contenido - luxmedica.com.mxluxmedica.com.mx/revista/23.pdf · editorial nuevamente nuestra revista...

Contenido2 Editorial

3-10 Evaluación de fresas de diamante a diferentes métodos de esterilización

Arellano-Flores Alejandra, Romo-Castillo Denise Saraí, Flores-Maldonado Aldrín Noé, Flores-Arriaga Juan Carlos, Gaitán-Fonseca César Iván, Reyes Vela Enrique, Goshima Kenichi, Masuoka-Ito David.

11-20 Motivos de adicción y riesgo de dependencia al tabaco en estudiantes de la licenciatura de enfermería

Gómez- Cardona Juan Pablo, Ornelas-Picazo Francisco Javier, De Lara Islas María de Jesús, Hernández- Macías Mariana Guadalupe, Núñez-Díaz Nancy Carolina Rodríguez- Nava Víctor Federico, Rodríguez- Ramírez José Manuel.

21-28 Prevalencia de depresión postparto en pacientes del Hospital de la Mujer de Aguascalientes

Torres-Cisneros Eduardo Rey, Barba-Valadez Leonardo Alberto, Terrones-Saldívar Ma del Carmen.

29-38 Hemorragia subaracnoidea Articulo de revisión

Márquez-Romero Juan Manuel.

39-46 Trasplante ortotópico hepático en poliquistosis hepática Reporte de un caso

Alvarado-Murillo Ramón Fernando, Flores-Álvarez Efrén.

47-53 Síndrome de bridas amnióticas Reporte de un caso y revisión de la literatura

Viana-Rojas Jesús Antonio, Arcos-Noguez Patricia,

Rosas-Cabral Alejandro.

Desde Las Aulas

57-64 Impacto sobre el índice de masa corporal en niños con leucemia aguda linfoide apoyados o no con un plan alimentario en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo de la ciudad de Aguascalientes

Serrano-López Mario Alberto, Rubalcava-Rodríguez Martha, Galindo-López Claudia, Bernal-Macías Karla Patricia, De Anda-de Lira Karina, Pérez-Maldonado R, Rosas-Cabral Alejandro

DIRECTORIO

Rector UAAM en A Mario Andrade Cervantes

Decano del Centro de Ciencias de la SaludM en CF Raúl Franco Díaz de León

EditorDr. José de la Torre Alcocer

Comité editorialDra. Ma. del Carmen Terrones SaldívarDr. Alejandro Rosas CabralDr. Luis Muñoz FernándezDr. Efrén Flores ÁlvarezMCO. Luis Fernando Barba GallardoMCO. Sergio Ramírez González

Consejo editorialCentro de Ciencias de la Salud. UAADr. Hugo Moreno CastanedoDr. Antonio Ávila Storer Dr. Luis Fernando Torres Bernal Dr. Eduardo David PolettiDr. Jorge Prieto MaciasMSP. Raúl Arias UlloaDr. Jesús Martín Galaviz de Anda

Regional.Centro de Ciencias Básicas. UAADr. Rafael Gutiérrez Campos.Centenario Hospital Miguel Hidalgo.Dr. Carlos Alberto Domínguez Reyes. Central Médico Quirúrgica. Aguascalientes.Dr. Ricardo González FisherHospital Cardiológica. AguascalientesDr. Guillermo Llamas Esperón Instituto de Salud del Estado de AguascalientesDr. Javier Góngora Ortega

NacionalHospital de Oncología CMN Siglo XXIDr. Pedro Luna Pérez Hospital Metropolitano México, D. F.Dr. Eugenio Vázquez MerazInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nu-trición Salvador Zubirán. México, D. F. Dr. Oswaldo Mutchinik BaringoltzUniversidad de Guadalajara Dr. Humberto Arenas MárquezUniversidad Autónoma de San Luis PotosíDr. Enrique Torre LópezUniversidad Nacional Autónoma de México Dr. José Narro Robles

InternacionalUniversidad de California en Los Ángeles. Los Ángeles, California USA.Dr. Adrián R. Ortega

TraducciónMCO Elizabeth Casillas Casillas

DistribuciónDra. Hilda Eugenia Ramos Reyes

Diseño y formación editorialLic. Rocío Caso Bulnes

Luxmédica: Órgano oficial del Centro de Ciencias de la Salud de la UAA. Los artículos publicados en esta revista son de entera responsabilidad de los autores.

Los trabajos deben dirigirse a: LUX MÉDICAConsejo Editorial. Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascalientes, edificio 107, Campus Universitario Avenida Universidad 940. C.P. 20131, Aguascalientes, Ags., México. Tel.: 01(449) 910 8443. Correo electrónico: [email protected] [email protected]

AÑO 8, NÚMERO VEINTITRÉS, ENE-ABR 2013 ISNN 2007-1655

LUXMEDICA, Año 8, Núm. 23 ENERO-ABRIL 2013, es una publicación cuatrimestral editada por la Universidad Autónoma de Aguascalientes a través del Centro de Ciencias de la Salud, Ave. Universidad 940, Ciudad Universitaria, C.P. 20131, Tel. (449) 910 84 30, correo-e:[email protected]. Editor responsable: Dr. José de la Torre Alcocer. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04-2010-0929 18281 800-102. ISSN 2007-1655. Impreso en el Departamento de Procesos Gráficos de la Dirección General de Infraestructura Universitaria de la Universidad Autónoma de Aguascalientes, Ave. Universidad 940, Ciudad Universitaria, Edificio 127, C.P. 20131, Tel. (449) 9107493. Este número de terminó de imprimir en marzo de 2013, con un tiraje de 1,000 ejemplares. Las opciones expresadas por los autores no necesariamente refle-jan la postura del editor de la publicación. Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa autorización del Instituto Nacional del Derecho de Autor.La publicación de esta revista se financió con recursos de PIFI 2012.

Esta revista está aceptada en la base de datos bibliográfica de revistas de ciencia y tecnología Periódica. http://periodica.unam.mx

Editorial

Nuevamente nuestra revista logra reunir trabajos de procedencia muy diversa, lo que la dis-tingue como esfuerzo plural en el sentido ontológico del término.

Estomatología, enfermería y varias áreas clínicas de la medicina, con notable presencia de estudiantes de pre y postgrado, conjugan información relevante para la actividad docente y asistencial en nuestro medio.

Desde la revisión a fondo del proceso de esterilización del instrumento cotidiano del odontólo-go: las fresas de diamante, hasta el trasplante hepático y las bridas amnióticas, de lo cotidiano a lo extraordinario, la revista se convierte así en protocolo y bitácora de la experiencia en salud de nuestra comunidad. Desde el abordaje de los motivos ocultos del fumador-estudiante, hasta la identificación de la depresión post parto. En estas páginas asoma la voluntad de saber cada vez más y mejor las características de nuestra población demandante de cuidados en salud.

A la espera de obtener nuestro ISSN cibernético, estas letras y las de los números anteriores, están preparadas para subir a la red, y así permanecer al alcance de todo mundo, con las facilidades propias de la consulta bibliográfica moderna.

Mientras tanto, deseamos que este ejemplar número 23, junto con los que lo precedieron, siga cumpliendo con las expectativas de la Universidad y la comunidad de servidores en salud, a quienes entregamos también -en el Ars Médica- las manifestaciones poéticas y filosóficas de dos destacados miembros de la comunidad intelectual del estado, así como el esfuerzo inicial de un alumno que se atreve a experimentar con las palabras.

Dr José de la Torre AlcocerEditor

3Número veintitrés, ene-abr de 2013

Evaluación de fresas de diamante a diferentes métodos de esterilizaciónArellano-Flores Alejandra et al

Evaluación de fresas de diamante a diferentes métodos de esterilización

ResumenEs indispensable el evitar la contaminación cruzada en el con-sultorio dental. Existe poca información sobre los efectos de diferentes métodos de esterilización cíclicos sobre la eficacia de los instrumentos de corte de diamante. Cuatro grupos de cinco fresas de diamante se esterilizaron por cuatro métodos: esterilización con un agente químico, vapor a presión (auto-clave), calor seco, y vapor químico. Cada grupo de fresas de diamante fue sometido a los mismos ciclos de corte en un bloque cerámico para determinar la eficacia de corte. Todas las fresas se limpiaron por medio de ultrasonido en cada fase, se esterilizaron por cada método dependiendo de su grupo, y pasaron a la fase de corte. Al final de la repetición de 10 ciclos completos, se observo que no había ninguna diferencia en la eficiencia del corte. Sin embargo, se encontró que exis-ten diferencias individuales en la eficacia de corte de cada uno de las fresas de diamante. La evaluación realizada en el microscopio electrónico de barrido (MEB) hecha antes del corte y al final de los 10 ciclos de esterilización demostró que el desgaste de diamante fue similar en todos los grupos y que la pequeña pérdida de partículas de diamante se dio de igual manera para todos los grupos. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 3-9

Arellano-Flores Alejandra**, Romo-Castillo Denise Saraí**, Flores-Maldonado Aldrín Noé***, Flores-Arriaga Juan Carlos*, Gaitán-Fonseca César Iván*, Reyes Vela Enrique*, Goshima Kenichi****, Masuoka-Ito David*

Palabras Clave: Fresas de diamante, esterilización, eficacia de corte

* Profesor Investigador del Departamento de Estomatología del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes** Alumnos de pregrado, carrera de Estomatología, Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascalientes*** Alumno de posgrado del Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascalientes**** Investigador, Universidad Médico Dental de Tokio, Escuela de Posgrado, Departamento de Prótesis Dental

Fecha de recibido: 1 de agosto 2012 Fecha de aceptación: 15 de enero 2013

Correspondencia: Dr David Masuoka Ito, Departamento de Estomatología, Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascalientes. Av. Aguascalientes No.940, Unidad Médico Didáctica, Edif.101, Ciudad Universitaria CP20131, Aguascalientes, Ags. México. Tel: +52 (449) 910 8438. Correo electrónico [email protected]

Abstract It is essential to prevent the cross-contamination in the dental office. There is little information on the effects of different me-thods of cyclic sterilization on the effectiveness of the instru-ments cut of diamond. Four groups of five diamond burs were sterilized by four methods: sterilization with steam pressure (autoclave) and dry heat, chemical vapor, a chemical agent. Each group of diamond burs was subjected to the same cycles of cutting in a ceramic block to determine the effectiveness of court. All of diamond burs were cleaned using ultrasound in each phase, sterilized by each method depending on the group, and passed to the cutting stage. At the end of the 10 complete cycles, it was observed that no difference in the effi-ciency of the court there was. However, found that there are individual differences in the efficiency of cutting each diamond burs. The assessment in the MEB made before the court and at the end of the 10 sterilization cycles proved that diamond wear was similar in all groups, and that small loss of diamond particles occurred in the same way for all the groups. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 3-9

Key words: diamond burs, sterilization, cutting efficiency.

Número veintitrés, ene-abr de 20134

Arellano-Flores Alejandra et alEvaluación de fresas de diamante a diferentes métodos de esterilización

Introducción Los procedimientos de control de infecciones han evolucionado y se han intensificado para evitar la contaminación cruzada en el con-sultorio dental. Los instrumentos dentales rotatorios de corte o fre-sas dentales, tienen la función de cortar o desgastar las superficies de los órganos dentales principalmente, por lo que están expuestos a la saliva, la sangre y los tejidos orales, por lo que su esterilización después de cada uso es indispensable. Se han cultivado microorga-nismos en placas de agar a partir de fresas dentales contaminadas.1 Además, existe evidencia donde se ha asociado la contaminación cruzada de la hepatitis B con los procedimientos dentales.2, 3

La calidad de corte de las fresas de diamante dentales es suma-mente importante y existen muy pocos trabajos donde se estudien los efectos que sufren a través de las múltiples esterilizaciones. En ocasiones se ha cuestionado si la repetición de la esterilización de estos instrumentos puede disminuir su eficacia de corte al afectar a la matriz donde se unen partículas de diamante al vástago, produ-ciendo la pérdida de las partículas de diamante. Para mantener la eficacia de desgaste de una fresa de diamante, Harkness y Davies reportaron que los instrumentos deben ser limpiados por ultraso-nido, porque las soluciones de limpieza con un pH mayor que 11 pueden ocasionar la corrosión de la matriz de níquel, lo que con-tribuye a la pérdida de partículas de diamante y la disminución de la eficacia de desgaste.4-7 Por otro lado, Hooker y Staffanou en su estudio observaron que los instrumentos de diamante al ser some-tidos a la limpieza por ultrasonidos y autoclave, presentaron una pequeña pérdida de partículas de diamante.7 Aarli y Myklebus re-portaron los efectos de desgaste y la corrosión de los instrumentos de diamante en autoclave, al realizar este procedimiento 15 veces y posteriormente ser utilizadas para la preparación del órgano den-tario.7-9

Las directrices actuales recomiendan el control de infecciones de los instrumentos de corte rotatorios hechos de acero inoxidable o carburo por medio de esterilización con el autoclave, horno de ca-lor seco, vapor químico, óxido de etileno, y agentes químicos.10 Re-cientemente, los agentes químicos utilizados para la esterilización en frío se han hecho populares, ya que son económicos y fáciles de utilizar. Sin embargo, estos agentes requieren de largos tiempos de exposición para destruir efectivamente todos los microorganismos y esta exposición prolongada puede producir la corrosión de los instrumentos.

Hasta la fecha, existen muy pocos estudios comparativos sobre los efectos de diferentes métodos de esterilización cíclicos sobre la eficacia de los instrumentos de corte de diamante. Este estudio evaluó la eficacia de desgaste de las fresas de diamante dentales esterilizados repetidamente por cuatro métodos diferentes.



Material y métodosVeinte fresas de diamante nuevas con punta redondeada de grano grueso Two-Striper Nº 770.8C (Abrasive technology, Ohio, EEUU) del mismo número y lote fueron seleccionadas para el estudio. Cada una fue examinada bajo un microscopio estereoscópico 30x para observar sus ca-racterísticas, la distribución del diamante y la extensión de la matriz. Las fresas de diamante que presentaron algún problema en los puntos anteriores fueron eliminadas. Se evaluaron los cuatro métodos de este-rilización por medio de cuatro grupos que

constaron de cinco fresas de diamante se-leccionadas al azar (Tabla I).

Los dispositivos de esterilización fueron calibrados para asegurar que la temperatu-ra recomendada y la presión para la esteri-lización se llevara a cabo. Se utilizaron so-luciones nuevas de glutaraldehído al 2%, Sporicidin (Sporicidin Co., Washington DC, EEUU), para cada fase de esterilización en frío. En el caso del vapor químico se utili-zó la solución Harvey´s Vapo-Steril Solu-tion (MDT Biologic Company Nueva York, EEUU). Los detalles de los métodos de es-terilización se describen en la Tabla 1.

Método Características del procedimiento

Esterilización en Fríoa 6.75 hrs. En 2% de glutaraldehído (Sporicidin)

Vapor Químico (Chemiclave)b 20 min. A 132ºC a 20 psi.

Vapor Presión (Autoclave)c 15 min. A 121ºC a 15 psi.

Calor Secod 1 hr. A 170ºC

La eficacia de corte se evaluó con un motor de aire de precisión Planet 2000 (NSK-America Corp., Illinois, EEUU) con una velocidad de funcionamiento libre de 187,000 rpm a 35psi. El material de cor-te fueron bloques de cerámica de vidrio de 1.5 cm. X 1.5 cm. X 8 cm. MACOR (Machinable Glass-Ceramic, Nueva York, EEUU), las cuales son comúnmente utiliza-das por algunos fabricantes para la prueba de fresas dentales. Este material tiene una escala de dureza Knoop similar a la del es-malte dental.11 Cada bloque MACOR fue unido a una plataforma móvil, la cual se tira horizontalmente con una carga cons-tante de 140g. Contra el instrumento gi-ratorio de diamante o fresa, con una velo-cidad promedio de corte de 182,600 rpm. La refrigeración se realiza con agua la cual se proporcionan a través de una línea que irriga 20 cm3/min. En la zona de corte para

evitar la obstrucción y atascamiento de la fresa.

Para medir la eficacia de corte, se llevó a cabo un corte inicial o de entrada en el blo-que MACOR con cada instrumento de dia-mante sin usar. Este corte se utilizó como control para las variaciones inherentes en la construcción del instrumento. Antes de la esterilización, cada fresa se colocó en el motor de aire de precisión, y se comenzó a cortar el bloque MACOR durante 5 mi-nutos. La profundidad del corte fue estan-darizado para todas las fresas. La longitud del corte se midió en milímetros posterior-mente mediante el uso de un dispositivo electrónico de pinza (MAX-CAL, Ted Pella, Inc., California, EEUU).

Se retiraron las fresas del motor de aire, y se limpiaron por ultrasonido (L + R Manufacturing Company, Nueva Jersey, EEUU) durante 10 minutos en agua desti-

Tabla 1

Descripción de los métodos de esterilización. a Sporicidin Company, Washington, D.C., EEUU b MDT Corp. California, EEUU c AMSCO General Purpose, American Sterilizer Co., Pensilvania, EEUU d Gruenberg Oven Co., Inc., Pensilvania, EEUU.



lada. Los instrumentos que iban a ser es-terilizados con el vapor a presión, el vapor químico, y el calor seco, se secaron al aire y se colocaron en freseros termoplásticos (Thermo-Block, Blanco SS, Nueva Jersey, EEUU) para evitar la posibilidad de corro-sión del metal. El grupo de instrumentos de diamante a ser esterilizado con vapor quí-mico y vapor a presión se envasa en tubos de esterilización de nylon y doble sellado térmico. El fresero del grupo de calor seco se colocó en una bolsa de papel de esterili-zación antes de la misma. La esterilización se controló con indicadores químicos colo-cados en cada envase para verificar la este-rilización. Los instrumentos de diamante en el grupo de esterilización en frío se coloca-

ron en recipientes individuales de plástico que contienen soluciones nuevas de Spori-cidin durante 6.75 horas, y se enjuagaron en agua destilada antes de la prueba. Este patrón de pruebas de limpieza ultrasónica, y la esterilización se llevó a cabo durante 10 ciclos. Se utilizó un análisis de varianza (ANOVA) para evaluar los datos sobre la eficacia de corte. El nivel p=0,05 fue utili-zado para determinar la significancia.

Las alteraciones superficiales de las fre-sas se evaluaron con un microscopio elec-trónico de barrido (MEB) al inicio y al final de los ciclos de la prueba. Las muestras fueron montadas sobre bases de aluminio y fueron observadas con 75 y 150 aumen-tos de potencia.

ResultadosLa eficacia de corte de los instrumentos de diamante no fue influenciado por el méto-do de esterilización. Los efectos de los ciclos de esterilización sobre la eficacia de corte se presentan gráficamente en las figuras 1 y 2. Cada barra representa el promedio del corte o reducción media de 5 minutos rea-lizado en el bloque MACOR para las cinco fresas de cada número de ciclo. La varia-ción entre las fresas con el primer corte o control hace hincapié en las diferencias

inherentes entre cada fresa, incluso sien-do del mismo tamaño, forma y tamaño de partícula. En el octavo corte de prueba, sin embargo, la mayoría de los instrumentos de diamante exhibieron rangos de corte si-milares. El grupo de esterilización química mostró una mejor tendencia al corte, prin-cipalmente durante la 6a y 7a prueba, que fue disminuyendo hasta un patrón similar al de los otros grupos de esterilización en la octava prueba.

Frío

Corte 1

0

1

2

3

4

5

6

7

Vapor químico Vapor presión Calor seco

Corte 2

Corte 3

Corte 4

Corte 5

Fig. 1 Promedio de longitud de corte de las cinco fresas de diamante en cada grupo para los cliclos 1 a 5. Los datos numéricos de la parte izquierda representa la longitud de corte en el bloque MACOR (mm).

mm



Frío

Corte 6

0

1

0.5

1.5

2

2.5

3

3.5

4

4.5

5

Vapor químico Vapor presión Calor seco

Corte 7

Corte 8

Corte 9

Corte 10

Las observaciones en el MEB con 75 y 150 aumentos de potencia de la fresa sin utilizar, muestra que las partículas de dia-mante están uniformemente espaciadas, y el material de la matriz se superpone sobre cada partícula. Al realizar una comparación de las microfotografías de las fresas no uti-lizadas y de las fresas de los cuatro grupos de esterilización, después de los 10 cortes de prueba y sus respectivos ciclos de esteri-lizaciones, se encontraron diversas cantida-des de partículas de diamante aplanadas y desgastadas para todos los grupos. Sin em-bargo, se pudieron apreciar pocas señales

Fig. 2 Promedio de longitud de corte de las cinco fresas de diamante en cada grupo para los cliclos 1 a 5. Los datos numéricos de la parte izquierda representa la longitud de corte en el bloque MACOR (mm).

de pérdida real de partículas de diamante. Se observó que el grupo de esterilización en frío tenía menos desechos en la super-ficie de los instrumentos de diamante que los otros tres grupos, a pesar de que cada grupo se sometió a la limpieza ultrasóni-ca antes de la evaluación en el MEB. Esta condición puede ser debido a un efecto o disolución química de los desechos por la solución de esterilización en frío. La textu-ra de la superficie del material de la matriz del grupo de vapor químico mostró menos detalle de la superficie (menos estrías) que la de los otros grupos.

DiscusiónNo se produjo una diferencia en la eficacia de corte de fresas de diamante al ser so-metidas por 10 ciclos de esterilización con el agente químico (Sporicidin), con vapor a presión (autoclave), con calor seco, o con vapor químico.

Aunque hay algunas especificaciones y criterios de los protocolos para pruebas de instrumentos rotatorios de diamante en cuanto a las formas, la cabeza, y las dimen-siones de vástago en la estandarización No.

36 para instrumentos rotativos de diaman-te de la Asociación Dental Americana, no hay especificaciones en cuanto a la fuer-za, la eficiencia del corte, la durabilidad, la cantidad, tamaño y tipo de partícula de diamante.

Nos enfocamos en controlar el mayor número de variables posible (profundidad de corte, la duración del corte, carga, ve-locidad de irrigación del agua, y las revolu-ciones por minuto). Sin embargo, hubieron variables inherentes a este dispositivo de

mm



prueba que no pudo ser totalmente con-trolado. Un motor de aire de precisión se utiliza en lugar de una pieza de mano de alta velocidad, ya que el desgaste del ro-damiento en la pieza de mano produciría descentramiento y velocidades reducidas, afectando negativamente la eficiencia del instrumento de corte. Utilizando una pie-za de mano de alta velocidad, Johnson y cols12, informaron de una disminución del 14% en las revoluciones por minuto de la pieza de mano al final de un estudio. Por este motivo se optó por utilizar el motor de aire de precisión, ya que controla esta va-riable y produce revoluciones por minuto similar a las revoluciones por minuto en las piezas de mano dentales.

Varios materiales como sustratos de corte se han utilizado, como son el vidrio, latón, diente, cerámica, hierro fundido, marfil y hueso, obteniendo resultados va-riables. Grajower y cols.13 recomiendan el uso de un material plano, de espesor, pro-piedades físicas, y contenido de humedad uniformes. Hartley et al.14 recomendaron el vidrio para determinar la resistencia a la pérdida de abrasividad, y un material di-ferente que no ocasione ruptura para la determinación del grado de corte. Gegauff y cols.15 probaron varios materiales de sus-trato y reportaron una importante gama de propiedades de corte. La cerámica de vidrio mecanizable MACOR fue seleccio-nada para este estudio por su utilidad en otros estudios, y debido a que fue reco-mendada por algunos fabricantes de fresa. Sin embargo, algunos materiales de sustra-to en realidad puede “vestir” el instrumen-to e inadvertidamente quitar material de la matriz, exponiendo más superficies de las partículas de diamante, haciendo que las partículas de diamante sean más vulnera-bles a desalojarse.

El instrumento de diamante seleccionado para este estudio (Two-Striper Nº 770.8C) representa un instrumento de diamante ampliamente utilizado. Sólo se empleo un tipo y forma del mismo fabricante, ya que las variaciones de diámetro tan pequeño

como 0.1 mm puede producir diferencias significativas en el rendimiento de corte Ting.l6 El fabricante de este instrumento utiliza un proceso de soldadura directa para adherir las partículas de diamante en lugar de galvanoplastia, la cual es utilizada por muchas otras marcas. Sería inexacto corre-lacionar los resultados de este estudio con los de otros estudios que utilizan diferentes instrumentos de diamante.

La distribución de las partículas de dia-mante podrían afectar la eficacia de corte del instrumento. Westland17 observó que sólo unos pocos granos en un instrumento de diamante son los que en realidad están implicados en el corte en cualquier punto en el tiempo, y como las partículas de des-gaste, otras partículas se activan en el pro-ceso de corte. Green y Lindenmeyer18, así como, Reisbick y Bunshah19, describieron un modo de embotamiento casi lineal para las fresas de carburo, en el que un corte subsecuente presenta una mejor eficiencia de corte que el corte anterior. Los autores sugieren que esta mejora de la eficiencia de corte puede ser debido a la fractura de las cuchilla o dientes de corte ocasionadas durante su desgaste, lo que crea entonces un borde cortante agudo y más afilado. Esta mejora también podría ser planteada para los instrumentos de diamante, ya que las partículas de diamante durante su des-gaste también sufren fracturas, exponien-do nuevas superficies agudas y afiladas. Este hallazgo puede explicar algunas de las mejoras transitorias en la eficacia de corte observada en este estudio.

Harkness y Davies4 concluyeron que una solución de esterilización en frío con un pH alto tendría un efecto perjudicial so-bre el componente de níquel que conforma el material de la matriz, lo que conduciría a disminuir el soporte para las partículas de diamante y la picadura de la superficie. Las observaciones en el MEB no revelaron cambios en la matriz causada por el ele-vado pH del Sporicidin. Los instrumentos de diamante expuestos a vapores quími-cos presentaron una matríz con superficie



lisa, pero sin diferencia en la relación de la matriz y las partícula de diamante. Los re-sultados de este estudio mostraron efectos insignificantes de esta marca de solución sobre el material de la matriz y el instru-mento de diamante como tal.

