Presentacin de PowerPoint

COCCIDIOIDOMICOSISSe da por la inhalacin de las artroconidias del hongo Coccidioides (C. immitis o pasadasii).La afeccin se limita a los pulmones pero puede diseminarse a otros rganos y sistemas.

La respuesta inmune del husped durante la infeccin primaria de la coccidioidomicosis esta relacionada con la hipersensibilidad retardada y la inmunidad celular.La participacin de las clulas fagocitas, PMN, Mo y sistema de complemento es muy importante.Los PMN poseen actividad fagoctica contra artroconidios de C. immitis.Las DC son capaces de captar las esfrulas del hongo y procesarlas para presentar sus Ag a los LT; producen citoquinas (IL-12) las cuales producen LTh1 y se da inicio a la respuesta inmune.La colectina MBL (se une a la manosa) se encuentra disminuida en las coccidioidomicosis.En la respuesta pulmonar granulomatosa se encuentran grupos perigranulomatosos de linfocitos (LB, LT CD4), receptor de manosa, TLR2 Y 4.CRIPTOCOCOSISMicosis por el Cryptocus (C.neoformans y C.gattii).El C. neoformans tiene dos variedad: C. neoformans var. Grubbi con la capacidad de producir enfermedad grave en inmunocomprometidos (meningitis). C.neoformans var. Neoformans.Estas levaduras tienen una capsula de polisacridos que es un importante factor de virulencia por ser antifagoctica e inmunosupresor.

Estos polisacridos al ser liberados a la sangre afectan la quimiotaxis de los PMN.Induce la liberacin de IL-10 y frena la del IFN; deteniendo la respuesta de la inmunidad celular.Los PMN, Mo, DC, NK juegan un papel importante en la eliminacin de las levaduras que llegan por la va respiratoria.Las DC funcionan como clulas presentadoras de Ag para este microorganismo e inician y modulan la respuesta inmune adquiridaLa inmunidad celular constituye el primer mecanismo de defensa, ya que controla la diseminacin del hongo; se requiere un adecuado balance de los perfiles inmunolgicos Th1, Th2 y Th17 para que el hospedero controle eficazmente la infeccin.

HISTOPLASMOSISEsta producida por el hongo histoplasmosis capsulatum. Las microconidias al ser inhaladas por el hospedero llegan a los alveolos pulmonares donde se transforman el levaduras.La respuesta inmune contra este hongo es multifactorial y requiere de la inmunidad innata como de la adquirida.Las levaduras que se encuentran en los pulmones son fagocitas por los Mo alveolares y continan visibles dentro del fagosoma debido:Evitan la fusin de ellos con los lisosomasImpiden la acidificacinGracias a una protena logran fijar el calcio necesario para su crecimiento.Los LT liberan citoquinas (IFN y TNF) que activan a los Mo con lo cual impide la multiplicacin del hongo.La formacin de granulomas resultantes de la interaccin de LT y Mo esencial para la defensa de dicho hongo.En la forma disemina los LT CD4 estn disminuidos.Los Ac facilitan la accin del LT ctx y NK (importante para la defensa).La IL-17 es importante para la reaccin inflamatoria protectora.Los PMN tienen actividad fungicida sobre este hongo mediada por defensinas y catepsina G.

PARACOCCIDIOIDOMICOSISLa PCM es la micosis sistmica ms frecuente. Esta producida por el hongo Paracoccidioidomicosis brasilensis. La defensa inmune esta mediada por la inmunidad innata y adquirida (humoral y celular).La inmunidad innata media la fagocitosis y la produccin de citoquinas y quimioquinas que inducen y modulan la inmunidad especfica.Los PMN destruyen los hongos y los Ac refuerzan la accin fagoctica. Las NK de los pulmones evitan la propagacin del hongo.Investigaciones han demostrado que el INF induce en los Mo la produccin de NO que inhibe la transformacin de conidias a levadura.La respuesta humoral es policlonal con la produccin de IgG, IgM, IgA y IgE; los cuales potencializan la accin de los fagocitos

PNEUMOCISTOSISInfeccin pulmonar producida por el hongo pneumocystis jirovecii. El sida suele acompaarse de esta infeccin micotica.En una infeccin oportunista; en inmunodepremidos causa neumona y puede colonizar rganos. Los LT CD4 Y CD8 son esenciales para el control de esta infeccin.El microorganismo estimula a los Mo y NK para producir INF, TNF, IL 10, IL 12 e iNOSEn muestras de laboratorios de pacientes infectados se encontr una disminucin de Mo alveolares y un aumento de LT CD4 Y CD8 e IL-6

SEPSISEs una respuesta sistmica a una infeccin grave que conduce a un proceso inflamatorio exagerado que se acompaa de hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucositosis, fibrinlisis.Mutaciones a los TLR 4 generan predisposicin gentica al desarrollo de sepsisETAPAS DEL DESARROLLO DE LA SEPSISSe inicia por infeccin bacteriana masiva o resistente a antibiticos.Se genera un proceso inflamatorio graveHay un incremento exagerado de la activacin del sistema del complemento que genera la produccin de anafilotoxinas C5aEl exceso de C5a induce una inmunoparalisis de los PMN que dificulta la defensa frente a los patgenos.Hay una produccin exagerada de citoquinas proinflamatorias por activacin de Mo.Las endotoxinas que actan como superantigenos, incrementan la produccin de TNFTRATAMIENTOProtena C activada (anticoagulante recombinante) constituye el tratamiento efectivo para el choque sptico.Bloqueadores para los receptores de C5a mejora la actividad fagocitica de los PMNLa administracin de INF en la fase de inmunosupresin activa los Mo y recupera su actividad fagocitica.TRAUMADa lugar a una respuesta sistmica que involucra cambios endocrinos, metablicos e inmunolgicos que buscan proporcionar los elementos enrgicos necesarios para la adecuada funcin de los rganos vitales, soportar los mecanismos inmunes de defensa y permitir los procesos de reparacin tisular.RESPUESTA INMUNEInmunidad innata: El trauma induce una respuesta inflamatoria inmediata. Inicia por el reconocimiento de las seales de peligro de las clulas del sistema inmune y que hacen que los patrones asociados al dao tisular, PAMP al ser reconocidos por los TLR y de alarminas activan los mecanismos inflamatorios.El endotelio vascular como los epitelios afectados participan en la inflamacin aumentando la expresin de molculas de adherencia y la produccin de mediadores como citoquinas, quimioquinas y factores del complemento.Citoquinas proinflamatorias (IL1B, FNT, IL6, 8, 12, 15 Y 18)El sistema del complemento se activa e incrementa la produccin de anafilotoxinas C5a, PAF y el GM-CSF que favorecen un aumento en la inflamcin al facilitar el rodamiento de los PMN sobre el endotelio vascular, su adherencia al mismo y luego su paso a los tejidos.RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDASe produce una depresin de la capacidad de respuesta de los LT, disminucin de la expresin del Ag HLA-DR por parte de los monocitos y supresin de las NK, lo que hace al paciente inmunodepremido y lo deja susceptible a infeccin, sepsis y falla multisistemica