conferencia.a 2009
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CONFERENCIAS NACIONALES MEDUSAS, VIAJE SUBMARINOTRANSCRIPT
Viaje nocturno submarino Julio Molina
En el mes de julio del 2008 mi familia y yo visitamos la isla de Roatan Honduras.
Como ustedes ya saben es una isla rodeada de hermosas playas con aguas cristalinas y
un arrecife impresionante entre muchas cosas.
No era mi primer viaje a la isla de hecho viajo seguido al mar caribe y he visitado
también la isla de Utila que dicho sea de paso tiene un arrecife increíble y tanto así que
en mi ultimo viaje hicimos un night snorkeling (buceo nocturno) vimos pulpos,
calamares, langostas y muchos erizos entre muchas cosas, fue un viaje increíble.
Pues regresando al viaje a la isla de Roatan, quedamos con un amigo que iba en
nuestro grupo que iríamos a snorkelear por la noche y así fue, llevaba mi lámpara
especial, una playera, pataletas y mi careta por supuesto. Salimos a eso de la 7 de la
noche con la idea de regresar a las 8, todo era absolutamente normal solamente con la
excepción de que esta vez no había mayor vida nocturna visible así que como a los 45
minutos decidimos con mi amigo en regresar por otro lado a ver si veíamos algo no sin
antes jugar un poco con el plancton, que consiste en apagar las luces y mover las
pataletas y ver hacia el agua al hacer esto se empiezan a ver un montón de destellos
fluorescentes dentro del agua, pero para nuestra sorpresa al hacer esto nos percatamos
de la presencia de otras luces mas grandes y diferentes y dijimos con mi amigo que nos
quedaríamos otro tiempo para seguir observando dicho paisaje, que para mi era algo
extraordinario pues no había luna y al ver hacia arriba se podía apreciar el cielo
completamente limpio y lleno de estrellas y al sumergirse en la profundidad sin luz se
veía algo similar, luces fluorescentes redondas, con movimiento algunas interconectadas
con otras y mientras mas me sumergía mas luces y cambios se veían, fue algo
simplemente espectacular, en determinados momentos se veían también como
calamares transparentes pero con luces azules al final de la cola era algo simplemente
espectacular y único, algo nunca antes visto por mi.
Tal fue el espectáculo que cuando estaba ya servido de este banquete decidí conectar
mi luz y decirle a mi amigo que regresáramos pero para mi sorpresa ya no estaba y me
di cuenta que el mar nos había transportado por medio de una corriente a un lugar
diferente del cual estábamos al principio, así que después de ver por todos lados y no
encontrar a mi amigo decidí regresar a la playa por cierto bastante lejos pero al final
pude regresar pero para mi sorpresa mi amigo no estaba allí así que después de pensar
que pudo haber pasado a lo lejos logre divisar una luz en el mar era mi amigo!
Solamente que salio como un km mas lejos de donde yo estaba, lo pude ver por la
luz así que mientras yo veía todo esto, comencé a sentir un poco de picazón en mi
cuerpo así que me quite la camisa y empecé a restregarme con ella sin sentir mayor
mejora por lo que opte mejor rascarme con un poco de arena de la playa pero aun así no
sentía mejoría, pero para este entonces mi amigo ya estaba cerca y paré el proceso de
rascado en mi cuerpo y después de platicar un rato nos despedimos y nos fuimos cada
uno a su respectiva habitación en el hotel. Estando allí decidí que lo mejor seria darme
un buen baño y terminar con la comezón y así lo hice, con agua caliente casi hirviendo y
mucho jabón y en principio sentí un poco de mejoría y pensé que allí terminaría, me
cambie y camine para ir a cenar pero en el camino la comezón seguía y cada vez mas
intensa y mientras cenaba empecé a sentir mas y mas comezón incluso en lugares
inimaginables y peor aun sentía que la picazón era dentro de mi cuerpo, me picaba las
palmas de las manos, dentro de el oído, incluso dentro de la cabeza, las plantas de los
pies y bueno para ese entonces la situación se había vuelto ya desesperante; eran como
las 9 pm de un día domingo y siendo un turista y con todo cerrado pensé que lo mejor
seria irme a la habitación y esperar al día siguiente a ver que hacia pero la situación no
mejoro y para todo esto ya estaba desesperado, angustiado y ansioso, sentía taquicardia
y mientras avanzaba la noche sentía que mi respiración cada vez era mas corta,
resumiendo todo este sufrimiento no pude dormir sintiendo todos estos síntomas.
Al día siguiente, muy temprano caminando por la playa buscando alguien para
poder preguntar que me había pasado y sin encontrar a nadie pues era muy temprano y
después de caminar y pasar un poco el tiempo encontré a un dive master y le comenté lo
que había visto y lo que había pasado y me dijo que lo que había pasado era que visité
una colonia de medusas y que después de tanto tiempo estar allí era un milagro que yo
estuviese aun de pie tan tranquilo en apariencia.
Así que esa fue mi experiencia, una experiencia inolvidable en todo sentido de la
palabra. Espero que esta breve historia alerte a muchos bañistas que visitan aguas
tranquilas y que sepan que existe este peligro.
INFLUENZA A H1N1
NUEVO VIRUS
Licda. Leticia Castillo
“UCREVE”/Laboratorio Nacional de Salud”
ORGANIZACIÓN DE LA
CONFERENCIA
• Que sabemos de la Influenza Estacional y
ahora nuevo virus?
• Que podemos hacer?
• Actualmente que estamos haciendo?
• LA IMPORTANCIA DE LA VIGILANCIA
EPIDEMIOLOGICA Y LABORATORIO
LA INVESTIGACION
NA
HA
A/ Vietnam / 55 / 2004 ( H5N1)
Año de toma de la muestra
Identificación dada por el laboratorio que procesó la muestra
Tipo viral Ciudad donde se toma la muestra
Subtipo viral
INEI-Malbrán , Argentina
Caracteristicas importantes del Virus
Influenza A
• Carecen de mecanismos de correccion de
pruebas y reparaciòn de errores (replicaciòn
normal de un virus)
• La composicion genetica de los virus cambia
conforme se replican en el hombre y en los
animales, la cepa de partida se ve
reemplazada por una nueva variante “Deriva
Antigenica”
“Cambio antigénico”
Intercambian o recombinan material genetico
Aparición de un nuevo subtipo de
influenza A , distinto de dos virus orig.
– Contiene una nueva HA (con o sin una
nueva NA)
– Inmunológicamente diferente de los
aislamientos que circularon
previamente.
Responsable de Pandemias mortiferas
Refleja cambios abruptos: HA puede
diferir >50% de las cepas previas.
Subtipos de hemaglutinina del
virus de la influenza A Subtipo Seres humanos Cerdos Caballos Aves
H1
H2
H3
H4
H5
H6
H7
H8
H9
H10
H11
H12
H13
H14
H15
X
Subtipos de neuraminidasa del
virus de la influenza A Subtipo Seres humanos Cerdos Caballos Aves
N1
N2
N3
N4
N5
N6
N7
N8
N9
1933 1977 99
H2
H1
H5
1968 1957
B
H1
H3
de Tipos y Subtipos de Virus Influenza
Períodos de Circulación en Humanos
H9
97
H7
H5
2003
H7
95
T
T T
T T
Tl l
l
l
l l l l l l l
15 subtipos HA
9 subtipos NA
Reservorio Influenza A
Virus Influenza A en humanos
1918 1957 1968 1977
Influenza
Española
Influenza
Asiática
Influenza
Hong Kong
H1N1 H2N2 H3N2 H1N1
?
