CIRROSIS HEPATICA

1HISTORIA CLNICA:FILIACIN DEL PACIENTE 1.1. Nombre y apellidos : Orialis Vilca de Zela 1.2. Edad : 59 aos1.3. Sexo : femenino1.4. Procedencia : Arequipa1.5. Fecha de ingreso : 23 de abril del 20141.6.Fecha de alta : 01 de mayo del 2014

2. HISTORIA MEDICA ANTERIOR

Paciente con cirrosis hepatica hace dos aos, post operada de hernia abdominal 5 de abril del 2014 operada de hiperpalasia endometrial en el 2013 ,hemorroides y fisuras anales , hepatitis B hace 5 aos.

3. ENFERMEDAD ACTUAL : Cirrosis hepatica descompensada. 3.1. Signos y sntomas palpables : ascitis , edema en miembros inferiores, oliguria y encefalopatia hepatica

4. RELATO DE LA ENFERMEDADPacientes se dirige a el area de emergencia de yanahuara por presentar distencin abdominal, oliguria y encefalopatia hepatica, refiere tomar antiinflamatorios(naproxeno) para el dolor de rodillas durante una semana antes de ingresar a emergencia.

CIRROSIS HEPATICASu historia natural se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis compensada, de duracin variable.En esta fase los pacientes pueden tener hipertensin portal y varices esofgicas . A medida que la enfermedad progresa con el desarrollo de la hipertensin portal y mayor deterioro de la funcin heptica emergen las complicaciones de la denominada cirrosis descompensada como pueden ser ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica o ictericia. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transicin de la fase compensada a la descompensada

ETIOLOGA (CAUSAS)

Las principales causas de cirrosis son:El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis alcohlica, etlica o enlica).La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro bastante frecuente), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre muy rara) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipidemia.Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis.

ETIOPATOGENIA

De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal.Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis.El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.