compilación de cátedra se utilizaron los siguientes...

Semiopatología Médica/Kinesiología/FCS/UNERSISTEMA NERVIOSO- Compilación

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INDICE

CAPITULO 1ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO

1. Tipos celulares : Neuronas y glías2. Organización general y componentes3. Irrigación4. Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y líquido céfalo

raquídeo.

CAPITULO 2ALTERACIONES FUNCIONALES

1. Corteza Cerebral : Control motor voluntarioFunción sensitiva concienteLenguajeFunción visual

2. Núcleos grises centrales: Control motor involuntarioTono muscular

3. Cerebelo: Control coordinación movimiento

CAPITULO 3FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES

1.- Hipertensión Intracraneana2.- Compromiso Agudo de Conciencia3.- Alteraciones circulatorias encefálicas4.- Síndromes convulsivos

CAPITULO 4SÍNDROMES NEUROLOGICOS1. Síndromes Piramidales2. Síndromes Extrapiramidales3. Sindrome Cerebeloso

CAPITULO 5SEMIOLOGIA

1. El Metodo Neurologico2. Signos meníngeos3. Estado mental4. Lenguaje5. Pares Craneales6. Sistema Motor7. Sensibilidad8. Reflejos9. Coordinación10. Marcha y estática11. Punción Lumbar

Compilación de cátedraSe utilizaron los siguientes documentos y textos

TAPIA ILLANES, J. Departamento de Neurología.Escuela de Medicina.P. Universidad Católica de Chile.Cap.1,2,y3.

FUSTINONI O.Semiología del Sistema Nervioso. Editorial El Ateneo.14a edición. 2006CASH. Kinesioterapia para trastornos neurológicos. Ed. Panamericana

FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna Decimotercera Edición. Harcourt-Brace.Madrid . España.


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CAPITULO 1A modo de repaso……..

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO

1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA

El tejido nervioso está constituido básicamente por dos tipos de células: neuronas y glía. La primeraes la unidad funcional y consta de un cuerpo, prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axón), pordonde viajan los impulsos eléctricos para hacer contacto, a través de una sinapsis, con dendritas de otrasneuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente de manera que una sola neurona puedeestablecer miles de conexiones sinápticas (una estructura especializada para transmitir la información). Lasneuronas usan cambios rápidos de potencial de membrana para generar señales eléctricas. Este potencial deacción, al llegar a la porción distal del axon, provoca la liberación de un neurotransmisor hacia la sinapsis yéste estimulará o inhibirá la neurona postsináptica. Esto se logra por la activación de canales iónicos(complejos proteicos insertos en la matriz lipídica de la membrana celular que forman un poro acuoso através de ésta), haciéndolos permeables a electrolitos. Entre los canales iónicos se distinguen los accionadospor ligandos, y los accionados por voltaje. Un conjunto de aminoácidos cargados del canal iónico detecta loscambios de voltaje para inducir un cambio conformacional del poro, modificándose así su permeabilidadiónica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo se consigue a través de la unión deneurotransmisores a sitios de unión específicos o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son elglutamato y la acetilcolina (que son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).

La neurona es la célula que tiene mayor metabolismo en el organismo. Obtiene casi toda su energíade la degradación de la glucosa, pero paradójicamente, casi no posee reservas energéticas. Si se detiene elflujo sanguíneo, sólo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos. Cualquier noxa que altereeste metabolismo, produce un cese de la actividad neuronal; dependiendo de su intensidad y duración, laalteración puede ser reversible, con recuperación funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular.

Los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y la microglia son las células gliales. Las másnumerosas son los astrocitos, que cumplen una variedad de funciones requeridas para el funcionamientoneuronal normal: metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Expresan canales iónicos,regulan la concentración de K y de Ca en el espacio intersticial, modulando así la transmisión sináptica.Captan el glutamato que puede llegar a ser tóxico en mayores concentraciones. También entregan soporteestructural y trófico a través de la producción de una matriz extracelular con moléculas como laminina y laliberación de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias, cuya membrana envuelve los axones,forman la vaina aislante de mielina que permite mayor velocidad a la conducción de los impulsos. Lascélulas ependimarias, son células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epiteliomonoestratificado que cubre los ventrículos y canal central medular. Las microglias funcionan comoefectores celulares inmunológicos. Se activan por un traumatismo, necrosis, infecciones, degeneraciónneuronal, etc. Su activación produce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo dereceptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bien esta respuesta sirve pararemover tejido necrótico o destruir microorganismos, en ciertas circunstancias puede contribuir al daño delsistema nervioso como ocurre en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.

Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas de mielina de mayor omenor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central (SNC), derivan de la membrana de la célula deSchwann.


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2. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTESEl sistema general de organización del sistema nervioso se resume en la Figura 1, con sus componentes: unbrazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en estructuras especializadas (receptores), un centroque integra la información y genera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores.

(SNC)

RECEPTOR

CENTRO

EFECTOR

V’aeferente

V’aaferente

Figura 1: Organización general del sistema nervioso.

Receptores. Son estructuras configuradas para captar estímulos del medio externo o interno. Sedenominan suprasegmentarios, si su actividad influye globalmente sobre todo el organismo, ysegmentarios o topográficos, si están distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estímulos enlas diferentes partes del organismo.

Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente por fibras motoras. Estasconstituyen los nervios periféricos, los que en conjunto forman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), queconsta de doce pares de nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estosnervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin embargo, hay algunos comoel primer y segundo par de nervios craneanos, que son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor ehipogloso, que son puramente motores.

Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNC recibe información pormuy diferentes canales aferentes, su única forma de expresión voluntaria es una respuesta motora. Funcionesmentales superiores tan complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través de algúnacto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el movimiento sea perfecto, elsistema nervioso cuenta con diversos sistemas motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que secomplementan para un adecuado control del efector.

TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN.

Número Nombre y tipo de nervio Función general

I Olfatorio (sensitivo) Olfato.

II Optico (sensitivo) Visión

III Oculomotor (motor) Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VInervio), elevador del párpado superior, contracción pupilar yacomodación.

IV Troclear (Patetico) (motor) Movimiento del ojo hacia abajo y medial.

V Trigémino (mixto) Movimiento de masticación y sensibilidad facial y bucal.(rama aferente del reflejo corneal).

VI Motor Ocular externo (motor) Movimiento lateral del ojo.


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VII Facial (mixto) Movimiento facial (incluye oclusión palpebral), salivación,lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua (ramaeferente reflejo corneal).

VIII Acústico (sensitivo) Audición y equilibrio.

IX Glosofaríngeo (mixto) Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe, gusto ysensibilidad 1/3 posterior de la lengua y barorreceptorescarotídeos.

X Vago (mixto) Deglución, fonación, elevación del velo del paladar, controllaríngeo, inervación parasimpática de las vísceras torácicas yabdominales.

XI Espinal accesorio (motor) Movimiento de cabeza y cuello.

XII Hipogloso (motor) Movimiento de la lengua.

Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.A.- Médula Espinal

Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las 33 vértebras. La médulatiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios espinales que salen por losforámenes intervertebrales, ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinales más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el borde inferior de la primera vértebralumbar. Por este motivo, los segmentos medulares no coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivelcervical alto, lo que tiene importancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la parteinferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivel lumbar, para obtener líquidocéfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido nervioso.

De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces anterioreso motoras, que se unen lateralmente, a nivel del foramen intervertebral, para formar un nervio espinalmixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporalpuede considerarse un verdadero mosaico de éstos (Figura 2).

Figura 2: Dermatomas.La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H, formada por dos astas anteriores,

de donde surgen las raíces motoras, y dos posteriores, donde llegan las raíces sensitivas. Además sedistinguen tres cordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las víasascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras (Figura 3).


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La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y movimiento de los segmentoscorporales, y tacto fino. Asciende por los cordones posteriores (fascículos Gracilis y Cuneatus), y sus fibrasvienen de la raíz posterior de ese lado, sin hacer sinápsis ni decusarse en la médula, terminando en losnúcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras (lemnisco medial), que sedecusan para terminar en el tálamo contralateral.

La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y tacto grueso, asciendepor los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale decir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis enlas neuronas de las astas posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractosEspinotalámicos lateral y anterior).

Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importante es el piramidal o víamotora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y Anterior), que desciende principalmente por el cordónlateral (tracto Corticoespinal Lateral), y termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndosedecusado más arriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las motoneuronas inferiores queinervan los músculos. Por la médula también van vías que nos permiten controlar voluntariamente losesfínteres y cuyo centro está a nivel de la médula sacra (cono medular).

Figura 3: Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la médula espinal, en un corte horizontal.

Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del control de esfínteres y dela sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento medular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta alas extremidades inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es total,paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades superiores, produciéndoseuna tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A veces las lesiones medulares no comprometen toda la médula,sino parte de ella, o una de sus mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de lasfuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidad superficial del ladoopuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de ésta (ver Figura 4).


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Figura 4: Síndromes Medulares.

B.- EncéfaloSe acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y cerebelo.

La superficie hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral, que presenta numerosascircunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando, Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en lavida, son relativamente constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferios cerebralesen cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la corteza encontramos sustancia blanca y,más profundamente, los llamados núcleos grises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro derelevo de la vía sensitiva, y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme(constituido por el putamen y globo pálido), amigdala, subtalámico y sustancia nigra (esta se ubica en elmesencéfalo, pero funcionalmente se relaciona con el resto de los ganglios basales). De los ganglios basalessurge la vía motora extrapiramidal. Entre el caudado y el tálamo, medialmente, y núcleo lentiformelateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por donde transcurre la víapiramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en el tálamo, hacia arriba, para terminar en lacorteza sensitiva.

El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:- mesencéfalo- protuberancia- bulbo


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Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras descendentes, y se ubican losnúcleos de los nervios craneanos III al XII. Además hay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente,funciones cardiacas, respiratorias y vasomotoras.

El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en una porción central (vermis) y doshemisferios laterales.

El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema ventricular. En cada unode los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateral que se conecta medialmente, a través de losforámenes de Monro, con el tercer ventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y abajo, a través delacueducto (cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" esta formado por la protuberanciay bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular se produce el LCR, que sale del cuartoventrículo a través de los forámenes de Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse anivel de los senos venosos.

3. IRRIGACIÓNEs importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticos topográficos que pueden

tener importancia terapéutica y pronóstica.El encéfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotídeo y vértebro-basilar. Las carótidas

comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La carótida interna asciende entrando a la cavidadcraneana para terminar dividiéndose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteria cerebralmedia se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna, núcleolenticular y caudado), llega a la cisura de Silvio e irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. Laarteria cerebral anterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del lado opuesto a travésde la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales(cápsula interna y núcleo caudado), continúa dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blancaque une ambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferios cerebrales.


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Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen magno, a través del cual se

conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Las arterias vertebrales se unen por delante del tronco paraformar la arteria basilar, que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en las arterias cerebralesposteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo. Las arterias cerebralesposteriores irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales (tálamo) y la superficie inferior de loslóbulos temporales y los lóbulos occipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de lascomunicantes posteriores con las arterias carótidas internas de cada lado. Así se forma el llamado Polígonode Willis, constituido por las arterias comunicante anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas,comunicantes posteriores y cerebrales, posteriores

4. ESTRUCTURAS PROTECTORASEl SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una cubierta ósea o cráneo, las

meninges y LCR.a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está formado por la fusión denumerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base seencuentran numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el encéfalo, y los nervioscraneanos. Se acostumbra a dividir la base del craneo en fosa anterior, donde se alojan los lóbulos frontales;fosa media donde se ubican los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja la hipófisis,y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda del cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Loshemisferios cerebrales ocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo que también sellaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que están bajo la tienda, se denominanestructuras infratentoriales.b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa es una capa fibrosa gruesa, llamadaduramadre o paquimeninge. Más internamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides ypiamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está en directa aposición con el hueso; elespacio virtual entre ellos se llama espacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por laaracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la aracnoides y piamadre existe unespacio real, llamado subaracnoideo, ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con eltejido nervioso.

La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el parénquima cerebral. Los másimportantes son la hoz, que se dispone en sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferioscerebrales en la incisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se dispone oblicuamente, como eltecho de una tienda o carpa, separando las superficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de lacara superior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través del cual se une la parte másalta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con los hemisferios cerebrales.c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de constituir una capa líquidaprotectora, permite que el encéfalo flote, evitando que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce ademásuna multiplicidad de otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y polipeptidos; tampón de cambiosen las concentraciones de H+, K+ y glucosa, drenaje de metabolitos y productos tóxicos.


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CAPITULO 2ALTERACIONES FUNCIONALES

1. CORTEZA CEREBRALEn la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, de las cuales sólo revisaremos

las más importantes.Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superiores se ubican en la

circunvolución que está por delante del surco de Rolando o central, (circunvolución prerrolándica,precentral o motora), desde aquí (y otras áreas), surge la vía piramidal. En ella está representado elhemicuerpo opuesto, en lo que se conoce como el humúnculo cerebral con la representación de las piernas enla parte más medial y la cara en la parte más lateral, cerca de la cisura de Silvio (Figura 6). Una lesión de estacorteza produce una pérdida del movimiento voluntario del hemicuerpo opuesto, lo que se llamahemiparesia (si la pérdida es parcial) o hemiplejía (si es total). Dada la extensión de la corteza motora, esposible que una lesión comprometa sólo una parte de ella, provocando una pérdida de fuerza de mayormagnitud en la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesia incompleta o disarmónica, depredominio fascio – braquial o crural respectivamente. Si una extremidad está pléjica de todos losmovimientos y la otra parética se llama hemiplejia incompleta.

Figura 6

Representación en hemicuerpo encorteza motora. El tamaño indica ladistribución relativa del control.

Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas motoras del asta ventralde la médula espinal, y también con los núcleos motores de los nervios craneanos del tronco cerebral(trigemino, facial, ambiguo, hipogloso). Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-nucleares respectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se decusan en la parteinferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal lateral.

Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la médula espinal y en núcleosespecíficos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final detodos los movimientos voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van ainervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibras musculares constituyendo la unidadmotora. Los axones de las neuronas motoras ventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos.Los músculos están inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría de ellos son


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inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dos segmentos medulares. Las fibrasmotoras se mezclan en los plexos de donde surgen los nervios periféricos. Así, la distribución de unadebilidad muscular difiere en lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.

Plejía = debilidad muscular completa.Paresia = debilidad muscular parcial.Hemiplejía o hemiparesia = plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.Paraplejía o paraparesia = plejía o paresia que compromete sólo las extremidades inferiores.Tetraplejía o tetraparesia = plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.

TABLA 2. TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR VOLUNTARIO.

Además de la fuerza muscular, es importante reconocer las características del tono muscular(resistencia del músculo al estiramiento pasivo). Alteraciones del SNC que afectan la vía piramidalgeneralmente producen espasticidad, que es un aumento del tono no homogéneo, sino que está muyaumentado al comienzo para luego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afectamúsculos anti-gravedad (en miembros superiores, más flexores que extensores; y en extremidades inferiores,extensores más que flexores). Al liberarse la motoneurona inferior de la influencia de la vía piramidal, lasextremidades presentan un aumento del tono y de los reflejos. Además, al estimular mecánicamente la plantadel pie, el dedo mayor se mueve hacia arriba (en lugar de hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo deBabinski. Debe distinguirse de la rigidez plástica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango demovimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunos síndromes extrapiramidales.

Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamente posterior al surco deRolando o central, (circunvolución postrrolándica, postcentral o sensitiva). Tiene una distribucióntopográfica similar a la motora. Su alteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de lasensibilidad) o hemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.

La información sensitiva viaja hacia la médula espinal por los nervios sensitivos o mixtos entrandohacia el asta dorsal. Las fibras mielínicas gruesas ascienden por las columnas dorsales hasta el bulboipsilateral, sin hacer sinapsis en las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se vandesplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, de manera que a nivel cervical lasfibras de las piernas están ubicadas medialmente (Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (TractoCuneatus). Terminan respectivamente en los núcleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salen fibras quecruzan la línea media y ascienden al tálamo como el lemnisco medial. Este sistema lleva información depresión, posición, vibración, dirección de movimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminación dedos puntos.

