corticodermias elt
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hola solo no hagan plagio citen de donde lo sacaron jeje si fue d mi presentacion pues que bueno que les haya servidoTRANSCRIPT
DEFINICIÓN
• Se denominan corticodermias al conjunto de efectos adversos que se manifiestan en la piel y que son causados por la aplicación de glucocorticoides. Algunas son transitorias y poco importantes, otras definitivas y más graves.
http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&EbscoContent=dGJyMMvl7ESeprE4y9fwOLCmr0yeqLFSs6q4SreWxWXS&ContentCustomer
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CLASIFICACIÓN
Corticodaño: la aparición de cambios en la piel, aun enausencia de dermatosis previa. Incluye todas las alteraciones temporales o permanentes producidas por el uso prolongado de corticoesteroides por cualquier vía.
Corticoestropeo: Modificaciones que los esteroides provocan en la dermatosis. Alteraciones que sufren las enfermedades cuando se tratan inadecuadamente con corticoesteroides, tanto en los síntomas o la evolución,como en la reacción a los tratamientos habituales
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CORTICOIDES
• Incluyen, por una parte, una serie de hormonas esteroideas producidas de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales y por otra, los derivados sintéticos que se consiguen modificando su estructura química básica.http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/
GLUCORTICOIDES
• Fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores. Alteran el funcionamiento normal de los granulocitos, monocitos y linfocitos, limitando su circulación, síntesis y liberación de mediadores de la inflamación y de las citoquinas encargadas de los mecanismos de comunicación intercelular y de amplificar la respuesta inmune del organismo.
http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch
ALGUNOS EFECTOS
Inhibición de la secreción de IL-1,
IL-6, TNF-alfa
Redistribución de los
monocitos circulantes
Disminución de la síntesis de enzimas
que agreden al cartílago
(colagenasa, estromelisina).
Inhiben la presentación de antígenos
por el monocito
Modulan la liberación de acido
araquidónico, bloqueando la
producción de COX y lipoxigenasa
disminuyendo la síntesis de sustancias proinflamatorias.
Supresión del crecimiento y diferenciación
de T y B
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EFECTOS SECUNDARIOS
METABOLISMO: aumentan la glucemia, por lo que pueden provocar un mal control en la diabetes
Disminución de la masa muscular
Incrementan la lipolisis (destrucción de las grasas), acrecentando la concentración plasmática de
colesterol.
Induce una distribución de la grasa corporal, que se denomina cushingoide (cara de luna llena y aumento
de la grasa en la nuca y zona supraclavicular)
Retención de sodio con la consiguiente aparición de edemas y aumento de la tensión arterial
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Sistema osteoarticular: incrementan la pérdida de calcio y de fósforo del
hueso
Reducen la absorción de calcio en el intestino y aumentan su eliminación
renal
favoreciendo la aparición de osteoporosis y aumentando el riesgo
de fracturas
En niños produce retraso en el crecimientohtt
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Sistema inmunitario: favorecen la aparición, reactivación o empeoramiento de infecciones como la tuberculosis, las
causadas por hongos, gérmenes oportunistas.
Piel: producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparición de
estrías y el retraso en la cicatrización de las heridas
Ojos: aumentan la presión intraocular, sobre todo si se administran por vía
oftálmica, y pueden causar cataratas, especialmente en los niños.htt
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GENERALIDADES SOBRE CORTICOIDES TÓPICOS
4 mecanismos de acción: antiinflamatoria, inmunosupresora, antiproliferativa y vasoconstrictora.
La elección del fármaco va a depender del área de aplicación y del tipo de patología a tratar.
http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html
Sólo un 1% del compuesto activo ejerce el efecto terapéutico, el resto es removido rápidamente de la piel.
Escoger un compuesto de potencia adecuada hasta el control inicial de la dermatosis, luego continuar con la preparación de menor potencia posible y finalmente evaluar reducir frecuencia de administración
http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html
GLUCOCORTICOIDES
Metilprednisolona vía parenteral
V.O: prednisolona, dexametasona, triamcinolona, parametasona,
betametasona, deflazacort
Vía tópica: hidrocortisona, triamcinolona, dezametasona, parametasna,
fluorcinolona, clobetasol, mometasona, aceponato
de metilprednisolona.
ALGUNOS TÉRMINOS A CONOCER
• Corticorrebote: La dermatosis mejora o desaparece con el esteroide pero al suspenderlo, la enfermedad regresa con más intensidad.
• Corticodependencia: El paciente no puede dejar el uso de corticoesteroides, requiriendo dosis mayor o esteroide de mayor potencia.
