Factores Pronósticos: - Grado histológico. - Tamaño tumoral (> 5 cm.) - Compromiso linfático y/o a distancia. - Estadío - Localización - Edad del paciente (> 60 años) - Primera terapia implementada.

CIRUGÍA PARA URGIDOS – 2° CERTAMEN CIRUGÍA 2014 – UNIVERSIDAD DE CHILE I) TUMORES DE PARTES BLANDAS (TPB): Definición: “partes blandas” son aquellos tejidos conectivos de origen mesodermico y neuroectodermo (musculo, grasa, tendones, ligamentos, vaina de Schwann). Pueden ser benignos o malignos: BENIGNOS: similares al tejido normal, capacidad de crecimiento limitada, poca tendencia a invadir y sin capacidad metastizante. En general tto con escisión. A) Lipoma: TPB benigno más frecuente, en 5ª y 6ª decada; localizado en cuello>tronco>cara>manos y pies, tambien en estructuras profundas. Relación lipoma<-->obesidad. B) Leiomioma: cualquier musculo, más frecuente en útero, intestino delgado y vasos sanguineos. Pueden crecer durante embarazo. Zonas de necrosis en tu voluminosos. Malignización del 1% C) Vasculares:

a. Hemangioma: 75% congenitos (regreso espontaneo) 60% cabeza cuello. Pueden ser capilares o hemangiomas cavernosos (gran dilatación venosa). No metastizan. Tto con escision. En caso de crecimiento rápido y compromiso de estructuras vitales: irradiaø a bajas dosis en zona afectada.

b. Linfangiomas: similar a hemangioma. Higroma quístico: linfangioma en cuello. Tto con escisión.

c. Tu del Glomus: masa grande y dolorosa. Más frecuente en foramen yugular (glomus yugularis). 15% en lecho subungueal. Tto con escisión. G. yugularis no es resecable, tto irradiaø, requiere control.

D) Sinoviales: a. Tenosinovitis nodular: tu de celulas grandes de la

vaina tendinosa. Localizados en vainas, articulaciones, bursas. Tto: escisión.

b. Ganglión: quistes de la pared fibrosa multilocular. Más frecuente en dorso de muñeca. Tto con escisión.

E) Neurales: de células de Schwann a. Schwannoma: (neurilemoma) Son encapsulados,

solitarios. Más frecuente en VIII par, tambien en nervios periféricos. Tto escisión.

b. Neurofibroma: no encapsulado, malignizan en 10 a 15% Tto: escisión sólo por razones cosméticas, dolor o crecimiento rápido.

F) Fibroma: caracterizados por fibroblastos, son de consistencia firme. Localizados en piel, subcutaneo, musc estriado, aponeurosis y retroperitoneo. Los más imprtantes son los Tu DESMOIDES (musc estriado de pared abdomen) Dx diferencial c/ fibrosarcoma bien diferenciado: el último sin cápsula e invade tejido adyacente. Tto con escisión. G) Mixoma: poco frecuentes; sin cápsula, masa de color gris pálido, gelatinosas y a veces viscosas. Se presentan en masas musculares y retro peritoneo. A menudo infiltran estructuras adyacentes, siendo dificil de extirpar.

MALIGNOS: dSarcomas de partes blandas. (SPB) Representan el 1% de las neoplasias; son localmente agresivos y metastizan frecuentemente por vía hematógena. Edad: >50 años. 25% metastasis al dx. La RNM es el examen de mayor utilidad. Factores etiológicos (riesgo): radiación ioniazante, exposiø a químicos (cloro/arsénico), GENETICA: Rb-1, p53; linfaedema crónico. Conducta clinica determinada por:

-Grado diferenciaø, tamaño, localización *a mayor tamaño, mayor probabilidad de malignidad

-Localizaø: EEII>EESS>Tronco/Peritoneo>Cabeza/cuello -Histología según lugar: EEII: liposarcoma>fibrohistocitoma maligno>fibrosarcoma EESS: fibrohistocitoma maligno Retroperit: liposarcoma Visceras: leimomiosarcoma Presentaø clínica: - Generalmente masa subcutánea c/s dolor, firmes, >5cm, crecimiento rápido, profundos, linfadenopatías asociadas.

ESTUDIO Y MANEJO: - Imágenes: RNM como examen de elección,

alternativas: TAC y Rx de la lesión, para el estudio de disceminación se asocia una Rx de torax (o TAC en lesiones mayores), Rx abdomen, ECO abdomen o TAC. SIEMPRE SOSPECHAR METASTASIS PULMONAR en lesiones de extremidades, tronco, cabeza y cuello; y METASTASIS HEPÁTICA/HUESO/CEREBRO en retroperit. -Biopsia: de regla. >5cm INCISIONAL (TruCut) <5cm EXCISIONAL (margen de 2cm) Grado histológico refleja potencial metastásico.

Etapificación: GTNM G: grado histológico (diferenciación) G1/G2/G3/G4 (bien/moderado/pobremente/indiferenc) T: T1/T2 (< ó > de 5cm) N: N0/N1 (s/c compromiso de linfonodos regionales) M: M0/M1 (s/c metastasis a distancia) TRAMIENTO: Es multidisciplinario Cx: Resección conservadora con márgenes >2cm. Lesiones <5cm y bajo grado sólo cx; >5cm insicional con RT pre y post operatoria. Disceccion linfática reginal en linfonodo + RT: Dosis de 6000 cGy/6 sem para bajo grado. Dosis de 6500-7000 cGy/7 sem para tu de grado intermedio y alto. QMT: coadyuvante, considerada en sarcomas de celulas pequeñas (Sarcoma de Ewing), sarc neuroectoderm y rabdomiosarcomas SEGUMIENTO: por especialista - Control cada 3 meses por 2 años, luego cada 6 meses por 2 años y finalmente anual. -TAC cada 6 meses primeros 3 años, luego anual Detectar y corregir complicaciones tto. Detectar y corregir fallas locas y/o sistémicas

------------------------------------------------- PREGUNTAS: 1) Cual es la principal vía de diseminación de los sarcomas de partes blandas: a) Hemática b) Linfática c) Neural d) Por la vaina de los músculos e) Por contigüidad 2) Qué propone usted con un paciente joven que presenta una masa en el muslo derecho de localización subdérmica de 2x2 cm: a) Extirpación completa y estudio histopatológico b) Estudio imagenológico y según hallazgo observar por … c) Extracción de pequeña muestra para estudio histopatológico 3) Mejor examen para evaluar extensión local de SPB: a) ECO b) Rx AP y L c) RNM d) TAC helicoidal e) ECO-doppler

II) CANCER DE PIEL: Es el cáncer más frecuente en el ser humano Se clasifica en: Carcinoma basocelular, Ca espinocelular y Melanoma. *Basocelular: Ca de piel más frecuente en blancos, más frecuente en hombres >40 años; 85% en cabeza y cuello. Etiología: exposición a luz solar. Histología: bien diferenciado. Síntomas: prurito y sangrado. Casi nunca dan metástasis. Tto: Cx resectiva, cx micrográfica de Mohs, criocirugía, etc. Márgenes >5mm. *Espinocelular: más frecuente en personas con ascendencia celticas en regiones soleadas, >55 años. Generalmente en pieles con lesiones actínicas, 80% en brazos, cabeza y cuello. Metástasis del 2% Etiología: exposición a luz solar, cancerígenos, VPH. Histo: malignidad dependiente de diferenciación, diseminación por vasos linfáticos. Tto: destrucción local, cx resectiva c/ margen >10mm; radioterápia. ------------------------------------------------ PREGUNTA 2013: 1) Con respecto al Ca de piel, que aseveración es verdadera a) es el tipo más frecuente en el ser humano b) localización menos frecuente en la cara c) su gravedad no tiene relación con tipo histológico d) no siempre es necesario tener histología para cauterizar e) No presenta diseminación hemática (considerar melanoma) III) MELANOMA: Definición: tumor maligno derivado de los melanocitos, con gran capacidad metastásica. 95% en piel; 5% en mucosas; 3% pueden ser ocultos. -Epidemiología: Incidencia en aumento, también es mayor en hacia el ecuador; adultos de toda edad, >4ª y 7ª década; M:H/3:2; > en raza blanca. 3-5% de todos los Ca de piel, es responsable del 80% de muertes por Ca piel.

-Factores de riesgo: antecedente personal o familiar de melanoma, exposición al sol, caucásicos, tener nevus displásticos o atípicos (tener varios grandes o múltiples pequeños). -Diagnóstico Primero sospechar con ABCDE del melanoma. Preguntar por: - Síntomas precoces: cambios de color, prurito, crecimiento, formaciones satélites - Síntomas tardíos: hemorragia, ulceración - Presentación

Mujeres: Extremidades Hombres: Tronco, Cabeza-cuello

-Enfrentamiento: 1° biopsia de toda lesión sospechosa o paciente de riesgo 2° exigir biopsia detallada para determinar factores pronóstico: a) Breslow: determina profundidad b) Clark: mide los niveles de lesión

Clark: I Limitado a epidermis. II Atraviesa la membrana basal. III Limita con dermis reticular. IV Se extiende por dermis reticular. V Se extiende a la grasa subcutánea

c) Índice mitótico (n° de mitosis/total de células contadas) d) Márgenes: 1-3mm, grosor total de la piel *Re-biopsiar si la biopsia fue inadecuada Luego evaluación dermatológica completa - Ulceraciones: Peor pronóstico. Ejemplo:

Estadio 1 + ulceración. 50% a 10 años. Estadio 1 sin ulceración 78% a 10 años.