• Los cerdos pueden estar infectados por los virus de la influenza aviar y humana, así como también por los virus de la influenza porcina.
• Cuando los virus de la influenza de otras especies infectan a los cerdos, los virus pueden reagruparse (es decir cambiar sus genes) y pueden surgir nuevos virus de la mezcla de los virus de la gripe porcina con los de la gripe humana o aviar.
Virus Influenza A H1N1
en Cerdos
• A través de los años, han surgido diferentes variaciones de los virus de la influenza porcina.
• En la actualidad, hay cuatro subtipos principales del virus de la influenza tipo A aislados de cerdos: H1N1, H1N2, H3N2 y H3N1. Sin embargo, la mayoría de los virus de la influenza aislados recientemente de cerdos han sido los virus H1N1.
Virus Influenza A H1N1
en Cerdos
¿ Porque la cepa Influenza H1N1
Nuevo Virus es especialmente
preocupante? • Cepa que muta rapidamente y tiene
tendencia adquirir genes de virus de otras
especies animales.
• Su capacidad para causar enf. Grave en el
hombre ha quedado demostrada
• El virus alta patogenicidad y puede tener
serios efectos en el hombre
C) Reasociación en un
huésped intermediario
A) Infección Directa
Virus influenza A
Aviar
Virus influenza A
Humano
B) Pasaje en un huésped
intermediario sin
reasociación
Aves Humanos
¿Qué se requiere para una pandemia de
influenza ?
• Emergencia de una nueva cepa de influenza
con una nueva HA o una nueva HA y NA
(shift antigénico)
• Susceptibilidad de la mayoría de la
población para la nueva cepa
• Transmisión humano-humano del nuevo
virus
VIGILANCIA DE VIRUS RESPIRATORIOS, ETI, IRAG
•Implementar el conocimiento acerca de la
estacionalidad de los virus respiratorios.
•Identificar la cepa de influenza con potencial
pandemico.
•Seleccionar las cepas para la formulacion de la
vacuna
LUNES Y MIERCOLES HNF DE
SITIOS CENTINELAS, EMERG PEDIA Y ADULT
TOMA DE MUESTRA HISOPADO NASAL Y FARINGEO
SISTEMA DE
VIGILANCIA
AREA VIROLOGIA,
LABORATORIO
NACIONAL DE SALUD
CASO SOSPECHOSO, ETI, IRAG
TOMA DE MUESTRA HISOPADO
NASAL Y FARINGEO
METODOLOGIA LABORATORIO PARA VIRUS
RESPIRATORIOS
HISOPADO N Y F
Diagnostico por PCR Aislamiento del virus em
Celulas MDCk
Diagnostico Rapido por FD
y/o IFI
DESAFIO
PCR TIEMPO REAL)
Caracterizacion antigènica
por HI
Envio de M/FlC a
(CDC)
Atlanta/USA
Diagnostico rapido por FD/IFI
Aislamiento del Virus en Cultivo Celular
(MDCK )
Aislamiento del Virus en Huevos
Embrionados
Caracterizacion Antigenica y Genetica
PCR ESTANDA
RIZACION
Haemagglutination
inhibition (HI)
CULTIVO CELULAR
TIPIFICACION DE INFLUENZA
INMUNOFLORESCENCIA
COMPARACION DE LAS CEPAS
DE INFLUENZA EN
GUATEMALA • Año 2,002: Brote en escolares se aislo
Influenza A subtipo H1N1 (New Caledonia/2099) 60 muestras
Influenza B sutipo B/brisbana/32/2002/like
• Año 2,006: Brote en Hospital Roosvelt
Influenza A sutipo H3N2 780 muestras
• Año 2,007 Influenza A subtipo H3N2
• AÑO 2009 CIRCULAN A H1 Y H3
0
2
4
6
8
10
12
Enero Febrero Marzo Abril
TO
TA
L
MES
Resultados por Inmunofluorescencia 2009
Adenovirus
indeterminadas
Influenza A
Influenza B
mala muestra
mixtas
no procesada
P1
P2
P3
VRS fuente: LNS
VIGILANCIA DE INFLUENZA
OBJETIVOS
Detectar la circulación de influenza y
otros virus respiratorios en la población.
Conocer su circulación en función de los
meses del año, por región geográfica y
por grupos de edad.
Caracterizar los virus detectados
Influenza: detectar variantes
identificar virus nuevos
monitorear concordancia con
vacuna
LABORATORIO NACIONAL DE SALUD
GRACIAS
INFLUENZA A H1N1 NUEVA GRIPE
Diagnóstico y vigilancia de
Laboratorio
TOMA DE MUESTRA
Laboratorio Nacional
de Salud
Objetivos
• Preparar y mantener los equipos para la
toma de muestras
• Recolectar y transportar las muestras
correctamente y de manera segura
• Manejar muestras de laboratorio de manera
segura
El equipo para la toma de
muestras
• Medios de Transporte Viral (MTV)
• La preparación del equipo para la toma de
muestras
• El manejo del equipo para la toma de
muestras
El equipo para la toma de
muestras• Viales de recolección con
MTV
• Aplicadores con punta de
fibra de poliéster
• Depresores de lengua
• Contenedor secundario
• Paquetes de hielo (ice
paks)
• Equipo de Protección Personal
• Fichas epidemiológicas
• Marcador indeleble para rotular las muestras
Aplicadores con punta
de fibra de Poliéster• Deberán ser hisopos de
rayón o de fibra de
poliéster
• No se debe utilizar
hisopos de alginato de
calcio ni de algodón ni
aquellos con palillos de
madera.
Depresores de lengua
Tubos cónicos para
centrifugar de 15 mL
Equipo de Protección Personal
Mascarillas (N-95 o N/P/R-100)
Guantes
Ropa protectora (bata)
Como manejar el equipo
• Los equipos para la toma de muestras
se deben almacenar en un lugar seco y
fresco
• El equipo debe almacenarse en un
lugar accesible después de horas
hábiles y en fines de semana
¿Qué muestras tomar?
• De preferencia tomar muestras de:
• Hisopados nasofaríngeos
• Hisopados de gargantaPueden ser recolectados en el mismo MTV
• Aspirados nasofaríngeos cuando sea posible
¿Qué muestras tomar?
De pacientes ambulatorios:
Hisopado nasofaríngeo
Hisopado de garganta
Lavado broncoalveolar
En caso de pacientes fallecidos:
Hisopado nasofaringeo
¿Cuándo tomar
muestras respiratorias?• Tan pronto como se inicien los
síntomas
• Antes de administrar los medicamentos
antivirales
• Incluso si los síntomas ya tienen 5 días
de haberse iniciado.
¿Cómo tomar las
muestras?
TOMA DE MUESTRA HISOPADO NASAL
Y FARINGEO
Hisopados nasofaríngeos
1. Introduzca un hisopo seco en la fosa nasal y llévelo hacia atrás, a la nasofaringe
2. Deténgase allí por unos segundos
3. Despacio, retire el hisopo mientras lo hace girar ligeramente
Hisopados nasofaríngeos
(continuación)4. Utilice un hisopo
diferente para la
otra fosa nasal o
para la faringe
5. Coloque la punta
del hisopo en el vial
que contenga MTV,
rompiendo el palillo
aplicador
Hisopados para faringe
posterior• Pídale a la persona que
abra la boca
• Baje la lengua con el depresor
• Con un hisopo, tome una muestra de la faringe posterior
• Evite el contacto con las amígdalas
¿Cómo almacenar, manejar y
transportar las muestras al
Laboratorio?
