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Valoración del daño corporal

Medicina de los seguros

v a l o r a c i ó nd e l d a ñ o c o r p o r a l

Pares craneales. Médula espinal. Sistema nervioso periférico

Valoración del daño corporal

Medicina de los seguros

césar borobia

v a l o r a c i ó nd e l d a ñ o c o r p o r a l

Pares craneales. Médula espinal. Sistema nervioso periférico

IV

© 2012 Elsevier España, S.L. Es una publicación MASSON Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores,

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Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Ad emás, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.

Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información.

ISBN: 978-84-458-2038-4Depósito Legal: M. 34920-2011Producción: Servicios editoriales A. ParrasImpreso en España por Fareso

AdvertenciaLa medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

El editor

XI

C o l a b o r a d o r e s

Jasmin Álvarez BahayaEspecialista en Oftalmología

Luis Alfonso Arráez AybarDoctor en Medicina y Cirugía;Especialista en Medicina del Trabajo; Profesor Titular de Anatomía y Embriología Humana,

Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid

Carlos Barajas del RosalDoctor en Medicina y Cirugía;Especialista en Otorrinolaringología y Patología Cervicofacial;Académico correspondiente de la Real Academia de Doctores de

España

José Bengio BengioDoctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Nancy (Francia);

Especialista en ORL por la Universidad de Granada y por la Universidad de Nancy (Francia);

Máster en Valoración del Daño Corporal por la Universidad Complutense de Madrid;

Diplomado en Valoración de Daño Corporal por la Universidad René Descartes (París)

César Borobia FernándezDoctor en Medicina y Especialista en Medicina Legal y Forense;Profesor Titular de Medicina Legal, Universidad Complutense de

Madrid;Presidente de Honor de la Asociación Internacional del Daño

Corporal (AIDC);Presidente de Honor de la Asociación Española de Medicina de los

Seguros (AMES);Vicepresidente de la Confederación Europea de Peritos en

Valoración y Reparación del Daño Corporal (CEREDOC);Socio de Honor de la Sociedad Española de Valoración Médica del

Daño Corporal (SEVMDC)

Pilar Calleja ValeroEspecialista en Medicina del Trabajo

XII n C o l a b o r a d o r e s

Emilio Calvo HerranzEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria;Licenciado en Fisioterapia y Especialista en Osteopatía;Profesor Asociado de Anatomía Humana, Facultad de Medicina,

Universidad Complutense de Madrid

Germán Cobo SevillaEspecialista en Neurocirugía;Máster en Valoración del Daño Corporal por la Universidad

Complutense de Madrid

Antonio de Cos BlancoEspecialista en Medicina del Trabajo;Director del Departamento de Medicina del Trabajo de

Fraternidad-Muprespa;Profesor Asociado de la Escuela de Medicina del Trabajo de la


Crótida de la Cuadra BlancoDoctor en Medicina y Cirugía;Especialista en Medicina del Trabajo;Máster en Valoración de Daño Corporal;Profesor Titular de Anatomía y Embriología Humana, Facultad de

Medicina, Universidad Complutense de Madrid

Beatriz Isabel Gallego ColladoDiplomada en Óptica y Optometría;Máster en Óptica, Optometría y Visión por la Universidad

Complutense de Madrid;Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo,


Susana García GarcíaDoctor en Medicina y Cirugía;Profesor Contratado Doctor del Departamento de Anatomía y

Embriología Humana, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid;

Profesor Titular, Facultad de Medicina, Universidad Alfonso X El Sabio, Villanueva de la Cañada, Madrid

Fernando García MarínDoctor en Medicina;Especialista en Cirugía Oral y Maxilofacial

C o l a b o r a d o r e s n XIII

Laura García MinguitoEspecialista en Medicina Legal y Forense;Especialista en Medicina de Familia

Rosario Gómez de LiañoProfesor Titular de Oftalmología, Departamento de Oftalmología,

Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

María Luisa González BuenoEspecialista en Medicina del Trabajo;Máster en Valoración del Daño Corporal;Profesor Asociado de la Escuela de Medicina del Trabajo de la

Universidad Complutense de Madrid;Departamento de Medicina Preventiva, SOLISS Mutua

Clara Guillén SubiránDoctora en Medicina y Cirugía;Especialista en Medicina del Trabajo;Especialista Universitario en Valoración del Daño Corporal;Jefe de Departamento de Enfermedades Profesionales de

Ibermutuamur;Profesor Asociado de la Escuela de Medicina del Trabajo de la


Rosa de Hoz MontañanaProfesor Titular de Escuela Universitaria, Departamento de

Oftalmología, Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

Pedro Luis Llopis MingoEspecialista en Cirugía Oral y Maxilofacial

David Laguna OrtegaEspecialista en Otorrinolaringología

José Ramón Mérida VelascoDoctor en Medicina y Cirugía;Licenciado en Odontología;Catedrático de Anatomía y Embriología Humana, Facultad de


XIV n C o l a b o r a d o r e s

Sandra Osorio AgudeloR3 de la Especialidad de Medicina del Trabajo, Unidad Docente

Medicina del Trabajo M-2

María Dolores Peces PeñaDoctora en Ciencias Biológicas;Profesor de Escuela Universitaria de Anatomía y Embriología

Humana, Escuela Universitaria de Óptica, Universidad Complutense de Madrid

Bernardo Perea PérezDoctor en Medicina y Cirugía;Doctor en Odontología;Médico Especialista en Estomatología;Médico Especialista en Medicina Legal y Forense;Máster en Valoración del Daño Corporal, Universidad

Complutense de Madrid;Profesor Titular de Toxicología y Medicina Legal y Forense,


Ana Isabel Ramírez SebastiánProfesor Titular de Universidad, Departamento de Oftalmología,

Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Escuela Universitaria de Óptica, Universidad Complutense de Madrid

José Manuel Ramírez SebastiánCatedrático de Universidad, Departamento de Oftalmología,

Subdirector del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Escuela Universitaria de Óptica, Universidad Complutense de Madrid

Blanca Rojas LópezProfesor Titular de Universidad, Departamento de Oftalmología,

Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

José Francisco Rodríguez VázquezDoctor en Medicina y Cirugía;Doctor en Odontología;Catedrático de Anatomía y Embriología Humana, Facultad de


C o l a b o r a d o r e s n XV

Juan Ramón Ruiz MezcuaEspecialista en Traumatología y Cirugía Ortopédica,

Hospital FREMAP, Majadahonda, Madrid;Máster en Valoración de Discapacidades y Minusvalías,

Universidad Autónoma;Profesor Colaborador de Anatomía Humana, Facultad de Medicina,


Juan José Salazar CorralProfesor Titular de Universidad, Departamento de Oftalmología,

Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid

José Vicente Sanz CasadoDoctor en Medicina y Cirugía;Doctor en Odontología;Profesor Titular de Anatomía y Embriología Humana, Facultad de


XVII

P r e s e n t a c i ó n d e l a c o l e c c i ó nCésar Borobia

Hace varios años que la valoración del daño corporal ha alcanzado la mayoría de edad. Nació como un complemento necesario de la medicina del trabajo (en el estudio de las incapacidades laborales), tardó un tiempo en ocupar su lugar en la medicina legal y forense y se mostró imprescindible cuando se empezó a desarrollar la medicina de los seguros. Si bien no ocupa un área de conocimiento concreta, ni se considera una especialidad sanitaria, es innegable que se configura como una parcela importante dentro de las anteriores.

Hablar de la valoración del daño corporal y de la medicina de los seguros es hablar de materias diferentes estrechamente relacionadas. Dentro de los contenidos de la medicina de los seguros, la valoración del daño corporal ocupa un lugar relevante en los siniestros de accidentes y en los de responsabilidad civil; sin embargo, no se incluyen los derivados de los seguros públicos ni de los delitos de lesiones. En la valoración del daño corporal tampoco se incluyen la selección del riesgo ni el estudio de los siniestros en el seguro de fallecimiento y ramo de enfermedad; por el contrario, sus contenidos abarcan las consecuencias de los traumatismos derivados de los seguros públicos, privados y de los delitos de lesiones. Por tanto, estas dos parcelas del conocimiento pericial pueden configurarse como dos conjuntos independientes con muchos elementos comunes.

Esta colección de ocho libros está dedicada, sobre todo, a la valoración del daño corporal de los seguros privados, al proceso de selección y al estudio de los siniestros en los seguros de fallecimiento y enfermedad, sin que por ello se olviden ciertas cuestiones de los seguros públicos relacionadas con las anteriores.

La colección se dirige, sobre todo, a los peritos médicos, quienes hallarán las nociones de derecho necesarias para emplazarse en el contexto legal en el que tendrán que desarrollar su labor, así como contenidos actualizados en materia clínica y pericial.

La colección consta de un primer libro que trata la legislación, la metodología y la prueba pericial médica; las siete obras siguien tes se dedican a las cuestiones clínicas y periciales más frecuentes, relacionadas con los traumatismos y la selección del riesgo, en las que tiene que intervenir el perito médico. Los aspectos que tratan son: miembro superior, miembro inferior, columna vertebral (incluyendo la parrilla costal y la pelvis), cráneo (incluyendo el sistema nervioso y los trastornos psiquiátricos), cara (incluyendo los órganos de los sentidos y la estomatología), sistemas cardíaco y respiratorio, y aparatos digestivo, renal, endocrino y reproductor; el último libro

XVIII n P r e s e n t a c i ó n d e l a c o l e c c i ó n

se dedica al aparato vascular, sistema hematológico, alteraciones estéticas y sufrimiento.

La primera obra trata las cuestiones legales y periciales. Las tres primeras partes se dedican a una introducción al derecho, a los seguros públicos y a los seguros privados.

Además de dedicar unas páginas a la organización judicial y a las leyes procedimentales, se ha procurado aportar nociones sobre el derecho público y privado, incluyendo el derecho mercantil y el administrativo, dada la importancia que han adquirido para el perito en los últimos tiempos.

Las tres partes siguientes tratan la valoración del daño corporal, los sistemas de valoración y la prueba pericial médica. En este libro, el lector encontrará siete baremos: cinco de ellos obligatorios, uno indicativo y uno, básicamente, orientativo.

En el capítulo de la prueba pericial médica se ha simulado un caso pericial, a través del cual el lector podrá repasar la técnica de emisión de un informe.

Las tres obras dedicadas al sistema musculoesquelético (miembro superior, miembro inferior y columna, parrilla costal y pelvis) siguen un orden similar: anatomía funcional del miembro estudiado; cuestiones clínicas sobre los traumatismos más frecuentes, diagnóstico y tratamiento; complicaciones, evolución, pronóstico, tiempos de curación y secuelas; la última parte trata la baremación, y se comparan las secuelas derivadas de los traumatismos estudiados en capítulos anteriores con las que aparecen en los siete baremos, buscando las secuelas que coincidan en ambos, las que no están en los baremos y las que, estando en los baremos, no aparecen como secuelas en las descripciones clínicas.

Los dos volúmenes siguientes se dedican al sistema nervioso central y periférico. Incluyen, por tanto, las alteraciones encefálicas, de pares craneales, medulares y de los nervios. Ha parecido oportuno incluir en este libro los trastornos mentales y las alteraciones de la cara y de la boca.

El libro siguiente estará dedicado a la selección del riesgo, tratando de contemplar las enfermedades más frecuentes que se encuentran los médicos que se dedican a estas cuestiones periciales. La estructura es similar a los anteriores, con las peculiaridades indicadas; es decir, hay una parte dedicada a la fisiopatología, otras dedicadas a las alteraciones y enfermedades más importantes y frecuentes, otra parte de este libro expone las complicaciones, evolución, pronóstico, tiempos de curación y secuelas, y en cada una de las enfermedades que se estudien se tratará de dar una visión del riesgo que puedan tener para que pueda servir como base de la tarificación.

El último libro de la colección es una continuación de los anteriores más algunas partes dedicadas a las alteraciones estéticas y a la valoración del sufrimiento, apartados éstos de notable importancia en la valoración del daño corporal.

XIX

I n t r o d u c c I ó nCésar Borobia

Este sexto libro está dedicado a la médula espinal, los órganos de los sentidos y el sistema nervioso periférico. La complejidad y la amplitud de cada una de las partes es de tal calibre que se hubiera podido dedicar un libro a cada una de ellas; sin embargo, la buena labor de síntesis de todos los colaboradores del libro ha traído consigo que el lector pueda tener una visión amplia de aquellas cuestiones que están más relacionadas con la valoración.

Como es habitual en esta serie, los trece capítulos que forman la primera parte, ilustrados con un rico contenido iconográfico, están dedicados a la anatomía. Se revisa la anatomía de la médula espinal y de los nervios periféricos, así como los núcleos de los pares craneales y los órganos de la visión, la audición y el equilibrio.

No se ha buscado confeccionar un tratado de oftalmología ni de otorrinolaringología; la pretensión de estos capítulos es informar al perito médico, el perito de valoración del daño corporal, de las pautas de interpretación que utilizan los especialistas en estas materias. La complejidad de las técnicas exploratorias de estas especialidades comporta que, en cuanto se desea profundizar en estas secuelas, sea necesaria la colaboración del especialista correspondiente; como es lógico, el perito tendrá que interpretar los resultados de la exploración. En concreto, la parte II correspondiente al órgano de la visión, consta de nueve capítulos en los que se estudian los trastornos de la función visual y de los anejos oculares. En la parte III, dedicada a la otorrinolaringología, se estudian los principales trastornos de la nariz, las fosas nasales, el olfato, la laringe, el oído y los trastornos laberínticos.

La parte IV está dedicada a la cara y la boca, haciendo hincapié en los traumatismos craneoencefálicos y su repercusión en las citadas estructuras. Se estudia también el sentido del gusto. De este modo, se ha tratado de contemplar los posibles supuestos, derivados de los órganos de los sentidos, que el perito pueda encontrarse; dicho de otro modo, en este libro prácticamente se han recogido las consecuencias traumáticas de los nueve primeros pares craneales y algunos elementos de los tres últimos.

La parte V, dedicada a la médula espinal, se ha dividido en cuatro capítulos que tratan los traumatismos de la médula, la hidromielia/siringomielia y la cola de caballo. Se dedica un capítulo a la hidromielia/siringomielia por su importancia pericial y las dudas que se plantean (por su larga evolución) en la relación con el traumatismo.

XX n I n t r o d u c c i ó n

Se ha preferido separar la cola de caballo de la médula para diferenciar con mayor claridad los traumatismos de cada una de las estructuras. El capítulo dedicado a la médula espinal incluye una rica iconografía, práctica, fácil de entender y de interpretar que es de esperar que le sirva al lector para, tras una rápida ojeada, recordar cuáles son las limitaciones y las ayudas que necesita el traumatizado medular y saber reconocer la secuela correspondiente según el grado y la altura de la lesión.

La última parte del libro está dedicada a los plexos (axilar, lumbar y sacro) y los nervios periféricos correspondientes. Consta de cuatro capítulos, y los tres primeros realizan un estudio pormenorizado de los trastornos más frecuentes que el perito médico, el médico valorador, podrá encontrar en su quehacer habitual. No se han incluido los nervios torácicos porque sus trastornos se estudiarán en el libro correspondiente a los traumatismos del tórax y del abdomen.

En los capítulos dedicados a los traumatismos se ha procurado que el pronóstico, las complicaciones, las principales secuelas y su valoración y baremación ocupen el lugar que les corresponde; no en vano, son los apartados más importantes a los que debe dedicarse el perito médico en su quehacer pericial.

P A R T E I

ANATOMÍA

3© 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

I N T R O D U C C I Ó N

La médula espinal es la parte del sistema nervioso central que deriva del tubo neu-ral en la porción segmentada del embrión. Se encuentra en el interior del conducto raquídeo rodeada por las cubiertas meníngeas y el líquido cefalorraquídeo. Presenta dos abultamientos fusiformes a nivel cervical y lumbar y, en su extremo inferior, se adelgaza formando el cono medular, que termina en una porción fibrosa y estrecha llamada filum terminale, el cual se fija en el sacro y el cóccix. La médula espinal se extiende desde el agujero occipital, a continuación del bulbo raquídeo, hasta la al-tura de la primera o la segunda vértebra lumbar. Por ello, por debajo del segundo segmento lumbar no hay médula espinal, sino que se encuentra el filum terminale, las últimas raíces de los nervios raquídeos (cola de caballo) y un fondo de saco meníngeo con la cisterna subaracnoidea lumbar.

C O N F I G U R A C I Ó N E X T E R I O R D E L A M É D U L A E S P I N A L

La médula espinal presenta un surco en la línea medioventral, la fisura mediana anterior. La cara dorsal presenta en la línea media el surco mediano dorsal, de escasa pro-fundidad. Lateralmente se disponen los surcos dorsolaterales. La porción comprendida entre el surco mediano dorsal y el surco dorsolateral a cada lado corresponde a los cordones dorsales. Entre los surcos dorsolaterales y ventrolaterales se localiza el cordón lateral, mientras que entre la fisura mediana anterior y el surco ventrolateral se en-cuentra el cordón anterior.

El plano sagital discurre entre la fisura mediana anterior y el surco mediano dorsal y divide la médula en dos mitades simétricas. A todo lo largo de la médula espinal se observa, en cada mitad ventral o anterior, la emergencia de raicillas ven-trales, a la altura del surco ventrolateral, y en la mitad dorsal o posterior la llegada de las raicillas dorsales, a la altura del surco dorsolateral. Varias raicillas ventrales y dor-sales se unen para formar, respectivamente, una raíz anterior y otra posterior.

C A P Í T U L O 1

Médula espinal y nervio raquídeoC. de la Cuadra Blanco y J.R. Mérida Velasco

4 n A N AT O M Í A

El nervio espinal o raquídeo (fig. 1-1) se forma por la reunión de la raíz ante-rior (eferente o motora) y la posterior (aferente o sensitiva) de cada nivel me-dular. La raíz anterior contiene motoneuronas (fibras motoras somáticas generales) procedentes del asta anterior de la médula espinal, destinadas a los músculos esqueléticos del tronco, el cuello y las extremidades y fibras motoras viscerales generales o preganglionares, procedentes del asta lateral. Las raíces anteriores de los nervios espinales torácicos y de los primeros nervios lumbares conducen fibras simpáticas preganglionares y las de los nervios sacros segundo a cuarto fibras parasimpáticas preganglionares. La raíz posterior del nervio espinal contiene las pro-longaciones centrales de las neuronas monopolares, que controlan la actividad o tensión muscular (fibras sensitivas somáticas generales propioceptivas o intrafusales) o las que llevan información sensorial del exterior (fibras sensitivas somáticas generales extereoceptivas). El cuerpo de las neuronas monopolares forma una dilata-ción ovoidea en la parte lateral de la raíz posterior, el ganglio espinal o raquídeo, intercalado entre el ganglio raquídeo o espinal. Ambas raíces se unen para for-mar los nervios raquídeos, que salen del conducto raquídeo por el agujero de conjunción.

Las fibras viscerales o vegetativas procedentes de los ganglios simpáticos se incor-poran a ambas raíces del nervio espinal a través de los llamados «ramos comunican-tes» (v. cap. 10).

Existen entre 31 y 33 nervios raquídeos, que se clasifican en ocho cervicales (C), doce dorsales o torácicos (T), cinco lumbares (L), cinco sacros (S) y uno a tres

Figura 1-1. Médula espinal y formación del nervio raquídeo con la raíz anterior o motora y la raíz posterior o sensitiva.

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coccígeos. Los nervios raquídeos salen del conducto raquídeo por los agujeros de conjunción y su denominación depende del segmento de la columna vertebral con la que se relacionen.

Los nervios raquídeos se denominan con la letra correspondiente al nivel me-dular, esto es, cervical (C), torácico (T), lumbar (L) o sacro (S), seguida del número que le corresponda. Así, por ejemplo, C1 efectúa su salida entre el atlas y el hueso occipital. Los nervios cervicales toman el número de la vértebra situada caudal a ellos, mientras que los nervios torácicos y lumbares toman el de la vértebra situada por encima. El nervio que se sitúa entre la séptima vértebra cervical y la primera torácica es el C8.

Después de dar un ramo meníngeo, el nervio espinal se ramifica en una rama anterior para la musculatura anterior del tronco y cuello, y toda la musculatura de las extremidades y una rama posterior para la musculatura de los canales vertebrales o autóctona del dorso.

Las ramas anteriores, tanto de los nervios espinales cervicales como de los lumbosacros, entremezclan sus fibras formando asas o plexos nerviosos. De esta for-ma, la musculatura de las extremidades recibe fibras de raíces de distinto nivel medular.

Se denomina dermatoma el territorio cutáneo cuya sensibilidad es recogida por la raíz posterior de un nervio raquídeo. Hay tantos dermatomas como seg-mentos medulares (figs. 1-2 y 1-3), pero dado que un territorio está inervado por el nervio espinal correspondiente y los dos vecinos (superposición de der-matomas), para anestesiar un dermatoma se deben anestesiar tres raíces ner-viosas. Mientras que en el tronco los dermatomas adoptan una disposición en bandas horizontales, en las extremidades lo hacen formando bandas verticales que siguen el eje del miembro. El dermatoma debe diferenciarse del territorio dependiente de un nervio periférico, ya que su distribución cutánea es diferente (v. caps. 11 y 12) y sólo coincide a la altura del tronco, puesto que los nervios no se unen para formar plexos.

El miotoma es el grupo de músculos inervados por las fibras motoras de la raíz anterior de un nervio espinal. Dichas fibras pueden verse lesionadas por sección traumática o por compresión, lo que provoca la parálisis de los músculos del mio-toma correspondiente. La determinación del déficit motor mediante la exploración permite reconocer la raíz afectada.

Los reflejos son respuestas involuntarias a un determinado tipo de aferencia sensitiva. Así, por ejemplo, el reflejo rotuliano está producido por una respuesta inme-diata del individuo —la extensión de la rodilla— por la distensión de dicho tendón al ser golpeado por el explorador.

El arco reflejo consta de un brazo aferente y otro eferente. La vía aferente está formada por la prolongación periférica de la neurona sensitiva, que conecta con el receptor cuya estimulación desencadena el reflejo, y la prolongación central, que entra en la raíz posterior de la médula espinal para establecer sinapsis con la moto-neurona correspondiente del asta anterior de la médula espinal. La vía eferente está formada por el cilindroeje de la motoneurona, que sale de la médula espinal por

6 n A N AT O M Í A

la raíz ventral de la médula espinal para producir una respuesta muscular al estí-mulo nervioso. Los reflejos pueden ser segmentarios o suprasegmentarios; en estos últimos participan varios segmentos medulares o varios segmentos del tronco del encéfalo. El trastorno de la respuesta motora ofrece información sobre un posible trastorno neurológico.

Un fascículo, tracto o vía es un conjunto de neuronas que tienen en común trans-mitir un determinado tipo de información y que comparten su origen y destino, los

Figura 1-2. Dermatomas del tronco y de la extremidad superior derecha. A) Visión anterior. B) Visión posterior.


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cuales son responsables de su denominación. Dicha información puede alcanzar un nivel de percepción consciente o no.

C O N S T I T U C I Ó N A N A T Ó M I C A D E L A M É D U L A E S P I N A L

Si se estudia la médula espinal en cortes transversales, se puede observar que el cen-tro de la médula está formado por sustancia gris, mientras que la sustancia blanca se encuentra en la periferia.

Figura 1-3. Dermatomas de la extemidad inferior derecha. A) Visión anterior. B) Visión posterior.

8 n A N AT O M Í A

Sustancia gris medular

Adquiere en su conjunto la forma de una H o de mariposa. La parte horizontal que une ambas ramas se denomina comisura gris y en el centro de ésta se encuentra el conducto del epéndimo. Las porciones laterales de la sustancia gris forman una concavidad late-ral. En relación con la comisura gris central se distingue una parte ventral, el cuerno o asta anterior, que forma en su conjunto la columna medular anterior, y otra dorsal, el cuerno o asta posterior, que formará la columna medular posterior. La columna ventral, más corta y ancha, queda a distancia de la superficie medular. La columna dorsal se aproxima al surco dorsolateral de la superficie medular y entre ambos queda una delgada zona blanca, la zona de Lisauer o fascículo dorsolateral. La comisura gris forma unas prolongaciones laterales llamadas astas laterales, que aparecen bien formadas en la región torácica medular.

En el asta posterior se localizan en dirección posteroanterior la sustancia gelatinosa, el núcleo propio o núcleo espongioso y la columna torácica (de StillingClarke). En el asta lateral se encuentra la columna intermedia lateral, que se extiende en toda la co-lumna torácica y el inicio de la lumbar, donde se localizan las neuronas preganglio-nares del sistema nervioso vegetativo simpático. Entre S2 y S4 se encuentra el núcleo parasimpático sacro. En el asta anterior se localizan las neuronas encargadas de la iner-vación y del tono de la musculatura estriada. Estos núcleos se pueden sistematizar de forma clara indicando que su inervación se establece en sentido proximodistal y mediolateral y es más superficial la de los músculos extensores y más profunda la de los flexores.

Las láminas de Rexed dividen la sustancia gris en diez láminas (I-X), que se nume-ran en dirección posteroanterior. El asta posterior incluye las láminas I a VI; el asta anterior contiene una parte de la lámina VII y las láminas VIII y IX. La lámina X se localiza en la comisura gris.

Sustancia blanca medular

Rodea por completo a la sustancia gris y forma los cordones de la médula espinal. Éstos están constituidos por fascículos ascendentes y descendentes, cuya coloración blanquecina se debe a la vaina de mielina que rodea sus fibras. Si tenemos en cuenta que el conocimiento de las conexiones de cada uno de los fascículos permite conocer su función, en el capítulo 9 sistematizaremos estos fascículos como sistemas funcionales. A continuación los mencionaremos según la disposición a nivel medular:

• Cordónlateral:— Fascículos descendentes:

1. Fascículo corticoespinal cruzado o piramidal.2. Fascículo rubroespinal (de Von Monakov).3. Fascículo reticuloespinal lateral.4. Fascículo olivoespinal.


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— Fascículos ascendentes:1. Fascículo espinotalámico lateral.2. Fascículos espinocerebelosos ventral y dorsal.

• Cordónposterior:— Fascículos ascedentes: fascículo espinobulbar (fascículos de Goll o grácil y de

Burdarch o cuneatus).• Cordónanterior:

— Fascículos descendentes:1. Fascículo corticoespinal anterior o directo.2. Fascículos vestibuloespinales lateral y medial.3. Fascículo tectoespinal.4. Fascículo reticuloespinal medial.

— Fascículo ascendente: fascículo espinotalámico anterior o ventral.

Además, en la sustancia blanca existen tres fascículos de fibras de asociación: en el cordón posterior o dorsal, el fascículo dorsal; en el cordón lateral, el fascículo ventrolateral, y en relación con el asta posterior, el fascículo dorsolateral o zona de Lisauer.

M E N I N G E S D E L C O N D U C T O R A Q U Í D E O

La duramadre espinal es continuación de la capa superficial, endostial o perióstica de la duramadre craneal. Ésta última se adhiere a la superficie profunda del cráneo y a los bordes del agujero occipital, mientras que la duramadre espinal está separada de las vértebras por el espacio epidural, ocupado por plexos venosos y grasa, lugar de administración de anestésicos.

La médula espinal se fija en el espacio subaracnoideo mediante los ligamentos dentados, formaciones de la piamadre que se extienden hacia la aracnoides longitudi-nalmente a cada lado de la médula espinal en el punto medio entre las raíces anterior y posterior. En la parte caudal, el filum terminale interno está formado por la piama-dre, que se extiende desde el cono medular hasta el fondo de saco meníngeo, que, a su vez, está unido al cóccix por el filum terminale externo. Entre el cono medular, que termina a la altura de la primera vértebra lumbar, y el fondo de saco meníngeo, for-mado por la duramadre meníngea y la aracnoides, queda un espacio llamado cisterna lumbar. Este espacio está ocupado por líquido cefalorraquídeo, el filum terminale inter-no y las raíces anteriores y posteriores de las regiones lumbar y sacrococcígea, la cola de caballo. En este espacio se realizan las punciones para la extracción de muestras de líquido cefalorraquídeo.

La duramadre y la aracnoides acompañan a los nervios raquídeos hasta el agu-jero de conjunción, envolviendo ambas raíces y el ganglio espinal. A continuación, la duramadre se fija al epineuro y la aracnoides al perineuro.

10 n A N AT O M Í A

C I R C U L A C I Ó N A R T E R I A L D E L A M É D U L A E S P I N A L

La médula espinal está recorrida longitudinalmente por tres vasos: la arteria espinal anterior y las dos arterias espinales posteriores. Estos tres vasos no tienen suficiente ca-libre por debajo de la médula cervical, por lo que requieren la participación de arterias segmentarias de origen cervical, intercostal, lumbar y sacro (arterias radiculares).

La arteria espinal anterior se origina con forma de Y a partir de las dos arterias vertebrales y, en dirección descendente, se sitúa sobre la fisura mediana anterior de la médula espinal. Aporta la vascularización de los cordones anteriores y de la por-ción vecina de los cordones laterales. A través de las ramas centrales, irriga la mayor parte de la sustancia gris y la parte adyacente de la sustancia blanca. Estas ramas tienen una disposición alternante. Las ramas periféricas se unen con las correspon-dientes radiculares y de la arteria espinal posterior para formar la corona vascular arterial.

Con los mecanismos de hiperextensión de la columna cervical se puede produ-cir una oclusión, una lesión mecánica o un espasmo de la arteria espinal anterior, que puede provocar la debilidad bilateral de extremidades, en particular de las su-periores.

La arteria espinal posterior es doble y se origina en la arteria cerebelosa posteroin-ferior, rama de la arteria vertebral, o directamente de esta última; se dirige caudal-mente apoyada sobre el surco dorsolateral. Se encarga de la vascularización de los cordones posteriores y de la porción adyacente de los cordones laterales.

Las arterias segmentarias emiten un ramo dorsal, cuyos ramos espinales penetran en los orificios intervertebrales para la irrigación de las raíces anteriores y posterio-res, los ganglios raquídeos y las meninges. De las 31 ramas espinales, sólo de 8 a 10 entran en la médula espinal y contribuyen a su irrigación (arterias radiculares). La altura a la que las arterias radiculares penetran en la médula es variable y, de ellas, la arteria radicular mayor (de Adamkiewicz) es la de mayor calibre y penetra en la médula espinal en la región lumbar superior (generalmente L2 en el lado izquierdo) o en la torácica inferior, por lo que estas áreas son clínicamente las más sensibles, y debe preservarse dicha arteria en la cirugía de esta región.

La arteria espinal anterior tiene su máximo calibre en el engrosamiento cervical y lumbar, y en la región torácica media su calibre se reduce considerablemente. Ésta es la región peor vascularizada porque también se encuentra en el límite entre dos arterias radiculares, aunque su disposición puede oscilar dependiendo de las varia-ciones de las arterias radiculares.

Entre las arterias vertebral anterior, vertebrales posteriores y radiculares se es-tablecen anastomosis, por lo que la médula espinal está rodeada por una corona vascular medular, de la que parten vasos perforantes para la irrigación de las sustancias gris y blanca medulares.

Las venas espinales forman una malla con una vena espinal anterior y dos venas espinales posteriores, que desembocan en el plexo venoso epidural a través de las


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venas que acompañan a las raíces raquídeas. Las venas espinales carecen de válvulas hasta que atraviesan la duramadre.

D R E N A J E V E N O S O D E L A M É D U L A E S P I N A L

El patrón venoso es similar y en sentido contrario al arterial. Todos estos vasos dre-nan mediante las venas radiculares anteriores y posteriores en el plexo venoso vertebral interno o epidural, situado en el espacio del mismo nombre y que comunica con el plexo venoso vertebral externo. Desde este último acaban en las venas lumbares ascendentes y en las venas ácigos y hemiácigos.

