Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(2): 150-154

Autor para correspondencia: Dr. Javier Courtis. Instituto Oulton. Av. Vélez Sarsfield 562 (CP 5000) Córdoba, Argentina.e-mail: javiercourtis@oulton.com.ar

I N F O R M A C I Ó N D E L A R T í C U L O

Recibido el 12 de octubre de 2012Aceptado después de revisión el22 de enero de 2013

Publicado Online el 30 de junio de 2013

Los autores declaran no tener conflictos de interés

Versión Online: www.fac.org.ar/revista

R E S ú M E N

La ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una herramienta útil en la evaluación de los pacientes con probable enfermedad coronaria, la elevación del segmento ST durante esta prueba es una complicación poco frecuente y casi siempre se asocia a cardiopatía isqué-mica severa. Sin embargo, si no hay evidencia angiográfica de obstrucción coronaria severa se cree que esta complicación sería consecuencia de un espasmo coronario. Presentamos el caso de un hombre de 52 años que presentó, durante una EED, dolor de pecho severo acompañado de elevación del segmento ST, trastornos de la contractilidad segmentaria ventricular izquier-da y cinecoronariografía sin enfermedad coronaria obstructiva severa.Palabras clave: Ecocardiografía de estrés. Dobutamina. Espasmo coronario.

Coronary spasm induced by dobutamine stress echocardiography.

A B S T R A C T

Dobutamine stress echocardiography (DSE) is a useful tool in evaluating patients with possible coronary artery disease, ST segment elevation during this test is a rare complication and almost always associated with severe coronary artery disease. However, if there is no angiographic evidence of severe coronary obstruction, it is believed that this complication would result from coronary spasm. We present the case of a 52-year-old man who presented, during a DSE, severe chest pain with ST segment elevation, impaired left ventricular contractility and coronary angiography without severe obstructive coronary disease. Keywords: Dobutamine. Stress echocardiography. Coronary spasm.

Casos Clínicos

Espasmo coronario inducido por ecocardiograma de estrés con dobutaminaCoronary spasm induced by dobutamine stress echocardiography

Javier Courtis, José Tibaldi, Alejandro Sarría Allende

Instituto Oulton (Córdoba). Clínica Romagosa. Córdoba, Argentina.

INTRODUCCIÓNLa ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una herramienta útil en la evaluación de los pacientes con pro-bable enfermedad coronaria debido a su alta sensibilidad para detectar isquemia miocárdica y su excelente perfil de seguridad. La dobutamina es una catecolamina bien tolera-da, con una vida media muy corta (2-3 min.) y una tasa muy

baja de complicaciones graves durante una EED. En caso de presentarse efectos adversos, por lo general suelen estar re-lacionados a isquemia o arritmias inducidas por la droga.1 La evaluación de la isquemia miocárdica inducida por el estrés farmacológico se basa generalmente en la detección de nuevas alteraciones en la motilidad ventricular segmen-taria observadas en la ecocardiografía bidimensional. Estas

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disfunciones contráctiles y transitorias son el resultado de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, durante la infusión de la droga, se asocian con frecuencia a una depresión del segmento ST del electrocardiograma (ECG). Por el contrario, la elevación del segmento ST du-rante una EED es muy poco frecuente y casi siempre se asocia a cardiopatía isquémica severa (CIS). En ausencia de obstrucción coronaria ateromatosa, hallazgo muy poco frecuente, la elevación del segmento ST obedecería a un es-pasmo marcado en una arteria coronaria.2-4 Presentamos el caso de un hombre de 52 años de edad que presentó dolor de pecho severo, durante una EED, con importante eleva-ción del segmento ST en derivaciones inferiores del ECG y trastornos segmentarios francos en cara inferior del ventrí-culo izquierdo (VI) en el registro ecocardiográfico. No obs-tante estos cambios, la cinecoronariografía de urgencia no evidenció CIS excepto un puente muscular sobre la arteria Descendente Anterior (ADA), territorio no involucrado se-gún la apreciación del ECG.

