1.- Cáncer pulmonarSospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivaciónhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/37Cancer.html

2.- Trauma torácicoDiagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivaciónhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/53Traumatismos.html

3.- Síndrome de ocupación pleuralSospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivaciónhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/49DerramePleural.html

4.- Patología mamaria benignaSospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación5.- Cáncer de mama Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación4 y 5: Resúmenes EMN años previosACS surgery: principles and practice. Breast complaints. 2004 web MD

6.- Supuración pulmonarDiagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivación Seguimiento y controlhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/25Sindromes.html

7.- Hidatidosis pulmonarDiagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivaciónhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/32Neumonias.htmlR. Morar and C. Feldman. Pulmonary echinococcosis. Eur. Respir. J., Jun 2003; 21: 1069 - 1077.

8.- Hemoptisis masivaSospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivaciónhttp://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/62Hemoptisis.htmlManifestations of hemoptysis, How to manage minor, moderate, and massive bleedingJohn L. Johnson, MDVOL 112 / NO 4 / OCTOBER 2002 / POSTGRADUATE MEDICINEHemoptysis: Diagnosis and Management. Jacob L. Bidwell, M.D. and Robert W. Pachner, M.D. University of Wisconsin Medical School, Milwaukee, Wisconsin

9.- Tratamiento antitetánico y antirrábico www.meduc.cl/medicinainternaquinto/infectologia/Mordeduras%20por%20mam%EDferos.doc Mordeduras por mamíferos a humanos Dra. Tamara Hirsch B.http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular-Tetanos.pdfACTUALIZA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DEL TÉTANOS Ord N° 09333 12 marzo 2003Nueva norma de Tratamiento de Rabia Humana MINSAL9. Circulares Nº 45 (23/01/1978) y Nº 4 F/14 (06/ 03/1996). Vacunación antirrábica y profilaxis del tétanos. Ministerio de Salud de Chile. División Programa de Salud. Departamento de Epidemiología.Grandes cambios en la Rabia en Chile, Dra. Pamela Rojas G. Médico Familiar PUC www.medicinafamiliaruc.cl

10.- Alimentación en enfermedades digestivasManejo dietético en enfermos digestivos

11.- Inyecciones intramusculares, subcutáneas, intravenosas.

1.- Cáncer pulmonar: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación.

Introducción: Es de las causas más comunes de muerte en hombres y mujeres. Mayormente causados por y por otros inhalantes ambientales (radón y aldehídos). No presenta signos ni síntomas propios que permitan su detección en etapas precoces, por lo que se suele diagnosticar tardíamente (etapas III B o IV), por lo que la prevención y el diagnóstico precoz siguen siendo la clave de un manejo exitoso. Los nuevos quimioterápicos y nuevas técnicas de radioterapia han mejorado la sobrevida (actualmente a 5 años es de 5-15%) y la calidad de vida en pacientes con enfermedad localmente avanzada. Es una enfermedad de gran trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, además de ser evitable mediante el control del tabaquismo. El screening radiográfico y citológico, no ha reducido la mortalidad, por lo que no se recomiendan

Al momento del diagnóstico, el 50% de los pacientes son operables, 50% con propósito curativo (25% del grupo original). Es una enfermedad agresiva que produce metástasis tempranas, determinando que la sobrevida a un año sea inferior al 20%.

Epidemiología y etiología: A nivel mundial, es el cáncer más frecuente en hombres y el 5º en mujeres. En Chile, es el 3º en frecuencia en hombres y 4º en mujeres; la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas (igual que otros países en desarrollo), llegando a 13,8/100.000 (6 personas al día) en 2004 (1.9x frecuente en hombres que en mujeres).

INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO

Antecedentes tabáquicos Incidencia por 100.000 habitantes

No fumadores

3,4

10 a 20 cigarrillos/día 60

21 a 40 cigarrillos/día 217

El humo de cigarrillo (activo y pasivo) es responsable del 85-90% de forma dosis dependiente de todos los cánceres pulmonares y laríngeos, entre otros (cáncer oral, esofágico y vesical). Este humo tiene sustancias cancerígenas como benzopirenos, nitrosaminas y antracenos. Las que inducen la proliferación, crecimiento y diseminación tumoral. El riesgo de cáncer por fumar aumenta 17x en hombres y 11x en mujeres. Un 40% del Ca en no fumadores se debía a inhalación pasiva.

El riesgo para el ex fumador disminuye a la ½ a los 5 años de abstención y a un ¼ a los 10 años, persistiendo siempre algo más elevado que el resto de la población. Por ello hay que evitar los no fumadores adquieran la adicción y procurar que los fumadores la abandonen. Hay factores genéticos relacionados, aumentando el riesgo en 2.4x en parientes de primer grado.

Anatomía patológica: en general derivan del epitelio bronquial. La OMS distingue 4 tipos principales: carcinoma epidermoide o pavimentoso (13–33%), adenocarcinoma (32–34%), carcinoma indiferenciado de células grandes (5–26%) y carcinoma indiferenciado de células pequeñas (13–21%). Constituyen el 95% de los Ca pulmonares, ya sea puros o mixtos.

En la práctica clínica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo al comportamiento biológico y respuesta a tratamiento:1) Ca de células pequeñas (CCP)Sx generales: baja de peso, anorexia, metástasis, fiebre, diseminación, sd. paraneoplásico.2) Ca No células pequeñas (CNCP) Sx locales

Los Ca escamosos y CCP (mal pronostico) predominan en bronquios gruesos (hiliar), mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los Ca indiferenciados de células grandes, se originan en bronquios menores (periféricos). Por esto CA epidermoide tiende a presentar síntomas y complicaciones por obstrucción bronquial más precozmente.

Clínica: Los síntomas y signos del cáncer bronquial son muy numerosos, y derivan de: Efectos locales en el pulmón: Tos (75%), sospechar frente a cambios de carácter de tos previa, puede tener expectoración mucosa y desgarro hemoptoico (50%) estudiar si fumador >30años. Obstrucción bronquial, atelectasia, neumonía (neumonitis obstructiva ATL + neumonía). Disnea (30-60%) por obstrucción, ATL, neumonía, derrame, parálisis diafragmática (compromiso frénico), etc.Compromiso de estructuras vecinas: Dolor por compromiso pleural e intercostal (dolor al brazo y hombro por compromiso de plexo braquial, Sd de Pancoast), derrame (sobreinfección, estasis linfático, invasión pleural), voz bitonal (laringeo

recurrente), compromiso simpático cervical (enoftalmo-ptosis-miosis Sd. de Claude Bernard Horner), Sd vena cava superior, pericarditis/derrame pericárdico (irritación/invasión tumoral), disfagia, etc. Compromiso metastásico: (adeno CA, CCP), la clinica varía según el sitio, siempre buscar metas cerebrales.Sd. Paraneoplásicos (10%):

Endocrinos: por efecto hormonosimil: ACTH (fatigabilidad, hipokalemia, etc.), ADH (hiponatremia), hipercalcemia (85-90% por metástasis ósea o PTH símiles), MSH, GH, Calcitonina, etc.

No endocrinos: Dedo hipocrático (12%), generalmente en adenoCa, CEG (astenia, anorexia, baja de peso), vasculares (tromboflebitis migratoria, endocarditis no bacteriana, CID, púrpura, hemólisis, etc.), neuropatías periféricas, miopatías (compromiso cerebeloso), dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar.

Diagnóstico: El médico general debe sospechar el cáncer y solicitar el estudio morfológico, demostrando la existencia de imágenes compatibles con cáncer. La confirmación histológica y Etapificación corresponden al especialista (determinar si es un CCP o CCNP y el grado de extensión local y a distancia del tumor).

Estudio del Tórax: Rx de tórax AP y lateral: Buscar imágenes directas del tumor (masas, únicas o múltiples, de borde irregular, espiculado), masa o prominencia hiliar sin masa clara, imágenes derivadas de la obstrucción bronquial (neumonitis obstructiva, absceso, atelectasia), imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame pleural y parálisis diafragmática), adenopatías o ensanchamiento mediastínico. Una Rx normal no descarta cáncer. Frente a franca sospecha, seguir estudiando. Broncoscopía: En caso de lesiones centrales o hiliares, signos clínicos como disfonía, hemoptisis o citología positiva de expectoración. Ayuda en la etapificación (criterios de inoperabilidad): compromiso de traquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm. de la carina principal o parálisis de cuerda vocal. Citología de expectoración: Aumenta la sensibilidad del estudio endoscópico. Idealmente realizar muestras seriadas de expectoración (3, fijadas en alcohol al 50%). Sensibilidad ≈ 90% (buena muestra, lesión central, citólogo especializado)Punción transtorácica: En masas o nódulos periféricos >1 cm., punción con aguja fina bajo control radiológico. Se toma un citológico (en ocasiones se puede obtener un trozo para histología). Sensibilidad y Especificidad >90% en lesiones periféricas. Tener presente el riesgo de neumotórax. Contraindicada si existen bulas o la posibilidad de un quiste hidatídico.TAC: De elección para la etapificación, debe incluir las suprarrenales (sitio frecuente de metástasis). La RNM de tórax no es más sensible ni más específica que el TAC.PET: Detectar el metabolismo glucídico aumentado de las células tumorales. Mediastinoscopia: Útil para la evaluación de los ganglios hiliares y mediastínicos para la etapificación del tumor. Su rendimiento mejora cuando las áreas con anormalidades morfológicas son previamente localizadas por TAC.

Estudio de diseminación: TAC de cerebro: Un 10% de los casos tiene metástasis.Resonancia nuclear magnética: Mejor que el TAC para detectar metástasis cerebrales. Cintigrafía ósea: De elección para detectar metas óseas (20%). De existir el paciente es inoperable.Estudio abdominal: El hígado es sitio frecuente de metas, estudiar con eco o TAC.Toracotomía: Si no hay diagnóstico claro, sin signos de diseminación ni contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la toracotomía exploradora, con biopsia contemporánea. Si positiva exéresis del lóbulo afectado, si negativa resección conservadora.

Etapificación: La escala más usada es la TNM, Clasificando el cáncer en 4 etapas:

a) compromiso sólo del parénquima pulmonar (etapa I)b) extensión a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)c) extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos (etapa III) ganglios contralaterales o supraclaviculares: IIIBd) extensión a distancia (etapa IV).