Una limpieza adecuada de los instru-mentos de corte rotatorios previo a la fase de la esterilización, es un paso importante en el proceso de esterilización y reducción de la eficacia del instrumento.4,6-8 La pre-sencia de restos (sangre, suero, mucosa, etc.), puede hacer que todos los métodos

prácticos de esterilización o desinfección sean ineficaces en su totalidad. Las pro-teínas presente en fresas dentales reducen significativamente el efecto bactericida de las soluciones alcalinas del glutaraldehído.2 Adicionalmente, los instrumentos obstrui-dos con restos reducen la efectividad de corte.13 Cabe mencionar, que incluso con la irrigación de agua de 20cm3/min utili-zado en este estudio, el material de sustra-to se adhirió al instrumento, por lo que la limpieza ultrasónica se sugiere para reducir considerablemente los restos del sustrato.

Conclusiones1. La eficacia de corte de las fresas de diamante no fue influenciado por el método

de esterilización. 2. Hay diferencias considerables en la eficiencia de corte de cada fresa de diamante

nueva.3. Las observaciones por medio del MEB demostraron que el desgaste del diamante

fue similar en todos los grupos y hubo poca pérdida de partículas de diamante en cada grupo.

Bibliografía1. Cooley RL, Barkmeir WW, Wayman BE. Sterilization and

disinfection of dental bur. Gen Dent 1982;30:608-12.2. Neugeboran N, Nisengard RJ, Beutner EH, Ferguson

GW. Control of cross-contamination. J Am Dent Assoc 1972;88:123-7.

3. Sanger RG, Bradford BA, Delaney JM. An inquiry into the steriIization of dental handpieces relative to transmission of hepatitis B virus. J Am Dent Assoc1978;96:621-4.

4. Harkness N, Davies EH. The cleaning of dental diamond burs. Br Dent J 1983;154:42-5.

5. Hegde J, Sravanthi Y. An in vitro comparison of adhesive te-chniques and rotary instrumentation on shear bond strength of nanocomposite with simulated pulpal pressure. J Conserv Dent. 2011;14(3):228-32.

6. Dong G, Ren LB, Lü YY, Ye L, Li JY, Tan H. Effect of different sterilization methods on mechanical properties of dental co-rrosi bureffects of different sterilization methods on mecha-nical properties of dental corrosi bur. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2009;27(2)199-201-5.

7. Li RM, Wang CL, Xu GX, Ye L, Tan H. Effect of different sterilization methods on the corrosion of dental fissure bur. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2007;25(6):580-3.

8. Hooker JB, Staffanou RS. An evaluation of sterilization procedures of diamond cutting instruments. Texas Dent J 1985;103:8-10.

9. AarIi VG, Myklebust S. Desinfeksjon og starilisaring av den-tale stalog diiantbor. Den Nokske TannIegeforeniugs Tiden-de 1986;96:6096-12.

10. Council on Dental Materials, Instruments, and Equipment. Infection control recommendations for the dental office and the dental laboratory. J Am Dent Assoc 1988;16:241-8.

11. Watanabe L, SoeIberg KB, Pelzner RB, et al. Diamond sto-nes. Rep Product evaI Lab 1987;3:17-23.

12. Johnson GK, Perry FU, Pelleu GB. Effect of four anticorrosive dips on the cutting efficiency of dental carbide bur. J Am Dent Assoc 1987;114:648-50.

13. Grajower R, Zeitchick A, Rajstein J. The grinding efficiency of diamond burs. J Prosthet Dent 1979;42:422-8.

14. Hartley JL, Hudson DC, SweeneyWT, Dickson G. Methods for evaluation of rotating diamond-abrasive dental instru-ments. J Am Dent Assoc 1957;54:637-44.

15. Gegauff A, Rosensteil S, Bleiholder R, Martello J, McCafferty R. Substrate differences in rotary instrument testing [Abs-tract]. J Dent Res 1989;68:400.

16. EamesWB, Reder BS, Smith GA. Cutting efficiency of dia-mond stones: effect of technique variables. Oper Dent 1977;2:156-64.

17. Westland IN. The energy requirement of the dental cutting process. J Oral Rehabil 1980;7:51-63.

18. Greener EH, Lindenmeyer RS. Bur geometry and its relatio-nship to cutting. J Dent Res 1968;47:87-97.

19. Reisbick MH, Bunshah RF. Wear characteristics of burs. J Dent Res 1973;52:1138-46.



Motivos de adicción y riesgo de dependencia al tabaco en estudiantes de la licenciatura de enfermería

ResumenEl tabaquismo es un síndrome asociado a la adicción que produce la nicotina, ésta es una droga que genera dependen-cia física, psicológica y social, lo cual puede provocar un daño multisistémico progresivo. Los factores que intervienen para que se inicie el hábito del tabaquismo son diversos y com-plejos. El interés de este trabajo fue conocer los motivos de adicción y riesgo de dependencia al tabaco en estudiantes de la licenciatura de enfermería de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, cuantitativo y transversal. Se estudió una muestra de 55 es-tudiantes que fumaban, a los que se les aplicó el instrumento Motivos de Adicción al Tabaco, que mide los motivos psico-lógicos, sociales y físicos en una escala tipo Likert. Se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 18.0. Los resultados se reportan en medidas de tendencia central de frecuencias y porcentajes. Resultados y conclusión: a pesar del conocimiento previo y adquirido sobre los daños que causa la adicción al tabaco a mediano y largo plazo, la prevalencia de consumo de tabaco en estudiantes de enfermería de la UAA es del 12%, pero favorablemente el riesgo de dependencia es bajo, ya que a más de la mitad de los participantes no les es difícil abste-nerse de fumar en lugares prohibidos. La institución educativa podría contribuir a la disminución de la frecuencia de fumado-res, generando una Universidad libre de humo de tabaco. LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 11-17

Gómez- Cardona Juan Pablo*, Ornelas-Picazo Francisco Javier**, De Lara Islas María de Jesús**, Hernández- Macías Mariana Guadalupe**, Núñez-Díaz Nancy Carolina**, Rodríguez- Nava Víctor Federico*, Rodríguez- Ramírez José Manuel*

Palabras clave: tabaquismo, estudiantes universitarios, nicotina, adicción

** Estudiantes de 8º semestre de Licenciatura en Enfermería de la Universidad Autónoma de Aguascalientes.* Profesores de tiempo completo del Departamento de Enfermería del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes.

Fecha de recibido: 5 de marzo 2012 Fecha de aceptación: 15 de enero 2013

Correspondencia: MCE Juan Pablo Gómez Cardona. Departamento de Enfermería del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. Av. Universidad N° 940 Edificio 105, Ciudad. Universitaria. CP 20131 Aguascalientes, Ags. México. Tel +52 (449) 9108437. e-mail: [email protected]

Abstract Smoking is a syndrome associated that produces the nicotine addiction, this drug creates dependence on physical, psycho-logical and social, which can lead to progressive multisystem damage. The factors involved for to start the habit of smoking are diverse and complex. The interest of this work was to know the reasons for addiction and risk of dependence to tobacco in students of nursing from the University of Aguascalientes. A descriptive, prospective, quantitative and cross-sectional study was performed. A sample studied was 55 smokers students, was applied the instrument “Reasons for tobacco addiction”, which measures the physical, social and psychological reasons on a scale Likert type. The statistical package SPSS was used version 18.0. The results are reported on measures of central tendency of frequencies and percentages. Results and conclu-sion: Despite prior and acquired knowledge about the dama-ge, that causes the addiction to tobacco in the medium and long term, the prevalence of tobacco consumption in the UAA nursing students was 12%, but favorably the risk of depen-dence is low, since more than half of the participants is not them difficult to refrain from smoking in places prohibited. The University could contribute to the reduction of the frequency of smoking, generating a tobacco smoke-free University. LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 11-17

Key words: smoking, University students, nicotine


Gómez- Cardona Juan Pablo et alMotivos de adicción y riesgo de dependencia al tabaco en estudiantes de la licenciatura de enfermería

Introducción El tabaquismo es un síndrome asociado a la adicción que produce la nicotina. Ésta es una droga que genera dependencia física, psicológica y social, lo cual puede provocar un daño multisistémico progresivo, por tanto la Organización Mundial de la Salud (OMS) promueve en forma prioritaria que el personal del área de la salud evite fumar ya que éstos desempeñan una importante función como educadores en la promo-ción de comportamientos saludables en la población general.1

La Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) y otros investigadores refieren que el inicio de consumo de tabaco es, en el 60% de los ca-sos, por curiosidad. En un porcentaje menor, tanto hombres como mujeres han manifestado que el inicio del hábito del tabaquismo fue propiciado por la convivencia con familiares, amigos o compañe-ros fumadores (29.8% y 26.9% respectivamente).2-4 Un fenómeno que se está observando, es que el consumo de cigarrillos en el sexo femenino se ha incrementado, y la edad de inicio se observa en rangos de edad más tempranos.5

Algunos estudios de conducta en estudiantes, explican cómo las influencias sociales intervienen en la decisión del estudiante para comenzar a fumar cigarrillos o no: uno de los motivos es el consumo experimental entre amigos.3 Mientras que otros han mostrado que la tensión nerviosa y la ansiedad afectan la tolerancia a la nicotina y la dependencia de ella.6

La dependencia al tabaco explica en forma importante su uso sostenido, generado en gran medida por el componente denomina-do nicotina.6 En México, una de las principales causas de adicción al tabaco es la curiosidad, comprendido dentro de los motivos psicoló-gicos, asimismo un número importante de los casos está dentro de los factores sociales que se ven influenciados por la familia, amigos o compañeros fumadores.2,5,7-9

Algunos estudios realizados en fumadores del área de la salud arrojan una prevalencia promedio del 14%; la proporción es mayor en varones mencionando el factor psicológico como el principal mo-tivo como inicio a la adicción, además es común en ambos géneros, que manifiesten que iniciaron a fumar en la etapa de la adolescen-cia. 6,10-12,14-16

De acuerdo a los resultados del Examen Médico Automatizado (EMA) que realizó la Universidad Autónoma de Aguascalientes en el año 2011, refiere que el consumo de más de cuatro cigarrillos al día por estudiantes de enfermería es del 4.9%.16

Las motivaciones del hábito tabáquico son diversos entre los in-tervienen los psicológicos, sociales y físicos que, en algún momento dado llevan al consumo regular y con ello a la dependencia. El inte-rés de este estudio fue conocer los motivos de adicción y riesgo de dependencia al tabaco en estudiantes de Enfermería de la Universi-dad Autónoma de Aguascalientes.



Gómez- Cardona Juan Pablo et al

Material y métodosEstudio cuantitativo, descriptivo, prospec-tivo y transversal. El universo lo constituyó 454 estudiantes de la Licenciatura en En-fermería de la Universidad Autónoma de Aguascalientes en el mes de septiembre de 2011, del cual se extrajo una muestra no probabilística, por conveniencia con-formada por 55 sujetos que fumaban y que aceptaron participar, excluyendo a los que no tenían el hábito de fumar.

Se utilizó el instrumento Motivos de Adicción al Tabaco (MAT) extraído del proyecto Multiregional: Pros, Contras, Resilencia y Motivaciones: Un Modelo Predictivo para el Consumo de Alcohol y Tabaco, liderado por la Facultad de En-fermería de la Universidad Autónoma de Nuevo León, en coordinación con la Co-misión Interamericana para el Control del Abuso de Drogas de la Organización de los Estados Americanos (OEA) y la Fede-ración Mexicana de Facultades y Escuelas

de Enfermería (FEMAFEE). El instrumento original está dirigido a bachilleres, por esa razón se realizó un estudio piloto en estu-diantes de nivel superior (30 fumadores), a fin de darle fiabilidad en esta población, obteniendo 0,842 por alfa de Cronbach con un índice de confianza del 95%, el instrumento mide los motivos psicológi-cos, sociales y físicos en una escala tipo Likert: nunca=1, rara vez=2, a veces=3, casi siempre=4 y siempre=5.

Se agregó el test Fagestrom para la medición del riesgo de dependencia con-tenido en el Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica, SSA-108-08 con una escala de valoración de: 0 a 3 puntos de-pendencia baja, 4 a 7 puntos dependen-cia moderada, 8 puntos o más puntos: dependencia alta. Se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 18.0 para un análisis descriptivo a través de las medi-das de tendencia central, frecuencias y porcentajes.

ResultadosEl 12% de los estudiantes de enfermería refieren ser fumadores, de ellos el 60% co-rresponde al género femenino y el resto al masculino, las edades fluctuaron entre los 18 y 27 años, una media de 21 y una des-viación estándar de 2.0 años. Los sujetos de estudio se ubican principalmente en los últimos semestres de la carrera y en el tur-no vespertino (Ver Tabla 1).

En la tabla 2, se aprecia que los princi-pales motivos psicológicos para fumar son cuando los estudiantes se sienten frustra-dos, durante momentos de tensión, ade-más de los estados de enojo, lo que hace suponer que se debe a la utilización del ci-garrillo como un método de relajación con la finalidad disminuir el estrés. De los mo-tivos sociales que principalmente sobresa-len son el disfrutar prender el cigarro, por placer de aceptar y regalar cigarro, además de disfrutar desde el momento en que se

agarra el cigarro. Los resultados obtenidos respecto a los motivos físicos, mencionan que nunca han sentido la necesidad de modificar sus hábitos referidos en las varia-bles cuestionadas en el apartado, sin em-bargo llama la atención el incremento de porcentaje para el ítem en el que le atribu-yen que a veces tienen problemas de salud (Ver Tabla 2)

De acuerdo con los resultados relacio-nados al nivel de riesgo de dependencia por el test Fagestrom, el 82% refiere fumar menos de 10 cigarrillos al día. El 55% fuma más durante la primera parte del día. En cuanto al tiempo que transcurre desde que despierta hasta que fuma su primer cigarri-llo, el 70% lo hace posterior a la primera hora y el 30% entre los 30 y 60 minutos. El cigarro que más difícil es omitir es el pri-mero de la mañana con el 89%. En cuanto a dejar de fumar en lugares prohibidos el 55% expresa no serle difícil, mientras que



Tabla 1Distribución por sexo y semestre de los estudiantes fumadores de la carrera de Enfermería

Variable % f

Fumadores 12 55

No fumadores 88 399

Total 100 454

Género % f

Mujeres fumadoras 60 33

Hombres fumadores 40 22

n=55

Semestre que cursa % f

Primero 14.6 8

Segundo 3.6 2

Tercero 9.1 5

Cuarto 3.6 2

Quinto 9.1 5

Sexto 16.4 9

Séptimo 21.8 12

Octavo 21.8 12

n=55

Turno escolar % f

Matutino 41.1 23

Vespertino 58.2 32

n=55

al 45% se le dificulta. En relación a si fumar aun y cuando se encuentren enfermos, el 98% señala que puede prescindir de este hábito durante esta etapa. De acuerdo con lo anterior el test Fagestrom mostró que el

riesgo de dependencia es baja a modera-da principalmente en las mujeres, mientras que la dependencia alta está presente con mayor frecuencia en el género masculino (Ver Tabla 3).




Tabla 2 Motivos asociados al tabaquismo entre 55 estudiantes de enfermería de la UAA (sep 2011)

PsicológicosFumas cuando Nunca Rara vez A veces Casi siempre Siempre % % % % %

Te sientes frustrado. 16,4 21,8 30,9 18,2 12,7

Te sientes enojado. 27,3 30,9 25,5 12,7 3,6

Afrontas problemas. 49,1 16,4 30,9 0 3,6

Estás tenso. 10,9 23,6 40 14,5 10,9

Estás muy enojado con algo o alguien 25,5 23,6 34,5 9,1 7,3

Te sientes triste o tienes preocupaciones 29,1 27,3 25,5 10,9 7,3

Sociales Fumas porque Nunca Rara vez A veces Casi siempre Siempre % % % % %

Disfrutas al prender el cigarro 29,1 30,9 30,9 3,6 5,5

Te sientes con más confianza con otra gente 43,6 32,7 10,9 9,1 3,6

Te sientes más maduro y sofisticado. 85,5 9,1 1,8 3,6 0

Da placer ofrecer y aceptar cigarros. 58,2 10,9 23,6 7,3 0

Disfrutas desde que agarras el cigarro. 47,3 16,4 20 5,5 10,9

Te sientes más atractivo. 78,2 20 1,8 0 0

FísicosFumas porque Nunca Rara vez A veces Casi siempre Siempre % % % % %

Has reducido o dejado el deporte 67,3 7,3 10,9 7,3 7,3

Has dejado tus pasatiempos 67,3 27,3 5,5 0 0

Sientes que eres adicto 47,3 12,7 20 7,3 12,7

Has tenido problemas de salud 41,8 23,6 27,3 3,6 3,6

Es difícil concentrarte cuando no traes cigarros. 72,7 10,9 5,5 3,6 7,3

Es la primera cosa que haces por la mañana. 70,9 9,1 9,1 3,6 7,3

Tabla 3Resultados del test de Fagerström sobre el riesgo de dependencia al tabaco según género en 55 estudian-tes de la Lic. en Enfermería de la UAA (sep 2011)

Motivos Mujeres Hombres Total % % %

Dependencia baja 33.5% 22.3 55.8

Dependencia moderada 17.4% 13.4 30.8

Dependencia alta 5.36% 8.04 13.4

n=55



DiscusiónCoincidiendo con Pereyra7 y la ENA1 las edades del grupo de estudio para estudian-tes de nivel superior se encuentran entre los 18 a 20 años de edad y se ha suscitado un incremento del género femenino al há-bito tabáquico, que se pudiera explicar por la cantidad de mujeres inscritas a una pro-fesión tradicionalmente ejercida por ellas.

A pesar del fomento para que el perso-nal médico y paramédico deje de fumar, ya que ellos desempeñan una importante fun-ción como educadores en la promoción de comportamientos saludables en la pobla-ción general, existen evidencias que mues-tran que el profesional de la salud que tiene el hábito de fumar, no ofrecerá orientación a los usuarios sobre los riesgos del taba-quismo, ni se percibe como modelo,1,7 por lo que el presente estudio demuestra que el 12% de la población estudiantil de en-fermería son fumadores, hasta un 14.6% durante el primer semestre probablemente asociado a los motivos sociales y genera-dos durante su permanencia en secundaria y bachillerato, posteriormente disminuye el consumo en los periodos intermedios e incrementa nuevamente en los semestres finales que tal vez podría ser generadas por

motivos psicológicos, 3,6,7,10,13-15 tal como lo demuestra el presente estudio donde este motivo influye de manera importante des-tacando las variables: estar tenso, enojado con algo o alguien y frustrado.

Nuño y cols. así como Suárez y cols. mencionan que el principal motivo social es el consumo experimental entre amigos,4,5 mientras que el grupo de estudio refirió principalmente: disfrutar prender el cigarro, por placer de aceptar y regalar cigarro ade-más de disfrutar desde el momento en que se agarra el cigarro, impulsos que se podrían creer superados por los estudiantes de nivel superior.

El EMA16 refiere que el 4.9% de los es-tudiantes de enfermería de primer semes-tre fuman 4 o más cigarrillos al día, mien-tras que el resultado de la encuesta es del 14.6%, la diferencia puede radicar en la variable del test Fageström la opción es fu-mar 10 ó menos cigarrillos.

Coincidiendo con González2 la frecuen-cia del riesgo de dependencia al tabaco en ambas poblaciones corresponde a fumado-res con riesgo bajo, por lo que es factible que abandonen el hábito con la concien-ciación sobre los daños que ocasiona y la restricción de las áreas para fumar.

ConclusionesA pesar del conocimiento previo y adquirido sobre los daños que causa la adicción al tabaco a mediano y largo plazo; la prevalencia de consumo tabáquico en estudiantes de Enfermería de la UAA es del 12%, pero favorablemente el riesgo de dependencia es bajo, aunado a que a más de la mitad no le es difícil abstenerse en lugares prohi-bidos; la institución educativa podría contribuir generando una Universidad libre de humo de tabaco.




Bibliografía1. México, Comisión Nacional contra las Adicciones. En-

cuesta Nacional de Adicciones 2008. Disponible en: (http://www.conadic.salud.gob.mx/pdfs/ena08/ENA08_NACIONAL.pdf) consultado en Septiembre de 2011

2. González Enríquez L. Berger Vila K. Consu-mo de tabaco en adolescentes: factores de ries-go y factores protectores. Ciencia en Enferme-ría Chile 2002;8: disponible en: (http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-95532002000200004) Consultada en septiembre 2011.

3. Oropeza Abúndez C, Nagore Cázares G, Voghel Gutiérrez S, Rivero Vázquez S, Montiel Martínez P, Cortés González RA. Encuesta Nacional de Adiccio-nes 2008. Instituto Nacional de Salud Pública. Méxi-co 2009. 1era Edición. PP. 23-30.

4. Nuño Gutiérrez B.L. Álvarez Nemegyei J, Madrigal De León E.A. Tapia Curiel A. Factores asociados a los patrones de consumo de tabaco en adolescentes escolares. Revista Medica Instituto Mexicano Seguro Social. 2008; 46 (1): 19-26

5. Suarez Lugo N, Caraballoso Hernández M, Hecha-varria Negrin S. El tabaquismo en los profesionales de la salud en el municipio Habana Vieja. Revis-ta Cubana de Salud Publica, Ciudad de la Habana 2008. 34: disponible en http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-34662008000400002&script=sci_arttext Consultada en septiembre de 2011.

6. Clemente-Jiménez M, Rubio-Aranda E, Perez-Trullén A, Marrón-Tundidor R, Herrero-Labarga I, Fernan-dez-Espinar J. Determinación de la dependencia a la nicotina en escolares fumadores a través del test de Fagerström modificado. An pediatr 2003; 58 (6) : 538-44.

7. Pereyra Martín D. S. Pereyra M. E. Tesis Prevalencia del consumo de tabaco en estudiantes de un campus universitario. Universidad Veracruzana. Minatitlán, ver 2008. Pp 1-35. disponible en: (http://cdigital.uv.mx/bitstream/12345678/958/1/tesis-0257.pdf) Consultado en Septiembre 2011.

8. Aguilar Rivera MM. Tesis prevalencia del consumo de tabaco en estudiantes de ciencias de la salud. Universidad Veracruzana. Minatitlán, Ver 2006. Pp 1-34. disponible en:(http://cdigital.uv.mx/bits-tream/12345678/955/1/tesis-0253.pdf) consultada en septiembre 2011.

9. Arenas Monreal L, Jasso Victoria R, Martínez PC, Menjivar Rubio A. Prevalencia de tabaquismo de médicos y enfermeras en los estados de Morelos y Guanajuato. Revista del Instituto Nacional de Enfer-medades Respiratorias 2004. 17: 261-265.

10. Pericas Beltrán J, Bennasar Veny M, González To-rrente S, Seguí González P, De Pedro Gómez JE. Tabaquismo en enfermeras de Atención Primaria: Factores que influyen en su inicio y mantenimiento. Índex de Enfermería, Granada 2009. 18: disponi-ble en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1132-12962009000100005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Consultada en septiembre 2011.

11. Ocampo Ocampo AM, Cuevas Aguirre E, Borjas Rivera I, Ramírez Casanova ME, Cicero Sabido R. ¿Quiénes fuman en un hospital general? Comentario clínico. Gaceta Médica de México 2001. 137:616-620.

12. Llave Gamero Francisco Consumo de tabaco en adolescentes escolarizados de Almería disponi-ble en: www.medynet.com/elmedico/publica-ciones/.../512-515.pdf consultada en septiembre 2011.

13. Soto Masa F, Villalbí JR, Balcázar H, Valderrama Al-berola J. La iniciación al tabaquismo: aportaciones de la epidemiología, el laboratorio y las ciencias del comportamiento. An Esp Pediatr 2002. 57:327-33

14. Arillo Santillán E, Thrasher J, Rodríguez Bolaños R, Chávez Ayala R, Ruiz Velasco S, Lazcano Ponce E. Susceptibilidad al consumo del tabaco en estudiantes no fumadores de 10 ciudades mexicanas. Salud Pú-blica en México 2007. 49:170-181.

15. Rodríguez Gázquez MA, Pineda Botero SA, Vélez Yépes LF. Características del consumo de tabaco en estudiantes de enfermería de la Universidad de An-tioquia Colombia. Investigación y Educación en En-fermería 2010. 28: 370-383.

16. México, Examen Médico Automatizado 2011, Caso Enfermería, Universidad Autónoma de Aguascalien-tes-Universidad Nacional Autónoma de México.

17. Chávez Domínguez RC, López Antuñano FJ, Rega-lado Pineda J, Espinosa Martínez M. Consumo de tabaco, una enfermedad social. Revista del Institu-to Nacional de Enfermedades Respiratorias. 2004. 17:204-214.



Anexo 1Instrumento MOTIVOS DE ADICCION AL TABACO

Sexo Edad Estado Civil

Trabajas Semestre Turno

Datos generales

Motivos psicológicos1.- ¿Te dan ganas de fumar cuando te sientes frustrado?

Nunca rara vez a veces casi siempre siempre

2.- ¿Fumas cuando te sientes enojado?


3.- ¿Fumar te ayuda a afrontar los problemas o estresores de tu vida?


4.- ¿Fumar te ayuda cuando estás tenso?


5.- ¿Te dan ganas de fumar cuando estás muy enojado acerca de algo o con alguien?


6.- ¿Cuando te sientes triste o quieres poner tu mente en blanco acerca de preocupaciones, fumas cigarro?


Motivos sociales7.- ¿Uno de los pasos que disfrutas es cuando prendes los cigarros?