Amado Saul Lecciones de Dermatologia. 15a edición. pág 789
• Taquifilaxia: Disminución de la eficacia por el uso continuo, requiriendo más dosis.
• Corticorresistencia: Es la menor eficacia inmediata por la aplicación local repetida.
• Corticomanía: Fenómeno de usar corticoesteroides de manera indiscriminada.
Amado Saul Lecciones de Dermatologia. 15a edición. pág 789
EPIDEMIOLOGÍA
• En México se observó en 50% de pacientes que se aplicaron glucocorticoides indiscriminadamente
• Cualquier sexo, pero afecta de forma especial a mujeres
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 5a edición. pág 41
• Glucorticoides sistémicos: 5ª causa de dermatosis secundarias a su administración
• Cualquier edad, pero frecuente en 2° y 3° decenio de la vida
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 5a edición. pág 41
CUADRO CLÍNICO
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CORTICODAÑO• Atrofia: Se da por
efecto antimitótico de los esteroides, que interfiere con la cinética celular epidérmica.
• La expresión es variable y se observan lesiones deprimidas, brillantes, con aspecto de papel de cigarro y telangiectasias.
Figura 1. Atrofia por uso crónico de esteroides tópicos (cortesía del Dr. Martín Medina).
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• En piel atrófica puede haber púrpura y equimosis, por deficiencia en el tejido de sostén de los vasos y fragilidad capilar.
• En los genitales, los labios menores pueden tornarse flácidos y colgantes.
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Las estrías atróficas en pliegues se manifiestan por la acción del esteroide sobre las fibras elásticas y colágenas, que terminan por desaparecer.
Esteroides de alta potencia puede dejar atrofia en unos cuantos días
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ERUPCIONES ACNEIFORMES• DERMATITIS PERIORAL• Es una erupción constituida por
eritema, pápulas y pústulas, que se localizan alrededor de los labios.
• Se manifiesta en pacientes que han usado esteroides fluorinados por largos periodos y es más frecuente en mujeres adultas
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• Suele aparecer en el sitio de aplicación; afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón.
• En niños hay afección perinasal y periocular. Variedad granulomatosa con lesiones nodulares pequeñas.
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Dermatitis rosaceiforme.• Algunos autores refieren
un cuadro similar a la rosácea, con eritema persistente, telangiectasias, pápulas y pústulas de distribución centro facial.
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• La rubeosis puede persistir aun después de haber desaparecido las pápulas y pústulas
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 39
Foliculitis esteroidea
• Por lo regular se ve en adultos.
• Después de dos semanas de uso de esteroides tópicos las lesiones aparecen sobre todo en el tronco, los hombros, la parte superior de los brazos y en menor proporción, en la cara.
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• Se observan pápulas, pústulas e hiperpigmentación postinflamatoria y rara vez hay comedones. En la histología se observa foliculitis focal con infiltrado de neutrófilos en y alrededor del folículo
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Dermatitis alérgica de contacto a esteroides
• Es rara y por lo general moderada.
• Hay mejoría inicial de la inflamación, y luego empeoramiento.
• Con frecuencia el cuadro es confuso, ya que no mejora ni empeora.
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 39
Acné con corticoestropeo
• A las lesiones propias del acné se agrega eritema intenso, y muchas pústulas.
• Dermatosis caracterizada por foliculitis crónica producida por Corynebacterium acnes con formación de tapones de queratina (comedones) y sobreproducción de grasa (seborrea)
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 38
• Antes que al acné, el tratamiento local inicial
• debe dirigirse a la corticodermia, para evitar molestias con los antiseborreicos.
• Al desaparecer el estropeo, la terapéutica es la propia de un cuadro de acné.
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 38
Dermatitis atópica corticoestropeada
• Eccema atópico: Dermatosis caracterizada por manifestaciones de inflamación crónica, prurito intenso, piel seca, eritema y exudado. Afecta predominantemente en superficies de flexión: pliegues de codos, rodillas; así como cara y cuello.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/033_GPC_DermAtopPed/IMSS_033_08_EyR.pdf
• Se caracteriza por diseminación de las lesiones hacia sitios habitualmente respetados; el prurito es intenso; no hay tendencia a la remisión y el tratamiento es difícil
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 38
Tiña inguinal con corticoestropeo
• Se observa mayor diseminación de las lesiones, con pérdida del borde característico; puede haber lesiones satélite, afección de pliegue inguinal, escroto y pene.
