CICATRIZACIÓN

ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

2000 a.C.: Método espiritual y otro físico en el cual se aplicaba materiales similares a cataplasmas en herida.

Los griegos clasificaron las heridas como de naturaleza aguda o crónica. Ignas pgulipp observo que la incidencia de fiebre puerperal era mucha

mas baja si los estudiantes de medicina se lavaban las manos con jabón he hipoclorito después de la clase de disección de cadáveres y antes de atender partos.

Joseph Lister comenzó a remojar sus instrumentos en fenol y rociar el quirófano redujo las tasas de mortalidad de 50-15%.

FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

Precede e inicia la inflamación con la liberación de factores quimiotacticos en el sitio de la herida.

Una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la exposisicon directa de la matriz extracelular a las plaquetas.

Colágeno

Agregación y

desgranulación de las plaquetas

Activación de la

cascada de la

coagulación

Los gránulos alfa liberan varias sustancias activas en la herida: PDGF, TGFβ, fibronectina y serotonina.

Coágulo de fibrina si sirve como estructura para la migración de células inflamatorias a la herida

PRIMERA

PMN 24-48 horasLa permeabilidad vascular aumentada, la liberación local

de PG, y la presencia de sustancias quimiotácticas estimulan la migración de neutrófilos los cuales van a fagocitar las bacterias y desechos de tejidos.

Los PMN también liberan proteasas como colagenasas que participan en la degradación de la matriz y sustancia fundamental en la fase inicial de la cicatrización de las heridas.

SEGUNDA

Macrófagos 48-96 horasDesbridamiento de la herida por medio de fagocitosis y

contribuyen a la estasis bacteriana mediante la síntesis del radical de oxígeno y óxido nítrico.

Activación e incorporación de otras células por vía de los mediadores como citosinas y factores de crecimiento.

Los linfocitos T constituyen otra población que invadde de manera rutinaria la herida y alcanzan su cifra máxima una semana después de la lesión y son un puente de transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la cicatrización.

PROLIFERACIÓN

Segunda fase y abarca de los días 4 a 12. Los fibroblastos y las células endoteliales son las ultimas poblaciones celulares que infiltran

la herida en cicatrización. Los fibroblastos necesitan proliferar y luego la remodelación de la matriz.

Las células endoteliales proliferan y participan en la formación de nuevos capilares (angiogénesis).

BIOQUÍMICA DEL COLÁGENO

El colágeno tiene una conclusión en la cicatrización de las heridas. Colágeno tipo I y III

La cadena del colágeno se compone de un residuo de glicina en cada tercera posición, la segunda posición esta ocupada por lisina durante el proceso de traducción.

La cadena polipéptida que se traduce del RNA contiene cerca de 1000 residuos de aminoácidos y se denomina PROTOCOLÁGENO Esté se libera a retículo endoplásmico y da por resultado la hidroxilación de prolina en HIDROXIPROLINA y de lisina en HIDROXILISINA mediante hidroxilasas específicas. En el retículo endoplásmico la cadena de protocolágeno también se glucosila por el enlace de galactosa y glucosa a residuos específicos de hidroxilisina.

Estos pasos alteran las fuerzas de unión del hidrógeno dentro de la cadena e imponen cambios estéricos que fuerzan la cadena de prtocolágeno para que asuma la configuración helicoial α 3 de estás se entrelazan para forma runa estructura helicoidal diestra llamada PROCOLÁGENO.

SÍNTESIS DE PROTEOGLUCANOS

Sustancia fundamental del tejido de granulación La cadena polisacárida

CICATRIZACIÓN EXCESIVA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CICATRIZACION EXUBERANTE: Diversas y difieren en cada tipo de piel, pueden ser mutilantes o debilitantes, contracciones de quemaduras, en el tubo digestivo puede ser estreches o estenosis, etc.

Representan una abundancia excesiva de fibroplastia en el proceso de cicatrización de la dermis.

Se desarrollan por encima de la piel pero permanecen dentro de los confines de la herida original y suelen remitir con el tiempo.

Suelen desarrollarse en el transcurso de 4 semanas del traumatismo.

El riesgo de cicatrices hipertróficas aumenta si la re-epitelización aumenta mas de 21 días

Rara vez se elevan mas de 4 mm.Ocurren a través de áreas de tensión y superficies

flexoras.

Las lesiones son eritematosas y elevadas al principio y pueden evolucionar a cicatrices pálidas mas planas con el tiempo.

QUELOIDES

Se deben a:

Intervenciones

quirúrgicas

VacunasInyeccion

es

Tatuajes O

aparecer de forma espontán

eaFoliculitisLaceracio

nes

ÁcneVaricela

Quemaduras

Inflamación de la

piel.

Tienden a aparecer 3 meses o años después de la lesión.Mas frecuente en regiones deltoideas, preesternal y parte

superior de la espalda.

Muestran un grosos de la epidermis con ausencia de clavas interpapilares, hay abundancia de colágeno y deposito de glucoproteínas.

Se producen cantidades anormales de matriz extracelular como fibronectina, elastina y proteoglucano.

La fibronectina promueve la generación de coagulos, la formación de tejido de granulación y reepitalización.

TRATAMIENTO

Esteroides primera línea, inyecciones seriadas cada 3 semanas (efectos adversos atrofia, hipopigmentación, telangiectasias, necrosis y ulceración.

Aplicación de silicón las 24 hrs al día.Compresión externa a 24-30 mmHg.Cirugía en casos muy graves.