¿Cómo almacenar las muestras?
• Transportar al LNS lo antes posible
• Almacenar las muestras a una temperatura de 4° C
• Evitar ciclos de congelamiento y descongelamiento
• Es preferible mantener las muestras en
refrigeración, a someterlas a ciclos repetidos de
congelamiento y descongelamiento
¿Cómo almacenar las muestras?
• Almacene la muestra a 4° C
• Tanto para muestras en MTV como
para sueros, se debe evitar ciclos de
congelamiento y descongelamiento
Empaque de las muestras
para su transporte
• Coloque los tubos con las muestras en una
gradilla.
• Coloque la gradilla en una hielera. (duroport
o plásticas).
• Use material absorbente en caso de derrame
El empacado de las muestras
para el transporte
• Mantener las muestras a una
temperatura de 4° C
– Llene una hielera con paquetes de hielo o
refrigerantes
• Incluir una lista detallada de las muestras
con números de identificación e
instrucciones para el laboratorio
Demostración de Toma de
Muestra y embalaje para
su envío al Laboratorio
Nacional de Salud.
El transporte de las muestras del
campo al laboratorio
El transporte de las muestras
• Tener en cuenta las guías de la OMS
para el transporte seguro de sustancias
infecciosas y muestras de diagnóstico
• Seguir las normas locales para el
traslado de material infeccioso
• Coordinar con el laboratorio
LABORATORIO NACIONAL DE SALUD
INFLUENZA
Dr. Julio Cesar Argueta Reyes
AGEI.
Introducción
• Virológico:
-Influenza A, B y C
• Clínico/Epidemiológico:
-Influenza Estacional
-Influenza Pandémica
Impacto Global de la Influenza
Estacional• Anualmente la influenza estacional afecta
3-5 millones de personas.
• Se asocia a 300,000 a 500,00 muertes.
• La mayor mortalidad se observa en:<2 años, >65 años y personas con enfermedades crónicas.
• Las epidemias de influenza estacional ocurren como consecuencia del: “Antigenic Drift”
HISTORIA DE LAS PANDEMIAS
• Pandemias son eventos raros: cada 10-50 años.
• Han sido documentadas desde el siglo 16 y se
estima que en los últimos 400 años han ocurrido
31pandemias.(Lazaari 2004).
• Características:
-Ocurren fuera de temporada
-Diseminación Rápida con Brotes en todo el
Mundo
-Afección de adultos jóvenes.
Historia de las PandemiasAño Nombre Severidad Defunciones
1889 H3N2 Moderada ?
1918 H1N1
“Gripe
Española”
(Virus de origen
aviar)
Devastadora 50-100 millones
1957 H2N2 “Asiática”(Rearreglo con 3
proteínas aviares)
Moderada 1 millon
1968 H3N2 “Hong
Kong” (Rearreglo
con 2 proteínas
aviares)
Leve 1 millon
20?? H?N? ?? ??
1920 1940 1960 1980 2000
Circulating Influenza Strains in Humans & Pandemics
in 20th Century
H1N1 H1N1
H2N2
H3N2
1918: “Spanish Flu”
40-50 million
deaths
1957: “Asian Flu”
1 million
deaths
1968: “Hong Kong Flu”
1 million deaths
Pandemia de 1918
• Tuvo 3 oleadas en un período de 12 meses entre 1918-1919, la primera altamente contagiosa, la segunda altamente letal.
• El cuadro clínico fue tan severo e inusual que se sospechó de: Dengue, Tifoidea y Cólera.
• Defunciones: mayoritariamente en personas entre 15-35 años. (99% eran < de 65 años)
• Algunos pacientes murieron en menos de dos días con Neumonía Viral Primaria.
Pandemia de 1918
• El ARN del virus de 1918 fue recuperado
de tejido pulmonar fijado con formalina y
de tejido pulmonar de una paciente
enterrada en el “permafrost”.
• Se ha podido codificar los 8 segmentos del
ARN de éste: virus aviar adaptado a los
humanos (y no resultado de rearreglo
cromósomico)
PROYECCIONESPoblación Defunciones Tasa de
Mortalidad
x100,000
1918 1.8 mil
millones
50 2,700
1957 3.8 mil
millones
1 26
1968 4.5 mil
millones
1 millones 27
Próxima 6.5 mil
millones
1.7 millones 26
Próxima 6.5 mil
millones
180 millones 2,700
CONCLUSIONES
• Influenza Estacional contribuye en forma
importante a la morbimortalidad
• Pandemias de Influenza traen un aumento
importante en la morbilidad y mortalidad, y
han ocurrido periódicamente y en intervalos
variable por muchos años.
PATOGÉNESIS
INFLUENZA
Proteínas de Superficie
Influenza A
• Hemaglutinina media la unión al ácido siálico y es
el principal antígeno para los anticuerpos
neutralizantes.
• Neuraminidasas media la salida del virus de la
célula. Anticuerpos contra esta proteína
disminuyen la severidad de la infección.
• Existe una interrelación estrecha entre estas dos
glicoproteínas aunque su función es antagónica.
Hemaglutinina
Proteína M2
Neuroaminidasa
Patogénesis
Influenza A Estacional
• Entrada del Virus al Hospedero:Gotas RespiratoriasAerosolesManos (autoinoculación)
• Unión a los Receptores:-Células Epiteliales Columnares (Tracto resp. Superior e Inferior)-Replicación: limitada por la especificidad del clivaje de la HA. Tracto Respiratorio.-Liberación de más viriones al lumen e infección de otras células.
Patogénesis de la Influenza
Repuesta del Huesped
• Sistema Inmune Innato:Responsable de los
síntomas/signos
-Producción de Citokinas/chemokinas
-Activación Celular ( células dendríticas y macrófagos)
-Reclutamiento de neutrófilos
y células asesinos-naturales
(natural killer cells)
Respuesta Inmune Influenza A Estacional
• Sistema Inmune Adquirido: Humoral-Linfocitos B-Células Plasmáticas: IgM, IgA, IgG-Contra HA (neutralizantes), -Contra NA ( infectividad y disminuye síntomas), Aparecen en 2 sem y máx. en 4-7 semanas.
Respuesta Inmune Influenza A Estacional
• Sistema Inmune Adquirido: Humoral
-Anticuerpos tipo IgA sintetizados localmente en
la mucosa protegen contra la re-infeción.
-Los anticuerpos producen neutralización del virus
o inducen lisis de las células infectadas por vía del
complemento o citotoxicidad mediada por
anticuerpos.
Respuesta Inmune Influenza A Estacional
• Sistema Inmune Adquirido:
Celular
-Células dendríticas presentan los antígenos
via MHC I y II a las células efectoras:-Linfocitos Ayudadores -Linfocitos Citotóxicos
Liberan Citokinas
Muerte de células infectadas
PATOGENESIS
Influenza A Estacional
Reacción del Huesped
• Producción de Citokinas y Chemokinas por las
células epiteliales y células del sistema inmune:
IL-1α/β, TNFα/β , IL-6, INF, IL-8, MIP-1α (efecto
pirogénico en Organum Vasculosum Lamina Terminalis )
• dsARN viral liberado por la células muertas
estimula la producción de Citokinas.
