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CETO ACIDOSIS
DIABETICA
Dra. MARIA VICTORIA URUEÑA
Endocrino Pediatra
Miembro de Número ACE
Miembro Fundador ACEP
Asoc. Colombiana de Diabetes-2016
Caso Clínico
Definición de CAD
Incidencia y
Mortalidad
Patogénesis
Tratamiento
Resumen
Caso Clínico consulta #1
junio 1° Niña 7 años
M. C “Tiene mucha sed”
EA: De 15 días de evolución sed,
nauseas, vómito, deposiciones
semilíquidas de un día de evolución.
EF: peso 25.0kg, FR 18/min FC 80/min
No alteraciones en el EF
ID Nausea y Vómito
Plan: Acetaminofen,Ranitidina, sales hidr.
Consulta # 2
junio 3- AM
M.C: Vómito
EA: Vómito de 2 días de evolución, no
deposiciones diarreicas, nauseas y vómito
Antecedentes de Gastritis.
EF Peso: 24 kg, FC 110/min, FR 20/min
No existen otros hallazgos
ID: Gastritis no especificada
Plan SF Inhibidores de protones, c. ext
Consulta # 3 junio 3 -PM
M.C Dificultad Respiratoria
EA: Dolor en epigastrio, dificultad
respiratoria.
EF: TA 0/0, FC 156/min,FR 32/min
Peso. 23kg
Mucosa oral semiseca, tirajes
intercostales
ID Acidosis
Caso Clínico
Se hospitaliza en UCI
Glicemia Basal 872 mg/dl
Na 138 meq/l
P de O Glucosuria 1000 mg/dl,
Cuerpos cetónicos 150mg/dl
Se inicia manejo, mejoría a las 24 hrs
A las 48 hrs inicia cefalea
Junio 5- Muerte cerebral.
1. Cual es la principal causa de
Ceto acidosis Diabética en niños?
A. Deshidratación por hiperglicemia
B. Deficiencia absoluta o relativa de
Insulina
C. Aumento de cuerpos cetónicos por
movilización de ácidos grasos libres
D Respiración acidótica o de Kussmaul.
2. Complicaciones del tratamiento de
Ceto acidosis Diabética en niños?
A. Hipoglicemia
B Hiperkalemia
C: Edema Cerebral
D. A y C
Definición Bioquímica
CAD
Hiperglicemia ≥ 200 mg/dl
pH < 7.3 o Bicarbonato < 15 mmol/L
Cetonemia > 3 mmol/l
Cetonuria
Aumento de las hormonas
contrareguladoras- Glucagón,
catecolaminas, cortisol , GH
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Signos Clínicos
Deshidratación
Taquicardia
Taquipnea
Respiración profunda –Kussmaul
Nauseas, vómito
Dolor abdominal
Confusión, somnolencia y coma
Factores de Riesgo de CAD Debut de Diabetes
Diagnóstico Tardío
Nivel socio económico bajo
Países con baja prevalencia de DM tipo 1
Factores de Riesgo de CAD
Diabéticos conocidos (1-10%)
Omisión de la insulina
Episodios anteriores de CAD – Mal control
Gastro- enteritis
Desordenes alimentarios
Disfunción Familiar
Falla en la Bomba de infusión continua
Medicamentos- Glucocorticoides-
antipsicóticos, terbutalina
Incidencia
En países desarrollados la incidencia es
13.6 en UK y 14.9 por 1000 DM 1 en
Suecia.
El número de hospitalizaciones en USA ha
aumentado hasta en un 75% en las
últimas 2 décadas de 80.000 a 140.000 en
2009
Metabolismjournal2015 -507-519
Mortalidad
Ha disminuido significativamente en USA
48.4 /100.000 en 1980
17.3/100.000 en 2009
CAD es el 80% de las admisiones x DM
en los países en vías de desarrollo
Kenya 30%
Edema cerebral causa 60-90% mortalidad
Estancia hospitalaria 3-4 días
Patogénesis
CAD -Metabolismo anormal de
carbohidratos, proteinas y grasas
Pérdida de la homeostasis de líquidos y
electrolítos
Falta de insulina
Aumento de las hormonas
contrareguladoras-
Glucagón, catecolaminas, cortisol , GH
FALTA DE INSULINA
ENTRADA DE GLUCOSA UTILIZACION GLUCOSA GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS HIPERGLUCEMIA
CETOSIS
ACIDOSIS VOMITOS
PERDIDA DE AGUA
Y ELECTROLITOS RESPIRACION
KUSSMAUL
DESHIDRATACION
INTRACELULAR
DESHIDRATACION
EXTRACELULAR
GLUCOSURIA
POLIURIA
PERDIDA DE AGUA
Y ELECTROLITOS
Clasificación de CAD
Leve: pH <7.3, HCO3 < 15 mmol/l
Moderada pH <7.2, HCO3 <10 mmol/l
Severa pH <7.1, HCO3 < 5 mmol/l
CETOACIDOSIS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Corregir Deshidratación
Corregir acidosis y revertir la cetosis
Restaurar la glicemia cercana a lo normal
Monitorear las complicaciones de la CAD
y su tratamiento
Identificar y tratar factores precipitantes
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Asegurar via aerea y venosa # 2
Glicemia basal
Cuerpos cetónicos (B-OHB-AcAc)
Grado de DHT
Estado de conciencia
Signos de acidosis
Presencia de infección
Signos vitales
Manejo en urgencias
Manejo en Urgencias
Glicemia
Glucosuria
Cetonuria
C. hemático
Gases arteriales,o
venosos
Electrolitos
BUN
Creatinina
Alb, Ca, P, Mg **
Monitoreo Cada hora : Signos Vitales.