Tratamiento: La elección de la conducta terapéutica es compleja por diversas razones:a) No existe ningún tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicación universal.b) Existen variables dependientes del cáncer que condicionan la eficacia del tratamiento: masa tumoral, extensión, tipo histológico, localización, etc.c) Condiciones del paciente: función cardiopulmonar, hepática, renal, nutrición, CEG, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.

Tratamiento quirúrgico: De elección en CCNP. Clásicamente se indica cirugía en los pacientes en etapa I, II y IIIA (paciente operable). Radioterapia: Se utiliza con propósitos curativos, paliativos y adyuvante. Es el tratamiento de elección en el CNCP localmente avanzado. En CCP se suele usar QMT y RT, con un 50% de respuesta parcial y 30% remisión completa. La radioterapia suele acompañarse de complicaciones precoces (esofagitis), y tardías (neumonitis actínica), con fibrosis pulmonar secundaria cuyos síntomas se inician meses después.2.- Trauma torácico: Diagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivación.

Introducción: Presentación variada que va desde equimosis y dolor local hasta insuficiencia respiratoria. Frecuentemente se asocia a trauma de alta energía con pérdida de conciencia concomitante, por lo cual se carece de la información que aportan los síntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio. Patología grave. Etiología: Por su estructura semielástica, el tórax se lesionada sólo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energía. En nuestro medio, el 76% corresponde a accidentes del tránsito y el resto a caídas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.

Es importante un completo examen de tórax (inspección, palpación, percusión y auscultación). Evaluar: posición de traquea, fracturas, móv. Simétricos de tórax, enfisema subcutáneo, RxTx y Sat O2.Sólo un 10% se presenta como lesión única. 30 % involucra otro órgano, 30% 2 órganos 30 % >2 órganos afectadosLos traumatismos torácicos se asocian a lesiones de otros parénquimas en los siguientes porcentajes:

Traumatismo encéfalo craneal 72%

Fracturas de extremidades 33%

Fracturas de columna vertebral 30%

Lesiones abdominales 17%

Fracturas de pelvis 14%

Fracturas de cráneo y cara 10%

Pronostico: Da cuenta del 25% de la mortalidad en politraumatizado. El pronóstico depende de: Gravedad de las lesiones torácicas y asociadas. Reservas fisiológicas: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras enfermedades, etc. Calidad de la atención en el sitio del suceso: mantención de la función respiratoria y circulatoria del paciente.

Epidemiología: Se producen entre 20 y 30 muertes al día por traumatismos y envenenamientos (tercera causa de muerte en Chile) lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el año. Letalidad es de 30%.

Emergencias que exigen atención inmediata: Ante cualquier traumatismo grave ABC (Airway – Breathing – Circulation) Acceso a la vía aérea: evaluación y mantención de su permeabilidad y estabilizar columna cervical. Búsqueda de sangramiento importante. Control de la circulación: evaluar estado de la bomba y del volumen circulante y asegurar vías venosas permeables.

Obstrucción de la vía aérea: Inconsciencia + tos dificultosa retención de secreciones + aspiración de sangre y vómitos obstrucción de la vía aérea (atelectasias o infecciones). Hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. Permeabilizar la vía aérea (eliminar cuerpos extraños de boca y faringe) mediante una exploración digital en decúbito lateral (estabilizar la columna cervical con la cabeza en extensión). Evitar el decúbito dorsal (lengua hipotónica se desliza hacia atrás y obstruye la glotiscánula mayo). Si no se permeabiliza, recurrir a la intubación oro o nasotraqueal. (Cricotiroidostomía o a traqueostomía en caso de lesiones que impidan la intubación: fracturas laríngeas obstructivas o fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilización cervical). Administrar de O2 a la brevedad (presentan factores de insuficiencia respiratoria: neumotórax, contusión pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.).

Hemorragia grave: Controlar rápidamente las hemorragias (compresión digital o con vendajes). En caso de derrame pleural, realizar una punción pleural con tubo de drenaje (en caso de hemotórax). Si drenaje > 1,5 L, sangrado persistente e hipotensión, considerar cirugía. El hemotórax es frecuente y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La circulación pulmonar es de baja presión (se estabiliza espontáneamente cuando la presión intrapleural supera la del vaso lesionado). En el hemotórax progresivo o "a presión", vaso arterial parietal del circuito sistémico (intercostales o mamaria interna). Esto provoca ocupación pleural, colapso pulmonar y limitación ventilatoria restrictiva. También explorar peritoneo. Hemotórax mal manejado infecciónempiema y organización de la fibrina (paquipleuritis fibrotórax). Shock: Frecuente, suele ser hipovolémico, pero existen otras causas como: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y contusión miocárdica (shock central por falla de bomba) Taponamiento cardíaco: Limitación de la expansión diastólica por acumulación de líquido/sangre en el pericardio (bastan 200 – 250 ml para que sea grave) Se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazón o desgarro miocárdico. Sospechar si shock + ingurgitación yugular + ruidos apagados (triada de Beck). Además hay taquicardia y alteraciones electrocardiográficas. La pericardiocentesis confirma el diagnóstico. El tratamiento es la toracotomía, descompresión pericárdica y reparación de la lesión sangrante. Neumotórax: El aire puede penetrar a la pleura a través de diferentes vías: a) Del exterior en traumatismos torácicos abiertos. (Neumotórax abierto, con traumatopnea)b) A través de una ruptura/fisura pulmonar, bronquial o traqueal.Su tratamiento definitivo es quirúrgico. Manejo inicial: Si traumatopnea importante (interfiere en la ventilación), debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire (colocando previamente un drenaje para prevenir un neumotórax a tensión). Neumotórax a tensión: La lesión se comporta como válvula (solo entra aire) durante la inspiraciónaumento progresivo de la presión intrapleural colapso pulmonarrechazo del mediastino hacia contralateralcompresión de los vasos venosos. Letal si no se diagnostica a tiempo. Sospechar si: disnea creciente, MP (-), timpanismo del hemitórax, desviación traqueal a contralateral e ingurgitación yugular. Manejo: insertar un teflón o aguja gruesa (14) en el 3r espacio intercostal en la línea medio clavicular del lado comprometido (Se transforma en neumotórax abierto, dando tiempo a la inserción de un drenaje).

Lesiones que permiten estudio diferido: Ruptura del árbol traqueobronquial: Lesión grave, suele pasar inadvertida en el examen inicial. Causada por traumatismos sobre tórax anterior: aumento de la presión intraluminal en la tráquea (espiración violenta + glotis cerrada), compresión de bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. También puede ser iatrogénico (intubación difícil). Suele comprometer porción membranosa de la tráquea cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. Sospechar cuando se produce enfisema subcutáneo del cuello, neumomediastino, neumotórax persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesión: fisura puede bastar con observación, lesión grave considerar cirugía. Contusión pulmonar: Complicación frecuente (trauma importante). Puede o no asociarse a fractura costal, pero siempre está presente en los casos de tórax volante. Rx: Condensación de límites irregulares de aparición precoz, cuya extensión se

relaciona con la intensidad del trauma. Se debe a pequeñas hemorragias intersticiales/intralveolaresedemaalteraciónV/Q. El pulmón se hace más rígidoaumenta el esfuerzo ventilatorio¡disnea! Radiográficamente puede mejorar a las 72 horas, pero funcionalmente demora de 7 a 10 días. La contusión favorece la infección. Manejo: O2 e hidratación cuidadosa para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiración mecánica. Decúbito con el lado contuso hacia arriba (mejora la ventilación)Tórax volante: Se debe a múltiples fracturas costales con dos o más rasgos en cada costilla segmento intermedio independiente con movimiento paradójico: se deprime en la inspiración y se eleva durante la espiración. Si la lesión es muy amplia, la ventilación pulmonar subyacente también se hace paradójica, inspirando cuando el lado sano espira y espirando cuando el otro inspira provocando un movimiento pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastínico que, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Su gravedad depende de la contusión pulmonar concomitante. Manejo: analgesia (permite adecuada ventilación y tos eficaz) y cuando sea necesario, a estabilizar el segmento volante quirúrgicamente. En casos graves suele ser necesaria la ventilación mecánica con presión positiva. Rotura diafragmática: En trauma e alta energía con lesiones de vísceras abdominales. El hemidiafragma izquierdo es el más frecuentemente comprometido, ya que el derecho está protegido por el hígado. Sospechar cuando la Rx de tórax no muestra los diafragmas en forma clara o muestra vísceras abdominales en el tórax. Su tratamiento es quirúrgico. Perforación esofágica: Suele ser por traumatismo penetrante. Si es a cervical, el paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilización de la cabeza; si es torácica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torácico, neumomediastino, etc. Diagnóstico: radiografía contrastada o endoscopia. Idealmente precoz, ya que mejora el pronóstico. Manejo: drenaje quirúrgico del cuello o tórax, medidas de soporte, antibióticos y nutrición parenteral total. Contusión y ruptura miocárdica y de grandes vasos: Se produce por golpes en la cara anterior del tórax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomática o causar dolor precordial. Diagnóstico: antecedentes + alteraciones ECG. Manejo: similar a un IAM derivar a una unidad coronaria con recursos quirúrgicos. Las rupturas, suelen provocar la muerte en el lugar del accidente (salvo orificio pequeño + taponamiento de estructuras vecinas). Las lesiones aórticas se producen por desaceleración, suele afectar la aorta torácica (adyacente a la inserción del lig. Arterioso) y la mayoría de los pacientes muere de inmediato. Sospechar cuando la Rx Tx muestra ensanchamiento de mediastino superior, confirmar con angiografía o TAC. Se debe operar rápidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o tardíos (hasta 3 semanas).Fractura costal simple: Frecuentes, las más afectadas son de la 4ª a la 9ª. Clínica: dolor, respiración superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminación de secreciones (riesgo de atelectasia y neumonía). En enfermos con LCFA puede desencadenar insuficiencia respiratoria. Si dolor importante anestesia local del nervio intercostal correspondiente.Hematoma pulmonar: Complicación tardía (>48 horas) Rx: sombra irregularmente redondeada, homogénea y de unos 3 a 4 cm. de diámetro. Se produce por sangrado de un vaso mediano que se acumula en el intersticio hasta que la tensión bloquea la hemorragia. Puede persistir por semanas y aún meses. Conducta diagnóstica global: El médico general debe evaluar, estabilizar y trasladar de forma oportuna y optima al paciente a un centro especializado.Examinar periódicamente la pared y el contenido del tórax. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluyen la posibilidad de lesiones internas graves. No debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfunción respiratoria.3.- Síndrome de ocupación pleural: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación.