CASO CLíNICOUn hombre de 52 años de edad, ex fumador, con ante-cedentes de hipertensión arterial y dislipemia mixta leve,

fue remitido para que le realizaran un EED para evaluar un dolor de pecho atípico sin anomalías en el ECG que le realizaron 20 días previos al procedimiento. El paciente no refirió haber tenido dolor torácico durante las 48 horas pre-vias a la prueba de esfuerzo. En reposo, previo al examen, el paciente presentó una tensión arterial (TA) de 125/75 mmHg y el ECG basal sólo evidenció bradicardia sinusal con el resto del trazado sin otra particularidad (Figura 1A). Las imágenes iniciales de la ecocardiografía (Figura 2A) mostraron cavidades cardíacas de tamaño normal, función sistólica conservada y ausencia de anormalidades en la contractilidad segmentaria. La EED se realizó conforme el protocolo institucional. La infusión de dobutamina por vía intravenosa se inició a 5 µg/kg/min y se aumentó paula-tinamente a 10, 20 y 30 µg/kg/min cada tres minutos. Al momento de la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina el paciente presentó dolor de pecho súbito y muy intenso acompañado de signos neurovegetativos (sudoración pro-fusa y nauseas). En ese momento, la frecuencia cardíaca fue de 159 latidos por minuto (el 91% de la frecuencia cardíaca máxima, calculada como 220 - edad en años), la presión ar-terial de 130/85 mmHg y el segmento ST del ECG mostró una elevación >2 mm en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 y una depresión >1 mm en DI, aVL y de V1 a V4 (Figura 1B). El ecocardiograma mostró hipoquinesia severa de toda la pared inferior y el segmento ínferoseptal medial (Figura 2B). La infusión de dobutamina se interrumpió inmediata-mente, se administró 5 mg de dinitrato de isosorbide en forma sublingual y se comenzó una infusión intravenosa de nitroglicerina. Después de administrar esta medicación, el dolor del pecho comenzó a ceder paulatinamente pero la elevación de segmento ST persistió durante diez minutos y las alteraciones de la motilidad segmentaria ventricular se mantuvieron durante otros veinte minutos. Ante la falta de resolución completa del cuadro, el paciente fue trasla-dado inmediatamente a la sala de hemodinamia donde se le administró aspirina 500 mg vo, clopidogrel 600 mg vo y heparina sódica 5000 UI. Se realizó cinecoronariografía (CCG) empleando la vía de acceso transradial derecha (5F) y catéteres diagnósticos apropiados (JL, JR y pigtail). La an-giografía mostró una lesión leve (20-40%) en el tercio medio de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes de una extensa contracción sistólica (25 mm de longitud) de esta arteria coronaria que se normalizaba durante la diásto-le (puente miocárdico). La arteria Circunfleja no presentaba lesiones angiográficamente evidentes y la arteria Coronaria Derecha (dominante) sólo mostraba irregularidades pari-etales en su segmento distal sin ninguna obstrucción severa en toda su extensión (Figura 3). No se realizó el test de pro-vocación con metilergometrina.Posteriormente, el paciente permaneció internado por 12 horas en unidad coronaria dende se le trató con AAS 100 vo mg/día, atenolol 25 mg vo c/12 horas, rosuvastatina 10 mg/día. La enzimas creatinfosfoquinasa (CPK) total y la banda miocárdica (CPK-MB) permanecieron en valores

FIgURA 1.

Electrocardiograma de 12 derivaciones. La figura A corresponde al ECG basal y sólo destaca en un trazado normal la bradicardia sinusal. La figura B, durante la infusión de 30 µg/kg/min de do-butamina, evidencia una elevación del segmento ST mayor a 2 mm en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 y un infra desnivel mayor a 1 mm en DI, aVL y de V1 a V4.

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FIgURA 2.

Ecocardiograma de estrés con dobutamina.

