screening w/ CA-125 and transvaginal USG compared w/ usual care didn’t reduce ovarian cancer mortality.

12.- La localización tubárica es la más frecuente del embarazo ectópico, con una frecuencia de 60 a 92% en la región ampular.

13.- Los corticoides, sulfasalazina y hidroxiclorina pueden usarse durante el embarazo para el manejo de la Artritis Reumatoide.

14.- Bioquímica de Sx de Down: up to God and down to Pee -> las sustancias con “G” aumentan (HGC, Glucoproteína B-1) y las “P” bajan (AFP y PAPP-A)

15.- Screening bioquímico de segundo trimestre: AFP y estriol (patológicos si bajos) y glucoproteína B-1 (patológico si alto).

16.- Screening bioquímico de primer trimestre: determinación de HGC (patológico si alto) y PAPP-A (patológico si bajo).

17.- Disminución de crecimiento que afecta abdomen fetal únicamente: retraso de crecimiento intrauterino tipo II.

18.- Retraso de crecimiento de todos los parámetros fetales: retraso de crecimiento intrauterino tipo I -> cromosomopatías e infección.

19.- Ecografía tercer trimestre evalúa crecimiento intrauterino retardado, placenta y líquido amniótico.

20.- Ecografía del 2ndo trimestre evalúa crecimiento y morfología fetal.

21.- Marcadores ecográficos de cromosomopatías: translucencia nucal >3mm, higroma quístico, mal flujo en conducto venoso.

22.- El diagnóstico más precoz de embarazo se realiza con HGC fracción Beta en sangre. Diagnóstico de certeza: ecografía.

23.- 35 años se considera edad materna avanzada, a esta edad aumenta el riesgo de: Trisomía 13,18,21 y aneuploidía 47xxy y 47xxx.

24.- Trisomía 13 es Síndrome de Patau, Trisomía 18 es Síndrome de Edwards, Trisomía 21 es Síndrome de Down.

25.- El único virus vacunal que se ha aislado en leche materna es rubéola, y no hay reportes de que produzca la enfermedad.

26.- En el embarazo están contraindicadas todas las vacunas de vivos atenuados, pero no así la lactancia.

27.- El uso de aspirina en forma profiláctica a dosis de 80mg muy util para disminuir la incidencia de preeclampsia.