- Satelitosis: otras lesiones dentro de un radio de 5mm, indicador de diseminación linfática. - Metástasis en tránsito: lesiones a >2cm de la lesión primaria, pero no más allá del territorio del grupo de ganglios regionales. Luego evaluación clínico-radiológica linfonodal (ganglio centinela) Finalmente TNM y determinar conducta/pronóstico. T: considera tamaño, ulceración, Clark N: considera n° de linfonodos afectados, micro/mácro Satelitosis o metástasis en tránsito. M: meta a distancia, otros: LDH elevada Estadio: Sobrevida a 5 años: O Melanoma in situ >90% Ia <1mm s/ulcera >90% Ib <1mm c/ulcera o <2mm s/ulcera

50-90% IIa <2mm c/ulcera o <4mm s/ulcera IIb 2-4mm c/ulcera o >4mm s/ulcera IIc >4mm c/ulcera III Aparece compromiso linfonodos 20-70% IV Aparece metástasis a distancia <10% - Tratamiento: es curativo si la detección es precoz: a) Quirúrgico: en todos los estadios, puede ser: Escisión local Escisión local amplia c/s linfonodos + Biopsia a ganglio centinela

- Inmunoterapia: adyuvancia con interferón alfa - Quimio y radioterápia: sólo paleativo en lesiones cutáneas dolorosas, grandes tumores con sangrado, compresión vascular o neurológica y en melanoma diseminado. (recordar que en todos hay tto qx) SEGUIMIENTO: A TODOS LOS PACIENTES!! - Al menos un examen dermatológico al año - Educar a paciente sobre autoexamen mensual - Si hay síntomas específicos: imágenes o laboratorio El seguimiento va a depender de múltiples factores: Ansiedad del paciente, riesgo de recurrencia

• IA-IIA: Cada 3-12 meses por 5 años • IIB-IV: cada 3-6 meses por 2 años,

luego 3-12 meses por 3 años y luego anualmente PREVENCIÓN: LO MÁS IMPORTANTE ES LA

PROTECCIÓN CONTRA LA LUZ UV: usar ropa bajo el sol, bloqueador solar, uso de gorras y lentes con protección UV. Posible beneficio en el consumo de vitamina D -------------------------------------------------------------------- PREGUNTAS: 1) Si Ud. tiene que implementar en su servicio de salud un programa de prevención para el melanoma maligno, ¿Cuál de las siguientes medidas podría incluir en dicho programa? a) realizar cursos de capacitación a los médicos de su consultorio para mejorar el diagnóstico clínico de un melanoma b) solicitar la incorporación de una a anatomopatólogo experto en piel para el estudio de las lesiones c) promover el uso de lentes oscuros en la población asignada y de gotas oftalmológicas lubricantes d) promover el uso de productos fotoprotectores cutáneas en la población e) mejorar las medidas de protección radiantes de los centros radiológicos y de radioterapia de la comuna asignada.

Espesor Márgenes

In situ 0’5 mm

< 1 mm 1 mm

> 1 mm 2 mm

IV) PATOLOGÍA DE LA MAMA: BENIGNA: Consulta frecuente en servicio público. Recordar que la principal motivación de consulta es el temor al cáncer. CLASIFICACIÓN: A) CONGÉNITA: 1) Politelia: pezones supernumerarios en la línea de la leche, más frecuente el submamario 2) Polimastia: glándula ectópica, más frecuente axilar. 3) Atelia - amastia 4) Sd de Polland: agenesia del pectoral mayor y la mama. B) DEL DESARROLLO: 1) Hipertrofia virginal (gigantomastia): mama es mucho más grande de lo que corresponde, puede ser uni o bilateral, crecimiento muy rápido, adoptan posiciones viciosas. Etiología desconocida. Tto: resección mamaria. 2) Pezón umbilicado (parcial o completo): retracción del pezón. Al proyectar con la mano sí sale: parcial y tratamiento con ejercicios. Completo no sale, es de resolución quirúrgica. C) TRAUMÁTICA: 1) Contusiones, hematomas, heridas. 2) Liponecrosis: compromiso de irrigación al tejido graso, en estudio de imágenes puede ver similar a imagen de malignidad. * Ojo con las cicatrices estrelladas que pueden semejar a la radiografía lesiones malignas. D) INFECCIOSA: 1) Específicas: parte de una infección sistémica, fundamentalmente en inmunocomprometidos (TBC, sífilis). Tratamiento de enfermedad de base. 2) Inespecíficas agudas (más frecuentes): mastitis puerperal por gérmenes Gram +, por mala técnica de lactancia asociado a pérdida de membrana basal. Se producen abscesos y se asocia a retenciones lácteas con quistes. Clínica: CEG, fiebre, signos inflamatorios en la mama. Generalmente en 1ª semana de lactancia. Apoyo diagnóstico: mamografía. Tto: educación (mantener lactancia, lavado de manos), ATB derivados de penicilina x mínimo 10 días. Si hay absceso hay que drenarlo (idealmente con anestesia general). 3) Inespecíficas crónicas: cuando falla el tto en aguas o no hay cumplimiento. Se pueden formar fístulas crónicas. Tratamiento: cultivo para cambio de ATB y resección de fístulas y abscesos.

E) HORMONAL: 1) Mastopatía fibroquistica: PATOLOGÍA MAMARIA MÁS FRECUENTE. En algunas pacientes se ve desbalance entre estrógenos y progesterona (a favor de los estrógenos). Dolor y congestión mamaria (aumento de volumen, edema). Fibrosis, micro o macro quísticas. Difíciles de estudiar a las imágenes (son muy densas a la mamografía). Control: clínica, mamografía (poco rendimiento en mujeres jóvenes por la densidad de la mama) y ecotomografía. El tratamiento en la mayoría de los casos es sintomático. Dieta: suspender los aliños, condimentos, cafeína, chocolate, bebidas cola, suspender cigarro (disminuyen los síntomas). Uso de vitamina E. Punción de quistes está indicado cuando los quistes crecen y duelen. 2) Comedomastitis: irritación de conductos galactóforos, hay pus aséptica, retracciones del pezón por la cicatrización del conducto. En mujeres adultas >40 años. 3) Ginecomastia: crecimiento de glándula mamaria en sexo masculino, en adolescencia es bastante frecuente pero en la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente. Otras condiciones producen crecimiento mamario, por ejemplo insuficiencia hepática. Tto definitivo: adenectomía. Histológicamente sólo epitelio ductal. TUMORAL BENIGNA (importante, preguntas de prueba) A) FIBROADENOMA MAMARIO:

Lesión sólida benigna más frecuente de la mama (70%)

en mujeres de 15-30 años. Proliferación del tejido estromal y epitelial con predominio fibroso. Generalmente únicos.

Clínica: Masa palpable redondeada, gomosa, bien delimitada y móvil, no adherida y levemente sensible o indolora. En adolescencia aumenta de

tamaño y en menopausia involuciona. Durante embarazo puede necrosarse. Aprox 3 cms, en fibroadenoma juvenil o gigante puede crecer más de 5 cms en pocos meses. Imágenes:

a) Ecografía: Lesiones redondeadas hipoecogénicas. b) Mamografía: Densidad homogénea y lobulada. En

adultez media y mayor se observa imagen en “palomita de maíz”. Punción para biopsia del tumor.

Recordar que el fibroadenoma no aumenta el riesgo de Ca mamario, pero sí existen Ca enmascarados como fibroadenoma. Tratamiento: si la biopsia percutánea demuestra fibroadenoma: observación del tumor con autoexamen cada 2 a 3 ciclos y ecografías semestrales durante dos años. Luego anuales. La extirpación además depende de la paciente (molestias, dolor), su familia y volumen de la masa.

Anatomía: glándula exocrina formada por 12-20 lóbulos separados por los ligamentos de Cooper, complejo areola pezón corpúsculos de Morgani. Drenaje linfático: mayoritariamente a axilares (3 niveles según pectoral mayor) y cadena mamaria interna.

A nivel de consulta general, la frecuencia es:

1. Condición fibroquística (55-65%) 2. Fibroadenoma (18-34%) 3. Enfermedades inflamatorias (5,5-8,5%) 4. Papiloma intraductal (2-3%) 5. Tumor phyllodes (0,5-1,5%) 6. Otras (7,5%)

B) PAPILOMA INTRADUCTAL: tumor en lumen de conductos galactóforos, muy irrigados por lo que el

signo principal es el sangrado por el pezón (telorragia).

Es poco frecuente, hay riesgo de malignización por lo que el tratamiento es siempre quirúrgico.

C) TUMOR PHYLLODES: origen en lobulillo, indoloro de crecimiento rápido, bien circunscrito, lobulado, firme, no adherido. El 20% presentan adenopatías que corresponden a necrosis o infección. Índice de malignización: 10-54% (Sarcomatización del estroma). En eco mamaria y mamografía no tiene imagen característica, es similar a fibroadenoma. La biopsia por punción hace el diagnóstico. Tratamiento: resección tumor con márgenes adecuados. Recurrencia local de 20-35%.

-------------------------------------------------- PREGUNTAS: 1) ¿Cuál de las siguientes presentaciones clínicas de una lesión mamaria es sugerente de una patología benigna? a) nódulo mamario duro, de bordes netos, adherido al plano profundo con adenopatías axilares de consistencia aumentada b) nódulo mamario de 1cm, de consistencia elástica, asociado a edema cutáneo adyacente c) nódulo bien circunscrito, de consistencia elástica, móvil, no adherido a planos profundos, presencia de adenopatías axilares ipsilaterales de 10mm, blandas. (Es frecuente que haya adenopatías benignas en axilas por uso de desodorantes, depilación, etc) d) nódulo mamario de 1 cm, de consistencia elástica, asociado a eritema cutáneo adyacente e) nódulo bien circunscrito, de consistencia elástica, móvil y presencia de linfoadenopatias axilares ipsilaterales de 10 mm, de consistencia aumentada. 2) Qué afirmación es verdadera en relación a fibroadenoma: a) es un tumor benigno poco frecuente b) aparece más frecuente en perimenopausia c) el tratamiento es siempre quirúrgico d) se vuelven malignos con los años e) es un tumor sólido

3) Causa más frecuente de sangramiento de pezón: z) papiloma intraductal

MALIGNA: CÁNCER DE MAMA Crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos mamarios. PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER EN MUJERES CHILENAS (en Bases dice que es la 2ª, pero no) Es el cáncer más frecuente de la mujer en Chile (1/14 mujeres). En hombres se presenta en un 1%

FACTORES DE RIESGO: (importante)

