control hormonal del metabolismo de glucosa, grasas y proteìnas
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Control hormonal del
metabolismo de glucosa,
grasas y proteínas
Gloria Alejandra Ojeda
García.
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Metabolismo de glucosa, grasas y proteínas
Energía
GlucosaÁcidos grasos
Proteínas
1 gramo = 4
cal
1 gramo = 4
cal1 gramo = 9
cal
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Metabolismo de glucosa
Glucos
a
Molécula de
6 carbonos
Degradación:
Dióxido de carbono
y agua.
Cerebro,
Sistema
Nervioso y
eritrocitos
Dependen casi
exclusivamente
No pueden
almacenarla
Provisión continua a
través de la circulación
Hipoglucemia
Muerte cerebral
Intensa y
prolongada
Moderada
Disfunción
cerebral sustancial
Tejidos
Corporales
Circulación
sanguínea
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Metabolismo de glucosa
En las personas sin Diabetes las concentraciones
prepandiales de la glucosa en sangre se encuentran bajo
regulación estricta entre 70 mg/dl y 100 mg/dl (4,4 a
5mmol/l)
1) Después de una comida las concentraciones de
glucosa en sangre se elevan y se secreta insulina
2) Alrededor de 2/3 partes de la glucosa que se ingiere en
una comida se retira de la sangre y se almacena en el
hígado como glucógeno
3) Entre comidas el hígado libera glucosa para mantener
una glucemia normal
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Metabolismo de glucosa
La glucosa que no se necesita
para la obtención de energía se
extrae de la sangre y se
acumula en forma de
glucógeno o se convierte en
grasa.
Cuando el musculo y el hígado
se saturan de glucógeno, la
glucosa se convierte en ácidos
grasos en el hígado y se
almacenan en forma de
triglicéridos en los adipocitos.
Cuando la glucemia esta
debajo de lo norma, el
glucógeno se degrada por
medio de la glucogenolisis y se
libera glucosa.
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Hipoglucemia
Factores de riesgo: Síntomas autónomos
Omisión de comidas o
comidas insuficientes,
Ejercicio físico
desacostumbrado
Errores de tratamiento
Consumo de alcohol
Sobredosis de fármacos
Temblor
Sudoración
Palpitaciones
Hambre
Alteración de la concentración
Irritabilidad
Visión borrosa
Letargo, convulsiones o coma.
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Tratamiento de la hipoglucemia
hipoglucemia leve En la hipoglucemia grave
Los episodios aislados
de hipoglucemia leve
puede no requerir
intervenciones
específicas.
Están indicados ajustes
en el contenido, el
horario o la distribución
de los alimentos.
Hidratos de carbono de
fácil absorción VO
(Leche, barra de
caramelo, fruta, queso,
etc.)
Dextrosa IV se
administra 20-50 ml de
dextrosa al 50%
infusion de D5A.
Glucagón 1mg
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Suero glucosado al 5%
Solución isotónica (275-300 mOsmol/L) de Glucosa
(50g/L) 200KCAL.
Uso: Rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas
(sudoración, falta de líquidos) , Aportador de energía
La dosis puede variar de 1 a 5 litros en 24 horas.
Contraindicaciones:
Contraindicada en diabetes mellitus y el coma de la
misma, se debe restringir su empleo en pacientes con
edema con o sin hiponatremia, en el coma hiperosmolar
y la hiperglucemia
Duración:
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Metabolismo lipídico
La grasa es la variante más eficiente para el almacenamiento de
combustible al proveer 9 kcal/g de energía almacenada.
Las grasas constituyen una porción de la dieta estadounidense
tradicional.
Triglicéridos
3 ácidos grasos
Tejidos
1 molécula de glicerol
Vía glucolitica
EnergíaGlucos
a
Enzimas
Lipasas
El hígado consume una
cantidad pequeña de los
ácidos grasos para cubrir
los requerimientos
energéticos, convierte al
resto en cetonas y las
libera a la sangreCetonas: ácidos orgánicos,
desencadenan cetoaciosis
cuando su concentración
es excesiva.
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Metabolismo proteico
Las proteínas son esenciales para la integración de todas las
estructuras corporales, lo que incluye genes, enzimas, estructuras
contráctiles del musculo, matriz del hueso y hemoglobina de los
eritrocitos.
Existe solo una capacidad limitada para el almacenamiento de los
aminoácidos excedentes en el organismo, estos aminoácidos
excedentes se transforman en ácidos grasos, cetonas o glucosa y
luego se almacenan o consumen como combustible metabólico.
