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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA Cli-30 Disfunción Tiroidea Dra. Mariana López Revisión: 1 – Año 2009 Página 1 de 5 Copia N° : Representante de la Dirección: Fecha: Revisó Aprobó Nombre Firma Fecha Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend 03/08 13/08 Hipotiroidismo La hormona producida en la hipófisis que regula la función tiroidea se denomina tirotrofina o TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Cuando el nivel de hormonas tiroideas (T3 y T4) disminuye en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH para estimular en la tiroides la producción y liberación de más hormonas tiroideas, principalmente T4 (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO); cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena y baja el nivel de TSH (HIPERTIROIDISMO). El hipotiroidismo se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo–hipofisario–tiroideo. Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1 a 0.2% en varones adultos. (1) Hipotiroidismo primario: representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. (2) Hipotiroidismo central: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). La causa más frecuente de hipotiroidismo primario en áreas sin déficit de yodo, es la tiroiditis crónica autoinmune, linfocitaria o de Hashimoto. Es más frecuente en mujeres de mediana edad (40 a 60 años) y el 90% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina, antifracción microsomal y/o anti-tiroperoxidasa. Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos. Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes. Entre otras causas se mencionan: post-tiroidectomía; post tratamiento con I 131 ; drogas que alteran la función tiroidea (yodo, amiodarona, agentes de contraste, litio, interferón α, aminoglutetimida); infiltración tiroidea (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, linfoma primario). Diagnóstico La determinación más útil es la concentración sérica de TSH. El descenso en la T4 total y libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo, pero más tardío. La concentración de T3 sérica es menos específica que la de T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta también en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos (“sindrome del eutiroideo enfermo”). Tratamiento

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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA Cli-30

Disfunción Tiroidea

Dra. Mariana López

Revisión: 1 – Año 2009

Página 1 de 5

Copia N° :

Representante de la Dirección: Fecha:

Revisó Aprobó Nombre Firma Fecha

Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend

03/08 13/08

Hipotiroidismo

La hormona producida en la hipófisis que regula la función tiroidea se denomina tirotrofina o TSH (Thyroid Stimulating Hormone). Cuando el nivel de hormonas tiroideas (T3 y T4) disminuye en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH para estimular en la tiroides la producción y liberación de más hormonas tiroideas, principalmente T4 (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO); cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena y baja el nivel de TSH (HIPERTIROIDISMO).

El hipotiroidismo se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo–hipofisario–tiroideo. Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1 a 0.2% en varones adultos.

(1) Hipotiroidismo primario: representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea.

(2) Hipotiroidismo central: representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario).

La causa más frecuente de hipotiroidismo primario en áreas sin déficit de yodo, es la tiroiditis crónica autoinmune, linfocitaria o de Hashimoto. Es más frecuente en mujeres de mediana edad (40 a 60 años) y el 90% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina, antifracción microsomal y/o anti-tiroperoxidasa. Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos. Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes.

Entre otras causas se mencionan: post-tiroidectomía; post tratamiento con I131; drogas que alteran la función tiroidea (yodo, amiodarona, agentes de contraste, litio, interferón α, aminoglutetimida); infiltración tiroidea (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de Riedel, linfoma primario).

Diagnóstico

La determinación más útil es la concentración sérica de TSH. El descenso en la T4 total y libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo, pero más tardío. La concentración de T3 sérica es menos específica que la de T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta también en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos (“sindrome del eutiroideo enfermo”).

Tratamiento

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Revisión: 1 – Año 2009

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En el hipotiroidismo establecido, independiente de cuál sea su causa, se debe recurrir a la levotiroxina. La administración debe iniciarse con dosis bajas de 12.5 - 25 - 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis adecuada para cada paciente. Se debe empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio y arritmias en los ancianos.

Se monitoriza la T4 total o libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento:

T4 normal + TSH elevada: hipotiroidismo subclínico.

T4 normal + TSH disminuida: sobredosis de tiroxina (hipertiroidismo facticio).

T4 normal + TSH normal: buen control del hipotiroidismo.

T4 baja + TSH elevada: dosis insuficiente de levotiroxina.

Hipertiroidismo

Se denomina de esta manera al cuadro clínico dado por el exceso de hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: palpitaciones, aumento de la frecuencia evacuatoria, intolerancia al calor, pérdida de peso, insomnio, astenia. El diagnóstico se realiza al observarse TSH suprimida con T3 y T4 elevadas.

Las causas más frecuentes (descartado el hipertiroidismo facticio) son :

• Enfermedad de Graves–Basedow

• Enfermedad de Plummer (nódulo caliente)

• Bocio multinodular (BMN) funcionante

• Tiroiditis subaguda

El tratamiento es resorte del especialista y específico para cada caso.