12 © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos


Los nervios o pares craneales o capitales tienen sus núcleos de origen o terminación real en unas columnas de sustancia gris situadas en el tronco del encéfalo. Su deno-minación es la siguiente:

I. Nervio olfatorio. II. Nervio óptico (fascículo óptico). III. Nervio motor ocular común u oculomotor. IV. Nervio troclear o patético. V. Nervio trigémino. VI. Nervio motor ocular lateral o abducens. VII. Nervio facial. VIII. Nervio estatoacústico (vestibulococlear). IX. Nervio glosofaríngeo. X. Nervio neumogástrico o vago. XI. Nervio espinal o accesorio. XII. Nervio hipogloso.

N Ú C L E O S D E O R I G E N A P A R E N T E D E L O S P A R E S C R A N E A L E S

El origen aparente de estos nervios es visible en la cara basal del encéfalo, a excep-ción del IV par, el nervio troclear o patético, cuyo origen se localiza en la cara dorsal del mesencéfalo.

El nervio olfatorio, o filetes olfatorios, en número de 15 a 18, provienen del epi-telio olfatorio de la mucosa nasal, y atraviesan la lámina cribosa del etmoides para alcanzar la cara caudal del bulbo olfatorio.

C A P Í T U L O 2

Pares craneales. Núcleos de origen aparente y real. El olfato y el gustoJ.R. Mérida Velasco y C. de la Cuadra Blanco

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El nervio óptico (fascículo óptico) penetra en el cráneo, procedente de las órbitas por los agujeros ópticos.

El III par, el nervio motor ocular común, sale por el surco del nervio motor ocular común a nivel de la fosa intercrural o interpeduncular. Este surco separa los pe-dúnculos cerebrales del espacio perforado posterior y es claramente visible en los cortes transversales del mesencéfalo. Sale del cráneo por la hendidura esfenoidal para alcanzar la órbita.

No es posible observar el IV par en la visión basal del encéfalo, como ya se ha mencionado, puesto que se origina en la cara dorsal del mesencéfalo, caudal a los tubérculos bigéminos inferiores. Después rodea la cara lateral del mesencéfalo y se le aprecia entonces en su cara basal. Es el nervio craneal más fino y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal.

El V par craneal, el nervio trigémino, sale de las partes lateral y media de la pro-tuberancia por dos raíces, una medial, más pequeña, de significación motora, y otra lateral, mayor, sensitiva. Se dirige hacia la parte medial de la pirámide, hacia la im-presión trigeminal; atraviesa la duramadre y termina en una porción ensanchada de forma semilunar o triangular, el ganglio de Gasser, cubierto por la duramadre. Se denomina cavum de Meckel el espacio ocupado por el ganglio y rodeado por duramadre. Este nervio recibe el nombre de trigémino porque del borde ventral del ganglio se ven divergir tres gruesos nervios, que en dirección mediolateral son: el oftálmico, que sale del cráneo por la hendidura esfenoidal pero ya dividido en sus tres ramos, frontal, nasal y lagrimal; el maxilar, que sale del cráneo por el orificio redondo mayor, y el mandibular, que lo hace por el foramen oval.

El VI par, el motor ocular lateral (abducens), sale del surco bulboprotuberancial, a cada lado de la línea media. El orificio por el que atraviesa la duramadre se localiza en el vértice del peñasco, entre el trigémino y el patético, y abandona el cráneo por la hendidura esfenoidal.

El VII par, el nervio facial, sale del la parte más ventral de la fosita lateral del bulbo o fosita supraolivar. Se forman dos troncos principales, uno medial mayor, facial pro-piamente dicho, y otro lateral, más fino o intermediario de Wirsberg, que constituyen el nervio intermedio facial. Este par penetra en el acueducto de Falopio del peñasco por el orifico auditivo interno, y sale del cráneo por el orificio estilomastoideo.

El VIII par o nervio estatoacústico tiene su origen aparente en la fosita lateral del bulbo, lateral con relación al nervio facial. Consta de dos nervios: el vestibular, que procede del laberinto y está en relación con el equilibrio, y el coclear, pro-cedente del caracol, que conduce las impresiones acústicas. Estos nervios salen por el orificio auditivo interno. Los pares VII y VIII discurren por el espacio subaracnoideo del receso lateral de la cisterna pontina, a nivel del ángulo bulbo-pontocerebeloso

El IX par, o nervio glosofaríngeo, el X par, o nervio vago, y el XI par, o nervio espi-nal, aparecen lateral y craneocaudalmente procedentes del surco colateral dorsal (posterior) o dorsolateral del bulbo. Los tres pares craneales salen del cráneo por el agujero yugular o rasgado posterior.


El XII par o nervio hipogloso tiene su origen aparente en la mitad craneal del surco ventrolateral del bulbo. Como este surco a este nivel se encuentra por delante del relieve de las olivas, en esta zona se conocen como surcos preolivares. El par sale del cráneo por el agujero condíleo anterior o del hipogloso.

NÚCLEOS DE OR IGEN REAL DE LOS PARES CRANEALES (f igs. 2-1 a 2-3)

Los diez últimos pares craneales tienen unos núcleos de origen real en el tronco del encéfalo (v. libro de esta serie Traumatismo craneoencefálico. Psiquiatría). En estos nú-cleos se encuentran las neuronas cuyos cilindroejes eferentes inervan los músculos estriados, los músculos lisos y las glándulas. Además, reciben fibras aferentes cuyas neuronas se localizan en los ganglios sensitivos de los pares craneales. Estos núcleos se disponen en el mesencéfalo, en la protuberancia y en el bulbo siguiendo un pa-trón topográfico y funcional basado en su origen embriológico.

Núcleos motores

Corresponden a los situados mediales al surco limitante.

Núcleos motores somáticos generales o somatomotores (MSG)

Son aquellos que se encuentran situados en posición dorsal y cerca de la línea media. Están formados por motoneuronas similares a las del asta anterior de la médula espinal. Sus cilindroejes están destinados a inervar a los músculos derivados de los miotomos de los somitos de la extremidad cefálica del embrión, es decir, la muscula-tura extrínseca del globo ocular (pares III, IV y VI) y los músculos de la lengua (par XII).

Figura 2-1. Núcleos de origen real de los pares craneales (sección transversal a nivel bulbar).


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Figura 2-2. Visión por transparencia de los núcleos de origen real de los pares craneales (visión posterior del tronco del encéfalo).

Figura 2-3. Visión por transparencia de los núcleos de origen real de los pares craneales (visión lateral del tronco del encéfalo).


• Núcleo del nervio motor ocular común (III par): se sitúa en el mesencéfalo, a la altura del colículo superior (tubérculo bigémino superior) y ventral al acueducto de Silvio.

• Núcleo del nervio patético (IV par): es ovoideo, pequeño y se sitúa a la altura del colículo inferior (tubérculo bigémino inferior). Los cilindroejes del nervio patético o troclear se dirigen dorsalmente, rodeando lateralmente el acueducto de Silvio, y cruzándose totalmente (decusación del IV par). Esto supone que el núcleo del nervio patético del lado derecho inerva el músculo oblicuo superior izquierdo.

• Núcleo del nervio motor ocular lateral o abducens (VI par): es redondeado y se sitúa en la protuberancia. Está rodeado por los cilindroejes del nervio facial.

• Núcleo del nervio hipogloso (XII par): se encuentra en el bulbo y se proyecta sobre en el suelo del IV ventrículo, el trígono del nervio hipogloso. Los axones atraviesan el tegmento bulbar, pasando medialmente a la oliva para emerger por el surco ventrolateral. Esta disposición determina que en el tegmento del bulbo se delimite una porción central o desfiladero blanco, localizada entre las raíces del nervio hipogloso y dos laterales.

Núcleos motores viscerales generales o parasimpáticos (MVG)

Están formados por neuronas preganglionares cuyos cilindroejes hacen sinapsis en ganglios periféricos que, a su vez, inervan a los músculos lisos, al músculo cardíaco o a los epitelios glandulares. Emergen del tronco del encéfalo por los pares III, VII, IX y X. Se sitúan por fuera de los motores somáticos y cerca del suelo del IV ven-trículo.

• Núcleo oculomotor accesorio o de Edinger-Westphal: situado cerca del núcleo de origen del nervio oculomotor, es un núcleo parasimpático. Sus fibras emergen de este nervio y están destinadas a inervar el músculo ciliar (reflejo de acomodación) y el músculo constrictor de la pupila (reflejo pupilar a la luz o fotomotor). En el reflejo de la convergencia participa la formación reticular.

• Núcleo salivatorio superior: situado en la parte inferior de la protuberancia, propor-ciona fibras al nervio intermedio-facial (VII par). Estas fibras van destinadas a las glándulas salivares submandibular y sublingual.

• Núcleo salivatorio inferior: situado en la parte superior del bulbo, proporciona fi-bras al nervio glosofaríngeo (IX par). Estas fibras van destinadas a la glándula parótida.

• Núcleo lacrimomucoso-nasal: situado en el bulbo, sus fibras realizan sinapsis en el ganglio esfenopalatino por mediación del nervio petroso superficial mayor y, su continuación, el nervio vidiano (VII par).

• Núcleo dorsal del vago: se sitúa en el bulbo caudolateralmente al núcleo del nervio hipogloso. Origina una depresión en el suelo del IV ventrículo: el ala cineréa o fosita inferior. Las fibras de este núcleo se incorporan al nervio vago para inervar la musculatura lisa y las glándulas del territorio vagal, estableciendo sinapsis en los ganglios de los plexos cardíaco, pulmonar, celíaco e intestinal.


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Núcleos motores viscerales especializados o branquiales (MVE)

Se encuentran alejados del suelo del IV ventrículo. Están constituidos por motoneuro-nas cuyos cilindroejes inervan músculos estriados derivados de los arcos branquiales.

• Núcleo motor del trigémino o masticatorio: es redondeado y está situado en el puente. Sus cilindroejes inervan la musculatura estriada procedente del primer arco branquial.

• Núcleo del nervio facial o mímico: se dispone en la protuberancia por debajo y late-ralmente al núcleo del nervio abducens. Sus cilindroejes, antes de salir, forman un asa alrededor del núcleo del VI par, rodeándolo mediolateralmente y contribu-yendo a formar el relieve del suelo del IV ventrículo, denominado colículo facial. El núcleo mímico inerva los músculos estriados del segundo arco branquial.

• Núcleo ambiguo o de la fonación y deglución: presenta una forma cilíndrica, dispuesto en todo el bulbo. Proporciona fibras para los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio, e inerva la musculatura estriada derivada de los arcos branquiales tercero y cuarto.

Núcleos sensitivos

Corresponden a los núcleos situados lateralmente al surco limitante.

Núcleos sensitivos viscerales generales y especializados (SVG y SVE)

Situados en posición dorsal, cerca del suelo del IV ventrículo y del surco limitante, están formados por segundas neuronas sensitivas y sensoriales. La información sen-sitiva, tanto la especializada (gustativa) como la visceral general (el dolor del aparato digestivo), llega al tronco del encéfalo con los pares craneales VII (nervio intermedio-facial), IX y X. Estas fibras terminan en el núcleo solitario, que se extiende a lo largo del bulbo por delante del núcleo dorsal del vago. El tercio superior corresponde al núcleo gustativo. Las fibras aferentes proceden de las neuronas de los ganglios de los nervios intermedio-facial, glosofaríngeo y vago. Antes de alcanzar el núcleo solitario, las fibras descienden en el espesor del bulbo formando el tracto solitario. Unas fibras conducen impulsos gustativos y otras generales de las vísceras inervadas por estos nervios.

Núcleo sensitivo somático especial (SSE)

Recibe información transmitida por el VIII par y relacionada con los sentidos del equilibrio y la audición.

• Núcleos vestibulares: son cuatro núcleos que determinan una zona triangular eleva-da en el suelo del IV ventrículo, denominada área vestibular. Corresponden a las segundas neuronas de la vía vestibular. Las fibras aferentes proceden del nervio vestíbulococlear o estatoacústico (VIII par).


• Núcleos cocleares: se sitúan bajo los recesos laterales del suelo del IV ventrículo, donde a veces forman un relieve redondeado, el tubérculo acústico. Las fibras llegan por medio del VIII par. Constituyen las segundas neuronas de la vía acústica.

Núcleo sensitivo somático general (SSG)

Corresponde al núcleo sensitivo del trigémino. Se extiende a lo largo del tronco del encéfalo y de la porción alta de la médula espinal. Ocupa la situación más lateral de todos los núcleos sensitivos. Se distingue por su topografia y función en tres partes: núcleos mesencefálico, principal y espinal. Constituye la segunda neurona de la vía somatoestésica de la cabeza. Las fibras aferentes proceden de las neuronas del gan-glio trigeminal o de Gasser principalmente, pero también de los ganglios sensitivos de los nervios facial, glosofaríngeo y vago. Se considera que en el núcleo mesencefá-lico se proyectan las sensaciones propioceptivas de los músculos de la cabeza y de los dientes. Sobre el núcleo principal o protuberancial se proyecta el tacto epicrítico, dis-criminativo o fino, mientras que sobre la porción espinal se proyecta la sensibilidad dolorosa, al frío, al calor y el tacto grosero.

O L F A T O

El olfato es el menos conocido de nuestros sentidos. En el hombre está poco desa-rrollado (microsmático), pero en algunos vertebrados inferiores se puede decir que todo su cerebro es olfatorio, como sucede en algunos mamíferos que tienen un olfato muy desarrollado (macrosmáticos).

La vía olfatoria, a pesar de lo dicho, es importante en el hombre, ya que está re-lacionada con el comportamiento alimentario, el sexual y el social (sistema límbico). No obstante, hay que señalar que la vía olfatoria no tiene un esquema similar al de otras vías sensitivas y sensoriales.

Receptores

Los receptores de esta vía se localizan en la mucosa olfatoria del techo de las fosas nasales. Son neuronas bipolares de forma fusiforme. Su prolongación periférica, muy corta, termina en la superficie de la mucosa de la fosa nasal. Su prolongación central, filetes olfatorios o nervio olfatorio, mucho más larga, atraviesa la lámina cribosa del etmoides y finaliza en el bulbo olfatorio. La mucosa olfatoria, de 2 cm2 aproximada-mente, es un epitelio seudoestratificado de color pardo amarillento, que contiene, además de las neuronas bipolares, células de sostén. Estas últimas rodean las células olfatorias. En la base del epitelio existen células indiferenciadas (células basales) que representan células madre pluripotenciales, que se pueden diferenciar hacia cual-quiera de las dos formas celulares maduras.


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Según algunos estudios en animales, las neuronas bipolares tienen una vida media de 3-8 semanas, y son reemplazadas por las células recién formadas. Con la edad disminuye la cantidad de células olfatorias y se incrementa la de células de sos-tén, de ahí que disminuya la agudeza del sentido del olfato en la edad avanzada. La mucosa olfatoria contiene además las glándulas de Bowman, que son serosas y cuyos conductos excretores desembocan en la superficie. El producto de su secreción actúa como solvente de las sustancias aromáticas.

Bulbo, tracto, trígono y estrías olfatorias

El bulbo olfatorio es un engrosamiento fusiforme localizado sobre la lámina cribosa del etmoides, por donde le llegan los filetes olfatorios procedentes de las neuro-nas bipolares. Se sitúa en el surco olfatorio, separado de la cara orbitaria del lóbulo frontal por la piamadre, y se continúa en sentido occipital con el tracto olfatorio. El trígono olfatorio es una pequeña región triangular, dorsal al tracto olfatorio, que se continúa con la estría olfatoria medial (giro paraterminal), se pierde por la cisura interhemisférica y, con la estría olfatoria lateral, se ve desaparecer en vecindad al uncus del hipocampo (limen insulae).

En el bulbo olfatorio están localizadas la segundas neuronas de la vía olfatoria (células mitrales). Los axones de las células mitrales se continúan como tracto olfatorio. Las dendritas de las células mitrales forman sinapsis con los axones de las neuronas bipolares (neurona primaria), formando el glomérulo olfatorio, localizado como ele-mento más superficial del bulbo olfatorio.

La estría olfatoria lateral se dirige hacia los centros olfatorios primarios, incluyendo el núcleo o complejo amigdalino. La corteza olfatoria primaria está formada por el gyrus ambiens y el semilunaris. El gyrus semilunaris está situado en la porción superior del uncus que recubre al núcleo amigdalino (corteza periamigdalina). El gyrus am-biens se localiza lateral al gyrus semilunaris.

Adyacente a estas regiones corticales se localiza el área entorrinal (área 28 de Brodman), que corresponde al área asociativa olfatoria. Ésta se localiza en la parte anterior del giro del hipocampo o parahipocampal y se encuentra limitada lateral-mente por el surco rinal (sulcus rhinicus). Clásicamente se conoce la corteza olfatoria como lóbulo piriforme debido a la forma de pera que muestra en animales macros-máticos. Se localiza a nivel del uncus del lóbulo temporal, recubriendo esta zona de corteza el núcleo de la amígdala e incluyendo también el área entorrinal (área 28 de Brodman). Además, también se define el lóbulo prepiriforme (para algunos circun-volución olfatoria lateral), que se extiende bajo el tracto olfatorio en su recorrido por el lóbulo frontal y el borde anterior de la ínsula. Otra zona cortical relacionada con el olfato es la corteza orbitofrontal centroposterior, que parece estar en relación con la identificación y discriminación de los olores, con una dominancia derecha en la mayoría de los casos. Otro dato digno de mención indica que la corteza orbitofrontal también recibe información gustativa. Por tanto, esta zona parece desempeñar una función importante en la integración del olfato, el gusto y otras señales relacionadas con la comida que dan lugar a la experiencia del sabor.


La estría olfatoria medial lleva axones procedentes del tracto olfatorio hasta los nú-cleos del área septal (sistema límbico) y el tubérculo olfatorio, pequeña prominencia localizada en la región de la sustancia perforada anterior (en la actualidad se denomi-na área olfatoria anterior). El bulbo olfatorio también recibe axones del otro lado, proce-dentes del otro bulbo y del tubérculo olfatorio anterior a través de la comisura blanca anterior. Estas fibras constituyen la denominada comisura rinencefálica de Meynert.

Como ya se ha señalado, el olfato no hace escala en los núcleos talámicos. Es el único sistema sensitivo que primariamente no pasa por el tálamo antes de alcanzar la corteza. Las áreas corticales en las que se proyecta el olfato tienen conexiones directas con el sistema límbico. Esta estrecha asociación con la región límbica explica por qué ciertos olores son tan evocadores de memoria y emoción. En este sistema están integradas las conexiones de la amígdala y los núcleos septales.

La pérdida del olfato se denomina anosmia y la disminución de la sensibilidad olfatoria, hiposmia. Debe distinguirse entre las anosmias verdaderas, producidas como consecuencia de procesos patológicos del sistema olfatorio, y las anosmias es-pecíficas para determinados tipos de sustancias, que deben considerarse fisiológicas. Las alteraciones nasales y paranasales (rinitis, sinusitis) pueden bloquear el acceso de partículas olorosas al epitelio olfatorio y los traumatismos craneales pueden provocar un déficit del olfato al dañar las vías: la anosmia y la hiposmia son frecuentes entre boxeadores.

Sistema límbico

El término límbico (del latín borde, canto) fue descrito por Broca (1878), que agrupó los giros situados alrededor del cuerpo calloso, el cerebelo y los núcleos basales en el denominado gran lóbulo límbico de Broca (gyrus cinguli y gyrus hippocampi o parahipo-campal). Este autor observó que el lóbulo límbico que existe en todos los mamíferos representa una parte relativamente amplia de la corteza cerebral en las formas filo-genéticamente inferiores y creyó que estaba relacionado con el olfato (rinencéfalo). Sin embargo, ahora se sabe que el lóbulo límbico tiene una escasa función olfatoria en los seres humanos. El sistema límbico está constituido por paleocórtex (circunvo-lución parahipocampica), arquicórtex (lóbulo intralímbico o hipocámpico), zonas de transición entre el isocórtex y el alocórtex (gran circunvolución límbica de Broca) y dos grupos nucleares, el amigdalino y el septal. Actualmente algunos autores también consideran incluidas en el sistema límbico las regiones olfatorias y la denominada área límbica mesencefálica, localizada dentro de la región reticular del mesencéfalo.

G U S T O

El órgano del gusto se encuentra en la mucosa lingual. En ésta se localizan los recep-tores, que son los botones gustativos. También hay este tipo de receptores en el velo palatino, en el arco glosopalatino y en la parte superior de la epiglotis.


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Los tres nervios principales que conducen las impresiones gustativas son el ner-vio cuerda del tímpano, rama del nervio facial; el nervio glosofaríngeo, y el nervio vago.

La sensación gustativa vehiculizada por la vía gustativa tiene su primera neu-rona en los ganglios geniculado (VII par) y en los ganglios extracraneales de los nervios glosofaríngeo y vago. Con los nervios VII, IX, y X penetra en el tronco del encéfalo y finaliza en el núcleo gustatorio (porción especializada del núcleo solita-rio), segunda neurona de la vía. Las fibras que parten de este núcleo parece que se decusan, siguen la cinta de Reil media y alcanzan de esta manera el núcleo ventral posteromedial del tálamo (tercera neurona de la vía). Desde el tálamo, y a través del brazo posterior de la cápsula interna, llegan al opérculo parietal de la circunvolución parietal ascendente, incluyendo la parte oculta y vecina de la cisura de Silvio.

El núcleo gustatorio está conectado con otros núcleos del tronco encefálico (hi-pogloso, masticatorio y salivatorio), así como con núcleos de la formación reticular. Estas conexiones son importantes para las vías reflejas en relación con el sentido del gusto.


E L G L O B O O C U L A R

Se encuentra situado en la cavidad orbitaria, rodeado por una gran cantidad de tejido adiposo.

Capas del globo ocular (fig. 3-1)

Túnica externa

La superficie del globo ocular está formada por dos segmentos conjuntivos de di-ferente tamaño: uno anterior, la córnea, y otro posterior, la esclera. Entre ambos se sitúa, a modo de anillo, el limbo esclerocorneal. Forman una capa fibrosa que protege los tejidos oculares.

• Esclera. Es una estructura blanca, opaca, bastante avascular y rígida, formada por tejido conjuntivo denso. Se extiende desde el limbo hasta el fascículo óptico y presenta una forma esférica con dos orificios, uno anterior que rodea a la córnea y otro posterior, donde sus capas externas se continúan con la duramadre y la aracnoides que rodean al fascículo óptico. La cara externa es lisa excepto donde se insertan los tendones de los músculos oculomotores. Está en contacto con la con-juntiva escleral y se relaciona con una delgada membrana, la cápsula de Tenon, que separa el globo ocular de la grasa orbitaria. La esclera protege el interior del globo ocular de traumatismos y mantiene su forma. Además, proporciona puntos de inserción a los músculos oculomotores.

• Córnea. Forma la parte anterior de la túnica externa. Es transparente, avascular y resistente a la deformación. Su cara anterior está bañada por la película lagrimal. La córnea está muy inervada sensorialmente, en particular por los nervios ciliares largos, ramas del nervio oftálmico. Las fibras nerviosas entran de forma radial en el estroma de la córnea, dónde pierden la mielina y se ramifican para dirigirse

C A p í t U L O 3

El globo ocular y los anexos oculares. El sistema visual y los reflejos ocularesM.D. Peces Peña, J.R. Mérida Velasco y C. de la Cuadra Blanco

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hacia el epitelio y llegan hasta las capas más superficiales. Hay también inervación simpática.

• Limbo. Es el sitio dónde la córnea y la esclera se fusionan. En él, la transición histológica entre la córnea transparente y la esclera opaca se realiza de forma gra-dual. El limbo nutre a la córnea periférica y contiene el aparato de drenaje del hu-mor acuoso, por lo que está relacionado con el control de la presión intraocular.

Túnica media

La túnica media o capa vascular está situada entre la túnica externa y la interna. Pre-senta una forma esférica de color marrón y dos orificios: el canal óptico y la pupila. Está formada, de atrás hacia delante, por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.

• Coroides. La parte posterior de la túnica media es una delgada membrana de color oscuro, situada entre la parte interna de la esclera y el epitelio pigmentario de la retina. Es una capa muy vascular que se extiende desde el fascículo óptico en la zona posterior del globo hasta el cuerpo ciliar en la zona anterior. La coroides proporciona vascularización a la parte anterior del globo ocular y a la retina exter-na, absorbe el exceso de luz y regula la presión intraocular. Está inervada por los nervios ciliares largos y cortos.

• Cuerpo ciliar. Se encuentra situado por delante de la coroides y por detrás del iris, y está muy vascularizado y pigmentado. Tiene forma de anillo que sobresale ha-cia el interior. Su superficie externa se une débilmente con la esclera y su super-ficie interna está relacionada con la zónula ciliar (de Zinn).

Figura 3-1. Capas del globo ocular.

24 n A N A T O M Í A

El cuerpo ciliar realiza numerosas funciones: participa en el proceso de acomo-dación, produce el humor acuoso, sintetiza el ácido hialurónico del cuerpo vítreo y nutre el cristalino. Anatómicamente, presenta una zona anterior, la pars plicata, y una zona posterior, la pars plana. La pars plicata o corona ciliar se extiende desde la raíz del iris hasta la pars plana, presentando una serie de pliegues, los procesos ciliares, de co-lor gris claro y muy vascularizados. La pars plana o zona posterior es lisa y delgada.

La ora serrata, una línea sinuosa y pigmentada, corresponde al borde anatómico anterior de la retina y se prolonga en la pars plana formando los procesos dentados.

La inervación del cuerpo ciliar es como la de la coroides. La vascularización se debe a las arterias ciliares largas posteriores y arterias ciliares anteriores. Ambas forman el círculo arterial mayor del iris. El retorno venoso se realiza a través de las venas vorticosas.

• Iris. Es la parte más anterior de la túnica media. Actúa como un diafragma den-tro del ojo, separando las cámaras del globo ocular. Tiene una abertura central, la pupila, que regula la cantidad de luz que entra en el ojo. Debido a la existencia de melanocitos, muestra un color característico.

Anatómicamente, presenta una parte anterior, bañada por el humor acuoso, y una posterior, cuya parte central está ocupada por el cristalino. La periferia del iris se une a la superficie anterior del cuerpo ciliar y se denomina raíz del iris.

La superficie anterior forma la pared posterior de la cámara anterior. La super-ficie posterior forma la cara anterior de la cámara posterior y es más lisa y unifor-me que la anterior. La vascularización del iris se realiza a partir del círculo arterial mayor del iris: los vasos se extienden y forman un círculo arterial incompleto, el círculo arterial menor del iris. Desde aquí salen numerosos vasos hacia la pupila para vascularizar el músculo esfínter y el dilatador. La inervación la aportan los nervios ciliares largos y cortos.

Túnica interna

La retina se corresponde con la capa nerviosa del globo ocular y presenta neuro-nas sensibles a la luz, capaces de transmitir señales visuales. Se extiende desde la ora serrata hasta la papila del nervio óptico, donde los axones de la última neurona de la retina, las células ganglionares, salen del globo ocular. Es una membrana del-gada, transparente, ligeramente rosada debido a su vascularización. Es más espesa en el disco óptico y se adelgaza hacia la parte anterior. Está situada entre la coroi-des y el vítreo, y está unida en su parte anterior a la ora serrata y en la posterior a la papila óptica.

En la retina se encuentra el polo posterior o retina central, donde está situada la mácula lútea, que presenta una depresión, la fóvea central. Unos 3 mm en dirección na-sal de la mácula se encuentra el disco óptico o papila del nervio óptico, que recibe el nom-bre de punto ciego por la ausencia de fotorreceptores y presenta un borde elevado y una depresión central. Está perforado por la arteria y la vena central de la retina.


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Cámaras del globo ocular (fig. 3-2)

El ojo contiene dos cámaras, una anterior y otra posterior. La cámara anterior es una pequeña cavidad situada por detrás de la córnea y por delante del iris. Está llena de humor acuoso. La cámara posterior es una pequeña cavidad, llena también con humor acuoso, rodeada anteriormente por la cara posterior del iris, periféricamente por el cuerpo ciliar y posteriormente por el cristalino y la zónula de Zinn. Se comu-nica con la cámara anterior a través de la pupila.

El humor acuoso se forma continuamente en los procesos ciliares, formaciones muy vascularizadas que filtran del plasma sanguíneo un trasudado que vierten a la cámara posterior. El líquido pasa a la cámara anterior a través de la pupila y se dirige hacia el ángulo iridocorneal; de éste al seno venoso de la esclera (conducto de Schlemm), y finalmente por las venas ciliares anteriores a la circulación general.

• Vítreo. El cuerpo vítreo es un gel transparente que llena el interior del globo ocular. Está situado entre el cristalino y la retina, y en la parte anterior presenta una depresión para el cristalino denominada fosa patelaris. El cuerpo vítreo esta-blece interacciones con las estructuras oculares que lo rodean: anteriormente con el cristalino, el cuerpo ciliar y la zónula de Zinn, y posteriormente con la retina. Se divide en dos partes, la zona periférica o córtex y la zona central.

• Cristalino. Es una lente biconvexa, transparente y elástica, avascular y que ca-rece de inervación. Forma junto con la córnea, el humor acuso y el cuerpo ví-treo, el sistema dióptrico del ojo. Está relacionado anteriormente con el cristalino,

Figura 3-2. Cámaras del globo ocular.


posteriormente con el vítreo y suspendido de los procesos ciliares por las fibras de la zónula ciliar (de Zinn). Forma parte de la cámara posterior del globo ocular. Posteriormente se sitúa en una depresión del cuerpo vítreo denominada fosa pate-laris. Presenta un núcleo central y un córtex periférico.

A N E X O S O C U L A R E S (fig. 3-3)

Párpados

Son dos pliegues delgados situados delante de los globos oculares. El párpado su-perior es más extenso y móvil que el inferior. Debido a su capacidad de cerrarse, desempeñan un importante papel en la protección del globo ocular frente a agentes externos como la luz, el polvo, el calor o el frío. Sus movimientos constantes aseguran la hidratación de las capas anteriores de la córnea extendiendo la película lagrimal. El párpado superior y el inferior están separados por la hendidura palpebral, cuyo tamaño es variable y contribuye a la expresión facial.

Los bordes libres de ambos párpados se ponen en contacto durante el cierre pal-pebral. Cerca del ángulo medial hay una pequeña elevación, la papila lagrimal, donde se sitúan los puntos lagrimales. Estos puntos dividen el borde libre en dos regiones, una lagrimal o interna y otra ciliar o externa, más extensa, donde se disponen las pestañas en dos o tres filas. Las pestañas son más largas y numerosas en el párpado superior que en el inferior y presentan glándulas asociadas, las glándulas de Moll y las de Zeiss.

Figura 3-3. Anexos del globo ocular.


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Desde la superficie hasta la cara posterior se encuentra: piel, tejido conjuntivo subcutáneo, tejido muscular, tejido conjuntivo submuscular, tejido conjuntivo denso o tarsos, el tabique orbitario o septum y la conjuntiva. La piel está formada por un epitelio pluriestratificado plano queratinizado. El tarso o tejido conjuntivo denso presenta en su espesor las glándulas de Meibomio o tarsales. Estas glándulas sintetizan la capa externa o lipídica de la película lagrimal. En el tarso superior se insertan algunas fibras procedentes del músculo elevador del párpado superior.