Glicemia o Glucometria
Balance de líquidos c/hora (Cateter
urinario)
Estado Neurológico o más frecuente si
hay síntomas de edema cerebral
Cada 2-4 hrs: Electrolitos, uroanálisis,
cetonuria,cetonemia BOHB
EKG
Cada 6-8 hrs: Creatinina, BUN, Hto.
CALCULOS
ANION GAP= Na – (Cl + HCO3)
Normal de 12 +/- 2mmol/L
En CAD está entre 20-30 mmol/l
Sodio Corregido= Na medido /
2 x (glucosa mg/dl - 100) /100)
Osmolalidad Efectiva= 2 x (Na + K)/
glucosa mmol/L (mg/dl /18)
Complicaciones CAD
Rehidratación inadecuada
Hipoglicemia
Hipokalemia
Acidosis Hiperclorémica
Edema cerebral
Edema Cerebral
15% en CAD.Mortalidad hasta 21-24%
Cefalea
Disminución de FC
Vómitos
Cambio en estado neurológico
>TA , < saturación de Oxigeno
>Na sérico por pérdida de agua libre sec
DI Herniación cerebral.
Edema Cerebral
FISIOPATOLOGIA
- Hipoxia/isquemia cerebral y la generación
varios mediadores inflamatorios.
- Aumento del flujo sanguíneo cerebral,
- Disbalance osmótico :Agua al SNC cuando la
osmolaridad disminuye rápidamente.
- Los CC alteran la integridad y permeabilidad de
las membranas
Edema cerebral
Iniciar tratamiento ante la sospecha
Manitol 0,5-1 gr/kg en 10-15 min
Repetir si es necesarioa en 30 min
Sol salina hipertónica 3% 2.5-5 ml/kg en
10-15 min
Restricción de liquidos IV 1/3
RNM cerebral
HIDRATACION
Reemplazar el Deficit en 48 hrs
Sol salina 0.9% 10-20 ml/kg en 1-2 hrs
Repetir si es necesario
Reemplazo del deficit + Liquidos de mantenimiento sin exceder 1.5- 2 veces los requerimientos
Después de 4-6 hrs pasar a sol salina 0.45%, 4-14 ml/kg/h
Cloruro y Fosfato de potasio
La VO generalmente se inicia a las 24 hrs
Pérdidas de Líquidos y Electrolitos
y requerimientos diarios
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INSULINA
Existe evidencia que las dosis bajas de
insulina IV, son seguras y eficaces.
Iniciar 0.05-0.1 U/kg/h
1-2 hrs DESPUES de iniciada la
hidratación
Descenso esperado de la Glicemia 50-75
mg/hr
INSULINA
Agregar DAD 5% con glucosa de 250
mg/dl
Se suspenderá la infusión iv después de 2
horas de la primera corrección s.c
POTASIO
Se inicia con la insulinoterapia o después
de diuresis
4.0-5.3meq/l - 10 meq/lit
3.5-4.0meq/l - 20 meq/lit
<3.3 meq/l – Demorar inicio insulina
Máximo 0.5 meq/kg/hr
BICARBONATO DE SODIO
No se recomienda
Causa acidosis paradójica del SNC
pH < 7.0
Aportar 1-2 mmol/30 min
Resumen
Hay múltiples guías para el manejo de la
CAD.
ISPAD 2014- Pediatric Diabetes 2014:15
(suppl 20)
NICE 2015- www. bsped.org.uk
Las modificaciones de las últimas guias
Disminución en la cantidad de líquidos a
suministrar.
Resumen La morbimortalidad de la CAD ha
disminuido en las últimas décadas
Las modificaciones de las últimas guías
Disminución en la cantidad de líquidos a
suministrar.
Liquidos isotónicos
No bolos mayores a 20 ml/kg
Insulina IV 0,05 ui/kg/hr ó 0,1 ui/kg/hr