Introducción: El compromiso pleural suele pasar inadvertido. Cuando se manifiesta suele presentar: Dolor pleural. (Irritación de la pleura parietal, nervios intercostales), sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmática, (dolor referido al hombro). Tos seca por Irritación de nerviosas pleurales y Disnea: Ocupación pleural colapso pulmonar, distensión del tórax y aplanamiento diafragmático derreme peso del líquido desventaja mecánica.

El espacio pleural se puede ocupar por: Neumotórax: Espontáneo: ruptura bula apical (80% pctes hombre adulto joven).

Manejo agudo: < 30% de pulmón colapsado = observación; >30% = tubo pleural. Indicación quirúrgica: neumotórax recidivante, bilateral, fuga persistente de aire por el tubo por mas de 5 días, pcte de alto riesgo (buzos, pilotos). Recidiva ipsilateral de un neumo espontáneo: 50% después del 1ero. 60% después del 2do. 80% 3ero.Neumotórax traumático/a tensión: ABC + tubo // Hemotórax Ver trauma torácico.Derrame pleural (exudado/transudado), etc.)Empiema: 50% complicaciones de neumonía.

Consecuencias funcionales: limitación ventilatoria restrictiva por: Dolor + Disminución del volumen pulmonar + Colapso vascular + Desventaja mecánica de los músculos inspiratorios por distensión del tórax + Rigidez toracopulmonar.

El derrame puede ser de diversa naturaleza:

Transudado: Se produce por ultrafiltración capilar, aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión coloidosmótica intracapilar. La [proteínas] es baja (<0.5 [plasmática]) y no es inflamatoria. La alteración no está en la pleura.

Aumento de la presión hidrostática Insuficiencia cardiaca congestiva. Disminución de la presión oncótica Síndrome nefrótico.Paso de transudado o líquido peritoneal Cirrosis hepática (ascitis) o Diálisis peritoneal. Otros: Embolia, Sarcoidosis, Mixedema.

Exudado: Se produce por una mayor permeabilidad capilar, con salida de proteínas plasmáticas (>0.5 [plasma]). También se eleva la LDH (>2/3 limite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberación local. (Inflamación/neoplasia).

Infecciones: (Estafilo Au, estrepto, ecoli, pseudomona, klebsiela, anaerobios), TBC, Virus, Hongos, Parásitos.Neoplasias: Propagación directa y/o metástasis, Mesotelioma. Otras enfermedades: Pancreatitis, Absceso subfrénico y hepático, Perforación esofágica, AR, LES.Drogas: Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantoína), lupus inducido por drogasMisceláneos: Sd. post postinfarto (Dressler), Uremia, Sarcoidosis, radioterapia. Iatrogénica: post catéter subclavio.TEP, Hemotórax, quilotórax.

Sangre: Proviene de la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura. Quilo: Se debe a lesiones del conducto torácico (trauma o infiltración tumoral)

Examen físico: En un principio se acumula entre el pulmón y el diafragma, luego en el ángulo costo frénico posterior (más bajo, <300cc)lateral (>300cc) cara externa del pulmón y la pared costal. Si hay adherencias pleurales la distribución de líquido se altera. Si el derrame es >300cc es detectable al examen físico (matidez, MP (-), transmisión del a voz (-), egofonía y soplo espiratorio (condensación pulmonar bajo el derrame, se ausculta en el borde superior del derrame). Derrame persistente: enfermedad maligna o infeccióntubo de drenaje. 75% de los derrames malignos son por: linfoma, Ca de mama, Ca de pulmón, Ca de ovario. Vida media de pctes con derrame maligno: 4-6 meses. Por lo tanto, tto paliativo: Cuando tubo drena < 100 ml /24 hrs. y pulmón reexpendido pleurodesis ocasionalmente pleurectomia o derivación pleuro-peritoneal.

Imágenes: Rx: de alto valor para detectar derrames pequeños, determinar sus características (curva de Damoisseau) y detectar otras alteraciones del pulmón y corazón. La ecografía es más sensible para derrames pequeños, sirve de guía para su punción. Los derrames de gran volumen desplazan el mediastino. La TAC puede dar información sobre el parénquima pulmonar, pleura y espacio pleural. Se usa en casos complejos, usualmente de resorte del especialista.Estudio del líquido pleural: Toracocentesis salvo diagnóstico claro (insuficiencia cardiaca). Puede ser diagnóstica o terapéutica. Contraindicaciones: déficit de coagulación (usar aguja fina o a corregir el trastorno (plasma, plaquetas, etc.) y piel infectada. Técnica: Por dorsal, anestesia local, un espacio bajo el límite clínico del derrame, puncionar el borde superior de la costilla (los vasos intercostales van por el borde inferior de la costilla). En derrames importantes, realizar toracocentesis evacuadora o terapéutica, insertando un tubo pleural (drenar <1000 cc evitar el edema pulmonar ex vacuo). Si se requiere mantener la pleura libre (empiema, hemo/quilotorax) se conecta a una trampa de agua (el cabo distal debe quedar bajo el nivel de agua del frasco). Complicaciones: dolor, neumotórax, infección, reflejo vagal (bradicardia e hipotensión grave, puede evitarse premedicando con atropina y con una muy buena anestesia de la pleura); etc.El aspecto del líquido extraído puede dar alguna orientación diagnóstica inmediata:Exámenes bioquímicos, diferenciación entre transudados y exudados:Es el primer paso del estudio del líquido: transudado dirigirse a otros sistemas. Exudado identificar la etiología. Proteínas: Son un marcador de permeabilidad capilar aumentada (exudado).LDH: Indicador de alteración pleural, asociado a la acumulación de células inflamatorias o tumorales en la pleura. Ninguno de los marcadores tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en combinación tienen un buen rendimiento. Se interpretan según los criterios de Light ≥1. Exudado: proteínas del líquido/ proteínas del plasma> 0,5; LDH del líquido/LDH del plasma superior> 0,6; [LDH] pleural> 2/3 del límite superior normal del suero (225 – 460 U/L según laboratorio). Si el líquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado.

Colesterol: Si >45mg/Dl. tiene buena sensibilidad para determinar que se trata de un exudado. Si se considera este parámetro + LDH pleural (>88% del límite normal superior del suero). Tienen una sensibilidad de 99% y la especificidad de 98%.

Otros indicadores.Glucosa: Valores <60mg/Dl. pueden deberse a metabolización: 80% de los empiemas, 30% de las neoplasias (de mal pronostico), y en el 20% de las TBC. El 85% de derrames por AR tiene glucosa normal. pH: Los transudados suelen tener >7,4 y los exudados > 7,3. Si el pH más bajo (Sin de acidosis sistémica) considerar: Empiema y AR (pH bajo es casi constante), neoplasias (30-40%), TBC (10-20%) y LES (30%). En las infecciones y neoplasias, se acompaña de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato. La muestra para la medición de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis, transportarse en hielo y procesarse rápido.Lactato: Indica metabolización anaeróbica de glucosa. Diferencia entre derrames paraneumónicos simples (sin invasión bacteriana pleural, Lactato<5mMol/L), y complicados o infectados. Puede medirse en muestras corrientes, no anaeróbicas.Adenosindeaminasa (ADA): Se eleva en los linfocitos T activados: Bajo 30 U/L: TBC MUY improbable. 30-80 U/L: Evaluar según la prevalencia y valor pretest de TBC, >80 U/L: TBC, empiema, artritis reumatoide y linfoma. Amilasa: Si >2 veces [plasmática] sospechar: Pancreatitis aguda (10%) y pseudo quiste pancreático. Neoplasias. (10%, adenocarcinomas bronquiales). Ruptura del esófago: amilasa salival + empiema anaerobio. (Dg: pH <7 y amilasa elevada)Marcadores inmunológicos. El único específico: células de lupus. El FR, ANA y C’ son sugerentes pero no específicos. Triglicéridos: Si >110mg/ml=quilotórax (Especificidad de 99%; bajo 50 mg/ml, es sólo de 5%).Quilomicrones=quilotórax.

Citológico: Leucocitos: El predominio PMN= procesos agudos: derrames paraneumónicos, TEP, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresía tuberculosa. El predominio linfocitario= transudados y característico en TBCy neoplasias de evolución crónica. Eritrocitos: Si >100.000 GR/mm3sin trauma: neoplasia, TEP, TBC, Sd. post-injuria cardíaca y pleuresía por asbesto. Células neoplásicas: Sensibilidad 50-90% (según experiencia), Indica invasión tumoral directa de la pleura. Debe evitarse la formación de coágulos (atrapan las células), usando 10 UI de heparina por ml de muestra.

Microbiológico:Gram: Rápido, orienta al antibiótico. Poco sensible. Cultivos: De mayor sensibilidad, especificidad es absoluta.Baciloscopía y cultivo: Su especificidad es absoluta pero su sensibilidad es baja (40-70%) y los resultados lentos.

HistologíaBiopsia pleural por aguja: Su principal indicación es la diferenciación entre TBC y neoplasias. Biopsia toracoscópica: Permite evaluar la pleura y tomar biopsias dirigidas, mejorando el rendimiento. Biopsia quirúrgica: Ultimo recurso, Su usa cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un diagnóstico.

4.- Patología mamaria benigna: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación.

Introducción: La patología mamaria es una consulta clínica frecuente. Aproximadamente una de cada 2 mujeres va a consultar alguna vez durante su vida por problemas relacionados a las mamas. Por esto la evaluación debe estar orientada a determinar si la causa de consulta es benigna o maligna búsqueda de factores de riesgo de cáncer (ver resumen de Ca de mama) y estudios de screening. Auto examen, examen clínico y mamografía (según riesgo/edad).

