Surgen de los senos coronarios detrás de dos de las cúspides de la válvula aórtica

raíz de la aorta

Marginal(aguda)

Arteria coronaria izquierda2 ramas:CircunflejaDesc ant izqNodos SA (40% población)

CircunflejaAI y Lat y post del VI

Desc ant izqFrente y fondo del VIFrente del septum

Venas coronarias

Arteria coronaria derechaAD, VD, inf de VI, septum posteriorNodos SA (60% población) y AV

Marginal(obtusa)

DiagonalesDesc post(dominancia 80 % )

Arteria coronaria accesoria (4%)

Aurícula derecha

La > parte de la sangre venosa

Directo a Directo a

Directo a

Las contracorrientes (remolino) preservan las valvas alejadas de los orificios de las arterias y permanecen permeables durante todo el ciclo cardiaco.

CIRCULACIÓN CORONARIACONSIDERACIONES ANATOMICAS

Anastomosis> en enfs coronarias

Taquicardia

En sístole: el flujo coronario no se reduce en VD y ambas Auric porque la P de la Aorta es > que estas regiones.

VIsístole

Estenosis valvular aórtica

Aumenta Presión

Comprime coronarias

Disminución del FS coronario

síntomas de isquemia miocárdica

Aumenta requerimientos

de O2

Presión diastólica aórtica baja

ICCVPresión de perfusión coronaria efectiva

porción subendocárdica

Sin flujo

proclive a isquemia e infarto de miocardio

Sístole

El tejido infartado capta el pirofosfato estañoso de tecnecio-99m (99mTc-PYP) se ven como “manchas calientes” en los centelleogramas torácicos.

El flujo coronario apox 250 ml/min (5% del gasto

cardiaco).

Medición

Método de Ketycatéter en el seno coronarioOx nitroso en efluente miocárdcio

Radionúclidostalio-201 (201Tl)

en células miocárdicas mediante la Na+, K+-ATPasa(10-15 min de la inyecc IV)

Se revelan con detectores de radiación sobre el pecho

áreas de isquemia e Infarto (captación baja), valora función ventricular (esfuerzo).

Angiografía coronaria + medición de la eliminación de xenón 133 (133Xe)

VARIACIONES EN EL FLUJO CORONARIO

En reposo, el corazón extrae 70 a 80% del oxígeno de cada unidad de sangre suministrada

Inyecciones intracoronarias de cianuro aumentan el flujo sanguíneo coronario 200 a 300% en corazones desnervados ointactos

Aumento del FS coronario

(Dilatación coronaria)

Elevado consumo miocárdico de oxígenoFalta de O2 y aumento de CO2, hidrogeniones, iones potasio, lactato, prostaglandinas,nucleótidos de adenina y adenosina

Receptores adrenérgicos α Vasoconstricción

receptores adrenérgicos βlos nervios noradrenérgicos del corazón y las inyecciones de noradrenalina

Estimulación de las fibras vagales

Vasoconstricción

Vasoconstricción

Hipoxia miocárdica

Taquicardia e inotropismo

Metabolitos vasodilatadores

Se activan receptores a A1 de adenosina

Fosforilan los KATP se abren sale K+ hiperpolarización

Reduce la entrada de calcio

Acorta el potencial de acciónReduce la contracción Ahorra energía la fibra muscularDisminuye los requerimientos energéticos

Precondicionamiento isquémico del miocardio

CardioprotecciónTamaño del infarto

Arritmia letal

Disfunción contráctilhttps://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 – 1082

adenosina, opioides, bradicinina (autacoides)

Activan receptores tirosina-kinasa

Extracellular regulated kinase (ERK)1/2, (PI3K)/Akt, protein kinasa C y protein kinase G

inactivación de la GSK-3β mitocondrial

Inhibe la apertura de mPTP (evita la necrosis)

Preacondicionamiento isquémico del miocardio

Cardioprotección

mPTP: mitochondrial permeability transition poreGSK: mitochondrial glycogen synthase kinase-3β https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf

Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 – 1082

CONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO REMOTOEpisodios breves de isquemia-reperfusión no letal a órgano o tejido distal al corazón reduce el tamaño del

infarto del miocardio.

Autacoides:adenosina, opioides, bradicinina

Autacoides:adenosina, opioides, bradicinina

https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf

Consecuencias metabólicas de la isquemia miocárdica

Metabolismo anaerobio

AMP- Adenosina

ROS – lesión por reperfusión

Lactato – acidosis celular

Falta ATP H+Saca H

Mete Na*

Intercambiador Na+/H+

Na+Altera el

potencial y edema

Mete Ca++

Saca Na*

Intercambiador Na+/Ca++

Ca++Disfunción contráctil o

muerte

Proteasas y fosfolipasas

Endotelina I

arritmias - paro

histamina, serotonina, bradicinina

vasodilatación

vasoconstricción

isquemiacorrección

+

http://www.revespcardiol.org/es/fisiopatologia-del-miocardio-isquemico-importancia/articulo/13108449/

Falla bomba Na/K K+ EC

Inhiben glucólisis

IntracelularK+

Potencial de reposo(despolarización)

ExtracelularInactivación de canales de

Na+ rápidos

Menor dV/dt de la fase 0Menor velocidad de conducción.

No ejerce su función hiperpolarizante electrogénica

Na+

HIPOXIA

K+

ATP

Hiperpolarizacióninicial

Falla bomba Na/K

canal

KATP

No mete K +

No saca Na + Arritmias

Corriente de lesiónFluye del tejido

isquémico al normal

Segmento ST

Depresión: no transmural – subendocárdica(asociado con demanda isquémica (angina por ejercicio)

Elevación: transmural(asociado con producción isquémica (oclusión coronaria)

http://www.cvphysiology.com/CAD/CAD012.htm