Conjuntiva

Es una delgada membrana, mucosa y transparente que recubre la cara interna de los párpados. Se refleja en los fórnix superior e inferior y recubre la superficie anterior del globo ocular, con excepción de la córnea. Sintetiza la capa interna de la película lagrimal y es esencial para la estabilidad de la lágrima y para la transparencia cor-neal. La conjuntiva muestra un enorme potencial para combatir infecciones debido a la presencia de gran cantidad de vasos sanguíneos.

Sistema lagrimal

Está formado por el sistema excretor o vías lagrimales y por el sistema secretor. La película lagrimal es un líquido transparente, muy especializado y organizado, que recubre la córnea y la conjuntiva palpebral y bulbar. Garantiza que las condiciones de visión sean óptimas.

El sistema excretor (vías lagrimales)

En el sistema excretor drenan las lágrimas que no se han evaporado. Está formado por los puntos lagrimales, canalículos, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.

Los puntos lagrimales se encuentran en la papila lagrimal y son visibles uno en cada párpado en la zona medial del borde libre. No coinciden durante el cierre palpebral y se continúan con los canalículos lacrimales. Los canalículos lacrimales superior e inferior, con una pequeña porción vertical y otra horizontal, desembocan en el saco lagrimal, que se continúa con el extremo superior del conducto lacrimonasal. Este conducto conecta el saco lagrimal con el meato inferior de la nariz. Las numerosas válvulas que existen en las vías lagrimales favorecen el drenaje de la lágrima hacia la cavidad nasal.

El sistema secretor

Está formado por la glándula lagrimal principal y las glándulas lagrimales accesorias.La glándula lagrimal principal se encuentra en la fosa lagrimal del hueso frontal.

Está dividida parcialmente por la aponeurosis del músculo elevador del párpado supe-rior en dos partes: palpebral y orbitaria. La parte orbitaria es de mayor tamaño y está


situada por encima de la aponeurosis. La parte palpebral es menor y está situada por debajo de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior. La secreción de la glándula lagrimal principal es de tipo seroso y forma la capa media acuosa de la pelí-cula lagrimal. Los conductos de la parte orbitaria perforan la aponeurosis del elevador y se unen a los de la parte palpebral para abrirse en el fórnix conjuntival superior.

E L S I S t E M A V I S U A L (fig. 3-4)

Retina. Contiene los fotorreceptores, conos y bastones, así como las dos primeras neuronas de la vía óptica, las células bipolares y las neuronas ganglionares. Estas neu-ronas se encargan de modular los impulsos que les transmiten los fotorreceptores. La mácula lútea es la zona de la retina situada en el polo posterior del globo ocular, está adelgazada en su porción central debido al desplazamiento de la cadena neuronal y forma la fóvea central. En la mácula lútea sólo existen conos, que son los receptores que proporcionan mejor resolución, por lo que es la zona de máxima agudeza visual. Los axones de las células ganglionares forman una elevación el disco o papila del nervio óptico, atraviesan la lámina cribosa de la esclerótica y a este nivel se rodean de mielina.

La retina se divide en cuadrantes mediante un eje vertical, que pasa por la fóvea central y que la divide en retina nasal y temporal, y otro eje transversal, per-pendicular al anterior y que también discurre por la fóvea y que divide cada mitad en un cuadrante superior y otro inferior.

Nervio o fascículo óptico. Se dispone desde la lámina cribosa de la esclera y converge en los extremos anteriores del quiasma óptico. Contiene en su espesor la

Figura 3-4. Vía óptica.


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arteria central de la retina. Aunque se le considera el II par craneal, embriológicamen-te y por su constitución es una evaginación diencefálica; está rodeado por las cubier-tas meníngeas y el líquido cefalorraquídeo que discurre en el espacio subaracnoideo, por lo que puede verse afectado en los procesos con hipertensión intracraneal (ede-ma de papila). El nervio óptico se dirige hacia atrás y medialmente para atravesar el agujero óptico de la órbita junto con la arteria oftálmica.

Quiasma óptico. Es una formación con forma de X, a cuyos extremos ante-riores llegan los fascículos ópticos y de cuyos extremos posteriores parten las cintillas ópticas. Se sitúa en el surco quiasmático y se relaciona con la hipófisis. En su interior se cruzan las fibras procedentes de la mitad nasal de cada retina para incorporarse a la cintilla óptica contralateral. Por fuera de estas fibras discurren las fibras proceden-tes de las mitades temporales de la retina.

Cintilla óptica. Contiene las fibras de la retina temporal del ojo ipsilateral y de la retina nasal del ojo contralateral. De esta forma se comparan visiones de ángulos ligeramente diferentes de ambos ojos y esta visión binocular es necesaria para la per-cepción de profundidad y la estereoscopia. La cintilla óptica contornea el pedúnculo cerebral y termina en el cuerpo geniculado lateral, desde donde parten fibras al colículo superior a través del brazo conjuntival superior, e interviene en los reflejos pupilares (zona pretectal). Desde la cintilla óptica parten fibras que alcanzan el hipotálamo para inervar núcleos del mismo que regulan los ritmos circadianos.

Cuerpo geniculado lateral. Es un complejo neuronal formado por seis capas, donde se encuentran las terceras neuronas de la vía óptica. Las fibras directas acaban en las capas 2, 3 y 5, y las fibras cruzadas en las capas 1, 4 y 6.

Radiación óptica. Es el segmento de la vía óptica denominado geniculocalcarino. Las fibras discurren retrolenticular y sublenticularmente en la cápsula interna, forman un arco de convexidad anterior por delante del asta temporal del ventrículo lateral, próxima al núcleo amigdalino (asa de Meyer) y después rodean por fuera el asta occi-pital y son separadas por el tapetum. Finalmente, las fibras se dirigen dorsalmente en dos fascículos: uno superior, que lleva la información visual de los cuadrantes retinia-nos superiores, y otro inferior, que lleva la información de los cuadrantes retinianos inferiores, para alcanzar la corteza visual primaria alrededor de la cisura calcarina.

Áreas visuales corticales

• Elárea visual primaria (V1) corresponde al área 17 de Brodmann, el neocórtex hetero-típico granular, situada por encima y por debajo de la cisura calcarina. Tiene forma triangular sobre la cara medial del hemisferio y se sitúa en el polo occipital de la cara lateral del mismo. La mácula lútea (visión central) tiene representación en ambas cor-tezas porque sus fibras cruzan la línea media a través del rodete del cuerpo calloso.

• Lasáreas de asociación visual (V2) son las áreas visuales secundarias; son las áreas 18 y 19 de Brodmann, situadas por encima y por debajo del área primaria en la cara medial del hemisferio y por delante en la cara convexa. Están relacionadas con el


reconocimiento de los objetos y las respuestas motoras para la visión. Las áreas ex-traestriadas se sitúan en los lóbulos occipital, parietal y temporal, que participan en el procesamiento de la información visual. El sistema temporal (V4) parece estar relacionado con la percepción espacial de la forma y el color en el reconocimiento de los objetos familiares, mientras que el sistema parietal (51) parece procesar el movimiento visual y la posición de los objetos en la escena visual.

El campo visual es la porción del espacio visual contemplado por cada ojo cuando éstos y la cabeza están fijos. Existen dos hemicampos o campos visuales monoculares, que son simétricos. En el campo visual hay una zona común a los dos hemicampos, la zona binocular, visualizada por ambos ojos con un ángulo ligeramente distinto, y excéntricamente unas áreas a modo de semilunas, que sólo son visibles por uno de los ojos por la barrera que presenta la nariz. Al atravesar el cristalino, la luz invierte las imágenes de los objetos de los campos visuales, por lo que se invierten de arriba abajo y de lateral a medial antes de proyectarse en la retina. Ello ocasiona que los cuadrantes nasales de los campos visuales se proyectan sobre las retinas temporales: el superior sobre el inferior y el inferior sobre el superior. Por tanto, la información de las mitades izquierdas de los campos visuales monoculares se recibe en el hemisfe-rio derecho, y las de las mitades derechas, en el izquierdo, con lo que se obtiene una descripción simbólica de la escena. Las lesiones de la vía óptica producen defectos limitados en el campo visual, lo que, debido a la organización retinotópica en la vía óptica, permite deducir dónde se localiza la lesión.

L O S R E F L E J O S O C U L A R E S

Reflejo corneal

Cuando llega un estímulo a la córnea, se produce una respuesta en forma de un parpadeo bilateral.

El reflejo corneal comprende una vía aferente, la rama oftálmica del nervio tri-gémino, y una rama eferente, el nervio facial. El estímulo es conducido por fibras sen-sitivas del nervio oftálmico que pasan por el ganglio del trigémino, descienden por el fascículo trigeminoespinal y establecen sinapsis en el núcleo espinal del trigémino. Los axones de este núcleo, a través de la formación reticular, se dirigen bilateralmen-te al núcleo del nervio facial, donde hacen sinapsis. La rama eferente está formada por las fibras del nervio facial que inerva el músculo orbicular palpebral. Con ello se produce la contracción del músculo y el cierre palpebral.

Reflejo pupilar a la luz

Cuando la luz penetra en el ojo, éste se ilumina y la pupila se contrae. El reflejo de contracción pupilar del ojo iluminado se denomina respuesta directa a la luz. Además,


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se produce la contracción de la pupila del ojo contrario y este reflejo se denomina reflejo consensuado a la luz. El reflejo pupilar a la luz comprende una vía aferente, las neuronas de la retina y parte de la vía visual: fascículo óptico, quiasma y cintillas ópticas. Desde las cintillas las fibras se dirigen a la región pretectal. Los axones de las neuronas de la región pretectal se dirigen de forma bilateral al núcleo parasimpático oculomotor accesorio (de Edinger-Westphal). La vía eferente está formada por las fi-bras parasimpáticas preganglionares que viajan por el III par hasta el ganglio ciliar, donde hacen sinapsis. Las fibras posganglionares parasimpáticas salen del ganglio y entran en el globo ocular a través de los nervios ciliares cortos, terminan en el múscu-lo esfínter del iris y contraen la pupila.

Reflejo de la dilatación pupilar

Cuando se resguarda el ojo de la luz o aparecen emociones como miedo, rabia o dolor se produce dilatación pupilar. El brazo aferente no es bien conocido: las fibras viajan a través de la formación reticular del tronco del encéfalo hasta neuronas sim-páticas preganglionares del asta lateral de los segmentos medulares C8 y T1. La vía eferente está formada por los axones que salen con las raíces ventrales de los nervios espinales T1 y T2 y mediante ramos comunicantes blancos llegan al tronco simpá-tico, haciendo sinapsis en el ganglio cervical superior. Las fibras simpáticas posgan-glionares viajan por el plexo pericarotídeo y, a través de los nervios ciliares cortos y largos, llegan al músculo dilatador del iris.

Reflejo de la acomodación y la convergencia

Para ver con nitidez los objetos cercanos se produce el proceso de acomodación. Al desviar la mirada de un punto lejano a uno cercano, el cristalino cambia de forma, el músculo esfínter se contrae y hay convergencia al contraerse los músculos rectos mediales. La vía aferente se origina en la retina, sigue la vía visual y desde la corteza occipital las fibras se dirigen a la región pretectal. Desde aquí las fibras se dirigen a los núcleos accesorios y principales del III par craneal. La vía eferente es el III par craneal. Las fibras preganglionares parasimpáticas que salen del núcleo accesorio se dirigen al ganglio ciliar y establecen sinapsis, y las fibras posganglionares salen como nervios ciliares cortos hacia el músculo ciliar y el músculo esfínter del iris. Al contraerse el músculo ciliar, las fibras de la zónula de Zinn que sujetan el cristalino se relajan y el cristalino adquiere una forma más esférica.

Cuando se contrae el músculo esfínter del iris disminuye el tamaño pupilar. Las fibras motoras somáticas que salen del núcleo principal del III par se dirigen al músculo recto medial para producir la convergencia.



El globo ocular se encuentra alojado en el interior de la cavidad orbitaria y sirve de inserción a la musculatura extrínseca, la cual permite su movilización. La cavidad orbitaria presenta unos orificios situados en el fondo (fig. 4-1):

• Elorificio óptico se localiza entre las apófisis de implantación de las alas menores del esfenoides y comunica la fosa craneal media, parte lateral del surco quiasmático, con la órbita. Forma el vértice de la cavidad orbitaria y por él discurren el nervio óptico y la arteria oftálmica.

• Lafisura orbitaria superior o hendidura esfenoidal separa las caras orbitarias de las alas del esfenoides y también comunica la fosa craneal media con la órbita.

C a p í T U l O 4

Musculatura extrínseca del globo ocular y nervios motores ocularesM.D. Peces Peña, C. de la Cuadra Blanco y J.R. Mérida Velasco

Figura 4-1. Origen de la musculatura del globo ocular (anillo tendinoso común).

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Alrededor del orificio óptico y de la porción más medial de la fisura orbitaria superior se fijan las expansiones del anillo tendinoso común o tendón de Zinn, que sirve de origen a la musculatura extrínseca ocular y que divide la fisura orbitaria superior en una zona medial, englobada en el tendón, y otra lateral a éste, que es más es-trecha. Por la zona medial o intratendinosa de la fisura orbitaria superior entran en la órbita cuatro nervios dispuestos en los extremos de una cruz: cranealmente, la rama superior del nervio oculomotor; caudalmente, la rama inferior de este nervio; medialmente, el nervio nasociliar, y lateralmente, el nervio motor ocular lateral o abducens; también entra la vena oftálmica. Por la zona lateral de la fisura orbitaria superior entran en la órbita los nervios lagrimal, frontal y troclear.

• Lafisura orbitaria inferior o hendidura esfenomaxilar comunica la fosa pterigopalatina con la órbita y por ella discurren los nervios infraorbitario y cigomático, ramas del nervio maxilar y la arteria y vena infraorbitarias.

Los músculos del globo ocular son: el músculo elevador del párpado superior, los músculos rectos (superior, inferior, medial y lateral) y los músculos oblicuos su-perior e inferior.

Los músculos rectos se originan en el anillo tendinoso común y se dirigen hacia de-lante, para terminar insertándose en la esclerótica por detrás del limbo esclerocorneal, a una distancia que varía entre 5 a 8 mm (fig. 4-2). Están rodeados por vainas, que están unidas entre sí por tabiques, por lo que forman un cono musculoaponeurótico cuyo vértice es el fondo de la órbita y la base el globo ocular. El globo ocular se encuentra almohadillado por la grasa orbitaria y separado de ella por una fina cápsula aponeuró-tica denominada vaina del globo ocular o cápsula de Tenon.

El cono musculoaponeurótico delimita los espacios perimuscular e intramus-cular, que están rellenos de grasa. Los elementos que pasan por el anillo muscular común acceden al espacio intramuscular y los que discurren por otros accesos llegan al espacio perimuscular.

Figura 4-2. Inserción de la musculatura recta del globo ocular.


El eje del espacio intramuscular lo forma el nervio óptico, que tiene el mismo trayecto que el eje de la órbita. Alrededor del nervio óptico se disponen los nervios y arterias ciliares largos y cortos. La arteria oftálmica se sitúa medial al nervio óptico y lo cruza por arriba, y el ganglio ciliar se sitúa en la porción lateral y anterior del nervio.

El músculo elevador del párpado superior es un músculo plano y delgado que se origina en el anillo tendinoso común que rodea al orificio óptico, se aplica al techo de la órbita y se abre en abanico por encima y sobre el tarso del párpado superior, dividiendo la glándula lagrimal en dos porciones.

El músculo oblicuo superior se origina en el periostio de la parte superior y medial del orificio óptico, y siguiendo el borde superior y medial de la órbita llega a una formación fibrosa que se fija en la fosita troclear de la órbita, la tróclea, cambia de dirección y se dirige hacia fuera y atrás, por debajo del músculo recto superior, para fijarse sobre los cuadrantes superior, posterior y lateral del globo ocular.

El músculo oblicuo inferior se origina en la parte medial y anterior del suelo de la órbita, lateral al conducto nasolagrimal. Se dirige hacia fuera y atrás aplicado al suelo de la órbita, por debajo del músculo recto inferior, y medial al recto lateral se fija en los cuadrantes inferior, posterior y lateral del globo ocular.

Las acciones musculares vienen referidas a tres ejes: transversal, vertical y an-teroposterior. Sobre el eje transversal se realizan los movimientos de elevación y descenso; sobre el eje vertical los movimientos de separación o abducción y apro-ximación o aducción, y sobre el eje anteroposterior los movimientos de rotación medial y lateral. Los músculos rectos lateral y medial actúan exclusivamente sobre el eje vertical, por lo que realizan respectivamente la separación y aproximación del globo ocular. Los restantes músculos tienen acciones más complejas, ya que actúan sobre los tres ejes, las cuales se resumen en la figura 4-3.

N E R V I O M O T O R O C U l a R C O M Ú N U O C U l O M O T O R : I I I p a R C R a N E a l (fig. 4-4)

Se origina a partir del núcleo somatomotor, localizado en la parte superior del me-sencéfalo, a nivel de los colículos superiores, por delante de la sustancia gris peria-cueductal. Dorsomedial al anterior se encuentra el núcleo parasimpático u oculomotor accesorio (de Edinger-Westphal), motor visceral general o parasimpático, de donde parten las fibras preganglionares parasimpáticas que acompañan a las fibras motoras hasta la órbita. Las fibras motoras son homolaterales y heterolaterales. Ambas fi-bras, motoras y parasimpáticas, se dirigen hacia delante, atravesando el núcleo rojo y la parte medial de la sustancia negra, y salen del tronco del encéfalo por el surco interpeduncular.

El nervio atraviesa la duramadre y se introduce en la pared lateral del seno caver-noso, recibe fibras simpáticas que rodean a la carótida e ingresa en la órbita por la fisura orbitaria superior, por dentro del anillo tendinoso común, donde se divide en sus dos ramas, superior e inferior. Las fibras preganglionares parasimpáticas acompañan


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Figura 4-3. Resumen de la acción de los músculos extrínsecos oculares.

Figura 4-4. Núcleos de origen del nervio motor ocular común (III par craneal).


a la rama inferior y establecen sinapsis en el ganglio ciliar con la neurona posgan-glionar que, a través de los nervios ciliares cortos, se incorpora al globo ocular para la inervación del músculo esfínter de la pupila y el músculo ciliar, formando el brazo eferente de los reflejos de la miosis y la acomodación del cristalino.

La rama superior del III par inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior, y la rama inferior los músculos recto inferior, recto medial y oblicuo inferior.

N E R V I O T R O C l E a R : I V p a R C R a N E a l (fig. 4-5)

Es un nervio motor puro, cuyas fibras se originan en el núcleo somatomotor situado en el mesencéfalo por debajo del núcleo motor del III par. Los axones se dirigen hacia atrás, contorneando la sustancia gris periacueductal, y se hace contralateral (decusación troclear). Su origen aparente es dorsal, a ambos lados de la línea me-dia, por detrás de la lámina cuadrigémina, marcando el límite entre mesencéfalo y protuberancia. Rodea el tronco del encéfalo y se dirige hacia delante, atraviesa la duramadre por la parte anterior de la tienda del cerebelo, se introduce en la pared lateral del seno cavernoso y entra en la órbita por la fisura orbitaria superior, por fuera del anillo tendinoso común. Se dirige medialmente, aplicado al techo de la órbita, y termina inervando el músculo oblicuo superior.

N E R V I O M O T O R O C U l a R l a T E R a l : V I p a R C R a N E a l

Nervio motor puro, tiene su origen real en el núcleo somatomotor situado en la parte caudal y dorsal de la protuberancia, aplicado al suelo del IV ventrículo, sus fibras son homolaterales, se dirigen hacia delante y salen del tronco del encéfalo por el surco

Figura 4-5. Núcleo de origen del nervio patético o troclear (IV par craneal).


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bulboprotuberancial. Se dirige hacia delante relacionándose con la cara cerebelosa del peñasco del temporal, cerca del ápex, atraviesa la duramadre y, acompañado de una prolongación de la duramadre, atraviesa el seno cavernoso y entra en la órbita por la parte medial de la fisura orbitaria superior y termina en la cara profunda del músculo recto lateral.



El nervio trigémino es el par craneal de mayor tamaño. Es un nervio mixto, motor y sensitivo general. Recoge la sensibilidad cutánea de la cara (fig. 5-1), la mayor parte de la mucosa nasal y lingual y el globo ocular. Contiene fibras motoras para los mús-culos de la masticación, así como fibras propioceptivas de los músculos masticadores, mímicos y extraoculares (fig. 5-2). El nervio trigémino emite tres grandes ramos: oftálmico (Va o V1), maxilar (Vb o V2) y mandibular (Vc o V3).

C a p í T U l O 5

Nervio trigémino: V par cranealJ.R. Mérida Velasco, J.V. Sanz Casado y C. de la Cuadra Blanco

Figura 5-1. Territorio de inervación sensitiva del nervio trigémino.

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O R I G E N . T R a Y E C T O p E R I F É R I C O

El nervio trigémino es un tronco nervioso aplanado, constituido por dos raíces en estrecha proximidad. Tiene su origen aparente en la superficie lateroventral de la protuberancia anular, a nivel del surco trigeminal. En su origen aparente la raíz sen-sitiva, de mayor tamaño, se sitúa lateral al origen de la raíz motora, más pequeña.

Desde su origen, las dos raíces, en dirección ventral y lateral, recorren la fosa craneal posterior. En su recorrido por esta fosa, la piamadre forma una envoltura pial independiente a ambas porciones, mientras que el tejido aracnoideo del con-fluente basilar les provee de una envoltura común. Cruzan el borde superior de la pirámide temporal, cerca de su vértice, y atraviesan la duramadre bajo el seno petro-so superior, situándose muy próximas a la pared posterolateral del seno cavernoso. La raíz sensitiva se ensancha y se hace plexiforme, recibiendo el nombre de ganglio semilunar (ganglio de Gasser). La raíz motora de situación medial a la raíz sensitiva, y cruza caudalmente la raíz sensitiva dirigiéndose hacia delante y afuera. El ganglio semilunar se encuentra en una depresión de la cara cerebral del peñasco del tem-poral (fosa de Gasser), envuelto por un desdoblamiento de la duramadre (cavum de Meckel). La cara inferior se relaciona con la raíz motora y a través de la duramadre con los nervios petrosos superficiales mayor y menor. El ganglio semilunar recibe algunos ramos anastomóticos del plexo simpático pericarotídeo provenientes del seno cavernoso.

Por el borde convexo del ganglio semilunar surgen los tres ramos sensitivos del nervio que, en dirección mediolateral, son: el oftálmico (Va o V1), el maxilar (Vb o V2) y el mandibular (Vc o V3). La raíz motora se incorpora al ramo mandibular.

Figura 5-2. Núcleos de origen y sistematización del nervio trigémino.


Nervio oftálmico (Va o V1)

El nervio oftálmico, desde su origen, alcanza la pared lateral del seno cavernoso, di-rigiéndose hacia delante en busca de la hendidura esfenoidal. Penetra por esta hen-didura, pero ya dividido en sus tres ramas: frontal, lagrimal y nasal o nasociliar. En su trayecto intracraneal recibe anastomosis simpáticas desde el plexo pericarotídeo a nivel del seno cavernoso. Antes de penetrar en la hendidura, abandona un ramo recurrente meníngeo que se distribuye por la duramadre de la tienda del cerebelo.

El nervio frontal se dispone entre el techo de la órbita y el músculo elevador del párpado superior, y sobre el reborde orbitario se divide en un ramo supratroclear, destinado a la piel de la región medial de la frente, la nariz y la porción medial del párpado superior y la conjuntiva que lo recubre, y un ramo supraorbitario, que se distribuye por la piel de la región media de la frente y el párpado superior.

El nervio lagrimal sigue el borde craneal del músculo recto externo y atraviesa la glándula lagrimal, saliendo de la órbita para distribuirse por la piel del párpado superior en la región de la comisura externa y conjuntiva que lo recubre. El nervio lagrimal recibe en la órbita una anastomosis del nervio cigomático.

El nervio nasal, que algunos denominan nasociliar por la relación que guarda con el ganglio ciliar, atraviesa el anillo tendinoso común (de Zinn) para entrar en la órbita quedando lateral al nervio óptico y se dirige hacia el ángulo superointerno de la órbita. En su recorrido emite los nervios ciliares largos, así como ramos ciliares cortos que atraviesan el ganglio ciliar (raíz sensitiva del ganglio). Estos últimos no realizan sinapsis en el ganglio, ya que éste es de carácter parasimpático. Los nervios ciliares atraviesan la esclera y recogen la sensibilidad de las estructuras internas del globo ocular, incluida la córnea. Cerca de la pared interna de la órbita el nervio nasal emite el nervio etmoidal posterior, que penetra por el orificio del mismo nombre y se dis-tribuye por la mucosa de las celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. El nervio nasal se divide en sus ramos terminales, el nervio etmoidal anterior y el nervio infratroclear. El nervio etmoidal anterior atraviesa los orificios de igual nombre, dando ramitos para la mucosa de las celdillas etmoidales y el seno frontal. Penetra en la fosa craneal anterior a través de un orificio de la lámina cribosa del etmoides, cubierto por la duramadre, para alcanzar el techo de las fosas nasales y se divide en los ramos nasales interno y externo. El nervio infratroclear sigue el músculo oblicuo superior y sale de la órbita para distribuirse por la piel del espacio interciliar, la mucosa de las vías lagrimales y los tegumentos de la raíz de la nariz.

Nervio maxilar (Vb o V2)

El nervio maxilar se desprende del borde anteroexterno del ganglio semilunar y se dirige hacia delante, relacionándose con la porción inferior del seno cavernoso. Alcanza el orificio redondo mayor, a través del cual llega a la fosa pterigopalatina. En su recorrido por la fosa craneal media emite un pequeño ramo, el nervio meníngeo, que acompaña a la rama frontal o anterior de la arteria meníngea media.


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El nervio infraorbitario es la rama más voluminosa y parece ser la continuación del nervio maxilar. Esta rama penetra en la órbita por la hendidura esfenomaxilar o fi-sura orbitaria inferior. En la órbita se apoya en el suelo y sigue el surco infraorbitario primero y luego el canal del mismo nombre, para salir por el orificio infraorbitario situado aproximadamente a 1 cm del reborde orbitario. En su recorrido por la órbita emite dos ramos: los nervios dentarios medio y anterior. El nervio dentario medio se dirige hacia abajo y adelante en la pared lateral del seno maxilar y acaba uniéndose al dentario posterior para formar el plexo dentario superior. Este ramo puede ser doble o triple, o incluso estar ausente. Inerva fundamentalmente los premolares y el primer molar.

El nervio dentario anterior sale del nervio infraorbitario en la mitad del conducto infraorbitario, relacionándose con la pared anterior del seno maxilar. Se anastomosa con los otros ramos para formar el plexo dentario superior. Da ramos para los inci-sivos y el canino, así como para la encía correspondiente.

El nervio infraorbitario se divide, en su salida por el orificio del mismo nombre, en numerosas ramas terminales que se dividen en ascendentes o palpebrales, des-cendentes o labiales, e internas o nasales. Los ramos palpebrales ascienden profundos al músculo orbicular de los párpados, atraviesan el músculo e inervan la piel del párpado inferior y se anastomosan con el nervio cigomaticofacial en la proximidad del ángulo externo del ojo. Los ramos labiales superiores descienden cubiertos por el músculo elevador del labio superior e inervan la piel del labio superior y parte de la mejilla, la mucosa labial y las glándulas labiales. Los ramos nasales se distribuyen por la piel del ala de la nariz y el vestíbulo de las fosas nasales.

El nervio cigomático (ramo orbitario) es una fina rama del nervio maxilar que penetra en la órbita por la hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria inferior. Este nervio puede parecer una rama del nervio infraorbitario. En la cara lateral de la órbita se divide en dos ramas: el nervio cigomaticofacial y el cigomaticotem-poral. Ambos atraviesas sus canales correspondientes en el hueso cigoma o malar. El nervio cigomaticofacial sale por un pequeño orificio existente en la cara malar o superficial del cigoma y se distribuye por la piel del pómulo. El nervio cigomatico-temporal sale del hueso malar en la fosa temporal, unos 2 cm por encima del surco cigomático, y se distribuye por la piel de la región temporal anterior. Del ramo cigomaticotemporal sale un ramo anastomótico para el nervio lagrimal que vehi-culiza fibras parasimpáticas posganglionares secretoras procedentes del ganglio esfenopalatino para la glándula lagrimal. Esta fibras proceden del núcleo anexo al nervio facial y, siguiendo al nervio intermediario de Wrisberg, cruzan el gan-glio geniculado y a través del nervio petroso superficial mayor y luego el vidiano alcanzan el ganglio esfenopalatino, de donde, tras establecer sinapsis, parten las fibras posganglionares.

En la fosa pterigopalatina se localiza el ganglio esfenopalatino (pterigopalatino o ganglio de Meckel). Éste es un pequeño engrosamiento grisáceo, situado en la parte inferior e interna del nervio maxilar, inmediatamente por delante del orificio vidiano. Los ramos ganglionares, generalmente en número de dos, conectan el ner-vio maxilar con el ganglio esfenopalatino.


El nervio pterigopalatino (nervio esfenopalatino) sale como una, dos o tres pe-queñas raíces del nervio maxilar. Estas ramas, tras un corto recorrido, parecen continuarse con el ganglio esfenopalatino. Por debajo de este ganglio el nervio se divide en ramas terminales, que son los ramos palatinos, los ramos nasales, los ramos orbitarios y el nervio faríngeo (de Bock):

1. Los ramos palatinos se distribuyen por la bóveda palatina, el velo del paladar, la amígdala y la mucosa de revestimiento de la cavidad nasal. Suele haber un nervio palatino mayor (anterior) y dos palatinos menores (nervios palatinos medio y pos-terior). El nervio palatino mayor discurre a través de un canal en la cara externa de la lámina vertical del palatino, entre la tuberosidad del maxilar centralmente y la parte anterior de la apófisis pterigoides dorsalmente (fosa pterigopalatina). Pene-tra en el conducto palatino posterior, formado por la yuxtaposición del maxilar y la cara externa de la lámina vertical del palatino, acompañado de la arteria palati-na descendente. Sale por el foramen palatino mayor, alcanzando de esta forma la bóveda palatina, y se divide en forma de abanico en numerosas ramas nerviosas que se distribuyen por la mucosa del paladar duro hasta el canino, región donde intercambia fibras con el nervio nasopalatino. En su recorrido emite una rama colateral, que atravesando la lámina vertical del palatino se distribuye por la parte posterior de la mucosa del cornete inferior (ramos nasales inferiores). Los nervios palatinos menores descienden por detrás del precedente y salen por los orificios pa-latinos menores (accesorios). El nervio palatino medio se distribuye por la mucosa de la cara inferior del velo del paladar. El nervio palatino posterior da dos ramas: una sensitiva, que recoge la sensibilidad de la mucosa de la cara nasal del velo palatino, y otra motora, que inerva los músculos del velo del paladar (periestafi-lino interno, ácigos de la úvula, faringoestafilino y palatogloso). Esta inervación en realidad procede del núcleo ambiguo anexo al vago. Estas ramas siguen un complicado camino: salen del nervio vago y por su ramo anastomótico se unen al nervio facial en la fosa yugular, alcanzan el ganglio geniculado y parten por el nervio petroso superficial mayor y vidiano. De esta manera alcanzan el ganglio esfenopalatino y finalmente por el nervio esfenopalatino y los ramos palatinos menores alcanzan la musculatura a la que están destinadas.