En la columna A se visualiza el ventrículo izquierdo en condicio-nes basales en diferentes vistas sin alteraciones en la contractilidad.

En la columna B se observa hipoquinesia severa de toda la cara inferior durante la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina.

normales 12 hs después del inicio del dolor. El paciente tuvo una evolución clínica satisfactoria y fue dado de alta a 36 horas de iniciarse el cuadro. Dos días después de la EED un ecocardiograma mostró una contractilidad global y segmentaria conservada con función ventricular izquierda normal. En los controles posteriores durante el seguimiento del paciente no manifestó precordialgias.

DISCUSIÓNEl caso clínico descripto es el ejemplo de un paciente con at-erosclerosis coronaria incipiente que presentó un espasmo coronario inducido por estimulación adrenérgica durante la EED como consecuencia de una disfunción endotelial. Si bien el paciente presentaba un puente muscular en la arteria Descendente Anterior, tanto las alteraciones elec-trocardiográficas como los trastornos de la motilidad seg-mentaria ventricular se pueden explicar por un fenómeno de vasoconstricción a nivel de la arteria Coronaria Derecha y no por una exageración de la compresión sistólica del puente muscular. Una limitación en el análisis de este caso fue que no se realizó la prueba de la metilergometrina in-tracoronaria durante la CCG ante la sospecha del espasmo.

La EED es una prueba de alta precisión realizada para el di-agnóstico de enfermedad arterial coronaria con una sensib-ilidad del 88% y una especificidad del 83%.5,6 Sus indicacio-nes se han incrementado notablemente en los últimos años, dando lugar a más pruebas de estrés y por consiguiente a mayor número de las complicaciones. Varios efectos se-cundarios pueden ocurrir durante una EED, entre las más comunes figuran la hipertensión arterial y las arritmias; y entre los menos frecuentes el infarto de miocardio, la hipo-tensión arterial y el espasmo de las arterias coronarias.7 La instalación de una elevación del segmento ST durante esta prueba de esfuerzo se ha documentada en el 30-55% de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio previo y onda Q patológica en el ECG.8,9 En pacientes sin infarto de miocardio previo la elevación del segmento ST durante la EED es un hallazgo poco frecuente, hasta en un 6% de los casos10, que se asocia habitualmente a una obstrucción ateromatosa y crítica de una arteria coronaria11. En ausen-cia de enfermedad arterial coronaria obstructiva y severa, la elevación del segmento ST es aún más rara y sólo se han reportado en la literatura al presente algunos casos.12-14

En un estudio reciente, Mansencal y col15 evaluaron la prev-alencia de espasmo coronario en 2179 individuos referidos para realizar EED y analizaron sistemáticamente todos los electrocardiogramas obtenidos durante la prueba. Sólo el 1% de los pacientes (n=21) presentaron elevación del seg-mento ST y a todos ellos se les realizó una cinecoronario-grafía de emergencia. En 13 de estos 21 pacientes (62%) se observó una estenosis coronaria significativa (6 casos con estenosis crítica y 7 con oclusión coronaria crónica). Los 8 pacientes restantes (38%) no tenían estenosis coronarias significativas, interpretándose la elevación del segmento ST como resultante de un espasmo coronario. Los autores concluyen que la prevalencia del vasoespasmo coronario durante la EED fue del 0.4%, lo que confirma que esta alter-ación vascular funcional es muy poco frecuente durante la realización de esta prueba.Habitualmente, la presencia repentina de angina de pecho, elevación del segmento ST y anormalidades en la motilidad parietal ventricular, durante una EED, corresponden a un vasoespasmo coronario.En aquellos pacientes con enfermedad arterial coronaria severa las anomalías previamente descriptas generalmente suceden en forma gradual e incluso pueden ocurrir con el uso de bajas dosis de dobutamina y empeorar a medida que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. La inter-rupción de la prueba y el uso de medicamentos apropiados ayudan a prevenir un infarto de miocardio.La acción farmacodinámica de la dobutamina en las arte-rias coronarias es principalmente vasodilatadora por es-timulación de los receptores β1-adrenérgicos en presencia de un endotelio vascular normofuncionante; no obstante en determinadas ocasiones puede inducir espasmo arterial paradójico. Una explicación para este fenómeno sería que en presencia de disfunción endotelial existe un cambio en la