Las fibras mielínicas delgadas y las amielínicas (que conducen dolor, temperatura y tacto), entran a laparte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con neuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayoría de lasfibras secundarias cruzan por la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la médulaespinal como los tractos espinotalámicos lateral y anterior. Las fibras que se cruzan se van añadiendo al ladointerno del tracto, de modo que en la médula cervical las fibras de la extremidad inferior se ubicansuperficialmente, y las de la extremidad superior, profundamente. La sensación de la cara es llevada por lastres ramas del trigémino, que entran a la protuberancia o puente y descienden hasta el bulbo y la médulacervical superior donde hacen sinapsis para luego cruzarse y ascender como el lemnisco trigeminal.


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Disestesia = cualquier sensación anormal, con o sin estímuloParestesia = sensación anormal sin estímulo aparenteHipoestesia = disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico como presión, tacto, temperaturaHiperestesia = aumento de la sensación ante distintos estímulosHipoalgesia = disminución de sensación ante un estímulo dolorosoHiperalgesia = aumento de sensación ante un estímulo dolorosoAnestesia = ausencia de sensación dolorosaAlodinia = percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que normalmente no son percibidos como

tales.

TABLA 3. TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD CONCIENTE.

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas o negativas. Las positivas puedenser descritas de diferentes maneras por los pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad.Representan un aumento de la actividad en las vías sensitivas, y no necesariamente se asocian a déficitsmotores al examen físico. Los fenómenos negativos , en contraste, sí se acompañan de alteraciones alexamen.

Prueba Activación de Fibras Vía centralDolor Aguja Nociceptor cutáneo Delgadas S-T, DCalor Agua tibia Termorreceptor Delgada S-T

cutáneo de calorFrío Agua fría Termorreceptor Delgadas S-T

cutáneo de fríoTacto Algodón Mecanorreceptor Delgadas y L, D y S-T

cutáneo gruesasVibración Diapasón Mecanorreceptor Gruesas L y DPosición Mov. Pasivo Terminaciones en Gruesas L y DArticular cápsula y tendones

S-T = tracto espinotalámicoL = columna posterior y proyección lemniscal ipsilateralesD = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralaterales

TABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIÓN, RECEPTORES Y VÍAS.

Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferio dominante, habitualmente elizquierdo. De hecho se define como hemisferio dominante aquel donde están los centros del lenguaje. Elcentro posterior, o sensitivo, se ubica en el lóbulo temporal y permite descifrar las ideas o el símbolo de lapalabra hablada o escrita (comprensión del lenguaje). El centro anterior o motor, se ubica en la porciónposterior de la tercera circunvolución frontal y permite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado oescrito (expresión del lenguaje). Una lesión de estas áreas produce afasia, definida como la incapacidadtotal o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en forma escrita (afasia de comprensión), yla incapacidad para poder expresar verbalmente o por escrito las ideas (afasia de expresión). La alteración dela modulación o articulación del habla se llama disartria.


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Función visual. Se ubica en la corteza calcarina, que está en la cara medial de los lóbulosoccipitales. En ella terminan las fibras que traen la información visual desde la retina. La corteza de un ladorecibe la información que proviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesión occipital, por lo tanto,produce una incapacidad para ver lo que está en el lado opuesto a ésta, lo que se llama una hemianopsiahomónima, que se designa derecha o izquierda, según el hemicampo que no ve, y no por el hemisferiocerebral comprometido.

2. NÚCLEOS GRISES CENTRALESLas lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de la sensibilidad del hemicuerpo

contralateral. Varios núcleos grises centrales y del tronco, llamados en conjunto ganglios basales, soncríticos para regular los movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura ytono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud, velocidad e iniciación de losmovimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que tiene relación con el control del tono muscular ymovimientos involuntarios o inconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera.Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como alteraciones o enfermedadesextrapiramidales, caracterizados por alteraciones motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejosposturales) o activación anormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientosinvoluntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson es una de las afecciones másconocidas que comprometen este sistema. En ella disminuyen los movimientos normales inconscientes(hipoquinesia), los movimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia), apareciendomovimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del tono muscular, lo que produce laactitud clásica en flexión, caminar en flexión o agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.3. CEREBELO

Procesa y transmite información ipsilateral referente a los movimientos corporales y el tonomuscular. Ejerce una función importante en los movimientos, siendo el encargado de la coordinación deestos. Una lesión cerebelosa se manifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principalmanifestación de patología cerebelosa, y temblor de intención. Si la persona trata de tocar algún punto conel dedo índice, éste llegará más cerca, lo sobrepasará o pasará por los lados, lo que se denomina dismetría.Dado que la vía que se origina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relaciona conel mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión del hemisferio cerebeloso derecho dará dismetría de lasextremidades derechas. Las lesiones de vermis afectan la musculatura axial, manifestándose básicamentepor una incoordinación de la marcha (marcha ebriosa).


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CAPITULO 3FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES

1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC)El craneo constituye en el adulto, una cavidad ósea inextensible, de aproximadamente 1300 a 1500

cc. Sus contenidos son el encéfalo, LCR y sangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 ccrespectivamente. Estos contenidos determinan una presión intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o 65 a 195mmH2O.

El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparición de una masa de otra naturaleza,al no poder expandirse la cavidad craneana, determinará un aumento de la PIC o HTIC. El encéfalo espoco compresible, pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacioperimedular, disminuir su producción o aumentar su reabsorción en caso de HTIC. Igualmente en estasituación el volumen de sangre intracraneana, especialmente la venosa puede disminuir. Así, si el aumentode volumen intracraneano no es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismospueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC.

El aumento de la PIC se debe más frecuentemente a la formación de una masa en el parenquimaencefálico o en relación a la meninges (infartos, tumores y hematomas). El aumento del LCR se debehabitualmente a la obstrucción de su circulación normal, produciéndose dilatación de las cavidadescerebrales (hidrocefálea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24 horas, de los cualesaproximadamente unos 140 cc están circulando en un momento dado, la mitad en la cavidad craneana, y laotra mitad alrededor de la médula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneanoestá en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos de trombosis venosa.

Agotados los mecanismos de compensación, cualquier aumento adicional de volumen se traduce enun aumento exponencial de la PIC

Consecuencias de la HTICLas manifestaciones clínicas iniciales de la HTIC son cefalea, náuseas, vómitos y edema papilar en elfondo de ojo. La cefalea se debe a la tracción y distensión de vasos, meninges basales y algunos nervioscraneanos, que son las estructuras que pueden generar dolor (el encéfalo no tiene receptores de dolor). Lasnáuseas y vómitos se producen por efecto directo de la hipertensión sobre los respectivos núcleos deltronco. El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplásmico y del retorno venoso desdeel ojo a la cavidad craneana.Las consecuencias más importantes de la HTIC , y que pueden llevar a la muerte del paciente, son dos:

a)Desplazamiento de estructuras y herniacion yb) Isquemia encefálica

a.- Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumen focal presiona el tejido dealrededor, desplazándolo, y pudiendo llevar a que el encéfalo se hernie por algunos de los orificiosnaturales existentes. Las más frecuentes son la hernia del uncus del temporal y de las amigdalas cerebelosa.La herniación más frecuente, es la de la cara medial del lóbulo temporal, que se introduce entre el troncocerebral (mesencéfalo) y el borde de la incisura de la tienda del cerebeloLa herniación del uncus del temporal comprime:

el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente) determinando compromiso deconciencia.


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el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetría del tamaño pupilar con midriasis deese lado) y disminución o ausencia del reflejo fotomotor. Excepcionalmente se compromete eltercer nervio del lado opuesto produciéndose midriasis contralateral.

el pedúnculo cerebral (por donde transcurre la vía piramidal) determinando en la mayoría de lospacientes una hemiparesia contralateral en ocasiones se comprime el pedúnculo cerebral contra elborde libre de la tienda del cerebelo contralateral, produciéndose una hemiparesia del mismo ladode la lesión encefálica. Esta situación es más frecuente que la anterior (compromiso III nerviocontralateral), de modo que el lado de la dilatación pupilar es más confiable para indicar el ladode la lesión encefálica.

Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia, constituyen la clásicamanifestación de la herniación temporal.Además la hernia temporal tamién puede comprimir la arteria cerebral posterior, al ir dando la vueltaalrededor del mesencéfalo, y provocar un infarto de su territorio, con mayor aumento de la PIC.La herniación de las amigdalas cerebelosas, a través del forámen magno, que comprime el bulbo,pudiendo provocar alteraciones de la respiración, cardiovasculares, y muerte del paciente. Una herniacióntemporal o amigdalina constituye una emergencia médica, dado que si no se actúa a tiempo, el pacientefallece o queda con graves secuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una punción lumbar,pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorio o del foramen magno,con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo.

b) Isquemia encefálica: la presión de perfusión (PP) encefálica depende de la diferencia entre la presiónsanguínea arterial sistémica y la venosa. La PIC se trasmite a la presión venosa intracraneana de tal modoque la PP = PAM - PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujo cerebral,produciéndose isquemia encefálica. La primera respuesta es de vasodilatación y luego de aumento de lapresión arterial sistémica. Cuando la PIC sobrepasa la presión arterial sistémica, cesa el flujo cerebral,sobreviniendo la muerte encefálica o cerebral.

2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIALa conciencia es el darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Es el resultado de complejasconexiones recíprocas entre la substancia reticular activante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. Laconciencia se localiza difusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio específico para suubicación. En el tronco cerebral alto, y el tálamo se encuentra la SRAA, que está compuesta por una seriede neuronas que descargan constantemente, manteniendo activa o “despierta” la corteza cerebral. Laindemnidad de este sistema permite al individuo estar alerta, atender a estímulos, para poder procesar ysintetizar la información y elaborar una respuesta. El encéfalo recibe permanentemente millones deestímulos internos y externos, pero el individuo responde sólo ante aquellos que resultan relevantes.Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia. Una de las más usadas enneurología se basa en cuatro grados:

1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de sí mismo y del medio ambiente.Corresponde al estado de conciencia normal.

2. Obnubilación : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero desorientado en tiempoy espacio, e indiferente a lo que le sucede a él y a su medio ambiente.

3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a estímulos genera unarespuesta voluntaria, que denota algún grado de percepción de ellos. De acuerdo con la


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intensidad del estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de ésta, se sueledividir el sopor en superficial, mediano y profundo.

4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a estímulos, aún los másintensos, no genera una respuesta elaborada. A lo más se observa una actividad motorarefleja, sin que haya percepción de los estímulos externos, ni internos (hambre, sed,repleción vesical, etc).

Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia se pueden dividir en tóxico-metabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos).

Tóxico-metabólicos: Producen un compromiso neuronal difuso y cuya causa está fuera delSNC puede deberse a depleción de substratos (hipoglucemia, hipoxia), toxinas endógenas (urea,encefalopatía portal, acidosis, hipercapnia, hiperglucemia), toxinas exógenas (alcohol, barbitúricos,neurolépticos, benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal), shock o a alteracioneshidroelectrolíticas (hiper e hiponatremia, hipercalcemia). Habitualmente no hay signos focales y los reflejosde tronco se encuentran habitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadros sedenominan comas metabólicos, y son generalmente reversibles si no se alcanza a producir la muerteneuronal.

Por lesión intracraneana o neurológicos :. Existe una lesión focal, o un compromisomeningeo generalizado (por ej. una meningitis), que puede ser de origen vascular, infeccioso, traumático,etc. Por este motivo generalmente se acompaña de signos de focalización (hemiparesia, hemianopsia, afasia,estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritación meníngea. La alteración de conciencia es causada porcompromiso directo (porque la lesión se ubica en SRAA) o indirecto (porque la lesión comprime, o afectasecundariamente la SRAA), o por compromiso tóxico de las neuronas (meningitis, algunos casos dehemorragia subaracnoidea).

3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALES

Flujo EncefálicoEl flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 50-55 ml/100 gr de tejido x

min. siendo mayor en la sustancia gris (75 ml/100 gr/`) que en la sustancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si bajade 20 ml se produce compromiso de conciencia. El encéfalo es el organo que por gramo de tejido tienemayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energía casi exclusivamente de la glucosa, y practicamenteno tienen reservas de ésta, por lo que dependen segundo a segundo del aporte sanguíneo de oxigeno yglucosa. El encéfalo, a pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco.

Autoregulación del flujo cerebral:Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo encefálico en un rango

de presión arterial media que va entre 50 – 60 y 120 - 140 mmHg. considerando una PIC normal. Sólocuando la presión arterial media baja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumentarespectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus y personas mayores de 65años con hipotensión postural, este rango de autoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha. Ellosignifica que en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presión arterial másalta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir con presiones más elevadas. Estasituación, que en condiciones habituales significa una protección de la circulación encefálica ante unrégimen de presiones habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una


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disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administración de drogasantihipertensivas.

Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerenbral: la hipoxemia y la hipercapniaaumentan el flujo encefálico al producir vasodilatación arteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuyepor vasoconstricción.

Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica pues permite hacer un diagnósticotopográfico del sitio de oclusión.

Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave)Son alteraciones neurológicas secundarias a una isquemia o hemorragia del encéfalo producto de unaalteración vascular. Aproximadamente el 25 a 30% de los pacientes fallece. Su incidencia aumenta con laedad, triplicándose cada década pasado los 35 años. Su principal factor de riesgo modificable es lahipertensión arterial, presente en aproximadamente el 50% de los casos. Aproximadamente la mitad de loscasos los pacientes que sobreviven quedan incapacitados.

La clasificación clásica de los AVE (ACV) aparece en la TABLA 6. En un 80 a 85% de los casosson accidentes de tipo isquémicos y en un 10-20%, hemorrágicos. La mayor parte se presentan como unaalteración neurológica focal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo deltiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito que reciben el nombre de “accidente”vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebro-vascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando esfactible, sin embargo, es preferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y sulocalización.

ISQUEMICOS (INFARTO)A) AterotrombóticosB) CardioembólicosC) LacunaresD) OtrosE) Causa desconocida

HEMORRÁGICOSA) IntraparenquimatosoB) Subaracnoideo

TABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

ECV isquémicaUna disminución generalizada o global del flujo encefálico, secundario a una hipotensión sistémica decualquier origen produce, dependiendo de la magnitud y la duración de la disminución del flujo, un síncope,una isquemia o infarto en las zonas limítrofes de la distribución de las arterias cerebrales, o una necrosisencefálica masiva.La mayoría de las ECV isquémicas son debidos a una isquémia focal, secundaria a una obstrucción arterial,ya sea una oclusión o una estenosis de una magnitud suficiente como para determinar una disminución delflujo distal. La obstrucción de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que se produzca o no uninfarto, su localización y tamaño depende de los factores modificadores de la isquemia encefálica:

Circulación colateral Velocidad de oclusión del vaso Presión arterial


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Glucemia, oxemia, temperatura, viscosidad sanguínea

Circulación colateral:La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales a nivel del polígono de Willis, entrela arteria carótida externa e interna, entre las arterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosassuperior e inferior, es variable de una persona a otra. Esta circulación colateral permite la llegada de sangre através de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmente puede evitar que se produzca un infarto,o que que éste sea de menor tamaño. Velocidad de oclusión del vaso:Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para que vía colaterales se compense labaja de flujo sanguíneo. Presión arterial:En el tejido isquémico se pierde la autorregulación del flujo encefálico, estando las arterias al máximo devasodilatación, por lo que el flujo en esta área es directamente proporcional a la presión arterial. Si se baja lapresión arterial, dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se es tolerante concifras de presiones arteriales elevadas, y sólo sobre 220/120 mm/Hg. se recomienda el uso de hipotensores. Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sanguínea:La hiperglucemia si bien se podría considerar que aumenta el sustrato energético, y a través de la víaanaeróbica, la producción de energía en la zona isquémica, ello conlleva a la producción de acidósis que esmás dañina que el aumento de ATP. La hiperglucemia aumenta el edema y el tamaño de el infarto, y serelaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isquémica.La disminución de los niveles de oxigeno en la sangre aumenta el daño del tejido isquémico. La hipertermiaaumenta el metabolismo (por cada grado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo),liberación de glutamato (neurotransmisor exitotóxico) y radicales libres, aumenta la respuesta inflamatoria,la depolarización isquémica y disfunción de la barrera hemato encefálica. A esto se agrega que en lospacientes con infarto encefálico la temperatura en éste es al menos es un grado más alta que la corporal. Porlo anterior se explica que la hipertermia aumente el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad de la ECVisquémica.

Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, la obstrucción arterial produciráuna isquemia de todo o parte del tejido irrigado por ésta. En este foco isquémico podemos distinguir variaszonas:a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo es máxima (0 a 10ml/100gr/’), el que es insuficiente para mantener el metabolismo de la neurona produciéndose un dañoirreversible y muerte celular.b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo de aproximadamente 10 a30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que la neurona genere la energía suficiente para tenerpotenciales de acción, pero gracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puedeproducir la energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida de su función peroestan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es la suma de la zona a) más b), y no haymanera de diferenciar clínicamente cuánto corresponde a una y la otra.c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos de aproximadamente 30 a 55ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima y aumento de la extracción de oxígeno, la neurona disponede la energía suficiente como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, sibien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona no produce un déficit neurológico,


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pero está en na situación muy frágil y frente a una alteración de los factores modificadores de la isquemiaencefálica, falla la función neuronal.

A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalo puede sobrevivir a flujos <10ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aún no se ha establecido en humanos, pero se estima enminutos a horas, siendo mayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cualse puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica).

ECV isquémica aterotrombóticaLa enfermedad ateroesclerótica es la gran causa de las ECV aterotrombóticas. Es máxima en las

bifurcaciones arteriales, afectando principalmente el origen de la carótida interna en el cuello, y el origen delas arterias cerebrales mayores dentro del cráneo.La placa ateroesclerótica produce una estenosis que vaobstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que la pura placa llegue a ocluir la arteria. Masfrecuentemente su superficie luminal se rompe,sobreponiéndose un trombo, llevando a una obsturaciónarterial significativa (< 70% en carotida interna) o oclusión arterial. La isquemia distal se produce ya seapor disminución del flujo (mecanismo por hipoperfusión), o por émbolos, que se desprenden e impactan enel árbol arterial distal (mecanismo embólico).En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombótica es precedida por uno o másepisodios de crisis isquémicas transitorias (CIT o TIA=transient ischemic attack). Estas se definen comodéficit neurológico focales, de menos de duración 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. Eldiagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal. Su importancia radica enque son eventos premonitores de una ECV, (un 30% va seguido de una ECV), por lo que permiten el estudiodiagnóstico de su causa y adopción de medidas terapéuticas específicas según está, como cirugía de vasosdel cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc.La mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce un infarto en todo su territorio, sinoque sólo en el territorio de la arteria cerebral media, que es el territorio más distante y más desprovisto decirculación colateral. Clínicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia, incompleta, depredominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es del hemisferio dominante. En las trombosisdel territorio vertebro-basilar, las estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulostemporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero se agrega compromiso denervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que se puede manifestar por diplopia, vértigo,inestabilidad, etc.

ECV cardioembólicaLas cardiopatías que con mayor frecuencia dan origen a embolias encefálicas son la fibrilación

auricular (50% de las ECV cardioembólicas son secundarias a esta arritmia), infarto al miocardio,valvulopatías y prótesis valvulares.Los síntomas y signos neurológicos dependen de la arteria que se ocluye, siendo la más frecuentementeafectada la arteria cerebral media, por lo cual el cuadro clínico es semejante a lo señalado anteriormente, enla aterotrombosis carotidea.

ECV LacunarSe deben a la obstrucción de una arteria perforante o penetrante. Estas arterias son de pequeño

calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de los grandes vasos de la base (arterias cerebralesanterior, media, posterior y basilar). Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferioscerebrales y el tronco encefálico. El factor de riesgo más frecuente es la hipertensión arterial que las va


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dañando. Por ser pequeñas arterias, producen infartos pequeños de no mas allá de 1.5 cm. de eje mayor. Poreste motivo puede afectar exclusivamente un núcleo o un tracto, dando síntomas restringidos a estasestructuras. Así su forma clínica de presentación más frecuente es la hemiparesia pura o hemianestesia pura.

ECV OtrasOtras causas menos frecuentes de ECV isquémica son: vasculitis, que en su mayoría se asocian a

enfermedades del colágeno o a infecciones; disección vascular espontánea o traumática; diversasenfermedades hematológicas asociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstricción asociada alabuso de drogas como la cocaína o enfermedades como la eclampsia o la migraña; trombosis venosaasociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.

ECV Hemorrágica

ECV Hemorrágica IntraparenquimatosaEl factor predisponente más importante de la hemorragia intraparenquimatosa es la hipertensión

arterial. Menos frecuentes son las malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones de lacoagulación.Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente tamaño, produce HTIC. Lossíntomas y signos neurológicos dependen de la ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por lahipertensión son los pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferioscerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares. Los sitios más frecuentes dela hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo, seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a lavecindad de la cápsula interna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma,produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivel van juntas todas las fibrasde la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (completa), es decir de igual intensidad en la cara, extremidadsuperior e inferior.

ECV Hemorrágica SubaracnoideaLa hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de un aneurisma congénito

ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, que transcurren en el espacio subaracnoídeo. Conmenor frecuencia, a la ruptura de una malformación arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa elespacio subaracnoideo, mezclándose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTIC de instalación súbitao ictal, con cefalea intensa , náuseas y vómitos, y eventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangreocupa el espacio subaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principio no haysignos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signos meníngeos (pueden éstos estar ausentesantes de 8 hrs.). Pasado el tercer día los productos de degradación de la sangre pueden producir unvasoespasmo e infarto encefálico, con aparición de un déficit neurológico focal.


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CAPITULO 4SINDROME PIRAMIDAL – HEMIPLEJÍA

VÍA PIRAMIDALOrigen y trayecto: clásicamente se consideraba que la vía Piramidal tenía su origen a nivel de las célulasPirmidales de Betz, ubicadas en la corteza del lóbulo frontal. Actualmente se sabe que esto no es así ya queesta vía se origina también en oros sectores de la corteza:- Circunvolución frontal ascendente (área 4), el 40%- Lóbulo frontal (área 6 y 8), el 20%- Zona frontopolar (áreas 9,10 y 11), el 10%- Lóbulo temporal (área 44,45, 47), el 10%- Células de Betz (área 4), el 3%- Circunvolución post-Rolándica (área 3,1,2), el 2%- Regiones intermedias parieto-occipitalesPor lo tanto el millón de axones y fibras que componen el haz piramidal proviene de toda la corteza.El viejo concepto de área netamente motora y netamente sensitivo debe quedar descartado; es por lo tantomás correcto hablar de área motora primaria o principal (no exclusiva), que corresponde al sitio de mayordensidad de fibras motoras (área 4 de Brodman).A este nivel existe una representación topográfica espacial para los miembros contralaterales, cabeza y cara(HOMUNCULO DE PENFIELD)En esta representación cortical hay una relación entre el tamaño de la misma y la fineza de los movimientosdel sector representado.La mano por ejemplo debido a la función que tiene y los movimientos delicados yprecisos que esta realiza tiene una gran representación cortical (al igual que la cara), mientras que el pie tieneuna representación mucho menor.Todas estas fibras que nacen de diferentes zonas corticales, se disponen en forma de abanico de basecortical y a medida que descienden se van agrupando en haces: Superior: para el miembro Inferior Medio: para el miembro Superior Inferior: para la cara

Así descienden por la Cápsula Interna, colocándose los haces para los miembros (Fibras Corticomedulares)a nivel del brazo posterior, y en la rodilla el haz para la cara (Fibras Corticonucleares)La cápsula Interna es un lugar crítico, ya que a ese nivel la vía Piramidal se encuentra condensada en unespacio muy pequeño, por lo tanto pequeñas lesiones en este sector ocasionaran una afectación total de estavía.Todo este conjunto de fibras descendentes, al llegar al pedúnculo cerebral sufren una torsión, de tal modoque el Haz Geniculado (fibras corticonuclearres) ocupa una posición interna con respecto a las fibrascorticomedulares.Las fibras del haz Geniculado, se irán decuzando a diferentes niveles del tronco encefálico, para ir hacersinapsis con las neuronas motoras de los pares craneales (III – IV – V – VI – VII – IX – X – XII Y XI).El resto de la vía piramidal desciende hasta llegar al bulbo donde cerca del 90% de las fibras se decuzanhacia el lado opuesto (Pirámides Bulbares). Este grupo de fibras cruzadas conforman el Haz PiramidalCruzado o Sistema Ortopiramidal y desciende por los cordones laterales de la médula, poniendo en contactola corteza motora con los niveles inferiores (neurona motriz periférica), sin ningún tipo de relevo sináptico.El 10% restante, desciende por el bulbo sin decuzarse, siguiendo por el cordón anterior de la médula,formando así el Haz Piramidal Directo o Sistema Prapiramidal. Este sistema en realidad no es directo ya


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que se decuza en la médula espinal a diferentes niveles. Por lo tanto el 100% de las fibras de la VíaPiramidal es cruzada.