Los motivos de consulta mas frecuente en el poli de mama son: Masa palpable Examen físico normal con mamografía alterada Aumento de volumen/nodularidad

Secreción por el pezón Dolor mamario Infección/inflamación

Evaluación: Hacer una historia clínica dirigida: tiempo de evolución, sintomatología asociada, cambios de tamaño y sensibilidad de la masa, relación con ciclo menstrual, signos inflamatorios, lactancia/embarazo, historia reproductiva y hormonal (embarazos (edades) lactancia, TRH, patología mamaria previa, antecedentes de imágenes/cirugías, factores de riesgo y antecedentes familiares (Ca de mama, endometrio y ovárico).

Exámen físico: Inspección en busca de asimetrías, retracción cutánea o del pezón, cambios inflamatorios (piel de naranja) es más fácil buscarlo con la paciente sentada, manos en las caderas, contrayendo pectorales. Palpación completa de la mama desde la clavícula hasta debajo del pliegue inframamario y del esternón hasta la línea axilar posterior, con particular cuidado del área subareolar. Buscar lesiones en areola y pezón, y comprimir el pezón en busca de descarga (describir la descarga: lechosa, verde, amarilla, café, sanguinolenta, clara, y su consistencia: acuosa, pegajosa, densa). Esto se realiza con la paciente sentada y en decúbito supino. En áreas sospechosas documentar: tamaño, localización, consistencia, bordes, sensibilidad y movilidad (hacer un dibujo para la localización). Cambios cutáneos, consistencia firme, bordes irregulares, márgenes imprecisos y ausencia de movilidad, nos debería hacer pensar en cáncer. Finalmente examinar región supraclavicular y axilar en busca de adenopatías. Ganglio firme y adherido, sospechar cáncer. Ganglio sensible y grande tiende a proceso inflamatorio.

Estudio: Se puede realizar con mamografía (busca lesiones sincrónicas no palpables, microcalcificaciones), ecografía (diferencia masas sólidas de quísticas).

Condiciones clínicas frecuentes:

Masa palpable: Identificar si la masa es quística o sólida. ECO o punción con aguja fina.Quistes mamarios: Son frecuentes en mujeres entre 40 y 55 años, suelen ser múltiples y si son palpables tienen >1cm de diámetro. Se palpan de consistencia tensa, bien definida, de superficie lisa (a diferencia de los carcinomas), tienden a ser más móviles que los fibroadenomas. Para diferenciar si el nódulo es sólido o quístico se realiza una ECO o PAF (si el aspirado no es sanguinolento, no requiere mayor estudio) Seguir por 4-6 semanas en búsqueda de recurrencia (20%). Si esto ocurre, resección. En caso de ser un quiste simple sintomático, se recomienda la punción, en caso de ser asintomático, el seguimiento. Un quiste complejo tiene mayor riesgo de cáncer, por lo que debe hacerse biopsia excisional o guiada por imágenes.Mastopatía fibroquística: patología frecuente, presenta dolor mamario cíclico de predominio premenstrual. Suele localizarse en CSE, ser simétrico e irradiarse a hombro y extremidad superior. Se palpa como zonas de mayor densidad, alargada y simétrica.Histología: Fibrosis estromal, micro y macro quistes, hiperplasia y adenosis. En caso de sospecha recontrolar en el día 10 del ciclo menstrual, se espera que la masa disminuya de tamaño y de dolor. Si esto no ocurre, se recomienda biopsiar.Fibroadenoma: Se da en mujeres más jóvenes, entre 15-30 años de edad. Es un tumor benigno, habitualmente pequeño (1-3 cm.) de superficie lisa, móvil a la palpación y sólido a la ECO. Suele ser asintomático. Suelen pesquisarse en la vida adulta con el screening mamográfico. Su tamaño varía según estímulo hormonal, creciendo en el embarazo y achicándose en la menopausia. En general si son <2 cm. se siguen, y si son >2cm se extraen. Tener presente al tumor phyllodes (lesión fibroepitelial poco frecuente) clínicamente similar al fibroadenoma, de bajo potencial metastásico pero con tendencia a la recidiva local (15 a 20%).

Mamografía alterada con examen normal: Aproximadamente un 10% de las mamografías son anormales, y de estas un 10% tiene cáncer. Se clasifican según BIRADS (ver cáncer mamario)

Aumento de volumen/nodularidad: El tejido mamario normal es normalmente irregular, sobretodo en mujeres en edad fértil. Distinguir entre tejido normal y masa mamaria (diferente del tejido mamario que lo rodea). Comparar con mama contralateral, en caso de ser simétrico, es poco probable que sea maligna, suelen ser cambios fibroquísticos que se resuelven con el tiempo, solo requiere seguimiento. En caso de ser asimétrico, examinar después de un par de ciclos menstruales. De persistir, aumenta el riesgo de malignidad, requiriendo estudio histológico.

Secreción por el pezón: Ocurre entre el 20-25% de las mujeres, se clasifica en fisiológico (embarazo, desde el 2º trimestre hasta 2 años post parto), patológico y galactorrea. Si bien tiene baja probabilidad de ser maligno, si causa mucha ansiedad. Evaluar: duración, características, bilateralidad, factores desencadenantes, buscar: sintomatología endocrina: (hipotiroidismo, hiperprolactinemia): letargia, constipación intolerancia al frió, piel seca, sintomatología de masa intracraneal: cefalea, alteración visual, amenorrea, medicamentos (antidepresivos, antihipertensivos, bloqueadores H2, antidopaminergicos). Exámenes: test de embarazo, TSH, prolactina (si elevada, RNM de silla turca), mamografía (con amplificación de área retroareolar).

Dolor mamario: La mastalgia es causa frecuente de consulta. Determinar: localización, carácter, intensidad, ciclicidad. El dolor premenstrual, cíclico (catamenial), es probablemente secundario a estímulo hormonal. Usualmente tienen examen físico e imagenológico normal. El dolor es sospechoso de malignidad en pacientes post menopausicas, sin TRH, con cambios cutáneos o masa palpable (situación poco frecuente en clínica). El manejo se basa en calmar a la paciente, AINE, sostén con mayor soporte. En caso de dolor intenso y refractario a tratamiento, se puede usar manejo hormonal (danazol, bromocriptina y tamoxifeno) NO usar si la paciente busca embarazo.

Infección/inflamación: Se divide en infecciones relacionadas a la lactancia e infecciones subareolares crónicas con ectasia ductal. También puede presentar celulitis y abscesos. En la ausencia de absceso, tratar con ATB que cubran cocos gram +, compresas calientes, drenaje mamario frecuente (evitar la ectasia). Recalcar que puede seguir amamantando sin problemas para el bebé. En caso de abscesos hay que realizar drenaje quirúrgico. En mujeres lactando rara vez se palpa masa fluctuante, por lo que el diagnóstico se hace en presencia de: eritema, sensibilidad, fiebre y leucocitosis). La infección en mujeres que no están lactando suelen tener un curso crónico intermitente, localizada en los ductos subareolares acompañado de mastitis periductal y ectasia. Suelen ser multibacterianas, incluyendo anaerobios cutáneos, puede generar abscesos recurrentes, masa subareolar, fístula, retracción e inversión del pezón y cambios mamográficos similares a un carcinoma. La mastitis en mujer no lactante debe hacernos sospechar tumor inflamatorio (eritema de inicio rápido, aumento de temperatura local, con o sin masa palpable, que no responde a ATB) El diagnóstico se hace con biopsia cutánea (característica invasión tumoral de linfáticos dérmicos).

5.- Cáncer de mama: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación.Introducción: Patología frecuente, 70% motivo de consulta en poli especializado y 25% MC en poli cirugía general. La TRH actúa como factor de crecimiento para el cáncer de mama, aumentando la recidiva y la aparición de un segundo primario. El 5-10% de mujeres con Ca de mama tienen mutación BRCA 1 o 2, lo que les confiere un riesgo de 40-85% de padecer Ca de mama. El Ca hereditario se caracteriza por presentarse a edad joven, bilateral, transmisión vertical tanto por la línea paterna y materna. Hacer historia de cánceres varias generaciones hacia atrás, poner atención a Ca mama, ovario y endometrio (hay algún grado de asociación con Ca de próstata). Esta mutación también aumenta el riesgo de CA de ovario. Pese a los avances de manejo, alrededor de 1/3 de las mujeres con CA de mama fallecerá por la enfermedad.

Clasificación: (un 70-80% es tipo ductal infiltrante)Según invasión: In situ o InfiltranteSegún localización: Ductal, lobulillar y del pezón. Según histología se clasifican en de bajo, intermedio y alto grado, basándose en: celularidad y atipía estromal, márgenes microscópicos y número de mitosis.

Clínica: Las pacientes suelen consultar por: aparición de masa, dolor mamario, hipersensibilidad, secreción por el pezón, cambios en la piel, o bien chequeo médico por antecedentes de cáncer. Es importante preguntar por las características del nódulo, tamaño, crecimiento, dolor, historia hormonal (menarquia, menopausia, ciclos, TRH, FUR, embarazos, tiempo de lactancia y patología mamaria previa tiempo de exposición a estrógenos) y los antecedentes familiares de cáncer.

Examen mamario:Inspección: comparar ambas mamas, con los brazos al lado, las manos detrás de la cabeza. Buscar asimetría, lesiones, retracción, alteración cutánea.Palpación: con los brazos detrás de la cabeza, palpar la mama en los 4 cuadrantes. Describir la localización según cuadrante (SE, SI, IE, II) y a que distancia aproximada se encuentra del pezón. Palpar la axila en busca de adenopatías.

Laboratorio:Mamografía: Como screening en pacientes sin factores de riesgo desde los 40 años (el auge financia mamografías desde los 50 años), de forma anual. En pacientes con factores de riesgo o antecedentes familiares, cada 6 meses 5-10 años antes de la edad del familiar que presento cáncer (nunca después de los 35 años) En <35 años baja la sensibilidad por mayor densidad mamaria.Signos de malignidad a la mamografía: Nódulos espiculados, microcalcificaciones, perdida de la arquitectura. Se usa la clasificación de BI RADS:

0 evaluación incompleta Realizar imágenes adicionales1 hallazgo negativo continuar screening rutinario.2 hallazgo benigno continuar screening rutinario3 hallazgo probablemente benigno. Probabilidad de Ca de mama < 2% Control 3-6 meses. ECO/mamografía.4 sospechoso; realizar biopsia. Probabilidad de Ca de mama de 2- 90%. Biopsia5 sospechoso de malignidad. Probabilidad de Ca de mama mayor a 90%.

