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Fibrilación auricular
Marcelo Llancaqueo Valeri
Centro Cardiovascular
Hospital Clínico
Universidad de Chile
26/05/2007
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Que es la Fibrilación Auricular y Comose Diagnóstica
! Aunque parezca sorprendente no hay una definiciónelectrofisiológica precisa y sencilla
! La AHA/ACC en el 2006 se limita a la descripción de unpatrón de ondas auriculares irregulares en el ECG desuperficie
! La sola respuesta ventricular irregular no hace eldiagnóstico
! La FA se ha considerado siempre el reflejo de lafragmentación de la activación auricular en múltiplesfrentes, de anchura y recorrido variables
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Fibrilación auricular
Fibrilación auricular
! A se ha considerado siempre el
reflejo de la fragmentación de la
activación auricular en múltiples
frentes:
1. de anchura, y
2. recorrido variables
! Teoría Focal
! Reentrada caótica, con múltiples
frentes activos simultáneos y auto
sostenida (Allesie)
1. Un mínimo de 6 frentes y Aurículas
dilatadas
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Fibrilación Auricular
Insuficiencia Cardiaca Riesgo Embólico
Bradicardia Taquicardia Dis-sincronía AVEdadTiempo de evoluciónCardiopatía
Porque es importante el manejo de la FA
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Fibrilación auricular e I Cardiaca
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ACV Isquemico y FA
Placas ATE
Aorta
CardiopatíasEnf. pequeño
Vaso Cerebral
Placas
Carótidas
Fibrilación
Auricular
16%
InfartoCerebral
La FA es el principal
Causa de ACV en los
! de 65 años
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INFARTO(IAM)15%
ANEURISMAVENTRICULAR 10%
ENFERMEDADREUMÁTICA 10%
VALVULASPROTÉSICASs 10%
OTRAS 10%
FIBRILACIÓNAURICULAR 45%
AVE EMBÓLICO DE ORIGEN CARDÍACO
Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986;43:71-84.
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< 50 80-89 !90
0
5
10
15
20
25
30
35
40
PO
RC
EN
TA
JE
DE
AC
V
GRUPOS DE EDAD
ACV ATRIBUIBLES A FA
SPAFF II. LANCET 1994; 343:687-691
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Ocurrencia de AVE isquémicoen pacientes en riesgo
Riesgo Tasa de AVE (%/a)! Población ! 70 años 0.6" IAM previo 1.5" Estenosis carotídea asint. 2.0" FA no valvular 5.0 (post TIA o ECV) 12.0" TIA 6.0 (c/estenosis >70%) 13.0! ACV previo 9.0
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Incapacidad Severa en Stroke debido a FA
Lin et al. Stroke. 1996;27:1760-1764.
1. Carotideo2. ACM3. Trombo de mayor tamaño4. Cardioembolia
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FA y Cardiopatía
1. Cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio
2. Hipertensión arterial, hipertensión pulmonar
3. Enfermedad valvular cardiaca (reumática)
4. SSS (ENS) enfermedad del nódulo sinusal
5. Síndromes de pre-excitacion
(Wolff-Parkinson-White. Lown-Ganong-Levine, etc.)
1. I Cardiaca, Cardiomiopatías, IVI
2. Enfermedades miocárdicas inflamatorias, infiltrativas(amiloidosis, etc.)
3. Mixoma auricular
4. Enfermedades pericárdicas (derrame pericárdico, pericarditisconstrictiva, etc.)
5. Valvulopatías mítrales no reumáticas
6. Cardiopatías congénitas (con especial incidencia en lacomunicación interauricular)
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F.A con otras situaciones
1. Edad
2. Afectación del tiroides, especialmente la tirotoxicosis.
3. Diabetes
4. Cirugía importante, con especial incidencia en la cirugíacardiotorácica)
5. Tono simpático aumentado (stress emocional, ejercicio)
6. Tono vagal aumentado (tras ingesta. Durante el sueño)
7. Intoxicación alcohólica aguda
8. Fiebre
9. Infecciones sistémicas, con especial incidencias en neumonías
10. Patología intra-torácica (carcinoma pulmonar, TEP)
11. EPOC
12. Hipoxia, hipercapnia y TEP
13. Trastornos hidro-electrolíticos y metabólicos
14. Fármacos
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Epidemiología
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Probabilidad de Desarrollar F A con la Edad
Go et al. JAMA. 2001;285:2370-2375.