8.- ¿Te sientes con más confianza con otra gente cuando estas fumando?


9. ¿Te sientes más maduro y sofisticado cuando estas fumando?


10.- ¿Fumas por el placer de ofrecer y aceptar cigarros de otra gente?


11.- ¿Al fumar un cigarro d disfrutas desde que tomos (agarras) el cigarro?


12.- ¿Te sientes más atractivo con el sexo opuesto cuando estas fumando?


Motivos físicos13.- ¿Has reducido o dejado el ejerció o el deporte por fumar?


14.- ¿Has reducido a dejado pasatiempos cuando estas fumando?


15.- ¿Sientes que eres adicto a fumar cigarro?


16.- ¿Cres que has tenido algunos problemas de salud debido a fumar?


17. ¿Si vas sin cigarros por cierto tiempo encuentro difícil concentrarte?


18.- ¿Fumar un cigarro es la primer cosa que haces en la mañana?





Test de FagerströmRiesgo de dependencia

1 ¿Cuántos cigarros fuma usted al día?

31 ó más 3 puntos

21 a 30 2 puntos

11 a 20 1 punto

Menos de 10 0 puntos

2 ¿Fuma usted más cigarros durante la primera parte del día, que durante el resto del día?

Sí 1 punto

No 0 puntos

3 ¿Cuánto tiempo transcurre desde que usted despierta hasta que fuma el primer cigarro?

3 puntos Menos de cinco minutos

2 puntos Seis a 30 minutos

1 punto 31 a 60 minutos

0 puntos Más de 60 minutos

Conversión:

Una pipa = tres cigarros

Un puro = cuatro a cinco cigarros

Un puro pequeño = tres cigarros

4 ¿Qué cigarro le es más difícil de omitir?

El primero de la mañana 1 punto

Algún otro 0 puntos

5 ¿Le es difícil no fumar donde ello es prohibido?

1 punto Sí

0 puntos No

6 ¿Fuma usted cuando se halla enfermo e incluso en la cama?

Sí 1 punto

No 0 puntos

Resultado de la prueba:

De 0 a 3 puntos: Dependencia baja

De 4 a 7 puntos: Dependencia moderada

8 puntos o más puntos: Dependencia alta




Prevalencia de depresión postparto en pacientes del Hospital de la Mujer de Aguascalientes

ResumenLa depresión tiene una prevalencia aproximada del 8% en la población general. Los trastornos depresivos son más frecuen-tes en la población femenina y han sido asociados a diferen-tes eventos vitales, incluído el embarazo, parto y puerperio. El objetivo de este trabajo fue conocer la frecuencia de la depresión postparto en pacientes atendidas en el Hospital de la Mujer de Aguascalientes. Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo y transversal, se incluyeron, mediante un muestreo por conveniencia, pacientes que cursaban el puerperio tardío y que fueron citadas en la consulta externa, entre el 15 de oc-tubre y 16 de noviembre del 2012. Se utilizó la Escala de De-presión Postparto de Edimburgo. Se estudiaron 144 pacientes. Encontramos una prevalencia de 21.5%, que representa una frecuencia mayor a lo reportado por otros autores. Estos resul-tados nos llevan a continuar con esta línea de investigación. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 21-27

Torres-Cisneros Eduardo Rey*, Barba-Valadez Leonardo Alberto*, Terrones-Saldívar Ma del Carmen**

Palabras clave: puerperio tardío, depresión postparto.

* Estudiantes del noveno semestre de Medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes** Profesora investigadora del Departamento de Gíneco-Obstetricia y Pediatría del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de

Aguascalientes

Fecha de recibido: 10 de enero 2013 Fecha de aceptación: 30 de enero 2013

Correspondencia: Dra Ma del Carmen Terrones Saldívar, Departamento de Gíneco-Obstetricia y Pediatría del Centro de Ciencias de la Salud, de la Uni-versidad Autónoma de Aguascalientes. Avenida Universidad # 940, Edificio 107, planta alta, Ciudad Universitaria. CP 20131. Aguascalientes, Ags., México Teléfono 01 (449) 9108443 Correo electrónico [email protected]

Abstract The depression has an approximate prevalence of 8% in the general population. Depressive disorders are more common in the female population and they have been linked to va-rious vital events, including pregnancy, childbirth and puerpe-rium. The objective of this study was to know the frequency of depression postpartum in patients treated at the Women Hospital of Aguascalientes. A cross-sectional, prospective and descriptive study was conducted, patients who were enrolled in the late postnatal period and that were cited in the external consultation, between October 15 and November 16, 2012 were included, through sampling by convenience. Edinburgh’s postpartum depression scale was used. 144 Patients were studied. We found a prevalence of 21.5%, which represents a frequency higher than reported by other authors. These results lead us to continue with this line of research. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 21-27

Key words: late postnatal period, postpartum depression.

IntroducciónLos trastornos afectivos constituyen, en todo el mundo, la segunda alteración más frecuente entre las enfermedades mentales.1 La Or-ganización Mundial de la Salud (OMS) considera que para el año 2020 la depresión será la primera causa de incapacidad laboral y la tercera causa de morbilidad, después de las enfermedades coro-narias y de los accidentes de tránsito. Se estima que actualmente existen 150 millones de personas con depresión.2-3


Torres-Cisneros et alPrevalencia de depresión postparto en pacientes del Hospital de la mujer de Aguascalientes

Los trastornos depresivos son más frecuentes en la población fe-menina y han sido asociados con diferentes eventos vitales, incluido el parto.4-6 Durante el embarazo y el puerperio suceden una serie de cambios bioquímicos, psicológicos y sociales que ocasionan mayor vulnerabilidad para la aparición de trastornos en la esfera psíquica de la mujer.7

Resulta difícil determinar la prevalencia real de la depresión pos-parto. La frecuencia de la depresión postparto varía sustancialmente entre los países y fluctúa entre 6.1 y 20.7%.8 En la literatura nacio-nal, éste es un fenómeno que padecen entre un 15 % y hasta un 32.6 % de las mujeres en periodo postparto.8-9

La presentación clínica de la depresión postparto es como el de otros trastornos depresivos graves, con síntomas como disminución en el placer, cambio marcado en el apetito y el sueño, agitación o enlentecimiento psicomotor, fatiga, sentimientos de inutilidad o culpa inapropiada, disminución de la concentración, llanto frecuen-te, irritabilidad, rechazo hacia el recién nacido o recelo a asumir su cuidad y, en los casos graves, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio.6,10-12 Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales se puede detectar en las primeras cuatro se-manas posteriores al parto.10

Llama la atención el hecho de que la depresión posparto sea habitualmente subdiagnosticada, pese a que su prevalencia parece superar la correspondiente a otras patologías obstétricas tales como preeclampsia, parto prematuro y diabetes gestacional, entre otras muchas entidades.13

La identificación oportuna y la intervención multidisciplinaria temprana de este padecimiento tienen como ventaja principal no sólo disminuir el tiempo del padecimiento, sino sobre todo reducir el efecto en el lactante menor por situaciones de desapego emocional, descuido en los cuidados básicos, abandono de la lactancia y, en algunos casos, maltrato abierto, eventos que dejan al menor muy susceptible ante los estresantes psicosociales.9, 14-15

Este estudio fue realizado para determinar la prevalencia de de-presión postparto en mujeres atendidas en el Hospital de la Mujer de Aguascalientes.

Material y métodosRealizamos un estudio descriptivo, prospec-tivo y transversal en el que se entrevistó a todas las pacientes que acudieron a la con-sulta de puerperio del Hospital de la Mujer de Aguascalientes entre el 15 de octubre y el 16 de noviembre del 2012. Todas las pacientes cursaban el puerperio tardío (2 a 4 semanas posparto)

Las pacientes estudiadas fueron invita-das a la cita de puerperio en el momento del alta de su evento obstétrico (parto o ce-sárea) y se les asignaron citas 2 a 4 semanas después de esa fecha. Los criterios de in-clusión fueron: estar cursando el puerperio tardío, haber obtenido un producto vivo y que hubieran sido atendidas en el Hospital de la Mujer de Aguascalientes.


Prevalencia de depresión postparto en pacientes del Hospital de la mujer de AguascalientesTorres-Cisneros et al

Antes de comenzar la entrevista, a todas las pacientes que acudían a la cita se les pi-dió completar la prueba autoadministrada de la versión en español validada de la Es-cala de Depresión Postparto de Edimburgo (EPDS)16-18, la cual consta de 10 ítems con cuatro posibles alternativas de respuesta de acuerdo a la severidad de los síntomas du-rante la última semana, puntuados de 0 a 3 con un rango total de 0 a 30 (Anexo 1). Fue diseñada por Cox y colaboradores en 1987 en Edimburgo, específicamente para detec-tar estados depresivos en el período postna-tal. La escala ha demostrado ser de especial utilidad tanto en la clínica como en la investi-gación, habiéndose probado su eficacia para detectar estados depresivos en ámbitos hos-pitalarios y de atención primaria.16-19

Se usaron calificaciones de corte de 11 para obtener óptimos niveles de sensibi-lidad y especificidad para determinar si la paciente se encuentra en riesgo o no de pa-decer depresión postparto, en mujeres con menos de cuatro semanas postparto la ca-lificación de corte de 11 tiene una sensibili-dad de 75% y una especificidad de 93%.8

Durante la entrevista se abordó a la paciente sobre su estado de salud y se uti-lizó un cuestionario estandarizado (Anexo 2) para obtener datos sociodemográficos, clínicos y psicosociales. Las variables so-ciodemográficas analizadas incluyeron edad, vivienda rural o urbana, ocupación, religión, estado civil, edad al contraer ma-trimonio o al unirse en pareja, tiempo de vivir en pareja, relación con su cónyuge y escolaridad. Los aspectos clínicos analiza-dos fueron número de semanas posparto, tipo de evento obstétrico, peso, estado de salud, sexo deseado y sexo real del recién nacido, así como la presencia de lactancia actual. Los datos psicosociales incluyeron presencia de alcoholismo, tabaquismo, farmacodependencia, depresión, ansiedad y estrés durante o después del embarazo, antecedente de depresión alguna vez en la vida. Los datos se concentraron en una base de datos y para reportar los resul-tados se utilizaron medidas de tendencia central. En caso necesario se utilizó la t-Student, con un nivel de significancia de p<0.05

ResultadosSe estudiaron un total de 144 mujeres en etapa de puerperio tardío. El promedio de edad fue de 24.45 ± 6.48 años (rango: 15-39 años). El 47.2% (n=68) de las mujeres se ubicó entre los 20 y 29 años de edad. La mayoría de las pacientes residía en un domicilio urbano (n=101, 70.13%), se de-dicaban al hogar (n=117, 81.25%), practi-caban la religión católica (n=137, 95.13%) y tenían un nivel educativo máximo de se-cundaria incompleta (n=66, 45.83%).

En cuanto a las características de pare-ja, se obtuvo que el 35.41% (n=51) de las mujeres eran casadas, 45.83% (n=66) vi-vían en unión libre con su pareja, 16.6 % (n=24) solteras y 2.08 % (n=3) divorcia-das. El 41.66% (n=60) de las mujeres te-

nía menos de 20 años de edad al casarse o unirse con su pareja, 36.8% (n=53) entre 20 y 30 años y el 4.16% (n=6) más de 30 años. El 43.05% (n=62) de las mujeres te-nía menos de 3 años de tiempo de vivir en pareja y el 39.58% (n=57) más de 3 años. El 71.52 % (n=103) de las mujeres dijo te-ner una relación satisfactoria con su pareja, mientras que el 28.48% (n=41) dijo tener una relación no satisfactoria.

Los datos clínicos muestran que el 49.3% (n=71) de las pacientes eran primigestas y el 50.7% (n=73) eran multigestas. Del to-tal de las pacientes entrevistadas, la gran mayoría tuvo un recién nacido con peso normal (n=130, 90.27%), en buen estado de salud (n=135, 93.75%) y se encontra-ba lactando al momento de la entrevista



(n=130, 90.27%). El 27.08% (n=39) de las pacientes no tuvo un recién nacido del mismo sexo del que lo deseaba. Dentro de las pacientes primigestas, el 66.19%(n=47) tuvo un parto vaginal y el resto fue some-tido a cesárea (n=24, 33.81%). El 42.5%

(n=31) de las pacientes multigestas había tenido dos embarazos y 42 (57.5%) tenían tres o más. Además, dentro de este gru-po, veinte (27.4%) pacientes multigestas habían tenido por lo menos un aborto a lo largo de su vida.

Tabla ICaracterísticas sociodemográficas y prevalencia de depresión en las mujeres estudiadas

CARACTERÍSTICA MUJERES PREVALENCIA CARACTERÍSTICA MUJERES PREVALENCIA ESTUDIADAS C/DEPRESIÓN GENERAL ESTUDIADAS C/DEPRESIÓN GENERAL

EDAD (años) n % % ESTADO CIVIL n % %

Menos de 20 45 7 22,58 4,86 Unión Libre 66 11 35,48 7,64

20-29 68 17 54,84 11,81 Soltera 24 6 19,35 4,17

30 o más 31 7 22,58 4,86 Casada 51 12 38,71 8,33

DOMICILIO Divorciada 3 2 6,45 1,39

Rural 43 9 29,03 6,25 ESCOLARIDAD

Urbano 101 22 70,97 15,28 Primaria incom. 23 2 6,45 1,39

OCUPACIÓN Primaria comp. 12 8 25,81 5,56

Trabajadora 27 10 32,26 6,94 Secundaria incomp. 34 12 38,71 8,33

Ama de casa 117 21 67,74 14,58 Secundaria comp. 37 4 12,90 2,78

RELIGIÓN Bachillerato 30 3 9,68 2,08

Católica 137 27 87,10 18,75 Licenciatura 8 2 6,45 1,39

Otras 7 4 12,90 2,78 TOTAL 144 31 100,00 21,53

De las 144 mujeres estudiadas, 31 mos-traron datos sugestivos de depresión. La prevalencia general de depresión postpar-to (EPDS ≥ 11) fue de 21.52 %. Del total de pacientes con depresión postparto, 16 (51.6%) eran primigestas y 15 multigestas (48.4%).

Dentro de las 15 pacientes multigestas con depresión postparto, predominaron las mujeres con una edad entre los 20 y 29 años (n=8, 53.3%), con una vivienda urbana (n=9, 60%), amas de casa (n=14, 93.3%), con una escolaridad máxima de secundaria incompleta (n=12, 80%), y con una pareja estable (n=13, 86.7%), tienen un prome-dio de vivir con su pareja de 6 años. Las pa-cientes solteras y con depresión postparto fueron un bajo porcentaje (n=2, 13.3%). Los antecedentes de depresión alguna vez (n=11, 73.3%) o en el último embara-zo (n=11, 73.3%), así como de ansiedad

(n=12, 80%) o estrés (n=13, 86.7%) du-rante el embarazo fueron frecuentes en las pacientes con depresión postparto.

En las pacientes primigestas con depre-sión postnatal (n=16), predominaron las mujeres con una edad entre los 20 y 29 años (n=9, 56.25%), con una vivienda ur-bana (n=13, 81.25%), trabajadoras (n=9, 56.25%), con una escolaridad máxima de secundaria (n=10, 62.5%), y sin una pare-ja estable (n=12, 68.75%). Las pacientes con pareja estable y con depresión postpar-to (n=5, 31.25%) tuvieron un promedio de vivir en matrimonio de 4.6 años. Los an-tecedentes de depresión alguna vez (n=10, 62.5%) o en el último embarazo (n=10, 62.5%), así como de ansiedad (n=10, 62.5%) o estrés (n=10, 62.5%) durante el embarazo fueron frecuentes en las pacien-tes con depresión postparto.



El antecedente de ansiedad y estrés durante el embarazo, fue una condición encontrada en 22 de las 31 pacientes con depresión postparto (70.9%), al comparar

esta condición por paridad, no encontra-mos diferencias estadísticamente significa-tivas (p=0.28)

DiscusiónDe las 144 pacientes estudiadas, encon-tramos una prevalencia de 21.5 % de de-presión postnatal en mujeres del Hospital de la Mujer de Aguascalientes. Esta preva-lencia es una de las más altas informadas en la literatura, es superior a la reportada para mujeres de Europa y Norteamérica (8 a 12 %), China (11 %) y África (13.2 a 16 %). La frecuencia encontrada de depresión postparto es similar a la reportada por el Instituto Nacional de Perinatología en 2001 (21.7) y para América del sur (20.7 %) y es menor a la reportada en Sudáfrica (34.7 %), algunos países de Asía (40%) y algu-nos estados de nuestro país, tales como Durango (32.6 %).8, 20-22 La elevada preva-lencia de depresión postparto en pacientes del Hospital de la Mujer, puede deberse a las diferencias en el tipo y frecuencia de los factores de riesgo para la depresión entre los países.

La corta edad materna se ha asociado con depresión postparto en diversas inves-tigaciones,23 en nuestro estudio encontra-mos una mayor frecuencia de depresión postparto en las mujeres multigestas de en-tre 20-29 años de edad (n=17, 54.8%).

El estado civil de soltera se ha asociado con la depresión en estudios anteriores.24 Sin embargo en nuestro estudio el 58.06% (n=18) de las mujeres con depresión pos-tparto contaba con una pareja estable.

La depresión postparto fue más frecuen-te en aquellas mujeres cuya educación era insuficiente. Veintidós casos de depresión postparto fueron reportados en mujeres con educación básica solamente (máximo grado de estudios fue secundaria comple-ta), lo que representa un 70.96% del total de 31 casos de depresión postparto encon-

trados durante la investigación. Lo anterior corrobora lo expuesto en la literatura inter-nacional en donde se relaciona el bajo nivel educativo con una mayor prevalencia de trastornos afectivos del postparto.25

También se encontró que las mujeres con más de tres años de vivir con su pare-ja mostraron una frecuencia mayor de de-presión postparto (n=13, 41.93%) que las mujeres con una relación más corta (n=10, 32.2%). Esta circunstancia no es esperada si consideramos que las mujeres con varios años de relación de pareja pudieran sentir mayor seguridad y estabilidad emocional que las que tienen pocos años. Sin embar-go, las familias con más de tres años de du-ración pueden tener más necesidades finan-cieras y quizás más conflictos que aquellas con una duración menor, situación que nos puede explicar el resultado anterior.8 Esta característica ha sido escasamente explo-rada en estudios epidemiológicos y merece ser considerada en nuevas investigaciones.

La lactancia ha sido mencionada como factor protector para varios trastornos afectivos del puerperio, incluyendo la de-presión.21 En nuestro estudio encontramos que la mayor parte de las pacientes con de-presión postnatal estaban lactando (n=26, 83.87%). Es importante mencionar que el Hospital de la Mujer de Aguascalientes es reconocido como Hospital Amigo de la madre y el niño de la OMS y UNICEF, programa para implementar prácticas que protejan, promuevan y apoyen la lactancia materna.26

Se ha reportado que en las mujeres mul-tigestas, existe una probabilidad mayor de depresión postparto.5, 27 Sin embargo otros autores no han encontrado una relevancia entre el padecimiento y la paridad de las



mujeres evaluadas.6,14,28 En nuestro estudio encontramos que de las mujeres con de-presión postparto, aproximadamente una de cada tres pacientes (n=10, 32.25%) son mujeres con tres o más embarazos. No encontramos diferencia significativa entre la prevalencia de depresión postnatal en pacientes multígestas (n=15, 48.38%) y primigestas (n=16, 51.61%).

La literatura indica que cerca de 50% de los casos de depresión postparto son consecuencia de estados depresivos que ya se habían presentado en el embarazo o incluso antes de éste, las mujeres que su-fren este cuadro tienen un mayor riesgo de sufrir episodios futuros de depresión, con o sin relación a un parto,28,29 este porcentaje

se reduce a menos del 2% si se efectúa un tratamiento psicoterapéutico adecuado du-rante dicho periodo.30 La depresión prena-tal es uno de los predictores más fuertes de depresión postparto.19 En nuestro estudio, el 67.74% (n=21) y el 70.9% (n=22) de las mujeres con depresión postparto, refi-rieron haber padecido depresión y ansiedad alguna vez o durante el embarazo, respec-tivamente.

A pesar de que el número de pacientes que estudiamos corresponde a una mues-tra pequeña, los resultados de este trabajo nos ponen en alerta ante un problema que no se ha identificado con anterioridad en nuestro estado.

ConclusionesLa prevalencia de depresión postnatal en el Hospital de la Mujer de Aguascalientes, México, es alta en comparación con las señaladas en otros estudios; diversos facto-res sociodemográficos, clínicos y psicosociales contribuyeron para la depresión, estos antecedentes podrían dar cuenta de la vulnerabilidad biológica y psicosocial presente en estas pacientes. La baja escolaridad y el antecedente de algún trastorno afectivo como depresión, ansiedad o estrés fueron situaciones frecuentes en las mujeres en las que se encontró depresión postparto. La capacitación del equipo de salud se hace, entonces, imprescindible para mejorar la salud mental familiar y, en especial, la del binomio madre-hijo.

Bibliografía1. Latorre JF, Contreras LM, García S, Arteaga J (2006).

La depresión postparto en madres adolescentes de Bucaramanga, Colombia. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología; Vol. 57, No. 3: 156-162.

2. Trejo-Lucero H, Torres J, Medina MA, Briones JC, Meneses J (2009). Depresión en adolescentes emba-razadas que acuden a un hospital perinatal. Rev Mex Pediatr; 76 (1): 9-12.

3. World Health Organization (2010) Mental health and development: Targeting people with mental health conditions as a vulnerable group. WHO Press.

4. Latorre JF, Contreras LM, Herrán OF (2006). Depre-sión posparto en una ciudad colombiana. Factores de riesgo. Aten Primaria; 37(6):332-8.

5. Bjerke SE, Vangen S, Nordhagen R, Ytterdahl T, Magnus P, Stray-Pedersen B (2008). Postpartum de-pression among Pakistani women in Norway: Preva-lence and risk factors. The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine; 21 (12): 889-894.

6. Urdaneta J, Rivera A, García J, Guerra M, Baabel N, Contreras A (2010). Prevalencia de depresión pos-parto en primigestas y multíparas valoradas por la es-cala de Edimburgo. Rev Chil Obstet Ginecol; 75(5): 312-320.

7. Field T (2010). Postpartum Depression effects on early interactions, parenting, and safety practices: a review. Infant Behav Dev. February; 33 (1):1.

8. Alvarado C, Sifuentes A, Estrada S, Salas C, Hernán-dez AB, Ortiz SG, García CR, Torres A, Sandoval F (2010).Prevalencia de depresión posnatal en mujeres



atendidas en hospitales públicos de Durango,México.Gac Méd Méx Vol. 146 No. 1.

9. Arranz LC, Aguirre W, Ruiz J, Gaviño S, Cervantes JF, Carsi E, Camacho M, Ochoa MG (2008). Enfoque multidisciplinario en la depresión posparto. Ginecol Obstet Mex; 76(6):341-8.

10. Asociación Americana de Psiquiatría (2002) DSM-IV-TR; Manual Diagnóstico y estadístico de los tras-tornos mentales. American Psychiatric Association, Whashington, DC.

11. Rojas G, Fritsch R, Solís J, González M, Guajardo V, Araya R (2006). Calidad de vida de mujeres deprimi-das en el postparto. Rev Méd Chile; 134:713-720.

12. Gjerdingen DK, Yawn BP (2007). Postpartum de-pression screening: importance, methods, barriers, and recommendations for practice. J Am Board Fam Med May-June; Vol. 20 No. 3.

13. Moreno A, Domingues L, Fran(a PS (2004). Depre-sión postparto: prevalencia de test rastreo positivo en puérperas del Hospital Universitario de Brasilia, Brasil. Rev Chil Obstet Ginecol; 69 (3): 209-213.

14. Morris-Rush JK, Comerford M, Bernstein P (2003). Screening for postpartum depression in an inner-city population. Am J Obstet Gynecol; 188:1217-1219.

15. Barra F, Barra L, Solís J (2009). Depresión postpar-to. Hacia un tratamiento integral. Actualizaciones en Psicoterapia Integrativa; Vol. I, 77-88.

16. Cox JL, Holden JM, Sagovsky R (1987). Detection of postnatal depression. Development on the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. BJP June; 150:782-6.

17. Castañón C, Pinto J (2008). Mejorando la pesquisa de depresión posparto a través de un instrumento de tamizaje, la escala de depresión posparto de Edim-burgo. Rev Méd Chile; 136: 851-858.

18. Gibson J, McKenzie K, Shakespeare J, Price J, Gray R (2009). A systematic review of studies validating the Edinburgh Postnatal Depression Scale in antepartum and postpartum women. Acta Psychiatr Scand; 119: 350-364.

19. Sylvén, SM (2012). Biological and Psychosocial As-pects of Postpartum Depression. Acta Universitatis Upsaliensis. Digital Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine

751. 71 pp. Uppsala, Sweden. ISBN 978-91-554-8302-9.

20. Álvarez A, Ponce ER, Irigoyen A (2008). Frecuencia de depresión posparto en pacientes de dos clínicas de medicina familiar en México. Archivos en Medicina Familiar; Vol. 9 (4) 133-136.

21. Watkins S, Meltzer S, Zolnoun D, Stuebe A (2011). Early breastfeeding experience and postpartum de-pression. Obstet Gynecol; 118:214-21.

22. Hedge S, Latha KS, Bhat S, Sharma PSVN, Kamath A, Shetty A (2012). Postpartum Depression: prevalence and associated factors among women in India. J Wo-mens Health, Issues & Care, 1:1:1-7.

23. Wolff C, Valenzuela P, Esteffan K, Zapata D (2009). Depresión posparto en el embarazo adolescente: análisis del problema y sus consecuencias. Rev Chil Obstet Ginecol; 74 (3): 151-158.