Ecografía: Se utiliza para diferenciar si un nódulo es sólido o quístico y para evaluar mamas densas (<35años). Son indicadores de malignidad: bordes irregulares, que sea más alto que largo, de consistencia heterogénea.

Nódulos palpables sospechosBiopsia.Aguja fina: Método fácil, barato, no requiere anestesia, se obtiene muestra para citológico.

Quiste: Si tiene contenido amarillo, café o verdoso, no se reproduce inmediatamente, sin masa residual (quiste simple) control en 2 semanas. No requiere estudio citológico.Quiste: si tiene contenido hemático, o masa residual, sospechar malignidad, estudio citológico.Sólido.

Aguja gruesa: (TRUCUT) Obtiene cilindros de 1x20 mm. aprox., permite estudio histológico, por lo que distingue un cáncer infiltrativo de uno in situ. Permite estudio hormonal. Está indicada en BIRADS 4Biopsia quirúrgica: Incisional: se toma una cuña del tumor, se usa en tumores grandes y aquellos en los que no se puede hacer un TRUCUTExcicional: se extirpa el tumor completo, respetando márgenes de seguridad.

Nódulos no palpables:Se puede realizar distintos tipos de estudio histológico: TRUCUT bajo eco, biopsia estereotáxica, biopsia quirúrgica

guiada con arpón (incisional/excisional)

Factores de riesgo: Aumenta su incidencia con la edad (entre los 30-75 años). Raza blancaHay diversos factores que aumentan el riesgo de presentar CA de mama:

Antecedentes personales de Ca de mama (Ca previo, Bx con hiperplasia atípica)Antecedente familiar (madre o hermana con Ca de mama y ovario)Tiempo de exposición a estrógenos:

Nuliparidad1º embarazo después de los 35 años. Lactancia (-)

Menopausia ≥a los 55 años.TRHMenarquia antes de los ≤ 11 años.

Radiación ionizante, obesidad, alcohol.

Etapificación: Examen físico (buscando enfermedad palpable) en: mamas, axilas, región supraclavicular. Tomar Rx de tórax, y eventualmente cintigrama óseo, TAC de tórax, abdomen y cerebro. Laboratorio: función hepática y Hemograma. La mayoría de las pacientes se presentan en etapa I o II, con bajo potencial metastásico, por lo que el estudio de imágenes debe hacerse de forma dirigida en pacientes sintomáticas.Manejo: Varía según el estadío del cáncer:DCIS (carcinoma ductal in situ): 30% de los Ca de mama detectado por mamografía, 6.6% de las biopsias guiadas por aguja. Tiene buen pronostico, sobrevida a largo plazo cercana al 100%, 1-2% linfonodos positivos. Se cree que podría ser un precursor de Ca invasivo. De bajo potencial metastásico, suele tener recidiva local, riesgo que disminuye considerablemente si se tienen márgenes negativos y se agrega RT (disminuye 50% la recurrencia).

LCIS: (carcinoma lobular in situ) Es un marcador de Ca de mama invasivo tanto ipsi como contralateral (riesgo de 20-25%). Es por eso que la mastectomía unilateral no disminuye el riesgo. Se sugiere control estricto trimestral (clínico) y anual (mamográfico) o bien mastectomía bilateral profiláctica.

Ca de mama invasivo Estadío I y II:Resección del tumor: Mastectomía total

Mastectomía parcial con márgenes negativos (es factor más importante para evitar la recidiva local): Contraindicada si: Tumor en 2 o mas cuadrantes, márgenes reiteradamente +, contraindicación de RT (embarazo, RT previa, enfermedad colágeno vascular), resultado estético inaceptable.

Manejo Axilar: En caso de Ca in situ, no requiere disección axilar. Se recomienda estudiar el ganglio centinela, de no ser posible, se resecan los ganglios de nivel I y II (III en caso de compromiso clínico ganglionar, o TU muy grandes). Post resección axilar un 10% de las pacientes presenta edema importante del brazo. El estatus histológico de los ganglios axilares es el factor independiente más importante en la predicción de outcome de Ca mamario.

Post cirugía se realiza la RT y QMT.Reconstrucción mamariaTratamiento adyuvante (tamoxifeno en caso de RE+) Si ganglios positivos, se trata a todas las pacientes, si ganglios

negativos, a las que tengan riesgo moderado/alto de recidiva.

Ca de mama Estadío III y IV: Requiere QMT preoperatorio, manejo de cuidados paliativos, eventual ingreso a protocolos.

<1% de los carcinoma mamario ocurren en hombres, sospechar en condiciones de mayor exposición estrogénica (klinefelter, cirrosis, radiación y BRCA2 mutado.Los pacientes tratados por CA de mama deben permanecer en control para buscar recaída local, metástasis o la aparición de un segundo primario. El riesgo disminuye después de la primera década de seguimiento, pero se mantiene significativo.

6.- Supuración pulmonar: Diagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivación Seguimiento y control

Introducción: La supuración pulmonar es una causa poco frecuente de infección crónica pulmonar, puede reflejar complicaciones de neumonía, sin embargo también pueden ocurrir en personas sin daño pulmonar estructural, alteraciones genéticas ni inmunológicas. Son entidades médicas debilitantes y de riesgo vital. Mecanismos: Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares (generalmente por aspiración en pacientes con mala higiene dental o como complicación de neumonía necrotizante) y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fístula broncopleural.

Clínica: Eliminación de grandes cantidades de expectoración muco purulenta, con frecuencia ≥100 ml/día. La disnea no es un síntoma importante.

Patologías: Absceso pulmonar: presenta dolor pleurítico, fiebre, tos, hemoptisis, disnea y baja de peso. Su incidencia ha ido en disminución debido al uso de antibióticos. Se identifica el agente causal en el 82% de los casos (aun con uso de ATB previo). Los patógenos mas frecuentes son las bacterias aeróbicas (30-63%). La infección suele ser mixta (en inmunocomprometidos) con: klebsiella, pseudomona, staphilo aureus y strepto beta hemolítico grupo A, micobacterias y anaerobios bucales. En algunos estudios, los anaerobios fueron aislados solo en pacientes inmunocompetentes (20%). También puede deberse a infecciones parasitarias (entamoeba histolytica, echinococcus (hidatidosis), obstrucción (neoplasias o cuerpo extraño).

El tto medico es el pilar de manejo. Aislamiento de más de un patógeno requiere tto ATB dirigido. En caso de falla de respuesta, se puede agregar drenaje mediante tubo de toracotomía. La cirugía se considera en caso de grandes abscesos, particularmente cuando se asocia hemoptisis. La cirugía en general se indica por infecciones fúngicas resistentes a tratamiento y en casos de inmunocomprometidos que requieren una resección importante.Se han reportado factores que aumentan la mortalidad (en general alrededor del 20%) dentro de los cuales están: neumonía de base, neoplasia, alteración de conciencia, anemia (Hb < 10 g/Dl.) o infección por: P. aeruginosa, S. aureus, o K. pneumonia.

Bronquiectasia: Es una dilatación irreversible de la vía aérea bronquial. La causa más frecuente son las infecciones respiratorias recurrentes. En segundo lugar están otras etiologías como: fibrosis quística, disquinesia ciliar, neumonía reciente, TBC, inmunodeficiencia. Clínica: tos, aumento de la producción de esputo y hemoptisis. La bronquiectasia es la causa mas frecuente de hemoptisis (25%). Patógenos causales: Las bronquiectasias estables están colonizadas con agentes potencialmente patógenos en el 64% de los casos. Haemophilus influenzae (55%), Pseudomonas spp. (26%) y Streptococcus pneumoniae (12%). En toma de muestra apropiada, las características operativas del esputo fueron similares a las de la muestra de broncoscopía y cultivo faríngeo. Factores de riesgo de colonización: diagnostico de bronquiectasia <14 años, VEF1 < 80% del teórico, bronquiectasias varicosas o quísticas. Los pacientes colonizados teienen peor función pulmonar que los pacientes no colonizados.El rol de la inmunidad humoral es poco claro. Algunos estudios muestran que la deficiencia de anticuerpos es una causa/factor predisponente poco frecuente para la colonización en pacientes > 40 años, por lo que no se recomienda estudiar de rutina.Diagnóstico: Una herramienta importante es el TAC de alta resolución. La obstrucción de vía aérea se correlaciona mejor con evidencias al TAC de engrosamiento de paredes que con la cantidad de secreción endobronquial. Se concluye que la obstrucción se debe a enfermedad de vía aérea de mediano calibre y no a las anormalidades bronquiectaticas en vías de grueso calibre. Otro estudio muestra que el engrosamiento de la pared bronquial es lo que mejor se correlaciona con la disminución de los parámetros en estudios de función pulmonar

Tratamiento: El manejo médico es el pilar fundamental del tratamiento. La cirugía se reserva para casos de riesgo vital. Los ATB son frecuentemente empleados. La claritromicina disminuye en 30% la producción de mucus en un grupo de paciente (38%). Y la amoxicilina en el 7% de los pacientes. El mecanismo sería el bloqueo de los canales de cloro de la mucosa bronquial. Los macrólidos tienen un efecto antiinflamatorio, lo que complementa la sensación de utilidad. Los corticoides inhalados disminuyen los mediadores inflamatorios en el esputo, y mejoran el VEF1 en pacientes con bronquiectasias severas. El tratamiento también se combina con kinesioterapia y ejercicios respiratorios para aumentar la capacidad de eliminación de esputo. La kinesioterapia, el dispositivo handheld, el flutter (presión positiva oscilante espiratoria), drenaje postural, técnica de respiración de ciclo activo, no mostraron diferencia significativa en cuando a peso de esputo, estatus de salud, falta de aire, función ventilatoria, PEF ni mejora subjetiva.