"Hipertensión
"Diabetes
"C Coronaria
"Enf Tromboembolica
"Insuf Cardiaca
"Disfunción Sistólica
45% de las FA son en ! 65 años
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Prevalencia Proyectada en el tiempo: Atria Study
Go et al; JAMA; 2001
USA 2000 2.260.000
2020 3.330.000
Edad ± 75 años
Problema de Salud Pública
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Fibrilación Auricular en el Anciano
Riesgo de Stroke
23.59.92.81.5
Riesgo Atribuible a
FA de Stroke %
8.84.81.8 0.5
Prevalencia AF %
80-8970-7960-6950-59
Edad
Wolf et al, Stroke 1991
Framingham study
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Fibrilación Auricular
Insuficiencia Cardiaca Riesgo Embólico
Bradicardia Taquicardia Dis-sincronía AVEdadTiempo de evoluciónCardiopatía
Porque es importante el manejo de la FA
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Historia Clínica
! Palpitaciones, molestias precordiales, disminución de la
tolerancia al ejercicio, fatiga, disnea
! Ubicación en el tiempo. Episodios previos.
! TIA - AVE
! Antecedentes personales y familiares haciendo hincapié
en causas de FA, complicaciones y factores de riesgo
para AVC o sangrado
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Exploración
! Detección de factores precipitantes (intoxicaciónalcohólica, tromboembolismo pulmonar)
! Detección de causas subyacentes (hipertensión,valvulopatía mitral, hipertiroidismo)
! Búsqueda de complicaciones de la FA (inestabilidadhemodinámica, tromboembolismo, AVC
! Post Cirugía Cardiaca
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Diagnósticos a tener en cuenta
! FA + historia de síncope, parada cardiaca u otra arritmiadistinta de la FA
! Descartar síndromes de preexcitación (especialmente enpacientes jóvenes)
! Descartar enfermedad del nódulo sinusal (ENS)
! Diagnóstico diferencial con el flutter auricular
! Descartar la intoxicación digitálica
! FA con QRS ancho y frecuencia rápida # OJO
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Exámenes Complementarios
Cardiomegalia, congestión, EPOCRx de Tórax
Valoración de lesiones valvulares, dimensiones de
cavidades y función VI
Ecocardiograma
Confirma la presencia de FA, detección de hipertrofia
VI, infarto agudo de miocardio y bloqueos de rama
ECG de 12 derivaciones
Si el paciente está en tratamiento crónicoNiveles de digoxina
Sólo ante la sospecha de infarto de miocardio. La FA
aislada es una forma de presentación de síndrome
coronario agudo
Marcadores cardíacos
Tanto si el paciente está anticoagulado como si noINR y TTPA
En todos los pacientes sin estudio previo de función
tiroidea, especialmente en pacientes de edad
Perfil de función tiroidea
StandardHemograma y bioquímica habitual
ComentariosTests
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Exploraciones complementarias
! ECG (comprobación)
! Rx tórax
! Analítica
! Ecocardiograma, ETE (?)
! Holter ambulatorio (citar a
Consulta de Cardiología
para Holter, tras el alta de
urgencias, en determinados
casos)
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Clasificación
! FA nueva: primer episodio
! FA Recurrente (dos o más episodios)
! FA Paroxística (con períodos de ritmo sinusal
espontáneo)
! FA Persistente (no revierte – más de 1 mes -)
! FA Permanente - Crónica (…)
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Preguntas
! ¿Hay compromiso hemodinámico?
! ¿Estamos ante una FA?
! ¿Es el primer episodio?
! ¿Lleva más de 48 horas?
! ¿Qué síntomas causa y a qué se deben?
! ¿Por qué ha aparecido?
! ¿Cuál es el evento desencadenante?
! ¿Hay complicaciones?
! ¿Tiene el paciente factores de riesgo adicionales para laaparición de AVC?
! ¿Hemos clasificado al paciente según el riesgo?
! ¿Hay contraindicaciones para la anticoagulación?
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Manejo de la FA
Fibrilación Auricular
Compromiso Hemodinámico
Sin CompromisoHemodinámico
CardioversiónEléctrica
ManejoFarmacológico
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Manejo de la FA
Fibrilación Auricular
Compromiso Hemodinámico
Sin CompromisoHemodinámico
CardioversiónEléctrica
ManejoFarmacológico
ShockHipotensión Angor
Edema Pulmonar
200 j Sincronizado
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Manejo de la FA
Fibrilación Auricular
Sin CompromisoHemodinámico
ManejoFarmacológico
Compromiso Hemodinámico
Control Ritmo Control de FC
Riesgo Embólico Insuficiencia Cardiaca
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Factores de Riesgo: CHADS2 Score ayuda a predecir el Riesgo de Stroke en Pacientes con FA
Gage et al. JAMA. 2001;285:2864-2870.