ALTO -Mujer >50 años ; Historia de Ca mamario (x10) -Antecedentes personales de enf. mama atípica (x5) -Antecedentes familiares de Ca mamario: 1er grado, premenopausicas o bilateral (x4) -Ser portadora de mutación BRCA 1-2

MODERADO LEVE Parientes 1° con Ca mama Clase socioeconómica alta Nuliparas o primigesta tardía Obesidad post menopausia Antecedentes personales de Ca de ovario o endometrio

Ingesta moderada OH Menarquia antes de los 12 Terapia reemplazo hormonal Patología proliferativa sin atipias

*Recordar que sólo el 30% de paciente presenta FR. Etiopatogenia: células con susceptibilidad genética - células hiperplasia proliferativa con atipias - células neoplásicas in situ - cáncer invasivo – metástasis Histología: principalmente ADENOCARCINOMA, de ellos: Ductales 80% y lobulillares 20%; pueden haber mixtos. Clínica: Masa palpable >1cm en el 70%, mastalgia, descarga por pezón, erosiones que no mejora, retracción de la piel (por infiltración de ligamentos de Cooper), piel de naranja (por infiltración linfática en sub dermis). Otras: Adenopatía axilar, dolor óseo, fracturas, híper calcemia, ictericia, edema inexplicado en brazo, nódulos axilares o derrame pleura. Ubicación: Cuadrante superior externo (CSE) de mama derecha Formas especiales: Carcinoma de Paget: Adenocarcinoma ductal que afecta al complejo areola pezón, erosiones en areola o pezón que no andaban bien con tratamiento locales y duran más de una semana en cicatrizar. Hacer rápidamente biopsia, mal pronóstico. 1% Carcinoma inflamatorio: Impresiona como mastitis, muy agresivo, mal pronóstico, signos inflamatorios rápidamente progresivos, cirugía no ayuda, infiltración masiva de linfonodos subdérmicos. Sospechar por edad y evolución clínica. 3%

BIRADS 0: estudio incompleto. Requiere ECO, RNM BIRADS 1: normal. BIRADS 2: alteración benigna. BIRADS 3: probablemente benigna (1-2% cáncer). BIRADS 4: sospechosa (20-30% cáncer). BIRADS 5: sugerente de cáncer (85-95% cáncer). BIRADS 6: diagnostico hecho, viene a control

DISEMINACIÓN: Linfática: Ganglios axilares (la mayoría) Nivel 1 por bajo y fuera del m. pectoral menor. Nivel 2 por detrás del m. pectoral menor. Nivel 3 por encima del músculo (ápice axilar). Ganglios cadena mamaria interna. Ganglios supraclaviculares (se consideran metástasis) Sanguínea: metástasis hueso (50%), pleura y pulmón (30%), hígado (15%) y tejidos blandos (10%)

MANEJO Y DIAGNÓSTICO: ES SIEMPRE HISTOLÓGICO El objetivo del diagnóstico es la detección precoz: - Autoexamen mensual en >20 años. - Examen mamario anual en >35 años por médico. El primer examen a solicitar en caso de sospechar Ca es una mamografía (95% sensibilidad) acompañada de estudio histológico, el cual puede ser: a) Citología por punción con aguja fina: es orientadora pero no diagnóstica b) Biopsia: método de elección para diagnóstico - CORE: aguja gruesa guiada con eco bajo anestesia local. Generalmente usada en BIRADS 3 o > - Cuando hay tumor no palpable diagnosticado por mamo: Biopsia esterotáxica, radioquirúrgica, quirúrgica (incisional o excisional) MAMOGRAFÍA: proyección cefalo-caudal, medio lateral y proyecciones especiales. Detecta hasta un 19% de los canceres, y de estos un 40% son impalpables. Como screening disminuye un 30-45% la mortalidad. Detecta tumores desde 0,5 cm, 2 años antes de ser palpables, localizándolos por cuadrantes y profundidad. Tiene 91% S y 60-90% E. Se aplica como detección precoz de los 35 años, acompañado de examen físico anual. La mamografía se realiza cada 2 años, y a partir de los 40, anualmente. BIRADS establece conducta frente a lesión.

OTROS ESTUDIOS: Ecotomografía: complementaria: determina lesión solida/quística TAC/RNM: segunda línea, generalmente usada en estudio preoperatorio de la extensión y detección de recidiva en mama operada ETAPIFICACIÓN Y TRATAMIENTO: Etapificación por TNM Estadios 1 y 2 son precoces; estadios 3 y 4 son tardíos y tienen peor pronóstico.

TRATAMIENTO: Definido por comité oncológico multidisciplinario y de tipo multimodal, pues combina terapias loco-regionales (Qx y Rt) con terapias sistémicas (Qt y hormonoterapia: Tamoxifeno). La cirugía puede ser radical o conservadora asociada o no a tratamiento coadyuavnte. Linfonodo centinela: evita disección axilar. Se marca la

lesión y se ve cuáles son los ganglios que drenan (gracias a la tintura o radio fármaco), se manda a biopsia rápida, si es negativa no se sacan los ganglios Pronóstico de sobrevida a 5 años post-tratamiento: - Estadio I: ~80%. - Estadio II: ~60%. - Estadio III: 35-60%. - Estadio IV: <5%. SEGUIMIENTO: por especialista cada 3-6 meses los 3 primeros años, y luego cada 6-12 meses. ------------------------------------------- PREGUNTAS: 1) Es factor de riesgo para el cáncer de mama, el antecedente de: d) Madre fallecida de cáncer de mama en etapa premenopausica 2) La principal vía de diseminación del cáncer mamario es: c) por vía linfatica 3) ¿Cuál de los siguientes factores tiene un mayor riesgo relativo de presentar un cáncer de mama? a) traumatismos a repetición b) menopausia tardía c) haber presentado un Ca in situ mamario contralateral d) menarquia precoz e) nuliparidad 4) ¿Cuál es la ubicación de los linfonodos del nivel 1 en región axilar? e) por debajo del borde inferior del m pectoral menor 5) ¿Cuáles son los sitios más frecuentes de metástasis en el Ca mamario? a) pulmonar y ósea 6) Cual es la utilidad de la clasificación BIRADS mamográfica: d) ayudar a establecer conducta frente a lesión mamaria 7) Mujer de 30 años con lesión nodular sólida en el CSE de mama derecha de bordes regulares que en control ecotomográfico en 2012 medía 12mm BIRADS 3, y el 2013 mide 18mm. Conducta: d) solicitar mamografía y core biopsia de lesión 8) Pronóstico de Ca mama operado depende de: metástasis linfáticas.

V) HERNIAS, EVENTRACIONES Y EVISCERACIONES: Hernia: se define como el defecto natural o adquirido de la pared abdominal por el que protruye contenido intraabdominal cubierto por peritoneo parietal. Puede ser primario o secundario, interna o externa. Están compuestas por:

• Anillo herniario: defecto en la pared • Saco herniario: peritoneo parietal que se introduce • Contenido: estructuras o vísceras intraabdominales

que ocupan el saco. Epidemiología: de memoria!! - Muy frecuente: 30.000 pacientes /año - Es la 2ª causa de cirugía electiva (1° colecistectomía). - 5-10% de la población general presentará una hernia de la pared abdominal, ya sea inguinal, umbilical o incisional. - 75% son inguinofemorales (inguinal>femoral). - 10% umbilicales. - Incisionales: 15-30% laparotomías; 0,5-8% laparoscopías - 2/3 de las hernias inguinales son indirectas, 1/3 directas. - La hernia inguinal indirecta derecha es la más común independientemente del sexo. - Hernia inguinal es más frecuente en hombres (x20) - Hernia femoral es más frecuente en mujeres (x10) ETIOLOGÍA: es multifactorial. En primer lugar hay una aponeurosis deficiente, ya sea congénita o adquirida: se cree que habría un trastorno congénito de menor resistencia de los tejidos, ausencia de haces musculares o alteraciones físico químicas del colágeno. Otros factores serían el aumento de la presión abdominal, lo normal son 10-12mmHg (tos crónica, EPOC, uropatía obstructiva baja, constipación, embarazo y DHC con ascitis recurrente). El tabaquismo es un factor que altera la homeostasis del colágeno. Obesidad >35 IMC *Alteración del colágeno: disminuye relación colágeno I/III CLASIFICACIÓN: HERNIA INGUINAL Según concepto anatómico: a) INDIRECTA (60%): pasa por el orificio inguinal profundo (lateral a los vasos epigástricos inferiores), descienden por el canal inguinal (dentro de cordón espermático) y pueden atravesar el anillo inguinal superficial (o externo) y puede llegar a la bolsa escrotal. Las más frecuentes a nivel global. La persistencia del conducto peritoneo-vaginal permeable explica la mayor frecuencia de la hernia inguinal en el varón. b) DIRECTA (20%): defecto de la pared posterior del conducto inguinal en la zona del Triángulo de Hesselbach (limitado hacia medial por borde lateral de la vaina del recto, hacia lateral por vasos epigástricos inferiores y abajo por ligamento inguinal). Saco

protruye desde atrás y no ingresa entre las túnicas del cordón (va adyacente). c) MIXTA o EN PANTALÓN: En medio de ambos siempre se encontrarán los vasos epigástricos. HERNIA FEMORAL: 10% de las hernias abdominales Protrusión del saco herniario es a través del triángulo femoral (limitado por el ligamento de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral.) Es más frecuente en mujeres. Tiene mayor porcentaje de atascamiento HERNIA INCISIONAL=EVENTRACIÓN Aparece en relación a la cicatriz de laparotomía abdominal, desarrollada en el período postoperatorio alejado (> 30 días). Puede ser producida por una infección del sitio operatorio. EVISCERACIÓN: Hernia que no tiene peritoneo recubriendo las asas. Se produce en el post operatorio inmediato. UMBILICAL: 10% Salida de una víscera abdominal, o porción de la misma, a través del anillo umbilical. Generalmente son congénitas. Tienen tendencia al atascamiento. Según reductibilidad: REDUCTIBLE: es posible reintroducir el saco herniario con su contenido al abdomen con maniobras de taxis IRREDUCTIBLE: no es posible reducir la hernia, puede ser:

- Irreductible crónica: con pérdida de derecho a domicilio (incarcerada).