• Los toll-like receptors (TLR-3 y TLR-8) también
participan en el inicio de la respuesta inflamatoria.
Patogénesis de la Influenza en
Humanos
• La extensión de la muerte celular estáasociada al tamaño del inóculo.
• La severidad se relaciona a la extensiónla muerte celular.
• Excreción del virus inicia 24 horas antes de los síntomas hace pico en 24-48horas y disminuye rápidamente. No se detectadespués de 5-10 días.
Downloaded from: Principles and Practice of Infectious Diseases
© 2005 Elsevier
Patología de la Influenza en
Humanos• Histopatología:
– Destrucción de las células del epitelio columnar del tracto respiratorio.
– La capa basal de células epiteliales generalmente se preserva.
– Traqueobronquitis necrotizante con ulceraciones se observa en casos más severos.
– Relativamente pocos polimorfonucleares se observan en la mucosa afectada.
– La recuperación se asocia a la regeneración de las capas del epitelio columnar.
Influenza Estacional Complicada
Patogénesis
• Hiperreactividad Bronquial
• Influenza Viral Primaria: inflamación alveolar,
membrana hialina, áreas hemorrágicas.
• Neumonía Bacteriana Secundaria
Factores Predisponentes:
-Daño de las celulas epiteliales
-Disminución de aclaramiento mucociliar
-Disfunción de los neutrófilos
-Aumento de la adhesión bacteriana
CONCLUSIONES
Inmunopatogénesis de Influenza A Humana
• Infección del Tracto Respiratorio, aguda,
autolimitada en la mayoría de los casos.
• Síntomas Tempranos asociados a la respuesta
inmediata del Sistema Inmune Innato:
-Infección de Cél. Del Epitelio Respiratorio
-Células Dendríticas y Macrófagos.
-Producción de Citoquinas y Quemoquinas
CONCLUSIONES
Inmunopatogénesis de Influenza A Humana
• Eliminación y prevención de reinfección:-Inmunidad Humoral: Células B/Plasmáticas: Ig M, IgG, IgA-Inmunidad Celular: Linfocitos T CD4, Linfocitos T CD8 citotóxicos
• Complicaciones: Neumonía Viral PrimariaNeumonía Bacteriana SecundariaHipereactividad Bronquial
MUCHAS GRACIAS
ASPECTOS CLINICOS SOBRE
INFLUENZA
Aspectos Clínico de la Influenza
Temas a Tratar
• Cuadro Clínico de la Influenza A Humana
• Diagnóstico Diferencial de la Influenza A
Humana
• Tratamiento Farmacológico de la Influenza
A Humana
CUADRO CLINICO
INFLUENZA A
ESTACIONAL
Influenza A Estacional no Complicada
Síntomas
• Período de incubación: 1-2 días
• Inicio súbito (algunos pueden señalar la hora exacta) de síntomas.
• Síntomas sistémicos predominan al inicio:-Sensación de fiebre-Escalofríos con temblor-Cefalea*, mialgias*, malestar, inapetencia, debilidad y fatiga.
• Postración en casos más severos
Influenza no Complicada
Síntomas
• Dolor al movilizar los ojos (lateralmente),
también lagrimeo y ardor en los ojos.
• Duración de los síntomas sistémicos: 3 días, (aunque ocasionalmente pueden durar 4-8d )
Influenza A Estacional no Complicada
Síntomas
• Síntomas Respiratorios: usualmente presentes desde el inicio.-Tos Seca-Rinorrea
• Ronquera y Dolor de Garganta (“resequedad de la garganta” se presentan pero más tardíamente.
• Ancianos suelen presentarse sólo con fiebre, decaimiento y confusión
Frecuencia de Síntomas InicialesMonto et al, Arch Intern Med, 2000
• Sensación de fiebre 90%
• Tos 93%
• Congestion nasal 91%
• Debilidad 94%
• Pérdida de Apetito 92%
• Dolor de Garganta 84%
• Cefalea 91%
• Mialgias 94%
• Fiebre >37.7 68%
2,740 pacientes con Influenza demostrada por laboratorio.
Severidad Variable de los
Síntomas
• La presentación clínica de la influenza
puede variar de un cuadro respiratorio sin
fiebre, similar al resfriado común, a un
cuadro sistémico severo con postración,
especialmente en los pacientes de edad
avanzada.
Graph of Typical Influenza in Healthy 18 yr Old -
Influenza no complicada
Signos Clínicos
• La Fiebre es el signo más importante:-Contínua (38-40º)-Duración usual: 3 días (hasta 8 días)-Alta
• Fascies rubicunda, hiperemia conjuntival y lagrimeo.
• Hiperemia de mucosa nasal y rinorrea clara (obstrucción es infrecuente), hiperemia faríngea.
• Adenopatías cervicales pequeñas bilaterales.
• Menos del 20% tienen roncus o estertores localizados en los campos pulmonares.
Influenza no complicadaCuadro Post-fiebre
• Progresión: aumento de la tos, ardor o dolor
subesternal, obstrucción nasal y rinorrea
(menor que con Rinovirus). (duración 3-4
días después de la resolución de la fiebre)
• Fatiga post-viral: hasta 2 semanas.
Excreción del Virus
• Adultos: 24 horas antes del inicio de los
síntomas y puede durar hasta 7 días
después.
• Niños: pueden excretar el virus hasta por 10
días.
• Pacientes inmunosuprimidos pueden
excretar el virus por semanas a meses.
Otros Tipos de Influenza
• Influenza B es parecida pero más leve. Sin
embargo se ha asociado más frecuentemente
al Síndrome de Reye.
• Influenza C se ha asociado a un cuadro muy
similar al Resfriado Común.
Influenza Estacional no Complicada en Niños
Características Diferenciales
• mialgias en el área de los gemelos.
• masas de ataque secundario más altas.
• fiebre más alta.
• a veces nauseas y vómitos.
• adenopatías cervicales más prominentes.
• croup puede ocurrir también.
• otitis media
• complicaciones pulmonares: menos frecuentes.
COMPLICACIONES DE LA
INFLUENZA A ESTACIONAL
COMPLICACIONES
Respiratorias:
• Neumonía Viral por Influenza *
• Neumonía Bacteriana Secundaria **
• Neumonía Mixta: viral-bacteriana
• Croup, Broquitis Aguda, Exacerbación de
E.P.O.C., Asma Bronquial y Falla Cardíaca
*La más severa.
**La más común.
Complicaciones
No-Respiratorias:
• Síndrome de Reye
• Miositis (rara, B>A, niños>niñas, CPK*,)
• Miocarditis/Pericarditis (infrecuentes)
• Síndrome de Guillain Barré
• Mielitis Transversa
• Encefalitis (rara)
• Síndrome de Shock Tóxico (usualmente x Staph)
12% de los pacientes con influenza tienen elevación de CPK
COMPLICACIONES
• Neumonía Viral por Influenza:
-Progresión rápida con fiebre, tos, disnea y
cianosis.
-Signos:en casos severos estertores.
-Afección bilateral de los pulmones, sin
consolidación. (SDRA o ARDS)
• Títulos altos del virus en las secreciones y tejidos
pulmonares.