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ESCALA CHADS2 (año 2003)
2Episodio previo de AVC
1Diabetes
1Edad => 75
1Hypertensión
1Insuficiencia cardiaca
congestiva
6,88
6,02
5,27
2,5
1,52
0,49
Mortalidad anual (%)
sin dicumarínicos
Nº de pacinetes a
tratar para prevenir
un episodio
embolígeno/año
Mortalidad anual (%)
con dicumarínicos
CHADS2
444,65 ó 6
272,354
332,203
811,272
125O,721
4170,250
CHADS2 = 0 # aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio
Podemos elegir entre aspirina (325 mgr diarios)o dicumarínicos en función de la valoración delriesgo, de las posibles complicaciones y, por quéno, de la preferencia del paciente.
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica condicumarínicos.
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Riesgo Embólico de FA
Presencia Cardiopatía
Duración FA Edad
HTA, DM2, IC
Clínica I CardiacaSoplos Cardiacos
AVE previo
Alteraciones ECGCardiomegalia – Congestion Rx
Ecocardiograma
Menos de 48 horasMas de 48 horas
OData no precisa
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Fibrilación Auricular
Sin Cardiopatía Con Cardiopatía
Menos de 24 -48 hrs Mas de 24 a 48 horas
AnticoagularControl de FC
AnticoagularControl FC
Control de Ritmo
NO convierte FA
Amiodarona5 mg/kg carga
10-15 mg 24 hr. iv
Propafenona 300 – 600 mg voFlecainide 300 mg vo
CVE sincronizado200 j
Ideal siempreContar con Eco2D
Enfrentamiento ante el 1º episodio
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Fibrilación Auricular
Sin Cardiopatía Con Cardiopatia
Menos de 24 -48 hrs Mas de 24 a 48 horas
AnticoagularControl de FC
AnticoagularControl FC
Control de Ritmo
Sin Eco TE Con Eco TE precoz
TAC oral control FCCVE a las 4 semanas
Deseable Eco TE
TAC oral 4 a 6 semanas
Enfrentamiento ante el 1º episodio
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Fibrilación Auricular
Sin Cardiopatía Con Cardiopatia
Menos de 24 -48 hrs Mas de 24 a 48 horas
AnticoagularControl de FC
AnticoagularControl FC
Control de Ritmo
Sin Eco TE Con Eco TE precoz
NO hay trombos HAY trombos
CVE TAC oral 4 a 6 semanas
Enfrentamiento ante el 1º episodio
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Fibrilación Auricular
Sin Cardiopatía Con Cardiopatia
Menos de 24 -48 hrs Mas de 24 a 48 horas
AnticoagularControl de FC
AnticoagularControl FC
Control de Ritmo
Sin Eco TE Con Eco TE precoz
NO hay trombos HAY trombos
TAC oral nuevo Eco TE 4 a 6 semanas
Enfrentamiento ante el 1º episodio
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Fármacos en Fibrilación Auricular
Control de Ritmo
! Amiodarona
- 5 mg./kg carga luego10 a 15
mg./kg en 24 horas iv
- Se a intentado carga oral
! Propafenona
-Sin cardiopatía por Pro arritmias
-Siempre con ß bl, oqueo, _ _
conducción AV, _ periodo refractario
auricular, puede flutter 1:1
! Flecainida
- logra RS con pausas
Control de Frecuencia
! ß bloqueadores
! Bloq. Canales de Calcio
Diltiazem
Verapamilo
! Digoxina
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¿Dejamos terapia antiarrítmica posterior?
FA 1º Episodio
Sin CardiopatíaAntes de 48 horas
Síntomas No graves RuralidadAsintomático
Síntomas Graves
Sin Terapia Bbloq y/o AAS Terapia Anti-arrítmica
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¿Dejamos terapia antiarrítmica posterior?
FA 2º o múltiples Episodios
Sin CardiopatíaAntes de 48 horas
Síntomas No gravesConsulta precoz
Paciente educado
RuralidadAsintomático
Síntomas Graves
Sin Terapia Bbloq y/o AAS Terapia Anti-arrítmica
40
¿Dejamos terapia antiarrítmica posterior?