- Irreductible aguda: ya sea atascada o estrangulada Según estado vascular: ATASCADA: irreductible en forma aguda, sin compromiso vascular irreversible. ESTRANGULADA: se compromete la irrigación arterial de la víscera protruida, previamente compromiso de flujo venoso y linfático. Según ubicación en relación a la pared abdominal: EXTERNAS: el saco protruye completamente a través de la pared abdominal. INTERNAS: dentro de la cavidad abdominal (hernia diafragmática, hiatal). INTERPARIETAL: cuando la hernia está contenida dentro de la pared abdominal misma. Hernias especiales: Hernia de Spiegel (1%): hernia en la línea semilunar. Hernia de Richter: cualquier hernia abdominal en donde se proyecta una parte del mesenterio intestinal a través del anillo herniario.

Hernia epigástrica: en línea media supraumbilical en los sitios de emergencia de los vasos perforantes de la pared abdominal. Hernia de Littre: es como una hernia de Richter más específica, pues en este caso lo que se sale por el anillo corresponde al divertículo de Meckel. Hernia de Aymart: herniación de apéndice inflamado. Hernia obturatriz: el saco y contenido sale por el orificio obturador/infrapúbico. Son difíciles de palpar y producen dolor irradiado a la cara medial del muslo, muchas veces dan cuadros obstructivos. Requiere confirmación diagnóstica por TAC de Abdomen y Pelvis. Hernia lumbar o dorsal: puntos débiles de la pared posterior del abdomen: triángulo de Grynfeldt/superior, triángulo de Petit/inferior. Hernia por deslizamiento: es una hernia en la cual una porción de la pared del saco se constituye por una víscera (ciego, colon sigmoides, vejiga).

DIAGNÓSTICO: Es clínico y puede ser apoyado por una ecografía, pero de resultar negativa, no descarta el diagnóstico.

En general asintomáticas, y pueden ser un hallazgo al examen físico. Cuando se complican pueden dar dolor muy importante y cambios de coloración en la piel. EXAMEN FISICO: consiste en evaluar primero de pie (la mejor forma) y luego en decúbito. Se debe exponer todo el abdomen incluyendo la región inguinal (el paciente se debe bajar los pantalones). Luego se busca la presencia de propulsión visible (con maniobra de valsalva) comparando con el lado contralateral. Después se palpa la región afectada y se repite la maniobra de valsalva para evidenciar propulsión palpable.

Examen de hernia inguinal en hombres: se debe introducir el dedo índice por la raíz escrotal en dirección al orificio inguinal superficial, una vez identificado se solicita realizar maniobra de valsalva. Si la hernia es directa y pequeña o mediana, podremos sentir la protrusión con el dedo índice. En caso de ser una hernia grande que llega hasta el escroto; la maniobra no permite diferenciar entre una hernia directa o indirecta.

IMAGENOLÓGICO: Son útiles la ECO, TAC y RNM. * En casos de dg difícil es útil realizar una ecotomografía de partes blandas. Precisar diagnóstico: HERNIA NO COMPLICADA: Aumento de volumen blando, reductible y habitualmente indoloro en reposo. Puede presentar malestar o dolor con los esfuerzos. Se hace visible o palpable con maniobra de valsalva, el contenido vuelve a la cavidad.

HERNIA COMPLICADA: a) Irreductible: generalmente de larga data, cuyo contenido no logra volver a la cavidad abdominal, es decir, permanece en el saco herniario a pesar de maniobra de reducción. Se habla también de hernia incarcerada o con saco fijo. Para el caso especial de hernias incisionales, estas pueden hacerse tan grandes que el contenido ya no cabe en el abdomen, pues la pared muscular se ha atrofiado y por ende las vísceras no se contienen en otro lugar que no sea el saco herniario. b) Atascada: se trata de una hernia reductible que de forma brusca se hace irreductible, frente a un esfuerzo abdominal mayor, comprometiendo circulación linfática y venosa y dando dolor, en caso que el contenido sea solo grasa y epiplón; o un cuadro de obstrucción intestinal si el saco contiene asas. Requiere cirugía de urgencia. c) Estrangulada: corresponde a una hernia con compromiso arterial. Generalmente evoluciona desde una hernia atascada con 6-8 horas de dolor, cuando súbitamente la sensación dolorosa se intensifica agregándose desesperación del paciente. Implica riesgo vital y es de tratamiento quirúrgico urgente. Diagnósticos diferenciales: (cualquier masa abdominal palpable) - Adenopatía inguinal - Hernia femoral vs. Hernia inguinal: observar ligamento inguinal. Definir cuello del saco herniario y demostrar que el canal inguinal está vacío: descarta hernia inguinal. - Tumores de partes blandas benignos (lipomas, quistes) o malignos (linfoma, adenocarcinomas, sarcoma de partes blandas).

TRATAMIENTO: Cirugía (herniorrafia/hernioplastía): TÉCNICA DE LICHTEN De preferencia mientras son pequeñas y no están complicadas, ya que al aumentar de tamaño el riesgo de recidiva aumenta (tejidos debilitados). Lo más utilizado actualmente es la colocación de una malla protésica (técnicas “sin tensión”). En estos casos, en que se utiliza una prótesis, se habla de hernioplastía. La idea es que la malla se fije aproximadamente a 3 cm de la línea de sutura, pudiendo situarse en distintos planos. Si existe complicación es indicación quirúrgica de urgencia. La excepción a la cirugía son las evisceraciones, que usualmente ocurren en pacientes graves, en las que se recomiendan medidas de fijación externa como fajas y el retiro de puntos de piel debe hacerse en forma muy tardía. En caso de obstrucción intestinal administrar ATB. RECIDIVA: entre 1-10% dependiendo de varios factores.

-

HERNIAS COMPLEJAS: no confundir con complicada. Algún grado de dificultad en el tratamiento por cualquiera de estas causas: a) Tamaño (anillo >10 cms o saco >20cms, volumen hernia >30% del volumen del abdomen), perdida de derecho a domicilio (tamaño de pared abdominal se adapta al contenido del abdomen, perímetro abdominal no es suficiente para contener las asas).

*Se va a complicar en el post operatorio por aumento de la presión. En ellos se hace el neumoperitoneo previo.

b) Recidivas c) Patologías asociadas d) Pérdida de pared abdominal

Complicaciones relacionadas al uso de mallas

• Infección (no necesario retirar la malla, se trata la infección) • Seroma (pedir eco, no es necesario drenar, se puede usar medida de compresión como faja) • Adherencias intestinales • Erosión y migración de la prótesis • Formación de fístulas • Contracción de la prótesis

Factores predisponentes a desarrollar una hernia incisional:

a) Del paciente: patología del colágeno, tabaquismo, tejidos irradiados, defectos de irrigación, malos cuidados en el proceso de recuperación (no uso de faja, esfuerzos mayores a los tolerados, etc.) b) De la cirugía: incisión vertical tiene mayor riesgo que horizontal, ya que la primera es perpendicular al eje de tracción muscular del abdomen (se tiende a abrir). Incisiones en T. La proporción entre el largo de la sutura y la longitud de la incisión debe ser como mínimo 4:1, reflejando una proximidad adecuada entre punto y punto. Suturas rápidamente absorbibles tienen peor comportamiento postquirúrgico, pues el proceso cicatricial muchas veces no alcanza a completarse. Infecciones del sitio quirúrgico también las pueden producir.

Maniobras de Taxis (Servicio de urgencia): procedimientos manuales que pretenden devolver a la cavidad abdominal, el contenido atascado en el saco herniario. Se coloca al paciente en Trendelemburg y se le aplica frío local (contracción del aire y disminución de volumen. Se toma con ambas manos el aumento de volumen, se tracciona suave, comprimiendo el contenido. Habitualmente una hernia que responde a estas maniobras lo hace en forma precoz, si no es así se declara frustra y se prepara al paciente para pabellón. (Contraindicado utilizar estupefacientes)

Caso clínico tipo: Paciente asintomático, molestias inespecíficas. El signo más importante es la masa que protruye, se reduce ya sea espontáneamente o con maniobras simples. El dolor es un síntoma de valor pronóstico, si ocurre en presencia de masa difícil de reducir, debe plantearse complicación.

PREGUNTAS: 1) Diagnostico de una hernia inguinal no complicada, señale cuál de las siguientes afirmaciones es la más adecuada: a) la ecotomografía inguinal debe efectuarse siempre solo en caso de dg difícil b) la hernia inguinal recidivada, debe evaluarse siempre con tomografía computada c) siempre debe evaluarse la genética del colágeno tipo I y III muy poco frecuente d) el diagnóstico es esencialmente clínico e) el examen físico debe efectuarse siempre en decúbito dorsal. de pie, porque gravedad evidencia la hernia 2) que aseveración es correcta en relación con una hernia femoral: a) es más frecuente en mujeres b) su incidencia es igual en hombres y mujeres c) es más frecuente en hombres d) es más frecuente en niños e) no debe ser operada si debe ser operada por alta tasa de atascamiento 3) El saco herniario que emerge por el anillo inguinal profundo, corresponde a una hernia: a) crural sale por medial a los vasos femorales y por debajo del lig inguinal b) inguinal directa protruye a través del piso del triángulo de Hasselbach sin pasar por anillo inguinal profundo c) inguinal indirecta d) obturatriz e) hernia lumbar 4) La condición que marca la diferencia fundamental entre hernia incisional y evisceración es: a) la hernia inguinal es de aparicion precoz b) la evisceración postoperatoria no tiene saco herniario sólo hernia tiene saco herniario c) la hernia incisional es de mayor tamaño d) la evisceración postoperatoria es más frecuente en laparotomías verticales e) la hernia incisional tiene mayor riesgo de lesion de asa intestinal 5) La mejor forma de evaluar la hernia inguinal: c) de pie 6) Factor más importante en la etiopatogenia de la hernia inguinal: a) presión intraabdominal Hernia inguinal directa: Sale por el triángulo de Hasselbach. Diferencia entre eventración y evisceración: agudeza del proceso Hernia Femoral con obstrucción intestinal: Antibióticos, cirugía, hidratación.