• Alta mortalidad
Neumonía Viral Primaria por Influenza
• Mayor predisposición*:
-Mujeres embarazadas
-Pacientes con estenosis mitral
-Enfermedad pulmonar crónica
Observado en la Pandemia de 1957
Imagen de Vidrio Esmerilado (Ground-Glass) en CT
Neumonía Viral por Influenza
Neumonía Viral por Influenza
CORTE HISTOLOGICO DE UN PULMON NORMAL
Alveolar walls are thickened by edema and RBCs. Alveolar epithelial cells degenerate, and coagulated proteinaceous
exudate produces hyaline membranes. With time the membranes are replaced by hyperplastic type II cells, which then
differentiate into type I cells when resolution occurs. Alveolar spaces contain a proteinaceous exudate and a few
inflammatory cells. The alveolar wall thickening and alveolar exudate still mixed with air cause the ground-glass
opacity on HRCT. Loss of air produces consolidation.
Neumonía Viral por Influenza
Patología
• Neumonía Viral por Influenza
– Traqueitis, bronquitis y extensión a
bronquiolitis.
– Edema alveolar con PMNs y células
mononucleares.
– Hiperemia capilar y hemorragias alveolares.
- Causa de muerte: asfixia
COMPLICACIONES
• Neumonía Bacteriana Secundaria:
-Más común en ancianos o pacientes con
enfermedades cardíacas, pulmonares o
metabólicas.
-Se presenta 4-14 días después del cuadro
típico de influenza.
-Recrudescencia de la fiebre y un cuadro
típico de Neumonía Bacteriana.
Neumonía Bacteriana Secundaria
• Tos con esputo purulento, signos de
consolidación en el examen físico y la
radiografía de tórax.
• Etiología:
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aereus
Haemophylus influenzae
Neumonía Bacteriana
Secundaria
Neumonía Mixta: viral-bacteriana
• La presentación clínica es mixta.
• Más frecuente en pacientes con enfermedad
pulmonar y cardiaca crónica.
• Algunos pacientes presentan una resolución
lenta, otros mejoría y recrudescencia de su
cuadro pulmonar.
Complicaciones
Síndrome de Reye
• Encefalopatía con afección hepática (no inflamatoria) asociada con la ingesta de ASA
• Cambio en el Estado Mental: letargo, delirio, convulsiones, paro respiratorio, nauseas/vómitos.
• Más asociado con Influenza B que A. (otros virus: varicela, virus del resfriado común)
• Niños(as), 5-16 años, alta mortalidad 10-40%, inicia 4-6 días después del inicio de síntomas de influenza.
Diagnóstico Diferencial del
Síndrome de Reye
• Encefalitis
• Meningitis
• Diabetes
• Sobredosis
• Envenenamiento
• Enfermedad Psiquiátrica
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE LA
INFLUENZA A HUMANA
Diagnóstico Diferencial
• Otras infecciones respiratorias virales:
-Rinofaringitis aguda (resfriado común)
-Virus sincitial respiratorio
-Virus parainfluenza
-Adenovirus
• “Influenza like illness”
Virus Asociados con Infecciones
Respiratorias
Síndrome Asociados Comúnmente
Resfriado Común (Rinofaringitis Aguda)
Rhinoviruses, Coronaviruses etc...
Influenza Virus de Influenza
Croup Parainfluenza viruses
Bronquiolitis VSR
Bronconeumonia Influenza virus, RSV, Adenoviruses y otros
RESFRIADO COMUN
• Período de Incubación: 24-72 horas.
• Síntomas cardinales:-Obstrucción Nasal -Rinorrea-Estornudos, -Dolor de Garganta -Tos.
• Signos: Fiebre (bajo grado)
• Duración usual: 1 semana (hasta 2 semanas)• En niños pequeños (VSR y para influenza) pueden causar neumonía
viral, croup y bronquiolitis.
Etiología del Resfriado Común
Agente Tipos Antigénicos Porcentajes (estimados)
Rinovirus 100 tipos 30-40
Coronavirus 3 o más >10
Parainfluenza 4 tipos
Virus Sincitial
Respiratorio
2 tipos
Influenza 3 tipos 10-15
Adenovirus >46 tipos 5
Otros (entero, varicela,
rubeola etc..)
5
No descubiertos 25-30
Strep. Grupo A* 5-10
*Por la dificultad para distinguir la faringitis bacteriana de la viral
Comparación
Influenza vs. Resfriado Común
Síntomas Influenza Resfriado
Fiebre Alta, 3días Inusual
Cefalea Si Inusual
Fatiga/debilidad 2-3 semanas Inusual
Dolores Intensos Leves
Postración Frecuente y severa Inusual
Congestión Ocasional Muy común
Dolor de Garganta Ocasional Muy común
Tos Si Si
Molestias en Pecho Común Inusual
Complicaciones Bronquitis, Neumonía Sinusitis
Virus Sincitial Respiratorio
(RSV)
• Es un virus con cubierta RNA.
• Pertenece al género Pneumovirus de la familia de Paramyxovirus.
• Existe una considerable variación entre las cepas. usando antisuero monoclonal se reconocen dos subgrupos: A y B.
• Ambos subgrupos circulan simultáneamente
• Causan epidemias todos los años.
• La inmunidad es transitoria y la reinfección es común.
Manifestaciones Clínicas
VSR
• Es la causa más común de Infección Viral del tracto respiratorio bajo en lactantes. 50-90% de las Bronquiolitis 5-40% de las Bronconeumonías.
• En niños mayores y adultos es causafrecuente de resfriado común y bronquitis.
Manifestaciones Clínicas
VSR
• En pacientes inmunosuprimidos puede
causar infección del tracto respiratorio
superior o neumonía severa.
• Afecta con mayor severidad a niños
prematuros, o niños pequeños con
enfermedad pulmonar crónica.
Infección Respiratoria por VSR
• Período de incubación es de 2-8 días.
• Rinorrea, estornudos y tos.
• Fiebre de bajo grado.
• Durante la primoinfección los lactantes
desarrollan (25-40%) Bronquiolitis o Neumonía.
• 0.5-2.0% requieren hospitalización.
• tratamiento: soporte y ribavirina aerosolizada.
Southern United States Census RegionPercentage positive RSV test, by week of Report
7/2/2005 – 3/24/20077/2/2005 – 3/24/2007
ADENOVIRUS
• Adenoviridae, >50 serotipos, 6 subgrupos (A-F), ADN linear doble cadena, no cubiertos.
• Pueden ocurrir brotes todo el año.
• 100% de los adultos tienen anticuerpos contra uno o varios serotipos.
• Produce gran variedad de infecciones respiratorias (IVRA, Fiebre Faringo-conjuntival) y no respiratorias (gastroenteritis, cistitis hemorrágicas, keratoconjuntivitis epidémica).
Virus de Parainfluenza
• Familia: Paramyxoviridae
• Virus con cubierta, ssARN, 4 tipos.
• Causan: Croup, Laringotraqueobronquitis,
Bronquiolitis, Neumonía (lactantes), Otitis
Media
• Diagnóstico: Cultivo Viral, Detección de
antígenos y PCR.
Virus de Parainfluenza
• Fiebre (80%), coriza, dolor de garganta, disfonía,
tos seca.
• En el “Croup” tos “perruna”, estridor y en algunos
casos obstrucción respiratoria.
• Radiografía lateral: estrechamiento glótico y
subglótico (que lo diferencia de la Epiglotitis).
• En Bronquiolitis: sibilancias, taquipnea e
hipoxemia.