24. Robetson E, Celasun N and Stewart DE (2003). Risk factors for postpartum depression. In Stewart DE, Robertson E, Dennis CL, Grace SL & Wallington T (2003). Postpartum depression: Literature review of risk factors and interventions.

25. Reck C, Struben K, Backenstrass M, Stefenelli U, Reining K, Fuchs T (2008). Prevalence, onset and comorbidity of postpartum anxiety and depressive disorders. Acta Psychiatr Scand; 118:459-68

26. UNICEF Venezuela, Hacia la promoción y rescate de la lactancia materna. 2da edición 2005.

27. Rojas G, Fritsch R, Guajardo V, Rojas F, Barroilhet S, Jadresic E (2010). Caracterización de madres de-primidas en el postparto. Rev Med Chile; 138:536-542.

28. Orejarena SJ (2004). Trastornos afectivos posparto. MedUNAB; 7:134-9.

29. Cooper P, Murray L, Halligan S (2010). Treatment of postpartum depression. Encyclopedia on Early Chil-dhood Development. Center of Excellence for Early Childhood Development.

30. Martínez P, Romano WK (2009). Depresión en ado-lescentes embarazadas. Enseñanza e Investigación en Psicología; 14(2): 261-274. Disponible en:

http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=29211992004

Parte de este trabajo fue premiado en el Primer Encuentro de Jóvenes Investigadores del CONACYT, realizado en la Universidad Autónoma de Aguascalientes en noviembre del 2012.


Márquez-Romero Juan ManuelHemorragia subaracnoidea Artículo de revisión


Hemorragia subaracnoidea Artículo de revisiónMárquez-Romero Juan Manuel

Hemorragia subaracnoideaArtículo de revisión

ResumenLa hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neu-rológica caracterizada por la extravasación de sangre dentro de los espacios del sistema nervioso central en los cuales cir-cula el líquido cefalorraquídeo extra ventricular. A pesar de que representa sólo el 5% de la enfermedad vascular cere-bral (EVC) en general, es responsable del 25% de todas las muertes relacionadas con EVC. El uso médico más común del término HSA se refiere al tipo no traumático de esta patología y es el objeto de la presente revisión del tema. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 29-38

Márquez-Romero Juan Manuel*

Palabras clave: tomografía cerebral, aneurismas intracraneales

* Profesor Investigador del Departamento de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguascalientes


Correspondencia: Dr Juan Manuel Márquez Romero, Departamento de Medicina, Centro de Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Aguascali-entes. Av. Aguascalientes No.940, Edificio 107, planta alta, Ciudad Universitaria CP 20131, Aguascalientes, Ags. México. Tel: +52 (449) 910 8436. Correo electrónico: [email protected]

Abstract Subarachnoid Hemorrhage (SAH) is a neurologic emergency characterized by the extravasation of blood into the spaces of the central nervous system in which extra-ventricular ce-rebrospinal fluid circulates. While it represents only 5% of all deaths related to cerebral vascular disease (CVD) in general, it is responsible for 25% of all deaths related to CVD. The most common medical use of the term SAH refers to the non-traumatic type of this disease and is the object of the present review of the topic. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 29-38

Key words: brain tomography, intracranial aneurysms

IntroducciónLa hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológi-ca caracterizada por la extravasación de sangre dentro de los es-pacios del sistema nervioso central en los cuales circula el líquido cefalorraquídeo extra ventricular. A pesar de que representa sólo el 5% de la enfermedad vascular cerebral (EVC) en general, es res-ponsable del 25% de todas las muertes relacionadas con EVC.

Epidemiología de la hemorragia subaracnoidea.Contrario a lo que sucede con los otros tipos de enfermedad vascular cerebral, la incidencia de hemorragia subaracnoidea permanece esta-ble a lo largo de la vida: 10/100,000/año (6 a 16), con aproximada-mente 30 mil nuevos eventos cada año 1. Las tasas de incidencia más alta se presentan en Japón y Finlandia. La hemorragia subaracnoidea es más común en mujeres (3: 2) y en pacientes de raza negra (2.1:



1). La edad media de presentación es de 50 años. La ocurrencia hemorragia subaracnoi-dea exhibe un patrón estacional (mayor en invierno y primavera), diurno (predominio vespertino) y por día (más eventos en do-mingo). 2

Factores de riesgo para hemorragia suba-racnoidea.Los factores de riesgo para hemorragia subaracnoidea no son exactamente los mis-mos que para otros tipos de enfermedad vascular cerebral. Los factores de riesgo vas-cular más importantes para HSA son: la hi-pertensión, el fumar y la ingesta de alcohol. En una revisión sistemática de los factores de riesgo para hemorragia subaracnoidea, usando datos de estudios poblacionales y de estudios de casos y controles se confirmó que la hipertensión tiene un riesgo relativo de 2.5, el fumar entre 2.2 y 3.1, y el consu-mo excesivo de alcohol entre 1.5 y 2.1. El estudio ACROSS confirmó que el ejercicio de moderado a extremo es un detonante de hemorragia subaracnoidea. 3

Genética de la hemorragia subaracnoidea y aneurismas intracraneales.Los familiares en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo incrementado de padecerla, pero no los de segundo grado. En un estudio basado en población realizado en Escocia, el ries-go prospectivo a 10 años fue de 1.2 para familiares de primer grado y de 0.5 para familiares de segundo grado. El riesgo fue mayor en familias con dos familiares de pri-mer grado afectados. 4 Una proporción muy pequeña de HSA aneurismática se debe a enfermedades monocigóticas con patrón de herencia mendeliana. Éstas incluyen en-fermedades primarias del tejido conectivo (Ehlers-Danlos - mutación del colágeno tipo tres; síndrome de Marfan - mutación del gen de la fibrina 1; pseudoxantoma elasti-cum - mutación del gen ABCC6), neurofi-bromatosis tipo 1 y enfermedad poliquística renal (mutaciones en PKD1 y PKD2).

ETIOLOGÍACerca de 3/4 de los casos de hemorragia subaracnoidea son debidos a la ruptura de aneurismas intracraneales. Otras causas son: trauma cráneo encefálico, malfor-maciones arteriovenosas, fístulas durales, trombosis de senos durales, disecciones arteriales intracraneales, aneurismas micó-ticos, discrasias sanguíneas y drogas (co-caína). La mayoría de estas causas pueden ser identificadas por la historia clínica y la resonancia magnética. En cerca del 20% de los casos no se encuentra una causa. La angiografía debe ser repetida en tales pa-cientes dentro de las dos primeras semanas posteriores al primer estudio, sin embargo sólo 2% de los pacientes serán diagnosti-cados en este segundo estudio. En algunos pacientes, la sangre se limita a la cisterna peri mesencefálica, sin sangre en la con-vexidad, la cisura inter hemisférica o los va-lles silvianos. Estos pacientes tienen un pa-trón peri mesencefálico de HSA 5 que solo raramente se debe a ruptura aneurismática (<10%) y se le considera de origen veno-so o debido a disección arterial intramural. Este patrón debe observarse dentro de los primeros 4 días del inicio del sangrado para que sea válido como diagnóstico. La HSA perimesencefálica tiene un curso benigno aunque puede complicarse con hidrocefa-lia; en una serie de casos la presencia de sangre intra ventricular en pacientes con HSA con patrón peri mesencefálico se aso-ció con el desarrollo de hidrocefalia aguda, alta tasa de complicaciones y peor pronós-tico en comparación con los pacientes sin sangre intraventricular.

Existen aneurismas múltiples en cerca del 25% de los casos. Los pacientes con aneurismas múltiples son más jóvenes que aquellos con aneurismas únicos, apuntan-do a un componente genético más fuerte.

ASPECTOS CLÍNICOSLa hemorragia subaracnoidea produce un cuadro clínico típico: inicio súbito, cefalea severa que ocurre durante la actividad, se-



guida en algunos casos por alteración tran-sitoria de la conciencia o vómito. La rigidez de nuca y otros signos meníngeos son los hallazgos principales al examen físico. El examen del fondo del ojo puede revelar hemorragias subretinianas, subhialoideas o vítreas (síndrome de Terson). Menos co-múnmente, la hemorragia subaracnoidea produce déficit motor, afasia, convulsiones, ptosis, diplopía o parálisis completa del III nervio del cráneo (aneurisma de la arteria comunicante posterior) problemas visuales (aneurismas carotídeos) y amnesia (aneuris-ma de la arteria comunicante anterior), sin embargo cerca del 20% de los casos de he-morragia subaracnoidea no son reconocidos en su primera evaluación médica. Los diag-nósticos erróneos más comunes son migra-ña, cefalea tensional y cefalea relacionada a hipertensión. Landtblom et al. realizaron un estudio prospectivo de 137 pacientes con cefalea en estallido encontrando que sólo el 11% de los pacientes tuvieron HSA. 6

La HSA es precedida en cerca del 10% de los casos por una “cefalea centinela” o sangrado de advertencia, un episodio de cefalea similar al de la HSA y que la pre-cede por días o semanas. Actualmente se considera a esto una HSA menor no diag-nosticada. Una revisión reciente concluyó que su incidencia real puede variar entre

el 0 y el 40%, dependiendo de la tasa de diagnóstico en la comunidad7. La cefalea centinela es más común en la HSA aneuris-mática que en la no aneurismática.

LA HSA también se puede presentar con manifestaciones psiquiátricas: com-portamiento agresivo o delirium. En la fase aguda son comunes: la depresión (60%), negación (28%), apatía (28%) y delirium (18%). El delirium es más frecuente en los pacientes con sangrado intraventricular, hi-drocefalia y hematomas basales frontales, reflejando el involucro de las redes anató-micas que subyacen el mantenimiento de la atención, la memoria declarativa y la ex-presión del comportamiento emocional. 8

DIAGNÓSTICOLa presencia de densidades hemáticas en la tomografía cerebral es diagnóstica de HSA. (Figura 1). Sin embargo si la cantidad de sangre en el líquido cefalorraquídeo es muy pequeña puede no ser detectada por la tomografía. La sensibilidad de los tomó-grafos de nueva generación varía entre 93 y 100% 9 mientras más tiempo se tarde en realizar la tomografía menores son las pro-babilidades de encontrar sangre en el espa-cio subaracnoideo. 30% de los exámenes serán negativos a los cuatro días y 50% a una semana después del sangrado inicial.

Figura 1. Tomografía simple de cráneo que demuestra sangrado subaracnoideo localizado en las cisternas peripontina, perimesencefálica y en el espacio subaracnoideo circundante al trayecto de ambas arterias cerebrales medias.



En casos sospechosos con tomografía negativa se debe realizar punción lumbar. La xantocromía en el LCR es diagnóstica. La xantocromía se desarrolla entre 2 y 12 horas posteriores al sangrado y tarda por lo menos 2 semanas en desaparecer. La pun-ción lumbar traumática (cerca del 20%) causa líquido cefalorraquídeo sanguinolen-to, pero no xantocromía.

La resonancia magnética también pue-de ser útil para detectar casos al mostrar señales hiper intensas en el espacio suba-racnoideo pero la angiografía intraarterial permanece como el estándar dorado para el diagnóstico de aneurismas y debe ser realizada tan pronto como sea posible para agilizar el tratamiento quirúrgico o endo-vascular y prevenir resangrado. Aunque puede detectar aneurismas tan pequeños como 3 mm, la angiografía por resonan-cia magnética no es tan sensible como la angiografía intra arterial y puede producir resultados falsos positivos. En algunas ins-tituciones la angiografía por tomografía se usa en lugar de la angiografía intra arterial. Sin embargo la sensibilidad de la angio-grafía por tomografía varía entre el 85 y 98%.

Complicaciones NeurológicasEl curso clínico de la hemorragia sub arac-noidea puede tener algunas complicacio-nes. Las complicaciones neurológicas más importantes son: el resangrado, los hema-tomas intracerebrales, la hemorragia intra-ventricular, el vasoespasmo, la hidrocefalia y la epilepsia. El monitoreo por electroen-cefalograma continuo puede detectar es-tado epiléptico no convulsivo en cerca del 8% de los pacientes con hemorragia suba-racnoidea y coma inexplicable o deterioro neurológico 10

El re-sangrado es la complicación más temida y su pico de presentación es en los primeros días posteriores al sangrado, es más frecuente en pacientes con con-

diciones clínicas pobres y en aquellos con aneurismas grandes. El re-sangrado tiene un pronóstico sombrío. Si el aneurisma no es tratado, el riesgo de re-sangrado dentro de las cuatro primeras semanas posteriores al inicio de los síntomas se estima entre el 30 y 40%. Después del primer mes el ries-go disminuye gradualmente de 1 a 2% por día, hasta ser del 3% anual 11.

Complicaciones cardiacasLos cambios en el ECG son comunes en la HSA aguda, estando presentes en cer-ca de 3/4 de los pacientes. Estos cambios incluyen: bradicardia o taquicardia sin-usal, prolongación del QT, bloqueos de rama, depresión o elevación del segmento ST, cambios de la onda T u ondas Q pa-tológicas. Algunos de estos cambios pue-den confundirse con infarto miocárdico.12 También se han reportado: elevación de enzimas cardiacas, anormalidades de la motilidad cardiaca en el ecocardiograma, anormalidades en el gamagrama cardiaco por talio, edema pulmonar y cambios pa-tológicos miocárdicos en la autopsia. Estos cambios cardiacos están mediados por la liberación sistémica de adrenalina y nora-drenalina. La HSA puede ocasionar paro cardiaco y muerte súbita. La mayor parte de los casos de paro cardiaco se presentan en el momento del sangrado. La reanima-ción cardiopulmonar usualmente es exitosa en estos pacientes y se ha demostrado que su pronóstico no es peor que el de aque-llos pacientes con HSA que no sufren paro cardiaco. 13

Vasoespasmo.El ultrasonido Doppler transcraneal (DTC) se usa para el diagnóstico de va-soespasmo en los pacientes con HSA. Comparado con la angiografía, para la arteria cerebral media (ACM), el DTC tiene una alta especificidad (99%) y alto valor predictivo positivo (97%). Sin em-



bargo la sensibilidad es moderada (67%); para la arteria cerebral anterior la espe-cificidad es del 76% y la sensibilidad de 42%; para otras arterias intracraneales no existe evidencia de la utilidad del DTC 14. A pesar de sus limitaciones el DTC es la técnica más usada y útil para monitorizar el vasoespasmo. Los valores indicativos de vasoespasmo para la velocidad del flujo en la ACM son >120 cm/s o un incremento diario de >50cm/s desde el estudio basal. El índice ACM/Arteria Ca-rótida Interna debe ser >3.

TRATAMIENTO

Prevención del resangradoLa principal estrategia para prevenir el re-sangrado es tratar el aneurisma excluyén-dolo de la circulación arterial. Esto puede ser logrado por medio de cirugía (clipaje, figura 2) o de un procedimiento endovas-cular (embolización, figura 3). Existen otras 2 medidas que pueden disminuir la proba-bilidad de resangrado y son: el reposo ab-soluto evitando la maniobra de Valsalva y el control de la presión arterial.

Figura 2. (A) Angiografía tridimensional que demuestra un aneurisma de la arteria comunicante anterior (flecha). (B) Angiografía tridimensional realizada posterior al clipaje del aneurisma, el cual se llevó a cabo con 2 clips quirúrgicos (flecha), se demuestra la oclusión completa del aneurisma con preservación de la circulación distal en ambas arterias cerebrales anteriores. El asterisco señala un sistema de derivación ventricular colocado durante el acto quirúrgico.

Figura 3. (A) Angiografía tridimensional que demuestra un aneurisma del segmento oftálmico de la arteria carótida interna derecha. (B) Angiografía tridimensional realizada posterior a la embolización con coils, en la cual se demuestra la oclusión completa del aneurisma con preservación de la circulación intracraneal normal.



Con respecto a la elección del trata-miento del aneurisma, existen 2 estudios, en el estudio de Koivisto et al que inclu-yo 109 pacientes, los resultados clínicos y neuropsicológicos a un año fueron com-parables después de clipaje temprano y embolización. 15 El estudio ISAT 16 mostró que la sobrevida libre de discapacidad a un año fue significativamente mejor con embolización endovascular. Este beneficio en la sobrevida continúa por lo menos du-rante siete años. El riesgo de convulsiones también fue menor. Aunque el riesgo de resangrado a largo plazo posterior al tra-tamiento es muy bajo, se ha documentado que es más frecuente posterior a la emboli-zación. También deben tomarse en cuenta la mortalidad y morbilidad de cada pro-cedimiento en el centro en que se llevará a cabo el procedimiento, la morfología y localización del aneurisma (p.ej. los aneu-rismas con cuello amplio son menos conve-nientes para embolización y los aneurismas de circulación posterior son mejor tratados por vía endovascular). 17

El tratamiento incompleto es más frecuen-te posterior a la embolización por lo que los pacientes con este tratamiento requieren de controles angiográficos periódicos. Basándo-se en la evidencia disponible, se recomienda que en un paciente con HSA aneurismática aguda en quien ambos tratamientos son fac-tibles, se debe preferir la embolización si esta puede realizarse dentro de las primeras 72 horas posteriores al sangrado.18

Existe considerable incertidumbre con respecto a las mejores opciones de trata-miento en pacientes con HSA grados IV y V al ingreso, ya que tienen un pronóstico muy pobre comparados con los otros gra-dos de sangrado, sin embargo, evidencia de series de casos parece indicar que estos pacientes se pueden beneficiar del manejo agresivo en UCI, drenaje ventricular y tra-tamiento por cualquier método del aneu-risma) 11. La evidencia también indica que los pacientes con HSA grado I-III, deben ser tratados a la brevedad posible (<72h).

Tratamiento de la presión arterialLa reducción de la presión arterial disminu-ye el riesgo de resangrado e incrementa el riesgo de isquemia si se presenta vasoes-pasmo. Un punto de corte arbitrario en 180/100mmHg se utiliza actualmente en pacientes con aneurismas no tratados para el manejo de la presión arterial.

Tratamiento antifibrinolíticoUna revisión sistemática 19 mostró que los anti fibrinolíticos disminuyen la probabi-lidad de resangrado pero incrementan la presencia de isquemia y consecuentemente un pronóstico malo por lo que actualmente no se apoya su uso.

Prevención del vasoespasmo e isquemia cerebral tardíaExisten tres opciones para prevenir y tratar el vasoespasmo: los bloqueadores de cana-les de calcio, la terapia triple H (hiperten-sión, hemodilución e hipervolemia). Otros tratamientos incluyen vasodilatadores, tromboliticos intracisternales, antiplaque-tarios, neuroprotectores, estatinas, mag-nesio y antagonistas de endotelina.

Bloqueadores de los Canales de CalcioEl tratamiento con nimodipino oral, 60mg c/4h, debe ser iniciado inmediatamente después del diagnóstico de HSA y manteni-do por 21 días. El nimodipino intravenosos no se recomienda debido a la posibilidad de disminución exagerada de la presión arterial. Los implantes de liberación pro-longada de nicardipino se han usado con seguridad y eficacia para prevenir el va-soespasmo en estudios no aleatorizados ni controlados con placebo.

Terapia Triple HLas bases para la terapia Triple H se en-cuentra en que la isquemia tardía se incre-menta con la deshidratación y la limitación de la ingesta de líquidos. El tratamiento Triple H se utiliza en la mayoría de los cen-tros debido a que mejora el flujo sanguí-



neo cerebral, pero aun permanece incierto si disminuye la presencia de isquemia ce-rebral. Esta terapia tiene algunos efectos secundarios, tanto neurológicos (edema cerebral, resangrado) y sistémicos (hipo-natremia dilucional, falla cardiaca y edema pulmonar). 20 La evidencia con respecto a la Triple H es pobre y nunca se ha demos-trado beneficio en el resultado funcional , si se prescribe profilácticamente. La hipo-volemia debe evitarse y su uso debe limi-tarse a pocos días para disminuir el riesgo de complicaciones. Con respecto a esta te-rapia, lo más correcto es el inicio del trata-miento una vez que aparecen déficits que se piense estan en relación con vasoespas-mo e isquemia cerebral tardía.

Otros tratamientos. En un estudio fase II con 80 pacientes, la pravastatina 40mg/día fue segura y redujo el vasoespasmo ce-rebral, los déficits isquémicos y la mortali-dad general 21

Tratamiento del vasoespasmo establecido e isquemia cerebral tardíaSi un paciente con vasoespasmo desarrolla síntomas, el tratamiento más comúnmente usado es la terapia Triple H. Si los síntomas persisten, las intervenciones endovascu-lares (vasodilatadores intra arteriales y/o angioplastia con balón) se usan como tra-tamientos de rescate.

Terapia Triple HEsta terapia se usa rutinariamente para tratar el vasoespasmo sintomático a pesar de la falta de evidencia de la literatura. Las metas a lograr con esta terapia son una presión venosa central de 8-12 cmH2O, 30-35% de hematocrito y una presión arterial media de 20% por sobre la basal, utilizando cristaloides IV (p. ej. 2000cc de glucosa al 5% + 2000cc de salina normal o coloides (500 a 1000cc). Se pueden uti-lizar aminas presoras para elevar la presión arterial.

Tratamiento endovascularAngioplastía con balón. En el vasoespas-mo refractario al manejo médico, se pue-de lograr la dilatación arterial por medio de la angioplastía con balón. Esta técnica es efectiva para lograr la dilatación arterial proximal (pero no la distal) aunque se aso-cia a riesgo de ruptura arterial, resangrado y síndrome de reperfusión. Solo existe un estudio controlado aleatorizado con 38 pa-cientes que mostró resultados neutrales. 22

Vasodilatadores intra arterialesLa inyección intraarterial de vasodilatado-res también ha mostrado que revierte el vasoespasmo. Sin embargo este efecto es de corta duración y estas drogas pueden causar hipotensión y depresión del tallo cerebral, existen series de casos utilizando AT877 y nimodipino pero solo un estudio prospectivo de casos y controles que utilizó papaverina. 23

Tratamiento de la hemorragia intraventri-cular e hidrocefalia agudaLa hidrocefalia aguda es una complicación frecuente de la HSA. Cuando es sintomáti-ca puede ser tratada con un drenaje ventri-cular externo (ventriculostomía, Figura 2B). La hemorragia intraventricular se asocia a mal pronóstico, en particular si la cantidad de sangre es grande y existe hidrocefalia concomitante. En estos casos los coágulos pueden ocluir los drenajes haciendo el tra-tamiento de la hidrocefalia mucho más di-fícil. Se ha reportado el uso de fibrinolíticos intraventriculares en series de casos pero la evidencia continúa siendo no concluyente para apoyar su uso. 24

EsteroidesUn meta análisis de tres estudios aleatori-zados controlados (EAC) de esteroides en HSA no pudo demostrar evidencia de be-neficio o daño con su uso en pacientes con HSA 25, sin embargo debido a los efectos secundarios potenciales no se recomienda su uso rutinario.



Tratamiento y prevención de la hipona-tremiaLa hiponatremia es secundaria a un incre-mento en la natriuresis. La vasopresina y la desmopresina se utilizan rutinariamen-te para corregirla a pesar de la falta de evidencia de EAC. Aunque el NaCl oral o solución salina hipertónica pueden usarse para corregir la hiponatremia, estos trata-mientos usualmente producen aumento en la natriuresis y diuresis osmótica. Por lo tanto, la fludrocortisona se prefiere como opción para corregir la hiponatremia.

PRONÓSTICOEl factor pronóstico de mayor importancia en HSA es la severidad del sangrado inicial, medido ya sea clínicamente con escalas como la de Glasgow (GCS), Hunt y Hess (HH, Tabla 1) o la de la Federación Mun-dial de Neurocirujanos (WFNS, Tabla 2) y por la cantidad de densidades hemáticas en los estudios de imagen iniciales, me-didas por la escala de Fisher (Tabla 3) 26. Otras variables que influencian el pronós-tico son: la edad, la presencia de sangrado intracerebral o intraventricular, los valores de presión arterial al ingreso y la localiza-ción y tamaño del aneurisma.Tabla 1

Escala de Hunt y Hess

Grados Criterios0 Aneurisma no rotoI Asintomático, o leve cefalea y leve rigidez de nucaIa Consciente, sin signos meníngeopero déficit focalII Cefalea o rigidez de nuca moderada o severa o Paresia de par cranealIII Somnoliento o confuso o con focalidad neurológica leve.IV Estuporoso o déficit neurológico moderado o severoV Coma profundo.Moribundo, con insuficiencia de los centros vitales y rigidez extensora

Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14-20

Tabla 2Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos

Grado Escala de Coma de Glasgow Déficit MotorI 15 AusenteII 14-13 AusenteIII 14-13 PresenteIV 12-7 Presente o ausenteV 6-3 Presente o ausente

Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg 1988;68:985-6.

Tabla 3Escala de Fisher

GRADO I Sin sangre cisternal. GRADO II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales. GRADO III Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso.

Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980; 6:1-9.



Se han descrito consecuencias neuro-psicológicas a largo plazo en sobrevivientes de HSA como déficits de memoria y fun-ciones ejecutivas. Muchos sobrevivientes de HSA tienen también trastornos del ciclo sueño-vigilia. Menos conocida es la disfun-ción neuro endócrina, cerca del 50% de los pacientes presentan algún grado de insufi-ciencia hipofisiaria. La epilepsia ocurre en el 7-12% de los sobrevivientes de HSA y su aparición es predicha por la ocurrencia de infarto cerebral y/o hematoma subdural, asociándose con pobre resultado funcional y baja calidad de vida. La epilepsia es me-nos común en paciente cuyos aneurismas son tratados por vía endovascular.

La hemorragia subaracnoidea es una condición muy grave: la mortalidad global varía entre 36 y 67% 27 y el 20 a 30% de los sobrevivientes quedan con discapaci-dad. Menos de un tercio de los pacientes recuperan su trabajo previo y estilo de vida. Entre aquellos que alcanzan un cen-tro de atención terciaria, 1/4 morirán de las complicaciones propias de la enferme-dad (principalmente vasoespasmo) o de su tratamiento dentro de las dos primeras semanas al inicio de los síntomas. El ries-

go estimado de muerte es de 12% para hemorragia subaracnoidea aneurismática (45% para aneurismas de circulación pos-terior) 28.