ETIOLOGÍA DE LAS HEMIPLEJÍASSe denomina Hemiplejía (hemi:mitad, plejía: parálisis), a la pérdida de la motricidad voluntaria de lamitad del cuerpo, consecutiva a la lesión de la vía piramidal.Ahora bien , no toda lesión piramidal producirá una parálisis de la mitad del cuerpo, si la lesión se produce anivel de la médula del sector lumbar (sección medular completa), habrá un a pérdida de la motilidadvoluntaria de los dos MMII: PARAPLEJÍA.Según la localización de la lesión, las hemiplejías pueden ser directas o alternasDirectas: cuando se afecta la cara y el cuerpo del mismo lado.Alternas: cuando se afecta el cuerpo de un lado y los pares craneales del otro. LESIÓN CORTICAL: para que una lesión ubicada en la corteza cerebral sea capaz de provocar una

hemiplejía debe tener tal extensión que en la práctica resultan incompatibles con la vida; de existirocasionaría una hemiplejía heterolateral ya que las fibras todavía no se han decuzado. En la práctica laslesiones nunca alcanzan tal intensidad, ocasionando HEMIPLEJÍAS HETEROLATERALESINCOMPLETAS (Facio-Braquial o Braquial-Crural).

LESIÓN A NIVEL DE LA CÁPSULA INTERNA: una lesión de la vía piramidal a este nivel ocasionauna Hemiplejía Típica, HEMIPLEJÍA HETEROLATERAL COMPLETA (Facio-braquio-Crural)

LESIONES A NIVEL DEL TRONCO DEL ENCEFALO: (Pedúnculos Cerebrales, Protuberancia,Bulbo Raquídeo)A este nivel se encuentran los núcleos motores de los pares craneales. Las lesiones quese localizan en el tronco encefálico ocasionan las llamadas HEMIPLEJÍAS ALTERNAS.


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TIPO

PEDUNCULARES

WEBER

BENEDIKT

FOVILLESUPERIOR

PROTUBERANCIALES

MILLARDGUBLER

FOVILLEINFERIOR

BULBARES

BULBARANTERIOR

BABINSKI-MAGEOTTE

AVELLIS

SCHMIDT

JACKSON

LESION

Pie del pedúnculocerebral

Pie y casquetepeduncular

Idem, más fascículolongit.medio

Pie o región anterior dela protuberancia

Idem más fibrasoculogiras

Parte anterior del bulbo

Idem más región reto-olivar

Idem más núcleoambiguo

Idem más núcleo inferiorde XI

Idem más núcleo delhipogloso

DEL LADO DE LALESIÓN

Parálisis del III parcraneal



Parálisis Facial de tipoperiférica

Parálisis Facialperiférica y de la miradalateral

Parálisis de la mitad dela lengua

Hemi Sind. Cerebeloso.Sind. Claud B. HornerParálisis de cuerda vocal

Idem más parálisis deECOM y Trapecio

Idem, más hemiparálisisy hemiatrofia lingual

DEL LADO OPUESTO

Hemiplejía total

Hemiplejía total

Hemiplejía parálisis dela mirada lateral

Hemiplejía que respetala cara



Hemiplejía máshemianestesia





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Las LESIONES UBICADAS POR DEBAJO DEL TRONCO ENCEFÁLICO -MEDULA ESPINAL - generalmente son completas y por lo tanto NO DANHEMIPLEJÍA, sino CUADRI O PARAPLEJÍAS

Las lesiones capaces de producir un cuadro hemipléjico, deben asentar a nivel cerebral o deltronco encefálico:Los ACV son la causa más frecuente de Hemiplejía (ecv o ave)

El SINDROME PIRAMIDAL PURO NO EXISTE ya que al lesionarse la vía piramidal,también se afectan otras estructuras (tractos extrapiramidales, etc).El SINDROME PIRAMIDAL es esencialmente un SINDROME MOTOR, que se manifiestapor alteraciones del movimiento, de la postura y de los reflejos.Se pueden encontrar dostipos de signos: SIGNOS DE DÉFICIT Y SIGNOS DE LIBERACIÓN.

Signos de déficit- Déficit motor: paresia o parálisis de los movimientos voluntarios- Abolición de reflejos superficiales: cutaneoabdominal y cremasteriano, por que se

pierde la facilitación ejercida por los niveles superiores.- Hiperextensibilidad. En el Síndrome piramidal puede encontrarse un aumento de la

distancia máxima que es posible imprimir pasivamente entre las inserciones de unmúsculo o grupo muscular.

- Atrofia muscular: la disminución del volumen de las masas musculares respondefundamentalmente a la generada por el desuso.

Signos de liberaciónEn las Hemiplejías típicas, se produce un desintegración compleja de la función motora; yasí como hay déficit en la motilidad voluntaria otros centros que anteriormente seencontraban inhibidos , en las lesiones piramidales “se liberan” con la consecuenteexageración de la actividad de los mismos. Los signos de liberación son los siguientes:- Exaltación funcional miotática:

- ESPASTICIDAD (aumento del tono muscular con características especiales)- HIPERREFLEXIA

- CLONUS: corresponde a una serie de sacudidas rítmicas, involuntarias y reflejas. Sediferencian de los reflejos porque se mantiene la respuesta todo el tiempo que seconservó la estimulación. Se produce pues el reflejo de estiramiento estáconstantemente estimulado por la variación del tono. Clonus de pie, de rótula y demano.- De pie: se sostiene la pierna del paciente, se coloca una mano en la pantorrilla, y con

la otra se lleva el pie a una dorsiflexión. La respuesta se mantiene mientras dure elestímulo. En casos severos continúa aún después de haberse eliminado este.

- De Rótula:el examinador fija la rótula con los dedos índice y pulgar y se le imprimeun movimiento hacia abajo elongando el cuádriceps. La rótula presenta sacudidasdurante la maniobra.

- De mano: se lleva la mano del paciente hacia la flexión dorsal de muñeca.


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- SIGNO DE BABINSKI: es la flexión dorsal o extensión del dedo gordo producida porla estimulación del tegumento de una zona cualquiera de la planta del pie que no sea lasuperficie plantar del propio dedo gordo.

- SINCINESIAS: son movimientos involuntarios, globales realizados en base a engramasmotrices primitivos, que se producen en ocasión de un movimiento voluntario. Hay trestipos diferentes de sincinesias:- DE COORDINACIÓN: la contracción voluntaria de un grupo muscular produce la

contracción sinsinética de otros grupos musculares funcionalmente no relacionados.- STRUMPELL: Fenómeno de la pronación: al flexionar el antebrazo sobre el

brazo aumenta la pronación.- WARTEMBERG: Signo de la flexión del pulgar: al sujetar fuertemente una

barra horizontal con los cuatro últimos dedos se produce la flexión del pulgar.- STRUMPELL: fenómeno del tibial anterior: el paciente al intentar flexionar la

rodilla contra resistencia contrae en forma sincinética el tibial anterior haciendola flexión dorsal del pie.

- DE IMITACIÓN: se refiere a movimientos contraletarales, simétricos e idénticos,de manera tal que el miembro enfermo imita al sano. Por ejemplo si se le pide almiembro inferior sano abducción contra resistencia, veremos que se realiza elmismo movimiento en el lado enfermo; o la extensión de muñeca y dedos del ladosano contra resistencia lo realiza también del lado enfermo.

- GLOBALES: es la exageración de la actitud del paciente del lado pléjico aconsecuencia de un esfuerzo voluntario que este realiza.

