colonizacion bacteriana de la mucosa intestinal
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Presentación del tema "Colonización bacteriana intestinal" expuesto por el Dr. Franklin Aranda P. durante el Curso "Actualización en Nutrición Pediátrica" organizado por el Instituto Nacional de Salud del Niño de Lima, Perú Setiembre del 2010.TRANSCRIPT
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Dr. Franklin Aranda Docente de Pediatría UNMSM
Diplomado Internacional Pediatría Tropical Instituto Carlos III de Madrid
Servicio de Medicina “D” INSN
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FUNCIONES
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Maduración intestinal
Nutrición del hospedero
Resistencia a patógenos
Regulación de proliferación epitelial intestinal
Metabolismo energético del hospedero
Maduracion de respuesta inflamatoria inmune
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Considerado un “órgano extra”
Homeostasis
Protección contra cambios patogénicos
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Reacciones metabólicas: Fermentación de fibra dietética no digerible
Biotransformacion de acs biliares.
Degradación de complejos basados en oxalatos.
Síntesis de vits K y B12
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IDENTIFICACION DE PHYLUM
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Identifica filotipos de especies bacterianas, cuantificación de taxa microbiana y comparaciones de comunidades bacterianas.
Ha identificado linajes de bacterias desconocidas.
Clarifica relaciones entre taxas en todas las escalas filogeneticas
La mayoria de microbios intestinales pertenecen a los Firmicutes and Bacteroidetes, sólo dos de al menos 50 phyla bacteriana conocida
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1970: Todas las células vivas se clasificaron en tres principales líneas descendentes:
1) Bacterias PROkARYOTES
2) Archaea (Archaebacteria)
3) Eukarya : EUKARYOTES
Phyla: linaje profundo también llamado division.
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BACTERIAS
70 Phyla bacteriana han sido descubiertas en nuestro planeta
10 phyla bacteriana han sido observadas en intestino humano:
Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Cyanobacteria, TM7, Spirochaetes, y VadinBE97
8 Phyla bacteriana han sido observadas en estomago: Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria,
Fusobacteria, TM7, Deferribacteres, y Deinococcus-Thermus
Se estima que hay 15 mil phylotipos bacterianos del nivel de especies asociados con el TGI.
El TGI también contiene abundantes y diversas comunidades de fagos y virus que pueden servir como predadores de celsmicrobianas y también como reservorios de material genético que pueden expandir a diversidad de microbios .
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ARQUEA ( de 30 a 80% según los estudios)
Lo domina una sola especie: Methanobrevibacter smithii,
Produce gas metano de diversos sustratos como H2 y CO2, acetato, y methylamines
Aparecen a los 2 años
Su mayor nivel lo alcanzan en ancianos
No hay gérmenes metagénicos en menores de 27 meses. Hay 40% a los 3 años y 60 % a los 5 años.
Los alimentos no son fuentes de M. smithii.
En alimentos se encuentran Methanogenium, Methanobacterium, y Methanosarcina pero no Methanobrevibacter .
Compiten por el H2 con las bacterias reductoras de sulfatos pero que no impide el crecimiento de ambos.
Se encuentran en colon, boca ( enfermedad periodontal) y vagina
En ratones: Promueven deposito grasa.
EUKARIOTAS
Bajos niveles y con rol aun no definido
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CARACTERISTICAS GENERALES
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Colon es la mayor zona de colonización
bacteriana: 1.5 kg de gérmenes que es
alrededor de 10 14 gérmenes.
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Hospedero + microbiota = Superorganismo
El TGI alberga la mayoría de celsmicrobianas que residen en el cuerpo humano adulto: (10–100 trillones de celsmicrobianas)
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10 veces mas que todas las células somáticas y germinales del humano.
800 diferentes especies de bacterias con mas de 7000 cepas y alcanzan hasta 1014
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Genoma de microbiota: Microbioma
Microbioma + Genoma humano: Metagenoma
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Dieta: Dieta en sulfatos (conservante en vinos, cerveza, zumo de frutas) favorece la
generacion de muchas bacterias reducidoras de sulfatos sobre arqueobacterias metanogenicas.