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función vasomotora y un aumento en el estímulo α1 lo cual conduciría a la pérdida del efecto vasodilatador del fárma-co en favor de una respuesta vasoconstrictora.16 Gordon y col.17 demostraron que los segmentos de las arterias coro-narias con irregularidades parietales responden al ejercicio y a la acetilcolina con espasmo, lo que expresa disfunción del endotelio local. Otra explicación, es que a altas dosis la dobutamina puede causar ansiedad hasta en un 6% de la pacientes18 lo que podría conducir a la hiperventilación y así generar una alcalosis respiratoria que provoca un aumento del intercambio de Na+/Ca2+, provocando un aumento de la concentración de Ca2+ intracelular que conduce a la contrac-ción del músculo liso vascular.19 Si bien, dobutamina podría desenmascarar la angina de pecho vasoespástica, curiosa-mente el espasmo coronario puede considerarse también un efecto adverso del fármaco. Es así que en el reporte de Mansencal y col15 sólo 3 de 8 pacientes con espasmo coro-nario inducido por la EED estaban asintomáticos antes de la prueba y la EED se llevó a cabo para evaluar el riesgo preoperatorio. En estos sujetos el espasmo inducido era claramente un efecto secundario de la prueba. Por el con-trario, los otros 5 pacientes con elevación del segmento ST y sin estenosis angiográfica de las arterias coronarias presen-taban dolor torácico antes de la EED, interpretándose que en estos sujetos la dobutamina desenmascaró una angina vasoespástica, lo que permitió su diagnóstico. Es por ello, que los autores consideran que el rescatar el dato de dolor precordial previo a la prueba de esfuerzo permitiría dife-renciar entre angina vasoespástica y reacción adversa a la dobutamina en aquellos sujetos que desarrollan precordial-gia con elevación del segmento ST y arterias coronarias sin obstrucciones severas en la angiografía.Por último, el pronóstico a largo plazo de los pacientes con elevación del segmento ST, durante una EED, depende de si

el cuadro clínico es consecuencia o no de una cardiopatía is-quémica ateroesclerótica con severo compromiso del árbol arterial coronario. En caso de ser secundario a un espasmo coronario el pronóstico es bueno4, no así si las alteraciones eléctricas y contráctiles son expresión de una cardiopatía isquémica severa8, en cuyo caso los pacientes presentan riesgo incrementado de presentar eventos cardiovasculares a largo plazo.

CONCLUSIONESA pesar de su alto perfil de seguridad la EED puede, en cier-tas condiciones, inducir espasmo de las arterias coronarias generando en consecuencia dolor precordial con alteracio-nes electro y ecocardiográficas significativas.El espasmo coronario provocado por dobutamina, situa-ción poco frecuente de encontrar, es el resultado de la es-timulación alfa-adrenérgica sobre un endotelio disfuncio-nante, con buen pronóstico a corto plazo. Los nitratos, por vía intravenosa, son probablemente, la piedra angular del tratamiento inicial. El test de provoca-ción con metilergometrina es una técnica segura y eficaz que permite establecer un diagnóstico definitivo.

BIBLIOgRAFíA1. Geleijnse ML, Fioretti PM, Roelandt JR. Methodology, feasibility, safety

and diagnostic accuracy of dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 595-606.

2. Bogaz FA, Saroute AN, Tsutsui JM, et al. Coronary spasm induced by dobutamine-atropine stress echocardiography. Arq Bras Cardiol 2006; 87: e168-71.

3. Alvarez L, Zamorano J, Mataix L, et al. Coronary spasm after administra-tion of propranolol during dobutamine stress echocardiography. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (7): 778-81.