El manejo complementario de estos pacientes requiere evaluación sicológica (34% de los pacientes tienen ansiedad y o depresión) ya que se correlaciona con sensación de disnea, limitación de ejercicioLa cirugía se reserva para fallo del tratamiento médico. Muy útil en casos de enfermedad localizada. Estudios muestran que la indicación de cirugía es: 95% falla de tratamiento medico, 3% hemoptisis masiva, 2% absceso pulmonar. Los procedimientos realizados fueron: Lobectomía (77%), segmentectomía (13%), neumonectomía (8%) y procedimientos combinados (11%). Mortalidad: 1.7%, morbilidad, 10.5%. 75% de los pacientes queda asintomático post qx, 21% mejora parcialmente sus síntomas, y 4% no refiere cambios.

Examen físico: Variable según la causa.Rx de tórax: Variable según la causa.

Abscesos pulmonares: hay una gran cavidad, suele estar parcialmente llena con pus (nivel hidroaéreo).Neumonías necrotizantes: Tanto la bronconeumonía como la neumonía pueden evolucionar hacia la excavación,

formando una gran cavidad dentro de la condensación (formando un absceso pulmonar) o múltiples pequeñas cavidades en la condensación (neumonía necrotizante) Si hay líquido en el interior, se ve un nivel hidroaéreo. Rx Tx condensación pulmonar con múltiples cavidades.

Bronquiectasias: El proceso que se auto perpetúa al existir colonización bacteriana, dificultad para eliminar secreción e infecciones recurrente. En la Rx Tx suelen existir alteraciones inespecíficas de la Rx de tórax. En estos casos, la dilatación y deformación de los bronquios es evidente en la TAC.

Estudio funcional: Variable según la causa. En las bronquiectasias puede haber obstrucción bronquial difusa.

Tratamiento: Manejo antibiótico prolongado (≥8 semanas) + drenaje. Si no hay buena respuesta, se procede a neumonostomía con sonda, neumonotomía, resección pulmonar.

7.- Hidatidosis pulmonar: Diagnóstico específico (incluye estudio) Inicial y derivación

Introducción: Los parásitos que pueden afectar al pulmón son numerosos. Muchas de estas enfermedades presentan un determinado patrón geográfico (endémica). En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón principalmente 2, el quiste hidatídico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un síndrome de Loeffler.

Hidatidosis: En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales (incidencia: 2,38 por 100.000 habitantes), con una letalidad cercana a un 8%. La distribución geográfica aumenta a medida que se avanza hacia el sur. Las regiones más afectadas son la XI y XII, debido a la abundancia de ganado ovino.

Ciclo vital: El hombre puede ser huésped intermediario o incidental del Equinococcus granulosus, cuyo huésped definitivo es el perro (intestino). Perrodeposicionespastoganado. La infección del hombre se produce por contacto directo o indirecto con perros infectados, ingestión de huevos comida o agua contaminada. Los huevos también pueden ser inhalados. El parásito pasa al torrente sanguíneo y se localiza en las vísceras del huésped intermediario y el ciclo se cierra cuando el perro ingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua"). No se transmite de humano a humano porque se requieren 2 especies de mamífero para completar el ciclo.Huevos ingeridos larvas en el intestinomigran por la circulación portal hígado y pulmón (25%, parénquima (lóbulo inferior derecho), pleura, mediastino o diafragma). En algunas ocasiones se pueden localizar en: riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. Con menor frecuencia se puede ver compromiso por otros patógenos de la misma familia: E. multilocularis (equinococosis alveolar), E. vogeli y E. oligarthrus (equinocococis poliquistica, muy raro)

Evaluación: Casi siempre existe el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan con deshechos de la matanza de animales.

Clínica: Los síntomas son escasos, inespecíficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede dar síntomas por compresión de estructuras torácicas. El síntoma característico se produce cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad de líquido claro (vómica). En la expectoración que sigue a la vómica pueden reconocerse escólices al microscopio, o a simple vista, membranas de vesículas hijas que semejan hollejos de uva (el quiste tiene una pared bilaminar: membrana germinativa interna y adventicia externa + reacción fibrosa del huésped, lo que le da un aspecto trilaminar). Además, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensión por anafilaxis.

Imágenes: Suele ser un hallazgo en la Rx Tx. Se observa una masa de 1-20 cm. de diámetro (crece a una taza de 1-5 cm/año), bordes bien delimitados, forma esférica u ovalada (puede tener lobulaciones, rara vez se calcifica, a diferencia del quiste hepático). La naturaleza quística de la masa puede ser demostrada por la un TAC (Se pueden ver uniloculares o multiloculares con tabiques). La ruptura del quiste a la vía aérea produce imágenes características:Neumoperiquiste: Tejido pulmonar colapsado (periquiste), entra aire entre éste y el quiste, observándose un halo periférico (Signo de Cumbo). Nenúfar o flor acuática: Se observa una imagen hidroaerea en caso de entrar aire al quiste, donde flotan las membranas (Signo de Camelotte).

Diagnóstico: Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante la sospecha, el diagnóstico puede confirmarse mediante la intradermoreacción de Cassoni o serología (requiere reacción antígeno-anticuerpo, vale decir, exposición previa al contenido del quiste). Ninguna de las técnicas permite por sí sola establecer el diagnóstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. Inmunoelectroforesis: Exámen de uso frecuente, fácil, muy específico, pero poco sensible ((-) no descarta el diagnóstico). Hemoaglutinación: sensibilidad de 80% en lesiones hepáticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis. ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente (15% requiere contacto con material antigénico). Siempre buscar quistes hepáticos. Debido al riesgo de ruptura y reacción anafiláctica, no se debe intentar una punción del quiste con propósitos diagnósticos. Tratamiento = Cirugía. Resección del quiste, (aislado o lobectomía). Existe el riesgo de ruptura (el quiste tiene presión elevada) con diseminación en la cavidad pleural, un eventual shock anafiláctico y muerte. Para evitar la diseminación se puede inyectar formalina, yodo, solución hipertónica o alcohol en su interior, con lo que se produce la muerte de las escólices (requiere exposición ≥15 minutos). La cirugía pierde eficacia en caso de quistes múltiples (25-30% de los casos). Tiene una

tasa de recidiva de hasta 10%, mortalidad que varía entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctúan entre 25-40%. En casos de siembra pleural o peritoneal, pacientes de elevado riesgo quirúrgico o ruptura espontánea/iatrogénica del quiste, se recomienda utilizar benzoimidazoles: mebendazol (40-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis pro 3-6 meses (dosis max 6 gr/día) y albendazol (10-15 mg/kg/día en 2 dosis, por 3 a 6 meses. Tiene mejor biodisponibilidad que el mebendazol) son drogas antihelmínticas que inhiben la incorporación de la tubulina dentro de los microtúbulos (NO en paciente embarazada) y de esta manera bloquean la captación de glucosa por parte del parásito, interfiriendo con ello en su homeostasis.

Prevención: Consiste en romper el ciclo biológico del parásito. Desparasitando los perros periódicamente. Evitando perros vagos.Medidas higiénicas básicas: agua potable, lavado correcto de verduras, etc.Evitar que los perros y otros canidos ingieran las vísceras de los animales faenados.Evitar mataderos clandestinos. Eliminación apropiada de vísceras.

8.- Hemoptisis masiva: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) Inicial y derivación

Introducción: Es le eliminación por boca de sangre que previene de la vía aérea subglótica. Se habla de hemoptisis masiva cuando conlleva riesgo vital (por convención, ≥ 600 ml/16 hrs.). Es un diagnóstico operacional y no etiológico. Corresponde aproximadamente al 5% de las hemoptisis. El manejo de urgencia es de resorte de especialista, lo que se ver reflejado en las tasas de letalidad (10% en centro especializado, 50% en centro no especializado). El pulmón posee una doble irrigación, por el sistema pulmonar (de baja presión) y por el sistema bronquial (alta presión, circuito más frecuentemente afectado).

Etiología: En estudios recientes en estados unidos (incluyendo pacientes VIH +) las causas mas frecuentes de hemoptisis fueron: bronquiectasia (26%), cáncer pulmonar (23%), neumonía (10%) y TBC (8%). Otras causas: infecciones por hongos (Aspergillus) neumonía necrotizante, absceso pulmonar, estenosis mitral, vasculitis, fístula bronco vascular, etc. Fisiopatológicamente en la mayoría de los casos hay inflamación, hiperemia, erosión/infiltración de la pared bronquial. (Recordar la rotura de aneurisma de Rassmusen en TBC cavitaria hemoptisis masiva)

Enfrentamiento: Proceder con tranquilidad, rapidez y seguridad porque:

El paciente está generalmente muy angustiado.El sangramiento puede ser la primera

manifestación de enfermedades graves como TBC o cáncer.

En ocasiones, la hemorragia en si misma puede ser fatal (asfixia por aspiración o por exsanguinación).

El riesgo inmediato depende del volumen del sangrado, si es < 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y el problema médico básico es el diagnóstico etiológico.

Table 2. Causes of massive hemoptysis

CommonBronchiectasis (including cystic fibrosis)TuberculosisNontuberculous mycobacteriaLung abscessMycetoma (aspergilloma, or fungus ball)Pulmonary contusion or trauma

UncommonInvasive aspergillosis or mucormycosisMitral stenosisPulmonary arteriovenous malformationBronchovascular fistulaBleeding diathesisForeign bodyIdiopathic pulmonary hemosiderosisNecrotizing bacterial pneumoniaBronchial adenomaPulmonary embolism with infarctionSeptic embolism from tricuspid endocarditisPulmonary-renal syndromes (Goodpasture's syndrome, LES, Wegener's )Pulmonary artery rupture due to pulmonary arterial (Swan-Ganz) catheterization

En cambio si es >600 ml en 16 horas (o menos según la reserva funcional del paciente) deberá realizarse tratamiento de urgencia, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte. (Asfixia o anemia aguda). Es prudente hospitalizar a los pacientes que sangran > 100 ml dado lo impredecible de la evolución del sangrado.

Conducta ante la hemoptisis: Lo primero es determinar que efectivamente el sangrado viene de la vía aérea subglótica. Luego determinar la magnitud de la hemorragia, específicamente si ésta tiene carácter de masivo.