ELEMENTOS DEL SINDROME PIRAMIDAL

DEFICIT MOTOR ABOLICIÓN DE REFLEJOS SUPERFICIALES SIGNOS DE DÉFICIT HIPEREXTENSIBILIDAD ATROFIA MUSCULAR

SINCINESIAS CLONUS SIGNO DE BABINSKI SIGNOS DE LIBERACIÓN HIPERREFLEXIA PROFUNDA HIPERTONÍA ESPÁSTICA

En las HEMIPLEJÍAS el paciente cursa por tres períodos diferentes y sucesivos: COMA FLACCIDEZ ESPASTICIDAD


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PERIODO DE COMAEn las hemorragias cerebrales se produce el ICTUS APOPLÉTICO, el paciente caebruscamente, en forma súbita. En pocos minutos se establece el estado de coma y lahemiplejía, generalmente acompañado de incontinencia esfinteriana.El estado de COMA se define como una alteración de la conciencia en contenido (funcionespsíquicas: atención, percepción, memoria, afectividad, inteligencia) y reactividad (ligado alestado de vigilia).Un paciente está en coma cuando presenta una alteración en su conciencia que se evidencia através de la pérdida de la vida de relación o sea desconectado del ambiente y no despierta aningún estímulo.En este estado el paciente presenta los siguientes signos:1- DESVIACIÓN CONJUGADA DE CABEZA Y OJOS: presenta una ligera inclinación

de la cabeza hacia el lado sano debido al predominio de la musculatura indemne y losojos miran hacia el lado del hemisferio cerebral lesionado, por lesión de la vía córtico-óculo-cefalogira que permite los movimientos conjugados de cabeza y ojos.

2- SINDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER de origen central (por pupilascontraídas (miosis), párpado caído (ptosis) y sequedad facial.

3- CARA ASIMÉTRICA4- FACIES DE FUMADOR DE PIPA: en cada espiración la mejilla del lado paralizado se

levanta por la parálisis del músculo buccinador.5- REFLEJOS ABOLIDOS6- SIGNO DE BABINSKI: es el signo clave para el diagnóstico del coma hemipléjico.

7- RESPIRACIÓN DE CHEYNE –STOKES: es una alteración del ritmo respiratorio y sedebe a la hipoexcitabilidad del centro respiratorio. Este tipo de respiración se observaen las lesiones del S.N.C., cuando se afectan los hemisferios cerebrales o el Diencéfalo.Consiste en una apnea variable en tiempo (5 a 30 seg.) seguida por respiraciones cuyaamplitud aumenta en forma progresiva hasta un máximo. A ellas continúanrespiraciones de progresiva menor amplitud hasta llegar al siguiente período de apnea.Durante el estado de apnea la cantidad de CO2 sanguíneo aumenta. Recordemos que el


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CO2 es el excitante natural del centro respiratorio y por lo tanto su acumulacióndurante la apnea permite la estimulación de dicho centro, de ahí el aumento progresivode la profundidad respiratoria.

Este período tiene una duración variable entre días a 2 semanas.Luego la hemiplejia pasará por un período de FLACCIDEZ y otro de ESPASTICIDAD.

PERÍODO DE FLACCIDEZSe observa parálisis o paresia de la cara y los miembros del lado afectado, salvo en lashemiplejías alternas. La cara presenta la característica de una parálisis facial central operiférica según el nivel de la lesión. Generalmente se afecta más el facial inferior que elsuperior, el ojo cierra pero con menor fuerza que el otro lado y no puede guiñar.Parálisis Braquial y Crural completa. El brazo cae al costado del cuerpo y solo puede sermovilizado con ayuda del miembro superior sano. El miembro inferior se encuentra enrotación externa (por una cuestión puramente biomecánica), y el pie en equino varo.Los reflejos se encuentran abolidos o muy disminuidos.Hay hipotensión arterial del lado enfermo.Esta etapa es transitoria y pasa a la etapa espástica, el tono muscular disminuido empieza aaumentar hasta llegar a la contractura de los músculos menos paralizados. Así la hipertoníavuelve a los miembros (más el inferior) “utilizables” (bipedestación y marcha)

PERIODO DE ESPASTICIDADEl primer signo de espasticidad lo constituye la exageración de los reflejos profundos.Aparecen algunos movimientos globales y torpes del lado afectado que corresponden aengramas motores extrapiramidales.La espasticidad presenta características propias:- La parálisis no es absoluta: es más notoria a predominio distal, los músculos más

afectados son aquellos que tienen funciones más diferenciadas (afecta más la mano queel hombro).

- Actitud del miembro Superior: se presenta con descenso del muñón del hombro, elbrazo en ligera aduccion y extensión, en flexión el codo, antebrazo en pronación,flexión de los dedos y dedo gordo ocluido.

- Actitud del miembro Inferior: en extensión, los músculos extensores están máscontracturados y el miembro queda recto, en aducción y rotación interna del pie.Pie enequinovaro.

- Afecta generalmente más los brazos que las piernas.- Los músculos agonistas están hipertónicos y los antagonistas están hipotónicos: SIGNO

DE LA NAVAJA: al intentar extender el codo, se percibe una resistencia inicial elásticaal principio del movimiento, que luego cede permitiendo el movimiento sin dificultad.

- Aparecen los clonus- Al cabo de unos meses aparece atrofia muscular(especialmente en los músculos del

hombro, pequeños músculos de la mano y glúteos). Es frecuente encontrar en el ladohemipléjico edemas blandos y blancos, cianosis, variaciones en la temperatura de esesector corporal, artropatías dolorosas y anquilosantes (Hombro – muñeca)


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MARCHASe la llama también marcha del cegador, helicopoda o de TOOD, debido a la imposibilidadde flexionar la rodilla y como consecuencia del alargamiento aparente del miembro inferiorpor la posición del pie, el paciente se vé obligado a realizar un círculo con el miembroafectado alrededor del sano, arrastrando la punta del pie durante el recorrido. Movimientoeste que hace a expensas del músculo CUADRADO LUMBAR, elevando la hemipelviscorrespondiente.

PARAPLEJÍAS: Lesión bilateral de la vía motora:- Neurona Central: espástica, con signos de piramidalismo.- Neurona Periférica: fláccida.

Lesión en médulaRaíces anterioresNervios periféricos

PARAPLEJÍA FLACCIDA MEDULAR: la lesión radica en las motoneuronas del astaanterior.- instalación brusca de una parálisis de los MMII, con impotencia absoluta, flaccidez e

hipotonía.- Parálisis de los esfínteres (primero retención de orina y materia fecal, y luego

incontinencia)- arreflexia- anestesia total hasta el límite de la lesión.- Fenómenos tróficos de aparición precoz, alteraciones vasomotoras.CAUSAS: traumatismos, con fractura de columna vertebral, secciones completas de lamédula, por bala, compresiones, etc.

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOSLos movimientos involuntarios son siempre de orden patológico, se pueden presentar enforma transitoria o paroxistica, accesos, crisis, ataques o bien ser permanentes. CONVULSIONES: contracciones involuntarias, ritmicas, bruscas de los músculos de la

vida de relación, generalizadas, mal coordinadas y de corta duración.- Pueden ser Tónicas: contracción muscular sostenida, permanente inmovilizando las

articulaciones.- Clónicas: se alternan contracciones y relajaciones musculares sucediendose más o

menos rapidamente y determinando desplazamiento de los segmentos corporales.- Tonico-clónicas

FISIOPATOLOGÍA: descarga brusca, excesiva y rápida de un número de neuronas motorasencefálicas. El foco convulsivo está compuesto por neuronas cortico o subcorticales quepresentan una actividad eléctrica espontánea anormal, hiperexcitables y sensibles.CAUSAS:- epilepsia- fiebre,


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- trastornos circulatorios, debido a hipoxia por hipofllujo.- Tumores- Alteraciones del metabolismo: hídrico (edema), hipokalemia, hipoglucemia, uremia,

trastornos del estado ácido-base.- Insuficiencia respiratoria- Tóxica (alcohol)- SIDA

Ver cuadro Fustinoni

PARKINSONTambién llamada PARÁLISIS AGITANTE producida por lesión del Sistema Extrapiramidal(Locus Niger). Es más frecuente en hombres entre 50-60 años.Se caracteriza por:- temblor de reposo y actitud- disartria (articulación de la palabra)- disminución del parpadeo y pérdida de los movimientos automáticos y asociados- rigidez de tipo extrapiramidal. Signo de la Rueda Dentada de Negro en codo, muñeca,

rodilla y pie.- Adiadococinesia - Acinesia o bradicinecia (dificultad de los movimientos repetidos y

rápidos: ej. Pronosupinación)- Fascies de jugador de Póker (no expresa nada). Amimia- Marcha a pequeños pasitos que puede hacerse más rápida hasta correr (marcha

festinante)- Reflejos normales- Reflejo nasoparpebral exaltado, palmomentoniano, hociqueo.- Sensibilidad normal- Micrografía- Trastornos vegetativos, enrojecimiento facial, sensación de calor, seborrea, sudoración.- Trastornos cognitivos. Evolución prolongada y progresiva, paciente confinado a la

cama.PARKINSONISMOSSemejanza con la enfermedad de Parkinson: su causa son encefalitis, lesiones isquémicas,que afectan los núcleos basales, medicamentosa, boxeadores(traumatismos repetidos).Se caracteriza más por los trastornos neurovegetativos que presenta: sialorrea (aumento de lasaliva), sudoración, seborrea, trastornos en el sueño, movimientos anormales (tics – corea –distonías)Marcha: inestabilidad, pasos cortos y giro en bloque.Hipertonía y no hay amimia.