VI) ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: Proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. Las causas y su incidencia estarán determinadas por factores tales como: género, edad, antecedentes quirúrgicos y médicos, entre muchos otros. Su etiología puede ser clasificada en: CAUSAS NO QUIRÚRGICAS a) Metabólicas y endocrinas: siendo las más importantes la uremia y la crisis diabética. b) Hematológicas: leucemia aguda y otras discrasias. c) Toxinas y drogas: siendo la más relevante la abstinencia de narcóticos. Otros: veneno de la viuda negra. CAUSAS QUIRÚRGICAS: Encontramos 5 grandes grupos a) Hemorragia: - Lesiones de órgano sólido (hígado/bazo). - Ruptura espontánea de bazo. - Ruptura de embarazo ectópico (característico de este cuadro es la presencia de "nariz helada", signo casi patognomónico, además de la existencia de grandes hemoperitoneos).

b) Infección: - Apendicitis aguda (de suma relevancia). - Absceso diverticular.

c) Perforación: - Úlcera gastrointestinal (GI) perforada. - Cáncer GI perforado. - Divertículo perforado (evolución no tan aguda).

d) Obstrucción: - Adherencias (obstrucción intestinal alta) - Tumor de intestino delgado (principalmente metástasis de cáncer gástrico, vesicular o pancreático). - Hernias atascadas. - Invaginación (favorecida por pólipos y otros).

e) Isquemia: - Enfermedad isquémica intestinal * 35% de los casos quedan sin causa determinada. * 17% corresponderá a apendicitis. * 15% a obstrucción intestinal. SEMIOLOGÍA: Lo más importante en la valoración del paciente con abdomen agudo es la historia clínica y la exploración física. Las pruebas de laboratorio y las de imagen nos ayudan a confirmar o excluir posibles diagnósticos, pero nunca deben sustituir al juicio clínico. ) Recordar que la anamnesis y el examen físico repetido son los elementos de mayor valor diagnóstico. (Revisar semiología del dolor abdominal)

Diagnósticos diferenciales

APENDICITIS Definición: corresponde a una inflamación aguda del apéndice cecal. Éste mide de 6 a 20 cm de longitud y tiene un diámetro en adultos de 4 a 8 mm. Posee las cuatro capas del intestino y su ubicación puede ser retrocecal (64%), descendente (32%) u otras. Epidemiología: predominio en pacientes jóvenes (peak entre 10-20 años), corresponde a la primera causa de cirugía de urgencia (65%). El 7 al 12% de la población general padece de apendicitis aguda. Hay que tener presente que el número apendicetomías representan tasa de incidencia y prevalencia de la enfermedad, por lo que es un problema de salud pública resuelto (no así la colecistitis). Etiopatogenia: LA PRINCIPAL CAUSA ES POR LA

OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ APENDICULAR

DEBIDO A UN FECALITO

(también puede ser por hipertrofia del tejido

linfoide, impacto de bario en estudios

radiológicos, cuerpos extraños y parásitos)

Entonces, la oclusión produce aumento de la p° intraluminal, secundaria a la falta de drenaje por acumulación de mucus y gases, lo que provoca distensión de las paredes estimulando nervios de dolor visceral (dolor difuso) y además da lugar a aumento de la p° intraparietal que ocluye vénulas y linfáticos, llevando a congestión de la pared, inflamación e isquemia. Esta mucosa isquémica es invadida por bacterias (fiebre, taquicardia y leucocitosis). La infección avanza a la serosa apendicular y el peritoneo parietal, provocando irritación peritoneal y aparición de dolor somático en el cuadrante inferior derecho. Cuando la p° intraparietal es mayor que la p° arteriolar y se ocluye completamente la irrigación sanguínea, se produce infarto de la pared que termina en perforación y peritonitis. DIAGNÓSTICO: Es clínico, sólo el 50-66% presenta el cuadro clásico de apendicitis, lo constante siempre es el dolor. Se describen 2 fases: - Primera fase: visceral (sistema nervioso autónomo), es una fase prodrómica, hay dolor epigástrico, difuso, persistente. Puede haber CEG, náuseas y vómitos, fiebre. - Segunda fase: somática, >4-6 horas de evolución, dolor en CID del abdomen (punto de McBurney), de gran intensidad, bien definido e a menudo irradiado a testículo. Se acentúa con el movimiento y la tos.

Examen físico: a) Blumberg: dolor cuando el examinador retira súbitamente la mano después de deprimir la pared abdominal. b) McBurney: dolor intenso cuando se presiona profundamente el punto de McBurney (unión entre el 1/3 medio y el 1/3 lateral de la línea imaginaria trazada entre el ombligo y la EIAS derecha).

c) Rovsing: dolor en la FID al presionar en la fosa iliaca izquierda.

d) Hiperestesia cutánea e) Signo del psoas: dolor a la abducción pasiva de la cadera. (También que al caminar se “le quede la patita atrás) f) Resistencia muscular involuntaria: abdomen en tabla. Laboratorio: Hemograma: Leucocitosis >12.000-15.000/ul con neutrofilia (95% de los casos). PCR poco útil, aumenta después de las 48 hrs. Sedimento de orina: eritrocitos >30 y leucocitos >20 por campo. (Cumple rol en el diagnóstico diferencial) Imágenes:

1) Ecografía: 85%S y 90%E; permite diagnosticar pero no descartar. Criterios ecográficos: Diámetro >6 mm, falta de compresibilidad y liquido libre interasas.

2) TAC: 98%S y 95%E, es más caro, utiliza contraste y radiación.

3) PieloTAC: principalmente para dx diferencial. *Si tengo certeza del diagnóstico: cirugía sin necesidad de imágenes. El objetivo de las imágenes es hacer el diagnóstico diferencial. COMPLICACIONES: • Perforación, peritonitis, flegmón apendicular. • Piletromboflebitis supurativa: se inflama e infecta meso apéndice y asciende hacia el hígado (muy grave) • Obstrucción intestinal • Infección herida quirúrgica (más frecuente) TRATAMIENTO: Es siempre quirúrgico, depende del grado de compromiso: a) Apendicitis aguda sin perforación: apendicectomía inmediata. Puede ser por vía abierta o laparoscópica. b) Apendicitis perforada y con peritonitis o flegmón: también requiere cirugía, pero el paciente debe ser preparado con hidratación EV, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, ATBs sistémicos y aspiración nasogástrica.

c) Apendicitis perforada y con peritonitis difusa: requiere preparación más prolongada, pero rara vez mayor de 3hrs. d) Apendicitis perforada con absceso periapendicular: requiere preparación, monitoreo de signos vitales y examen del tamaño de la masa.

- ATB: debe cubrir la flora bacteriana mixta, incluyendo al Bacteroides fragilis. Usar Clindamicina + aminoglicósido o un agente único como el metronidazol.

Tratamiento quirúrgico abierto: diversas opciones 1. Incisión oblicua o de McBurney. 2. Incisión transversal o de Rocky-Davis. 3. Incisión infraumbilical en la línea media. 4. Incisión paramedial derecha.

PERITONITIS AGUDA Definición: corresponde a la inflamación del peritoneo y de la cavidad peritoneal. Es una infección intraabdominal complicada. Puede ser: 1. Primaria: característicamente monomicrobiana. De resolución no quirúrgica. (Clásica en cirróticos con infección por neumococo). 2. Secundaria: polimicrobiana y acompañada de infección gastrointestinal concomitante (apendicitis, cole, etc). Concentración de anaerobios a nivel del apéndice es 108.

HISTORIA NATURAL: a partir de una noxa intraperitoneal el sistema linfático responder generando una reacción inflamatoria con aumento del número de leucocitos y presencia de exudado fibrinoso. Dependiendo de la magnitud de la infección puede producirse un íleo local y tratarse de una peritonitis localizada, o un íleo generalizado, debido a una inflamación peritoneal generalizada. Posteriormente es posible que se produzcan adherencias del intestino con el omento y el mesenterio, denominándose a esta situación plastrón, mecanismos de defensa del organismo. Por otra parte, cuando la infección es localizada hablaremos de absceso.

CUADRO CLÍNICO: caracterizado principalmente por dolor abdominal severo y CEG. El paciente clásicamente se presentará en decúbito lateral con flexión dorsal. Estando quieto, el dolor puede ser agravado incluso por la respiración. Generalmente febril (>38°C), taquicárdico, con respiración superficial, RHA disminuidos, sensibilidad a la palpación (> en el órgano fuente de la infección), Blumberg (+) y resistencia muscular. El laboratorio evidencia leucocitosis con desviación izquierda y aumento de PCR – VHS. MANEJO: control de la fuente de infección. Quirúrgico: por medio de laparotomía exploratoria y en segundo tiempo una laparotomía, que nos permitirá evaluar la presencia de Sd compartimental, la viabilidad intestinal, efectuar ostomías y aseo quirúrgico. Antibiótico: deben utilizarse ATB de amplio espectro

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Definición: detención del tránsito intestinal en cualquier sitio del intestino por causa funcional u orgánica. El defecto puede estar desde la papila hasta el recto. Se clasifican en altas y bajas (punto límite: válvula ileocecal); simple/estrangulada; funcional/mecánica/vascular. Epidemiología: segunda causa de las intervenciones quirúrgicas de urgencia luego de cuadros inflamatorios, con mayor incidencia en >50 años. Si no se trata es mortal. Etiopatogenia: a) Obstrucción del lumen intestinal: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos, fecalomas y otros. b) Lesiones de la pared con estrechamiento del lumen: enfermedades inflamatorias, cáncer, estenosis actínica, etc. c) Lesiones extrínsecas: adherencias, hernias, etc. En el 80% de los pacientes, las causas de obstrucción intestinal alta, en orden de frecuencia son:

1. BRIDAS (CIRUGÍAS PREVIAS): 55-65%. 2. Hernias atascadas o estranguladas: 8-20%. 3. Tumores (benignos y malignos)

Las causas de obstrucción intestinal baja (colon) son:

1. Cáncer de colon (65%) 2. Vólvulos (18%)

CUADRO CLÍNICO DE OI SINTOMAS SIGNOS – Dolor cólico – Vómitos – Letargia – Ausencia de expulsión de gases y heces por el ano

– Distensión abdominal – Timpanismo – RHA aumentados de frecuencia y de tono – Bazuqueo – Signos de irritación peritoneal (tardíos).