Hemoptisis de baja cuantía: En casos leve-moderados, centrarse en el diagnóstico etiológico (suele ser de resorte especialista). Recomendación: proceder como si se tratara de tuberculosis o cáncer (hasta no demostrar lo contrario). La historia y examen físico deben complementarse con una placa de tórax. De ser normal, prácticamente descarta una TBC activa, pero puede no revelar un cáncer, bronquiectasias, TEP, carcinoide bronquial, etc. Considerar SIEMPRE que la sangre de la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que la interpretación de la radiografía debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo de cáncer (fumadores ≥35 años), aun con Rx Tx normal, completar estudio con TAC y fibrobroncoscopía. Una vez descartada la TBC activa y cáncer, se seguirá la búsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna frecuencia no será posible identificar alguna de las causas importantes y, por descarte se terminará inculpando a una inflamación de las vías aéreas (lo que puede ser efectivo).

Hemoptisis masiva: El manejo inicial tiene 3 pilares: vía aérea, oxigenación, localización del sangrado (también aportar volumen) y luego hacer el estudio correspondiente. Para evaluar riesgo vital, más que volumen de sangrado, DEBE tenerse en cuenta la capacidad del enfermo para despejar su vía aérea, el estado de su función respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia aguda. Esta evaluación permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal, que es más útil que el de masiva. El manejo óptimo es por un equipo multidisciplinario en un centro con capacidad resolutiva y tecnología

disponible (anestesia, cirugía de tórax, radiología intervencionista, UCI) por lo que debe ser oportunamente referido a un centro de mayor complejidad. El paciente debe mantenerse semisentado o recostado (en caso de tener Rx Tx normalpresumiblemente sin sangrado).

Recolectar todo sangrado/secreción respiratoria (para medir volumen y tasa de sangrado). Intubar si aparecen signos de falla respiratoria aguda (se recomiendan tubos endotraqueales de buen diámetro (>7.5 mm) para facilitar la aspiración.

Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes con relación al tratamiento medico. Los antitusivos (codeína) pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retención de sangre en la vía aérea. Su uso por lo tanto debe ser muy cauteloso (en casos de disminución o cese del sangrado).

Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de coagulantes, salvo en trastornos de coagulación, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna a esperar sin hacer nada.

Los infiltrados por aspiración de sangre hacen que la localización del sangrado sea difícil, tanto en al radiografía como en el TAC. El manejo médico v/s quirúrgico aun está en debate, por lo que se debe evaluar según caso a caso, en relación a la tasa de sangrado, condición médica basal del paciente, fuente sospechada de sangrado y si es que el paciente es un buen candidato a cirugía (sangrado localizado, enfermedad pulmonar localizada, buena reserva funcional, relativamente buen pronostico dado sus patologías de base).

Manejo definitivo: Eventualmente se requerirá intubación y ventilación selectiva del pulmón no sangrante con un tubo de single (recomendado, es de manejo fácil manejo) o doble lumen. De persistir sangrando profusamente, realizar una broncoscopía (clave para orientarse en el origen del sangrado pulmón lóbulo) para planear el tratamiento.La broncoscopía rígida permite mejor succión de coágulos, buena visualización de bronquios fuente, buena ventilación y control de vía aérea, pero debe realizarse en pabellón. Para hemoptisis de menor cuantía, la broncoscopía flexible puede realizarse en la cama del enfermo o en la UCI, permite mejor visualización de bronquios de lóbulos superiores (de donde proviene la mayoría de las hemoptisis masivas) y de la anatomía subsegmentaria. La hemoptisis masiva suele recurrir, de forma abrupta, siendo en ocasiones fatal. En lesiones localizadas y con buena función pulmonar la cirugía es la terapia más efectiva.

Alternativas al manejo quirúrgico: Técnicas endobronquiales, taponamiento por balón, instilación de trombina o fibrinógeno/trombina, lavado con cristaloides fríos y embolización de arteria bronquial (No han sido evaluadas en ensayos clínicos controlados). Serían útiles para ganar tiempo hasta lograr un tratamiento definitivo. Embolización de arteria bronquial: inicialmente usada para pacientes con fibrosis quística, actualmente se usa en otras enfermedades. Esta técnica canula la arteria bronquial del área sangrante y procede a embolizar. El mayor riesgo es el daño de medula espinal por embolización de la arteria espinal anterior (deriva de la bronquial en el 5% de los pacientes) riesgo que ha disminuido con la embolización súper selectiva. Su efectividad a corto plazo alcanza el 90%. El resangrado precoz se debe a embolización incompleta y el sangrado tardío a formación de colaterales (10-20% de los pacientes a un año plazo). Este método es útil sobretodo en pacientes que no son candidatos a cirugía y en aquellos con enfermedad pulmonar difusa. Dado la tasa significativa de recurrencia, no debe ser considerada como tratamiento definitivo (en pacientes candidatos a cirugía)

9.- Tratamiento antitetánico y antirrábico

Tétanos: En Chile ocurren anualmente un promedio de 20 casos de tétanos, 1/3 de ellos fallece. Es una enfermedad prevenible medidas de control y vigilancia. Enfermedad de notificación obligatoria.

Definición: Enfermedad neurológica con espasmos musculares, provocados por la neurotoxina (Tétanospasmina) del Clostridium tetani (bacilo G+ anaerobio obligado) en heridas por instrumento punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones que contengan esporas tetánicas, heridas operatorias abdominales, úlceras varicosas, mordeduras de animales.Incubación: entre 4 y 21 días (2 días a varios meses, promedio 10 días)

Vacunación: Vacuna triple (DPT) a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años + una dosis de toxoide DT en el escolar (2º año básico), confiere una firme protección hasta diez años después de cumplida la serie.De acuerdo a este concepto de inmunización activa completa, frente a una herida el caso será clasificado en cuatro categorías:1. Aquel que recibió un esquema completo o un booster dentro de los últimos cinco años.2. Aquel que recibió un esquema completo o un booster entre cinco y diez años atrás.3. Aquel que recibió un esquema completo o un booster más de diez años atrás.4. Aquel que nunca ha recibido un esquema de vacunación o cuyo estado inmunitario es desconocido.

A su vez, las heridas serán clasificadas como “limpias” o “sucias” (contaminada (tierra), infectada, penetrante, >6 horas, ambiente agrícola, arma de fuego, mordedura de animal, ruptura de víscera)

Prevención del tétanos neonatal: en zonas que han presentado casos de tétanos neonatal en los últimos diez años y en aquellas áreas potencialmente de riesgo por ser socialmente deprimidas (indicadores sociales y extrema ruralidad)vacunar a todas las embarazadas con dos dosis: a los 4 meses de embarazo y al menos un mes previo al parto.

Esquema de vacunación antitetánica según antigüedad de última vacunación

CATEGORÍA

1 < 5 años

2 5-10 años

3 > 10 años

4 Nunca o desconocido

Herida limpia

Herida sucia

Nada

Nada

Nada

Refuerzo de Toxoide

Refuerzo de Toxoide

Refuerzo de Toxoide

Esquema completo

Esquema completo más Ig antitetánica

El esquema completo de vacunación antitetánica, dependiendo de la edad del paciente, comprende: - Menores de 6 años: 3 dosis de DPT, 0.5cc subcutáneo, separadas por intervalos de 45 días. - Mayores de 6 años: 3 dosis de toxoide DT, 0.5cc subcutáneo, separados por intervalos de 45 días. - Inmunoglobulina antitetánica o gammaglobulina humana antitetánica: 250 U vía intramuscular.

Tanto las vacunas como la Ig deben conservarse refrigeradas entre +2ºC y 8ºC. En estas condiciones la Ig es estable por 5 años. Cada establecimiento debe entregar al paciente un carné de vacunación y advertirle que no debe recibir ningún tipo de vacuna en un período de 6 semanas.

Rabia: Es una zoonosis con una letalidad cercana al 100%, causada por el Rhabdovirus del género Lyssavirus. El último caso en chile ocurrió el año 1996. Se contagia por inoculación: mordeduras, soluciones de continuidad de la piel o por las mucosas desde la saliva de animales infectados. Una vez inoculado, el virus migra en forma retrograda por los nervios hacia el sistema nervioso central, produciendo encefalitis aguda, progresiva e incurable.

En el perro y el gato el período de incubación es entre 10 días y varios meses. La secreción de saliva infectada comienza 3 a 10 antes de la aparición de los signos clínicos de enfermedad. Reservorio: Todos los animales de sangre caliente: cánidos salvajes y domésticos, mofetas, murciélagos, mapaches, mangostas y otros animales mordedores. Considerar la exposición por contacto directo (ingreso sin protección respiratoria a lugares cerrados colonizados por murciélagos). No hay evidencia de laboratorio de transmisión interhumana. En 2002 se notificaron 70 casos de rabia animal en Chile, el 100% de los cuales tenía al murciélago como fuente de contagio

Prevención general:Vacunación preventiva y anual de perros y gatos, control de animales vagos, evitar contacto con animales

sospechosos (Los que muerden sin provocación o causa aparente, los que mueren con signos neurológicos, los que mueren por atropellamiento (disfunción neurológica del animal lo hace menos hábil) y Todos los murciélagos.

Lavar con abundante agua, bajo chorro el sitio de inoculación inmediatamente después de la exposición. Detención y observación clínica durante 10 días de los perros y gatos aparentemente sanos que hayan mordido a una

persona.

En Chile deben ser vacunadas las siguientes personas: Mordida, rasguñada o lamida por

un animal sospechoso o diagnosticado rabioso

Mordida por un animal vagabundo que muere o desaparece posterior a la mordedura

Mordida por animal silvestre carnívoro

Mordida o que haya tenido contacto con murciélagos (juego, manipulación a manos desnudas, haya entrado a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a los dormitorios).

Manipulen o trabajen con muestras/animales de riesgo.