“Steeple Sign”
Enfermedades parecidas a la Influenza
“Influenza Like Illness”
Cuadro Febril: (mialgias/cefalea)
• Mononucleosis
• Dengue
• CMV
• Otras virosis
• Leptospirosis
• Fiebre Tifoidea
• Endocarditis Bacteriana Subaguda
• Tuberculosis
Enfermedades Parecidas a la Influenza
“Influenza Like Illness”
Neumonía Atípica:
• Micoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetti (Fiebre Q)
• Legionella
• Síndrome pulmonar por hantavirus
• Otras Neumonías Virales: Adenovirus/VSR/Parainfluenza
Tratamiento Farmacológico de la
Influenza
Dr. Julio Cèsar Argueta Reyes
AGEI.
Tratamiento de la Influenza
EstacionalPRINCIPIOS GENERALES
• La influenza A estacional en adolescentes y
adultos jóvenes no requiere tratamiento
antiviral. El manejo sintomático suele ser
suficiente.
• En pacientes de más edad (>65 años),
pacientes inmunosuprimidos y pacientes
con factores predisponentes si debe
considerarse el tratamiento.
Drogas Antivirales
• Inhibidores de los Canales Iónicos M2
• Inhibidores de la Neuraminidasa
• Ribavirina
• Otros
Influenza A
Antivirales
• Pueden usarse con fines terapeuticos y
profilacticos.
• Los antivirales en el tratamiento deben
administrarse lo más temprano posible
<48horas.
• Disminuyen la duración de la enfermedad
en 1 día en los adultos sanos.
Inhibidores de los Canales
Iónicos M2• Amantadina
• Rimantadina
-Si se usan en menos de 24h del inicio de síntomas pueden acortar la duración de la enfermedad en 1-2 días.-Uso diario en profilaxis disminuye la incidencia 60-90%. (si la cepa susceptible)-En un estudio disminuyó el riesgo de progresión a neumonía de 76% a 35%.
Inhibidores de la Proteína M2
Adamantanos
Activos sólo contra influenza A
• Resistencia amplia en las cepas
circulantes de Influenza A (cambio en un
aminoácido de la M2)
• La resistencia puede desarrollarse hasta en un
tercio de los pacientes tratados con
adamantanos.
• Se debe ajustar la dosis a función renal y en
>65 años (100mg qd)
Inhibidores de la Proteína M2
Adamantanos
• Efectos adversos:
-gastrointestinales
-efectos anticolinérgicos
-efectos del SNC: mareos, insomnio, ansiedad
• Interacciones medicamentosas:
-drogas con efectos anticolinérgicos,
-Cotrimoxazole, hidroclorotiacida/triamtireno
disminuyen aclaramiento renal de amantadina.
Funciones de la Neuraminidasa
• Liberación de los viriones de la célula
• Prevenir la agregación de virus
• Facilitar la diseminación del virus en el
Tracto Respiratorio
Inhibidores de la
Neuraminidasa(Análogos del Acído Siálico)
• Oseltamivir (Tamiflu®)
• Zanamivir (Relenza®)
• Peramivir – medicamento en fase de
investigación
Inhibidores de la
Neuraminidasa
• Acortan la duración de la enfermedad en 1-2
días si se toman tempranamente.
• Disminuyen la severidad de los síntomas
• Cuando se emplean en profilaxis, disminuyen
en 60-90% el riesgo de desarrollar influenza.
• Cuando se le administra a los contactos
intradomiciliarios, previene el 80% de los casos
de influenza.
Resistencia a los Inhibidores de
Neuraminidasa
• Se ha asociado a mutaciones en la
Neuraminidasa pero también en la
hemaglutinina.
• En los mutantes de la hemaglutinina, el
virus se hace menos dependiente de la
acción de la neuraminidasa.
Oseltamivir (Tamiflu®)
• Formulación – cápsula o polvo
para suspensión.
• Indicado en > 1 año de edad.
• Iniciar con menos de 24 horas de síntomas
(idealmente <12 horas)
• Duración: 5 días.
• Dosis – 75mg bid (30, 45 & 60 mg bid for
children < 15 kg, <23 kg & <40 kg respectively)
Oseltamivir (Tamiflu®)
• Modificar dosis en Insuficiencia Renal• Depuración (CrCl) de 10-30ml/ 75 mg/d
• No usar con CrCl <10ml/min
• Efectos adversos:
gastrointestinales (nauseas/vómitos 10-15%)
Erupción cutánea y reacción alérgica
• Interacciones Medicamentosas:
– NO esperadas
Zanamivir (Relenza® )
• Formulación: Polvo para inhalación (Disk-haler®)
• > 6 años de edad
• Inicio <48h
• Duración: 5 días
• Dosis: 10 mg (2 inhalaciones bid para todos los grupos; no ajustar para disfunción renal ni hepática).
• 7-21% se deposita en vías respiratorias bajas.
Zanamivir (Relenza®)
• Efectos Adversos:
– Broncospasmo
– Disminución la función pulmonar (hallazgos
controversiales)
• Interacciones: no
• Requiere cooperación por parte del
paciente
Peramivir
• Inhibidor Neuraminidasa
• Amplio espectro incluyendo otros virus
• Vida media larga
• Producción no costosa.
• Via parenteral.
Inhibidores de la Neuraminidasa
• Desarrollo de Resistencia:
-Más frecuente en niños. Un estudio
encontró resistencia en las cepas de
influenza en 9/50 (18%) tomando
Oseltamivir.
Nuevas Drogas
Fludase
Bloqueo de la union con el acido sialico
Galenea
Interferencia con la replicacion de ARN
Neugene
DNA que bloquea la replicacion viral
MedicamentosDroga Tipo de
Influenza
Dosis en
Profilaxis
Dosis en
Tratamiento
Efecto
Adverso
Principal
Amantadina A Edad: 1-9años:
5mg/kg po div.
Bid
Edad >9: 100mg
po bid
7-14 días
Edad: 1-9años:
5mg/kg po div.
Bid
Edad >9 años:
100mg po bid
SNC: ansiedad,
mareos, dif.
Concentración.
Rimantadina A Edad: 1-10 años:
5mg/kg qd po
Edad >10 años:
100mg po bid
7-14 días
Adultos: 100mg
po bid
SNC: menos
frecuentes.
Oseltamivir A y B Edad >13a: 75mg
po qd
Edad 1-12 años:
dosis por peso*
Edad 13 y más:
75mg po bid 5d
Gastrointestinal:
nausea, vómitos.
Debe tomarse con
comidas
Zanamivir A y B N/A Edad >7años:
10mg inhalado bid
5d
Bronquial:
espasmo. (otros:
GI y mareos)
Muchas Gracias
ACINETOBACTERACINETOBACTERGrupo No. 1Grupo No. 1
Juan H. VelásquezJuan H. VelásquezBertín SalgueroBertín Salguero
José ZepedaJosé ZepedaPedro MolinaPedro Molina
Guillermo EcheverríaGuillermo Echeverría S egundo Año S egundo Año
“A”“A”
IntroducciónIntroducción
Bacteria identificada como Bacilo Gram Bacteria identificada como Bacilo Gram negativo (Año 1930)negativo (Año 1930)
Cocobacilos Gram negativo inmóviles, Cocobacilos Gram negativo inmóviles, estrictamente aeróbicos, catalasa positiva, estrictamente aeróbicos, catalasa positiva, y oxidasa negativa (Actualidad).y oxidasa negativa (Actualidad).