Aneurismas recidivantes y pacientes asin-tomáticosLos aneurismas no rotos tienen un riesgo anual de ruptura de 1%, dependiendo de su tamaño. La evidencia actual indica que con una esperanza de vida de por lo menos 20 años, solo los aneurismas de la circu-lación anterior y menores de 7mm deben ser dejados sin tratamiento. La realización de estudios de imagen en pacientes asinto-máticos para buscar aneurismas es contro-versial y sólo se recomienda en parientes en primer grado de pacientes con HSA o aneurismas no rotos diagnosticados. La an-giografía revelará aneurismas en cerca del 10% de estas personas. Finalmente en un paciente con HSA previa, se desarrollarán nuevos aneurismas a una tasa de 0.28 a 1.62%/año 29 por lo que en general no se recomienda la realización de nuevos estu-dios en pacientes con aneurismas tratados con el único motivo de buscar la aparición de nuevos aneurismas.

Conclusiones

La HSA, constituye una patología compleja que conlleva una morbilidad y una morta-lidad altas, a pesar de los avances en su diagnóstico y tratamiento, las complicaciones derivadas de la extravasación de la sangre al espacio subaracnoideo, constituyen la principal causa de muerte y discapacidad. Es importante el reconocimiento de esta patología pues el pronóstico depende del tratamiento temprano, de ahí la importancia de aumentar el conocimiento de la HSA en la comunidad médica en general.



Bibliografía1 Linn FH, Rinkel GJE, van Gijn J. Incidence of subara-

chnoid haemorrhage: role of region, year, and rate of computed tomography: a meta-analysis. Stroke 1996;27:625-629

2 Feigin VL,Anderson CS, Rodgers A, Bennett DA. Subarachnoid haemorrhage occurrence exhibits a temporal pattern - evidence from meta-analysis. Eur J Neurol 2002 ;9:511-516

3 Anderson C,Ni Mhurchu C, Scott D, Bennett D, Ja-mrozik K,Hankey G; Australasian Cooperative Re-search on Subarachnoid Hemorrhage Study Group. Triggers of subarachnoid hemorrhage: role of physi-cal exertion, smoking, and alcohol in the Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS). Stroke 2003;34:1771-1776

4 Schievink WI, Schaid DJ,Michels VV, Piepgras DG. Familial aneurismal subarachnoid haemorrhage: a community based study. J Neurosurg 1995;83:426-429

5 van Gijn J, van Dongen Vermeulen M, Hijdra A. Pe-rimesencephalic hemorrhage: a nonaneurysmal and benign form of subarachnoid hemorrhage. Neurolo-gy 1985;35:493-497

6 Landtblom A-M, Fridriksson S, Boivie J,Hilman J, Jo-hansson G, Johansson I. Sudden onset headaches: a prospective study of features, incidence and causes. Cephalalgia 2002;22:354-360

7 Polmear A. Sentinel headaches in aneurysmal suba-rachnoid haemorrhage.What is the true incidence? A systematic review. Cephalalgia 2003;23:935-941

8 Caeiro L,Menger C, Ferro JM, Albuquerque R, Fi-gueira ML. Psychiatric complications of subarach-noid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2003;16(Suppl 4):116

9 Manno EM. Subarachnoid hemorrhage.Neurol Clin N Am 2004;22:347-366

10 Dennis LJ, Claassen J,Hirsch LJ, Emerson RG, Con-nolly ES,Mayer SA. Nonconvulsive status epilepti-cus after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2002;1136-1144

11 Hijdra A, Braakman R, van Gijn J, Vermeulen M, van Crevel H. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Complications and outcome in a hospital population. Stroke 1987;18:1061-1067

12 Khechinashvili G,Asplund K. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Cerebrovasc Dis 2002;14:67-76

13 Toussaint III LG, Friedman JA, Wijdicks EFM, Pie-pgras DG, Pichelmann MA, McIver JI, McClelland RL, Nichols DA, Meyer FB, Atkinson JLD. Survival of cardiac arrest after aneurysmal subarachnoid hemo-rrhage. Neurosurgery 2005;57:25-31

14 Lysakowski C,Walder B, Costanza MC, Tramer MR. Transcranial Doppler versus angiography in patients with vasospasm due to a ruptured cerebral aneurysm: a systematic review. Stroke 2001;32:2292-2298

15 Koivisto T,Vanninen R,Hurskainen H, Saari T,Hernesniemi J,Vapalahti M. Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured

cerebral aneurysms.A prospective randomised study. Stroke 2000;31:2369-2377

16 International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping ver-sus endovascular coiling in 2143 patients with ruptu-red intracranial aneurysms: a randomized trial. Lan-cet 2002;360:1267-1274

17 Johnston SC,Higashida RT, Barrow DL, Caplan LR,Dion JD,Hademenos G,Hopkins LN,Molyneux A, Rosenwasser RH,Vinuela F,Wilson CB. Recommen-dations for the endovascular treatment of intracranial aneurysms.A statement for healthcare professionals from the Committee on Cerebrovascular Imaging of the American Heart Association Council on Cardio-vascular Radiology. Stroke 2002;33:2536-2544

18 van der Schaaf I,Algra A,Wermer M, Molineux A, Clarke M, van Gijn J, Rinkel GJ, Rinkel GM. Endo-vascular coiling versus neurosurgical clipping for pa-tients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2005;(4):CD003085

19 Ross Y, Rinkel G,Vermeulen M,Algra A, van Gijn J. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage.A major update of a Cochrane review. Stroke 2003;34:2308-2309

20 Lee KH, Lukovits T, Friedman JA. “Triple-H” therapy for cerebral vasospasm following subarachnoid he-morrhage.Neurocrit care 2006;4:68-76

21 Tseng M-Y, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD,Kirkpatrick PJ. Effects of acute treatment with pravastatin on cerebral vasospasm, autoregulation, and delayed ischemic deficits after aneurysmal suba-rachnoid hemorrhage. phase II randomised placebo-controlled trial. Stroke 2005;36:1627-1632

22 Polin RS, Coenen VA,Hansen CA, Shin P, Baskaya MK,Nanda A,Kassell NF. Efficacy of transluminal an-gioplasty for the management of symptomatic cere-bral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2000;92:284-290

23 Polin RS,Hansen CA,German P, Chadduck JB,Kassell NF. Intraarterially administered papaverine for the treatment of symptomatic cerebral vasospasm.Neu-rosurgery. 1998;42:1256-1264

24 Nieuwkamp DJ, de Gans K, Rinkel GJ, Algra A. Treat-ment and outcome of severe intraventricular exten-sion in patients with subarachnoid or intracerebral hemorrhage: a systematic review of the literature. J Neurol 2000;247:117-121

25 Feigin VL,Anderson N, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn, Bennett DA. Corticosteroids for aneurysmal subara-chnoid haemorrhage and primary intracerebral hae-morrhage. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD004583

26 Rosen DS,MacDonald RL (2005) Subarachnoid he-morrhage grading scales. Neurocrit Care 2005;2:110-118

27 Hop JW, Rinkel GJE,Algra A, van Gijn J. Case-fatality and functional outcome after subarachnoid hemorr-hage.A systematic review. Stroke 1997;28:660-664

28 Huang J, van Gelder JM. The probability of sudden death from rupture of intracranial aneurysms: a meta-analysis. Neurosurgery 2002;51:1101-1105



Trasplante ortotópico hepático en poliquistosis hepática Reporte de un caso

ResumenLa poliquistosis hepática o enfermedad quística del hí-gado se define como la presencia de más de 20 quis-tes hepáticos, tiene un carácter autosómico dominante y predomina en el género femenino en una relación 4:1 Tiene una prevalencia del 2% al 7.8% en la población general. Se presenta el caso clínico de una paciente de 56 años con poliquistosis hepática difusa, la cual se sometió a trasplante hepático ortotópico como manejo definitivo. Se decidió realizar laparotomía exploradora para hepatectomía total con trasplante hepático orto-tópico con técnica preservadora de la vena cava del receptor (piggyback technique), extrayendo una pieza quirúrgica con un peso neto de 7,890 gr. No se presen-taron complicaciones perioperatorias. El seguimiento a los cuatro meses es favorable, con tratamiento a base de inhibidor de calcineurina y prednisona, con pruebas de funcionamiento hepático normal. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚ-MERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 39-46

Alvarado-Murillo Ramón Fernando*Flores-Álvarez Efrén**

Palabras clave: enfermedad quística del hígado, trasplante hepático ortotópico

* Médico Residente de Cirugía General del Centenario Hospital Miguel Hidalgo, Aguascalientes.** Maestro en Ciencias y Profesor Titular del curso de Cirugía General del Centenario Hospital Miguel Hidalgo, Aguascalientes.


Correspondencia: MCM Efrén Flores Álvarez, Servicio de Cirugía del Centenario Hospital Miguel Hidalgo, Calle Galeana Sur #465 Colonia Obraje CP 20230, Aguascalientes, Ags., México Teléfono 01 (449) 9946720 Correo electrónico [email protected]

AbstractMeckel’s diverticulum is a congenital malformation of Polycystic liver disease or cystic liver disease is defined as the presence of more than 20 liver cysts, is autoso-mal dominant and prevails in the female gender in a 4:1 ratio has a prevalence of 2% to 7.8% in the gene-ral population. A clinical case of a female patient of 56 years with polycystic liver disease diffuse, who was subjected to as definitive management orthotopic liver transplantation. It was decided to carry out exploratory laparotomy for total hepatectomy with liver orthotopic trasplantation with sparing technique of the vein cava of the receiver (piggyback technique), extracting a sur-gical specimen with a net weight of 7,890 grams. Perio-perative complications were not presented. Follow up to four months is favorable, with treatment-based inhibitor of calcineurin and prednisone, with normal liver function tests. LUX MÉDICA AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 39-46

Key words: cystic liver disease, liver orthotopic trasplantation


Alvarado-Murillo Ramón Fernando et alTrasplante ortotópico hepático en poliquistosis hepática Reporte de un caso

IntroducciónLa poliquistosis hepática (PH) es una enfermedad poco frecuente, se encuentra asociada a un componente hereditario autosómico dominante, que generalmente se presenta de manera concomitan-te con poliquistosis renal1, 2. La incidencia de quistes hepáticos en poliquistosis renal se incrementa con la edad un 10% a partir de los 30 años y hasta un 50% después de los 60 años 3-6. Se reporta una prevalencia de PH del 2% al 7.8% en la población general, inclui-dos los quiste simples, ya sean solitarios o múltiples. Predomina en el género femenino en una relación 4:1. Se describe un crecimiento paulatino de los quistes desde la pubertad, durante la edad fértil y adquiriendo su máxima expresión a partir de la quinta década de la vida. La teoría del crecimiento hepático desmesurado se debe a la sensibilidad que tiene el quiste a las hormonas esteroideas, considerando lo anterior se tiene la hipótesis que en la posmeno-pausia los estrógenos se relacionan con un crecimiento acelerado tanto del quiste como del parénquima hepático7,8. La mayoría de los pacientes se refieren asintomáticos con una adecuada función hepática, solo algunos excepcionalmente refieren dolor, que de ser persistente o severo, es necesaria la descompresión9,10.

A pesar de los hallazgos clínicos y paraclínicos, es bajo el por-centaje de pacientes que progresan a una enfermedad terminal por falla hepática avanzada o al desarrollo de complicaciones por el crecimiento importante del parénquima hepático. Solo un 0.5% de las indicaciones de trasplante hepático corresponden a PH8. El síndrome llamado de “agotamiento letal”, es la indicación absoluta para realizar el trasplante hepático. Son pacientes caquécticos que tienen dolor intratable, por lo que su calidad de vida disminuye considerablemente; además cursan con infecciones de los quistes de manera recurrente, con hipertensión portal y ascitis11. Las re-secciones hepáticas se pueden planear en aquellas personas con afección hepática severa secundaria a enfermedad quística,10,12 sin embargo este procedimiento se encuentra limitado a pacientes re-fractarios y sólo en centros con experiencia en cirugía hepática.

Se presenta el caso clínico de una paciente con PH gigante, la cual se sometió a trasplante hepático ortotópico como manejo de-finitivo.

Presentación del caso clínicoSe trata de una paciente femenina de 56 años, casada, obesa, peso de 91 kg con un índice de masa corporal (IMC) de 31 kg/m2, multípara e hipertensa de lar-ga evolución, con buen control a base de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Refirió ingesta crónica de anticonceptivos orales, aproxi-madamente 10 años como método de planificación familiar, suspendida hace 25


Trasplante ortotópico hepático en poliquistosis hepática Reporte de un casoAlvarado-Murillo Ramón Fernando et al

años. Estuvo bajo tratamiento hormonal de remplazo desde los 48 años de forma irregular.

Presentó cuadros ocasionales de dolor abdominal ameritando hospitalización en 4 ocasiones en los últimos 5 años, con manejo médico por enfermedad ácido péptica, en tratamiento actual a base de inhibidores de bomba de protones (IBP). Se añade desde hace 10 meses, dolor abdominal difuso, constante, que no mejora con el tra-tamiento de analgésicos convencionales ni con IBP; además de sensación de plenitud gástrica postprandial, náuseas y pérdida ponderal de 8 kg con incremento de volu-men de abdomen superior. Acude a medio privado quien de primera instancia le so-licita ultrasonido abdominal el cual reporta múltiples lesiones quísticas de contenido homogéneo que compromete todo el parénquima hepático.

A la exploración física se encuentra con palidez de tegumentos distensión abdo-minal a expensas de tumor ocupativo que causa efecto restrictivo ventilatorio. En el abdomen se palpa hepatomegalia mal delimitada que abarca casi en su totalidad el abdomen superior, con discreto dolor a la palpación media. Las pruebas de fun-ción hepática fueron normales así como el marcador alfafetoproteina de 4 UI/ml. La tomografía axial computarizada mostró múltiples lesiones homogéneas de aspecto quístico difusas, distribuidas en todo el parénquima hepático, de dimensiones va-riables tipo III según la clasificación de Gigot y tipo II de Morino, sin presencia de quistes en otros órganos.

Teniendo como única opción terapéutica el trasplante hepático la paciente se protocolizó y fue anexada en la lista de espera de donación cadavérica. Se decidió realizar laparotomía exploradora para hepatectomía total con trasplante hepático ortotópico con técnica preservadora de la vena cava del receptor (piggyback te-chnique), extrayendo una pieza quirúrgica con un peso neto de 7,890 gr. No se presentaron complicaciones perioperatorias. A cuatro meses del trasplante la pacien-te se encuentra asintomática, manteniéndose en tratamiento inmunosupresor, con inhibidor de calcineurina y prednisona. Las pruebas de función hepática de control fueron normales.

Discusión La poliquistosis hepática o enfermedad quística del hígado fue descrita por prime-ra vez por Bristowe en 1856 en asociación con la poliquistosis renal de carácter auto-sómico dominante, reportando una inci-dencia menor de 0.01%. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de múltiples lesiones quísticas difusas en el parénquima hepático13. Resulta una condición arbitra-ria, pero se define como la presencia de más de 20 quistes hepáticos14. La enferme-dad poliquística hepática (EPH) es la ma-

nifestación extrarrenal más frecuente y se asocia con ambos genotipos: poliquistosis renal tipo 1 y 2, siendo la tipo 1 la de peor pronóstico15. Aunque también pueden pre-sentarse como una enfermedad genética distinta, en ausencia de quistes renales. En general en la poliquistosis renal autosómi-ca dominante, los quistes hepáticos suelen detectarse más tardíamente que los quistes renales. La frecuencia de los quistes hepá-ticos aumenta con la edad y raramente se observan en niños16.



Otros órganos con afección quística que se han involucrado son bazo, páncreas, ovarios y menos frecuente en pulmón17. La formación de los quistes se debe a la presencia de conductos intralobulares abe-rrantes que no se comunican con el árbol biliar, con la consecuente acumulación de líquido18. La deficiente involución de los conductos biliares causa dilataciones tam-bién conocidas como micro-hamartomas biliares o complejos de Von Meyenburgh19. La composición del líquido es similar a la del plasma, excepto que tiene una concentra-ción de glucosa inferior a 15mg/100ml20.

Han sido encontradas dos mutaciones a nivel del cromosoma 19p que pudieran ser la causa de este desorden, el gen PR-KCSH el cual codifica una proteína llamada hepatocistína21 y una mutación en el gen SEC63, que codifica un componente de translocación en la maquinaria del retículo endoplásmico22.

La sintomatología sólo se encuentra presente en el 5 al 10% de los casos y está relacionada con la compresión que se ge-nera hacia órganos vecinos. Por lo general, inician las molestias cuando éste ha alcan-zado un tamaño entre 5 y 10 cm, con un tiempo promedio de formación de 6 me-ses23,24. Los síntomas que con mayor fre-cuencia se encuentran son: dolor abdomi-nal, saciedad temprana, náuseas, vómito, restricción ventilatoria, edema distal, obs-trucción biliar y ascitis la cual es causada por la compresión de la cápsula de Glisson y venas tributarias que generan hiperten-sión portal sinusoidal20. El dolor agudo está asociado a la presencia de infección, he-morragia y raramente a la ruptura o torsión de los quistes25. La infección o rotura del quiste hepático es más frecuente en los pa-cientes que han recibido un trasplante re-nal con anterioridad, posiblemente debido a la inmunodepresión26.

La morbilidad y mortalidad de un quis-te infectado se reporta del 3% y 2% res-pectivamente. En pacientes asintomáticos

las pruebas de funcionamiento hepático se encuentran usualmente normales, en aque-llos pacientes quienes presentan síntomas, la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil transferasa se encuentran elevadas en un 47% y 70% respectivamente25,27-29. La AST se eleva en un 27% de los pacientes y los niveles de bilirrubinas se encuentren eleva-dos en un 15%25,28.

La clasificación de la enfermedad poli-quística del hígado se norma de acuerdo al número de quistes, tamaño y parénquima residual sano mediante estudio tomográfi-co, según Gigot27 tipo I, quistes grandes de entre 7 y 10 cm, con áreas grandes de pa-rénquima hepático sano; tipo II, poliquisto-sis difusa, quistes de tamaño medio entre 5 y 7 cm con grandes áreas de parénquima no involucrado, y tipo III, poliquistosis ma-siva difusa, con quistes de tamaño pequeño menores de 5 cm y sólo algunas pequeñas áreas con parénquima sano. Este sistema de clasificación ofrece una plataforma de comparación morfológica y el plantea-miento de una terapéutica apropiada. Otra clasificación de uso común es la de Morino et al, la cual describe las lesiones quísticas en dos tipos, para el tipo I existe la presen-cia de lesiones quísticas grandes limitadas a la superficie del hígado, la tipo II incluye lesiones quística pequeñas múltiples a tra-vés del parénquima incluyendo segmentos posteriores30. En el caso presentado se cla-sificó como Gigot tipo III y Morino tipo II, siendo el dolor intratable la indicación para trasplante.

Antes de ofrecer un tratamiento es im-portante distinguir con claridad los quistes no parasitarios de los quistes simples y, aún más importantes, de las lesiones malignas con degeneración quística, así como tomar la decisión correcta respecto a determinar en qué momento el paciente requiere una intervención quirúrgica tomando en cuen-ta el tamaño, la extensión y la presencia de complicaciones. Entre las opciones qui-rúrgicas se encuentran el drenaje laparos-



cópico, el drenaje abierto y el trasplante hepático.

La resección hepática ha demostrado te-ner buenos resultados, con el inconvenien-te de la elevada mortalidad, que puede ser hasta del 20% y con una morbilidad que supera el 50% de los casos, principalmen-te lesiones biliares, vasculares, insuficiencia hepática y ascitis. El combinar la resección más fenestración de los quistes periféricos o comunicación ha mostrado los mejores resultados, ya que el drenaje laparoscópi-co como única medida tiene utilidad para mejorar la sintomatología del paciente pero no como tratamiento definitivo31. Las opciones terapéuticas para la tipo III se centran principalmente en resecciones he-páticas y el trasplante hepático ortotópico (THO), este último para enfermedades di-fusas masivas32.

En 1988 Kwok y colaboradores repor-taron el primer THO como tratamiento de la EPH15. En la actualidad la poliquistosis hepática representa solo el 0.5% del total de indicaciones de THO según la European Liver Transplantation Registry33. La hepa-tectomía total y el trasplante hepático (fig. 2 y 3) ofrecen una oportunidad definiti-va para el tratamiento de la enfermedad, para algunos considerado como un mane-jo demasiado radical tomando en cuenta la inexistencia de una falla hepática como tal,

la potencial morbi-mortalidad, la sobrevida del órgano, además del uso de terapia in-munosupresora de por vida, costos para el paciente y la escasez de donadores.

Existen de igual manera argumentos a favor de la opción terapéutica del trasplan-te, entre los cuales se encuentra la falta de tratamientos alternativos definitivos, los excelentes resultados quirúrgicos en gru-pos experimentados y la resolución com-pleta de la sintomatología.

La modificación actual a la técnica clá-sica de THO, ha mejorado los tiempos de isquemia y con ello la morbi-mortalidad. En el caso de la paciente se decidió realizar un implante hepático con la técnica de Pi-ggy-back (fig. 3), preservando la vena cava con lo cual es posible disminuir la cantidad de sangrado y la subsecuente transfusión. Sin duda los pacientes con enfermedad poliquística hepática avanzada tienen una importante mejoría en la calidad de vida después del trasplante o la combinación en el trasplante hepato-renal. Los resultados recientes en el estudio aleatorizado ELATE, han demostrado que la combinación de la terapia con octreotide y everolimus en comparación a monoterapia con octreoti-de, tiene resultados favorables en cuanto a la reducción del volumen de los quistes hepáticos14.

Conclusiones

La enfermedad hepática poliquística no asociada a enfermedad poliquística del ri-ñón, es una entidad nosológica poco frecuente, causando una baja demanda al tra-tamiento radical terapéutico como el trasplante hepático ortotópico. Los pacientes con enfermedad poliquística hepática avanzada tienen una importante mejoría en la calidad de vida después del trasplante hepático por lo que es importante que los centros de referencia se encuentren familiarizados con el manejo quirúrgico y clínico de la enfermedad.



Fig. 1 Laparotomía, poliquistosis hepática Gigot tipo III - Morino tipo II.

Fig. 2 Hepatectomía total del hígado poliquístico.



Fig.3 Trasplante hepático ortotópico, sitio del implante.

Fig.4 Descamplaje de la vena porta del hígado implantado.



Bibliografía1. Lang H, Woellwarth JV, Oldhafer KJ, Behrend M,

Schlitt HJ, Nashan B, et al. Liver transplantation in patients with polycystic liver disease. Transplant Proc 1997; 29:2832-2833.

2. O ‘Sullivan DA, Torres VE, De Groen PC, Batts KP, King BF, Vockley J, et al. Hepatic lymphangiomatosis mimicking polycystic liver desease. Mayo Clin Proc. 1998; 73:1188-1192.

3. Gabow PA, Johnson AM, Kaehny WD, et al. Risk fac-tors for the development of hepatic cysts in autoso-mal dominant polycystic kidney disease. Hepatology 1990; 11:1033.

4. Everson GT. Hepatic cysts in autosomal dominant polycystic kidney disease. Am J Kidney Dis 1993; 22:520.

5. Trotter JF, Everson GT. Benign focal lesions of the liver. Clin Liver Dis.2001; 5:17-42.

6. Debakey ME, Jordan GL JR. Cirugía del hígado. En: Schiff L, Alpers DA, Arias IM, Baggenstoss AH, Bal-dus WP, Billing PA, et al., editores. Enfermedades del hígado. 4ª edición. Barcelona: Salvat; 1980. p. 1247.

7. Sherstha R, McKinley C, Russ P, et al. Postmenopau-sal estrogen therapy selectively stimulates hepatic enlargement in women with autosomal dominant po-lycystic kidney disease. Hepatology 1997; 26:1282.

8. Adam R, McMaster P, O’Grady JG, Castaing D, Klempnauer JL, Jamieson N, et al. Evolution of liver transplantation in Europe: Report of the European Li-ver Transplant Registry. Liver Transpl 2003; 9: 1231-1243.

9. Bajwa ZH, Sial KA, Malik AB, Steinman TI. Pain pat-terns in patients with polycystic kidney disease. Kid-ney Int 2004; 66:1561.

10. Newman KD, Torres VE, Rakela J, Nagorney DM. Treatment of highly symptomatic polycystic liver di-sease. Preliminary experience with a combined hepa-tic resection-fenestration procedure. Ann Surg 1990; 212;2:30.

11. Starzl TE, Reyes J, Tzakis A, Mieles L, Todo S, Gordon R. Liver transplantation for polycystic liver disease. Arch Surg 1990; 125: 575-577

12. Takei R, Ubara Y, Hoshino J, et al. Percutaneous transcatheter hepatic artery embolization for liver cysts in autosomal dominant polycystic kidney disea-se. Am J Kidney Dis 2007; 49:744.

13. Bristowe F. Cystic disease of the liver associated with similar disease of the kidneys. Trans Pathol Soc Lond 1856; 7:229-234

14. Chrispijn and Drenth: Everolimus and long acting oc-treotide as a volume reducing treatment of polycystic livers (ELATE): study protocol for a randomized con-trolled trial. Trials 2011.

15. Kwok MK, Lewin KJ. Massive hepatomegaly in adult polycystic liver disease. Am J Surg Pathol 1988; 12: 321-324

16. Chauveau D, Fakhouri F, Grünfeld JP. Liver invol-vement in autosomal-dominant polycystic kidney disease: therapeutic dilemma. J Am Soc Nephrol 2000;11:1767

17. Nagorney DM. Surgical management of cystic disea-se of the liver En: Blumgart L, editor. Surgery of the

liver and biliary tract. 3rd ed. Londres: WB Saunders, 2001; p. 1261-76.