2. Los ramos nasales penetran en la cavidad nasal a través del orificio esfenopalatino acompañados por la arteria y se distribuyen por la mucosa que tapiza los cornetes superior y medio. Sus ramas se pueden sistematizar en:• Nervios nasales posterosuperiores externos, que inervan la mucosa de las porciones pos-

teriores de los cornetes superior y medio y de los senos etmoidales posteriores.• Nervios nasales posterosuperiores internos: se distribuyen por el techo de la cavidad

nasal, por debajo de la apertura del seno esfenoidal y el tabique nasal. El ramo más largo es el nervio nasopalatino (de Scarpa), que recorre en diagonal el ta-bique nasal y se dirige, por un surco en el vómer, hacia el orificio superior del conducto. Una vez alcanzada la bóveda palatina, se distribuye por la parte an-terior de la bóveda y la mucosa retroalveolar hasta el canino, anastomosándose con ramas del nervio palatino anterior.


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3. Los ramos orbitarios, en número de 2 o 3, penetran en la órbita por la hendidura esfenomaxilar. Estos ramos vehiculizan fibras simpáticas para la inervación del músculo orbitario de Müller que tapiza la hendidura esfenomaxilar.

4. El nervio faríngeo (de Bock) es una pequeña rama que sale del ganglio esfenopa-latino y atraviesa el orificio pterigopalatino junto con la arteria pterigopalatina, rama de la arteria maxilar. Este nervio se distribuye por la mucosa de la rinofa-ringe (techo de la faringe, abertura de la trompa de Eustaquio y mucosa del seno esfenoidal).

Además, el nervio maxilar desprende los nervios dentarios posteriores. El patrón más frecuente es un ramo que se divide en dos para introducirse por los orificios dentarios posteriores, se sitúa por debajo de la mucosa del seno maxilar y forma parte del plexo dentario superior.

En resumen, el territorio sensitivo del nervio maxilar incluye la franja cutá-nea extendida desde la sien hasta las aletas nasales, llegando por arriba al párpado inferior y por abajo al labio superior. Su territorio mucoso comprende las encías superiores, todo el paladar, los cornetes nasales y el seno maxilar, el tabique nasal y parte de la nasofaringe. Además, recoge la inervación de la arcada dentaria superior.

Nervio mandibular (Vc o V3)

El nervio mandibular es un nervio mixto, sensitivo y motor. Está constituido por dos raíces: una sensitiva, de mayor tamaño, que procede del borde anteroexterno del ganglio semilunar, por detrás y por fuera del nervio maxilar, y una raíz motora (nervio masticador). Tras un corto recorrido por la fosa craneal media, envuelto por una prolongación de la duramadre, sale del cráneo por el agujero oval, donde se relaciona con la arteria meníngea menor, rama de la arteria maxilar.

Generalmente las dos raíces del nervio se unen inmediatamente debajo del fo-ramen oval. Tras un corto trayecto, se divide en sus ramas colaterales y terminales, en un área de interés clínico topográfico como es el espacio interpterigoideo. Antes de dividirse se localiza en su cara medial el ganglio ótico (Arnold). De tamaño varia-ble, está en relación con el nervio petroso superficial menor, rama del nervio gloso-faríngeo que vehiculiza la secreción salivar parotídea.

A su inmediata salida del cráneo abandona su ramo meníngeo (nervio espinoso) que, siguiendo la arteria meníngea media, sigue un camino recurrente y entra en el cráneo por el agujero redondo menor (foramen espinoso). Caudalmente al foramen oval se disponen dos ligamentos en la región infratemporal: el ligamento innomi-nado de Hyrtl y el ligamento pterigoespinoso. El ligamento innominado de Hyrtl está constituido por unos fascículos fibrosos que se disponen desde el borde posterior de la lámina lateral del proceso pterigoides (espina de Civinini) hasta la carilla in-fratemporal del ala mayor del esfenoides, por fuera de la espina del esfenoides. El ligamento pterigoespinoso es una estructura constante que se extiende desde el borde


posterior de la lámina lateral del proceso pterigoides hasta la espina del esfenoides. Estos dos ligamentos forman una horquilla abierta hacia atrás. El nervio mandibular se divide a esta altura en troncos nerviosos que, por su posición, se denominan: externo, posterior, medio e interno.

Tronco lateral

Lo forman las ramas destinadas a los músculos temporal y masetero. Estas ramas pueden emerger como un tronco único (tronco crotafiticobuccinatorio). Discurre en-tre el ala mayor del esfenoides y el borde superior del ligamento pterigoespinoso.

• Nervio temporomaseterino: emerge del nervio mandibular formando parte del tronco crotafiticobuccinatorio o constituyendo un tronco independiente. Se dispone entre el fascículo superior del músculo pterigoideo lateral y la cara in-fratemporal del ala mayor del esfenoides y alcanza la cresta infratemporal del esfenoides, donde se divide en el nervio maseterino y el nervio temporal pro-fundo posterior. El nervio maseterino desciende sobre la cara externa del músculo ptergoideo lateral emitiendo ramas para la parte anterior de la articulación tem-poromandibular. Se introduce posteriormente entre los fascículos superficial y profundo del músculo maseterino. El nervio temporal profundo posterior asciende verticalmente sobre la fosa temporal cubierto por el músculo temporal, cuyas fibras posteriores inerva.

• Nervio temporal profundo medio: puede salir constituyendo un tronco único o for-mando parte del tronco crotafiticobuccinatorio. En la mayoría de las ocasiones es el más voluminoso de los tres nervios temporales. Discurre entre el borde superior del fascículo craneal del músculo pterigoideo lateral y la cara infratemporal del ala mayor del esfenoides. Se incurva sobre la cresta infratemporal del ala mayor del esfenoides, alcanza la fosa temporal, cubierto por el músculo temporal y se dis-tribuye por la parte media de este músculo.

• Nervio temporobucal: se introduce entre los fascículos del músculo pterigoideo late-ral (espacio intrapterigoideo) e inerva este músculo cuando lo atraviesa o bien a su salida por su cara superficial. Se divide en dos ramas sobre la cara lateral del mús-culo pterigoideo lateral: el nervio temporal profundo anterior y el nervio bucal. El nervio temporal profundo anterior está cubierto por el músculo temporal y alcanza la fosa temporal para inervar este músculo, fundamentalmente por sus fibras más anteriores. El nervio bucal se relaciona en su recorrido con la bola grasa de Bichat y la cara superficial del músculo buccinador. Atraviesa este músculo e inerva la piel de la mejilla y la mucosa de la región bucal.

Tronco medial o interno

Está constituido por el ramo común para el músculo pterigoideo medial, el periesta-filino externo o tensor del velo del paladar y el músculo del martillo. En su recorrido


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atraviesa la porción cribiforme de la aponeurosis interpterigoidea. La rama para el músculo del martillo es particularmente delgada. Se dirige hacia atrás y hacia fuera, y a la altura de la convexidad del cartílago tubárico se introduce en el conducto musculotubárico, abordando al músculo por su cara inferior.

Tronco posterior

Está constituido por el nervio auriculotemporal, dispuesto entre los ligamentos inno-minado y pterigoespinoso. En su recorrido suele formar un ojal para el paso de la arteria meníngea media. El nervio se dispone entre el cuello del cóndilo y el ligamento esfenomandibular (ojal retrocondíleo de Juvara), acompañado por la arteria y la vena maxilares. El nervio se suele disponer craneal a los vasos. Alcanza el polo superior de la glándula parótida y tras una acusada angulación asciende, discurriendo entre el trago y el cóndilo, acompañado por los vasos temporales su-perficiales. Los vasos están situados generalmente por delante del nervio. Aproxi-madamente a 1 cm por encima del arco cigomático se divide en los ramos sensitivos cutáneos para los tegumentos de la región temporal. A lo largo de su recorrido da un número variable de ramas, que dependiendo de su localización se sistematizan de la siguiente forma:

• Medialesalcóndilo:filetesanastomóticosconelplexosimpáticodelasarteriasmaxilar y meníngea media, y filetes sensitivos para la articulación temporoman-dibular.

• Aniveldelcuellodelcóndilo:filetessensitivosparaelconductoauditivoexterno,el trago, la porción anterior del pabellón auditivo y ascendente del hélix. Es im-portante destacar el ramo anastomótico para el nervio facial. Éste lo emite en su trayecto intraparotídeo. Este filete anastomótico representa una complicada vía a través de la cual llegan a la parótida las fibras posganglionares parasimpáticas para la inervación secretora salivar. La inervación procede del núcleo salivato-rio inferior o bulbar y, a través del nervio glosofaríngeo, atraviesa el ganglio de Andersch, sin hacer escala; pasa seguidamente al nervio timpánico de Jacobson y después a su continuación, el nervio petroso superficial menor, para terminar en el ganglio ótico de Arnold, donde realiza su sinapsis y posteriormente las fi-bras posganglionares salen vehiculizadas por el nervio auriculotemporal. De esta forma alcanza la glándula parótida. Algunas fibras acompañan al nervio bucal, destinadas a las pequeñas glándulas salivares de la mucosa yugal que cubre al músculo buccinador.

Tronco medio

Está constituido por dos ramas de calibre similar: el nervio dentario inferior y el nervio lingual. Estas dos ramas se disponen entre los ligamentos innominado y


pterigoespinoso, ocupando el espacio entre los músculo pterigoideos (espacio in-terpterigoideo), por fuera de la aponeurosis interpterigoidea.

• Nervio dentario inferior: se origina del nervio mandibular, a 0,5 cm por debajo del foramen oval, y se dirige hacia el orificio de entrada del conducto dentario in-ferior. En su recorrido se relaciona con el nervio cuerda del tímpano y con los vasos maxilares y sus ramas. Inmediatamente antes de penetrar en el conducto dentario inferior se apoya en la cara interna de la mandíbula, en una pequeña depresión infundibuliforme limitada por dos crestas: una anterior, formada por la base y el borde posterior de la espina de Spix, y otra posterior, la antilíngula o cresta pterigoidea. En estas dos crestas se inserta el ligamento esfenomandibular. A este nivel el nervio desprende su ramo para inervar los músculos milohioideo y vientre anterior del digástrico. El nervio dentario inferior emite en el conducto dentario un número variable de ramas colaterales, cuyo destino son las raíces de los molares y premolares, así como las encías. A nivel del orificio mentoniano se divide en sus dos ramos terminales: el nervio incisivo (ramos para el canino, los incisivos y la encía) y el nervio mentoniano. Este último sale por el orificio mento-niano y se sitúa entre la cara vestibular de la mandíbula y el músculo cuadrado de los labios. Finaliza arboriformemente en un ramillete de ramos terminales que se distribuyen por las glándulas bucales, la mucosa labial y la piel del labio inferior. El territorio cutáneo comprende el mentón y el labio inferior.

• Nervio lingual: es un nervio complejo constituido por fibras sensoriales y secreto-ras, no todas ellas pertenecientes al nervio mandibular. Discurre como el nervio dentario inferior, entre los músculos pterigoideos (espacio interpterigoideo). En este espacio el nervio lingual se dispone ventral y paralelo al nervio dentario in-ferior. En su recorrido por este espacio el nervio se anastomosa con el nervio cuerda del tímpano, rama del nervio facial que aporta al nervio lingual las fibras sensoriales para el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua y las fibras se-cretoras salivares para las glándulas salivares submandibular y sublingual. Cuan-do se dirige hacia la lengua, el nervio queda muy próximo a la cortical interna de la mandíbula, a la altura del segundo o tercer molar inferior, donde es fácil de lesionar en algunos actos quirúrgicos. En la cara lateral de la lengua el nervio se apoya en el músculo hiogloso, relacionándose con la prolongación sublingual de la glándula submandibular. A este nivel se localiza el ganglio submandibular (de Langley), formación de carácter parasimpático. Continúa su recorrido craneal y paralelo al nervio hipogloso, con el que intercambia una o dos anastomosis, apo-yado sobre el músculo geniogloso y cubierto por el músculo milohioideo. En esta parte de su recorrido guarda una importante relación quirúrgica con el conducto de Wharton. Primero el nervio se localiza lateral al conducto; después se dispone caudal y finalmente se dispone medial a él. El nervio se relaciona con la glándula sublingual y con el ganglio parasimpático sublingual (de Blandin-Nühn). Final-mente se distribuye por delante de la V lingual para recoger la sensibilidad de esta región de la mucosa lingual.


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Algunas de las ramas del nervio trigémino vehiculizan fibras parasimpáticas pro-cedentes de los núcleos del tronco del encéfalo del nervio facial (núcleos lacrimomu-conasal y salivatorio superior) y glosofaríngeo (núcleo salivatorio inferior) que regulan la secreción lagrimal y salivar. Estas fibras preganglionares establecen sinapsis en los ganglios parasimpáticos asociados al nervio trigémino, los ganglios pterigopalatino, ótico (de Arnold), submandibular y sublingual, para dirigirse a las glándulas lagrimal, del velo del paladar, submandibular, sublingual y parótida (fig. 5-3).

Figura 5-3. Ramas del nervio trigémino que vehiculizan las fibras parasimpáticas que regu-lan la secreción lacrimal y salival (en gris ganglios parasimpáticos). LMN: núcleo lacrimomu-cosonasal; SS, núcleo salivatorio superior o protuberancial; SI, núcleo salivatorio inferior o bulbar.



El nervio facial es el nervio del segundo arco branquial e inerva las estructuras que derivan de éste.

O R I G E N R E A L (fig. 6-1)

• Núcleo motor especializado o mímico: se dispone en la protuberancia por debajo y la-teral al núcleo del nervio motor ocular lateral y sus fibras rodean al VI par medial, craneal y lateralmente, contribuyendo a formar un relieve en el suelo del IV ven-trículo llamado colículo facial. Inerva los músculos estriados derivados del segundo arco branquial.

• Núcleo lacrimomucosonasal: situado en el bulbo, sus fibras parasimpáticas pre-ganglionares realizan sinapsis en el ganglio pterigopalatino y son vehiculizadas por ramas del nervio maxilar que se encargan de la inervación de la glándula lagrimal y las microglándulas de la mucosa de los senos paranasales y del pala-dar.

• Núcleo salivatorio superior: situado en la parte inferior de la protuberancia, pro-porciona fibras secretoras destinadas a las glándulas salivares submandibular y sublingual, cuyas fibras preganglionares establecen sinapsis en los ganglios para-simpáticos submandibular y sublingual.

• Núcleo gustativo: es un núcleo sensitivo especializado, común para los pares VII, IX y X, cuyas fibras a través del nervio intermedio facial conducen impulsos gusta-tivos procedentes de los dos tercios anteriores de la lengua, así como del paladar.

• Núcleo solitario: recoge la sensibilidad general de la mucosa del oído medio y de la tuba faríngea.

Algunos autores consideran que el nervio facial incorpora fibras sensitivas so-máticas auriculares que recogen la sensibilidad del meato y del conducto auditivo externo y que terminan en el núcleo espinal del trigémino.

C A p í T U L O 6

Nervio facial: VII par cranealC. de la Cuadra Blanco, J.F. Rodríguez Vázquez y J.R. Mérida Velasco

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Figura 6-1. Núcleos de origen y sistematización del nervio facial.


O R I G E N A p A R E N T E

Está formado por dos raíces:

• Motora:eslamásgruesayseconsideraeltroncodelnerviofacialpropiamentedicho.

• Sensitivaonerviointermedio-facial(deWrisberg):transportalasfibrassensitivasgenerales, especializadas o gustativas y parasimpáticas.

Ambas raíces tienen su origen aparente en la parte lateral del surco bulbopro-tuberancial, fosilla lateral del bulbo, junto con el nervio estatoacústico. Entre la raíz motora del facial, situada ventralmente, y el nervio estatoacústico se localiza la raíz sensitiva o nervio intermedio, causa por la que este último recibe esta denominación.

T R A y E C T O

Acompaña al nervio estatoacústico, atraviesa el espacio subaracnoideo, se dirige hacia delante y hacia fuera en dirección a la cara cerebelosa del peñasco del temporal y pe-netra en el conducto auditivo interno. Al llegar al fondo del conducto auditivo interno, el nervio facial se introduce en el conducto facial o acueducto de Falopio. En el interior del conducto del facial, el nervio se acoda dos veces. En el primer codo (rodilla del facial) el nervio se abulta formando el ganglio geniculado, lugar donde se fusionan ambas raíces y se localizan los somas neuronales de todas las fibras sensitivas. En su primer trayecto (primera porción o laberíntica), el nervio facial es perpendicular al eje mayor del peñasco y discurre por detrás del caracol; luego se dirige hacia fuera y atrás (segunda porción o timpánica), y discurre por el espesor de la pared interna de la caja del tímpano, sobre la que forma la eminencia del facial (v. «Cavidad timpánica o caja del tímpano», cap. 7). A continuación, el nervio se vuelve a acodar y adquiere un trayecto vertical (tercera porción o mastoidea).Saledelcráneoporelagujeroesti-lomastoideo y penetra en la glándula parótida, donde emite sus ramas terminales. Durante su trayecto emite importantes ramas colaterales.

Ramos colaterales o intrapetrosos

• Nervio petroso superficial mayor: esta rama del nervio facial, a la altura de su rodilla atraviesa el ganglio geniculado, y sale del peñasco del temporal a través del hiato de Falopio situado en la cara cerebral del peñasco del temporal. Apoyada sobre la cerebral del peñasco se dirige hacia la punta del peñasco, pasando por debajo deladuramadreydelgangliodeGasser.Saledelcráneoatravesandoelfibrocar-tílagoquecubreelagujerorasgadoanterior.Sedirigehaciadelanteyatraviesael conducto vidiano, situado en el espesor de la base de la apófisis pterigoides, y a este nivel recibe la denominación del conducto que ocupa. Como nervio vidiano

N e r v i o f a c i a l : V I I p a r c r a n e a l n 51©

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llega a la fosa pterigopalatina, en cuyo ganglio las fibras parasimpáticas realizan la sinapsis y las fibras postganglionarias secretoras son vehiculizadas por los nervios palatinos y el nervio cigomático, ramas del nervio maxilar, para la inervación de las microglándulas del paladar y de la glándula lagrimal, respectivamente.

• Nervio del músculo del estribo: este fino ramo muscular que emite el nervio facial en su trayecto descendente, se introduce en un canalículo óseo y termina inervando el músculo del estribo.

• Nervio cuerda del tímpano: abandona el facial antes de salir éste por el orifi-cio estilomastoideo, y sale del cráneo por la cisura petrotimpánica (de Glasser). Desciende en el espacio interpterigoideo y termina fusionándose con el nervio lingual, rama del nervio mandibular, al que acompaña hasta la lengua. Las fibras parasimpáticas procedentes del núcleo salivatorio superior hacen sinapsis en los ganglios sublingual y submandibular, de donde salen finos ramos para la inerva-ción secretora de dichas glándulas. El nervio de la cuerda del tímpano lleva fibras gustativas procedentes de la lengua, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio geniculado.

Ramos terminales o extrapetrosos

El nervio facial, a su salida del cráneo y antes de introducirse en la glándula paróti-da, emite dos nervios: el retroauricular o auricular posterior y el digástrico. El ramo retroauricular se dirige hacia arriba por detrás del conducto auditivo externo e inerva el músculo auricular posterior y el occipital. El nervio del digástrico inerva al vientre posterior de este músculo y el estilohioideo.

En el interior de la glándula parótida el facial se divide en un ramo superior y otro inferior, que se unen a distintos niveles (plexo parotídeo), con patrones muy varia-bles, y del que salen las cinco ramas terminales del nervio facial para la musculatura mímica de la cara: frontal, cigomática, bucal, marginal de la mandíbula y cervical.



El oído está formado por dos aparatos de distinta significación funcional:

• Elaparatovestibularodelequilibrio:respondeaestímulosenrelaciónconlagra-vedad,laaceleraciónolaretardación,yoriginareflejosmotoresparaconservarlaposturaymantenerelequilibrio.

• Elaparatococlearodelaaudición:permitelapercepcióndelasondassonorasde50a16.000ciclos/smediantelatrasformacióndelaenergíamecánicaenimpulsosnerviososquesonenviadosalcerebroporlavíaauditiva.

A N A T O M Í A D E L O Í D O

Parapoderrealizarlafunciónauditiva,eloídoestadivididoentrespartes:eloído externoseencargadeconducirlaondasonorahastalamembranadeltímpano;eloído mediotransmitelasvibracionesdelamembranadeltímpanoatravésdelacadenadehuesecillosyeloído interno es el lugar donde los impulsos mecánicos se transforman enimpulsosnerviososquepermitiránenelcerebrointerpretarlossonidos;tambiénselocalizanlosreceptoresdelequilibrio,quenosinformandelaposiciónexactadelacabeza(fig.7-1).

Oído externo

Consta de:

• Pabellón auricular(fig.7-2):láminadeformaovoidea,deconstitucióncartilagino-sa,muscularyfibrosayconrevestimientocutáneo.Seimplantaenlacabezapor

C A p Í T U L O 7

Órgano de la audición y del equilibrio. Nervio estatoacústicoC. de la Cuadra Blanco, S. García García y J.R. Mérida Velasco

Ó r g a n o d e l a a u d i c i ó n y d e l e q u i l i b r i o . N e r v i o e s t a t o a c ú s t i c o n 53©

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lapartemediadesutercioanterior.Lapartelibreformaunánguloconlasu-perficiecraneal,abiertohaciaatrás,de20°a30°.Tienedoscaras,lateralymedial,separadasporunborde.Lacaralateralestáformadaporunaprofundadepresióncentral,laconcha,quesecontinúaconelconductoauditivoexterno.Pordelantedelaconchaseencuentraunaláminaaplanadaytriangular,eltrago,queseim-plantaensuparteanteriorycuyobordeposteriorcubreparcialmentelaentradaalconductoauditivoexterno.Elhélixesunplieguequecomienzapordelantedela concha formando la raíz del hélix,contorneaelbordedelpabellónsobrelacaralateralyterminaenlacola del antehélix.Elantehélix es una prominencia situada en-treelhélixylaconcha,quecranealmentesebifurcadelimitandolafosa triangular.Enlaparteinferiordelantehélixypordebajodeltragoquedaunaprominencia

Figura 7-2. Pabellónauricular.

Figura 7-1. Partesdeloído.


llamada antitrago.Lapartemásinferiordelpabellónauditivoexternocarecedecartílagoycorrespondeallóbulo de la oreja.

• Conducto auditivo externo:conductoaplanadoensentidoanteroposterior,queseextiendeentrelaconchaylamembranadeltímpano.Ensuterciolateralestárodeadoporfibrocartílagoypordentroseencuentraenunarmazónóseoentrelaescamadeltemporalyelhuesotimpánico.Tieneundiámetrode9mmyunalon-gitudde26mm.Noesrectilíneo,sinoquesupartelateralsedirigehaciadelante,supartemediahaciaatrás,yfinalmentelapartemásinternanuevamentehaciadelante.Alinicioeshorizontalyluegosedirigehaciaabajoyhaciadentro.Paraalinearelconductoyobservarlamembranadeltímpanomedianteunotoscopioesnecesariollevarconlamanoelpabellónauditivohaciaarribayatrás.

Oído medio

Esunconjuntodecavidadeslabradasenelhuesotemporalqueseencuentranocu-padasporaire.Constadetrespartes:lacavidadtimpánica,dondeselocalizalacade-nadehuesecillos;latrompaauditiva,ylasceldasmastoideas.

Cavidad timpánica o caja del tímpano

Esunahendiduraaplanadalateromedialmente,localizadaentrelamembranadeltímpanoyeloídointerno.Tieneunrevestimientomucosoysecomunicaconlacavidadnasofaríngeamediantelatrompaauditivaotubafaringotimpánica.Tieneformadelentebiconvexa,aunquedesdeelpuntodevistadidácticosedescribenenla misma seis paredes:

• Lapared lateral(fig.7-3):estáformadaporlamembranadeltímpanoyelmarcoóseoquelarodea.Lamembrana del tímpanoesunaformacióncircularfibroelásticade9-10mmdediámetroy0,1mmdeespesor.Presentadoscaras,lateralymedial,queformanunángulode45°conelconductoauditivoexterno.Sucaralateraltienerevestimientocutáneoysucaramedial,mucoso.Elmarcoóseoquelarodeaforma el anillo timpánico,porabajoelhuesotimpánicoyporarribalaporciónesca-mosadeltemporal.Lazonadelamembranadeltímpanoquesefijasobreelhuesotimpánico es la porción tensa,demayorresistenciayqueseencuentraatensiónporeltejidoconjuntivoquelafijaalsurcotimpánico.Sobresucaramedialseapoyaelmangodelmartillo,quequedaenglobadaaniveltimpánicoporsurevestimientomucoso.Lapartesuperior,separadadelainferiorporlosligamentos timpanomaleo-lares,eslapartefuncionaldelamembranaysedenominaporción flácida (membrana de Schrapnell).Siseobservalacaralateraldelamembranadeltímpanoatravésdeunotoscopioseapreciaqueelmangodelmartilloformaunrelieveoblicuohaciaarribayhaciadelante;ensuvérticeformaunaporcióndeprimida(ombligo de la membrana).Enlapartesuperiordelmangoseobservalaprominencia maleolar,que


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estáformadaporlaapófisislateralocortadelmartillo.Porencimasepuedeverlaporciónflácida,deformatriangularyvérticeinferior.Elcono luminoso es una zona triangularbrillante,dispuestaenperpendicularalosrayosluminosos,quepuededesplazarseycambiardeformacuandoexistelíquidoenlacavidadtimpánica.Lamembranadeltímpanosedivideencuatrocuadrantesquirúrgicossegúndosejesperpendicularesentresíquepasanporelombligodelamembrana,siendolosdosinferioreslosqueseutilizanenlaparacentesisodrenajedelasotitismedias.

• Lapared medial o laberíntica(fig.7-4):correspondeallaberintodeloídomedioysedistinguen las siguientes estructuras:— Promontorio:elevaciónlocalizadaenlapartecentraldeestaparedyqueco-

rrespondealaprimeravueltadeespiradelcaracol.— Orificio timpánico (de Jacobson):localizadopordebajodelpromontorio,porél

discurreelnerviodelmismonombre.— Ventana vestibular u oval:pequeñoorificiosituadoporencimaypordetrásdel

promontorioquecomunicaconeloídointernoyseencuentracerradaporlaplatinadelestribo.

— Prominencia del conducto facial:relievehorizontalsituadoporencimadelaven-tanaoval;esunadelgadaláminaóseaqueavecesesdehiscenteyqueseparaelnerviofacialdelacajadeltímpano.

— Prominencia del conducto semicircular lateral:relieveóseohorizontalsituadoporencimadelaprominenciadelnerviofacial.

— Ventana coclear o redonda:orificiosituadopordebajoypordetrásdelpromon-torio,quecomunicaconlarampatimpánicadelcaracoldeloídointerno.Estácerrado por la membrana secundaria del tímpano.

— Conducto del músculo tensor del tímpano:conductoóseocranealyventralalpro-montoriodondesealojaelmúsculotensordeltímpano.Seabreporunaapó-fisisquepareceunpicodecucharadondesereflejaeltendóndeestemúsculoparafijarseenlaapófisislateraldelmartillo.

Figura 7-3. Paredlateraldelacajadeltímpano(oídomedio).


• Lapared posterior o mastoidea: en ella se distinguen las siguientes estructuras:— Orificio de entrada al antro mastoideo: se localiza en la parte superior de esta pa-

redycomunicaconlascavidadesaéreaslocalizadasenlaporciónmastoideadeltemporal.

— Eminencia piramidal:relievecónicosituadopordebajodelanterior,recorridoporunconductodondeselocalizaelmúsculodelestribo.

— Orificio del conducto de la cuerda del tímpano: localizado por fuera de la eminencia piramidal,porélingresaenlacajadeltímpanoelnerviodelacuerdadeltímpano.

• Lapared anterior, carotídea o tubárica:serelacionaconelconductocarotídeoyenella se localiza el orificio timpánicodelatrompaauditiva.

• Lapared superior, techo del tímpano o tegmen tympani: es una delgada lámina ósea for-mada,porfuera,porlaescamadeltemporaly,pordentro,porlaporciónpetrosa.

• Lapared inferior o yugular:seencuentraenrelacióndirectaconelgolfodelavenayugular.

Cadena de huesecillos

Laformantrespequeñoshuesos:elmartillo,queseaplicaalamembranadeltím-pano;elyunque,yelestribo,quesedisponesobrelaventanaredondaqueseparalacajadeltímpanodeloídointerno:

Figura 7-4. Paredmedialdelacajadeltímpano(oídomedio).


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• Elmartilloestáformadoporlacabeza,elcuello,elmangoydosapófisis,unaante-riorolargayotralateralocorta.Lacabezaselocalizaporencimadelamembranadeltímpanoysearticulaconelcuerpodelyunque.Elmangoseencuentraacontinuacióndelcuello,seaplicaalamembranadeltímpanoyacabaenunensan-chamiento,laespátula.Inmediatamentepordebajodelcuellopartendosapófisis:laanteriorolarga,quesedirigehaciadelantehacialafisurapetrotimpánica,ylalateralocorta,queformalaprominenciamaleolarenlamembranadeltímpanoydondesefijanlosligamentos timpanomaleolares o pliegues maleolares.

• Elyunquesesitúapordetrásypordentrodelmartillo.Estáformadoporelcuer-po,articuladoconlacabezadelmartillo,ydosramas.Laramacortauhorizontalseapoyaenlaentradaalantromastoideo.Laramalargaoverticalseincurvamedialmenteyterminaenlaapófisislenticular,quesearticulaconlacabezadelestribo.

• Elestribosellamaasíporlaformaquepresenta.Estáformadoporlacabeza,quesearticulaconlaapófisislenticulardelyunque;elcuello,dondeseinsertaeltendóndelmúsculodelestriboydedondedivergenlasdosramasqueseunenenlapla-tinaobasedelestribo,ylapropiabasedelestribo,queseapoyasobrelaventanaovalovestibular.

Laarticulaciónentreelmartilloyelyunqueesdeltipoencajerecíprocoyentreelyunqueyelestriboesunaenartrosis;sonverdaderasdiartrosis,concápsula,car-tílagohialinoysinovial.Loshuesosdeloídomediosesujetanenlacajadeltímpanomedianteunaseriedeligamentos.Dichoshuesospuedenmovilizarseporaccióndedospequeñosmúsculosqueregulanlatransmisióndelaondasonorahaciaeloídomedio,facilitándolaoinhibiéndola.Elmúsculo tensor del tímpano o músculo del martillo sefijaporunextremoenlatrompaauditivayporelotroenelcuellodelmartilloyestáinervadoporelnerviomandibularramadeltrigémino.Cuandosecontraetraccionahaciadentrodelmangodelmartillo,tensalamembranadeltímpanoyaumentalapercepcióndelatransmisiónsonora.Elmúsculo tensor del estribo se origina enuncanalóseoquecomunicaconelconductodelfacialyseinsertaenlacabezadelestribo;estáinervadoporelnerviofacial.Llevahaciafueralaplatinadelestribo,porloquedisminuyelatensióndelamembranadeltímpanoydeloslíquidoslaberínti-cos,yconellolatransmisiónsonora.

Trompa auditiva (de Eustaquio) o faringotimpánica

Esunconductode4cmdelongitudquecomunicalaparedanteriordelacajadeltímpanoconlarinofaringe.Compensalaspresionesdeloídoyfacilitalaeliminacióndelassecrecionesdelamucosadelacajadeltímpanoydelasceldasmastoideas.Esunaformacióntubularquesedirigehaciaabajo,haciadelanteyhaciadentro.Estáformadaporunaporciónóseaensuterciolateral,labradaenelpeñascodeltem-poral,yelrestoesfibrocartilaginoso,dondesefijanlosmúsculoselevadorytensordelvelodelpaladar,quefavorecensuaperturaycierredurantelamasticaciónyladeglución.