SINDROME CEREBELOSOCEREBELO: recordarán que actúa sobre la motilidad cinética y la motilidad estática.- Asegura la eumetría e isostenia de los movimientos. ¿y esto que significa? O sea que

interviene para que los movimientos tengan la necesaria intensidad o fuerza y la exactamedida que requiere el fin buscado.


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- Asegura la sinergia y la diadococinesia (coordinación de los diversos gruposmusculares, cuando deben contraerse para realizar movimientos simultáneos osucesivos).

- Regula el Tono muscular- Interviene en el mantenimiento de la postura y el equilibrio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SINDROME CEREBELOSOSignos subjetivos:- vértigos- cefalea- vómitos de tipo cerebralSignos objetivos:- Trastornos estáticos:

- ASTASIA: de pie hay aumento de la base de sustentación, persona oscila, pero sicierra los ojos no se cae)

- TEMBLOR DE ACTITUD- DESVIACIONES: en posición de pie hay tendencia a la caída (propulsión,

lateropulsión, retropulsión)- HIPOTONÍA MUSCULAR- CATALEPSIA CEREBELOSA(equilibrio estático exagerado)

- Trastornos Cinéticos:- Gran sinergia: levanta mas de los necesario la pierna en la marcha, el tronco se

atrasa, el enfermo se toma de las cosas para avanzar.- Marcha titubeante o de ebrio: imposible caminar en línea recta, camina en zig-zag.- Hipermetría, dismetría: por la hipotonía y la asinergia. Los movimientos sobrepasan

el fin buscado.PRUEBAS:- Prueba talón rodilla (1)- Prueba índice de Babinski- De la prensión del vaso- De la raya horizontal- De la inversión de la mano- De la resistencia

- Adiadococinesia: disminución de la capacidad para poder realizar movimientosalternativos con rapidez (pronosupinación)

- Temblor cinético o intencional- Descomposición de los movimientos (un movimiento complejo no puede realizarse,

pero si, si se lo descompone en varios movimientos simples)- Trastornos en la escritura- Trastornos en el habla, palabra escandida, explosiva, por la asinergia y la hipotonía- Nistagmus- Trastornos en la barognosia, apreciación del peso.Causas del Síndrome Cerebeloso:


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- Tumores- Infartos o hemorragias cerebelosas- Abscesos, quistes cerebelosos.

CAPITULO 5

1. El método neurológico

No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tengatanto valor como en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completaexploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado.Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir,como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar laenfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. Eldiagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente.Pondremos un ejemplo de dicho método aplicado a la enfermedad cerebrovascular.

En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si éstase puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severahemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmeradaexploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso eshacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismoejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar undiagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen(gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral mediaizquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico ohemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnósticoetiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebralmedia izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poderestablecer un diagnóstico pronóstico adecuado.

En este capítulo versaremos sobre la exploración neurológica y sus hallazgos patológicosmás significativos. No debemos olvidar que una exploración neurológica completa debe sercontinuada por una exploración general no menos íntegra. Finalmente se dará una brevepincelada al estudio del LCR.

2. Signos meníngeos

Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), asícomo los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión delcuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamenteflexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como sucedeen casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estarpresentes. Al final del tema trataremos la aproximación al diagnóstico mediante el estudiodel LCR.

3. Estado mental


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Se valorará el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atención (repeticiónde dígitos en sentido directo e inverso...); la orientación en tiempo, espacio y persona; elcomportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...); la memoria (memoria remota,memoria reciente, memoria visual); las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva,del vestido) y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...),siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento yabstracción (interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...).

Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes consospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes";amnésico-afásico-apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficitneuropsicológico concreto.

4. Lenguaje

Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. Ladisartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje mientras que la disfasia esun defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En elpaciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo(valorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión, repetición, nominación,lectura y escritura.

Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesióncerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área deBroca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior y se encarga dela función motora de producción del lenguaje. El área de Wernicke está localizada en eltercio posterior de la circunvolución temporal superior y se encarga de la comprensión dellenguaje, estando ambas áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de susconexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (Tabla 1).

5. Pares craneales


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La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales nosaportarán una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable,sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en casode lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, comohemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesionestroncoencefálicas). Reseñamos que el sexto par es el que menos información suele aportarcuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndoseafectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal, por ejemplo ante la presenciade un tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales síndromesperiféricos.


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6. Sistema motor (Tablas 3 y 4)

Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en lafuerza, como la maniobra de Mingazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contragravedad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras de Barré (de formaaislada en los miembros superiores o en los inferiores). Con la simple exploración visualpodremos apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea,distonía, atetosis, balismo o mioclonus.

Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.

Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. Se debe señalar si existe hipotonía ohipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad, aumento del tono sobre todo al iniciodel movimiento (navaja de muelle), que es signo de lesión piramidal o de primeramotoneurona (ver tabla); rigidez en "rueda dentada": signo cardinal de los parkinsonismos;paratonía: aumento de tono constante, oposicionista, en lesiones frontales.

Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados. Sedebe fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. En caso deenfermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) exploraremos la fatigabilidad,mediante maniobras que la provoquen.


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7. Sensibilidad

Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad(táctil, algésica, artrocinética, vibratoria o palestesia). Puede ser difícil de valorar, dado quelas respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas, e incluso pueden estar sometidas asugestión por parte del explorador).

8. Reflejos

Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la colaboracióndel paciente. Se deben explorar el maseterino (N. Trigémino), bicipital (C6), tricipital (C7),rotuliano (L3, L4), y aquíleo (S1), en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de suintensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia).

Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar, que sedesencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. Surespuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la víacorticoespinal o piramidal explorada.

9. Coordinación


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Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Cuando las pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría. Cuando las pruebasde movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia.Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxiaapendicular. Cuando el síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad, además de ladismetría y la disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblorintencional (sobre todo al final de la acción).

Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la estabilidad yla marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable, con tendencia a caerhacia el lado más afectado, con aumento de la base de sustentación), explorar la marcha "entándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora dedescubrir déficit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados ypies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndromevestibular); en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojosabiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior, cuando seafecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo deRomberg).

En general, los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales, y loshemisféricos apendiculares. Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelososes el nistagmo.

10. Marcha y estática

La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificarel síndrome que afecta al paciente.

Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente,para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento decircunducción hacia afuera y hacia delante.

Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base desustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.

Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonalposterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muyinestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos.

Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.

Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades enlos giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasoscortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante.

Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g.lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que allanzar el paso no le choque la punta con el suelo.


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Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegadosal suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesionesprefrontales.

Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente elpatrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos dela exploración física.

11. Punción lumbar

Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis),hemorragia subaracnoidea, coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nerviosocentral. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales),diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de lahidrocefalia normotensiva (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.

Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación, hipertensiónintracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión, comotumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde eltrayecto de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de apertura delLCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo denuestras sospechas clínicas (Tabla 5).

La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras lapunción (cefalea postpuncional) de características típicas. Es una cefalea por hipotensión deLCR, por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras


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complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja, meningitis yatrógena,hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia.

compilación de cátedra se utilizaron los siguientes...

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