18. Everson GT, Emmett M, Brown WR, Redmond P, Thickman D. Functional similarities of hepatic cystic and biliary epithelium: studies of fluid constituents and in vivo secretion in response to secretin. Hepa-tology. 1990; 11:557-565.

19. Redston MS, Wanless IR. The hepatic von Meyen-burg complex: prevalence and association with he-patic and renal cysts among 2843 autopsies correc-ted. Mod Pathol 1996; 9: 233-237

20. Srinivasan R. Polycystic liver disease: an unusual cau-se of bleeding varices. Dig Dis Sci. 1999; 44:389-392.

21. Drenth JP, te Morsche RH, Smink R, et al. Germline mutations in PRKCSH are associated with autosomal dominant polycystic liver disease. Nat Genet 2003; 33:345.

22. Davila S, Furu L, Gharavi AG, et al. Mutations in SEC63 cause autosomal dominant polycystic liver di-sease. Nat Genet 2004; 36:575.

23. Fabian I P, Mazza D, TooulI J, Bartels AM, Gu-genheim J, Mouiel J. Laparoscopic fenestration of symptomatic nonparasitic cysts of the liver. Br J Surg. 1997; 84:321-322.

24. Crawford JM. Hígado y vías biliares. En: Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ, editores. Robbins, Patología estructural y funcional. 5ª edición. México: Interamericana McGraw Hill; 1998; 919-76.

25. Van Erpecum KJ, Janssens AR, Terpstra JL, Tjon a Tham RT. Highly symptomatic adult polycystic disea-se of the liver. A report of fifteen cases. J Hepatol 1987; 5: 109-117

26. Parks RW, Garden OJ. Benign liver lesions. En: Gar-den OJ, editor. Hepatobiliary and pancreatic surgery. 2nd Ed. Londres: WB Saunders, 2001; p. 75-105.

27. Gigot JF, Jadoul P, Que F, Van Beers BE, Etienne J, Horsmans Y, Collard A, Geubel A, Pringot J, Kestens PJ. Adult polycystic liver disease: is fenestration the most adequate operation for long-term manage-ment? Ann Surg 1997; 225: 286-294

28. Que F, Nagorney DM, Gross JB Jr, Torres VE. Liver resection and cyst fenestration in the treatment of severe polycystic liver disease. Gastroenterology 1995; 108: 487-494.

29. Kabbej M, Sauvanet A, Chauveau D, Farges O, Belg-hiti J. Laparoscopic fenestration in polycystic liver di-sease. Br J Surg 1996; 83: 1697-1701.

30. Peter Kornprat, Herwing Cerwenka, Heinz Bacher, Azab El-Shabrawi, et al. Surgical therapy options in polycystic liver disease. Wiener klinische Wochens-chrift. 2005;117(5-6): 215-218.

31. Loes van Keimpema, Jelle P. Ruurda, Miranda F. Ernst et al. Laparoscopic fenestration of liver cysts in polycystic liver disease results in a median volu-me reduction of 12.5%. J. Gastrointestinal Surg, 2008;477:482

32. Drenth JP, Chrispijn M, Nagorney DM, Kamath PS, Torres VE: Medical and surgical treatment options for polycystic liver disease. Hepatology 2010

33. Gustafsson BI, Friman S, Mjornstedt L, et al. Liver transplantation for polycystic liver disease: indica-tions and outcome Transplant. Proc 2003; 35: 813-814.



Síndrome de bridas amnióticas Reporte de un caso y revisión de la literatura

ResumenEl Síndrome de Bridas Amnióticas (SBA) o Síndrome de Streeter es una anomalía congénita caracterizada por la aparición de bandas fibrosas de origen corioamnió-tico como consecuencia de la ruptura prematura del amnios. Su frecuencia en la población latinoamericana se estima en 1 caso por cada 11,200 habitantes. Se presenta con la formación de anillos de constricción en las extremidades, o en casos más severos, con am-putación de los miembros afectados, El SBA puede presentarse en conjunto con otras malformaciones de la línea media como hidrocefalia, encefalocele, menin-gocele, etc. El diagnóstico es meramente clínico y se realiza al cumplir dos de los cuatro criterios clínicos establecidos por Patterson y cols., aunque la entidad puede confirmarse por ecografía y mediante el análisis macroscópico de la placenta. El tratamiento depende de los defectos estructurales específicos del paciente, habitualmente de tipo estéticos y ortopédicos. El objeti-vo de este trabajo es presentar el caso de un paciente con SBA típico y hacer una revisión del conocimiento actual de la enfermedad. LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 47-53

Viana-Rojas, Jesús Antonio* ,Arcos-Noguez, Patricia*,Rosas-Cabral, Alejandro**

Palabras clave: bridas amnióticas, ruptura prematura del amnios, síndrome de Streeter

* Estudiantes del noveno semestre de la licenciatura de Médico Cirujano. Centro de Ciencias de la Salud. Universidad Autónoma de Aguascalientes.

** Profesor Investigador del Departamento de Medicina. Centro de Ciencias de la Salud. Universidad Autónoma de Aguascalientes.


Correspondencia Rosas-Cabral Alejandro. Departamento de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguas-

calientes. Av. Universidad #940 Ciudad Universitaria CP 20131, Aguascalientes, Ags. México, teléfono: 01 449 9108536, correo electrónico: [email protected]

AbstractAmniotic constriction bands syndrome or Streeter syn-drome, is a congenital abnormality characterized by the appearance of fibrous bands of origin corioamnio-tic, as a consequence of the premature rupture of the amnion. Is often in the Latin American population is estimated in one case per 11,200 people. It occurs with constriction rings formation in the extremities, or in more severe cases, amputation of the affected mem-bers. The Streeter syndrome may occur in conjunction with other malformations of the midline as hydroce-phalus, encephalocele and meningocele, among others. The diagnosis is predominantly clinical and is done to meet two of the four clinical criteria established by Pat-terson, although the entity can be confirmed by ultra-sound and the macroscopic analysis of the placenta. Treatment depends on the specific structural defects of the patient, usually of type aesthetic and orthopedic. The objective of this work is to present the case of a patient with Streeter syndrome and make a review of the current knowledge of the disease. LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, ENERO-ABRIL 2013, PP 47-53

Key words: amniotic constriction, premature rupture of the amnion, Streeter syndrome.


Viana-Rojas, Jesús Antonio et alSíndrome de bridas amnióticas Reporte de un caso y revisión de la literatura

IntroducciónEl Síndrome de Bridas Amnióticas (SBA) es una alteración disruptiva caracterizada principalmente por la aparición de anillos de constric-ción, con amputación de las extremidades fetales comprometidas y acrosindactilia1 .Su incidencia se calcula entre 1/1,500 a 1/15,000 recién nacidos vivos2, con una prevalencia en América Latina de 1 caso por cada 11,200 habitantes.3

Las anomalías congénitas pueden dividirse por su mecanismo patológico en malformaciones, deformaciones y disrupciones. Las malformaciones surgen a partir de alteraciones primarias en la mor-fogénesis del embrión y frecuentemente obedecen a defectos ge-néticos subyacentes. Las deformaciones son causadas por fuerzas mecánicas secundarias a la restricción de los movimientos in utero, por lo que las fuerzas físicas son las causales y el embrión en sí mis-mo no presenta ningún problema. Las disrupciones son procesos destructivos originados por eventos intrínsecos que afectan un de-sarrollo embrionario inicialmente normal4. La etiología del SBA aún se desconoce ya que la mayoría de los casos reportados son aisla-dos y esporádicos, pero existe el conocimiento de que se origina a partir de un evento disruptivo, más frecuentemente a partir de la ruptura prematura del amnios, lo que permitiría la creación de bri-das fibrosas de origen corioamniótico en la placenta, característicos de este tipo de anomalía.5,6 El objetivo de este trabajo es presentar el caso de un paciente con SBA típico y hacer una revisión del co-nocimiento actual de la enfermedad.

Presentación del caso clínicoNiño de 1 año 3 meses de edad, producto de la segunda gestación de madre de 32 y padre de 33 años de edad, con una hermana de 12 años aparentemente sana; con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en rama materna, resto sin relevancia. Durante el embarazo, la madre tuvo un seguimiento prenatal adecuado en siete ocasiones y con infección de vías urinarias a los 6 meses sin tratamiento. Ingesta adecuada de ácido fólico y hierro desde los 2 meses. Se diagnostica hidrocefalia congénita desde los 7 meses de embarazo. El producto fue obtenido por cesárea a las 38 semanas de gestación, peso de 4500 g, con fontanela anterior hipertensa e hi-drocefalia, pie zambo hipoplásico izquierdo y pie derecho hipoplásico con sindactilia; bandas de constricción en ambos miembros inferiores. Al 8vo día de vida extraute-rina se coloca válvula de derivación ventrículo-peritoneal, que es reemplazada a los 6 meses de edad (por infección). Posteriormente, a los 8 meses de edad el paciente presenta movimientos mioclónicos anormales; se solicita electroencefalograma en donde se registran focos epileptogénicos frontotemporales bilaterales con lo que le es diagnosticado epilepsia y tratado con ácido valproico y topiramato. A los 10 meses es tratado quirúrgicamente para liberación de brida amniótica en miembro inferior izquierdo. A la exploración física actual, peso: 10,600 g (percentil 69); talla: 78 cm


Síndrome de bridas amnióticas Reporte de un caso y revisión de la literaturaViana-Rojas, Jesús Antonio et al

(percentil 34 ); perímetro cefálico: 64 cm (percentil >97), cráneo dolicocéfalo(Fig.1), válvula de derivación ventrículo-peritoneal en región frontoparietal izquierda, fun-cional, sin otro trastorno craneal; miembro superior izquierdo con ausencia de la falange distal del 4to dedo y media y distal del 5to dedo; miembro superior derecho sin alteraciones(Fig.2); miembro inferior izquierdo con cicatriz supramaleolar de ban-da amniótica liberada, pie zambo y ausencia de los dedos 1, 2, 3 y 4, con hipoplasia del 5 dedo; miembro inferior derecho con marca de constricción circular por banda amniótica en región distal de la pierna, supramaleolar, con hipoplasia y ausencia de las falanges media y distal de los dedos 2, 3, 4 y 5.(Fig.3)

Los estudios de laboratorio se encontraron dentro de parámetros normales; en las radiografías se observa ausencia de la falanges media y distales de los dedos 1, 2, 3 y 4 del pie izquierdo (Fig. 4).

DiscusiónUna de las teorías que explican el SBA es la propuesta por Torpin.7 El amnios es una membrana que cubre la cara fetal de la pla-centa formando la superficie externa del cordón umbilical y surge como una capa de células epiteliales planas sobre una del-gada capa de mesoblasto. El embrión y el amnios están rodeados por la membrana coriónica que desarrolla vellosidades a las dos semanas de la fertilización, recibe la vascularización de los vasos de la alantoi-des y forma la placenta. Con el crecimiento embrionario, el amnios se distiende con el fluido amniótico y se fusiona con el meso-blasto coriónico. La ruptura prematura del amnios provoca diferentes consecuencias según la etapa de gestación fetal. La rup-tura del amnios permite el paso de líquido amniótico a la interfase amnio-coriónica, lo que expone al embrión a la superficie in-terna de la cavidad coriónica estimulando la proliferación de bandas mesenquima-tosas adherentes. Estas bridas amnióticas pueden adherirse a la superficie del em-brión limitando sus movimientos y también atrapar y estrangular las estructuras anató-micas fetales, provocando compresión se-guida de isquemia y necrosis. El resultado

sería una amputación si la estructura fetal se encontrara en desarrollo, mientras que, si estuviese ya formada, daría lugar a un anillo de constricción.8

Otra de las teorías que explican el SBA es la postulada por primera vez por Stree-ter en 1930 y revisada por Bamforthen 1992,9 que considera que la fuerza mecá-nica de las bridas amnióticas no sólo com-prometería la vascularización fetal sino que también interferiría con el desarrollo del disco germinal. Esto alteraría la programa-ción y organización básica del embrión en períodos precoces de la embriogénesis. La teoría explicaría casos asociados a defectos del sistema nervioso central y de la línea media, como anormalidades craneanas por interferencia en el cierre del neuroporo an-terior o migración de los tejidos de la cresta neural.2,4,6,8,10

La ruptura prematura del amnios ha sido relacionada con algunos eventos como traumatismos abdominales, malformacio-nes uterinas, síndrome de Ehlers-Danlos, osteogénesis imperfecta, e ingestión de fármacos, entre otros factores.4,6-,9,11 Aun así, la mayor parte de los casos son espo-rádicos y se desconoce el evento causan-te. En nuestro caso clínico en particular no



existen antecedentes de trauma abdominal o cirugía durante la gestación y la paciente no parece tener malformaciones ó enfer-medades que pudiesen explicar el desarro-llo del SBA, el único antecedente relevante es la infección de vías urinarias durante las sexta semana del embarazo, la cual apa-rentemente no fue tratada y que tal vez pudiese representar un factor comórbido causal. Aunque esto no es necesariamente verdadero ya que no existen casos repor-tados similares en la literatura que valoren la relevancia de este antecedente en la pre-sentación del SBA.

Las anomalías anatómicas más frecuen-tes presentadas en el SBA son los anillos de constricción en los miembros y las amputa-ciones de los dedos. El anillo de constricción es un surco cicatrizal con trayecto circular que rodea el miembro afectado. Su profun-didad puede ser tan marcada que afecta al tejido subcutáneo y llega al tejido óseo subyacente, provocando edema severo dis-tal a consecuencia del obstáculo en el dre-naje venolinfático.5,6,8,11 Las amputaciones digitales son más comunes en los dedos de las manos y el daño usualmente es asimé-trico.6,11,12 Cuando dos o más dedos son ro-deados por la misma banda puede resultar en su superposición y adhesión, estructu-rando una pseudosindactilia caracterizada por la fusión distal de los dedos sumado a su separación proximal, lo que lo hace dife-rente a la verdadera sindactilia. 8,13,14 Cuan-do la ruptura del amnios se presenta en un periodo tardío del cierre del tubo neural como en la tercera o cuarta semana, pue-den presentarse trastornos craneales como meningoceles y encefaloceles. En nuestro caso particular el paciente fue diagnostica-do con hidrocefalia congénita y tratado qui-rúrgicamente con una válvula de derivación ventriculoperitoneal al octavo día de vida extrauterina, además a los ocho meses de edad presentó eventos convulsivos, lo que pudiese representar un estado co-mórbido asociado al SBA.

El diagnóstico del SBA puede realizar-se de diversas formas. Según Patterson y cols14 el diagnóstico es puramente clíni-co y deben presentarse por lo menos dos de cuatro criterios clínicos: 1) un anillo de constricción simple, 2) un anillo de cons-tricción con deformidad distal y linfedema, 3) fusión de partes distales y 4) amputacio-nes digitales congénitas. En nuestro caso clínico el paciente presenta dos criterios, ya que presentaba dos anillos de constricción con deformidad distal en ambos miembros inferiores y una amputación congénita del quinto dedo del miembro superior izquier-do. El diagnóstico puede ser confirmado mediante el análisis de la placenta, al en-contrar fragmentos de la membrana am-niótica adheridos cerca de la base del cor-dón umbilical4,5,6,8 La ecografía permite el diagnóstico prenatal y el seguimiento de la secuencia de manifestaciones presentadas por el embrión.

El tratamiento de estos pacientes de-pende de los defectos estructurales consti-tutivos del síndrome, y consiste en cirugía plástica y ortopédica. A nuestro paciente le fue liberada una brida amniótica en el miembro inferior izquierdo por el servicio de cirugía plástica y está en proceso de programarse la liberación de la brida del miembro contralateral. Recientemente se reportó el primer caso de liberación de bri-das amnióticas del cordón umbilical, me-diante cirugía intrauterina con laser YAG en un feto humano.15

En general se admite que el SBA no en-traña riesgo de recurrencia ya que su pre-sentación es esporádica, aunque existen algunos casos familiares documentados. El pronóstico del SBA no se limita a las mani-festaciones presentadas como parte de los criterios clínicos, sino que depende de las anomalías co-mórbidas que pueda presen-tar el paciente y que le puedan permitir o no un adecuado funcionamiento mental.



Conclusiones

El Síndrome de Bridas Amnióticas es un trastorno de tipo disruptivo, poco frecuente, causado por la ruptura prematura del amnios y caracterizado por la presentación de bridas y anillos de constricción que comprometen el desarrollo normal de las es-tructuras fetales. Su diagnóstico es principalmente clínico y de especial interés para el pediatra ya que usualmente se presenta con estados co-mórbidos que deben ser manejados apropiadamente, así como de interés para el genetista, quien debe pro-porcionar un adecuado asesoramiento familiar.

Figura 1A) Cráneo dolicocéfalo visto longitudinalmente. B) Vista lateral del cráneo que muestra el trayecto de válvula de derivación ventrículo-peritoneal.

Figura 2A) Miembro superior derecho sin alteraciones. B) Miembro superior izquierdo con ausencia de la falange distal del cuarto dedo y falange media y distal del quinto dedo.

A

B

A

B



Figura 3A) Miembro inferior derecho con anillo de constricción supramaleolar, vista lateral. B) Miembro inferior derecho con anillo de constricción con hipoplasia y ausencia de las falanges media y distal de los dedos 2,3 ,4 y 5.

A

B

Figura 4A) Miembro inferior izquierdo con pie zambo e hipoplasia de los dedos. B) Radiografía AP de miembro inferior izquierdo que muestra ausencia de las falanges media y distal de los dedos 1, 2, 3 y 4.

A

B



Bibliografía1. Bibas Bonet H, Atar MF, EspíndolaEchazú M. Sín-

drome de bridas amnióticas. Arch Argent Pediatr 2002;100(3):240-44).

2. Bodamer OAF, Popek EJ, Bacino C. Atypical presen-tation of amniotic band sequence. Am J Med Genet 2001; 100:100-2. 2. Froster UG, Baird PA. Amniotic band sequence and limb defects: data from a popu-lation-based study. Am J MedGenet 1993; 46:497-500.

3. Orioli IM, Ribeiro MG, Castilla EE. Clinical and epi-demiological studies of amniotic deformity, adhesión and mutilation (ADAM) sequence in a South Ameri-can (ECLAMC) population. Am J Med Genet A 2003; 118A(2):135-45.

4. Rudolph’s Brief Atlas of the Newborn. Deformatio-ns and Disruption. Schneider V, Cabrera- Meza G (Eds.). Hamilton, Ontario: BC Decker, 1998:22-29.

5. BahadoranPh, LacourJPh, Ortonne JP. Le syndro-me des bridesamniotiques. Ann DermatolVenereol 1997; 124:416-420.

6. Baraister M, Winter RM. Bandas amnióticas/Ruptu-ra precoce do âmnio. Atlas Colorido de Síndrome da malformaçao congénita. Sao Paulo, Brasil: Manole Ltda., 1998; 83-84.

7. Torpin R. Amniochorionicmesoblastic fibrous strings and amniotic bands: associated constricting fetal

malformations or fetal death. Am J ObstetGynecol 1965; 91:65-75.

8. Jones KL. Amnion rupture sequence, limb-body wall complex. Smith’s recognizable patterns of human maflormation. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:636-641.

9. Bamforth JS. Amniotic band sequence: Streeter’s hypothesis reexamined. Am J MedGenet 1992; 44:280-287.

10. Cignini P, Giorlandino C, Padula F. Epidemiology and risk factors of amniotic band syndrome, or ADAM sequence. J Prenat Med, 2012; 6(4):59-63.

11. Froster UG, Baird PA. Amniotic band sequence and limb defects: data from a population-based study. Am J Med Genet 1993; 46:497-500.

12. Doi Y, Kawamata H, Asano K, Imai Y. A case of amniotic band syndrome with cleft lip and palate. J Maxillofac Oral Surg, 2011; 10(4):354-356.

13. Lockwood C, Ghidini A, Romero R, Hobbins JC. Am-niotic band syndrome: reevaluation of its pathoge-nesis. Am J ObstetGynecol 1989; 160:1030-1033.

14. Patterson TJS. Congenital ring constrictions. Br J Plast Surg 1961; 14:1-31.

15. Peiro JL, Carreras E, Soldado F, Sánchez-Durán MA, Aguirre M, Barber I, Martínez-Ibáñez V. Fetoscopic release of umbilical cord amniotic band in a human fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2009; 33: 232-234 Disponible en www.interscience.wiley.com. DOI: 10.1002/uog.6289



Desde las aulas



Impacto sobre el índice de masa corporal en niños con leucemia aguda linfoide apoyados o no con un plan alimentario en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo de la ciudad de Aguascalientes

ResumenLa leucemia aguda linfoblástica es la primera causa de mortalidad por cáncer en menores de 15 años en nues-tro país y en nuestro estado. La intervención nutricional, que acompaña el tratamiento oncológico, se debe cen-trar principalmente en la optimización del balance entre el gasto energético y la ingesta; para alcanzar objetivos específicos tales como: disminución de la tasa de com-plicaciones, mejorar la respuesta y la tolerancia al trata-miento oncológico. Material y métodos: Aquí reportamos un estudio prospectivo, longitudinal, aleatorio y con cega-miento simple, en el que estudiamos a 23 pacientes con leucemia aguda linfoblástica, de los cuales se les brindó apoyo con un plan alimentario a 12 y 11 se conside-raron como controles. La variable en estudio fue el IMC antes y después del tratamiento. Se realizó estadística descriptiva y se empleo T de Student para comparación de medias, se consideró significancia con una p<0.05. Resultados: De los pacientes a los cuales se les asignó un plan alimentario, el promedio de IMC inicial fue de 17.16 ±3.81kg/m2 y el final de 17.34±3.69kg/m2, por lo que el incremento observado fue de 0.18kg/m2 en un lapso de 2 meses. En tanto, en los pacientes a los que no se brindó plan alimentario se obtuvo un IMC ini-cial de 16.87kg/m2 y uno final de 16.80kg/m2, el cual disminuyó 0.07kg/m2 en el mismo lapso de tiempo. Al comparar los resultados, no encontramos diferencias significativas (p=0.86), sin embargo, estos resultados nos sugieren que el plan alimentario puede contribuir a mantener las reservas corporales nutricionales en estos pacientes.LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, PP 57-64

Serrano-López Mario Alberto*, Rubalcava-Rodríguez Martha*, Galindo-López Claudia*, Bernal-Macías Karla Patricia*, Serna B*, De Anda-de Lira Karina*, Pérez-Maldonado Ricardo**, Rosas-Cabral Alejandro***.