Celdas mastoideas

Sondivertículosexcavadosenlamastoidesdeltemporal,quecomunicanconlacajadeltímpanoporelorificiodeentradaalantroyestántapizadosporunaprolonga-cióndesumucosa.Secomunicanatravésdelaentrada al antro o conducto timpanomas-toideo,queesuncanalqueponeencontactolapartesuperiordelaparedposteriordelacajadeltímpanoylasceldasmastoideas.Lasceldasmastoideasserelacionanpordelanteconelnerviofacialypordetrásconelsenosigmoideo.

Oído interno

Losórganossensorialescoclearyvestibularseencuentranenelinteriordelhuesotemporal,enunascavidadeslabradasenelmismollamadaslaberinto óseo, en el inte-riordelcualseencuentran,asuvez,unasestructurasmembranosas,ellaberinto mem-branoso,dondeselocalizanlosórganosreceptoresdelaaudiciónyelequilibrio.

Laberinto óseo

Loformanunaseriedecavidadeslabradaseneltejidoóseocompactodelpeñascodelhuesotemporal.Sedivideenvestíbulo,quecomunicaconeloídomedio;elcara-colylosconductossemicirculares:

• Vestíbulo óseo:esunacavidadovoideaquecomunicaconlacajadeltímpanoatravésdelaventanaoval,ocluidoporlaplatinadelestribo.Pordelantecomunicaconlarampavestibulardelcaracolypordetrásconelorificioampollardelcon-ductosemicircularposterior.

• Caracol o cóclea ósea:esunacavidadtubular,lalámina de los contornos, enrollada enformadeespiralalrededordeunejecónico,lacolumnela o mondiolo,cuyoejemayorsedirigehaciadelanteyhaciaabajo.Elcaracoldadosvueltasymediaalrededordelacolumnela,tieneunacúpulaysubasesesitúapordentrodelpromontorio.Enelinteriordelconductoapareceunaláminaóseaincompleta,la lámina espiral,quedivideparcialmentelacavidadendospartes:unasuperiororampa vestibular,porquecomunicaconlaventanaovalovestibular,yotrainferioro rampa timpánica,quecomunicaconlaventanaredondadelacajadeltímpano.Laláminaespiralnollegaalacúpuladelcaracol,porloqueambasrampascomu-nicanporunorificio,elhelicotrema.Elacueducto del caracolesunfinoconductoquesedirigedesdeelcaracolalbordeposteriordelpeñasco.

• Conductos semicirculares óseos:sontrestuboscilíndricosenformadeherradura,perpendicularesentresí,cuyasextremidadesseabrenenelvestíbuloyunodecuyosextremoslohacemedianteunadilatación,elorificio ampollar.Elconductosemicircularsuperiorseencuentraenelplanosagital;elconductosemicircularposteriorenelplanofrontal,yelconductosemicircularlateralenelplanotrans-versal.Losextremosnoampollaresdelosconductossemicircularessuperiory


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posteriorsoncomunes.Losorificiosampollaresdeestosconductossonanterioreinferior,respectivamente.

Laberinto membranoso

Estáformadoporlaspartesblandasquesealojanenelinteriordellaberintoóseoyenélseencuentranlosórganossensorialesdelaaudiciónyelequilibrio:

• Vestíbulo membranoso. Está formado por:— Utrículo:formaciónamododesacoaplanadoencuyaparteinferiorseencuen-

tran los receptores maculares o mácula utricular,endisposiciónhorizontal,don-deseoriginaelnervioutricularydondeseabrenlosconductossemicirculares.Identificalaposicióndelacabezaenrelaciónconlagravedad.

— Sáculo:pequeñaformaciónesférica,pordebajodelutrículo,encuyacarainter-na se encuentra la mácula del sáculo,endisposiciónvertical,dondeseoriginaelnerviomacular.Permitelaorientacióndelacabezaenrelaciónconlasfuerzasgravitatorias.

— Conducto reuniens (de Hense):situadoenlaporcióninferiordelsáculo,comunicaconelcaracol.

— Conducto endolinfático:ocupaelacueductodelvestíbulo.• Conducto coclear o cóclea membranosa:elcaracolmembranososeencuentraenel

interiordelcaracolóseoocupandoelespacioqueexisteentrelaláminaespiralylaláminadeloscontornos.Deestaforma,lacavidadtubularquedabadivididaim-parcialmente en la rampa vestibularosuperiorylarampa timpánicaoinferior,peroahoraquedantotalmenteseparadaporelcaracolmembranosoorampacoclear.Mientrasquelarampavestibularylatimpánicacontienenperilinfaysecomuni-canenlacúpulaatravésdelhelicotrema,larampacoclearcontienelaendolinfa.Larampa coclear se encuentra delimitada lateralmente por la estría vascular,quetienegranriquezadecapilaresyqueproducelaendolinfa; la pared superior o mem-brana de Reissneresunaláminaepitelialtapizadadeendotelio,ylaparedinferiorla forma la membrana basilar, donde asienta el órgano coclear (de Corti)ydondeseencuentranlascélulassensorialesencargadasdelarecepcióndelossonidos.Suanchuraesdistintaenlasdiferentescircunvoluciones,siendoeldobledeanchaenlasmássuperioresqueenlasinferiores.

• Conductos semicirculares membranosos: ocupan el interior de los conductos semicir-cularesóseosyentreambasporcionescirculalaperilinfa.Ennúmerodetres,superior,posteriorylateral,yperpendicularesentresí,contienenunaporcióndilatada,laampolla membranosa,dondeseencuentraelórganosensorialdelequili-briodinámicoocrestas ampollares,dondeseoriginaelnerviovestibular.

Lasvibracionestransmitidasatravésdelaplatinadelestribolleganporlaven-tanavestibularalaperilinfaysecreaunmovimientodelamismaatravésdelarampavestibular,queatravésdelhelicotremapasaalarampatimpánica.Larampa


timpánicaterminaenlaventanaoval,queestácerradaporunamembranaqueseabombaporlacorrientedelíquido.Alcesarlavibracióndesaparecelaelasticidaddelamembranadelaventanaovalyseoriginaunacorrientelíquidaensentidocontrario,quehacevibrarlamembranabasilaryestimulalascélulassensorialesdelórganodeCorti.Confrecuenciasaltas(20.000Hz),lasondaspermanecenenlascircunvolucionesbasales,yconfrecuenciasbajas(20Hz)lleganhastalasmásaltas.Lamembranabasilar,ademásdetransmitirsusmovimientosalórganodeCorti,descomponeyanalizalossonidoscomplejos.Estadistribuciónenelregistrodelasfrecuenciaseselfundamentodeladistribucióntonotópicadelaaudición.

N E R V I O V E S T I B U L O C O C L E A R : V I I I p A R C R A N E A L

Esunnerviosensitivocondospartesfuncionalmentedistintas:elnerviococleartransmitelainformaciónacústicaprocedentedelórganodeCortiyelnerviovesti-bularrecogelainformaciónrelacionadaconelequilibriocorporalprocedentedelosreceptoresvestibularesdellaberinto.

Vía coclear

• Elnervio coclearseformaapartirdeneuronasquepartendelosreceptoressen-sorialesdelórganodeCorticuyossomasneuronalesformanelganglioespiral(deCorti)enelinteriordelacolumnelaomondiolo.Enloscanaleslongitudinalesdelacolumneladiscurrenlasfibrasperiféricas,queatraviesanlabasedelcaracoloáreacocleardelconductoauditivointernoeingresanenelbulboporelángulobulbopontocerebelosoendirecciónalosnúcleoscocleares.

• Losnúcleos coclearessondos:elanterioryelposterior.Estánsituadosenlaparteanterioryposteriordelospedúnculoscerebelososinferiores,enproximidadalrecesolateraldelIVventrículo.Lasfibrasprocedentesdelnúcleo anterior se cruzan enlalíneamediayconstituyengranpartedelasfibrastransversalesqueformanel cuerpo trapezoides,entrelacalotayelpiedelaprotuberancia.Algunasfibrasseinterrumpenenlaolivasuperioroenlosnúcleosdelcuerpotrapezoides.Cuandosehacencontralateralesasciendenycontribuyenaformarlacinta de Reil lateral (lemnisco lateral).LasfibrasqueprocedendelnúcleoposteriorseacercanalalíneamediaposterioryformanlasestríasmedularesdelIVventrículo,sehacencon-tralateralesyterminanenlosnúcleoscontralaterales.

Lasfibrasprocedentesdelosnúcleoscocleares,delaolivainferiorodelosnú-cleos del cuerpo trapezoides forman el lemnisco lateral,queasciendenporlaporcióndorsolateraldelacalotamesencefálicaycontinúanporelbrazoconjuntivalposteriorhasta el núcleo geniculado medialdeltálamo.Delnúcleogeniculadomedialsalenlasra-diaciones acústicas,quediscurrenporlaporciónsublenticulardelacápsulainternaylleganaláreaprimariadelaaudición(41y42deBrodmann)enelopérculotemporal.


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Laproyeccióndefibrasescruzadaodirecta,unarepresentaciónbicorticaldeloído,porloquelalesióndeestaáreacorticalapenasreducelaaudición.

Vía vestibular

• Elnervio vestibularseconstituyeapartirdelosnerviosutriculoampular,sacularyampularposterior,procedentesdelosreceptoresdelasrespectivasmáculasdelosconductossemicircularesmembranosos.Losnerviosentranenlacavidadcraneal

Figura 7-5. Víaacústicaodelaaudición.


porelconductoauditivointernoeingresanenelbulbopordetrásdelnervioco-clearperoluegosehacenanterioresparallegaralosnúcleosvestibulares.

• Losnúcleos vestibularessoncuatro:superior,lateral,medialeinferior.Seencuen-tranenlapartemáslateraldelauniónbulbopontina,haciendorelieveenelsuelodelIVventrículo.Lasfibrasquesedirigenalcerebeloformanelfascículo vestibulo-cerebelosoyterminanbilateralmenteenlapartedelcerebelofilogenéticamentemásantigua,formadaporellóbulofloculonodular,elvermisyelnúcleofastigio.Lasfibrasqueprocedendelnúcleolateralsehacendescendentesyformanelfascículo vestibulomedular lateral,queacabasobrelasmotoneuronasdestinadasalamus-culaturaextensora.Lasfibrasquepartendelrestodelosnúcleossedirigenhaciala línea media para formar la parte más importante del fascículo longitudinal pos-terior,queseextiendedesdeelmesencéfalohastalamédulacervical.ElfascículolongitudinalposteriorconectaconlosnúcleosoculomotoresdelosparescranealesIII,IV,VIyXI.Enlamédulaespinalformaelfascículo espinocerebeloso ventral.Lasfibrasqueprocedendelnúcleovestibularmedialsehacencontralateralesysedividenenramasascendentesydescendentes,contribuyendoalaformacióndelfascículolongitudinalposteriorcontralateral.


N E R V I O G L O S O F A R Í N G E O : I X P A R C R A N E A L (fig. 8-1, A y B)

El nervio glosofaríngeo es un nervio mixto (sensitivo, motor y parasimpático). Tiene su origen aparente en el surco colateral dorsal o dorsolateral del bulbo mediante 3 a 5 raicillas, que se dirigen hacia el orificio rasgado posterior (foramen yugular) atravesan-do el espacio subaracnoideo y relacionándose con el flóculo cerebeloso. A nivel del orificio rasgado posterior se relaciona con el seno petroso inferior y presenta un engrosamiento ganglionar (ganglio yugular o superior) que está en relación con la sensibilidad somática recogida por el nervio glosofaríngeo. En su trayecto extracra-neal presenta otro ganglio (extracraneal o de Andersch) que está en relación con la sensibilidad visceral que recoge el nervio glosofaríngeo.

En su trayecto extracraneal discurre por el espacio retroestíleo, describiendo una curva de concavidad anterior. A lo largo del recorrido se dispone entre la arteria carótida interna, que queda medial, y la vena yugular interna, que queda lateral. Abandona el espacio retroestíleo entre los músculos estilogloso y estilofaríngeo, cuya cara lateral sigue hasta alcanzar el tercio posterior de la lengua, relacionándose con la región paraamigdalina, recogiendo la sensibilidad de la mucosa de esta región.

Los ramos terminales se distribuyen por el tercio posterior de la lengua, recogiendo la sensibilidad general y gustativa de esta región, incluyendo la zona de la V lingual, con las importantes papilas caliciformes.

Los ramos colaterales son los siguientes:

• Elnervio timpánico (de Jacobson): se introduce en el canalículo timpánico y entra en la caja del tímpano recorriendo el promontorio. En esta zona emite ramos para recoger la sensibilidad de la mucosa de la caja del tímpano, de las celdillas mastoideas y de la zona de desembocadura de la trompa auditiva (de Eustaquio). El nervio sale de la caja del tímpano por el orificio accesorio de Falopio, situado en la cara cerebral del peñasco, y a partir de ahí se denomina nervio petroso superficial

C A P Í t u L O 8

Los nervios del espacio retroestíleo. Nervios glosofaríngeo, vago o neumogástrico, espinal e hipogloso: pares craneales IX, X, XI y XIIJ.R. Mérida Velasco, L.A. Arráez Aybar y C. de la Cuadra Blanco


menor. En la fosa craneal media está cubierto por la duramadre y se relaciona con el cavum trigeminal (de Meckel). Sale del cráneo por el orificio rasgado anterior y alcanza el ganglio ótico (de Arnold), anexo al nervio mandibular (rama del V par craneal), donde sus fibras parasimpáticas preganglionares es-tablecen sinapsis. Las fibras posganglionares siguen el nervio auriculotemporal para alcanzar la glándula parótida, a la que inervan. Un pequeño contingen-te de fibras posganglionares siguen al nervio bucal para inervar las pequeñas glándulas salivares de la mejilla. En la caja del tímpano, el nervio timpánico

Figura 8-1. A y B) Núcleos de origen y sistematización del nervio glosofaríngeo.

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recoge fibras simpáticas procedentes del plexo pericarotídeo (nervios carotidotim pánicos).

• Elnervio del seno carotídeo (de Hering): se desprende del nervio glosofaríngeo en su trayecto extracraneal relacionándose con la arteria carótida interna y alcanza la bifurcación carotídea. Esta rama conduce la información de los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo.

• Losnervios faríngeos: en número de tres o cuatro ramos, se originan del glosofa-ríngeo en el espacio retroestíleo e inervan los músculos constrictores de la faringe junto con el nervio vago. Además, estos ramos recogen la sensibilidad general de la mucosa de la nasofaringe y de la orofaringe.

N E R V I O V A G O O N E u M O G Á S t R I C O : X P A R C R A N E A L (v. cap. 10)

El nervio vago es un nervio mixto (sensitivo, motor y parasimpático). Es el par cra-neal que tiene una distribución periférica más extensa. Su forma de distribución visceral, formando plexos sin límites bien marcados, es la causa del nombre que ostenta. Su origen aparente se sitúa en el surco colateral dorsal o dorsolateral del bulbo, mediante 10 o 12 raicillas que emergen entre los orígenes del glosofaríngeo y el espinal. Tras cruzar el espacio subaracnoideo, sale del cráneo por el orificio rasgado posterior (foramen yugular). En este orificio ocupa la parte más posterior junto con el nervio espinal.

El nervio vago presenta dos ganglios, uno intracraneal o interno (yugular) y otro extracraneal o externo (plexiforme). El ganglio yugular está en relación con la sensibilidad somática, mientras que el ganglio plexiforme está en relación con la sensi-bilidad visceral (mucosas, gustativa, quimiorreceptores y barorreceptores).

Se localiza en el espacio retroestíleo, y acompaña a la arteria carótida interna y a la vena yugular interna, estructuras entre las que se emplaza, ocupando el ángulo diedro formado entre ambas. En este espacio se encuentra en relación con el ganglio superior del simpático, así como con los nervios glosofaríngeo, espinal e hipogloso. Además, en este espacio el nervio presenta su engrosamiento ganglionar externo (ganglio plexiforme), que recibe la anastomosis del nervio espinal (ramo interno del nervio espinal).

En la región carotídea o esternocleidomastoidea, el nervio acompaña a la arteria ca-rótida común y a la vena yugular interna, envuelto por la fascia vascular. En esta región está cruzado por el nervio hipogloso, que deja medial al nervio vago y a la arteria carótida interna y externa y lateral a la vena yugular interna (triángulo de Farabeuf).

En la base del cuello entra en el tórax. El nervio vago derecho entra en el tórax cruzando la cara ventral de la arteria subclavia derecha y dorsal a la vena subclavia derecha. Sigue el borde lateral del tronco braquiocefálico y cruza la cara medial del cayado de la vena ácigos y la cara dorsal del bronquio derecho. Más caudalmente se localiza en la borde derecho y la cara posterior del esófago.


El nervio vago izquierdo penetra en el tórax siguiendo la arteria carótida común, y cruza la cara ventral del cayado aórtico y la dorsal del bronquio izquierdo. Más caudalmente, se localiza sobre el borde izquierdo y la cara anterior del esófago.

A nivel del esófago, los dos vagos pierden su individualidad anatómica y se anastomosan entre sí, atravesando el orificio esofágico del diafragma y distribuyén-dose en numerosas ramas plexiformes por las vísceras abdominales.

Los ramos terminales son los siguientes:

• Eltronco vagal izquierdo, que se distribuye por la cara anterior del estómago, dando ramos hepáticos que penetran por el epiplón menor y se distribuyen por el hígado y las vías biliares.

• Eltronco vagal derecho, que se distribuye por la cara posterior del estómago y alcan-za la cara anterior de la aorta abdominal y, a través de los ramos arteriales de ésta, las vísceras abdominales.

Los ramos colaterales son los siguientes:

• Elramo meníngeo: es un pequeño ramo que se emite a nivel del agujero rasgado posterior y que recoge la sensibilidad somática de la duramadre de la fosa craneal posterior.

• Elramo auricular: se introduce por el conductillo mastoideo de la fosa yugular y se anastomosa con el nervio facial, distribuyéndose por el conducto audito externo y la concha del pabellón auditivo externo (zona de Ramsay-Hunt).

• Losramos faríngeos: nacen en el espacio retroestíleo, a nivel del ganglio plexiforme; se dirigen hacia la pared lateral de la faringe y forman, junto con el glosofaríngeo, el plexo faríngeo.

• Losnervios cardíacos: se entremezclan con los ramos simpáticos e inervan el cora-zón.

• Elramo del seno carotídeo: suele seguir a la arteria carótida interna y anastomosarse con el ramo del nervio glosofaríngeo, para alcanzar el seno carotídeo en la bi-furcación de la arteria carótida y contribuir a recoger la sensibilidad de los baro-rreceptores y los quiomorreceptores del seno.

• Losramos traqueales, bronquiales, pulmonares y pericárdicos.• Elnervio laríngeo craneal o superior: sigue la pared lateral de la faringe, medial a la

arteria carótida interna y externa. A la altura del asta mayor del hioides se divide en dos ramos: el ramo interno, que atraviesa la membrana tirohioidea, relacionán-dose con el músculo tirohiodeo, y recoge la sensibilidad de la mucosa laríngea de la región supraglótica de la laringe, incluido el seno piriforme, y el ramo externo, que da un ramito que contribuye a la inervación de la mucosa laríngea infraglótica e inerva el músculo cricotiroideo.

• Elnervio laríngeo inferior (recurrente): tiene un origen diferente en el lado derecho e izquierdo. El nervio recurrente derecho se desprende del vago en la base el cuello, bajo la arteria subclavia derecha, y siguiendo el ángulo traqueoesofágico asciende hacia la laringe. El nervio recurrente izquierdo, de origen más bajo, a nivel del cayado aórtico,


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se hace ascendente buscando el ángulo traqueoesófágico. Los nervios recurrentes inervan todos los músculos laríngeos, menos el cricotiroideo, inervado por el larín-geo superior, y contribuyen a la inervación de la mucosa infraglótica de la laringe.

El ramo interno del laríngeo superior y el nervio recurrente se anastomosan bajo la mucosa laríngea (asa de Galeno).

N E R V I O E S P I N A L : X I P A R C R A N E A L (fig. 8-2)

El nervio espinal tiene dos raíces de origen: la raíz mielencefálica, caudal al origen aparente del nervio vago, y la raíz espinal, que aparece entre el bulbo y el quinto

Figura 8-2. Núcleos de origen y sistematización del nervio espinal.


segmento cervical. Esta última aparece por el cordón lateral de la médula, dorsal al ligamento dentado, y asciende por el espacio subaracnoideo medular hasta el orificio occipital mayor, por el que penetra en la fosa craneal posterior para anastomosarse con la raíz mielencefálica.

El nervio espinal sale del cráneo por el agujero rasgado posterior (foramen yugular) junto con los pares craneales IX y X, así como con la vena yugular interna. En el espacio retroestíleo se divide en sus dos ramos terminales. El ramo interno se anastomosa con el nervio vago, a la altura del ganglio extracraneal del mismo. Este ramo co-rresponde a la raíz mielencefálica. Estas fibras llevan la inervación para la musculatura laríngea (nervio laríngeo superior). El ramo externo discurre ventral o dorsal a la vena yugular interna e inerva los músculos esternocleiomastoideo y trapecio. En su recorrido se anastomosa con ramas del plexo cervical, que le aportan fibras de carácter motor y sensitivo para la inervación de los músculos mencionados.

N E R V I O H I P O G L O S O : X I I P A R C R A N E A L (fig. 8-3)

Es un nervio motor encargado de la inervación de la musculatura de la lengua. Su origen aparente se encuentra en el surco anterolateral o preolivar del bulbo, mediante 10 a 15 raicillas que forman el tronco nervioso. Discurre por debajo de la

Figura 8-3. Trayecto extracraneal del nervio hipogloso.


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arteria vertebral hacia fuera en dirección al conducto del nervio hipogloso y sale del cráneo por el foramen occipital.

En el espacio retroestíleo es el elemento más posterior y medial, situado por detrás de la arteria carótida interna y el ganglio plexiforme del vago, al que se une y rodea por fuera; se dispone medial a la vena yugular interna y cruza primero la arteria carótida interna por dentro del vientre posterior del músculo digástrico y luego la arteria carótida externa algo por encima de la bifurcación. Por delante de la arteria carótida externa se apoya sobre el músculo hiogloso, se hace profundo a la glándula submandibular y al músculo milohioideo, y se introduce en la lengua emitiendo ramos linguales que se distribuyen por todos los músculos de la lengua, con excepción del músculo palatogloso, que está inervado por el nervio vago.

Las fibras propioceptivas de la lengua pertenecen al nervio vago y a los nervios cervicales segundos y terceros. Son neuronas monopolares procedentes del ganglio plexiforme del vago, cuyas prolongaciones periféricas se incorporan al nervio hipo-gloso en el espacio retroestíleo.



En el capítulo 1 definimos un fascículo, tracto o vía como el conjunto de neuronas que tienen en común transmitir un determinado tipo de información y que comparten su origen y destino, los cuales son responsables de su denominación. Dicha informa-ción puede alcanzar un nivel de percepción consciente o no.

El conocimiento de las conexiones de cada una de las vías permite conocer su función, y por esta razón hablamos de sistemas funcionales, que nos permiten com-prender las consecuencias clínicas en caso de lesión y localizar el nivel de la misma por la anamnesis clínica y la exploración.

Las distintas vías nerviosas están interrumpidas durante su trayecto por estacio-nes sinápticas que se producen en núcleos intercalados en la propia vía. El número de estaciones sinápticas es directamente proporcional a la antigüedad filogenética del sistema funcional, por lo que las vías formadas por axones largos con pocas estacio-nes sinápticas (tres o menos) son más recientes y realizan funciones más precisas que aquellas con axones cortos y múltiples sinapsis.

Los axones que forman las vías nerviosas tienen una distribución somatotópica, es decir, se distribuyen topográficamente dependiendo de la superficie receptora peri-férica o de los efectores a los que están destinados. Tanto en las vías sensitivas como en las motoras, las zonas con mayor importancia funcional tienen una representa-ción topográfica mayor, lo cual ocurre igualmente sobre la corteza cerebral (v. el libro de esta serie Traumatismo craneoencefálico. Psiquiatría). Asimismo, durante su trayecto las vías generalmente se cruzan, y el lugar donde se produce dicho cruce se llama decusación y determina que los impulsos sensitivos y los actos motores de una mitad corporal sean procesados o controlados por el hemisferio cerebral contralateral.

Dentro de las actividades del sistema nervioso central, en este capítulo se anali-zarán los sistemas sensitivos y motores, ya que respecto a otras funciones intelectuales superiores características del ser humano, como el razonamiento verbal, la concien-cia o las emociones, hay un gran desconocimiento sobre su procesamiento. Sin em-bargo, las modernas técnicas funcionales de imagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la electromagnetoencefalografía (EMEG), están permitiendo localizar las regiones anatómicas que intervienen en algunos de estos procesos, como es el caso del sistema límbico en el procesamiento de la memoria y de las emociones (v. el libro de esta serie Traumatismo craneoencefálico. Psiquiatría).

C a p í T U l O 9

Sistemas funcionalesC. de la Cuadra Blanco y J.R. Mérida Velasco

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S I S T E M a S S E N S I T I V O S

Las vías sensitivas se encargan de transmitir y procesar la información de los cambios que ocurren en el medio externo que nos rodea a través de la piel (sensibilidad extereoceptiva o somatoestésica) y de la posición y el movimiento en nuestro aparato locomotor (sensibilidad propioceptiva). Todos los sistemas sensitivos, salvo la vía olfativa, tienen un patrón básico formado por tres neuronas que estable-cen sinapsis a distintos niveles. La primera neurona presenta su soma neuronal en la raíz posterior del nervio raquídeo y consta de una prolongación periférica, que recibe la información de los receptores (cutáneos, husos neuromusculares o tendinosos), y una prolongación central que establece sinapsis con la segunda neurona. La segunda neurona de la sensibilidad extereoceptiva se encuentra en las astas posteriores de la médula espinal y asciende formando fascículos, que tienen una localización específica en la sustancia blanca de la médula espinal. La tercera neurona se localiza a nivel del tálamo y asciende hasta la corteza sensorial primaria de la circunvolución poscentral (áreas 3, 1 y 2 de Brodmann), donde se hace cons-ciente la percepción.

Las vías sensitivas de los órganos de los sentidos se analizan conjuntamen-te con el órgano sensorial correspondiente y el olfato y el gusto se analizan en el capítulo 2.

En este capítulo haremos referencia a las vías sensitivas que transmiten la sensi-bilidad extereoceptiva y propioceptiva.

Las vías de la sensibilidad extereoceptiva o somatoestésica, como el dolor, la presión, el tacto o la temperatura, tienen sus receptores en la piel. Desde el punto de vista didáctico, nos referiremos al fascículo espinotalámico como al conjunto de fibras que conducen la sensibilidad extereoceptivas exclusivamente del tronco, el cuello y las extremidades, el cual también se denomina sistema anterolateral, ya que a nivel de la médula espinal tiene dos fascículos, que reciben su denominación en función a su localización en los cordones anterior o lateral de la médula. Tiene una función pro-tectora del organismo, al informar de los cambios que pueden afectarle. También transmite la presión de la vejiga urinaria y el intestino.

La vía de la sensibilidad propioceptiva consciente tiene sus receptores en los husos tendinosos y musculares; es el fascículo espinobulbotalámico, que recoge dicha sensibi-lidad del cuello, el tronco y las extremidades. Sus fibras ascienden por los cordones posteriores de la médula. También desde el punto de vista didáctico excluimos la sensibilidad propioceptiva de las estructuras craneofaciales.

El fascículo trigeminotalámico o lemnisco trigeminal transmite la información sen-sitiva general de las estructuras craneofaciales, incluidas el globo ocular, la cavidad bucal, las fosas nasales y los senos paranasales.

Las vías de la sensibilidad propioceptiva inconsciente son los fascículos espinocerebelosos. Sus receptores también se encuentran en los husos tendinosos y musculares. Sus fi-bras ascienden por los cordones laterales de la médula espinal.


Fascículo espinotalámico (sensibilidad extereoceptiva o somatoestésica del tronco, el cuello y las extremidades) (fig. 9-1)

Los estímulos dolorosos son recogidos en la superficie cutánea por terminaciones libres: la prolongación central se introduce en la médula por la raíz posterior, cuyos

Figura 9-1. Vía de la sensibilidad exteroceptiva o somatoestésica del tronco, el cuello y las extremidades (fascículo espinotalámico) y de la cara (lemnisco trigeminal).


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somas neuronales forman el ganglio espinal de la raíz posterior del nervio raquídeo. La prolongación central de la neurona se introduce en la zona de Lisauer o fascículo dorsolateral del asta posterior, donde sigue un corto trayecto longitudinal y termina en el núcleo gelatinoso (lámina II) y núcleos del asta posterior, conectando con la se-gunda neurona. Las fibras que transmiten el dolor rápido, urente y quemante (fibras A6) acaban en las neuronas de las láminas I y V, mientras que las que transmiten el dolor lento, sordo y difuso, así como las sensaciones viscerales y sexuales (fibras C), lo hacen sobre las situadas en las láminas VI y VIII, probablemente mediante interneuronas.

La segunda neurona se hace contralateral y cruza la línea media por delante del conducto ependimario, salvo las fibras que transmiten el cosquilleo y sensa-ciones sexuales, que son homolaterales y contralaterales. Estas fibras ascienden ocupando la región ventrolateral del cordón lateral de la médula espinal, por lo que en su conjunto se denominan fascículo espinotalámico lateral, inmediatamente profundo a los fascículos espinocerebelosos. En su porción medial se incorporan las fibras procedentes de las regiones más craneales. En el bulbo ocupan la parte lateral, dorsolateral a la oliva, y se unen a la parte lateral del lemnisco medial en la protuberancia (laterales las fibras A6 y mediales las C), atraviesan el brazo pos-terior de la cápsula interna y terminan en el núcleo ventral posterolateral del tálamo.

La sensibilidad térmica tiene distintos receptores para el frío (de Krause) y el calor (órganos de Golgi y Rufini), que se encuentran en la superficie cutánea, siendo más superficiales los del frío. Al llegar a la médula se confunden en el fascículo es-pinotalámico lateral.

Para la sensibilidad táctil se encuentran los receptores en el epitelio de la piel, en las papilas dérmicas subyacentes y alrededor de las raíces pilosas. El soma neu-ronal forma el ganglio espinal de la raíz posterior del nervio raquídeo y su pro-longación central entra en la zona de Lisauer, donde ascienden varios segmentos, y terminan en el núcleo espongioso de varios segmentos medulares más craneales, donde se encuentra la segunda neurona. La segunda neurona cruza la línea media por delante del conducto ependimario y las fibras se disponen en el cordón ventral de la médula, por donde ascienden como fascículo espinotalámico anterior. No existe fascículo espinotalámico anterior en la médula sacra, ya que las fibras ascienden por la zona de Lisauer varios segmentos medulares hasta contactar con la segunda neurona. Llegadas al bulbo se unen a la segunda neurona del fascículo espinota-lámico lateral y terminan en el núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde se encuentra la tercera neurona de la vía, que termina en la corteza somatosensorial primaria (áreas 3b y 1 de Brodmann) y somatosensorial secundaria (áreas 5 y 7 de Brodmann).

La sensibilidad dolorosa está modulada por un sistema inhibidor que alcanza tres niveles: inferior o medular, medio o troncoencefálico y superior o corticohipota-lámico. En el tronco del encéfalo hay grupos neuronales cuya estimulación modula el dolor, entre los que destacan la sustancia gris central, el núcleo magno del rafe, el núcleo gigantocelular y el locus coeruleus.