Inulina (polimeros de fructuosa) y fibras relacionadas incrementan las bifidobacterias cuandoeste genero es raro
Patologia:
Antibiotico
Inmunosupresion
Uso de antiacidos
Genotipo
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Alta variabilidad entre individuos (corecomún)
Relativamente estable en un solo individuo a pesar de interacción con medio externo (Coreindividual)
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VARIACION SEGÚN EDADES
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Microbiota varia según sea LM o fórmula
Edad del destete e introducción de alimentos sólidos.
Dos años: adquiere características del adulto
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clostridium
lactobacillus
eubacterias
coliformes
bifidobacterum
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Cesarea: microbiota brindad por ambiente (hospital). Sólo anaerobios facultativos
micro-aerofilos y formas esporuladas como Clostridium colonizan en nacidos por
cesarea.
En mayoria de lactantes sanos lo primero que se aisla es anaerobios facultativos que
prodominan los dos primeros semanas de vida (Staphylococcus,
Enterobacteriaceae y Streptococcus)
Bifidobacterium sp., Clostridium perfringens estan ptes dentro de los 2 primeros
dias con una mayor incidencia en los que nacen por cesarea.
Leche materna tiene factores de crecimiento de bifidobacterium bifidum
Leche artificial promueve la implantacion y persistencia de Clostridium perfringens
y promueve colonizacion de C. difficile en neonatos.
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Pequeñas cantidades de bacterias (5 x103 ó 5 x 104) se encuentran
al nacimiento.
Las principales aisladas son: ◦ Staphylococcus, Streptococcus, Propionibacterium acnes, Corynebacterium.
La leche materna , bacterias no patógenas: ◦ Streptococcus, Micrococcus,Lactobacillus, Staphylococcus, Diphteroids y
Bifidobacterium.
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Las principales especies son facultativas anaerobias son:
Staphylococcus (S. aureus (4%), S. epidermidis (20%)); Streptococcus (S. fecalis(30%), S. faecium (10%); non-hemolytic Streptococcus (10%)); y Enterobacteriaceae (Escherichia coli (20%), Klebsiella aerogenes (5%), Proteusmirabilis (2%), Enterobacter cloacae (1%), Serratia sp. (1%) y Pseudomonas aeruginosa (0.5%)).
Los Bifidobacterium sp. (B. bifidum, B. infantis, B.longum, B. adolescentis
y B. breve) son seguidamente hallados.
Clostridium perfringens se aisla a los dos dias.
El factor bifidus de la lactancia materna produce una disminución o
desaparición de clostridium perfringens (relación inversa con
Bifidobacterium bifidus)
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Leche materna promueve un medio acido que inhibe crecimiento deBacteroides, Clostridium y E. coli.
Lactancia meterna con suplemento de hierro promueve altos niveles deClostridium sp.
Clostridium difficile y C. paraputrificum (aislados en NEC) no son aislados en
niños con Lactancia materna
Colonizacion por coco anaerobicos del genero Peptostreptococcus y
Peptococcus ocurren generalmente despues de introduccion de alimentos
solidos
Al final del segundo año, la flora fecal tanto en LM o artificial se asemeja al
del adulto por disminución del número de anaerobios facultativos.
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Bacterias de ambiente hospitalario tiene poca habilidad de colonización durante los primeros 7 días de vida
Bifidocaterium y E. coli son similares en cesarea y vaginal
Colonización por bacteroides sp esta retardada.
Aumenta incidencia de Clostridium perfringens
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Colonizacion por Klebsiella, Proteus, Pseudomonas y E. coli ocurre mas
frecuentemente y aun mas si el parto fue por cesarea.
Demora en la colonizacion de Bifidobacterium.
Predominan Bacteroides especialmente despues de parto vaginal.
Incidencia incrementada de especies de Clostridium principalmente C.
perfringens han sido observados.
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clostridium
lactobacillus
eubacterias
coliformes
bifidobacterum
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Pre términos menor 32 semanas: Su meconio tiene DNA de bacterias prob. Deglutidas de liquido amniótico contaminado.
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Tipo de Lactancia: ◦ produce colonización mas diversa que con lactancia artificial que coloniza
con menos gérmenes
Antibióticos:◦ Amoxicilina : dada por SNG prod. casi completa erradicación de
lactobacillus
◦ Drástica diminución de gérmenes aeróbicos y anaeróbicos de colon (Enterobacterias y Enterococos).
◦ Alteración de patrón genético que produce fenómeno de tolerancia posterior.