* Departamento de Nutrición, Cultura Física y Deporte. Universidad Autónoma de Aguascalientes** Servicio de Oncología Pediátrica. Centenario Hospital Miguel Hidalgo *** Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Aguascalientes


Correspondencia Rosas-Cabral Alejandro. Departamento de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Aguas-

calientes. Av. Universidad #940 Ciudad Universitaria CP 20131, Aguascalientes, Ags. México, teléfono: 01 449 9108536, correo electrónico: [email protected]. Universidad #940 Ciudad Universitaria CP 20131, Aguascalientes, Ags. México, teléfono: 01 449 9108536, correo electrónico: [email protected]

AbstractAcute lymphoblastic leukemia is the main cause of cancer death in children under 15 years in our country and in our state. Nutritional intervention, that accom-panies cancer treatment, should mainly focus on opti-mizing the balance between energy expenditure and ingest; to achieve specific objectives such as: decrease in the rate of complications, improve response and to-lerance to cancer treatment. Material and methods: We report a prospective, longitudinal, randomized, single blinded, study in which were studied 23 patients with acute lymphoblastic leukemia, which has provided su-pport with a meal plan to 12 and 11 were considered as controls. The variable in study was the body mass index(BMI) before and after the treatment. Descriptive statistics, and Student’s T was employed for compari-son of means was considered significance with a p < 0.05. Results: Patients were assigned to which a meal plan, the initial BMI average was 17.16 ±3. 81 kg/m2 and the end of 17.34±3.69kg/m2, so the observed increase was 0.18 kg/m2 in a period of two months. Meanwhile, in patients not provided that meal plan was obtained an initial BMI of 16.87 kg/m2 and the end of 16.80 kg/m2, which decreased 0.07 kg/m2 in the same period of time. To compare the results, found no significant differences (p = 0.86), however, these results suggest us that the meal plan can help maintain nutritional body reserves in these patients. LUX MÉDICA, AÑO 8, NÚMERO 23, PP 57-64

Palabras clave: leucemia aguda linfoblástica, índice de masa corporal, intervención nutricional, niños

Key words: leukemia acute lymphoblastic, (BMI) Body Mass Index, nutritional intervention


Serrano-López Mario Alberto et alImpacto sobre el índice de masa corporal en niños con leucemia aguda linfoide apoyados o no con un plan alimentario en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo de la ciudad de Aguascalientes

Introducción Cáncer, es el término común para un grupo de enfermedades ca-racterizadas por el crecimiento y diseminación no controlada de células anormales, desplazando a las células sanas y utilizando los nutrientes requeridos por éstas1. La leucemia implica la prolifera-ción no controlada de los leucocitos y sus precursores en los ór-ganos formadores de sangre, con infiltración a otros órganos. Los síntomas y signos de leucemia son inespecíficos e incluyen: fatiga fácil, malestar generalizado, fiebre, palidez, hemorragia, pérdida de peso, dolor óseo o articular, esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, náusea y vómito. 2

Las leucemias se clasifican en agudas y crónicas según su evo-lución y en linfoides o mieloides según la línea celular alterada. La leucemia linfoide aguda (LLA) es una enfermedad de rápida progresión que es ocasionada por la acumulación de las células inmaduras, no funcionales en la médula ósea, de estirpe linfoide conocidas como linfoblastos. La médula ósea a menudo no puede producir suficientes granulocitos, eritrocitos y plaquetas, debido a la elevada proliferación de los linfoblastos y al desplazamiento de los precursores normales en la misma; por lo que aparecen anemia, infecciones frecuentes, equimosis y hemorragias 3

La leucemia es la neoplasia más frecuente en la edad pediátri-ca, representando el 35% de todos los cánceres y a diferencia del adulto, el tipo más común en los niños es la leucemia linfoblástica aguda (LLA) constituyendo el 80 - 85 % de todas las leucemias de este grupo de edad 4

Una de las complicaciones que más frecuentemente se presen-tan en los pacientes con cáncer es la caquexia que significa “condi-ción pobre”. La caquexia en el paciente con cáncer es un síndrome metabólico complejo que involucra falla en la ingestión adecuada del alimento, utilización deficiente de nutrimentos y destrucción persistente de la masa de células corporales como respuesta del huésped o una reacción ante factores derivados del tumor. El meta-bolismo intermediario de hidratos de carbono, proteínas y grasas se ve afectado. Representa de un 10% a un 22% de todas las muertes por cáncer. Es un síndrome bifásico, que consiste en un “período preclínico” y “la fase de caquexia” 5

La nutrición en estos pacientes se ve afectada de forma negativa por diferentes factores: el propio cáncer, la modalidad del trata-miento, el estado nutricional y su estado general.2 La orientación alimentaria comprende una serie de actividades realizada por el equipo de nutrición especializado, donde se ve implicado la eva-luación nutricia y la intervención, cuyo objetivo es proporcionar un apoyo nutricio eficaz y confiable a los niños con cáncer; con el fin de contrarrestar el consumo de sustratos endógenos y, por lo tan-to, la falla nutricia causada tanto por el crecimiento del tumor como



Serrano-López Mario Alberto et al

por los cambios metabólicos que induce en el huésped, así como, las complicaciones propias de la terapéutica antineoplásica. 6

La evaluación nutricional ha sido definida como la interpreta-ción de información obtenida a partir de parámetros dietéticos, bioquímicos, clínicos y antropométricos, se utiliza para determinar el estado de nutrición del paciente y para planear la apropiada in-tervención nutricional. El propósito de una evaluación nutricional en pacientes oncológicos es identificar si el sujeto está desnutrido o en riesgo de estarlo, si presenta complicaciones nutricionales por el sitio de tumor y por los tratamientos empleados (cirugía, radio-terapia y quimioterapia). Además, la evaluación nutricia permite una adecuada monitorización del estado nutricional durante el tra-tamiento e incluso una vez finalizado el mismo, en el seguimiento de la evolución y si el paciente presenta secuelas relacionadas con la nutrición 7

La intervención nutricional, que acompaña el tratamiento on-cológico, se centra principalmente, en la optimización del balance entre el gasto energético y la ingesta. Para alcanzar objetivos espe-cíficos tales como: disminución de la tasa de complicaciones, mejo-rar la respuesta y la tolerancia al tratamiento oncológico.8 Algunos autores consideran que el tratamiento nutricional debe ser parte del soporte oncológico integral, porque contribuye considerable-mente a la mejoría de la calidad de vida.9

Pietsch y cols realizaron un estudio sobre las medidas del estado nutricio en niños con cáncer, ellos reportan que se deben realizar medidas bioquímicas y antropométricas (altura, peso, la circunfe-rencia media de brazo y la albúmina sérica). En este trabajo se comprobó que un soporte nutricio en los niños con cáncer depende del estado nutricio al diagnóstico, la intensidad de la terapia y la probabilidad de que exista toxicidad gastrointestinal significativa. También demostraron que la importancia del soporte nutricio radi-ca en los resultados de efectos adversos relacionados con la desnu-trición. Estos resultados incluyen disminución de la capacidad para tolerar la quimioterapia, incidencia en el incremento de infección y disminución de la tasa de sobrevivencia. La nutrición enteral o parenteral puede ser importante en tratamiento de estos niños. 9

Los niños con leucemia linfoblástica aguda cursan con un ca-tabolismo aumentado por lo que su estado nutricio se ve deterio-rado. La nutrición es un proceso fundamental en el manejo de los pacientes con cáncer e influye de manera importante en la morbi-lidad como en la mortalidad. El plan alimentario es un instrumento que ayuda al paciente a una mejor evolución de la enfermedad previniendo el catabolismo aumentado10.

En el presente trabajo se pretende identificar de qué manera influye la aplicación de un plan alimentario en los niños con LLA, en comparación con los que no lo reciben y observar cómo influye en el cambio del índice de masa corporal (IMC).



Material y métodosEl estudio se realizó en el Servicio de On-cología Pediátrica del Centenario Hospital Miguel Hidalgo (CHMH), en la ciudad de Aguascalientes, Ags, de septiembre a no-viembre de 2010. La selección de los pa-cientes fue a través de un muestreo por conveniencia, para lo cual se estudiaron un total de 23 niños de dos a 15 años de edad con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda comprobado mediante aspirado de médula ósea y/o citometría de flujo. Fue-ron clasificados en riesgo habitual o alto, los cuales fueron sometidos a tratamiento con quimioterapia de inducción a la remi-sión con los protocolos vigentes para tal efecto en el CHMH. La asignación de los pacientes fue aleatoria y cegada para los investigadores, conformándose dos grupos uno con asesoramiento nutricio y otro sin asesoramiento nutricio (12 y 11 pacientes respectivamente).

A los que recibieron orientación nutricia se les brindó un plan alimentario adecuado para sus necesidades individuales. Se reali-zó una evaluación del estado nutricio que tomaba en cuenta: ficha de identificación, antecedentes heredo familiares, antece-dentes personales patológicos, anteceden-tes personales no patológicos, diagnóstico médico, evaluación antropométrica, eva-luación clínica y test de variaciones en el apetito. Tomando en cuenta los datos re-feridos se establecieron el estado nutricio de los niños al igual que su requerimien-

to calórico y en base a ellos al grupo con tratamiento se le asignó la dieta adecuada considerando sus requerimientos.

Los padres de estos niños recibieron un menú adecuado al requerimiento energéti-co del niño, lista de equivalentes para dar mayor opción a la variación de la dieta (ex-plicando el manejo del Sistema Mexicano de Equivalentes para su mejor comprensión y una adecuada utilización), recomenda-ciones para prevenir o disminuir complica-ciones comunes en pacientes con cáncer como: fatiga, sequedad en boca, saliva es-pesa, úlceras bucales, anorexia, pérdida de peso, diarrea, estreñimiento, aversión a ali-mentos y sabores específicos, náuseas, dis-fagia, saciedad precoz y dieta correcta. Se prosiguió a realizar la historia clínica nutricia de cada niño y un test de cambios en el ape-tito que pueden presentarse a lo largo del tratamiento. Se obtuvo el peso y la talla de cada niño al iniciar el estudio, a la semana siguiente se entregó el plan nutricio a cada padre de familia y en el transcurso de la in-vestigación se fue monitoreando el apego al plan en el primer grupo y cambios en el apetito, alteraciones del tracto digestivo y variaciones significativas en la dieta común en ambos grupos. Al final se volvió a tomar el peso y la talla. Para el análisis estadístico se obtuvieron medias, varianza y porcen-tajes, así mismo se utilizó prueba de T de Student para la comparación de medias, se consideró significancia con una p< 0.05

Resultados Se estudiaron 23 pacientes, el 30% (n=7) del sexo femenino y el 70% (n=16) del sexo maslculino. Al primer grupo (n=12) se les brindó un plan alimentario (3/12 mu-jeres y 9/12 hombres). Al segundo grupo (n=11) no se les brindó un plan alimenta-rio, y se consideraron controles, (4/11mu-jeres y 7/11 hombres). Se les midió el IMC antes y después de la intervención. (Ver ta-

bla 1). En el grupo de pacientes con inter-vención alimentaria, el promedio de IMC inicial fue de 17.16 ±3.81kg/m2 y el final de 17.34±3.69 kg/m2, por lo que el incre-mento observado fue de 0.18kg/m2 en un lapso de 2 meses (figura 1). De los 12 pa-cientes con plan alimentario, se observó un incremento en el IMC en 7 pacientes y en los otros 5 disminuyó (figura 3).




En el segundo grupo, pacientes a los que no se brindó plan alimentario se ob-tuvo un IMC inicial de 16.87 kg/m2 y final de 16.80 kg/m2, que representa una dis-minución de 0.07kg/m2 (figura 2). De los 11 pacientes sin plan alimentario (n=11)

se observó que en 7 de los pacientes dismi-nuyó su IMC y 4 tuvieron un aumento del IMC (Figura 4).

Al comparar el IMC inicial contra el final no encontramos diferencia significativa en-tre ambos valores (p> 0.05) (Tabla 1).

Tabla 1Comparación del IMC en dos grupos de pacientes con LLA con y sin apoyo con un plan alimentario en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo de la Ciudad de Aguascalientes

IMC inicial Grupo I (n=12) IMC final Grupo I (n=12) pIMC(kg/m2) promedio ± DS 17.16 ±3.81 17.34±3.69 0.86

IMC inicial Grupo II (n=11) IMC final Grupo II (n=11) pIMC(kg/m2) promedio ± DS 16.87± 1.59 16.80±1.67 0.66

Figura 2En esta figura se muestra el cambio en el índice de masa corporal en 12 niños con leucemia linfoblástica aguda tratados en el CHMH sin apoyo de un plan alimentario, en el cual podemos observar una disminución del IMC hacia el final del tratamiento aunque el mismo no alcanzó significancia estadística (p=0.66).

17.05

Plan alimentariocambios en IMC

17.10

17.15

17.20

17.25

17.30

1735

17.40

Figura 1En esta figura se muestra el cambio en el índice de masa corporal en 12 niños con leucemia linfoblástica aguda tratados en el CHMH apoyados con un plan alimentario, en el cual se puede observar un incremento en el IMC aunque el mismo no alcanzó significancia estadística ( p=0.86).

16.75

Sin plan alimentariocambios en IMC

16.80

16.85

16.90

IMC inicial IMC final

IMC

(kg

/m2 )

IMC

(kg

/m2 )

IMC inicial IMC final



0.001 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

5.00

10.00

15.00

20.00

25.00

30.00

Cambios IMC por niñoplan alimentario

IMC inicial

IMC final

Figura 3Cambio en el IMC por cada niño al que se le apoyó con plan alimentario, se puede observar que el IMC aumentó en siete niños y disminuyó en cinco.

0.001 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

5.00

10.00

15.00

20.00

25.00

Cambios IMC por niñosin plan alimentario

IMC inicial

IMC final

Figura 4Cambio en el IMC por cada niño sin el apoyo de plan alimentario, se puede observar que el IMC disminuyó en siete niños y aumentó en cuatro.

Discusión Los principales factores que modifican el peso y alteran el estado nutricio en los ni-ños con cáncer, son el aumento en el re-querimiento calórico debido al estrés pro-vocado por la enfermedad, así como las complicaciones relacionadas al sistema di-gestivo que disminuyen la ingesta alimen-taria como úlceras bucales, estreñimiento,

diarrea, náusea, vómito, aversión a alimen-tos y sabores específicos o disfagia provo-cados por el tratamiento, aunado con los requerimientos propios de la edad en etapa infantil, todo lo cual favorece el desarrollo de un estado de caquexia, secundario al gran número de interacciones entre cito-quinas proinflamatorias y el metabolismo del huésped y que da como resultado final

IMC

(kg

/m2 )

IMC

(kg

/m2 )




el deterioro del estado nutricio del pacien-te.11-12

La intervención nutricional, que acom-paña el tratamiento oncológico, se debe centrar principalmente en la optimización del balance entre el gasto energético y la ingesta; para alcanzar objetivos específicos tales como: disminución de la tasa de com-plicaciones, mejorar la respuesta y la tole-rancia al tratamiento oncológico13

En el monitoreo realizado a los pacientes de ambos grupos se detectaron alteraciones en el sistema digestivo tales como úlceras bucales, estreñimiento, anorexia, náuseas y vómito las cuales fueron las principales variantes que provocaron disminución en el peso de nuestros niños estudiados. En el estudio realizado en pacientes con cáncer sin tratamiento nutricio de Gómez-Cande-la y Cols., ellos encontraron que el 44% de su población total presentó una pérdida de peso superior al 10% del peso ideal para la edad y la talla, en un lapso de 6 meses. En la figura 3 se puede observar que en cinco de los niños con tratamiento nutricio disminuyó su IMC y en la figura 4 se ob-

serva que 7 niños sin tratamiento nutricio disminuyeron su IMC. La disminución del IMC evidencia pérdida de peso, lo cual se observa en mayor número en los pacientes sin tratamiento nutricio, aunque la diferen-cia entre ambos grupos no fue significativa quizá debido al tamaño de la muestra es-tudiada y a la elevada variabilidad del peso observado en nuestra población.10

En esta investigación se observó que las prácticas nutricionales óptimas pueden contribuir a mantener el peso y las reservas del organismo. En la primera medición se observó que el IMC de la población estu-diada, a la cual se le había dado un plan nutricional, era menor que el de la pobla-ción sin asignación de plan nutricional, esto era 17.16kg/m2 y 16.87kg/m2 respectiva-mente; al final del estudio el IMC del gru-po con asesoría nutricia aumento a 17.34, lo que nos dice que se tuvo un mejor man-tenimiento de las reservas corporales, dato contrario al IMC final del los pacientes sin asesoría nutricia, pues este disminuyó a 16.80 lo que significa un deterioro de las reservas del organismo.

Conclusiones

Una buena nutrición es fundamental para un niño que se encuentra bajo tratamiento del cáncer, por lo que un adecuado plan alimentario brinda la posibilidad de evitar o disminuir la pérdida de peso, controlar o revertir las complicaciones relacionadas con el sistema digestivo y consecuentemente lograr una mejor calidad de vida.

El estudio revela datos donde podemos observar que el IMC aumentó en aquellos pacientes a los cuales se les brindó un plan alimentario, al contrario de los pacientes que no recibieron el apoyo nutricio donde el IMC fue disminuyendo.

Si bien la diferencia en el IMC antes y después del apoyo nutricional no mostró significancia estadística, desde el punto de vista clínico, los resultados nos sugie-ren que el grupo con apoyo nutricional tuvo mejor mantenimiento de sus reservas corporales, dato contrario al IMC final de pacientes sin asesoría, el cual disminuyó 0.07kg/m2. Con este estudio proponemos que el plan alimentario puede contribuir a mantener las reservas corporales nutricionales.



Bibliografía 1. Rosalinda T. Lagua, Virginia S. Claudio. Diccionario

de nutrición y Dietoterapia (5ta Edición) México DF: Editorial Mc Graw Hill. pp. 43, 173

2. Stump S. (2002). Nutrición, Diagnóstico y tratamien-to. (5° edición). México: Editorial Mc Graw-Hill Inte-ramericana. pp. 530-532

3. Fuentes M, Sánchez C, Granados M, Bóscan A. Eva-luación del estado nutricional en niños con cáncer. Revista Venezolana de Oncología. 2007;19(3):204-9.

4. Google académico: http://www.spao.info/paginas/multimenu2/pdf/0501.pdf. An Pediatr (Barc). [CD-ROM]. 2005;62:71-3

5. Robles-Gris J., Ochoa F. (1995). Apoyo nutricio en cáncer. Editorial Mc Graw Hill. 1ra edición. pp 37-41.

6. Calderón R. (2001), “Apoyo nutricio metabólico” Oncología médico quirúrgica pediátrica (1ra edi-ción), México, D.F.: Mc Graw Hill. Pp. 41-44

7. Sánchez Lara K, Turcott J, Sosa- Sánchez, Green-Renner Dan. Evaluación del estado de nutrición en pacientes con cáncer. Revista endocrinología y Nu-trición. 2008;16: 165-171

8. Marín C, Laviano A, Pichard C, Gómez-Candela. Re-lación entre la intervención nutricional y la calidad de vida en el paciente con cáncer. Nutrición Hospita-laria: 2007 disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v22n3/original5.pdf

9. Pietsch JB, Ford C. Niños con cáncer: Medidas del estado nutricio en el diagnóstico”

10. C. Gómez-Candela, L. M. Luengo, A. I. Cos, Valora-ción global subjetiva en el paciente neoplásico. Nu-trición Hospitalaria: 2003;18(6) 353-357

11. Selwood K, Ward E, Gibson F. Assessment and ma-nagement of nutritional challenges in children’s cán-cer care: a survey of current practice in the United Kingdom. Eur J Oncol Nurs. 2010;14(5):439-46

12. Viana MB, Fernandes RA, de Oliveira BM, Murao M, de Andrade Paes C, Duarte AA. Nutritional and socio-economic status in the prognosis of childho-od acute lymphoblastic leukemia. Haematologica 2001;86(12):113-20.

13. Jaime-Pérez JC, González-Llano O, Herrera-Garza JL, Gutiérrez-Aguirre H, Vázquez-Garza E, Gómez-Almaguer D. Assessment of nutritional status in chil-dren with acute lymphoblastic leukemia in Nothern México: A 5-year experience. Pediatr Blood cáncer. 2008:50(2 suppl):506-8




LUX MÉDICAÍndice de autores

Vol. 2012Reconocimiento a los revisores y dictaminadores de Lux médica 2012.

El objetivo de presentar documentos relevantes y de validez académica, esapoyado por un grupo de especialistas de diferentes disciplinas, que amablemente

aportan su tiempo y su trabajo en forma desinteresada. La tarea de la revisión,que el dictaminador realiza sin saber a quién evalúa, se continúa con la buena

disposición de los autores para corregir sus trabajos atendiendo las observaciones,también anónimas, de los dictámenes. Es así como Lux médica quiere mantenerla calidad de su contenido. Reciban nuestro agradecimiento, autores, revisores y

dictaminadores que participaron durante el año 2012.

Indi

ce d

e au

tore

s

AAlatorre Pérez Sergio 2012;7(21):47-52Alvarado Murillo Ramón Fernando 2012;7(22):43-47Andrade Sánchez Eder 2012;7(21):47-52Antúnez Salinas L 2012;7(21):9-16Aranda González Ma Fernanda 2012;7(22):3-9Arellano Flores Alejandra 2012;7(22):11-17Arias Segura Jorge Omar 2012;7(21):27-46 2012;7(22):25-35Ávalos Valladares Mónica 2012;7(21):18-19 Ars Médica

BBarba Calvillo Tania Alejandra 2012;7(21):61-66Barba Gallardo Luis Fernando 2012;7(22):19-24Barbosa Martín Enrique Efraín 2012;7(22):51-58Betancur Ancona David Abraham 2012;7(22):51-58Briones Serna GC 2012;7(20):11-19

CCienfuegos Meza Jesús 2012;7(20):55-59 2012;7(20):13-14 Ars MédicaCruz Valencia José Luis 2012;7(21):53-58

CHChávez Ruiz Esparza Rubén 2012;7(22):9-15 Ars MédicaChel Guerrero Luis Antonio 2012;7(22):51-58

DDe la Torre Alcocer José 2012;7(21):3-5 Ars Médica 2012;7(22):3-7 Ars MédicaDel Monte Morán Arturo 2012;7(20):39-47Del Toro Lomelí Francisco 2012;7(22):19-24Durán Rodríguez Ana Cecilia 2012;7(22):51-58

EEscobedo Duarte Diana Lizbeth 2012;7(22):3-9Esparza Pantoja J 2012;7(20):39-47

Indi

ce d

e au

tore

s

FFigueroa González Adriana Regina 2012;7(22):51-58Figueroa González Blanca Esthela 2012;7(21):17-25Flores Álvarez Efrén 2012;7(22):43-47Flores Arriaga Juan Carlos 2012;7(22):11-17Franco Díaz de León Raúl 2012;7(22):3-9

GGarcía Escalera BP 2012;7(20):49-52García Huízar Ma del Pilar 2012;7(20):55-59 2012;7(21):9-16García Mirafuentes Christian 2012;7(21):15-17 Ars MédicaGarcía Toledo Diana 2012;7(22):37-41Gaytán Fonseca César Iván 2012;7(22):11-17Gaytán Magaña J Jesús 2012;7(20):55-59Gómez Cardona Juan Pablo 2012;7(21):3-8Gómez Moreno Carolina 2012;7(22):3-9Góngora Ortega Javier 2012;7(21):9-16González García Marcela 2012;7(21):53-58González de Santiago Manuel J 2012;7(21):47-52González Fischer Ricardo F 2012;7(20):21-27 2012;7(20):29-37González González César 2012;7(22):3-9González Reyes NA 2012;7(20):3-9Gómez Cardona Juan Pablo 2012;7(20):11-19Guardado Pizaña MG 2012;7(20):11-19Guevara Gloria 2012;7(20):3-12 Ars MédicaGutiérrez Mendoza Israel 2012;7(21):9-16 2012;7(22):19-24

HHermosillo Pérez SN 2012;7(20):55-59Hernández Collazo Adameck A 2012;7(20):15-20 Ars Médica

LLópez y de la Peña Xavier A 2012;7(21):11-14 Ars Médica

MMacías Galaviz Ma Teresa 2012;7(21):3-8Macri Colucci Alberto 2012;7(21):61-66

Marín Magallanes C 2012;7(20):21-27Martínez Hernández Ángel 2012;7(22):19-24Martínez Sánchez AE 2012;7(20):55-59Masuoka Ito David 2012;7(22):11-17Medina Campos Claudia Rosalía 2012;7(22):3-9Méndez Navarrete Gabriela 2012;7(21):3-8Montiel Mendoza ZJ 2012;7(20):21-27Moreno Castanedo Hugo 2012;7(21):17-25Muñoz Fernández Luis 2012;7(22):43-47 2012;7(21):7-10 Ars Médica 2012;7(22):17-19 Ars Médica

OOropeza Prieto A 2012;7(20):55-59Osorio Hernández H 2012:7(20):3-9

PPastrana Aguilera AP 2012;7(20):11-19Pérez Arellano Cindy Patricia 2012;7(22):37-41Pérez Guzmán Carlos 2012;7(22):37-41Pérez Rendón Marco Julio 2012;7(22):11-17Pontón Vázquez C 2012;7(20):3-9Prado González Luis Gerardo 2012;7(21):53-58Prieto Macías Jorge 2012;7(20):49-52 2012;7(21):17-25 2012;7(22):3-9

RRamírez Cerino EJ 2012;7(20):49-52Reyes Acosta LA 2012;7(20):11-19Reyes Robles Martha Elena 2012;7(22):3-9Reyes Vela Enrique 2012;7(22):11-17Rivera García C 2012;7(20):49-52Rodríguez Lemus F 2012;7(20):11-19Rodríguez Mendoza RL 2012;7(20):55-59Rodríguez Nava Víctor Federico 2012;7(20):11-19 2012;7(21):3-8Rodríguez Pérez D 2012;7(20):55-59Rodríguez Ramírez José Manuel 2012;7(20):11-19 2012;7(21):3-8Romo Castillo Denise Saraí 2012;7(22):11-17Rosas Cabral Alejandro 2012;7(20):39-47 2012;7(21):17-25 2012;7(21):47-52

Indi

ce d

e au

tore

s

Indi

ce d

e au

tore

s

2012;7(21):53-58 2012;7(22):3-9Ruiz Esparza Romo Claudia Liliana 2012;7(21):47-52Ruiz Ruiz Jorge Carlos 2012;7(22):51-58

SSalazar Gutiérrez Rafael 2012;7(20):39-47Sánchez Anaya Rosendo 2012;7(22):43-47Serva Silva Carolina 2012;7(21):3-8Solano Villarruel Gabriela 2012;7(22):11-17

TTerrones Saldívar Ma del Carmen 2012;7(20):55-59 2012;7(21):17-25 2012;7(22):3-9

UUrzúa Macías Rafael 2012;7(21):17-25

VVillalobos Peña FJ 2012;7(20):55-59

YYusa Koichiro 2012;7(22):11-17

ZZaragoza Velázquez Nicolás 2012;7(21):47-52

Artistas gráficos del Ars Médica 2012

Villa Hernández Marisol Ars Médica 2012;7(20)Reyes Jeshua Ars Médica 2012;7(21)Reyes Vela Enrique Ars Médica 2012;7(22)

LUX MÉDICAÍndice de revisores

Vol. 2012

Indi

ce d

e re

viso

res

AAvila Storer Antonio

BBernal Ma Luisa

DDe la Torre Alcocer JoséDíaz Alfaro Lizbeth

GGalaviz de Anda J. MartínGóngora Ortega JavierGonzález Fisher Ricardo Fabián González Martínez Juan Guel Serna Leticia

HHuitrón Castro Nadia

JJiménez Serrano Adrián

LLarios Hernández José SamuelLomas López GabrielaLópez Rodríguez Jorge LuisLópez Valdés Jaime

Indi

ce d

e re

viso

res

MMacías Garnica DanielMárquez Romero Juan ManuelMasuoka Ito David

PPonce Muñoz MiguelPrieto Macías Jorge

RReyes Morales SarugRivera Barragán VirgilioRodríguez Juárez Ma del CarmenRomo Romo Francisco AlbinoRosas Cabral Alejandro

SSánchez Coronel PatriciaSerna Vela Francisco Javier

TTerrones Saldívar Ma del CarmenTorres Cabral Georgina

VVillanueva Escalera José

ZZamora de Lira Marco AurelioZaragoza Velázquez Nicolás

LUX MÉDICAÍndice analítico

Vol. 2012

Indi

ce d

e an

alíti

co AAdherencias postoperatorias 2012;7(20):29-37Apéndice cecal 2012;7(21):53-58Apendicectomía 2012;7(21):53-58Artroplastía 2012;7(22):19-24