Fascículo trigeminotalámico o lemnisco trigeminal (sensibilidad general de la cara) (fig. 9-1)

Transmite la información sensitiva general de las estructuras craneofaciales, inclui-das el globo ocular, la cavidad bucal, las fosas nasales y los senos paranasales.

Los cuerpos neuronales de la primera neurona aferente se encuentra en el ganglio del trigémino (de Gasser); la prolongación periférica procede de los receptores especializados exteroceptivos y propioceptivos del territorio de cada una de las tres ramas del trigémi-no. La prolongación central acaba en la segunda neurona, núcleo sensitivo del trigémino.

El núcleo sensitivo del trigémino se extiende a lo largo del tronco del encéfalo y porción alta de la médula espinal. Es un núcleo sensitivo somático general y ocupa la situación más lateral de todos los núcleos sensitivos. Se distinguen por su topografía y función tres partes: el núcleo mesencefálico, el núcleo principal o protuberancial y el núcleo espinal. Se considera que en el núcleo mesencefálico se proyectan las sensaciones propioceptivas de los músculos de la cabeza y de los dientes. Sobre el núcleo principal o protuberancial se proyecta el tacto epicrítico, discriminativo o fino, mientras que sobre el núcleo espinal se proyecta la sensibilidad dolorosa, la térmica y el tacto grosero.

Las neuronas procedentes del núcleo principal, que transmiten la información táctil discriminatoria de la cabeza, ocupan la parte medial del lemnisco medial. Las neuronas que transmiten la información extereoceptiva general descienden hasta el núcleo espinal y, una vez que hacen el relevo sináptico, ascienden ocupando la parte más medial del fascículo espinotalámico. Las terminaciones de la sensibilidad propioceptiva de los músculos mandibulares, la articulación temporomandibular y los ligamentos periodontales llegan al núcleo mesencefálico, ascienden por delante de la sustancia gris mesencefálica y envían una ramificación al núcleo masticatorio (rama aferente del reflejo mandibular o mentoniano), por lo que los ligamentos pe-riodontales ejercen una retroalimentación sobre las motoneuronas de los músculos de la masticación para regular la fuerza de la mordedura.

Además de las fibras que terminan en el núcleo masticatorio, otras fibras se incor-poran en el fascículo longitudinal medial de asociación y acaban en los núcleos motores del facial y del hipogloso, vía aferente de los reflejos corneal, de parpadeo o de succión.

Las fibras trigeminotalámicas cruzan la línea media a distintos niveles, excepto las fibras que transmiten la sensibilidad propioceptiva que son homolaterales y con-tralaterales, y se aproximan entre sí ocupando la parte medial del lemnisco medial. Todas estas fibras discurren por el brazo posterior de la cápsula interna y alcanzan el núcleo ventral posteromedial del tálamo, donde se encuentra la tercera neurona de la vía.

Fascículo espinobulbotalámico, lemnisco medial o cinta de Reil media (sensibilidad propioceptiva consciente y táctil epicrítica del tronco, el cuello y las extremidades) (fig. 9-2)

Los receptores se encuentran en los músculos, tendones, articulaciones y liga-mentos. El soma neuronal forma el ganglio espinal de la raíz posterior del nervio


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raquídeo y la prolongación central ocupa los cordones posteriores de la médula espinal. Las fibras de los segmentos más craneales desplazan medialmente a las de los segmentos más caudales. Las fibras mediales procedentes del tronco y la

Figura 9-2. Vía de la sensibilidad propioceptiva consciente y táctil epicrítica del tronco, el cuello y las extremidades (fascículo espinobulbotalámico, lemnisco medial o cinta de Reil media) y craneofacial (lemnisco trigeminal).


extremidad inferior forman el fascículo grácil y las más laterales procedentes de la extremidad superior forman el fascículo cuneiforme. Ambos fascículos, al llegar al bulbo, establecen sinapsis con la segunda neurona en los núcleos grácil y cunei-forme. Las fibras de estos núcleos se cruzan en la parte caudal del bulbo (decusación del lemnisco medial), por encima de la decusación de las pirámides, y forman el fascículo bulbotalámico o lemnisco medial. Las fibras de los segmentos caudales cruzan por delante las de los segmentos craneales, y de esta forma ascienden has-ta la protuberancia; las fibras ventrales (de origen cervical) adoptan una posición lateral y por fuera de las mismas se disponen las fibras espinotalámicas. En el me-sencéfalo todas estas fibras se disponen dorsal y lateralmente al núcleo rojo en la calota mesencefálica, para terminar en el núcleo ventroposterolateral del tálamo. Todas estas fibras ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna, dorsales al fascículo corticoespinal, para terminar en la corteza somatosensorial primaria de la circunvolución precentral (áreas 3a y 2 de Brodmann) y somatosensorial secundaria (áreas 5 y 7 de Brodmann) de la circunvolución parietal superior.

La representación somatotópica de la corteza sensorial es la misma que la motora, con el cuerpo invertido pero no la cabeza, con lo que la representación de los genitales externos queda inmediatamente por encima del surco calloso marginal. Su representación cortical es proporcional a la extensión cutánea que representa.

Fascículos espinocerebelosos (sensibilidad propioceptiva inconsciente) (fig. 9-3)

La médula espinal se conecta con el paleocerebelo para la rectificación espontánea de la postura:

• Fascículo espinocerebeloso posterior o directo (de Flechsig): procede de los segmentos medulares C7 a L2, la columna torácica o núcleo de Stilling-Clarke, situado en el asta posterior. Este núcleo recibe información procedente del tronco y de la ex-tremidad superior. Las fibras ascienden superficialmente por el cordón lateral de la médula y, a nivel del bulbo, se introduce por el pedúnculo cerebeloso inferior del mismo lado.

• Fascículo espinocerebeloso anterior o cruzado (de Gowers): se origina en neuronas de la base del asta posterior, entre los últimos segmentos lumbares y sacrococcígeos. La prolongación central de estas neuronas cruza la comisura gris para alcanzar el cordón lateral contralateral, situándose por delante del fascículo anterior. Reco-rre el bulbo y la protuberancia y, al llegar a la parte inferior del mesencéfalo, se introduce por el pedúnculo cerebeloso superior. Transmite información de la extremidad inferior. El fascículo eferente más importante es el fascículo rubroes-pinal, que parte del núcleo rojo; sus fibras se cruzan en la línea media a nivel mesencefálico (decusación de Forel) y forman un fascículo descendente hacia la médula espinal.


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S I S T E M a S M O T O R E S

El sistema motor es el conjunto de elementos que controlan la actividad muscular y producen movimientos sobre las palancas óseas. Para que el movimiento sea eficaz debe ser controlado, por lo que se requiere información espacial de la posición corporal, la tensión muscular y la situación de las palancas óseas para la planificación, el control y la coordinación del movimiento que permite mantener la postura, el desplazamiento, manipular objetos o comunicarse mediante el habla, la escritura o los gestos.

El sistema motor está jerarquizado y los circuitos que lo regulan se hacen más complejos para asegurar la precisión de los movimientos, pero, a su vez, los niveles superiores actúan sobre los inferiores y los controlan.

Las vías motoras se dividen en voluntarias e involuntarias:

• Lasvías motoras voluntarias clásicamente se dividen en vía piramidal y extrapirami-dal. La vía piramidal permite realizar movimientos musculares voluntarios y con una planificación específica. A su vez, en la ejecución de los movimientos voluntarios se

Figura 9-3. Vía de la sensibilidad propioceptiva inconsciente (fascículos espinocerebelosos) y vía motora involuntaria para la corrección postural (fascículo rubroespinal).


requieren sistemas de control donde intervienen el cerebelo, el tálamo y los núcleos basales, que proporcionan información esencial para la locomoción y la ejecución de movimientos complejos y que, en su conjunto, forman el sistema extrapiramidal.

• Losmovimientos motores involuntarios pueden ser reflejos, contracciones y relajaciones involuntarias determinadas por estímulos externos y que se realizan directamente sobre los niveles inferiores o medulares. Los movimientos motores involuntarios también regulan la postura y el equilibrio: en el primer caso reciben información a través de los sistemas espinocerebelosos y actúan a través del fascículo rubroespinal, y en la regulación del equilibrio actúa el sistema vestibular (v. cap. 7).

Reflejos

Son respuestas involuntarias a un determinado tipo de aferencia sensitiva. El reflejo será tanto más complejo cuanto más complicada sea la cadena neuronal implicada:

•Elreflejo segmentario o arco reflejo está formado por dos neuronas, una sensitiva o aferente y otra motora o eferente, situadas en el mismo segmento medular. El arco reflejo consta de un brazo aferente y otro eferente. La vía aferente está formada por la prolongación periférica de la neurona sensitiva, que conecta con el receptor, cuya estimulación desencadena el reflejo, y la prolongación central que entra en la raíz posterior de la médula espinal para establecer sinapsis con la motoneurona correspondiente del asta anterior de la médula espinal. La vía eferente está forma-da por el cilindroeje de la motoneurona, que sale de la médula espinal por la raíz ventral de la médula espinal para producir una respuesta muscular al estímulo nervioso. El trastorno de la respuesta motora da información de un posible tras-torno neurológico. El reflejo segmentario más importante es el reflejo miotático o de estiramiento, por el que ante el cambio de longitud del músculo por un agente externo (estimulación del huso muscular) se produce un acortamiento muscular para que éste alcance su longitud inicial, necesaria para el control de la activi-dad muscular. Por ejemplo, el reflejo rotuliano está producido por una respuesta inmediata del individuo, la extensión de la rodilla, por la distensión de dicho tendón al ser golpeado por el explorador. El trastorno de esta respuesta motora (arreflexia, hiporreflexia o hiperreflexia) da información de un posible trastorno neurológico y el nivel al que se localiza. Los reflejos conservados indican la integri-dad neurológica de un determinado segmento medular, el reflejo bicipital de C5, el reflejo tricipital de C7, el reflejo rotuliano de L4 y el reflejo Aquileo de S1. Así mismo, el reflejo miotático refuerza las órdenes que parten de niveles superiores y que son transmitidas por los sistemas motores descendentes.

• Enlosreflejos suprasegmentarios participan varios segmentos medulares o varios segmentos del tronco del encéfalo. El resultado son movimientos motores más complejos que los referidos anteriormente. Como ejemplo de reflejo de retirada o flexor podemos decir que ante un estímulo doloroso en la parte distal de una ex-tremidad se produce la contracción simultánea de varias articulaciones de dicha extremidad, o se produce parpadeo por la estimulación de la córnea.


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Vía piramidal o motora voluntaria (fig. 9-4)

Es el conjunto de fibras que parten de la corteza motora y premotora de la corteza cerebral, que respectivamente controlan la ejecución del movimiento y su planifi-cación y donde predominan las neuronas gigantopiramidales (de Betz) y terminan en las motoneuronas de la médula espinal y del tronco del encéfalo. En función del origen de dichas fibras, su trayecto y terminación, se distinguen dos componentes: el fascículo corticoespinal y el corticonuclear:

Figura 9-4. Vía motora voluntaria (fascículo corticoespinal o piramidal).


• Fascículo corticoespinal: los axones proceden principalmente de la corteza motora primaria localizada en la circunvolución precentral (área 4 de Brodmann), donde se encuentran representados somatotópicamente los diferentes segmentos corpo-rales y en diferente extensión dependiendo de la precisión y el control de cada uno de ellos. Aquellos segmento que realizan movimientos más finos y precisos, como la mano, los dedos o la cara, tienen mayor representación cortical, aunque podría modificarse con el aprendizaje. La extremidad inferior está representada en la cara medial de dicha corteza, y en la convexidad, craneocaudalmente, se dis-ponen el tronco, la extremidad superior y la musculatura craneofacial. El tronco está representado bilateralmente y el resto de la musculatura tiene representación unilateral. Los axones de estas neuronas descienden por la corona radiada para reunirse en el brazo posterior de la cápsula interna. Descienden en el mesencéfalo por el tercio medio del pedúnculo cerebral y en la protuberancia forman haces delgados que descienden entre las fibras pontocerebelosas y forman una elevación en la parte ventral, por fuera del surco basilar. Las fibras se reagrupan en el bulbo for-mando otro relieve en la porción ventral y a ambos lados de la línea media, que se denomina rodete piramidal, y en el límite entre el bulbo y la médula espinal el 75% de las fibras se cruzan en la línea media formando la decusación de las pirámides. Por debajo de la decusación las fibras cruzadas forman el fascículo corticoespinal lateral o cruzado, que desciende en la parte central del cordón lateral de la médula espinal y lleva fibras procedentes de las extremidades. Las fibras directas forman el fascículo corticoespinal ventral o directo, y aunque algunas se unen al fascículo corticoespinal lateral, la mayoría discurren por el cordón anterior de la médula espinal y pro-ceden de las regiones corticales donde están representados el cuello, el hombro y el tronco; estas fibras están representadas en ambos hemisferios cerebrales. Las fibras acaban en la base del asta posterior del segmento medular correspondiente que, a través de interneuronas, conecta con las motoneuronas del asta anterior; las más superficiales van destinadas a la inervación y el tono de la musculatura extensora y las más profundas a la de la musculatura flexora.

• Fascículo corticonuclear: está formado por los axones que proceden también de la corteza motora primaria, en la porción caudal, donde está representada la cara y la lengua. Las fibras a través de la corona radiada ocupan la rodilla de la cápsula interna y descienden por el tronco del encéfalo. En el mesencéfalo ocupan los pedúnculos cerebrales, mediales a las fibras corticoespinales; en el mesencéfalo no tienen una localización precisa, y en el bulbo se disponen por detrás de las fibras corticoespinales. Estas fibras acaban en los núcleos motores del tronco del encéfa-lo, los núcleos motores asociados a los músculos de la masticación (V), la deglución y la fonación (ambiguo del IX, X y XI), y en algunos casos la musculatura lingual (XII); reciben fibras homolaterales y heterolaterales. En el núcleo mímico del fa-cial se distinguen dos partes, superior e inferior, en función a la musculatura que inerva; mientras que el facial superior recibe fibras directas y cruzadas, el facial inferior recibe fibras cruzadas. Este hecho permite diferenciar la parálisis facial periférica de la central: en el primer caso la parálisis es completa y en el segundo se limita a los músculos de la porción inferior de la cara.


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La vía piramidal tiene una organización somatotópica a lo largo de su trayecto: en la corteza cerebral ya ha sido referida; en la cápsula interna los músculos craneofacia-les se localizan en la rodilla, y el resto de las fibras se localizan en el brazo posterior, situadas sucesivamente ventrodorsalmente a los axones de la extremidad superior, el tronco y la extremidad inferior. En el pedúnculo cerebral mesencefálico, si lo dividimos en cinco partes iguales, se observa que los quintos medial y lateral están ocupados por las fibras corticopontinas (v. «Control subcortical del movimiento voluntario [sistema extrapiramidal]») y las fibras de los tres quintos restantes se disponen de dentro hacia fuera: las de la musculatura craneofacial, las de la ex-tremidad superior, las del tronco y las de la extremidad inferior. Las fibras mediales se decusan por encima de las laterales, es decir, que las fibras destinadas a las extre-midades superiores se cruzan por encima de las fibras destinadas a las extremidades inferiores. En la médula espinal el fascículo corticoespinal lateral forma laminillas, de las que las laterales están destinadas a los segmentos inferiores y las mediales a los segmentos superiores de la médula espinal.

C O N T R O l S U B C O R T I C a l D E l M O V I M I E N T O V O l U N T a R I O ( S I S T E M a E X T R a p I R a M I D a l ) (fig. 9-5)

Se puede considerar que el sistema extrapiramidal está constituido por fascículos descendentes que actúan sobre las motoneuronas del asta anterior de la médula y que no discurren por las pirámides del bulbo —de ahí su denominación— y los circuitos que a través del tálamo regulan la actividad de la corteza cerebral.

El sistema motor extrapiramidal tiene la misión de regular los actos motores y está en íntima relación con las estructuras nerviosas que rigen los movimientos reflejos y voluntarios, por lo que en la actualidad es preferible hablar de control subcortical del movimiento voluntario. En esta regulación intervienen el cerebelo, la

Figura 9-5. Control subcortical del movimiento voluntario (sistema extrapiramidal).


corteza premotora y los núcleos basales (incluidos el núcleo subtalámico de Luys y la sustancia negra).

Los núcleos basales actúan a través del tálamo, regulando la actividad de la cor-teza cerebral en aquellas actividades en las que intervienen grupos musculares muy diversos (vía directa o activadora e indirecta o inhibidora), permitiendo la realización de movimientos complejos y precisos. El cerebelo envía a la corteza cerebral, direc-tamente o a través del tálamo, la información necesaria para que la dirección y el trayecto del movimiento sean precisos. Asimismo, la formación reticular está formada por núcleos difusos y mal definidos, situados en el tronco del encéfalo. Además de regular el nivel de conciencia y las funciones vegetativas, al encontrarse en la zona de paso de los diferentes fascículos ascendentes y descendentes, pueden interconectar-los e integrarlos y dar una respuesta global al organismo.

Dentro de los fascículos descendentes destacan:

• Fascículos vestibuloespinales lateral y medial: ambos provienen de los núcleos vestibu-lares. Actúan sobre las motoneuronas del asta anterior de la médula a través de neuronas intercalares, aumentando el tono muscular de los músculos extensores homolaterales. Estos fascículos reciben información del paleocerebelo y el arqui-cerebelo.

• Fascículo rubroespinal: procede del núcleo rojo del mesencéfalo; sus fibras se de-cusan antes de alcanzar el cordón lateral de la médula. Al igual que en el caso anterior, su conexión con las motoneuronas del asta anterior se realiza a través de neuronas intercalares.

• Fascículos reticuloespinales: están formados por fibras que parten de los núcleos reti-culares del tronco del encéfalo y, de igual modo, a través de neuronas intercalares finalizan en las motoneuronas del asta anterior de la médula. Se considera que las fibras de origen pontino son facilitadoras, mientras que las bulbares son inhibido-ras (v. «Formación o sistema reticular» más adelante).

• Fascículo tectoespinal: procede de la zona tectal del mesencéfalo; sus fibras se decu-san a este nivel y alcanzan el cordón anterior de la médula. No suele superar los segmentos medulares cervicales. Está al servicio de los reflejos relacionados con la visión y la audición.

Los circuitos señalados y los fascículos descendentes participan directamente en el movimiento voluntario, coordinando el tono muscular, dándole una especificidad al movimiento según el individuo. De esta forma, actúan sobre el tono y la postura, modulando estas características del movimiento. El sistema extrapiramidal tiene un papel muy importante en la regulación de la motilidad automática, como el balanceo de los brazos durante la marcha, hablar, escribir, etc. La alteración del sistema pro-vocaría alteraciones en el tono muscular.

En el tronco del encéfalo se encuentra la formación o sistema reticular, que está formada por núcleos reticulares, difusos y mal definidos. Al encontrarse en la zona de paso de los diferentes fascículos ascendentes y descendentes, puede interconec-tarlos, para integrarlos y dar una respuesta global al organismo. De este modo regula


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las actividades motoras, sensitivas, vegetativas y especialmente el nivel de conciencia del individuo.

• Labanda intermedia o paramedial está formada por núcleos que se distribuyen prin-cipalmente por la región protuberancial y bulbar. Regulan los movimientos volun-tarios y posturales, la transmisión del dolor, las funciones vegetativas y el control de la conciencia. Desde aquí parten la mayoría de las proyecciones ascendentes y descendentes.— Fascículo reticuloespinal medial: desciende por el cordón anterior, por fuera del

fascículo corticoespinal ventral. Termina en la lámina VIII de Rexed y en la porción adyacente de la VII. Interviene en el control de los movimientos pos-turales, produciendo respuestas extensoras en los músculos de las extremida-des inferiores.

— Fascículo reticuloespinal lateral: desde la banda intermedia bulbar, desciende por el cordón lateral de la médula espinal, por delante del fascículo corticoespinal lateral. Termina principalmente en la lámina VII de Rexed. Es una vía inhi-bidora, produce atonía y desempeña un papel importante en el sueño REM (movimientos rápidos oculares). También regula la percepción dolorosa, ya que la disminuye, actuando mediante interneuronas sobre las neuronas del asta posterior y de la región bulbar.

• Labanda medial o núcleos del rafe son bilaterales y simétricos, se localizan inmedia-tamente por fuera de la línea media (rafe) e intervienen sobre las interacciones talamo-corteza cerebral, por lo que son un factor decisivo en la oscilación vigilia-sueño. Las fibras procedentes de estos núcleos ascienden hasta el tálamo, el hipo-tálamo, la mayor parte del sistema límbico e incuso la neocorteza.

• Labanda lateral se localiza en la región bulbar y en la porción baja de la protu-berancia. Interviene en la regulación de funciones viscerales relacionadas con el nervio vago y en el control de la actividad motora orofacial.



El sistema nervioso vegetativo (SNV) está formado por los elementos nerviosos que se distribuyen por los vasos, las glándulas, el músculo de contracción involuntaria y las vísceras del organismo, regulando su actividad. Está sometido al control del sistema nervioso central (hipotálamo, cerebro límbico o núcleos del tronco del encéfalo).

La parte visceral del SNV consta de componentes motor y sensitivo:

• Elcomponentesensitivoreflejaloscambiosenlasvísceras.• Elcomponentemotorinervaelmúsculoliso,elcardíacoylasglándulas.

Estos componentes en los niveles espinales T1-L2 (columna intermediolateral) forman parte del simpático, y los de la región craneal y sacra forman el parasimpáti-co. En ambos sistemas intervienen dos neuronas. El cuerpo neuronal de la primera neurona (neurona presináptica o preganglionar) se encuentra en el tronco del encéfalo y en la sustancia gris de la médula, que establece sinapsis con la segunda neurona (neurona postsináptica o posganglionar), cuyo cuerpo neuronal se encuentra en los gan-glios vegetativos. Las neuronas posganglionares de ambos sistemas liberan sustancias neurotransmisoras diferentes: noradrenalina el SNV simpático (excepto las glándu-las sudoríparas) y acetilcolina el SNV parasimpático.

Los cuerpos neuronales, fuera del SNC, forman los ganglios viscerales, por lo que se reconoce una neurona preganglionar y otra posganglionar.

S I S T E M A N E R V I O S O V E G E T A T I V O S I M P Á T I C O (fig. 10-1 y tabla 10-1)

El sistema nervioso vegetativo simpático adapta al organismo a situaciones de de-fensa, lucha o huida. Es un sistema catabólico, que consume energía, permitien-do al individuo afrontar situaciones de estrés. Determina modificaciones como el aumento de la frecuencia cardíaca y de la respiratoria, la dilatación pupilar o la sudoración.

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Sistema nervioso autónomo o vegetativoC. de la Cuadra Blanco y J.R. Mérida Velasco

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Fibras motoras simpáticas

Estas fibras pueden ser de dos tipos:

• Lasfibras preganglionares parten de los núcleos del asta lateral de la médula espinal (núcleos intermedios laterales), desde T1-L2. Salen por la raíz anterior del nervio raquídeo y se introducen en el ganglio paravertebral o prevertebral por el ramo comunicante blanco (la fibra preganglionar está mielinizada).— Los ganglios paravertebrales o laterovertebrales forman las cadenas o troncos sim-

páticos derecha e izquierda, a cada lado de toda la columna vertebral.— Los ganglios prevertebrales se encuentran en los plexos que rodean las principa-

les ramas de origen de la aorta abdominal.• Lasfibras posganglionares salen de los ganglios paravertebrales y se incorporan a los

ramos ventrales adyacentes de los nervios espinales por el ramo comunicante gris (la fibra posganglionar no está mielinizada). Son mayores en número, por lo que se dispersa la información.

Las fibras presinápticas establecen sinapsis en el ganglio paravertebral corres-pondiente a su nivel o ascienden o descienden por el tronco simpático para esta-blecer sinapsis en un ganglio vegetativo superior o inferior.

Todo el SNV simpático de la cabeza asciende hasta el ganglio cervical superior, dondeseestablecensinapsis.Lasfibrasposganglionaresviajanconlosvasossanguí-neos a los órganos diana. Las fibras de los niveles medulares espinales T1-T5 (para las vísceras craneales, cervicales y torácicas, y se describen unidades funcionales como el centro cilioespinal, el centro cardioacelerador y el centro broncopulmonar) discu-rren predominantemente en sentido superior. Del ganglio cervical superior parten los nervios faríngeos, laríngeos y esofágicos; del ganglio cervical medio, los nervios tiroideos, y del ganglio cervicotorácico, los nervios esofágicos y traqueales. Además, de cada ganglio cervical parte un nervio cardíaco. Las fibras de los niveles T5-L2 se dirigen inferiormente.

Las fibras de la región abdominal y pélvica pueden no establecer sinapsis en los ganglios paravertebrales y forman los nervios esplácnicos (cardiopulmonares y abdo-minopélvicos mayor, menor y lumbares). Los nervios esplácnicos alcanzan los gan-glios prevertebrales, que también reciben fibras parasimpáticas, y forman plexos en la proximidad de los grandes vasos de la aorta abdominal hasta alcanzar su destino.

Fibras sensitivas simpáticas

Las fibras aferentes simpáticas siguen el recorrido de las fibras eferentes y entran en la médula espinal a niveles similares. Están implicadas principalmente en conducir losimpulsosdolorososviscerales,formanelramoaferentedelosreflejosvisceralesycontribuyen a regular la función visceral.


S I S T E M A N E R V I O S O V E G E T A T I V O P A R A S I M P Á T I C O (fig. 10-1 y tabla 10-1)

El SNV parasimpático produce respuestas sobre el organismo relacionadas con el reposo o su recuperación (ahorrador de energía), opuestas a las del SNV simpático (disminuye la frecuencia cardíaca, aumenta la secreción y la motilidad intestinal y se produce miosis).

Figura 10-1. Organización esquemática del sistema nervioso vegetativo simpático (izquierda) y parasimpático (derecha).

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Fibras motoras parasimpáticas

Los cuerpos neuronales preganglionares se localizan a la altura del tronco del encé-falo y en la región sacra.

Los pares craneales III, VII y IX llevan el parasimpático a estructuras del in-terior de la cabeza y el cuello (v. cap. 5), mientras que el par X inerva las vísceras torácicas y la mayor parte de las abdominales. En los segmentos sacros, las neuronas parasimpáticas salen por las raíces ventrales de los nervios espinales S2 a S4 e iner-van las vísceras pelvianas y el colon descendente, el sigmoideo y el recto, así como las arterias asociadas con los órganos eréctiles genitales.

La distribución del SNV parasimpático es más restringida que la del simpático, ya que no alcanza la pared corporal ni las extremidades.

Enlacabezaexistencincoparejasdegangliosparasimpáticos:ciliar,pterigopa-latino (de Meckel), ótico (de Arnold), submandibular y sublingual (de Langley y de Blandin-Nühn); en el resto del organismo, las fibras presinápticas parasimpáticas

Tabla 10-1. Efectos simpáticos y parasimpáticos

Aparato/órgano Efecto simpático Efecto parasimpático

Ocular Midriasis y acomodación Miosis

Respiratorio Broncodilatación Broncoconstricción

Cardiocirculatorio Aumento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción

Disminución de la frecuencia cardíaca

Digestivo Disminución de la secreción y el peristaltismo

Aumento del tono, la secreción y el peristaltismo

Genitourinario Relajacióndelesfínterinterno uretral (mús-culo liso de la porción inferior del trígono) mediante el nervio hi-pogástrico. Eyaculación

Contracción del detrusor uretral (músculo liso del trígono) mediante el nervio pélvico

Necesidad urente (>250 ml)Erección

Cutáneo Sudoración; erección de los folículos pilosos

Sudoración de las palmas de las manos

Endocrino Secreción de adrenalina


establecen sinapsis con las neuronas postsinápticas en el interior de la pared de los órganos efectores (ganglios intrínsecos o entéricos).

Las fibras preganglionares forman los nervios esplácnicos pélvicos (S2-S4) y forman un plexo previsceral, que se distribuye por las vísceras pélvicas y la mitad izquierda del intestino grueso. Las fibras posganglionares se distribuyen por las glándulas y la musculatura lisa de las vísceras y los cuerpos eréctiles.

Fibras sensitivas parasimpáticas

Son transportadas principalmente por los pares IX y X (S2-S4). Están implicadas en la información al SNC sobre el estado de los procesos fisiológicos normales y las actividadesreflejas:

• ParIX:informacióndelsenocarotídeo.• ParX:víscerascervicales,torácicasyabdominales.

La sección de las fibras eferentes vegetativas determina una pérdida de tono simpático (vasodilatación) o parasimpático (dilatación intestinal y disminución de la secreciónglandular).Enalgunoscasoslalesiónpuedeserpermanente(p.ej.,miosisy pérdida de la sudoración en la hemicara por lesión de la cadena simpática cervical). En otros casos aparece una compensación, que es más rápida para el simpático que para el parasimpático.



Las ramas anteriores de los nervios cervicales se dividen para su estudio en dos gru-pos: los cuatro nervios primeros se distribuyen por el cuello y forman el plexo cervical, y los cuatro últimos, junto con el primer torácico, se dirigen a la extremidad superior y forman el plexo braquial.

P L E X O C E R V I C A L (fig. 11-1)

Está formado por las ramas anteriores de los cuatro primeros nervios cervicales e iner-va algunos músculos de la nuca, el diafragma, la piel de la cabeza, no inervada por el nervio trigémino y la piel del cuello. Estos ramos, a su salida de los agujeros de con-junción, se localizan entre los músculos escaleno anterior y medio. Directamente dan ramas cortas que inervan los músculos prevertebrales del cuello, los intercostotransver-sos, la musculatura escalénica y la parte superior del músculo angular del omóplato.

Ramos musculares largos

Se trata de anastomosis entre las ramas anteriores de los primeros cuatro o cinco nervios cervicales.

• Asa cervical o asa del hipogloso: está formada por la unión de las ramas anteriores de los tres primeros nervios cervicales y está destinada a la inervación de la muscula-tura recta del cuello. Se constituye a partir de dos raíces:— Raíz superior o rama descendente del nervio hipogloso, formada por fibras del

primer nervio cervical que acompañan transitoriamente al nervio hipogloso y que, una vez que rodean el paquete vasculonervioso del cuello, se separan del trayecto de este nervio para hacerse descendente.

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Plexo cervical y plexo braquialJ.R. Ruiz Mezcua, E. Calvo Herranz y C. de la Cuadra Blanco


— Raíz inferior o rama descendente del plexo cervical, unión de las ramas ante-riores del segundo y tercer nervio cervical, que se dirigen hacia abajo y hacia delante.

Ambas raíces descienden y se unen por fuera del paquete vasculonervioso del cuello, por encima del tendón intermedio del músculo omohioideo, formando un asa nerviosa de concavidad craneal. Del asa nerviosa parte la inervación de los mús-culos infrahioideos, a excepción del músculo tirohioideo, este último inervado por la continuación del primer nervio cervical una vez que se separa del trayecto del nervio hipogloso.

• Nervio frénico: es el nervio destinado a la inervación del músculo diafragma. Está constituido fundamentalmente a partir de la rama anterior del cuarto nervio cer-vical, aunque también intervienen un contingente de fibras de los nervios cervica-les tercero y quinto. El nervio discurre por delante del músculo escaleno anterior, cubierto por su fascia, y se introduce en la apertura torácica superior por delante de la arteria subclavia y dorsal a la vena. En el tórax, el nervio frénico desciende por el mediastino anterior, donde emite ramas pleurales y pericárdicas, y llega al músculo diafragma, donde se divide en dos ramas que inervan la mitad corres-pondiente del músculo. Algunas fibras atraviesan el músculo diafragma y se ra-mifican por el peritoneo subyacente. Así, el nervio lleva no sólo ramas musculares sino también sensitivas para la pleura, el pericardio y el peritoneo diafragmático.

