conclusiones caso 10 morfofisiología 2

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CONLUSIONES Nuestra paciente presenta agenesia del riñón izquierdo, por lo tanto el riñón derecho sufre una hipertrofia a causa de sobrecarga de trabajo, para compensar la ausencia del otro riñón; estos factores provocan al desarrollo de un desequilibrio entre los factores que promueven e inhiben la cristalización urinaria. Podemos hablar de cálculos de calcio, ya que son provocados por ingestión de drogas, en este caso a la paciente se le receto los analgésicos produjeron un aumento de calcio. Este aumento llega a un solo riñón, por lo cual la cantidad Ca 2+ presente en este excede a la cantidad de citrato disponible para formar complejos solubles de fácil excreción. Por lo tanto, se favorece la formación de cristales insolubles con oxalato, los cuales conforman el cálculo renal. La causa de la agenesia renal es la falta de desarrollo de los divertículos metanéfricos ya que estos se empezaron a formar a principios de la quinta semana y comenzaron a funcionar cuatro semanas después. Causada también degeneración de los primordios de los uréteres. Cuando las nefronas no pueden desarrollarse y el brote ureteral no se ramifica, en consecuencia los túmulos colectores no se forman, aparece lo que conocemos como agenesia renal, ésta agenesia también puede generarse cuando el brote ureteral no llega a tener contacto o no es inducido por mesodermo metanéfrico para su siguiente ramificación.

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Caso 10 - Resuelto y ConclusionesPaciente con Problemas Renales

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Page 1: Conclusiones Caso 10 Morfofisiología 2

CONLUSIONES

Nuestra paciente presenta agenesia del riñón izquierdo, por lo tanto el riñón derecho sufre una hipertrofia a causa de sobrecarga de trabajo, para compensar la ausencia del otro riñón; estos factores provocan al desarrollo de un desequilibrio entre los factores que promueven e inhiben la cristalización urinaria. Podemos hablar de cálculos de calcio, ya que son provocados por ingestión de drogas, en este caso a la paciente se le receto los analgésicos produjeron un aumento de calcio. Este aumento llega a un solo riñón, por lo cual la cantidad Ca2+ presente en este excede a la cantidad de citrato disponible para formar complejos solubles de fácil excreción. Por lo tanto, se favorece la formación de cristales insolubles con oxalato, los cuales conforman el cálculo renal. La causa de la agenesia renal es la falta de desarrollo de los divertículos metanéfricos ya que estos se empezaron a formar a principios de la quinta semana y comenzaron a funcionar cuatro semanas después.

Causada también degeneración de los

primordios de los uréteres. 

Cuando las nefronas no pueden

desarrollarse y el brote ureteral no se

ramifica, en consecuencia los túmulos

colectores no se forman, aparece lo

que conocemos como agenesia renal,

ésta agenesia también puede

generarse cuando el brote ureteral no

llega a tener contacto o no es inducido

por mesodermo metanéfrico para su

siguiente ramificación.

Es posible que la agenesia renal

unilateral no origine ningún

síntoma  debido a que el otro riñón

sufre una hipertrofia compensadora y lleva a cabo la función del riñón

ausente

Page 2: Conclusiones Caso 10 Morfofisiología 2

Un cálculo produce excesiva distensión del uréter esto ocasiona dolor al orinar(disuria),

Esta infección que no está solo en el uréter sino también, ,en vejiga provoca un daño a

nivel de musculatura y otras estructuras vesicales por eso se manifiesta la polaquiuria.

La infección se pone en evidencia cuando hay fiebre.

Debido a la liberación de TNF-α, que causa la inhibición de LPL, y el aumento de leptina,

que inhibe el neuropéptido Y, actúan conjuntamente dando lugar al apetito disminuido.

Esta distensión va aumentando de tamaño por la adición de más materiales y queda retenida en el estrechamiento ureterovesical, provocando distensión de sus paredes, estímulo para las terminaciones de fibras C, acompañada por la constricción enérgica del uréter y contracción de las arteriolas renales, lo cual reduce la presión de filtración, la producción de orina y por tanto el reflujo excesivo de orina hacia la pelvis renal (reflejo ureterorrenal). El cálculo ureteral, impide el flujo normal de orina. Esta condición facilita el asiento de una infección bacteriana en esta zona. El microorganismo suele ser gramnegativo, frecuentemente la E.coli, que puede pasar del ano a la uretra, por su proximidad, y despues hasta la vejiga e ir ascendiendo hasta el riñón implantarse en el urotelio. El impedimento al paso de orina hacia la vejiga produce un reflujo en sentido contrario, en dirección al riñón, por lo cual la infección alcanza el parénquima renal, desencadenando una pielonefritis.

El impulso originado en las terminaciones libres se extiende hacia los nervios vecinos, el nervio genitofemoral, el cual es posterior con relación al uréter. A través de este, la señal nociceptiva se irradia hacia la región inguinal.

Se liberan moleculas de IL-1, IL-6 y TNF-a las cuales van a ser producto de la unión del antígeno por medio de PAM con marcrófagos por R-Toll, las citoquinas se unen a los receptores del órgano vascular de la lamina terminal, promoviendo la síntesis de prostaglandinas E2 al activar a la ciclooxigenasa, que actúa sobre el Ác. araquidónico. La PGE2 circula en sangre, atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre receptores EP3, la cual librea AMPc el cual inhibirá el hipotálamo anterior, elevando la actividad del hipotálamo posterior, rompiendo el punto de ajuste la temperatura y provocando así la fiebre.

El menor volumen urinario producido el riñón derecho , no termina de llenar de la vejiga tan rápidamente, sin embargo, el posible compromiso funcional a consecuencia de la infección provoca que, pese a no llenarse normalmente, suceda el reflejo miccional cada vez que la vejiga es llenada parcialmente, lo cual se manifiesta en micciones muy

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frecuentes de volúmenes reducidos (polaquiuria).La orina se vuelve turbia por estar mezclada con leucocitos y pus derivados del proceso infeccioso.