FA 2º o múltiples Episodios ocasionales
Sin CardiopatíaDespués de 48 horas
Síntomas No gravesConsulta precoz
Paciente educado
RuralidadAsintomático
Síntomas Graves
Sin Terapia Bbloq y/o AASTerapia Anti-arrítmica
AAS / TAC oral
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¿Dejamos terapia antiarrítmica posterior?
FA múltiples Episodios frecuentes
Con o Sin Cardiopatía
Síntomas No gravesConsulta precoz
Paciente educado
RuralidadAsintomático
Síntomas Graves
Terapia Anti-arrítmicaTAC oral
Terapia Anti-arrítmica TAC oral
Control FCTAC oral
Control FCTAC oral
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No controla la frecuencia cardiaca durante elesfuerzo. Se elimina por vía renal. Puedecausar bloqueo AV, intoxicación digitálica. Es elpeor de todos los fármacos para control defrecuencia.
0.125-0.375 mgdiarios por viaoral.
0.25 mg IV cada 2 hr hasta una dosistotal de 1.5 mg
Digoxina
Digoxina
Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma
80-240 mg diarios envarias dosis
0.15 mg/kg IV en 10 min.No usar en infusion.
Propranolol
Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma
25 a 100 mgr diarios endos dosis
2.5-5 mg bolos IV enintervalos de dos minutes;no usar en infusión.
Metoprolol
Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma
25 a 100 mgr diarios endos dosis
-Carvedilol
Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma
25 a 100 mgr diarios endos dosis
2,5 mgr IV cada 3 minutos.No usar en infusión.
Atenolol
Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma
-0.5 mg/kg IV, repeated ifnecessary. Follow withinfusion at 0.05 mg/kg/min,increasing as needed to 0.2mg/kg/min
Esmolol
Betabloqueantes
Aumenta los niveles de digoxina, causahipotensión, insuficiencia cardíaca, bloqueo AVy es más inotropo negativo que el diltiazem. Noutilizar en presencia de fracaso cardíaco.
120-360 mg diarios endos dosis.
0.075-0.15 mg/kg IV en2 min. No utilizar eninfusion contínua.
Verapamil
OJO si el paciente tiene FE < 35% o enpacientes con insuficiencia cardíaca. Asociado adigoxina mejora el control de frecuencia.
120-300 mg diarios porvia oral 2-3 veces al día.
0.25 mg/kg IV en 2 min.En infusión 5-15 mg/hr
Diltiazem
Antagonistas del calcio
ComentariosControl en fase crónicaControl en fase agudaFármaco
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Sincronización iniciar 200 julio en onda monofásica y 100 julios en onda difásica
Habilidades en sedación, manejo de la vía aérea, RCP
Monitorizar ECG, sat de O2 y TA
Vía intravenosa
Ausencia de signos clínicos de intoxicación digitálica
Si FA > 48 horas o FA recurrente, comprobar anticoagulación correcta (INR entre 2 y 3) yconfirmar las 4 semanas previas de tratamiento
Sat basal de O2 normal. Electrolitos y pH normales
Ayuno de 8 horas
ECG
Historia clínica y exploración
Tratamiento de elección
Cardioversión eléctrica
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Cardioversión farmacológica
Utilizar exclusivamente en pacientes concorazón estructuralmente normal.Monitorizar ECG durante el tratamiento ylas horas posteriores (8).
600 mg en dosis única oral.Propafenona
Puede provocar bradicardia severa,hipotensión, QT largo, molestias digestivasy estreñimiento.
Vía oral: 1.2-1.8 gr/dia in 4-6 dosis hasta una dosis total de 10 gr. yentonces continuar con 200 mgr diarios.(En el uso extrahospitalario: 600-800 mg/día hasta 10 gr. de dosismáxima y luego seguir con 200 mgr/día.
Amiodarona
Sólo consigue cardioversión en el 40% delos pacientes. Contraindicado en QT largo,Hipopotasemia, torsades. Monitorizardurante 8 horas.
1 mgr IV en 10 min en pacientes con peso => 60 kg (0.01 mg/kg si <kg); Si a los 10 min la arritmia no ha cedido podemos repetir igualdosis
Ibutilida
Utilizar exclusivamente en pacientes concorazón estructuralmente normal.Monitorizar ECG durante el tratamiento ylas horas posteriores (8).
