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CITOMEGALOVIRUSCMV
NATALIA ARCEJULIA BETANCUR
MARCELA CANTORMARCELA PINZON
JULIAN SOTO
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CMV• Es la infección viral mas
frecuente en la gestante y el RN
• Suele ser asintomática• Ocasiona una
enfermedad de gravedad variable en:
InmunodeprimidosPacientes con trasplante de órganos
Cx de corazón abiertopoli trasfundidos
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HERPES VIRUS
HERPESVIRIDAE
Virus de la varicela zosterVirus de herpes simpleVirus de Epstein Barr
EL CMV SOLAMENTE CRECE EN FIBROBLASTOS
PROCEDENTES DE TEJIDOS HUMANOS
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INFECCIÓN ANTICUERPOS INMUNOFLUORESCENCIA
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CMV
FORMA PRIMARIA
PRENATAL
INTRANATAL
POSNATAL
RE INFECCION
EXPOSICION A CMV CON DIFERENTE ANTIGENO
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Se disemina por vía
hematógena
Afecta el epitelio
tubular renal
Se excreta por orina al liquido
amniótico
Lo ingiere el feto
Se replica por oro faringe
Vía hematógena
SNC, ojos, pulmón e
hígado
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MANIFESTACION CLINICAS
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Infección primaria
Paso del virus por vía
transplacentaria
Infección Precoz en gestación =
peor el Dx
Asintomática
Infección CONGENITA
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CMV CONGENITA SINTOMATICA GRAVE
1 cada 10000 – 20000 RN
RN pretermino y de bajo peso al nacer
Días: ictericia, hepatoesplenomegalia
y lesiones cutáneas purpuras.
Pulmonar: disnea, taquipnea.
Digestiva: vómitos, diarrea.
Neurológica: somnolencia, convulsiones.
Cardiacas: IC por miocarditis.
Renal.
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CMV CONGENITA EN FASE DE SECUELAS
Secuelas: SNC
Retardo en el crecimiento intra uterino
Microcefalia Espasticidad Retaso psicomotor
Sx convulsivo
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INFECCIóN CONGENITA ATENUADA O PAUCISINTOMATICA
Hepatoesplenomegalia
Trombocitopenia
Coriorretinitis
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INFECCIONES ADQUIRIDASRN
Los recién nacidos la adquieren durante el nacimiento a partir de secreciones cervicales contaminadas.
Los síntomas aparecen unas pocas semanas después, presentan un cuadro respiratorio (tos, taquipnea, dificultad respiratoria y sibilancia).
se puede identificar mediante aislamiento de CMV en faringe y orina o mediante biopsia pulmonar
La infección por leche materna contaminada es frecuente
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Infecciones por CMV en lactantes y niños mayores:
Pueden presentar hepatomegalia, esplenomegalia o síntomas respiratorios de neumonía febril sobre todo en lactantes
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NIÑOS MAYORES
Malestar, linfoadenopatías y esplenomegalia, se acompaña de linfocitosis, anticuerpos heterófilos negativos y títulos altos para CMV.
CMV en inmunodeficiencias y otros:
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
Neoplasias y tratamientos inmunosupresores
cirugías de corazón abierto y trasplante.
la enfermedad se manifiesta como neumotitis o más frecuente como
pseudomononucleosis.
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DIAGNÓSTICO
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SOSPECHA CLÍNICA
CMV CONGÉNITA
RN
ICTERICIA
HEPATOESPLENO
MEGALIA
PETEQUIAS
MICROCEFALIA
CALCIFICACIONES
CEREBRALES
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RETRASO PSICOMOTOR
CON MICROCEFALIA
CALCIFICACIONES CEREBRALES
ALTERACIONES OCULARES
NIÑO CON ESTADO PATOLÓGICO PREVIO
(Leucemia, Neoplasias, sida)
Neumonía
Enfermedad hepática
Pseudomononucleosis
En todo niño que presente hipoacusia neurosensorial, se
descarta la existencia de CMV
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CONFIRMACIÓN DXLABORATORIO
HISTOLOGÍA
Bx de tejido hepático y pulmonar
CITOLOGÍA
Estudios de saliva, orina y LCR
VIROLOGÍA
Cultivo de saliva, orina, LCR y
tejidos de Bx
SEROLOGÍA
Medición de anticuerpos IgG
DETECCIÓN DE ANTÍGENO pp. 65
DEL CMV
Análisis del ADN mediante PCR
Dx rápido en orina, LCR, saliva o sangre
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SE DESCARTARAN TODAS LAS PATOLOGIAS QUE CURSEN CON:
ICTERICIA
HEPATOESPLENOMEGALIA
PÚRPURA
AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
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PATOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS
RUBEOLA CONGENITA Ictericia, hepatoesplenomegalia, púrpura y afectación neurológica
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Hepatoesplenomegalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales, pero no lesiones purpúricas ni petequiales
HERPES SIMPLE GENERALIZADO Ictericia, hepatoesplenomegalia y afectacion neurologica. No suele acompañarse de calcificaciones intracraneales
SÍFILIS CONGÉNITA No hay calcificaciones intracraneales y se acompaña de lesiones radiológicas de osteitis leuteica
SEPSIS DEL RN Ictericia, hepatoesplenomegalia y petequias, sin calcificaciones intra craneales
ISOINMUNIZACION GRAVE Ictericia, hepatoesplenomegalia y púrpura
INFECCION POR ENTEROVIRUS Se asocian con síntomas maternos sugestivos, caracterizados meningitis aséptica o gastroenteritis en el RN
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LACTANTE Y NIÑO MAYORLA CMV ADQUIRIDA DEBE DIFERENCIARSE DE:
NEUMONIA AFEBRIL
Propia del lactante menor de 4 meses, pudiendo ser originada por Chlamydia trachomatis
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La afectación faringoamigdalar y adenopática laterocervical es más típica
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
En su clínica suelen predominar las linfadenopatías
HEPATITIS BPositividad del HBsAg y niveles de transaminasa superiores a 400 UI
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TRATAMIENTO
• No es necesario ningún tratamiento.• Ganciclovir5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días
(inmunodeprimidos). Después 10 mg/kg cada 3 días por 3 meses.
• valganciclovir VO. También efectivo.• Foscarnet: resistentes al Ganciclovir (neurotóxico).• La vacuna está aún en periodo de desarrollo.
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PRONOSTICO
• Primo infección durante el embarazo: es de mal pronostico (retraso mental, perdida audición y microcefalia).
• RN a termino no suele presentar secuelas.
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PROFILAXIS
• Mujeres embarazadas seronegativas: se debe evitar contacto (guarderías infantiles).
• Primo infección por CMV en gestación: se realiza valoración de líquido amniótico, cordocentesis y de IgM (interrupción voluntaria del embarazo)
• Prevención de CMV en transfusión: no existe forma de detectar el virus, aconsejable utilizar sangre de 48h de congelada y no fresca.
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Se aconseja el cultivo de varias muestras por la eliminación intermitente del virus
Cultivo de líquido amniótico para descartar infección fetal
Medios con fibroblastos humanos
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Título estable los primeros 6 meses de vida
Infección congénita
Disminución de los títulos los 2 a 3 primeros meses de vida
Contagio intra y pos natal por desaparición de anticuerpos maternos. Seguidos de un aumento los próximos 5 a 6 meses
EN RN CON SOSPECHA DE CMV, ESTUDIAR EL SUERO MATERNO, UN TÍTULO 4 VECES SUPERIOR EN EL NIÑO CONFIRMA EL Dx