4. Aboukhoudir F, Rekik S, Andrieu S, et al. Coronary artery spasm and dobutamine stress echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009; 4: 556-61.

5. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al. Stress echocardiogra-

FIgURA 3.

Cinecoronariografía por vía transradial derecha. Las figuras A y B corresponden a las arterias coronarias izquierdas. Se observa una le-sión leve en tercio medio de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes de una extenso puente miocárdico (flecha blanca), y la arteria Circunfleja sin lesiones angiográficamente evidentes. La arteria Coronaria Derecha, dominante, no presenta obstrucciones severas en toda su extensión (figura C).

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phy expert consensus statement: European Association of Echocardiog-raphy (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur J Echocardiogr 2008; 9: 415-37.

6. Pellikka PA, Nagueh SF, Elhendy AA, et al. American Society of Echocar-diography. recommendations for performance, interpretation, and applica-tion of stress echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20: 1021-41.

7. Geleijnse ML, Krenning BJ, Nemes A, et al. Incidence, pathophysiology, and treatment of complications during dobutamina atropine stress echo-cardiography. Circulation 2010; 121: 1756-67.

8. Lanzarini L, Fetiveau R, Poli A, et al. Significance of ST segment elevation during dobutamine stress echocardiography in patients with acute myo-cardial infarction treated with thrombolysis. Eur Heart J 1996; 17:1008-14.

9. Ricci R, Bigi R, Galati A, et al. Dobutamine induced ST segment elevation in patients with acute myocardial infarction and the role of myocardial isch-emia, viability, and ventricular dyssynergy. Am J Cardiol 1997; 79: 733-7.

10. Elhendy A, Geleijnse M, Roelandt J, et al. Evaluation by quantitative 99m-technetium MIBI SPECT and echocardiography of myocardial perfusion and wall motion abnormalities in patients with dobutamine induced ST segment elevation. Am J Cardiol 1995; 76: 441-8.

11. Arruda AL, Barretto RB, Shub C, et al. Prognostic significance of ST-seg-ment elevation during dobutamine stress echocardiography. Am Heart J 2006; 151 (3): 744.e1-74.e6

12. Cohen A, Chauvel C, Benhalima B, et al. Complication of dobutamine stress echocardiography. Lancet 1995; 345 (8943): 201-2.

13. Ioannides M, Yiangou K, Christodoulides T, et al. Acute myocardial in-farction during a dobutamine stress echocardiography, in a patient with angiographically normal coronaries. Int J Cardiol 2008; 130 (1): e44-6.

14. Shaheen J, Mendzelevski B, Tzivoni D. Dobutamine-induced ST segment elevation and ventricular fibrillation with nonsignificant coronary artery disease. Am Heart J 1996; 132 (5): 105860.

15. Mansencal N, El Hajjaji I, El Mahmoud R, et al. Prevalence of Coronary Artery Spasm During Dobutamine Stress Echocardiography. Am J Car-diol 2012; 109 (6): 800-4.

16. Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, et al. Nitric oxide activity is deficient in patients with coronary spastic angina. Circulation 1996; 94 (3): 266-71.

17. Gordon JB, Ganz P, Nabel EG, et al. Atherosclerosis influences the vaso-motor response of epicardial coronary arteries to exercise. J Clin Invest 1989; 83: 1946-1952.

18. Mertes H, Sawada SG, Ryan T, et al. Symptoms, adverse effects, and com-plications associated with dobutamine stress echocardiography. Experi-ence in 1118 patients. Circulation 1993; 88 (1): 15-9.

19. Fleckenstein A, Nakayama K, Fleckenstein-Grun G. In: Betz E, editor. In-teraction of H ions, Ca-antagonistic drugs and cardiac glycosides with excitation-contraction coupling of vascular smooth muscle. Springer: Ionic Actions on Vascular Smooth Muscle. Berlin; 1976. p. 117.

J. Courtis et al / Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(2): 150-154