• Nervios del esternocleidomastoideo y del trapecio: están formados, respectivamente, por las ramas anteriores de los nervios cervicales segundo y tercero y tercero y cuarto.

Figura 11-1. Sistematización del plexo cervical.

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Forman un asa cuya parte craneal se une al nervio espinal (XI par craneal) para la inervación de dichos músculos. El nervio espinal es el responsable de la inervación motora principal de estos músculos, y los nervios cervicales intervienen en su sen-sibilidad propioceptiva.

Ramos cutáneos o superficiales (plexo cervical superficial)

Los nervios sensitivos del plexo cervical se abren en abanico por detrás de la parte media del músculo esternocleidomastoideo (punto nervioso del cuello, o de Erb). A partir de este punto se distribuyen por la piel de la cabeza, el cuello y la piel de los dos primeros espacios intercostales. Podemos distinguir cuatro nervios cutáneos:

• Nervio occipital menor, procedente de las ramas anteriores del segundo nervio cer-vical ventral y, a veces, también del tercero; asciende por el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. Cerca del cráneo atraviesa la aponeurosis y as-ciende por el cuero cabelludo por detrás del pabellón auricular, inervando la piel y uniéndose a los nervios auricular mayor y occipital mayor, así como con el ramo auricular posterior del facial.

• Nervio auricular mayor, que se origina de las ramas anteriores de los nervios cer-vicales segundo y tercero, asciende vertical y superficialmente al esternocleido-mastoideo y, en profundidad al músculo platisma del cuello, acompaña a la vena yugular externa hasta el ángulo de la mandíbula, donde se divide en dos ramos, anterior y posterior. El ramo posterior alcanza la parte posterior de la piel del pabellón auricular y el ramo anterior, que, atravesando la glándula parótida, se distribuye por la piel del ángulo de la mandíbula.

• Nervio cervical transverso, procedente de las ramas anteriores de los nervios cervicales segundo y tercero, que rodea el punto medio del borde posterior del esternoclei-domastoideo y se dirige hacia delante. Se divide en varias ramas que atraviesan el músculo superficial del cuello y la aponeurosis cervical superficial, por debajo de la vena yugular externa, para distribuirse por la piel de la región anterior del cuello.

• Nervios supraclaviculares medial, intermedio y lateral, que se originan de las ramas anteriores de los nervios cervicales tercero y cuarto, salen por el punto medio del borde posterior del esternocleidomastoideo como un tronco, que desciende hacia el triángulo supraclavicular mayor, dividiéndose generalmente en tres ramos, profundos al músculo platisma del cuello, y atraviesan este músculo y la fascia superficial del cuello y se distribuyen por la piel de la región clavicular.

P L E X O B R A Q U I A L (figs. 11-2 a 11-5)

Las extremidades superiores están inervadas por los nervios a cuyo nivel aparece el esbozo de la extremidad superior. Es característico de las extremidades que sus nervios se entrelacen en la raíz de la extremidad correspondiente para formar un plexo, por lo que pierden su carácter metamérico.


El plexo braquial se forma a partir de la unión de las ramas anteriores de los cuatro últimos nervios cervicales (C5-C8) y del primero torácico (T1). Las ramas anteriores de C5 y C6 se unen para formar el tronco primario superior; la continuación de la rama anterior de C7 forma el tronco primario medio, y la unión de las ramas anteriores de C8 y T1 forma el tronco primario inferior.

Los troncos primarios se dividen en divisiones anteriores y posteriores. Las tres ramas posteriores de los troncos primarios se unen por detrás de la arteria axilar y forman el tronco secundario posterior (fascículo posterior), del que nacen el nervios radial y circunflejo o axilar. Los troncos primarios superior y medio, después de emitir su rama posterior, se unen para formar el tronco secundario superior y lateral (fascícu-lo lateral), mientras que de la continuación del tronco inferior se constituye el tronco secundario inferior y medial (fascículo medial).

Dichos fascículos, una vez que sobrepasan la clavícula, se sitúan a ambos lados de la arteria axilar. En la región axilar, en profundidad al músculo pectoral menor, los fascículos lateral y medial se unen por delante de la arteria axilar formando el asa nerviosa de donde se origina el nervio mediano. De la continuación del fascículo lateral se constituye el nervio musculocutáneo, y de la porción restante del fascículo medial se forman el nervio cubital, el nervio cutáneo medial braquial y el nervio cutáneo medial antebraquial.

Una de las particularidades del plexo y de gran importancia clínica es su unión al simpático cervical. Son fibras posganglionares (ramos comunicantes grises) destinadas a la musculatura lisa de los vasos, las glándulas sebáceas, las glándulas sudoríparas y los músculos lisos de la piel de la extremidad superior.

Figura 11-2. Sistematización del plexo braquial.


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Figura 11-3. El nervio musculocutáneo inerva los músculos coracobraquial (CB), bíceps bra-quial (BB) y braquial (BA). El nervio mediano inerva los músculos pronador redondo (PR), palmar mayor (flexor carpi radialis [FCR]), palmar menor (palmaris longus [PL]), flexor super-ficial de los dedos (FSD), flexor largo del pulgar (FLP), pronador cuadrado (PC), fascículo lateral del músculo flexor profundo de los dedos (FPD), abductor corto del pulgar (ACP) oponente del pulgar (OP), fascículo superficial del músculo flexor corto del pulgar (FCP) y lumbricales I y II (L I y L II). El nervio cubital inerva los músculos cubital anterior (flexor carpi ulnaris [FCU]), fascículo medial del músculo flexor profundo de los dedos (FPD), abductor corto del meñique (ACM), oponente del meñique (OM), aductor del pulgar (AdP), fascículo profundo del músculo flexor corto del pulgar (FCP), interóseos (IOs) y lumbricales III y IV (L III y L IV).


Figura 11-4. Distribución motora del nervio radial: músculo triceps braquial (TB), ancóneo (A), supinador largo (brachioradialis [BR]), primer y segundo radial (extensor carpi radialis longus et brevis [EECR]), cubital posterior (extensor carpi ulnaris [ECU]), extensor propio del meñique (EPM), extensor común de los dedos (ECP), abductor largo del pulgar (ALP), extensor corto del pulgar (ECP) y extensor largo del pulgar (ELP).


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Ramas colaterales

Son las siguientes:

• Porción supraclavicular (tabla 11-1): los nervios procedentes de la parte supraclavicu-lar del plexo (troncos primarios) inervan la mayoría de los músculos de la cintura escapular. Todos estos nervios participan, directa o indirectamente, en la elevación del brazo. Una lesión o parálisis superior del plexo (parálisis de Erb-Duchenne, lesión de las raíces C5 y C6 o tronco primario superior) puede presentarse por

Figura 11-5. Territorios sensitivos de la extremidad superior derecha. A) Visión anterior. B) Visión posterior.


luxación de la articulación del hombro o estiramiento del plexo durante el parto o por caida de motocicleta con la cabeza en flexión lateral al lado contrario al des-censo del hombro. Dicha lesión produce la atrofia o debilidad de la musculatura de la cintura escapular, con imposibilidad de elevar el brazo y realizar la rotación lateral del hombro, y debilidad en la flexión del codo y supinación del antebrazo (parálisis del nervio musculocutáneo y de los músculos bíceps braquial y braquial anterior, v. «Ramas terminales»), por lo que la extremidad superior adopta una actitud denominada «propina del camarero», con la extremidad pegada al tronco, en rotación interna y pronación, como «esperando una propina».

• Porción infraclavicular (tabla 11-2): los músculos pectorales están inervados por un asa que forman los nervios pectorales lateral (C5-C8) y medial (C8 y T1), proce-dendentes de los fascículos lateral y medial, respectivamente.

Hay dos nervios que durante la cirugía axilar pueden sufrir lesiones quirúr-gicas con más frecuencia, que son los nervios toracodorsal y torácico largo, como ocurre en la resección ganglionar tras una mastectomía por un cáncer de mama. El nervio toracodorsal, en su descenso sobre el músculo subescapular, acompaña a la arteria del mismo nombre, y el nervio torácico largo, en su descenso sobre el músculo

Tabla 11-1. Nervios de la porción supraclavicular

Nervios Raíces Músculos inervados Acción

Nervios para los escalenos y largo del cuello

C5, C6, C7 y C8 Escalenos y largo del cuello

Nervio del subclavio

C5 y C6 Subclavio

Nervio dorsal de la escápula

C5 Romboides mayor y menor

Angular de la escápula

Aducción y elevación de la escápula

Nervio torácico largo

C5, C6 y C7 Serrato mayor Rotación lateral de la escápula

Nervio supraescapular

C5 y C6 Supraespinoso Abducción y rotación externa del hombro

Infraespinoso Rotación externa del hombro


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serrato anterior, acompaña a la arteria torácica lateral. Este último nervio es muy superficial por debajo de la región axilar y también puede ser lesionado accidental o intencionalmente por objetos punzantes en la región lateral del tórax. El músculo serrato anterior es el músculo encargado de la rotación lateral de la escápula, lo que permite que los músculos abductores eleven el brazo por encima de la horizontal. Este músculo, conjuntamente con el romboides, permite mantener la escápula apli-cada al tórax. La parálisis del mismo produce el levantamiento del borde espinal de la escápula (signo de la escápula alada).

La lesión o parálisis inferior del plexo (parálisis de Klumpke, lesión de las raíces C7, C8 y T1) produce la afectación de dos ramos terminales importantes, los nervios mediano y cubital, lo que provoca la parálisis de los músculos flexores de la articula-ción de la mano y de la musculatura intrínseca de la mano (v. «Ramas terminales»).

Ramas terminales

Son las siguientes:

• Ramas anteriores:— Nervio musculocutáneo (C5-C7).— Nervio mediano (C6-T1).— Nervio cubital (C8 y T1).— Nervio cutáneo medial del antebrazo o braquial cutáneo interno (C8 y T1).— Nervio cutáneo medial del brazo o accesorio del braquial cutáneo interno (C8

y T1).

Tabla 11-2. Nervios de la porción infraclavicular

Nervios Raíces Músculos inervados Acción

Nervio toracodorsal C6, C7 y C8 Dorsal ancho Retroversión, aproximación y rotación interna del brazo

Nervios subescapular superior e inferior

C6 y C7 Subescapular Aproximación y rotación interna del brazo

C5 y C6 Redondo mayor Retroversión, aproximación y rotación interna del brazo


• Ramas posteriores:— Nervio radial (C5-C8).— Nervio axilar o circunflejo (C5 y C6).

Nervio musculocutáneo (C5, C6 y C7)

Procede de la continuación del fascículo lateral. Bajo el borde inferior del músculo pectoral menor se dirige hacia fuera y atraviesa las fibras del músculo coracobraquial. Desciende oblicuo en la región anterior del brazo, cubierto por el músculo bíceps bra-quial y apoyado sobre el músculo braquial anterior, determinando la inervación de di-chos músculos. Es, por tanto, el principal nervio flexor del codo y supinador del antebrazo.

La rama sensitiva del nervio, el nervio cutáneo antebraquial lateral, pasa por debajo de la vena cefálica, atraviesa la fascia a nivel del canal bicipital lateral y desciende por la cara lateral del antebrazo, dividido en las ramas anterior y posterior, recogiendo la inervación sensitiva de la región lateral del antebrazo.

En caso de lesión del nervio tiene lugar una disminución de la potencia de la flexión del antebrazo y de la sensibilidad de la parte lateral del antebrazo.

Nervio mediano (C6, C7, C8 y T1)

Se forma a partir de dos raíces, medial y lateral, procedentes respectivamente de los fascículos lateral y medial. Ambas raíces se unen sobre la cara anterior de la arteria axilar, en profundidad al músculo pectoral menor, formando el asa del nervio me-diano.

En el brazo, el nervio acompaña a la arteria braquial, a la que cruza en dirección lateromedial. Ambas estructuras, la arteria braquial y el nervio mediano, se sitúan en el surco bicipital medial, superficiales al músculo braquial anterior y mediales al músculo bíceps braquial, y pasan por debajo de la expansión fibrosa del músculo bíceps braquial.

El nervio mediano pasa al antebrazo entre los fascículos humeral y cubital del músculo pronador redondo para situarse entre los músculos flexor superficial y fle-xor profundo de los dedos. El nervio mediano inerva los músculos pronador redondo (pronator teres), palmar mayor y menor (flexor carpi radialis y palmaris longus) y flexor super-ficial de los dedos (flexor digitorum superficialis). Al introducirse en la arcada del músculo flexor superficial emite el nervio interóseo antebraquial anterior para inervar los músculos profundos del antebrazo, el flexor largo del pulgar (flexor pollicis longus); el fascículo late-ral del flexor profundo de los dedos, destinado a los dedos índice y medio (flexor digitotum profundus), y el pronador cuadrado (pronator quadratus).

Antes de atravesar el canal del carpo, el nervio mediano se sitúa entre los tendo-nes del músculo palmar mayor y del índice del músculo flexor superficial de los dedos, y pasa a la mano por debajo del ligamento transverso del carpo o retináculo flexor. A dos o tres traveses de dedo por encima de la muñeca emite una rama cutánea, el ramo palmar, que se distribuye por la piel de la eminencia tenar. Después de atravesar el


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canal del carpo, el nervio mediano da una rama muscular, la rama tenar, que inerva los músculos abductor corto del pulgar, oponente del pulgar y fascículo superficial del flexor corto del pulgar. A continuación, el nervio mediano se divide en tres nervios digitales palmares comunes y el nervio digital palmar lateral del pulgar, que se dirigen a la raíz de los dedos primero a cuarto; de los dos primeros salen ramos para los músculos lumbricales laterales. Los nervios digitales palmares comunes, al llegar a la raíz de los dedos, se dividen en los nervios digitales palmares propios, destinados a la piel de la cara palmar de los dedos pulgar, índice, medio y parte lateral del anular. La zona de inervación dorsal corres-ponde a la última falange del pulgar y las falanges media y distal de los dedos segundo, tercero, así como la mitad externa del cuarto.

El nervio mediano inerva todos los músculos anteriores del antebrazo, con ex-cepción del músculo cubital anterior (flexor carpi ulnaris) y el fascículo medial del músculo flexor común profundo, destinado a los dedos anular y meñique, que están inervados por el nervio cubital.

La lesión del nervio mediano por accidentes o por compresión crónica es una de las lesiones periféricas más frecuentes. Las manifestaciones clínicas cambian de-pendiendo de la localización de la lesión, que puede ser proximal o distal. En caso de una lesión proximal del nervio mediano se suprime la pronación del antebrazo y la flexión de la muñeca está muy limitada. En la mano está imposibilitada la flexión de las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas por el flexor superficial, de las articulaciones interfalángicas distales de los dedos índice y cora-zón por el flexor profundo, y de la falange distal del pulgar por el flexor largo del pulgar, por lo que resulta una posición característica de la mano al intentar cerrar el puño («mano de predicador»). Tampoco es posible realizar la oposición correcta del pulgar, imprescindible para la pinza digital.

La compresión proximal del nervio mediano puede ser traumática, por frac-turas o luxaciones del codo o por compresiones crónicas. La compresión crónica proximal puede estar producida por el atrapamiento nervioso entre los fascículos humeral y cubital del músculo pronador redondo (síndrome pronador), por la pre-sencia de una expansión fibrosa fuerte del músculo bíceps braquial, o por la presen-cia filogenética de una apófisis supracondílea de la que sale un ligamento hacia el epicóndilo medial (ligamento de Struthers), que determina el síndrome del mismo nombre.

El lugar más frecuente de compresión del nervio mediano es distal, a la altura de la muñeca (síndrome del túnel carpiano), lo que determina atrofia de los mús-culos de la eminencia tenar y alteraciones de la sensibilidad en los tres o cuatro primeros dedos.

El territorio sensitivo del nervio mediano corresponde a la piel de la palma de la mano y de los dedos situada por fuera de una línea longitudinal que pase por el medio del cuarto dedo y la cara posterior de la segunda y de la tercera falange de los dedos medio e índice, y de la mitad lateral de las del dedo anular.

El nervio mediano contribuye a la inervación de las articulaciones del codo, la mano y los dedos, así como ramos diafisarios para el húmero, el cúbito y el radio. Emite ramos vasculares vegetativos para las arterias humeral e interósea anterior y el arco palmar superficial.


Nervio cubital (C8 y T1)

Nace del fascículo medial del plexo braquial, discurre por el brazo sin emitir ninguna rama, y se aplica sobre la parte posterior del tabique intermuscular interno, cubierto por el vasto medial del músculo tríceps braquial. En el codo se aplica a la cara poste-rior de la epitróclea (canal epitrocleoolecraneano), aplicado directamente al hueso y pasando entre el origen humeral y olecraniano del músculo cubital anterior. En el antebrazo se dispone en el compartimento medial, apoyado sobre el músculo flexor profundo de los dedos y cubierto por el músculo cubital anterior. En la muñeca, el nervio cubital pasa en el espesor del ligamento transverso del carpo (canal de Guyon), y lateral al hueso pisiforme se divide en dos ramas terminales: superficial y profunda.

En el antebrazo emite ramas para el músculo cubital anterior (flexor carpi ulnaris) y el fascículo medial del músculo flexor profundo de los dedos, destinado a los dedos anular y meñique. En la unión del tercio medio y del tercio inferior del antebrazo emite una rama cutánea, la rama posterior del nervio cubital, para la parte medial de la cara poste-rior de la mano y la parte proximal de los dedos meñique, anular y mitad medial del medio. a excepción de la falange distal, inervada por el nervio mediano.

En el 25% de los casos el nervio cubital recibe una rama procedente del nervio mediano, que se une a la altura del antebrazo. Antes de dividirse en sus dos ramas terminales emite un pequeño ramo cutáneo palmar para la piel de la parte alta de la eminencia hipotenar.

• Larama superficial del nervio cubital es principalmente sensitiva. Después de iner-var el músculo palmar cutáneo (palmaris brevis), se divide en los nervios digitales palma-res comunes, que se distribuyen por la cara anterior de la parte medial de la mano, y en la raíz de entre los dedos meñique y anular se divide en los nervios digitales palmares propios para la mitad medial del dedo anular y la mitad lateral del dedo meñique, así como el nervio digital propio del meñique.

• Larama profunda del nervio cubital es más gruesa y principalmente emite ramas musculares. Discurre entre los músculos abductor corto y flexor corto del meñique, se apoya sobre el músculo oponente del meñique, rodea la parte inferior y medial de la apófisis unciforme del hueso ganchoso y alcanza la musculatura interósea formando un arco transversal en dirección al pulgar y profundo al músculo aduc-tor del pulgar. Emite ramas para todos los músculos cortos del dedo meñique (abductor del meñique, flexor del meñique y oponente del meñique), para los músculos interóseos pal-mares y dorsales, para los músculos lumbricales III y IV y, por último, inerva el músculo aductor del pulgar y el fascículo profundo del músculo flexor corto del pulgar.

El nervio cubital es el nervio que permite la flexión de la falange distal de los dedos anular y meñique (fascículo medial del músculo flexor profundo de los de-dos), la flexión de las articulaciones metacarpofalángicas y la extensión de las falan-ges proximal y distal (músculos interóseos y lumbricales III y IV), los movimientos de abducción y aducción de los dedos trifalángicos (músculos interóseos), así como la


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aducción pura del pulgar. En la lesión del nervio cubital se afecta la musculatura in-trínseca de la mano (interóseos y lumbricales III y IV) que controla los movimientos delicados de la misma y aparece la denominada «mano en garra», deformidad de la mano en la que por afectación de los músculos interóseos se produce hiperextensión de las articulaciones metacarpofalángicas y flexión de las interfalángicas, menos mar-cada en los dedos índice y medio por preservación de los lumbricales I y II inervados por el nervio mediano.

La afectación del músculo aductor del pulgar dispone a este dedo en posición de hiperextensión, y en la exploración, si se pide al paciente que sujete un papel entre los dedos pulgar e índice, el pulgar adopta una flexión de la articulación in-terfalángica para compensar la imposibilidad de aducción de dicho dedo, al con-traer el flexor largo del pulgar inervado por el nervio mediano (signo de Froment positivo). Posteriormente, aparecerá atrofia de los espacios intermetacarpianos y de la eminencia hipotenar.

Nervio cutáneo medial del antebrazo o braquial cutáneo interno (C8 y T1)

Desciende entre la arteria y la vena axilar. Perfora la aponeurosis braquial para acompañar a la vena basílica. Se divide en un ramo anterior y otro posterior, que abrazan a la vena mediana basílica y se distribuyen por la parte medial del antebrazo hasta la muñeca.

Nervio cutáneo medial del brazo o accesorio del braquial cutáneo interno (C8 y T1)

Se dirige medialmente, por delante o por detrás de la vena axilar, y se une a una rama del segundo nervio torácico (nervio intercostobraquial). Atraviesa la aponeu-rosis braquial e inerva la cara medial, anterior y posterior, del brazo. Durante su trayecto emite ramos a la base de la axila.

Nervio radial (C5, C6, C7, C8)

Rama terminal del fascículo posterior, inerva todos los músculos extensores del brazo y del antebrazo. El tronco nervioso desciende desde la axila a la cara posterior del brazo. Sigue un doble trayecto espiroideo, el primero en el brazo, en el intersticio entre la cabeza larga del tríceps, el dorsal ancho y lateral a la diáfisis humeral, y ocupa el sur-co del nervio radial aplicado sobre la cara posterior de la diáfisis humeral y cubierto por el vasto externo del músculo tríceps braquial. Al llegar al final del surco, el tercio distal del brazo, se hace anterior y ocupa el canal bicipital lateral, apoyado sobre el músculo braquial anterior y cubierto por los músculos epicondíleos. Al llegar a la articulación del codo experimenta el segundo trayecto espiroideo, entre el fascículo superficial y profundo del músculo supinador, y de esta forma llega a la región pos-terior del antebrazo, entre los músculos superficiales y profundos de la región dorsal del antebrazo, donde pierde su individualidad para inervar los músculos posteriores del antebrazo.


En la axila suele emitir las ramas musculares para los músculos tríceps braquial y ancóneo. En el canal del nervio radial emite el nervio cutáneo posterior del brazo, que perforando la fascia braquial se distribuye por la piel de la cara dorsal del antebrazo entre los territorios de los nervios musculocutáneo y cutáneo antebraquial medial. En el interior del canal bicipital lateral emite ramos para los músculos braquiorradial y extensores radiales del carpo, largo y corto y supinador. Entre estos dos últimos múscu-los se encuentra una rama cutánea, la rama superficial del nervio radial, que discurre cubierta por el músculo braquiorradial y en el interior de su fascia. En la unión del tercio medio con el tercio distal del radio atraviesa la fascia dorsal del antebrazo, y por encima de la apófisis estiloides radial se divide en dos ramas terminales.

La inervación del músculo tríceps braquial y del músculo ancóneo se produce antes de que el nervio se introduzca en el canal del nervio radial, por lo que en las fracturas de la diáfisis humeral no suele afectarse la extensión del codo, pero se observan alteraciones sensitivas.

La lesión del tronco principal en la región del brazo origina parálisis de los extensores, que afecta particularmente a la mano produciendo la «mano péndula», característica de la lesión de este nervio.

Nervio axilar o circunflejo (C5 y C6)

Dorsal a la arteria axilar, se separa de la misma siguiendo un trayecto lateral hacia el cuello quirúrgico del húmero, atravesando con la arteria circunfleja humeral poste-rior el espacio entre los músculos redondos mayor y menor; se aplica directamente a la cara posterior del cuello quirúrgico rodeándolo de atrás hacia delante cubierto por el músculo deltoides, al cual inerva. Antes de aplicarse sobre el cuello quirúrgico humeral, en el espacio entre los músculos redondos y el cuello quirúrgico humeral, por dentro de la cabeza larga del tríceps braquial (cuadrilátero húmero tricipital de Velpau), ofrece inervación a los músculos redondo menor y deltoides.



El plexo lumbosacro está formado por los ramos ventrales de los nervios raquídeos lumbares y sacros. Se encarga de la inervación motora y sensitiva de la extremidad inferior (fig. 12-1). Las ramas desde L1 hasta L3 y una parte de L4 forman el plexo lumbar, que con sus raíces se encuentra entre el fascículo superficial y profundo de la porción psoica del músculo psoas ilíaco. Del plexo lumbar se forman dos ramas terminales, una ventral o nervio obturador y otra dorsal o nervio femoral (crural). El resto de la rama ventral L4 se une a L5 y forma el tronco lumbosacro, que se une al plexo sacro. Las ramas ventrales de los nervios raquídeos sacros salen de los orificios sacros anteriores y, junto con el tronco lumbosacro, forman un importante tronco nervioso, el nervio isquiático o ciático mayor, formado a su vez por las ramas terminales del plexo sacro: el nervio tibial o ciático poplíteo interno y el nervio peroneo o ciáti-co poplíteo externo.

P L E X O L U M B A R (fig. 12-2)

Está formado por las ramas ventrales de los tres primeros nervios lumbares y gran parte del cuarto; el primero recibe un ramo de T12. Se constituye en el espesor del músculo psoas mayor, entre la porción profunda, que se origina sobre las apófisis costiformes, y la porción superficial, que se origina sobre los cuerpos vertebrales y discos intervertebrales de las vértebras lumbares.

El primer nervio lumbar, después de recibir un ramo de T12, se divide en los nervios iliohipogástrico (abdominogenital mayor) e ilioinguinal (abdominogenital menor), que siguen a escasa distancia aproximadamente el mismo trayecto. La parte inferior de L1 se une a L2 para formar el nervio genitocrural. El resto de L2, L3 y gran parte de L4 se dividen en ramos ventrales y dorsales. Los ramos ventrales de estos nervios se unen para formar el nervio obturador, mientras que la unión de los ramos dorsales formará el nervio femoral.

El plexo lumbar emite ramos musculares cortos y directos a la musculatura de la cadera, los músculos psoas mayor y menor (L1-L4) y el músculo cuadrado lumbar


Plexo lumbosacroJ.R. Ruiz Mezcua, E. Calvo Herranz y C. de la Cuadra Blanco


(T12, L1-L3). Los nervios superiores del plexo se comportan como nervios intercos-tales.

Ramas colaterales

Son las siguientes:

Figura 12-1. Territorios sensitivos de la extremidad inferior. A) Visión anterior. B) Visión posterior.

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• Elnervio iliohipogástrico o abdominogenital mayor (L1) nace del borde lateral superior del psoas, y cruza por detrás del polo renal inferior y oblicuamente por delante del músculo cuadrado lumbar. Atraviesa la parte posterior del músculo transverso del abdomen y discurre entre los músculos transverso y oblicuo menor del abdo-men. Se divide en un ramo muscular y un ramo cutáneo anterior. El ramo muscular inerva los músculos anchos del abdomen, el piramidal del abdomen y el recto anterior del abdomen, y por encima de la espina ilíaca anterosuperior se hace sub-cutáneo para distribuirse por la piel que cubre al glúteo mediano. El ramo cutáneo anterior atraviesa el músculo oblicuo menor y, a continuación, la aponeurosis del oblicuo mayor por encima del anillo inguinal externo, para distribuirse por la piel de la sínfisis púbica.

• Elnervio ilioinguinal o abdominogenital menor (L1) emerge del borde lateral del psoas inmediatamente por debajo del anterior, discurre transversalmente por delante del músculo cuadrado lumbar y atraviesa el músculo transverso del

Figura 12-2. Plexo lumbosacro.


abdomen por encima de la espina ilíaca anterosuperior. Luego atraviesa el mús-culo oblicuo menor, inervándolo, y se introduce en el conducto inguinal, por en-cima del cordón espermático en el hombre y del ligamento redondo en la mujer. Interviene en la inervación sensitiva de la región medial y superior del muslo, en el hombre la raíz del pene y parte superior del escroto (nervios escrotales anteriores) y en la mujer el monte del pubis y la región próxima de los labios mayores (nervios labiales anteriores).

• Elnervio genitofemoral o genitocrural (L1, L2) se dirige hacia abajo y hacia delan-te atravesando las fibras del músculo psoas y cubierto por su fascia. Por fuera de los vasos ilíacos comunes se dirige hacia el ligamento inguinal, cubierto por el peritoneo parietal. Se divide en tres ramos: el ramo muscular, el ramo genital y el ramo femoral. El ramo muscular entre los músculos anchos del abdomen se encarga de su inervación. El ramo genital penetra en el conducto inguinal a través del anillo inguinal interno y acompaña al cordón espermático o al liga-mento redondo, sale del trayecto inguinal e inerva en el hombre el músculo cremáster y la piel del escroto y en la mujer la piel de los labios mayores, junto al nervio ilioinguinal. El ramo femoral sale de la pelvis por la laguna vascular, lateral a la arteria ilíaca externa; en el triángulo de Scarpa atraviesa la fascia por el hiato safeno e inerva la piel del muslo, lateral al territorio del ramo genital.

• Elnervio cutáneo femoral lateral (L2, L3) emerge del borde lateral inferior del psoas y se dirige hacia abajo y hacia fuera por delante del músculo ilíaco y cubierto por su fascia. En la fosa ilíaca inerva el peritoneo parietal y se relaciona con el ciego en el lado derecho y con el colon descendente en el lado izquierdo. El nervio, por dentro de la espina ilíaca anterosuperior, pasa caudal o a través del ligamento inguinal y emite un ramo anterior y otro posterior. Ambos ramos atraviesan la fas-cia lata 2-3 cm por debajo de la espina ilíaca anteroinferior y se sitúan en el tejido celular subcutáneo de la cara lateral del muslo, en la cara anterior hasta la rodilla y en la cara posterior hasta la mitad del muslo, y también en la región glútea.

Ramas terminales

Son el nervio obturador y el nervio femoral.

Nervio obturador (L2, L3 y L4) (fig. 12-3)

Inerva los músculos del compartimento medial del muslo, los músculos aductores. Emerge por el borde medial del músculo psoas mayor e ingresa en la pelvis, pasa por delante de la articulación sacroilíaca, y lateral a los vasos ilíacos internos y al uréter se dirige hacia el agujero obturador, discurre por el conducto subpubiano y sale de la pelvis con los vasos obturadores, antes de lo cual se divide en dos ramos, aunque previamente emite una rama para la cara profunda del músculo obturador externo.


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• Elramo anterior pasa entre los músculos obturador externo y pectíneo, luego desciende entre los músculos aductor menor y aductor mediano o largo, inervándolos a todos. La rama terminal discurre entre el aductor largo y el músculo recto interno o gracilis, inerva este último y se hace superficial, distribuyéndose por la piel de la región medial de la rodilla, conjuntamente con los ramos cutáneos internos y el nervio safeno interno, ramos del nervio femoral.

• Elramo posterior cruza y perfora el músculo obturador externo, lo inerva y discurre posterior al músculo aductor menor y por delante del músculo aductor mayor, e inerva este último y el primero cuando no recibe inervación de la rama anterior. Emite un ramo articular, que se introduce por el orificio del aductor mayor con la arteria poplítea y atraviesa la cápsula de la articulación de la rodilla por debajo del ligamento poplíteo oblicuo.

Figura 12-3. Nervio obturador. Adl = m. aductor largo, AdM = m. aductor mayor, Adm = m. aductor menor, ObE = m. obturador externo, P = m. pectíneo, RI = m. recto interno.