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
• En muchos pacientes hay estrías, foliculitis y en la mayoría, además, candidosis. Estos casos
• dan estudios micológicos exuberantes: gran cantidad de filamentos en el examen directo, y aislamiento frecuente de T. rubrum y C. albicans
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Datos histopatológicos
• Adelgazamiento o atrofia epidérmica.• Infiltrados linfohistiocíticos en las partes
superior y media de la dermis; en ocasiones granuloma tuberculoide. Hay vasos congestionados y dilatados, a veces con neoformación y tortuosidad
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Diagnóstico diferencial
Acné RosáceaDermatitis seborreicaTuberculides de la caraEritrodermia
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Pronóstico
El corticodaño cede en un promedio de tres meses después de suspender el glucocorticoide, a veces quedan lesiones clínicas residuales como atrofia y telangiectasias.
El corticoestropeo puede tardar más en mejorar, pero si no hay corticodaño no quedan lesiones permanentes.
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Tratamiento
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
1
Debe suspenderse bruscamente el glucocorticoide local y el sistémico reducirse de manera progresiva
2
Se evitarán los esteroides potentes y por periodos prolongados, particularmente cuando se usan en la cara o se prescribena niños
3
Evitar su uso oclusivo en áreas de flexión, y siempre debe vigilarse la cantidad total usada por semana, así como la duración del tratamiento
• Fomentos fríos con solución de Burow o agua de vegeto con agua destilada a partes iguales; después se aplica una crema con glicerolado neutro de almidón o linimento oleocalcáreo
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
En las corticodermias faciales tetraciclina o eritromicina, 250 mg cada seis o 12 horas, o minociclina 50 a 100 mg/día
En dermatitis peribucal (perioral) metronidazol en gel a 0.7% dos veces al día por dos meses.
• El corticoestropeo en dermatitis atópica puede mejorar con talidomida, 100 a 200 mg/día, varias semanas o administrarse imipramina,25 mg tres veces al día en adultos durante dos o tres meses
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
Atlas de dermatología. Roberto Arenas. 3a edición. pág 37
En la forma granulomatosas se ha usado con resultados satisfactorios la isotretinoína por vía oral.
La atrofia y telangiectasias pueden ser permanentes, pero estas últimas pueden disminuir con láser de anilinas.
CORTICODERMIAS
CORTICODAÑO Aparece en ausencia de dermatosis previa
corticorresistencia
corticomanía
corticodependencia
CORTICOESTROPEOAltera la dermatosis previa volviéndola
rebelde al tratamiento
taquifilaxia
corticorebote
corticoides
sintéticos
Sistémicos
Antiinflamatorios e
inmunosupresores
Inhibe a COX, proliferación de LT
y LB
Tópicos
1% ejerce su efecto terapéutico
lo demás es removido
4 efectos antiinflamatorio, antiproliferativo, vasoconstrictor e
inmunosupresores
naturales
cortisol
Glándula suprarrenal,
específicamente la corteza
corticodaño
atrofia
Dermatitis alérgica a esteroides
Foliculitis o rubeosis
esteroidea
Dermatitis perioral y granulomatosa
corticoestropeo
Acné
Dermatitis atópica
Tiña incógnita o tiña inguinal
corticoestropeada
histopatología Adelgazamiento o atrofia epidérmica
Vasos congestionados y dilatados
Pronostico
Corticodaño cede en 3 meses después de
suspender el glucocorticoide
lesiones residuales como atrofia y
telangiectasias.
Corticoestropeo tarda más en mejorar pero
queda sin lesiones permanentes
Dx diferencial Acné, dermatitis
seborreica, rosácea, eritrodermia
Tratamiento En corticoestropeo primero se resuelve la corticodermia
Se suspende corticoide local, el sistémico de manera
progresiva
Formentos de sol. De Burow o agua de vegeto
corticodermias faciales tetraciclina o eritromicina, 250 mg c/6 o 12 horas, o
minociclina 50 a 100 mg/día
En dermatitis peribucal (perioral) metronidazol en gel
a 0.7% dos veces al día por dos meses.
dermatitis atópica talidomida, 100 a 200 mg/día o imipramina,25 mg 3 veces al día en adultos durante dos
o tres meses
En la forma granulomatosas isotretinoína por vía oral.
Atrofia y telangiectasia pueden ser permanentes –
láser de anilina
REFERENCIAS
• http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-corticoides/
• http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/189.html
• http://escuela.med.puc.cl/publ/reumatologia/apuntes/17corticoesteroides.html
• http://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema11-12/farmaco6.htm?botsearch
REFERENCIAS
• http://www.bibliocatalogo.buap.mx:2261/pdf9/pdf/2004/ZZT/01Jul04/14815576.pdf?T=P&P=AN&K=14815576&S=R&D=lth&EbscoContent=dGJyMMvl7ESeprE4y9fwOLCmr0yeqLFSs6q4SreWxWXS&ContentCustomer=dGJyMPGsrkmwrbROuePfgeyx43zx