BBloqueadores H2 2012;7(22):43-47

CCáncer de mama 2012;7(20):11-19Catéter 2012;7(20):21-27Cierre primario 2012;7(20):39-47Cistoadenocarcinoma 2012;7(21):53-58Complicaciones 2012;7(20):21-27

2012;7(22):25-35Comunicación 2012;7(21):17-25Conflicto 2012;7(21):17-25Consumo 2012;7(21):3-8Contracción 2012;7(22):11-17Copper T380A 2012;7(22):25-35Criterios de Light 2012;7(20):39-47

DDéficit de atención 2012;7(20):55-59Diálisis peritoneal continua ambulatoria 2012;7(20):3-9Dispositivo intrauterino 2012;7(22):25-35DIU 2012;7(22):25-35Divertículo Meckel 2012;7(22):43-47

EECA-I 2012;7(22):51-58Ecocardiograma 2012;7(20):49-52Endocarditis infecciosa 2012;7(20):49-52Enfermedad de células I de Leroy 2012;7(21):61-66Enfisema subcutáneo 2012;7(20):39-47Enseñanza 2012;7(21):17-25

Indi

ce d

e an

alíti

coEpidemia 2012;7(21):27-46Estabilizador 2012;7(22):19-24Esofagograma con material hidrosoluble 2012;7(20):39-47Estudiantes 2012;7(22):3-9Estudiantes de medicina 2012;7(20):55-59

FFactores 2012;7(20):11-19Facultades y escuelas de medicina 2012;7(21):17-25Fístula esófago-pleural 2012;7(20):39-47Fotopolimerización 2012;7(22):11-17

GGonartrosis 2012;7(22):19-24

HHemodiálisis 2012;7(20):3-9Hiperactividad 2012;7(20):55-59Hipertensión arterial sistémica 2012;7(22):51-58Hospital general 2012;7(21):9-16

IInsuficiencia renal crónica 2012;7(20):3-9Insuficiencia tricuspídea severa 2012;7(20):49-52Intento suicida 2012;7(21):9-16

MMarcadores nutricionales de laboratorio 2012;7(20):3-9Mastografía 2012;7(20):11-19Medicina 2012;7(22):3-9Mucocele 2012;7(21):53-58Mucolipidosis tipo II 2012;7(21):61-66

NNeumomediastino 2012;7(20):39-47

OObesidad 2012;7(21):27-46Oclusión intestinal 2012;7(20):29-37Odontoma 2012;7(21):47-52Odontoma compuesto 2012;7(21):47-52

PPacientes 2012;7(22):37-41Perforación uterina 2012;7(22):25-35Péptidos 2012;7(22):51-58Port-a cath 2012;7(20):21-27Prevalencia 2012;7(21):3-8 2012;7(21):9-16Proteínas alimentarias 2012;7(22):51-58

RRelación médico-paciente 2012;7(21):17-25Reforzamiento con colgajo muscular 2012;7(20):39-47Resinas compuestas 2012;7(22):11-17Ruptura esofágica espotánea 2012;7(20):39-47

SSalud mental 2012;7(21):9-16Síndrome metabolic 2012;7(22):3-9SIU-LNG 2012;7(22):25-35Sobrepeso 2012;7(21):27-46

TTabaquismo 2012;7(21):3-8 Tracción canina 2012;7(21):47-52Tuberculosis fármado-resistente 2012;7(22):37-41Tumores odontógenos 2012;7(21):47-52

VVómito 2012;7(20):39-47

Indi

ce d

e an

alíti

co

LUX MÉDICAÍndice acumulativo

Vol. 2012

Contenido

Lágrimas calladas 3 Mi primer encuentro con la muerte Todos tenemos un lado luminoso Doña Lupita y el centauro del norte

Gloria Guevara

Poemas 13

Jesús Cienfuegos

Delirio 15

Adameck Abraham Hernández Collazo

3

11

21

Editorial

Marcadores nutricionales de laboratorio en la insuficiencia renal crónica. Un estudio comparativo en pacientes en diálisis peritoneal continua ambulatoria y en hemodiálisis, en la Unidad de Medicina Interna del HGZ Nº1 del IMSS, Aguascalientes 2011Pontón-Vázquez C, Osorio-Hernández H, González-Reyes NA

Identificación de factores relacionados con la falta de participación en la detección de cáncer de mama por mastografíaRodríguez-Nava VF, Gómez-Cardona JP, Rodríguez-Ramírez JM, Briones-Serna GC, Guardado-Pizaña MG, Pastrana-Aguilera AP,Reyes-Acosta LA, Rodríguez-Lemus F.

Catéteres con reservorio para uso prolongado González- Fisher RF, Montiel-Mendoza ZJ, Marín-Magallanes C.

Oclusión intestinal por adherencias Articulo de revisiónGonzález-Fisher RF.

Síndrome de Boerhaave: ruptura esofágica espontánea Reporte de un casoSalazar-Gutiérrez R, Esparza-Pantoja J,Del Monte Morán A, Rosas-Cabral A.

Endocarditis infecciosa secundaria a un procedimiento terapéutico Reporte de un casoPrieto-Macías J, Gutiérrez-Martínez S, Rivera-García C, García-Escalera BP, Ramírez-Cerino EJ.

Desde Las AulasTrastorno por déficit de atención e hiperactividad y su prevalencia en estudiantes de Medicina de la Universidad Autónoma de AguascalientesCienfuegos-Meza J, Gaytán-Magaña JJ, Hermosillo-Pérez SN, Martínez-Sánchez AE., Oropeza-Prieto A, Rodríguez-Mendoza RL, Rodríguez-Pérez D, Villalobos-Peña FJ, García-Huízar MP, Terrones-Saldívar MC.

29

2

49

55

39

Contenido

AÑO 7NÚM. VEINTE

ENE-ABR 2012

Contenido

Agradecimiento y presentación 3-5José De La Torre Alcocer

El deber de escribir 7-10Luis Muñoz Fernández

Ideas sobre la historia clínica 11-14

Xavier A. López y de la Peña

Poemas 15-20Christhian García Mirafuentes

Mónica Ávalos Valladares

Contenido

AÑO 7NÚM. VEINTIUNO

MAY-AGOSTO 2012

2 Editorial

3-8 Prevalencia de consumo de tabaco en estudiantes de bachillerato Rodríguez-Ramírez José Manuel, Macías-Galaviz Ma Teresa, Serna-Silva Carolina,

Méndez-Navarrete Gabriela, Gómez-Cardona Juan Pablo, Rodríguez-Nava Víctor Federico.

9-16 Frecuencia de pacientes ingresados por intentos suicidas en el servicio de salud mental del Hospital General Tercer Milenio, Aguascalientes

García-Huizar María del Pilar, Antúnez-Salinas L, Gutiérrez-Mendoza Israel, Góngora-Ortega Javier.

17-26 Proporción de planes de estudio que abordan la enseñanza de la prevención del conflicto derivado del acto médico en las escuelas y facultades de medicina de México

Moreno Castanedo Hugo, Figueroa-González Blanca Esthela, Terrones- Saldívar Ma del Carmen, Prieto- Macías Jorge, Rosas-Cabral Alejandro, Urzúa-Macías Rafael.

27-46 Obesidad infantil Articulo de revisión

Arias-Segura Jorge Omar.

47-52 Enucleación de odontoma compuesto y tracción de un canino superior en un paciente pediátrico Reporte de un caso

Andrade Sánchez Eder, Zaragoza- Velásquez Nicolás, Ruiz Esparza Romo Claudia Liliana, Alatorre Pérez Sergio, González de Santiago Manuel de Jesús, Rosas-Cabral Alejandro..

53-60 Mucocele apendicular en un paciente del hospital general zona No 1 del IMSS Reporte de un caso

Prado-González Luis Gerardo, González-García Marcela, Cruz-Valencia José Luis, Rosas-Cabral Alejandro.

Desde Las Aulas

61-66 Enfermedad de células I de Leroy o mucolipidosis tipo II Reporte de un caso

Macri-Colucci, Alberto, Barba-Calvillo Tania Alejandra.

Contenido

El cirujano general y la cirugía cardiovascular 3 Una experiencia personal

Dr. José de la Torre Alcocer

Poemas 5 La excusa Música de fondo Sarah

Rubén Chávez Ruiz Esparza

La mano que cura 9 Recordando al Doctor Jesús González OlivaresDr. Luis Muñoz Fernández

Contenido

AÑO 7NÚM. VEINTIDÓS

SEPT-DIC 2012

2 Editorial

3-10 Prevalencia del síndrome metabólico en estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma de Aguascalientes

Prieto-Macías Jorge, Franco-Díaz de León Raúl, Terrones-Saldívar Ma del Carmen, Rosas-Cabral Alejandro, Reyes-Robles Martha Elena, Aranda-González María Fernanda, Escobedo-Duarte Diana Lizbeth, Gómez-Moreno Carolina, González-González César, Medina-Campos Claudia Rosalía,

11-18 Comparación de técnicas de fotopolimerización para disminuir la contracción de las resinas compuestas

Arellano Flores Alejandra, Romo-Castillo Denise Saraí, Pérez-Rendón Marco Julio, Solano Villarruel Gabriela, Flores-Arriaga Juan Carlos, Gaitán-Fonseca César Iván, Reyes-Vela Enrique, Yusa Koichiro, Masuoka David.

19-24 Evolución clínico-funcional en pacientes tratados mediante artroplastía total de rodilla sin estabilizador posterior vs con estabilizador posterior en el Centenario Hospital Miguel Hidalgo

Del Toro-Lomelí Francisco , Gutiérrez-Mendoza Israel, Barba-Gallardo Luis Fernando, Martínez-Hernández Ángel.

25-35 Complicaciones del dispositivo intrauterino Articulo de revisión

Arias-Segura Jorge Omar.

37-41 Experiencias exitosas del Comité Estatal de Tuberculosis Fármaco-resistente (COEFAR) en el estado de Aguascalientes Reporte de un caso

Pérez-Arellano Cindy Patricia, García-Toledo Diana, Pérez-Guzmán Carlos..

43-47 Uso de bloqueadores H2 como auxiliar en el diagnóstico del divertículo de Meckel Reporte de un caso

Alvarado-Murillo Ramón Fernando, Flores-Álvarez Efrén, Sánchez-Anaya Rosendo,

Muñoz-Fernández Luis.

Desde Las Aulas

51-58 Efecto hipotensivo de proteínas hidrolizadas obtenidas del frijol (Phaseolus vulgaris L.) endurecido

Durán-Rodríguez, Ana Cecilia, Barbosa-Martín Enrique Efraín, Figueroa-González, Adriana Regina, Ruiz-Ruiz Jorge Carlos, Betancur-Ancona David Abraham, Chel-Guerrero Luis Antonio.

Normas para la publicación de artículos en la revista

La Revista LUX MÉDICA publica artículos de interés en el área de las ciencias de la salud, con el objetivo de difundir los avances e innovaciones en esta área del conocimiento. El contenido de la revista está dirigido al personal de la salud, para estudiantes desde el nivel de pregrado hasta el posgrado e investigadores. Se tomarán en cuenta como criterios generales de publicación la solidez científica del trabajo, la originalidad, actualidad y oportunidad de la información. Los artículos que se propongan para su publicación en la revista LUX MÉDICA deberán ser originales y no haber sido publicados previamente en ninguna de sus versiones y no estar simultáneamente propuestos para tal fin en otra revista De ser aceptados por el Consejo Editorial, la revista LUX MÉDICA requiere a los autores que concedan la propiedad de sus derechos de autor, para que su artículo y materiales sean reproducidos, publicados, editados, fijados, comunicados y trans-mitidos públicamente en cualquier forma o medio, así como su distribución en el número de ejemplares que se requieran y su comunicación pública, en cada una de sus modalidades, incluida su puesta a disposición del público a través de medios electrónicos, ópticos o de otra cualquier tecnología, para fines exclusivamente científicos y sin fines de lucro

Clasificación de artículos y secciones de la revista

Cada artículo se acompañará de una declaración en la que se especifique que no ha sido publicado y que no se someterá simultáneamente a otras publicaciones antes de conocer la decisión del comité editorial. Se aceptarán los siguientes tipos de artículos:Artículos originales: Son informes de investigaciones relacionadas al campo de la medicina y salud pública, deberán ser in-éditos y elaborados de acuerdo a las normas mencionadas. Contendrá de 20 a 30 referencias más figuras en número igual a la mitad menos uno de página de texto a doble espacio (4 cuadros más figuras para 10 páginas). Pueden ser informes de nuevos síndromes o enfermedades, de aspectos etiológicos, experiencias clínicas, ensayos terapéuticos, investigación epidemiológica o metodológica y de estudios básicos con repercusión en la clínica.Actualizaciones o revisiones: Se refiere al análisis más completo posible y actualizado sobre un tema en el campo de la me-dicina. Deberá ser un enjuiciamiento detallado y crítico de experiencias relevantes en la medicina, de preferencia de tópicos básicos o clínicos.Caso clínico: Son artículos de presentación de casos aislados o grupos poco numerosos de pacientes, con patologías diferentes o poco comunes. Su extensión es de hasta dos mil palabras, 10 referencias y 2 tablas mas figuras. Puede ampliarse si involucra a más de un solo caso.Evidencia en imágenes: Fotografías de imágenes clínicas, piezas quirúrgicas, estudios de gabinete , relevantes por su origina-lidad o extrañeza, presentadas junto con un breve resumen y propuesta didáctica. La mejor imagen será incluida en la portada de la revista a manera de acertijo.Desde las aulas: Espacio dirigido a los alumnos de las diferentes carreras biomédicas, tanto de pregrado como de postgrado, quienes deberán acompañar su trabajo con la supervisión y/o asesoría de cualquier médico acreditado. De preferencia se aceptarán revisiones bibliográficas o proyectos de investigación de incidencia local.Ars médica: Espacio dedicado a escritores y artistas miembros o no de la comunidad médica, quienes podrán aportar textos y obras artísticas que contribuyan a mejorar la cultura en salud de la comunidad. El formato diferente y su cualidad de dossier desprendible tiene por objeto su amplia difusión más allá del área del interés estrictamente médico.

Procesos de evaluación:

Los documentos originales serán sometidos a un proceso editorial que se lleva a cabo en varias fases que se describen a conti-nuación:Los artículos recibidos serán objeto de una evaluación preliminar por parte de los miembros del Comité Editorial, para ana-lizar que cubra con los criterios generales expuestos. Una vez establecido que el artículo cumple con los requisitos temáticos,

además de los requisitos formales indicados en estas instrucciones, será enviado a dos pares académicos externos, quienes determinarán en forma anónima: a) recomendado para su publicación, sin cambios; b) recomendado para publicar solo si mejora su calidad en los términos indicados; c) recomendado para su publicación una vez que se haya efectuado una revisión a fondo y d) no recomendado para su publicación. En caso de discrepancia entre las conclusiones de los pares, el texto será enviado a un tercer dictaminador, cuya decisión definirá su publicación. Los resultados del proceso de dictamen académico serán inapelables en todos los casos.

Condiciones para la admisión de trabajos:

a) Los trabajos deben enviarse en formato digital (CD), así como el texto en formato word.b) Si el trabajo se presenta por escrito, se entregarán por triplicado (original y dos copias). Los originales estarán escritos por

una cara, a doble espacio y con márgenes de 2.5 cm en lado y extremos.c) El trabajo debe llevar el siguiente orden:

l. Página frontal: Contiene título completo del trabajo, seguido por la lista de autores con sus nombres y apellidos completos en el orden que deberán aparecer en la publicación. Los nombres se anotarán completos, sin abreviaturas, con el correo electrónico de cada uno. A cada autor se le especificarán títulos académicos y nombre completo del sitio de trabajo al momento del estudio.

2. Resumen: Deberá tener un máximo de 250 palabras e incluye el propósito del trabajo, material y métodos, resultados, conclusiones y palabras clave.

3. Abstract: con título en inglés y keywords.4. Texto: En caso de informe de investigación deberá constar de las siguientes secciones:

a) Introducción: Incluye el propósito del trabajo y antecedentes que fundamentan el estudio.b) Material y métodos: Se incluyen los procedimientos de selección del material experimental utilizado y se iden-

tificarán métodos, equipos y procedimientos con detalle. Los fármacos y productos químicos utilizados deben mencionarse con nombre genérico, dosis y vías de administración. Los procedimientos matemáticos y de análisis estadísticos también deben mencionarse en detalle.

c) Resultados: Se exponen los resultados de investigación, se comentarán o resumirán observaciones importantes siguiendo una secuencia lógica en texto y en cuadros y figuras.

d) Discusión: Se hace énfasis en los aspectos más relevantes del estudio y se presentan conclusiones: se hace análisis y comparación con estudios previos similares y orientados a futuras investigaciones.

e) Referencias bibliográficas. Se presentan en hojas por separado y se ordenan numéricamente de acuerdo a la aparición en el texto, según el

formato Vancouver del Comité Internacional (lAMA 1993; 269:2282-6).El orden será el siguiente:

Artículo de revista científica:a) Apellido(s) e inicial(es) del nombre o nombres de los autores seguidos de punto (mencionar todos los autores

si son menos de seis, si son siete o más sólo los tres primeros y se añade “et.al.”).b) Título completo del artículo, utilizando mayúsculas sólo para la primera letra de la palabra inicial seguido de

punto.c) Nombre de la revista como está indicada en el índex médicus.

d) Año de la publicación, seguido de punto y comae) Número de volumen, en números arábigos, seguido de 2 puntos.f ) Primera y última página, separadas por un guión.

Ejemplo:Chávez l. Dorbecker N. Celis A. Valor diagnóstico de los angiocardiogramas obtenidos por Inyección directa

intracardiaca a través de una sonda. Arch Inst Cardiol Mex. 1947; 17:121-54.

Libros y monografías:a) Apellidos y nombre de los autores seguido de punto.b) Título y subtítulo del libro, con mayúscula sólo la inicial.c) Número de la edición, sólo si no es la primera seguido de punto.d) Ciudad en que la obra fue publicada.e) Casa editorial.f ) Páginas y año.

Capítulo del Libro:a) Apellidos y nombres de todos los autores del capítulo.b) Título del capítulo.c) Editores, autores o recopiladores del libro.d) Edición (si no es la primera).e) Ciudad en que fue publicada.f ) Casa editorial.g) Año y páginas.

Ejemplo:Lelan OS, Maki PC. Heart disease and diabetes mellitus. En: Krall LP, Bradley RF, Cristlieb AR. Joslin’s

diabetes mellitus. 12thEdition. Philadelphia, Lea & Febiger, 1985, pág. 553-582.

Cuadros, tablas y figuras:• El material que aparecerá en forma de cuadros, tablas y figuras, deberán presentarse a doble espacio, insertados de manera lógica en el texto del artículo. Se ordenarán utilizando números arábigos de acuerdo con la secuencia de aparición. Deberán tener un título breve y conciso, notas descriptivas y explicación de las abreviaturas no autorizadas al pie de los cuadros, e indicaciones claras de las medidas utilizadas. El uso de rayas verticales y horizontales deberá omitirse.

Pie de figura: aparecerán en una página independiente según el orden secuencial en que sean mencionados en el texto.

Fotografías: Las fotografías deberán ser tomadas de preferencia mediante una cámara digital en la resolución más alta, o bien impresas en forma tradicional. Deberán ser de alta calidad, claras y contrastadas .

!e LUX MEDICA Journal publishes articles of interest in health sciences area, with the purpose of divulgate the advances and innovations in this area of knowledge. !e Journal´s content is dedicated to the health personnel, students from under-graduate to postgraduate and researchers. Shall be taken into account as general criteria of publication, the scientific strength of the manuscript, as well as update, pertinence and originality of the information. Articles proposed for publication in the LUX MEDICA Journal must be original have not been previously published in any of its versions and not be simultaneously proposed in another journal.If the manuscript is accepted by the Editorial Board, the LUX MEDICA journal, requires authors granted ownership of copyrights, for his article and materials are reproduced, published, edited, set, communicated and publicly transmitted in any format, as well as their distribution in the number of copies required and their public communication, in every one of its forms, including electronic, optical or any other technology, for only scientific purposes and non-profit.

CLASSIFICATION OF ARTICLES AND SECTIONS OF THE JOURNAL

Each manuscript must be accompanied by a pronouncement in which the author specify that it has not been published simultaneously to other publications prior to know the decision of the editorial board. !e following types of articles will be accepted:Original articles: !ere are reports of research related to the field of medicine and public health must be unpublished and processed according to the rules above mentioned. Will contain 20 to 30 references, plus figures in number equal to half minus one text double-spaced page (4 tables, and figures to 10 pages). !ey may be reports of new syndromes or diseases, etiological aspects, clinical experiences, therapeutic trials, epidemiological or methodological research and basic studies with impact on the clinic.Updates or revisions: Refers to the most thorough analysis possible and updated on a subject in the field of medicine. It must be a detailed and critical judgment of relevant experiences in the medicine, could be a basic or clinical topics.Case report: !ere are articles for presenting isolated cases or small groups of patients with di"erent or rare diseases. Its length is up to two thousand words. 10 references and 2 tables and figures. May be extended if it involves more than a single case. Image evidence: Photographs of clinical images, surgical specimens, laboratory studies, relevant by its originality and strange-ness presented along with a brief summary and didactic proposal. !e best picture will be included in the cover of the Journal as a puzzle. From the classroom: Space for students of di"erent biomedical areas, undergraduate and graduate, who must submit their manuscript, joined to a sign medical accredited tutor. Preferably bibliographical reviews or research projects and local inci-dence will be accepted.Ars Medica: Space dedicated to writers and artists members or not of the medical community, who may bring texts and works of art that contribute to improve the culture in community health. !e di"erent format and its quality of removable dossier, pretend wide dissemination beyond the area of interest strictly medical.

EVALUATION PROCESS

!e original papers will be submitted to an editorial process with the several phases described below: Received articles shall send to a preliminary evaluation by members of the Editorial Committee, to analyze it´s coverage of the general criteria. Once established that the article meets the general and formal requirements, listed in these instructions, will be sent to two external academic peers, who will determine in anonymous way:: a) recommended for publication, without any changed; (b) recommended to publish only if it improves its quality; (c) recommended for publication once a thorough review has been made. d) not recommended for publication. Results of the process of academic opinion, will be unappelable in all cases.

Standards for publication of articles in journal

REQUERIMENTS FOR MANUSCRIPTS ACCEPTANCE

a).- !e manuscript must be sent in digital format (CD) as well as the text in Word format. b).- when de paper is presented by text, will be send in triplicate (original and two copies). !e originals will be written on

one side, with double spacing and margins of 2.5 cm at side and extreme.c).- !e paper should be at the following order:

1 Frontal page: Include full title of manuscript, followed by the list of authors with their full name in order that must appear in the publication. Names must be without abbreviations, the e-mail address of each. For each author will be specified academic titles and complete name of the work site at the time of the study.

2 Summary: Must have a maximum of 250 words and include the purpose of the work, material and methods, results, conclusions and keywords.

3 Abstract: Title in English and keywords4 Text: In case of a research report should appear of the following sections:

a) Introduction: includes the purpose of the work and background of the study.b) Material and methods: Selection procedures of experimental material used must be included, identifying equi-

pment and procedures in detail. Drugs and chemicals used should be mentioned with generic name, doses and routes of administration. !e mathematical and statistical analysis procedures should also be mentioned in de-tail.

c) Results: !e results of research are exposed, discussing or summarizing important points according to a logical sequence in the text and in tables and figures.

d) Discussion: Emphasis is placed on the most relevant aspects of the study and conclusions are presented: it must be made analysis and comparison with previous studies oriented future research and similar studies.

e) References: !ey appear in separately sheets and are ordered numerically according to the appearance in the text, on format Vancouver of the International Committee (IAMA1993; 269: 2282-6)

!e order should be at follows:Journal article:a) Last name (s) and initial (s) of the name or names of the authors followed by period (mention all authors if

they are less than six, seven or more only the first three and add “et.al”) b) !e full title of the article, using capital letters only for the first letter of the initial word followed by period.c) Name of the Journal as it is indicated in the Index Medicusd) Year of publication, followed by semicolonse) Volume number in Arabic numbers, followed by two colons.f ) First and last page, separated by a hyphen.Example:Chávez I. N. Dorbecker N. Celis.A Diagnostic value of angiocardiograms obtained by direct intracardiac injec-

tion through a tube. Arch Inst. Cardiol.MEX. 1947; 17: 121-54.

Books and Monographs:a) Full name of the authors followed by periodb) Title and subtitle of the book, capitalized, only the initial

c) Number of the edition, only if it is not the first, followed by periodd) City in which the work was publishede) Publisher Housef) Pages and year

Book Chapter:(a) Full names of all the authors of the chapter(b) Title of the chapter(c) Publishers, authors or compilers of the book.(d) Edition (if not the first)(e) City in which the work was published(f ) Publisher House(g) Year and pages

Example:Lelan OS. Maki PC. Heart disease and diabetes mellitus. In: Krall LP, Bradley RF, Cristlieb AR. Joslin´s

diabetes mellitus, 12th Edition. Philadelphia, Lea & Febiger, 1985, pages. 553-582.

Tables and figures:!e material that appears in the form of boxes, tables and figures, must be double spaced, logically inserted in the text of the article. It will be ordered using Arabic numbers according to the sequence of appearance. It must have a title, brief and concise, descriptive notes and explanation of unauthorized abbreviations at the bottom of the tables and clear indications of measures used. !e use of vertical and horizontal stripes should be omitted.

Figure bottom: Will appear on a separate page according to the sequential order in which they are mentioned in the text.

Pictures: Must be taken preferably using a digital camera in the highest resolution, either printed and in a traditional form. !ey must be in high quality, clearness and contrast.

contenido - luxmedica.com.mxluxmedica.com.mx/revista/23.pdf · editorial nuevamente nuestra revista...

Documents