◦ Antibióticos en madre también produce alteración en microbiota
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SENECTUD
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Senetud:
◦ Declinan bifidobacterium (disminuye adhesion a mucus
y tambien por variacion de inmunidad)
◦ Aumentan Clostridium perfringens, lactobacilos,
coliformes y enterococos
◦ Sesgo: cultivos detectan menores niveles que métodos
moleculares.
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TLR3 (receptor Toll-like): de membrana celular de epitelio intestinal y linfocitos
NOD/CARD: proteinas de citosol que desencadenan respuesta celular
TLR3 + NOD/CARD----------- prod. NF-kB--------Nucleo-------respuesta celular
Produccion de citokinas, Chemokinas, rectantes de
fase aguda y moleculas de adhesion celular
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Sistema de receptor Toll ( Toll-like receptor o TLR): ◦ Se asume que la mucosa intestinal sana, de algún modo desactiva la
amenaza que es la bacteria comensal en el lumen donde ellos residen no siendo detectados.
◦ El epitelio intestinal y las células inmunes residentes no solo toleran sino dependen de las bacterias comensales.
◦ Existen condiciones TLR que permiten una adecuada homeostasis e integridad de mucosa. Ausencia de receptores de superficie TLR producen una respuesta exagerada a injuria intestinal no asociada a inflamación aguda.
◦ En epitelio inmaduro, sin embargo, la respuesta inflamatoria es exagerada cuando se activan los TLR tanto por acción del comensal o del patógeno.
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El sistema inmune desarrolla tolerancia a una variedad de antígenos microbianos que producen una respuesta inflamatoria y alérgica disminuida
.
Animales de experimentación libres de gérmenes no desarrollan el GALT
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![Page 56: Colonizacion Bacteriana de la Mucosa Intestinal](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022100221/5571f85849795991698d363a/html5/thumbnails/56.jpg)
Mecanismos que expliquen la respuesta diferente ante comensal y
patógenos en TGI, no esta definida
◦ Produccion de IgA secretoria
◦ Produccion de defensinas: peptidos con accion atb secretado
por epitelio de mucosa (contra gram + y - , hongos, virus y
protozoarios)
◦ Produccion por germenes de acidos grasos de cadena corta,
modificacion de potencial redox, sintesis de bacteriocinas:
cambian ecologia intestinal.
◦ Competicion de receptores en mucus, epitelios y comunicación
entre bacterias.
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Microbiota actúa como agente ambiental que permite el desarrollo de la microvasculatura de la vellosidad intestinal a través de las célula de Paneth
Ratones libres de gérmenes detienen el desarrollo de la red capilar de las microvilli que se reanudan con la colonización y que se restaura 10 días después de la colonización.
Entonces la microvasculatura se desarrolla por señales de celsepiteliales reguladas por gérmenes.
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![Page 63: Colonizacion Bacteriana de la Mucosa Intestinal](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022100221/5571f85849795991698d363a/html5/thumbnails/63.jpg)
Hipotesis del “viejo amigo”:◦ Los comensales (viejo amigo):
Up-regulation de Linfocitos T reguladores
Se prod. IL-10 y transforming growth factor-β (TGFβ),(moduladores de procesos pro-inflamatorios)
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NEC en prematuros:◦ No se coloniza con bacterias de acido lactico ni
bifidobacterias sino con cepas resistentes de antibioticos (uso previo de atb y estancia en UCI). Estos patogenos activan señaes a traves del TLR prod citokinas proinflamatorias.
Sepsis: traslocacion bacteriana y produccion de mediadores inflamatorios
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Digestion de polisacaridos no digeribles por humano. Tiene 226 hidrolasas
(humano solo 98) y 15 polisacarido liasa (humano solo 1)
Degradacion de polisacaridos no digeribles; Produce Acidos grasos de
cadena corta (SCFA) :acetate, propionate and butyrate) y gases (CO2, H2,
Metano)
Entre los SCFA, el butyrato es el combustible preferido del colonocito que
obtiene 70% de su energia de la oxidacion de este sustrato
Butyrato disminuye expresion de citokinas proinflamatorios (TNF-α), TNF-
β, interleukin-6 (IL-6) and IL-1β
Inhibiendo la activacion del factor nuclear κB (NF-κB) en pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria.
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Interviene en el metabolismo del oxalato y su ausencia esta involucrada en urolitiasis
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Gracias