DIAGNÓSTICO: es CLÍNICO.

El examen más importante para apoyar el diagnóstico es una RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE

- Buscar niveles hidroaéreos, seguir la columna de gases en el intestino hasta la obstrucción Signos de obstrucción intestinal: niveles hidroaéreos de distribución central, en caso de íleo biliar, aerobilia, ausencia de aire en el colon, dilatación patológica de asa intestinal con aspecto “en pila de moneda”. Imagen en riñón o grano de café: vólvulos cecales o sigmoides. MANEJO Y TRATAMIENTO: Siempre hospitalizar, hidratación por vía endovenosa, instalación de sonda nasogástrica: disminuir la distensión, cuantifica el volumen de líquido, permite ver la naturaleza del vómito y reduce la posibilidad de aspiración de fluidos. Exámenes de laboratorio: Hemograma, VHS, BUN, Creatininemia, Electrolitograma, gases arteriales, TTP-K, protrombinemia y Rx simple de abdomen. Cirugía tradicional o laparoscópica de urgencia: Obstrucción alta: Resecciones y anastomosis primarias en casos de necrosis de asa. Si la necrosis está a menos de 10 cms de la válvula ileocecal se debe realizar resección y ostomía. Obstrucción baja: En caso de necrosis, está indicada resección y ostomías. En torsión de sigmoides, sin compromiso vascular, está indicada destorsión endoscópica y si hay fracaso o comprobación de necrosis, se realiza la operación de Hartmann. En caso de fecaloma, está indicado la proctoclisis y la cirugía ante el fracaso. ATBs: para diabéticos,como profilaxis (Cefazolina) o al haber sepsis (Cefalosporina de 3ª generación y metronidazol). *Después de 2-3 cirugías por obstrucción intestinal se es más conservador. *Es de suma importancia tener claro al momento de la cirugía los criterios de viabilidad del asa (una técnica utilizada para evaluar este parámetro es la compresa con agua caliente, que permitiría ver la respuesta vascular el asa afectada)

COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA

1) Perforación: Se produce una peritonitis inicialmente química y luego purulenta, que sin tratamiento conduce a la muerte. Hay dolor abdominal de inicio brusco, abdomen en tabla, evidencias de hipovolemia, y componente séptico. Neumoperitoneo en la Rx de abdomen simple. TRATAMIENTO: Reposición de volumen ATB, Cirugía (sutura o cirugía definitiva como vagotomía supraselectiva), antiulcerosos postoperatorios. 2) Obstrucción (Síndrome de retención gástrica): Por estenosis cicatrizal del área píloroduodenal. Habrá saciedad precoz, náuseas y vómitos de retención, baja de peso variable, trastornos nutricionales, trastornos hidroelectrolíticos 2º a los vómitos (depleción VEC, alcalosis hipoclorémica, hipokalemia). ESTUDIO: Endoscopía. TRATAMIENTO: Hospitalización, Régimen 0 por boca (SNY, o sino alimentación parenteral), SNG a permanencia o vaciamientos gástricos 2 veces al día, Omeprazol o lanzoprazol, reposición hidroelectrolítica, corrección nutricional. 3) Hemorragia: 30 % de los pacientes ulcerosos sangran en algún momento. En la mayor parte de los casos el sangramiento cede espontáneamente o con maniobras de terapia endoscópica. TRATAMIENTO: Quirúrgico EN UG: Resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la lesión ulcerosa. ------------------------------------------------ PREGUNTAS: 1) la inflamación del apéndice cecal en la apendicitis es secundaria a: A) embolia séptica de la arteria apendicular B) obstrucción del lumen por coprolitos C) torsión del apéndice en el eje axial D) hipertensión endoluminal secundaria a distensión del colon E) etiología criptogenica 2) en apendicitis aguda, el dolor que aparece en fosa iliaca derecha, al comprimir la fosa iliaca izquierda, se denomina: A) signo del psoas B) signo de blumberg C) signo de los aductores o del obturador D) signo de rovsing E) hiperestesia cutánea 3) Que aseveración es correcta frente a la sospecha de abdomen agudo A) debe realizarse siempre radiografía de abdomen simple B) debe solicitarse siempre ecotomografía abdominal C) la ausencia de neumoperitoneo a la radiografía descarta úlcera perforada no D) si el dolor cede con analgésicos se descarta la etiología quirúrgica no E) la anamnesis y el examen físico repetido son los elementos de mayor valor diagnóstico

4) Cuál de los siguientes elementos le permiten sospechar que una obstrucción intestinal establecida tiene compromiso vital de la pared del intestino: A) fiebre B) signos de irritación peritoneal C) vómitos D) depleción del volumen extracelular E) bazuqueo 5) Las complicaciones de la ulcera gastroduodenal son: A) hemorragia, perforación, obstrucción antropilorica B) progresión a cáncer C) dolor y ardor epigástrico D) reflujo gastroesofágico E) baja de peso 6) Señale cuál de los siguientes hechos clínicos está más asociado a una apendicitis aguda: A) T° >39° B) Molestias urinarias bajas, y a veces diarrea. C) Anorexia, dolor abdominal y sensibilidad en FID D) Leucocitosis >20.000 E) Calofrios y masa palpable. 7) Cuál de los siguientes eventos desarrollará más frecuentemente apendicitis aguda: A) Infección viral B) Obstrucción del lumen apendicular C) Gastroenteritis aguda 8) Causa más frecuente de obstrucción intestinal alta en adulto: a) Cáncer b) Invaginación intestinal c) Bridas o adherencias d) Divertículo de Meckel 9) Paciente 40 años con antecedente de apendicectomía hace 3 años presenta cuadro de obstrucción intestinal. Cuál es el primer examen imagenológico a considerar: Rx de abdomen simple

VII) TRAUMA ABDOMINAL: A) MANEJO INICIAL DEL TRAUMA: Objetivos: evaluar con precisión y rapidez, reanimar según orden prioritario, determinar la suficiencia de recursos disponibles, asegurar traslado oportuno y atención óptima en diferentes fases del tratamiento.

PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE: 1. En los primeros segundos a minutos la mortalidad por trauma se debe a las siguientes causas: - Lesiones cerebrales graves. - Lesiones del tronco cerebral. - Lesiones de la médula espinal alta. - Lesiones cardíacas. - Ruptura de aorta y de los grandes vasos. Las medidas de abordaje de un trauma están destinadas a la prevención de esta mortalidad temprana. 2. En algunas horas surgen otras causas de mortalidad: - Hematoma subdural o epidural. - Hemoneumotórax. - Ruptura de bazo. - Laceración hepática. - Fracturas de pelvis. - Lesiones múltiples. Es por ello que se requiere de una evaluación y reanimación rápida durante la primera hora. 3. En los días o semanas posteriores al traumatismo, la mortalidad se basa fundamentalmente en la sepsis. TRIAGE: selección y clasificación de pacientes basado en las necesidades terapéuticas u los cursos disponibles. Dos escenarios: 1) Múltiples lesionados: con peligro inmediato y lesiones múltiples. 2) Desastre masivo o catástrofe: se hace lo que se puede, capacidades suelen verse sobrepasadas, se escogen a los pacientes que tengan mayor posibilid de sobrevivir. REVISIÓN PRIMARIA: identificar situaciones que amenazan la vida, debe ocurrir de forma simultánea, ABCDE del trauma. REVISIÓN SECUNDARIA: AMPLIA • Alergias • Medicamentos • Patologías previas • Liberaciones • Antecedentes previos *De esta parte lo más importante es el manejo ante el trauma ambdominal.

Existen 2 escenarios en el trauma abdominal: TRAUMA ABIERTO o PENETRANTE: 1) Lesión por ARMA BLANCA:

a. Se explora la herida bajo anestesia local b. Evaluar eventual laparotomía según

compromiso del peritoneo * Si el paciente se encuentra estable se puede realizar una videolaparoscopía diagnóstica. Si en esta se encuentran lesiones que deben ser reparadas se evalúa abordaje por laparoscopía o laparotomía * Si el paciente está inestable se debe realizar una laparotomía exploradora 2) Lesión por ARMA DE FUEGO: Requieren casi siempre

la realización de Rx de abdomen simple y una LAPAROTOMÍA EXPLORADORA INMEDIATA.

TRAUMA CERRADO o CONTUSO: Son de mayor dificultad diagnóstica.

- Estable. Se hace estudio diagnostico con imágenes y posteriormente se decido la intervención.

- Inestable: Se asume que tiene injuria intra abdominal y se lleva a pabellón para laparotomía.

REGLA: La ausencia de signos iniciales no descarta hemoperitoneo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo, tanto es así que su mayor desventaja es la de sobre indicar laparotomías por lesiones mínimas que no requieren tratamiento quirúrgico. Su mayor ventaja es la de no necesitar infraestructura, se puede implementar en el lugar del manejo inicial, no requiere de estabilidad hemodinámica y es de bajo costo.

Criterios de positividad: • Aspiración de más de 5 ml de sangre u otro líquido como bilis,

orina, entérico, etc. • Salida del líquido de lavado por algún tubo previamente

colocado (SV, SNG, etc.) • Resultado de analisis de laberatorio: más de 100.000 GR o

500 GB por cm3, la presencia de fibras vegetales, pigmentos biliares, bacterias, amilasa superior a 175 UI

Ecografía: Alta sensibilidad (90%) y especificidad (100%) Inicialmente se busca identificar la presencia de líquido libre en cavidad abdominal (esto se logra identificar con un mínimo entrenamiento) TAC: sólo cuando el paciente este hemodinámicamente estable.