MicrobiologíaMicrobiología Se han identificado mas de 20 especies de Se han identificado mas de 20 especies de
Acinetobacter:Acinetobacter:– Acinetobacter baumannii (genómica de Acinetobacter baumannii (genómica de
especies 2)especies 2)– Otras especies que se han asociado con la Otras especies que se han asociado con la
enfermedad en los seres humanos: enfermedad en los seres humanos: calcoaceticus-A. calcoaceticus-A. complejo baumannii, que incluye especies de complejo baumannii, que incluye especies de
Acinetobacter genómica 3, A. Johnson, A. lwoffii, y Acinetobacter genómica 3, A. Johnson, A. lwoffii, y A. calcoaceticus subsp anitratus.A. calcoaceticus subsp anitratus.
PatogénesisPatogénesis
Patógeno oportunista de relativamente Patógeno oportunista de relativamente baja patogenesis. baja patogenesis.
Sin embargo, la aparición de Acinetobacter Sin embargo, la aparición de Acinetobacter adquirida en la comunidad ha demostrado adquirida en la comunidad ha demostrado que las infecciones de este organismo que las infecciones de este organismo puede ser muy virulenta con una puede ser muy virulenta con una propensión a causar enfermedad invasiva propensión a causar enfermedad invasiva en pacientes que no están críticamente en pacientes que no están críticamente enfermos. enfermos.
EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA
Los reservorios ambientales - A. baumannii se Los reservorios ambientales - A. baumannii se distribuye ampliamente en el medio ambiente y distribuye ampliamente en el medio ambiente y ha sido aislado en los sitios: ha sido aislado en los sitios: – El suelo, el agua dulce, vegetales y animales El suelo, el agua dulce, vegetales y animales – Transporte nasofaríngeo en 10 por ciento de los Transporte nasofaríngeo en 10 por ciento de los no hospitalizados los trabajadores de la salud.no hospitalizados los trabajadores de la salud.– Las manos de los trabajadores de la saludLas manos de los trabajadores de la salud– El aparato respiratorio, urinario, gastrointestinal y El aparato respiratorio, urinario, gastrointestinal y de vías y las heridas de los pacientes hospitalizados de vías y las heridas de los pacientes hospitalizados – Asintomático transporte en la piel hasta cuatro por Asintomático transporte en la piel hasta cuatro por
ciento de los residentes de climas tropicales ciento de los residentes de climas tropicales
Acinetobacter tiene la capacidad de Acinetobacter tiene la capacidad de soportar duras condiciones ambientales, soportar duras condiciones ambientales, tales como desecación, soluciones tales como desecación, soluciones desinfectantes y las variaciones de desinfectantes y las variaciones de temperatura. Eso contribuye a su temperatura. Eso contribuye a su potencial de transmisibilidad a través de potencial de transmisibilidad a través de objetos inanimados. objetos inanimados. No se ha identificado un reservorio natural No se ha identificado un reservorio natural para la infección por Acinetobacter en la para la infección por Acinetobacter en la comunidad.comunidad.
Infección nosocomialInfección nosocomial
Transmisión nosocomial es responsable de Transmisión nosocomial es responsable de la gran mayoría de las infecciones por la gran mayoría de las infecciones por Acinetobacter. Pacientes de riesgo son a Acinetobacter. Pacientes de riesgo son a menudo críticos con múltiples menudo críticos con múltiples enfermedades, infecciones concurrentes, y enfermedades, infecciones concurrentes, y sobre los cursos prolongados de sobre los cursos prolongados de antibióticos. antibióticos.
Neumonía, infección del torrente Neumonía, infección del torrente sanguíneo, infección del sitio quirúrgico, sanguíneo, infección del sitio quirúrgico, infección del tracto urinario infección del tracto urinario
Factores que predisponen a la Factores que predisponen a la infección Nosocomialinfección Nosocomial
La manifestaciones más comunes de infección La manifestaciones más comunes de infección por Acinetobacter han sido brote de neumonía por Acinetobacter han sido brote de neumonía nosocomial (principalmente asociada a la nosocomial (principalmente asociada a la ventilación), seguida de la bacteriemia. Una vez ventilación), seguida de la bacteriemia. Una vez identificados, los cuidados equipo respiratorio identificados, los cuidados equipo respiratorio han sido una fuente común de los brotes.han sido una fuente común de los brotes.
Tratamiento de factores relacionados con ésta, Tratamiento de factores relacionados con ésta, tales como ventilación mecánica, la cirugía, tales como ventilación mecánica, la cirugía, catéteres, principalmente vesicales, la duración catéteres, principalmente vesicales, la duración de la estancia hospitalaria, y un amplio espectro de la estancia hospitalaria, y un amplio espectro de la terapia antimicrobiana. de la terapia antimicrobiana.
Infección adquirida en la Infección adquirida en la ComunidadComunidad
También es reconocido como un patógeno También es reconocido como un patógeno asociado con una alta morbilidad y mortalidad asociado con una alta morbilidad y mortalidad en la comunidad.en la comunidad.
La neumonía por Acinetobacter es la infección La neumonía por Acinetobacter es la infección más comúnmente adquirida en la comunidad.más comúnmente adquirida en la comunidad.
Los pacientes afectados suelen tener otros Los pacientes afectados suelen tener otros problemas asociados, entre ellos el abuso del problemas asociados, entre ellos el abuso del alcohol, la enfermedad pulmonar obstructiva alcohol, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus y tabaquismo. crónica, diabetes mellitus y tabaquismo.
MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS
INCIDENCIAINCIDENCIA
Las bacterias Gram negativo son la causa Las bacterias Gram negativo son la causa principal de infecciones adquiridas en principal de infecciones adquiridas en hospitales en EUA. hospitales en EUA.
Acinetobacter se encuentra en la siguiente Acinetobacter se encuentra en la siguiente proporción en las muestras:proporción en las muestras:– Esputo en pacientes con neumonía: 6,9 %Esputo en pacientes con neumonía: 6,9 %– Pacientes con septicemia: 2,4 %Pacientes con septicemia: 2,4 %– Infecciones en aéreas operadas: 2,1 %Infecciones en aéreas operadas: 2,1 %– Muestras del tracto urinario: 1,6% Muestras del tracto urinario: 1,6%
NEUMONÍANEUMONÍA
Acinetobacter puede causar neumonía Acinetobacter puede causar neumonía nosocomial y, con menor frecuencia, nosocomial y, con menor frecuencia, neumonía adquirida en la comunidad.neumonía adquirida en la comunidad.
NEUMONÍA NOSOCOMIALNEUMONÍA NOSOCOMIAL Las infecciones nosocomiales a menudo surgen en el contexto Las infecciones nosocomiales a menudo surgen en el contexto
de la prolongada estancia en la unidad de cuidados intensivos de la prolongada estancia en la unidad de cuidados intensivos y la exposición prolongada a los antibióticos.y la exposición prolongada a los antibióticos.
La mayoría de infecciones en pacientes previamente La mayoría de infecciones en pacientes previamente colonizados.colonizados.
El factor predisponente más importante es la ventilación El factor predisponente más importante es la ventilación mecánica, especialmente después de la intubación mecánica, especialmente después de la intubación prolongada. prolongada.