Bocio

Se denomina de esta manera a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides. Desde el punto de vista funcional puede clasificarse en :

• NO TÓXICO:

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- Endémico por déficit de yodo

- Difuso simple

- Nodular no tóxico

- Secundario a bociógenos

- Por defectos hereditarios de la biosíntesis hormonal

- Asociado con enfermedad autoinmune

- Nodular asociado con neoplasias benignas o malignas

• TÓXICO:

- Enfermedad de Graves

- Enfermedad de Plummer

- BMN hiperfuncionante

Nódulos tiroideos

Su prevalencia es elevada (4% al 10% de la población general). Alrededor del 4% de los nódulos tiroideos pueden ser un cáncer. La presentación clínica de un paciente con un nódulo tiroideo tiene fundamental importancia para establecer grupos que presentan mayor riesgo de padecer cáncer.

En los últimos años y con el uso habitual de métodos de diagnóstico como la tomografía computada (TAC) o la ecografía, cada vez con mayor frecuencia hallamos la presencia de nódulos tiroideos, inclusive en estudios que no habían sido solicitados para tal fin ("incidentalomas"). Una acertada selección de pacientes, en base a criterios clínicos; con una buena utilización de los métodos auxiliares de diagnóstico, permitirá evitar tratamientos innecesarios en aquellos portadores de nódulos "inocentes".

¿Cómo estudiarlos?

• Anatomía: Palpación - Ecografía - TAC

• Función: Laboratorio - Centellograma

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• Citología: Punción aspiración con aguja fina (PAAF)

¿Cuándo se debería punzar un nódulo tiroideo?

• Mayor a 1 cm

• Nódulo palpable

• Crecimiento a pesar de TSH <1 uUI/l

• Presencia de adenopatías

• Adherencia a planos profundos

• Antecedentes de radioterapia en el cuello

• Antecedentes de cáncer de tiroides en la familia

Alteraciones del Ciclo Menstrual

Las alteraciones tiroideas tienen una importante repercusión sobre la función gonadal y reproductiva. Alrededor del 40% de las mujeres con hipotiroidismo presenta trastornos menstruales. Las alteraciones del ciclo pueden ser en cuanto a su periodicidad o a la cantidad de sangrado.

En el hipotiroidismo lo más común es la oligomenorrea; también se puede observar amenorrea, hipomenorrea e hipermenorrea (por hiperplasia de endometrio) Se ha descrito disminución de la contractilidad uterina y déficit en los factores de coagulación VII, VIII, IX y XI.

Vale recordar que en el hipotiroidismo primario suele haber hiperprolactinemia por estímulo del TRH (hormona liberadora de tirotrofina), con repercusión en el ciclo menstrual.

En el hipotiroidismo hay oligo-anovulación con disminución de la fertilidad. El en hipertiroidismo, lo más frecuente es la alteración en la cantidad de flujo menstrual, principalmente hipomenorrea; los ciclos suelen ser ovulatorios, pero no es aconsejable la gesta hasta no tener resuelto dicho cuadro.

Discusión de Casos Clínicos

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Dra. M. López

Revisión: 1 – Año 2009

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1- Mujer. 37 años. Hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto y BMN.

2- Mujer. 35 años. Hipertiroidismo.

3- Mujer. 32 años. 2 pérdidas gestacionales.

Bibliografía

1. Ayala A, Danese M, Ledenson PW. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol and Metab Clin 2000;29: 78-84.

2. Dayan CM, Daniels G. Chronic autoinmune thyroiditis. NEJM 1996; 335:99-107.

3. The American Thyroid Association Guidelines Taskforce* THYROID. Volume 16, Number 2, 2006. Management Guidelines for Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer.

4. Gullu S, Sav H, Kamel N. Effects of levothyroxine treatment on biochemical and hemostasis parameters in patients with hypothyroidism.Eur J Endocrinol. 2005 Mar;152(3):355-61.

5. Hegedus L 2004 Clinical practice. The thyroid nodule. N Engl J Med 351:1764–1771

6. Tan GH, Gharib H 1997 Thyroid incidentalomas: Management approaches to nonpalpable nodules discovered incidentally on thyroid imaging. Ann Intern Med 126: 226–231.

7. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med 2001; 345: 260-265.

8. Alteración del eje tiroideo y reproducción. Dra. Cabezón, C. Capitulo 1 Unidad IV.Diagnóstico y terapéutica en ginecología endocrinológica . SAEGRE

9. Separatas Montpellier:

a. NIEPOMIENCZCE, H. HIPOTIROIDISMO PARTE 1 y 2. 1993

b. NOVELLI, J. BOCIO NODULAR. 1999

c. RIZZO L. FARMACOS QUE AFECTAN LA FUNCION TIROIDEA 2005