400 mg por vía oral dosis única o 1-2 mg/kg IV en 10-20 minutosFlecainida
ComentariosDosificaciónFármaco
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Mantenimiento del ritmo sinusal
Torsades, insuficiencia cardiaca,empeoramiento de EPOC, bradicardia.
Insuficiencia cardiaca, disfunción VI.Sotalol, 240-320 mg diarios
Proarritmia, insuficiencia cardiaca,bloqueos.
Cardiopatía estructuralFlecainida, 200-300 mg diarios
Increased AV node conduction,ventricular tachycardia, CHF
Cardiopatía estructuralPropafenona, 150-300 mg /8 horas
Pulmonares, hepáticos, tiroides,bradicardia, fotosensibilización,polineuropatía
Enfermedad pulmonar severa, bradicardiaAmiodarona, 100-200 mg diarios
Efectos secundariosEvitar en:Fármaco y dosis
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PACIENTES CON INDICACIÓN DE INR = 2,0 A 3,0.PRIMER CONTROL POST HOSPITALIZACIÓN
0
20
40
60
80
100
120
140
160
bajo 2.0 En rango sobre 3.0 Sin control
INR
Pac
ien
tes
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Hart. Ann Intern Med. 1999;131:492;.
TAC Oral con Warfarin Reduce Stroke en FA
•18 Trials Antitrombóticos
TAC Oral
•_ 62% riesgo placebo (6)
•_ 36% contra AAS (5)
•_ 38% dosis INR o bajas (3)
•_ 15% dosis bajas / AAS (2)
Aspirina
•_22% AAS /Placebo (6)
•_24% antiplaquetarios /
placebo (6)
Riesgo HIC 0,5-1% año
48
Hylek EM, et al. NEJM 1996;335:540-546.
INR bajo 2.0 resulta en un mayor riesgo de stroke
Efectividad según Intensidad con Warfarina enPrevención Stroke en Fibrilación Auricular
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Hylek, et al, studied the risk of intracranial hemorrhage in outpatients treated with warfarin. They determined that an
intensity of anticoagulation expressed as a prothrombin time ratio (PTR) above 2.0 (roughly corresponding to an INR
of 3.7 to 4.3) resulted in an increase in the risk of bleeding.
Adapted from: Hylek EM, Singer DE, Ann Int Med 1994;120:897-902
Riesgo de Hemorragia Intracranealen Terapia Ambulatoria
50
EQUILIBRIO
6% anual10.5% anual
Edad < 70Edad => 70
Edad
7.7% anual4.8% anual9.5% anual40.5% anual100% anual
INR < 2INR 2-4.9INR 3-4.4INR 4.5-6.9INR => 7
INR
Hemorragiasevera
CriterioFactor
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Riesgo de Hemorragia en TAC oral
! Incidencia de Hemorragias 0 –50%
! Desde leves a severas
! Definición de severas(Muerte, Tx, Hospitalización)
! El sitio mas frecuente GI (AINE 13 veces),Piel, Tracto Urinario
! HIC (0,2 al 2% al año), hematomas con 60%mortalidad
! Mortalidad
1. Edad ! 65 años, ! 75 años
2. Historia de sangrado intestinal
3. Stroke previo
4. Co-Morbilidad reciente
- IAM
- Anemia
- Insuficiencia Renal o hepática
- Diabetes
5. Hipertensión Arterial
6. Nivel de INR
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Fibrilación Auricular: casos especiales
! Enfermedad Nodo Sinusal
! Síndrome bradi-taquicardia
El Implante de marcapaso definitivo
bicameral reduce en hasta 70% los
episodios de FA y mantiene la
sincronía AV
Requiere antiarritmico para proteger RS
TAC oral
! Hipertiroidismo
! Estados Hiperadrenergicos
La terapia de elección es el
betabloqueador
! Las FA secundarias a otras
arritmias supraventriculares
como T Auriculares, Flutter o
TPSV requieren terapia
especifica para cada una de
ellas
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Fibrilación auricular focal
! Foco venas pulmonares
! Taq Auricular
! Flutter
Posibilidad de terapia
guiada por EEF
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Fibrilación auricular y Cirugía
! Cirugía de Maze- Cox o laberinto
! Aislamiento de venas pulmonares
! Indicada como procedimiento adicional a
la cirugía valvular
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GRACIAS