La vacuna que entrega el Ministerio de Salud es VerorabR (incorporada en Chile en marzo 2003)Presentación individual de 0.5cc, se administra intramuscular en zona deltoidea, en lactantes se puede poner en muslo (nunca en glúteo). Entrega una protección de un 100% a los 7 días de iniciado el esquema, la que permanece sin cambios al año de vacunaciónEn los casos indicados se debe administrar cinco dosis los días: 0 –3 – 7 – 14 – 28La inmunización pasiva se realiza con Ig antirrábica de origen humano (IGAR). En Chile se usa sólo en circunstancias especiales (exposición a animales probadamente rabiosos; vagos o silvestres y que no fueron vacunadas dentro de los primeros 10 días pos- exposición). Su uso debe ser acordado con el encargado del Programa ampliado de inmunizaciones (PAI) del área de salud respectiva, y se dispone de ella en el Stock Crítico del hospital Posta Central.La IGAR se aplica una sola vez, a dosis de 20 UI/kg. Se infiltra la mayor cantidad posible alrededor del sitio de la mordedura y lo que resta se administra intramuscular en sitio distinto al de la vacuna.

Contraindicaciones: - No tiene contraindicaciones absolutas. - Ponderar su uso en pacientes alérgicos. - Puede usarse en menores de 6 años y en embarazadas.

Otros datos: En caso de ser posible, enviar de inmediato cabeza del animal para su estudio. Si el estudio demora 7 o más días, citar para iniciar tratamiento (vacuna). Si el resultado es informado negativo, suspender vacunación. El ISP demora tres días hábiles en hacer el examen y todos los resultados positivos se envían por fax Los resultados negativos se envían por correo.

10.- Alimentación en enfermedades digestivas. Manejo dietético en enfermos digestivos

Tratamiento nutricional de patologías del aparto digestivo de gran prevalencia

Diarrea: Régimen líquido→ blando sin residuos estricto fraccionado→ blando sin residuos amplio fraccionado. Estreñimiento: Régimen común ↑fibra. ↑ ingesta de líquidos. Enfermedad diverticular: Régimen común ↑ fibra. Síndrome de intestino irritable: Régimen liviano fraccionado ↑ fibra (excepto en casos de diarrea donde se tratará según

el régimen mencionado anteriormente) Reflujo gastro-esofágico: Régimen liviano fraccionado, líquidos solo entre comidas. Acalasia: Régimen papilla fraccionado ↓ fibra, ↑grasas monoinsaturadas. Enfermedad péptica ácida: régimen blando liviano. Síndrome intestino corto: Según resección, se distinguen 3 fases:- Fase I, diarrea difusa: Nutrición parenteral total.- Fase II, adaptación intestinal: Nutrición parenteral total hasta que inicie movimientos intestinales y eliminación enteral

sea mayor a 2000cc/24hrs→ Iniciar nutrición enteral continua con aportes mínimos de fórmulas elementales→ ↑ aportes de nutrición enteral y evolucionar con fórmulas semielementales.

- Fase III, adaptación intestinal completa: Suspender nutrición parenteral (mantener parcial solo en casos de gran resección) → ↓nutrición enteral hasta suspender y comenzar alimentación oral con régimen blando sin residuos estricto fraccionado→ blando sin residuos amplio→ blando liviano. (Se puede mantener nutrición enteral como complemento)

Alergia a la proteína de vaca: Fórmulas semielementales o fórmulas base de soya (15% con enteropatía presenta también alergia a su proteína). En el lactante: comenzar con alimentación complementaria a los 6 meses, evitar gluten hasta el año, así también al año introducir pescados y huevos.

Enfermedad celíaca: Eliminación gluten de por vida (trigo, cebada, centeno, tritical (híbrido trigo y centeno). Productos que contengan harina, artesanales y/o sin marca. En pacientes sin esteatorrea se puede suplementar con TCM (triglicéridos de cadena media) durantes las primeras semanas para favorecer recuperación intestinal.

Enfermedad inflamatoria intestinal: - Ataque agudo: Nutrición parenteral total o parcial, si no admite nutrición enteral total o parcial. No utilizar nutrición

enteral en casos de colitis ulcerosa con megacolon tóxico, perforación intestinal o hemorragia digestiva masiva y pacientes con enfermedad de Crohn con fístulas en yeyuno medio, oclusión intestinal total, hemorragia gastrointestinal grave o perforación intestinal.

- Remisión. Régimen blando liviano ↑ fibra, si es necesario complementar con fórmulas enterales. Hepatitis viral o por fármacos: Régimen blando liviano fraccionado. Evitar suspensión de alimentación oral. Hepatitis alcohólica: Cualquier vía para conseguir balance nitrogenado positivo, aporte de 1g/Kg/día de proteínas en las

primeras semanas. Pancreatitis aguda: Nutrición parenteral central total→ alimentación oral sin suspender nutrición parenteral: régimen

líquido sin sacarosa ni proteína animal→ incorporar hidratos de carbono complejos→ incorporar proteína animal→ incorporar grasas.

Pancreatitis crónica: Régimen blando liviano faccionado (priorizar TCM y TCC).Algunos datos:

La prescripción dietética se basa en:

Consistencia: común – blanda – papilla - líquida.

Digestibilidad: completa - liviana (sin condimentos, max 25% de grasa, sin alimentos flatulentos e irritantes, lácteos bajos en grasa, sin frituras) - sin residuo amplia (sin frutas, verduras excepto manzana y zanahoria cocida y plátano sin semillas, sin frituras, sin lácteos) - sin residuos estricta (igual q la anterior pero sin ningún tipo de verduras y frutas).

Horario: normal (4 comidas con o sin colaciones) – fraccionado (mas de 4 comidas con un volumen max. por horario de 300cc).

Redactar la indicación en el orden dado, todo lo normal se omite. Si es hipo o hiper en algún nutriente se debe poner después de la digestibilidad.

No confundir: No confundir blando con liviano.No prescribir régimen liviano ↓ en grasas, por q es bajo en grasas…salvo se especifique lo contrario.

No prescribir régimen fraccionado con volúmenes bajos…por que el fraccionado es así…a no ser q tenga volumen restringido.

11.- Inyecciones subcutáneas, intramusculares e intravenosas.Frente a la administración de medicamentos por vía parenteral, recordar los 5 correctos: paciente, fármaco, dosis, vía y frecuencia correctos.

Procedimiento:1. Lávese las manos y reúna el material.2. Informe el procedimiento de acuerdo al nivel de comprensión del usuario.3. Coloque al usuario en posición cómoda y relajada de acuerdo al sitio de punción.4. Limpie área con una tórula con alcohol, desde el centro hacia la periferia.

Vía Subcutánea: Es la inyección de un fármaco al tejido celular subcutáneo, presenta una absorción casi completa de forma lenta y sostenida, es relativamente indolora, pues tiene menos receptores sensoriales que la piel. (Agujas pequeñas, 23G)

Materiales: Jeringa de 1 o 2 ml (tuberculina). Aguja de calibre pequeño (número 23 o 26), bisel corto y longitud de 16 - 22 mm. Los fármacos administrados por esta vía son líquidos, hidrosolubles, isotónicos y no irritantes. El ángulo de es de 45º.

Sitio de inyección: Zonas de baja vascularización, lo que a su vez disminuye la posibilidad de caer en un vaso al realizar el procedimiento

Superficie externa de los brazos en el tercio medio. Cara anterior y lateral de los muslos. Abdomen: región periumbilical.

Procedimiento: Con dedos pulgar e índice forme un pliegue en el sitio de punción. Inserte la aguja en ángulo de 45º, con movimiento rápido. Aspire

para certificar no encontrarse en un vaso.

Vía Intramuscular: Es la inyección de un fármaco al tejido muscular. Es posible inyectar mayor volumen que en el tejido subcutáneo, se pueden inyectar medicamentos que por sus características físico-químicas no se pueden inyectar directamente al torrente sanguíneo. La absorción es más rápida (vascularización muscular). Sin embargo, el riesgo de lesionar vasos sanguíneos y nervios es mayor. Esta vía es más dolorosa.

Materiales:Jeringa de 2 - 5 cc. Las agujas suelen tener un calibre número 19 - 23 mm (son de mayor calibre que las agujas usadas para la vía anterior), poseer un bisel de largo medio y tener entre 25 a 75 mm de longitud.

Sitio de inyección: Glúteo mayor: cuadrante superior externo,

alejándose del ángulo interno, (nervio ciático).

Deltoides: cuatro dedos por debajo del acromion. No tolera volúmenes muy grandes.

Cuadriceps: recto femoral y vasto externo en el tercio medio. Buen desarrollo muscular, pocas estructuras nobles.

Ventroglútea: Ubicar espina ilíaca antero-superior y la cresta ilíaca, Apoyar el dedo índice en la espina ilíaca AS y el resto de los dedos abiertos siguen el curso de la cresta ilíaca, puncionar en el ángulo entre el dedo índice y el dedo medio.

Procedimiento: Fije zona de punción, estirando con dedos índice y pulgar. Punciones en ángulo de 90º, en movimiento rápido y seguro. Aspire suavemente, observando si no refluye sangre e inyecte lentamente el fármaco. Coloque tórula en el sitio de punción, retirando la aguja con rapidez y luego presione. Desmonte la aguja con pinza Kelly y deseche según norma. Deje a la persona cómoda e informe que el procedimiento ha terminado. Lávese las manos y registre en forma clara y completa.

Vía endovenosa.La administración de medicamentos directamente al torrente circulatorio. Se pueden utilizar agujas estándar, venoflex, teflones. El tamaño de la aguja varía entre los 25 a 75 mm de longitud, con un calibre de 14 a 24 y generalmente son de bisel largo.

Materiales Aguja según lo señalado previamente Ligadura, huincha elástica o torniquete, para dilatar las venas.

Guantes de procedimientos. Tela adhesiva, para fijar a la piel las agujas, catéteres o equipo de flebo Parche transparente o gasa estéril de 5 x 5 cm, para cubrir y sellar el sitio de punción Equipos de flebo, para macrogotas o microgotas. Receptáculo para desechar material de vidrio. Receptáculo para desechar material cortopunzante. Papelero para la basura común.

Sitio de Inyección: No debe tener signos de inflamación, dermatitis, heridas o cicatrices, considerar la localización y estado de la vena, propósito y duración de la terapia. Preferir venas distales de las extremidades superiores. Evitarse las venas de las extremidades inferiores circulación más lenta, aumentando el riesgo de flebitis y trombosis. Evitar áreas de flexión (salvo inmovilización de la articulación).Palpar la vena para determinar el estado del vaso sanguíneo, localizar venas profundas más grandes (más grandes y más rectas). Aplicar un torniquete por sobre el sitio de inserción (aprox. 10 cm.)