La mortalidad atribuible es más difícil de determinar, ya que la La mortalidad atribuible es más difícil de determinar, ya que la mayoría de los pacientes son críticamente enfermos y con mayoría de los pacientes son críticamente enfermos y con frecuencia tienen condiciones concurrentes que amenazan la frecuencia tienen condiciones concurrentes que amenazan la vida vida
INFECCION ADQUIRIDA EN INFECCION ADQUIRIDA EN COMUNIDADCOMUNIDAD
La neumonía adquirida en la comunidad por Acinetobacter La neumonía adquirida en la comunidad por Acinetobacter es típicamente caracterizada por una enfermedad es típicamente caracterizada por una enfermedad fulminante con un comienzo brusco y rápida progresión a la fulminante con un comienzo brusco y rápida progresión a la insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica.insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica.
Shock séptico se produce en alrededor de un tercio de los Shock séptico se produce en alrededor de un tercio de los pacientes y la admisión a la Unidad de Cuidados Inrensivos pacientes y la admisión a la Unidad de Cuidados Inrensivos (UCI) a menudo es necesario. (UCI) a menudo es necesario.
Los pacientes con infección adquirida en la comunidad Los pacientes con infección adquirida en la comunidad tienen historia significa de haber sido fumadores, de tener tienen historia significa de haber sido fumadores, de tener la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y el desarrollo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y el desarrollo de bacteriemia secundaria y disnea.de bacteriemia secundaria y disnea.
SEPTICEMIASEPTICEMIA Se produce shock séptico, este se manifiesta de la siguiente Se produce shock séptico, este se manifiesta de la siguiente
manera:manera:– Fiebre (temperatura oral > 38 ºC) o hipotermia (temperatura oral < 36 Fiebre (temperatura oral > 38 ºC) o hipotermia (temperatura oral < 36
ºC). ºC). Taquicardia (> 90 latidos por minuto).Taquicardia (> 90 latidos por minuto).
– Taquipnea (> 24 respiraciones por minuto), o hiperventilación (presión Taquipnea (> 24 respiraciones por minuto), o hiperventilación (presión parcial arterial de CO2 < 32 mm Hg) o necesidad de ventilación mecánica.parcial arterial de CO2 < 32 mm Hg) o necesidad de ventilación mecánica.
– Leucocitosis (> 12.000/mm3), leucopenia (< 4.000/mm3), o > 10 % de Leucocitosis (> 12.000/mm3), leucopenia (< 4.000/mm3), o > 10 % de formas juveniles en el recuento dleucocitos.formas juveniles en el recuento dleucocitos.
– Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg, o bien 40 mmHg Hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg, o bien 40 mmHg inferior a la habitual para el paciente) durante al menos una hora y sin inferior a la habitual para el paciente) durante al menos una hora y sin respuesta a la hidratación adecuada. Necesidad de emplear fármacos respuesta a la hidratación adecuada. Necesidad de emplear fármacos vasopresores para mantener la presión arterial sistólica ≥ 90 mmHg o la vasopresores para mantener la presión arterial sistólica ≥ 90 mmHg o la presión arterial media ≥ 70 mmHg.presión arterial media ≥ 70 mmHg.
ACINETOBACTER BAUMANIIACINETOBACTER BAUMANII
Se han definido 19 biotiposSe han definido 19 biotipos Tienen la capacidad de crecer a 44º C.Tienen la capacidad de crecer a 44º C. Debido a su gran capacidad de Debido a su gran capacidad de crecimiento y capacidad de adaptación, crecimiento y capacidad de adaptación, puede ser hallada en múltiples medios puede ser hallada en múltiples medios animados e inanimados.animados e inanimados. Ejemplo: Material hospitalario (aparatos Ejemplo: Material hospitalario (aparatos de ventilación mecánica, liquido de de ventilación mecánica, liquido de diálisis peritoneal, variedad de diálisis peritoneal, variedad de instrumentos), flora normal de la piel, instrumentos), flora normal de la piel, cavidad oral, faringe e intestino. cavidad oral, faringe e intestino.
Es una de la bacterias mas Es una de la bacterias mas importantes en cuanto a las importantes en cuanto a las infecciones nosocomiales.infecciones nosocomiales. Es responsable de infecciones como: Es responsable de infecciones como: sepsis, meningitis, neumonía. sepsis, meningitis, neumonía. Considerada la especie de Considerada la especie de Acinetobacter mas resistente a los Acinetobacter mas resistente a los antimicrobianos. antimicrobianos.
Tratamiento: Tratamiento: ImipenemImipenem Ampicilina-sulbactamAmpicilina-sulbactam Combinaciones: Combinaciones: Imipenem más amikacinaImipenem más amikacina Imipenem más tobramicinaImipenem más tobramicina Aampicilina-sulbactam más tobramicinaAampicilina-sulbactam más tobramicina Ampicilina-sulbactam más amikacina Ampicilina-sulbactam más amikacina Ticarcilina-clavulánico más tobramicina Ticarcilina-clavulánico más tobramicina
Pu e d e n d e s a rro lla r re s is te n c ia :Pu e d e n d e s a rro lla r re s is te n c ia :
Be ta -la c ta m ic o sBe ta -la c ta m ic o sAm in o g lu c o s id o sAm in o g lu c o s id o sFlu o ro q u in o lo n a sFlu o ro q u in o lo n a sTe tra c ic lin a sTe tra c ic lin a s
Alg u n o s a n tib ió tic o s a lte ra n la s e n z im a sAlg u n o s a n tib ió tic o s a lte ra n la s e n z im a s (b e ta -la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s , a m in o g lu c ó s id o s )(b e ta -la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s , a m in o g lu c ó s id o s )
Re d u c e n la e xp re s ió n d e l p o ro e n la m e m b ra n a e xte rn aRe d u c e n la e xp re s ió n d e l p o ro e n la m e m b ra n a e xte rn a (b e ta la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s )(b e ta la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s )
Se v a n a lte ra n d o la s p ro te ín a s d e u n ió n a la p e n ic ilin aSe v a n a lte ra n d o la s p ro te ín a s d e u n ió n a la p e n ic ilin a (b e ta la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s )(b e ta la c tá m ic o s , c a rb a p e n é m ic o s )
ADN g ira s a y la to p o is o m e ra s aADN g ira s a y la to p o is o m e ra s a IV m u ta c io n e s IV m u ta c io n e s
(q u in o lo n a s )(q u in o lo n a s )
Ca rb a p e n é m ic o s Ca rb a p e n é m ic o s Am p ilin a - s u lb a c ta m Am p ilin a - s u lb a c ta m
Te tra c ic lin a sTe tra c ic lin a s
Un a b u e n a h ig ie n eUn a b u e n a h ig ie n e Lo s e n fe rm o s in fe c ta d o s d e b e n Lo s e n fe rm o s in fe c ta d o s d e b e n
s e r a is la d o s .s e r a is la d o s . Lim p ia r e l m e d io a m b ie n te y u s a r Lim p ia r e l m e d io a m b ie n te y u s a r
u n d e s in fe c ta n te a p ro p ia d o .u n d e s in fe c ta n te a p ro p ia d o . De s in fe c ta r lo s e q u ip o s u s a d o s .De s in fe c ta r lo s e q u ip o s u s a d o s . Realizar investigacionesRealizar investigaciones
de vigilancia epidemiológica de vigilancia epidemiológica
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Grupo No. 1Grupo No. 1Juan H. VelásquezJuan H. Velásquez
Bertín SalgueroBertín SalgueroJosé ZepedaJosé ZepedaPedro MolinaPedro Molina
Guillermo EcheverríaGuillermo Echeverría