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Insulina
Tiene un efecto directo en la reducción de las concentraciones de glucosa en a sangre.
Las acciones de la insulina son 3:
1) promueve la captación de glucosa en las células blanco y facilita el almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
2)Previene la degradación de grasas y el glucógeno.
3)inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas.
En niños y
adolecente
s la
insulina es
necesaria
para el
crecimient
o y
desarrollo
normales.
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Insulina
La forma activa de la insulina
está compuesta por dos
cadenas polipeptídicas:
Cadena A y Cadena B
la insulina activa se forma en las células β a partir de una
molécula más grande llamada
Proinsulina.
La forma activa de la insulina
se forma con la escisión de la
estructura del péptido C en la
sangre
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Insulina
Las concentraciones de
glucosa en la sangre regulan la
liberación de insulina a partir de células β del páncreas.
La glucosa de la sangre ingresa a la célula β mediante
un transportador de glucosa
especifico (GLUT-2).
Se fosforila en presencia de la
glucocinasa para obtener el
trisfosfato de adenosina (ATP)
Para cerrar canales de K y
despolarizar la célula, la
despolarización abre los
canales de calcio y secreción
de inulina.
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Glucagón
Molécula polipeptidica sintetizada por las células α de los islotes de
Langerhans, mantiene los valores de la glucemia entre las comidas
y en los periodos de ayuno.
El glucagón viaja por la vena porta
hasta el hígado donde ejerce su
función principal
El glucagón provoca un incremento
de la glucemia , incrementa las
concentraciones de glucosa en el
plasma.
Da inicio a la glucogenolisis y
gluconeogénesis al transportar
aminoácidos al hígado y
transformarlos en glucosa.
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Amilina, somatostatina y hormonas
derivadas del intestino
El polipéptido amiloide de los islotes o amilina, una hormona que secretan las células β del páncreas junto con la insulina y el péptido
C.Amilin
a
Insulin
a
Regulan las concentraciones
de glucosa en el torrente
sanguíneo
Suprimen la secreción
postprandial del
glucagón y reducen la
velocidad del
vaciamiento gástrico
somatostatin
a
Hormona polipeptidica que solo
contiene 14 aminoácidos y tiene
acción local en los islotes de
Langerhans.
Reduce la actividad intestinal
tras la ingestión de los alimentos
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Amilina, somatostatina y hormonas
derivadas del intestino
Insulina inhibe al glucagón
Amilina inhibe la secreción de insulina
Somatostatina inhibe al glucagón y a la insulina
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Hormonas contrarreguladoras
Otras hormonas que pueden afectar la glucemia son las
catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides,
puesto que contrarrestan las funciones de almacenamiento de la
insulina para la regulación de las concentraciones de glucosa en
sangre.
Adrenalina:
Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre durante los
periodos de estrés.
Catecolamina inductora de la glucogenòlisis en el hígado.
Inhibe la secreción de insulina a partir de las células β
Incrementa la degradación de las reservas musculares de
glucógeno.
Efecto lipolìtico directo sobre las células adiposas.
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Hormonas contrarreguladoras
Hormona del crecimiento: 191 aminoácidos
No actúa a través de ninguna gandula efectora, ejerce un efecto directo sobre casi todos los tejidos del cuerpo.
Aumento del tamaño de células y mitosis
Aumenta la síntesis de proteínas en todas las células del organismo.
Favorece la movilización de ácidos grasos a partir del tejido adiposo
Potencia el uso de ácidos grasos como energía
Antagoniza los efectos de la insulina
Estimulación del crecimiento longitudinal mediante el incremento de la formación de hueso y cartílago.
Las concentraciones de hormona del crecimiento se elevan durante el ayuno.
El ejercicio y las condiciones de estrés la aumentan.
Su hipersecreción puede conducir a intolerancia a la glucosa y DM
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Hormonas contrarreguladoras
Hormonas glucocorticoides:
Son criticas en la supervivencia durante periodos de ayuno e
inanición.
Estimulan la gluconeogénesis hepática y generan un aumento de la
síntesis hepática de glucosa
Su papel principal es aumentar la glucosa en la sangre.
Modulan la respuesta inmunitaria y ejercen una respuesta
infamatoria general.
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Bibliografías
Grosmman, Porth. (2014). Fisiopatología,
Aleraciones de la salud y conceptos básicos.
España: Lippincott.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología medica
decimo segunda edición
Manual Washington de terapéutica medica 30
edicion.