----------------------------------------- PREGUNTAS:

1) Un paciente con herida penetrante abdominal con signos de irritación peritoneal, la conducta es: A) ecotomografía abdominal y observación por 24 hr B) lavado peritoneal diagnostico C) Tac abdominal y observación por 24 hrs D) laparotomía exploradora E) punción abdominal diagnostica * ESTA MISMA PREGUNTA SE REPITIÓ EN EL CERTAMEN DEL SEGUNDO SEMESTRE Y EN EL EXAMEN… SIENDO LA MISMA RESPUESTA

VIII) PANCREATITIS AGUDA: Definición: Corresponde a la inflamación de la glándula pancreática con variable compromiso de ella y los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria sistémica. Produce destrucción retroperitoneal de gran magnitud. Destrucción es aséptica (excepto que se complique). Única enfermedad que produce esto. EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia desconocida en nuestro país. 3000 ingresos hospitalarios al año • Mortalidad Global 7-10%, 250 pacientes por año • 80% casos leves y 20% casos graves ETIOLOGÍA: 45-60% asociadas a litiasis biliar, 10% ingesta exagerada de alcohol, hiperlipidemia preexistente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos (5-10%), post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía bilio-pancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica) menos del 5%. En cerca de 10% no se identifica un claro factor causal. PATOGENIA: El elemento central de la PA corresponde a la activación de las enzimas pancreáticas, proceso iniciado por la confluencia de los gránulos de cimógeno y los lisosomas. Mecanismos 1. Aumento de la presión en el conducto pancreático: modifica las cargas eléctricas de membrana y genera la crinofagia. Puede ser debido a obstrucción mecánica (litiasis), por aumento brusco de la secreción y consecuentemente de la presión (luego de una comida copiosa) o por reflujo desde el duodeno (asa ciega). También son consideradas las causas mecánicas como el páncreas anular o el divertículo duodenal. 2. Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos: mecanismo en el cual están implicados el alcohol, las sales biliares y algunas drogas.

DIAGNÓSTICO: Se basa en 3 pilares

CLÍNICA: Síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el

hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja". Irradiación al dorso en 50% de los pacientes. Vómitos y nauseas (70-90%). La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves. Al examen físico taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora; también puede haber fiebre e ictericia. El dolor puede llevar al paciente a la posición "en plegaria del mahometano". Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y

el signo de Cullen (equímosis periumbilical), en las formas más graves y de ominoso pronóstico

LABORATORIO: Lipasa sérica es lo más útil para confirmar diagnóstico. Su elevación sobre 3 veces

el rango normal tiene sensibilidad y especificidad cercano a 95%. La ventaja sobre la amilasa es su >duración y ausencia de otras fuentes de elevación. Amilasa elevada 3 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad (82% y 91% respectivamente). Ese rendimiento de estos tests es válido para las primeras 24 h de iniciado el cuadro. La magnitud de su elevación no se correlaciona con la gravedad local o sistémica. El uso combinado de ambas enzimas no ha demostrado más rendimiento, por lo que se solicita sólo una.

IMÁGENES: el TAC de abdomen con contraste es el examen de elección: DIFERIR POR LO MENOS 48 –

72h –Útil en confirmación diagnóstica (si existe duda) –Evalúa necrosis y complicaciones locales –Rápido y ampliamente disponible La ecografía no tiene ningún rol en el diagnostico en la pancreatitis propiamente tal. Útil en la identificación de etiología biliar. CLASIFICACIÓN: Consenso 2013 actualiza Atlanta - Tipos: Pancreatitis Intersticial Edematosa Pancreatitis Necrotizante (5-10%) Con o sin infección - Severidad: Evalúa presencia de disfunciones orgánicas y complicaciones locales. a) PA Leve: Ausencia de disfunciones orgánicas y complicaciones locales b) PA Moderada: Disfunciones orgánicas transitorias (< 48 horas) con o sin complicaciones locales c) PA severa: Presencia de disfunciones orgánicas persistentes, habitualmente tienen 1 o más complicaciones locales (Mortalidad entre 36 y 50%) - Complicaciones locales: Pancreatitis Intersticial Edematosa:

a) Colección líquida peripancreática aguda: • Liquido peripancreático <4 semanas

b) Pseudoquiste pancreático: • Liquido peripancreático organizado > 4 semanas

Pancreatitis Necrotizante:

a) Colección necrótica aguda: • Tejido necrótico no organizado

b) Necrosis Amurallada: • Tejido necrótico pancreático o peripancreático organizado (> 4 semanas)

* La necrosis infectada se puede evaluar por punción

- Evolución: 2 fases a) Fase precoz: Primera semana, incluye SRIS secundario a inflamación pancreática. Puede evolucionar a MODS. Es independiente de complicaciones locales b) Fase tardía: Persistencia de inflamación sistémica > 1 semana, relacionado a complicaciones locales y su evolución. Solo existe en PA moderada y Severa TRATAMIENTO: SIEMPRE HOSPITALIZAR En la mayoría de los pacientes (80 a 90%) con pancreatitis aguda, el cuadro es autolimitado y cede entre 3 a 7 días luego de instituido el tratamiento. Tratamiento Médico 1) Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. 2) Reposición adecuada del volumen. 3) "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. (Régimen 0) 4) Nutrición Parenteral y/o Enteral. 5) Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección. 6) Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI. 7) El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Evidencia más reciente y de mejor calidad no encuentra beneficio en profilaxis. Si se va a realizar profilaxis:

–ATB con buena llegada (quinolonas/ carbapenemicos) –Necrosis idealmente > 30% –14 días y suspender

Tratamiento Quirúrgico -Precoz (<7 días): Duda diagnóstica, NO “ausencia de mejoría clínica a pesar de tratamiento conservador adecuado”. -Después del 10° día: Necrosis infectada, comprobada por punción. Métodos percutáneos y endoscópicos. -Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extra-pancreáticas, etc). Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias. * La tendencia actual es a diferir la cirugía.

PREGUNTAS: 1) El tratamiento de una pancreatitis aguda leve es: A) pancreatostomia B) papilotomía endoscópica C) tratamiento medico D) colecistectomis de urgencia E) drenaje del conducto de Wirsung 2) En el examen físico de un paciente portador de pancreatitis aguda, se puede encontrar: A) signos de anemia hipocroma B) desnutrición C) dolor fosa iliaca derecha signo de mc burney, apendicitis D) dolor agudo costovertebral izquierdo signo de mayo robson E) dolor base pulmonar izquierdo pancreatitis puede causar derrame pulmonar izq por irritación, pero es indoloro 3) Con relación a la pancreatitis aguda, cuál de las siguientes afirmaciones es correcta: A) la pancreatitis aguda casi siempre se manifiesta como un cuadro clínico grave, que requiere hospitalización no B) la etiopatogenia de la p.a. es un defecto genético, que permite una auto activación intracelular del tripsinogeno con una auto digestión consecutiva etiopatiogenia por lo general es por aumento de la presión intracanalicular C) la pancreatitis aguda grave, sobre todo cuando recurre, evoluciona con frecuencia hacia pancreatitis crónica. poco frecuente D) es indicación de intervención quirúrgica en pancreatitis aguda: la ausencia de mejoría del paciente, a pesar de 48-72 hrs de tratamiento intensivo conservador adecuado se espera mejoría en mínimo 6 días. tto Qx solo cuando es necrosis infectada E) el diagnostico de necrosis infectada se puede comprobar por una punción. con clínica se sospecha, con punción se comprueba 4) En paciente con cuadro sugerente de pancreatitis aguda, cuál de los siguientes exámenes es más específico para confirmar su diagnóstico, mi shico: a) Hemograma / VHS b) Amilasemia c) Perfil bioquímico d) Pruebas hepáticas e) Lipasemia 5) La pancreatitis en Chile está más frecuentemente asociada a: a) Tumores periampulares b) Litiasis de vesícula biliar c) Ingesta de alcohol d) Cancer duodenal e) Enfermedades autoimnunes

IX) LITIASIS BILIAR Y COMPLICACIONES:

RECORDAR: COLELITIASIS: CÁLCULOS EN LA VÍA BILIAR

COLECISTOLITIASIS: CÁLCULOS EN LA VESÍCULA COLEDOCOLITIASIS: CÁLCULOS EN EL COLÉDOCO

CÁLCULOS BILIARES - Estructuralmente hablando el 70-80% de los cálculos son de colesterol (sólo 10% son puros), mientras que el 20-30% son pigmentarios (negros o marrones). - El barro biliar es una condición similar debida a ayuno prolongado o al uso prolongado de nutrición parenteral total (NPT). LITOGÉNESIS a) Fase hepática: caracterizada por una alteración de la relación colesterol/sales biliares, concluyendo en la formación de cristales de colesterol. b) Fase vesicular: los cálculos se formarán a nivel vesicular cuando la bilis se encuentra supersaturada de colesterol. Además, otros factores a considerar son la motilidad alterada por la inflamación y la mucina aumentada (frecuente en los sujetos litiásicos. Actúa como "pegamento" produciendo estasia). EPIDEMIOLOGÍA: –3 veces más frecuente en mujeres que en hombres. –Prevalencia de 11-36% (20% promedio) –Mayor prevalencia en obesos, multíparas. –Mayoría de los pacientes son asintomáticos.

• 3% por año desarrolla síntomas • 3-5% desarrolla complicaciones • mitad se mantiene asintomático (20 años)

–Corresponde a un problema de salud pública pues la cantidad de colecistectomías es mucho menor a la incidencia global (27%).

FORMAS DE PRESENTACIÓN: - Dependiendo de sus características clínicas y la ubicación del cálculo encontramos: a) Colelitiasis: generalmente asintomático. b) Colecistitis crónica: presente en todos los pacientes que tienen colelitiasis. Es asintomática, puede presentar dispepsia inespecífica y/o dolor cólico biliar c) Colecistitis aguda o crónica reagudizada. d) Coledocolitiasis: cálculo ubicado en colédoco. e) Colangitis aguda: cuadro muy grave, debido a infección.

