COMO CAUSAN ENFERMEDAD LOS

MICROORGANISMOS

Edvin Guzmán Jiménez

Estudiante de medicina.

Universidad de Quintana RooDivisión de Ciencias de la Salud

Los agentes infecciosos pueden dividirse capaces de causar enfermedad

(patógenos) y no patógenos.

Variedad de huéspedes en

la población general:

• La edad

• Estado nutricional

• Estado inmunitario

Niveles de virulencia o capacidad

para causar enfermedad.

Las infecciones oportunistasMedio ambiente: propiciando

los factores de riesgos.

LESIONAN LAS CÉLULAS Y CAUSAN DAÑO TISULAR:

Los agentes infecciosos se pueden unir a las células

del huésped o penetrar en su interior y causar

directamente la muerte o disfunción celulares.

Los patógenos pueden liberar endotoxinas o exotoxinas

que destruyen células (o afectan a su función) a

distancia, liberar enzimas que degradan los

componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y

causar lesión isquémica.

Los patógenos pueden inducir respuestas inmunitarias

e inflamatorias en el huésped que pueden causar un

daño tisular añadido.

MECANISMOS DE LA LESIÓN VÍRICA:

Los virus pueden dañar directamente las células del

huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del

huésped.

¿Qué es tropismo tisular?

Determinados por varios factores: • Receptores de las células del huésped para el

virus.

• Factores de transcripción celular que reconocen

las secuencias víricas. ( lítico o lisogéno).

• Las barreras anatómicas y la temperatura.

DIVERSAS MANERAS DE PRODUCIR DAÑO CELULAR ESTANDO A

DENTRO DEL HUÉSPED.

Lisis de las células del huésped: La replicación vírica

interfiere con las funciones celulares normales y puede llevar

a la muerte celular.

Alteración de las vías de la apoptosis: Algunas proteínas

codificadas por virus inducen apoptosis.

Inducción de la proliferación y transformación

celulares lo que da lugar a cáncer.

Destrucción inmunitaria mediada por células: Las proteínas víricas

expresadas en las superficies de las células del huésped son reconocidas como

extrañas por el sistema inmunitario.

Inhibición del ADN, ARN o síntesis proteica en la célula

del huésped: produciendo la muerte o disfunción celular.

Daño en las membranas plasmáticas. Las proteínas víricas pueden

insertarse en las membranas plasmáticas del

huésped y alterar de este modo su integridad o promover la

fusión celular.

Daño a las células implicadas en la defensa antimicrobiana,

lo que lleva a infecciones secundarias.

MECANISMO DE LA LESIÓN BACTERIANA:

1. Adherirse a las células del huésped.

2. Invadir las células y los tejidos.

3. Liberar toxinas que dañan las células y los

tejidos.

1. Adherencia bacteriana a las células del huésped. Las adhesinas

son moléculas de la superficie bacteriana que se unen a las

células del huésped.

Características:

Las fibrillas cubren la superficie de las bacterias

grampositivas.

Flagelos

pelos

Ácidos lipoteicoicos: El ALT al ser liberado por la bacteria

promueve el daño de órganos.

Los peptidoglucanos y el ácido lipoteicoico (ALT) son dos

de los principales componentes de las bacterias

Grampositivas. (la cual se une a la fibronectina).

Streptococcus pyogenes

Fascistas necrosante

Las fimbrias (Pili): son proteínas

filamentosas de las bacterias gramnegativas.

-Intercambio de genes.

-Adhesión.

Fimbrias (Pili) se unen fuertemente a

los azúcares específicos en el tejido

diana.

E. coli (bacilo procariota) cepas

llevando a cabo la conjugación.

Una cepa tiene fimbrias

E. coli que originan

pielonefritis

2. Virulencia de las bacterias intracelulares: El crecimiento intracelular es

una estrategia que no sólo permite escapar de ciertos mecanismos

inmunitarios efectores, sino que también puede facilitar la diseminación

bacteriana por el interior del organismo.

Los factores de virulencia de las bacterias intracelulares dependen de su

capacidad pata:

Entrada al interior de las células. La respuesta inmunitaria del huésped se ve en

ocasiones subvertida para permitir la entrada bacteriana al interior de los

macrófagos.

Supervivencia intracelular. Una vez en el citoplasma, las bacterias tienen

diferentes estrategias para interactuar con la célula huésped.

E. coli inhiben la síntesis proteica del huésped, se replican rápidamente, y lisan

la célula del huésped en pocas horas.

Captación de antígenos luminares: Las zonas de inicio o inductoras de la

respuesta inmune de las mucosas, disponen de elementos semejantes a los

componentes del sistema inmune sistémico para realizar la captación de los

antígenos e iniciar la respuesta inmune.

Células M, que son unas células epiteliales especializadas en el transporte de

antígenos, los demás componentes.

Debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una

casi nula degradación enzimática.

3. Endotoxina bacteriana: La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido

(LPS) que es un componente principal de la pared externa de las bacterias

gramnegativas.

El LPS libre, receptor específico (CD 14) de los monocitos,

macrófagos y neutrófilos.

La respuesta del huésped al LPS puede ser tanto

beneficiosa como dañina.

Sin embargo, a elevadas concentraciones, el LPS puede precipitar el

choque séptico, la coagulación extravascular diseminada y el

síndrome de dificultad respiratoria aguda,

3. Exotoxinas bacterianas: son proteínas segregadas que causan directamente

lesión celular y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.

Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de

fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas

de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula.

Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana.

Propiedades de las toxinas bacterianas

MECANISMOS LESIVOS MEDIADOS POR LA

INMUNIDAD DEL HUÉSPED:

Patrones de las respuestas inflamatorias a la infección:

Inflamación supurativa: Es la reacción frente al daño tisular agudo,

caracterizada por un aumento de la permeabilidad vascular y exudados

de leucocitos, predominantemente neutrófilos.

Inflamación mononuclear y granulomatosa:

Los infiltrados intersticiales mononucleares difusos

son una característica común de todos los

procesos inflamatorios crónicos.

Respuesta citopática-citoproliferativa: Estas reacciones suelen estar

producidas por virus y se caracterizan por una inflamación escasa y muerte celular

(respuesta citopática) o proliferación celular (respuesta citoproliferativa).

PROLIFERACIÓN CELULAR Y FORMACIÓN DE ESTRUCTURAS

EPITELIALES ANORMALES. Se induce la producción de factores de

crecimiento.

Virus del papiloma humano: Las verrugas víricas son una proliferación de

células estimuladas por el propio virus del papiloma humano.

• Infecciones en el huésped

inmunodeprimido

Patología general de las enfermedades infecciosas:

Como causan enfermedad los Microorganismos.

De Robbins, Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell.

Patología humana. 8ª edición: El Servier Saunders.

Pág.. 341-347.