COLECISTITIS AGUDA Se presenta con dolor persistente y masa palpable en cuadrante superior derecho,

vómitos, fiebre (algunos, no todos). Formas de presentación: edematosa (más frecuente),

empiema (pus), necrótica, gangrenosa (necrosis gaseosa), plastrón (vesícula inflamada se adhiere a órganos adyacentes), perforada-absceso-peritonitis. 90 a 95% son litiásicas en las cuales la obstrucción del conducto cístico lleva a la distención e inflamación de la vesícula. DIAGNÓSTICO: Clínica + LABORATORIO: - Hemograma (leucocitosis con desviación a izquierda ->infeccioso; anemia->neoplasia) - Pruebas hepáticas (coledocolitiasis: aumento bilirrubina conjugada, fosfatasas alcalinas, GGT, transaminasas)

IMÁGENES: Ecografía abdominal: método de elección en el

estudio de la vesícula y vía biliar. Signos ecográficos: se consideran indicadores de colecistitis aguda los siguientes hallazgos: 1. Litiasis biliar. 2. Aumento del grosor de la pared vesicular (>4mm). 3. Líquido pericolecístico. 4. Cálculos impactados. 5. Murphy ecográfico MANEJO: Consta de 4 pilares fundamentales: Hidratación EV. Antibióticos. Analgesia. + Colecistectomía: de mejores resultados cuando es precoz (hasta 72 horas) que diferida, idealmente realizada por vía laparoscópica.

COLEDOCOLITIASIS *Sospecha de coledocolitiasis:

Ictericia, coluria, antecedentes de pancreatitis aguda, alteración de una o más enzimas, vía biliar de 6 mm o más, cálculos pequeños de 1-2mm, cístico dilatado. A partir de los 50 años la vía biliar se dilata 1 mm cada 10 años. Cuando son colectectomizados se dilata la vía biliar. Cuando hay sospecha de coledocolitiasis... qué hacer?

- ERCP? NO! Se hace como tratamiento. - Colangioresonancia: SI - Endosonografia: más raro, no se ocupa de rutina.

Cuando con los otros exámenes quedad dudas. - TAC: CERO, no sirve DIAGNÓSTICO - Técnicas imagenológicas: a) Ecografía: hallazgo de vía biliar dilatada (>5mm), útil sólo en el 60-70% de los casos. b) ColangioRNM: S95% y E98%, evita la mitad de las ERCP. c) ERCP: con mortalidad <1% y morbilidad del 5-8%, no posee utilidad diagnóstica (usada de rutina tiene 86% en blanco), sólo tratamiento. d) Endosonografía TRATAMIENTO: Quirúrgico. En la colecistitis crónica corresponde a colecistectomía electiva, mientras que la aguda a colecistectomía de urgencia. - La mortalidad variará de acuerdo a patología subyacente:

- Colecistectomía electiva 0,05%. - Colecistitis aguda 0,5%. - Coledocostomía 1-3%. - Colangitis 2-8%.

Alternativas quirúrgicas: a) Colecistectomía abierta. b) Colecistectomía parcial, cauterización local y drenaje: en pacientes con intenso procedimiento fibrótico. c) Colecistostomía transhepática percutánea, drenaje, antibióticos EV y colecistectomía laparoscópica diferida: en paciente inestable. Complicación aguda de coledocolitiasis: COLANGITIS AGUDA y PANCREATITIS AGUDA. Complicaciones quirúrgicas: hemorragia, litiasis de la vía biliar residual, filtraciones, lesiones de la vía biliar.

SÍNDROME DE MIRIZZI Corresponde a la compresión extrínseca de la vía biliar principal debido a colelitiasis y posterior impactación de un lito en la bolsa de Hartmann o en el conducto cístico, dando origen a una colestasis.

LITIASIS Y CÁNCER: En el 90% de los cánceres vesiculares hay cálculos. Se ha identificado una clara progresión histológica en las vesículas litiásicas. Existe desde un 2 a un 7% de cáncer inaparente en pacientes litiásicos. - Etiopatogenia: la colecistolitiasis, en forma crónica, producirá inflamación. Ambas al largo plazo determinarán la aparición de hiperplasia epitelial, la que dará paso a displasia y posteriormente a carcinoma in situ y luego a carcinoma invasor. ES POR ESTO QUE EN TODA COLELITIASIS SE REALIZA UNA COLECISTECTOMÍA. Ileo biliar: comunicación entre vesícula-estomago/duodeno, cálculo se impacta en íleon distal (zona más angosta) y produce obstrucción intestinal, para esto el Tc es bueno. Si cálculos son muy chicos, pasan y se eliminan por las heces. Cuando se comunica con el colon hay diarrea (bilis es muy irritante y osmótica). Indicaciones ERCP: coledocolitiasis residual, duda dg, cáncer obstructivo irresecable (principalmente para poner prótesis), previo a colecistectomía laparoscópica en pacientes que tengan coledocolitiasis.

---------------------------- PREGUNTAS: 1) Si un paciente tiene sospecha de coledocolitiasis, cuál de los siguientes exámenes no invasivos nos podría ayudar mejor para certificar el diagnostico? A) Rx esófago-estomago-duodeno B) ecografía abdominal C) colangioresonancia D) tomografía axial computada de abdomen E) colangiografia endoscópica retrograda 2) El tratamiento de la colecistitis aguda es: A) colecistectomía B) colecistostomia C) coledocostomia D) esfisterotomia endoscopica E) tratamiento medico 3) el método por imágenes más comúnmente utilizado para el diagnóstico de colecistitis aguda es: A) scanner del abdomen B) ultrasonografia de la vesícula C) colecistografia oral D) estudio con radioisotopos E) colangiografia 4) Principales manifestaciones clínicas en colecistitis aguda: A) Dolor abdominal en faja y vómitos B)Dolor abdominal persistente y masa palpable en hipocondrio der C) Dolor abdominal cólico y ausencia de deposiciones D) Dolor abdominal hipogástrico E) Ictericia 5) La colecistectomía “profiláctica” en mujeres jóvenes asintomáticas y portadoras de cálculos vesiculares se justifica por: e) asociación con cáncer vesicular

X) ICTERICIA OBSTRUCTIVA: Definición: síndrome ictérico producido por la existencia de un bloqueo parcial o total al flujo biliar que impide la llegada de bilis al duodeno. (Clínicamente detectable con bilirrubinemia mayor a 2 mg/dl). Se caracteriza por hiperbilirrubinemia de predominio directo. ETIOLOGÍA: Causas benignas: Coledocolitiasis (>80%), Síndrome de Mirizzi, CEP, Lesión de vía biliar, Dilatación quística de la vía biliar, Colangitis aguda, Pancreatitis aguda o crónica, Infecciones parasitarias, Colecistitis aguda. Causas Malignas: Cáncer de vesícula, Cáncer de páncreas, Colangiocarcinoma, Tumor de la ampolla de Vater, Hepatocarcinoma, Cáncer de duodeno, Metástasis, Compresión o invasión de otros cánceres.

En chile la primera causa es litiásica.

DIAGNÓSTICO: Al examen físico: ictericia, coluria, acolia, vesícula distendida por obstrucción distal a la desembocadura del cístico en el hepático común (signo de Curvoisieur Terrier), compromiso hepático tumoral, signos de grataje por prurito. Laboratorio: FA y bilirrubina directa elevada. En obstrucciones agudas se eleva en forma transitoria la GGT y las transaminasas. Imágenes: en primera instancia solicitar una ecografía, colangioresonancia, colangiografía, CPRE. Una dilatación > a 5 – 6 mm es sugerente

COLANGITIS Definición: corresponde a una complicación grave de la coledocolitiasis y consiste en la infección ascendente de la vía biliar. Es secundaria a la obstrucción litiásica de la vía biliar (aunque también puede ser de causa neoplásica). Los agentes más frecuentemente encontrados son: E. coli (42%), Klebsiella pneumoniae (17%), Streptococcus faecalis y Bacteroides fragillis. CLÍNICA: Es de curso variable, se sospecha con cuadro clínico característico constituido por fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho (tríada de Charcot), que si se les suman sepsis y compromiso de conciencia, pasa a denominarse como pentada de Reynols, correspondiendo a una colangitis grave. Factores pronóstico: edad, shock al ingreso, patología agregada, bilirrubinemia

DIAGNÓSTICO Y MANEJO Frente a la sospecha de colangitis existen algunos puntos a destacar: a) Evaluar la gravedad del paciente: la resucitación básica y el uso de ATB serán pilares del manejo inicial. Sin embargo, el 15% de los pacientes no responderán al tto Ab. Tiene una mortalidad de un 5%. b) ColangioRNM: es el método diagnóstico de elección. (¿?) c) Descompresión de la vía biliar: puede realizarse mediante ERCP + sonda T (primera opción) o cirugía abierta. ---------------------------- PREGUNTAS 1) De las siguientes causas de ictericia obstructiva, indique cual es la más frecuente: A) cáncer de vesícula B) parasitosis de la vía biliar C) tumores del páncreas D) colédocolitiasis E) compresiones externas de la vía biliar 2) La sospecha diagnostica de una colangitis aguda se basa en: A) realización de ecotomografía abdominal mala viendo vía biliar B) realización de cintigrafía biliar C) realización de colangiografía endoscópica ERCP sería confirmación diagnóstica D) interpretación de cuadro clínico y el laboratorio E) hallazgo de gérmenes de foco biliar en los hemocultivos 3) El diagnostico de certeza de la colangitis aguda supurada se hace con: A) ecotomografía abdominal B) ERCP C) cuadro clínico (Triada de charcot) D) perfil hepático E) colangiorresonancia (está la duda si es ERCP o colangioRNM)

4) Cuál es el tratamiento de elección de la colangitis aguda: A) Punción percutánea de hígado B) Laparoscopía exploradora C) Colecistectomía laparoscópica D) Colecistectomía abierta E) Descompresión de la vía biliar (quirúrgica o endoscópica) 5) La colangitis aguda tiene como principales manifestaciones clínicas A) Ictericia, calofríos, fiebre B) Ictericia, baja de peso, vómitos C) Ictericia, vómitos, constipación D) Dolor abdominal, coluria, acolia E) Dolor abdominal, baja de peso, acolia