Nervio femoral (nervio crural) (L2, L3 y L4) (fig. 12-4)

El nervio emerge por el borde lateral e inferior del músculo psoas mayor en la fosa ilíaca. Discurre en el surco entre el psoas y el ilíaco, profundo a la fascia ilíaca, y pasa por debajo del ligamento inguinal con este músculo para llegar a la raíz del muslo, el triángulo de Scarpa. En la pelvis está cubierto por el peritoneo parietal, a través del cual se relaciona en el lado derecho con el ciego y el apéndice vermiforme de posición retrocecal. En este trayecto envía ramas colaterales a la porción ilíaca del músculo psoas ilíaco.

Llegado a la raíz del muslo, o triángulo de Scarpa, emite pequeños ramos que inervan los músculos psoas ilíaco y pectíneo, así como la articulación de la cadera, y se divide en una división anterior y otra posterior.

División anterior

Consta de los siguientes ramos:

• Losramos cutáneos anteriores del muslo perforan la fascia lata a unos 4 o 5 traveses de dedo por debajo del ligamento inguinal y se distribuyen en el tejido celular

Figura 12-4. Nervio femoral. C = m. cuádriceps femoral, P = m. pectíneo, PsI = m. psoas ilíaco, R = m. recto anterior, S = m. sartorio, VE = m. vasto externo, VI = m. vasto interno.


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subcutáneo de la cara anterior del muslo hasta la rodilla. Alguna de sus ramas se une con la rama femoral del nervio genitofemoral, pudiendo perforar el músculo sartorio e interviniendo en su inervación.

• Losramos cutáneos mediales del muslo cruzan a la arteria femoral de fuera hacia dentro, y se hacen superficiales en la desembocadura de la vena safena interna, acompañándola y distribuyéndose por la piel de la región medial y superior del muslo. Otro ramo cutáneo de origen alto se hace subcutáneo hacia la mitad del muslo.

• Losramos cutáneos laterales o del músculo sartorio, generalmente en número de dos o tres, llegan a la cara profunda del músculo sartorio, lo atraviesan y le dan su iner-vación, para inmediatamente a continuación atravesar la fascia lata y distribuirse por la cara anterior y lateral del muslo.

División posterior

Consta de los siguientes nervios:

• Elnervio safeno interno es la rama más larga del nervio femoral. Primero acom-paña a los vasos femorales hasta el conducto vastoaductor (de Hunter). En el conducto cruza por delante la arteria hasta hacerse medial a la misma, atraviesa la membrana vastoaductoria y se sitúa por debajo del músculo sartorio. En el conducto vastoaductorio emite el ramo infrarrotuliano, que perfora el músculo sartorio y la fascia lata para distribuirse por la piel de la región prerrotuliana, uniéndose a los nervios cutáneos intermedio y medial del muslo. Atraviesa la fascia lata entre los tendones del sartorio y del recto interno y desciende con la vena safena interna por la cara interna de la rodilla. Sigue el borde medial de la pierna y el pie hasta el dedo gordo, donde se une al ramo medial del nervio peroneo superficial.

• Losramosmusculares,defuerahaciadentro,sedividenen:— Los ramos del recto anterior, que son profundos a dicho músculo, se dirigen hacia

abajo y hacia fuera e inervan esta porción del músculo cuádriceps, la parte superior del músculo sartorio y la articulación de la cadera.

— El ramo del vasto lateral, profundo al recto anterior, que acompaña a la rama descendente de la arteria circunfleja femoral lateral.

— Los ramos del vasto medial y del crural, que descienden verticales por fuera de los vasos femorales e inervan estos músculos.

— El nervio del pectíneo, que pasa por detrás de los vasos femorales para penetrar en el músculo.

Otros pequeños ramos de corto trayecto se distribuyen por la cara anterior del músculo crural hacia la mitad del muslo, uno de los cuales desciende hasta el mús-culo subcrural y la articulación de la rodilla.


P L E X O S A C R O

Está formado por el tronco lumbosacro, que desciende hasta la pelvis para unirse a los ramos ventrales de los tres primeros nervios lumbares. Está situado sobre la cara anterior del músculo piramidal, por detrás de los vasos ilíacos internos y el uréter. De él se desprenden ramas directas o colaterales para los músculos de la pelvis (pira-midal, géminos, obturador interno y cuadrado femoral) y dos ramas terminales que constituyen el nervio ciático.

Ramas colaterales

Están formadas por los siguientes nervios:

• Elnervio para el cuadrado femoral y gémino inferior (L4, L5, S1), que sale de la pelvis por el orificio sacrociático mayor y por debajo del nervio piramidal, profundo al nervio ciático.

• Elnervio para el obturador interno y gémino superior (L5, S1, S2), que sale de la pelvis por el orificio sacrociático mayor y por debajo del músculo piramidal.

• Elnervio para el piramidal de la pelvis (S1, S2), que penetra en la cara anterior del músculo piramidal.

• Elnervio glúteo superior (L4, L5, S1), que sale de la pelvis por el orificio sacrociático mayor y por encima del músculo piramidal, acompañado por los vasos glúteos su-periores, y se divide en un ramo superior y otro inferior. El ramo superior inerva el músculo glúteo medio y la rama inferior el músculo glúteo menor y el tensor de la fascia lata.

• Elnervio glúteo inferior (L5, S1, S2), que sale de la pelvis por el orificio sacrociático mayor y por debajo del músculo piramidal, y se dispone por fuera del nervio y de los vasos pudendos internos. Se divide en ramos que penetran en la cara profunda del músculo glúteo mayor.

Son exclusivamente sensitivos:

• Elnervio cutáneo posterior del muslo (S1-S3), que sale de la pelvis por el orificio sa-crociático mayor y por debajo del músculo piramidal, y se dispone entre el nervio y los vasos glúteos inferiores por dentro y el nervio ciático por fuera. Desciende por la cara posterior del muslo, superficial a la cabeza larga del músculo bíceps fe-moral, atraviesa la fascia lata por encima de la rodilla y acompaña a la vena safena externa y al nervio del mismo nombre hasta la mitad de la pantorrilla.

• Losnervios clúneos inferiores, en número de tres, rodean el borde inferior del mús-culo glúteo superior, para inervar la piel de su región inferolateral.

• Elramo perineal inerva la piel de la región superomedial del muslo, cruza el origen isquiático de los músculos posteriores del muslo, perfora la fascia lata y se dis-tribuye por el escroto en el hombre y los labios mayores en la mujer.


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• Losramos para la cara posterior del muslo y la pierna inervan la piel de la cara posterior y medial del muslo, la fosa poplítea y la parte posterior y proximal de la pierna.

Rama terminal

Está formada por el nervio ciático.

Nervio ciático (nervio isquiático o ciático mayor) (fig. 12-5)

Está formado por dos componentes, el nervio peroneo común (dorsal) y el tibial (ven-tral), que se encuentran rodeados por un perineuro común hasta la región infe-rior del muslo, donde se individualizan. Sale de la pelvis por debajo del músculo

Figura 12-5. Nervio ciático. AdM = m. aductor mayor, BF = m. bíceps femoral, SM = m. semimembranoso, ST = m. semitendinoso.


piramidal y se dirige hacia la región femoral posterior, entre los músculos obtura-dor interno, cuadrado femoral y aductor mayor por delante y el músculo glúteo mayor por detrás y superficial. En aquellos casos en que el nervio sale dividido en sus dos componentes, el nervio tibial sale de la pelvis por el orificio infrapiramidal y el nervio peroneo común puede atravesar las fibras del músculo piramidal. En la región posterior del muslo se apoya por detrás del músculo aductor mayor y es cruzado dorsal y oblicuamente por la cabeza larga del músculo bíceps femoral. En el muslo, el nervio todavía unido en sus dos componentes, emite ramas motoras. Si sale dividido de la pelvis, el nervio tibial emite ramas para los músculos isquiosurales (semimembranoso, semitendinoso y bíceps femoral) y aductor mayor, mientras que la cabeza corta del músculo bíceps femoral estaría inervada por el nervio peroneo común. Al llegar a la porción superior de la fosa poplítea (lugar donde se separan los mús-culos semimembranoso y bíceps femoral) se hace superficial y se divide en sus dos componentes.

Nervio peroneo común o ciático poplíteo externo

Desde la parte alta del rombo poplíteo, el nervio se dirige hacia abajo y hacia fuera siguiendo el borde medial del músculo bíceps femoral. Rodea la cabeza del peroné por debajo de la inserción del músculo bíceps femoral y sigue un trayecto espiroideo hacia abajo y hacia delante entre el cuello del peroné y las inserciones del músculo peroneo largo, donde se divide en dos ramas:

• Nervio peroneo superficial (nervio musculocutáneo). Desciende cubierto por el músculo peroneo largo y apoyado sobre el músculo peroneo corto y les proporciona inervación. En el tercio inferior de la pierna, entre los músculos peroneo largo y extensor largo de los dedos, perfora la fascia crural y se distribuye por la piel de la región anterior e inferior de la pierna y el dorso del pie mediante los nervios cutáneo dorsal medial y cutáneo dorsal intermedio.

• Nervio peroneo profundo (nervio tibial anterior). Atraviesa las inserciones craneales del músculo extensor largo de los dedos y se dispone sobre la membrana interósea entre los músculos tibial anterior y flexor largo del dedo gordo. Emite ramas musculares para todos estos músculos. Pasa al pie por debajo de la retinácula extensora, momento en el que el tendón del músculo flexor largo del dedo grueso cruza superficial-mente el nervio para hacerse medial. El nervio termina dividiéndose en una rama lateral, profunda al músculo extensor corto de los dedos o pedio, al cual inerva, y una rama medial, que llega hasta el primer espacio interóseo, ofreciendo la inervación sensitiva de la cara lateral del dedo grueso y la medial del segundo dedo.

En el rombo poplíteo emite dos ramas colaterales:

• Elnervio cutáneo sural lateral, que atraviesa la fascia poplítea y desciende apoyado sobre el gastrocnemio lateral para distribuirse por la piel de la parte lateral de la pierna, desde la rodilla hasta el tercio distal de la pierna.


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• Elnervio safeno externo accesorio, que puede originarse conjuntamente con el ante-rior y, apoyado sobre el músculo gastrocnemio lateral, se dirige hacia abajo y hacia dentro. Perfora la fascia crural y se une con el nervio safeno externo, rama este último del nervio tibial.

El nervio peroneo da ramos articulares para la rodilla, el tobillo y las articu-laciones del pie. El territorio sensitivo comprende el dorso del pie y los dedos, con excepción de las falanges distales; también la parte anteroinferior de la pierna, la cara lateral de la rodilla y los dos tercios proximales de la pierna.

La lesión del nervio suele acontecer por un traumatismo directo sobre el cue-llo del peroné o por su fractura y determina una «marcha equina», por la que el individuo tiene que arrastrar el pie al andar (imposibilidad de dorsiflexión del pie) o elevar el pie durante la marcha más de lo normal.

Nervio tibial o ciático poplíteo interno (fig. 12-6)

El nervio desciende verticalmente sobre el rombo poplíteo, apoyado por detrás del paquete vasculonervioso del hueco poplíteo y cubierto por la fascia poplítea; se hace profundo a los músculos gastrocnemios, atraviesa el arco tendinoso del sóleo y se dispone en la región posterior de la pierna. En este espacio emite ramos musculares para las tres cabezas del músculo tríceps sural y el músculo poplíteo. El nervio sural o safeno externo es la principal rama sensitiva del nervio, se origina en el hueco poplíteo, dis-curre hacia abajo entre ambos gastrocnemios y en el tercio superior de la pierna atraviesa la fascia sural siguiendo el borde lateral del tendón de Aquiles e inervando la cara posterior de la pierna; pasa por detrás del maleolo peroneo y termina di-vidiéndose en el nervio cutáneo dorsal lateral, que recoge la inervación sensitiva del borde lateral del pie, y en los ramos calcáneos laterales, que proporcionan la inervación sensitiva de la región plantar lateral.

En la región posterior de la pierna está cubierto por detrás por el músculo trí-ceps sural y se apoya primero sobre el músculo flexor largo de los dedos y luego sobre el músculo tibial posterior. Se hace medial al tendón de Aquiles y se dirige al canal calcáneo medial, y discurre por debajo del retináculo flexor entre los tendones del flexor largo de los dedos y del flexor largo del dedo gordo. A este nivel emite los ra-mos calcáneos mediales, que atraviesan el retináculo flexor y se distribuyen por la parte medial del talón. En el canal calcáneo medial se divide en sus dos ramas terminales:

• Nervio plantar medial: se dirige hacia delante por la parte medial del pie cubierto por el músculo abductor del dedo gordo. Da ramos cutáneos para la parte medial de la planta del pie, inerva los músculos cuadrado de Silvio, abductor del dedo gordo y flexor corto plantar. Termina dando una rama medial, que inerva el músculo flexor corto del dedo gordo, y una rama lateral, que inerva los músculos lumbricales primero y segundo y se divide en tres nervios plantares comunes, los cuales al llegar a la comisura de los dedos forman los nervios digitales propios, distribuidos por la cara plantar de los dedos primero a cuarto.


• Nervio plantar lateral: se dirige oblicuamente hacia delante y hacia fuera, profundo al músculo flexor corto plantar y apoyado sobre el músculo cuadrado de Silvio. A la altura de la base del quinto metatarsiano se divide en un ramo superficial y otro profundo, el ramo superficial a los músculos flexor corto y oponente del quinto dedo, y acaba como cuarto nervio plantar común. El ramo profundo llega hasta el borde lateral del músculo flexor corto del quinto dedo y se incurva hacia dentro forman-do un arco de concavidad posterior para la inervación de los músculos aductor del

Figura 12-6. A) Nervio tibial. B) Nervio plantar medial. Adg = m. aductor del dedo gordo, Ab5 = m. abductor del quinto dedo, AbG = m. abductor del dedo gordo, FCG = m. flexor corto del dedo gordo, FLG = m. flexor largo del dedo gordo, FLD = m. flexor largo de los dedos, F5 = m. flexor del quinto dedo, GI = m. gastrocnemio interno, GE = m. gastrocnemio externo, IOS = m. interóseos, L = mm. lumbricales, p = m. poplíteo, PD: m. plantar delgado, S = m. sóleo.


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dedo gordo, lumbricales tercero y cuarto, interóseos anteriores y posteriores y la parte lateral del flexor corto del dedo gordo.

El nervio tibial da ramos articulares para la porción posterointerna de la rodilla, el tobillo y la superficie plantar de las articulaciones del pie y de los dedos. También da ramos vasculares para la arteria poplítea y las arterias posteriores de la pierna y de la planta del pie, así como ramos diafisarios para la tibia y el peroné.

La lesión del nervio tibial origina parálisis de los músculos flexores de los dedos y del pie, incapacitando al paciente para estar de puntillas, y complicaciones secun-darias al déficit sensorial que afectan a la planta del pie.



La exploración neurológica debe abarcar distintos aspectos. El primero consiste en el desarrollo de una correcta anamnesis, ya que la forma en la cual el sujeto desempeña las actividades de la vida diaria aporta una valiosa información sobre las posibles disfunciones neurológicas existentes. Dentro de este apartado no deben olvidarse los antecedentes familiares, que ofrecen información sobre enfermedades heredita-rias, ni los antecedentes personales, que la aportan sobre hábitos sociales, prácticas de riesgo, consumo de tóxicos, viajes u otros factores que hayan podido constituir situaciones potencialmente nocivas para el sistema neurológico. El segundo aspecto es la exploración física, que debe ser lo más amplia y completa posible, pues no hay que olvidar que las alteraciones neurológicas son frecuentes en las enfermedades sistémicas, como en las enfermedades endocrinometabólicas, las enfermedades vas-culares, los procesos oncológicos o las enfermedades autoinmunes. No obstante, el conocimiento de la anatomía y fisiopatología de la lesión permite en ocasiones acotar las posibilidades diagnósticas y obviar o reducir ciertas partes de la exploración.

A continuación se describirán aquellos aspectos de la exploración neurológica que no fueron incluidos en los libros anteriores de esta serie, en concreto en el libro Traumatismo craneoencefálico. Psiquiatría y que se centran en el estudio de los pares craneales y las vías nerviosas, y pidiendo disculpas al lector por esta división artificial de los contenidos, que se ha llevado a cabo para permitir un desarrollo más fluido de los temas tratados en la obra.

E X P L O R A C I Ó N D E L O S P A R E S C R A N E A L E S

Las funciones de los pares craneales se pueden resumir en tres: proporcionar in-formación sensitiva y motora a la piel, a los músculos y articulaciones de cabeza y al cuello; permitir la olfación, la visión, la audición y el gusto y, por último, trasladar la información vegetativa encargada del control de las funciones viscerales.


Exploración neurológica del sistema nervioso periféricoE. Calvo Herranz y J.R. Ruiz Mezcua

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Nervio olfatorio (I par craneal) (v. cap. 25)

Una disfunción olfativa puede manifestarse de distintas formas, tales como una incapacidad para analizar, integrar, elaborar y verbalizar las sensaciones olorosas, conservando la capacidad para distinguir entre olores (agnosia olfativa), o como una incapacidad total o parcial para detectar los olores (anosmia), un incremento en la sensibilidad frente a los olores (hiperosmia) o una distorsión en la percepción de los olores (disosmia).

Para valorar la olfación se pide al sujeto que cierre los ojos, que ocluya una fosa nasal y coloque bajo su nariz una torunda previamente impregnada en una sustancia aromática no irritante (café, jabón, menta o colonia), que inspire y que intente iden-tificar el olor. A continuación, tras permitirle que respire con normalidad, se vuelve a repetir la maniobra con otra sustancia distinta. Concluida la evaluación de una fosa nasal se repite el proceso con la otra, utilizando las mismas sustancias aromáticas pero en distinto orden. El sujeto debe ser capaz de identificar al menos tres aromas distintos de forma independiente por cada fosa nasal.

Es importante que durante la exploración no se utilicen sustancias irritantes ta-les como amoníaco, lejía o alcohol, que activarían los receptores nociceptivos nasales dependientes del V par (trigémino), falseando el resultado de la prueba.

Con frecuencia, los individuos que presentan una disfunción olfativa refieren alteraciones en el gusto. Esto se debe a que el sabor de los alimentos depende de su capacidad para estimular con su aroma los quimiorreceptores olfativos. No se trata de una verdadera alteración del gusto (ageusia), ya que el sujeto, aunque no es capaz de identificar el sabor de los alimentos, mantiene indemne la capacidad de percibir e identificar los sabores elementales (salado, ácido, amargo y dulce).

Fascículo óptico (II par craneal) (v. parte II)

La exploración del nervio óptico precisa de la evaluación de la agudeza visual, el campo visual y el fondo de ojo.

Agudeza visual y visión de los colores

Cuando un sujeto presenta de forma simultánea una disminución de la agudeza visual y una alteración en la capacidad de percibir los colores, habitualmente la causa es una lesión del nervio óptico. La exploración de la agudeza visual se lleva a cabo de forma independiente en cada ojo. Para evaluar la visión lejana se utiliza el opto-tipo de Snellen, situado a una distancia de 6 m del sujeto, y para evaluar la visión cercana las cartas de Rosenbaum, situadas a 35 cm del individuo. Para minimizar los defectos de refracción y determinar la mejor visión posible desde el punto de vista neurológico, el paciente debe usar durante la exploración sus lentes correctoras y mirar a través de una cartulina que contiene un pequeño orificio. En caso de no poderse cuantificar la agudeza visual de esta forma, se evalúa la capacidad del sujeto


para leer un texto a 35 cm de distancia, contar los dedos de la mano o percibir la luz. Las disfunciones que se pueden encontrar como resultado de la exploración serían: disminución de la agudeza visual (ambliopía), pérdida completa de la agudeza visual (amaurosis), pérdida de la agudeza visual limitada a un área (escotoma) o alteración en la percepción del objeto presentado (ilusión óptica). La alteración en la percep-ción de los colores (discromatopsia) se evalúa de forma independiente en cada ojo usando láminas seudoisocromáticas.

Campo visual

Se define como el espacio que el sujeto es capaz de abarcar con sus ojos sin mover la cabeza (200°). Los objetos que percibe en la zona izquierda de su campo visual se proyectan sobre la retina nasal de su ojo izquierdo y sobre la retina temporal de su ojo derecho, y los que percibe en la zona derecha lo hacen sobre la retina nasal de su ojo derecho y sobre la retina temporal de su ojo izquierdo. Los objetos situados en la parte más periférica de su campo visual los percibe exclusivamente por la retina nasal del ojo del mismo lado, al actuar la nariz como pantalla. La alteración del campo visual varía según la ubicación de la lesión a lo largo de la vía óptica. Una lesión localizada en la retina o en el nervio óptico da lugar a una disfunción visual limitada al ojo afecto. Cuando la lesión se localiza en el quiasma óptico se produce una alteración en los campos visuales temporales de ambos ojos (hemianopsia bi-temporal). Si la lesión se localiza en la cintilla óptica, el cuerpo geniculado lateral, las radiaciones ópticas o la corteza visual, se produce una alteración en los cuadrantes o mitades derecha o izquierda de los campos visuales de ambos ojos de forma con-tralateral (hemianopsia o cuadrantanopsia homónima contralateral). Por último, si la lesión se localiza en la corteza visual y se presenta de forma bilateral, se produce una pérdida completa de la visión periférica con conservación de la visión macular. La exploración del campo visual se realiza mediante pruebas de confrontación, en las que se compara el campo visual del sujeto con el del explorador. La prueba se lleva a cabo de forma independiente para cada ojo y se considera el campo visual del explorador como patrón de normalidad. El explorador desplaza un objeto desde la periferia de cada uno de los cuadrantes visuales hacia el centro, mientras sujeto y explorador mantienen la mirada fija el uno en el otro. Se anota el momento en que ambos perciben la presencia del objeto en cada uno de los cuadrantes evaluados.

Fondo de ojo

La oftalmoscopia permite al explorador evaluar el estado de las diferentes estruc-turas del globo ocular. Desde un punto de vista neurológico, la atención se centra en la valoración de la retina y del nervio óptico. Debe realizarse sin dilatar farmaco-lógicamente la pupila del sujeto. El fondo de ojo debe explorarse obligatoriamente en aquellos individuos que refieran cefalea, sobre todo si es de comienzo reciente. Un fondo de ojo normal prácticamente descarta la existencia de un proceso intra-craneal.


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Nervios oculomotores (pares craneales III, IV y VI) (v. cap. 22)

Los nervios motor ocular común (III par craneal), motor ocular interno (IV par craneal) y motor ocular externo (VI par craneal) son los responsables de la motilidad intrínseca y extrínseca del ojo.

Ptosis

Se trata de una disfunción que puede ser debida a tres causas: una lesión de la vía simpática, una lesión del III par craneal o una lesión muscular primaria (músculo elevador del párpado superior). El explorador debe cuantificarla midiendo la am-plitud de las hendiduras palpebrales.

Motilidad ocular extrínseca

Los músculos encargados de controlar los movimientos del globo ocular son seis. Los movimientos de abducción y aducción los realizan los músculos rectos lateral (VI par) y medial (III par). Los movimientos de elevación y descenso los realizan los músculos oblicuos superior (IV par) e inferior (III par), cuando el globo ocular se encuentra en aducción, y los músculos rectos superior (III par) e inferior (III par) cuando se encuentra en abducción. La exploración de estos movimientos se lleva a cabo solicitando al sujeto que fije la vista en el dedo del explorador y, sin mover la cabeza, siga su desplazamiento hacia los seis puntos cardinales de la mirada. Se debe mantener unos segundos el globo ocular en cada una de las posiciones extremas de la mirada y verificar si ésta se alcanza y se mantiene correctamente. De esta forma, el explorador podrá comprobar si existe alteración de la mirada conjugada o movi-mientos anormales de los ojos. Las alteraciones en la mirada conjugada (movimientos simétricos y sincrónicos de los ojos) producen en el paciente visión doble (diplopía), debido a que en un ojo se estimula la fóvea y en el otro la retina extrafoveal. En caso de detectarse un trastorno por desconjugación, debe identificarse el par craneal o músculo efector lesionado. Para ello, el explorador debe realizar dos pruebas. La primera consiste en solicitar al sujeto que cierre alternativamente los ojos y diga qué imagen desaparece, la central o la periférica; la imagen periférica corresponde a la que se ve con el ojo lesionado. La segunda prueba consiste en determinar si la distancia que separa las dos imágenes percibidas aumenta o disminuye con el movimiento de los ojos. Cuando la mirada se dirige hacia el músculo parético, la separación entre las imágenes aumenta. La lesión del III par craneal provoca que el globo ocular aparezca desviado hacia abajo y hacia fuera, que se desplace lentamente sin llegar a rebasar la línea media al mirar hacia dentro, y que rote hacia dentro al mirar hacia abajo (diplopía vertical y horizontal, que no suele estar presente debido a la ptosis palpebral que acompaña a la lesión de este par craneal y que genera en el sujeto una visión monocular). La lesión del IV par craneal provoca que el globo ocular aparezca desviado hacia arriba (diplopía vertical, que empeora al mirar hacia abajo y hacia dentro con el ojo lesionado; el paciente la corrige inclinando la cabeza


hacia el lado opuesto al músculo parético). La lesión del VI par craneal provoca que el globo ocular aparezca desviado hacia dentro y que se desplace lentamente sin lle-gar a rebasar la línea media al mirar hacia fuera (diplopía horizontal, que empeora al mirar hacia fuera con el ojo lesionado). A pesar de la amplitud del campo visual, la visión nítida de un objeto sólo se consigue en la franja de campo visual enfrentada a la fóvea (1°), lo que obliga a los ojos a desplazarse continuamente. Para ver correcta-mente un objeto, los ojos deben realizar diferentes movimientos: rápidos o sacádicos, encargados de situar el objeto dentro del campo foveal; lentos o de persecución, encargados de seguir un objeto en movimiento para mantenerlo dentro del campo foveal; y de convergencia, encargados de ajustar la mirada a la profundidad del ob-jeto. La exploración de los movimientos sacádicos se realiza solicitando al sujeto que dirija su mirada hacia diferentes objetos situados en el cuarto de exploración (mesa, silla, puerta). La exploración de los movimientos de persecución y convergencia se realiza solicitando al individuo que siga con la mirada un objeto que el explorador desplaza en los planos frontal y sagital, respectivamente. Durante la exploración de los movimientos de los ojos, el explorador debe observar si se producen oscilaciones rápidas e involuntarias de los globos oculares en dirección vertical, horizontal o rota-toria (nistagmo). La presencia de este signo es fisiológica en dos situaciones: cuando se sitúa y se mantiene el globo ocular en una posición cardinal extrema, debido a la rápida aparición de fatiga, y cuando se sigue con la mirada un objeto en movimiento con un patrón repetitivo (nistagmo optocinético). Las oscilaciones observadas en el nistagmo tienen dos fases: una primera, consistente en un desplazamiento lento, destinado a buscar el objeto y seguir su movimiento, y una segunda, que consiste en un desplazamiento rápido destinado a recuperar la posición neutra. La presencia de un nistagmo horizontal no fisiológico debe orientar al explorador hacia un trastorno vestibular o de sus vías, por el contrario, la presencia de un nistagmo vertical no fisiológico orienta hacia un trastorno central. Para finalizar este breve análisis de la motilidad ocular extrínseca, se debe tener presente que la relación del sujeto con el medio obliga a continuos desplazamientos de la cabeza en el espacio, lo que hace ne-cesaria la existencia de mecanismos destinados a estabilizar las imágenes en la retina. Estos mecanismos son el sistema oculovestibular, que se encarga de estabilizar las imágenes durante los movimientos rápidos y breves, y el sistema optocinético, que lo hace durante los movimientos lentos y mantenidos. La exploración de estos sistemas se lleva a cabo solicitando al individuo que mueva la cabeza en sentido vertical y horizontal y a distinta velocidad, mientras mantiene la mirada fija en un objeto.

Motilidad ocular intrínseca

El primer paso en la exploración de la motilidad ocular intrínseca consiste en la ins-pección ocular de la pupila, describiendo su forma, tamaño y simetría. El diámetro de la pupila oscila entre 2 y 6 mm, aunque hay situaciones que lo aumentan (ojos oscuros, edad infantil, oscuridad) o que lo disminuyen (claridad excesiva), sin que ello suponga una alteración de la normalidad. El resultado de la inspección pue-de ser: una alteración en la forma (coloboma), una alteración simétrica del tamaño


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pupilar, por exceso (midriasis) o por defecto (miosis), o una alteración asimétrica del tamaño pupilar (anisocoria). Las modificaciones en el tamaño de la pupila son debidas a la relajación (estimulación simpática, vía aferente) o contracción (estimu-lación parasimpática, vía eferente) del músculo constrictor de la pupila. Si la sime-tría pupilar se ha perdido, debe explorarse la respuesta pupilar en situaciones de claridad y oscuridad. Una asimetría que se hace más patente en la oscuridad indica una alteración en la inervación simpática, siendo la pupila de menor tamaño la nor-mal. Por el contrario, una asimetría que se hace más patente en la claridad indica una alteración de la inervación parasimpática, siendo la pupila de mayor tamaño la normal. La anisocoria suele constituir el primer signo de lesión del III par craneal, cursando con midriasis por alteración de la inervación parasimpática. Finalizada la inspección, deben explorarse los reflejos pupilares. La aplicación de un estímulo lumínico sobre una de las retinas oculares producirá la disminución simultánea del tamaño pupilar en el ojo estimulado (reflejo fotomotor directo) y en el no estimulado (reflejo fotomotor consensuado). La aplicación de un estímulo cutáneo desagrada-ble producirá una dilatación del tamaño pupilar ipsilateral (reflejo cilioespinal). Al solicitar al individuo que siga con la mirada un objeto que se acerca y se aleja de sus ojos, debe observarse cómo las pupilas, de forma lenta y progresiva, disminuyen de tamaño a medida que el objeto se acerca y lo aumentan a medida que el objeto se separa (reflejo de convergencia y acomodación). Si la respuesta pupilar a la luz está disminuida en uno de los ojos, debe explorarse si la lesión se encuentra localizada en la vía aferente (retina o nervio óptico) o en la vía eferente (III par craneal o músculo constrictor de la pupila). Si la lesión se localiza en la vía aferente, la pupila del ojo lesionado presentará alterado el reflejo fotomotor directo, pero no el consensuado, aumentando su tamaño al retirar bruscamente el estímulo lumínico aplicado. Si la lesión se localiza en la vía eferente, la pupila del ojo lesionado presentará alterados ambos reflejos, que se conservarán en el ojo sano.

Nervio trigémino (V par craneal) (v. parte IV)

El V par craneal, a través de sus tres ramas (oftálmica [V1], maxilar [V2] y mandi-bular [V3]) es responsable de conducir la información sensitiva del cuero cabelludo, de la cara, de las conjuntivas, de los labios, de la cavidad oral y del conducto auditivo externo y la información motora de los músculos masticatorios (masetero, temporal y pterigoideos).

La distribución topográfica de las alteraciones sensitivas puede ayudar al ex-plorador a determinar la posible ubicación de la lesión. Las alteraciones localiza-das en el centro de la cara orientan hacia una lesión protuberancial y las locali-zadas en la periferia hacia una lesión bulbomedular. La exploración de la parte sensitiva se lleva a cabo valorando por separado la sensibilidad de las tres ramas y comparando la respuesta obtenida en ambos lados. El dolor y el tacto se exploran conjuntamente, solicitando al individuo que cierre los ojos e indique si nota y diferencia estímulos aplicados de forma aleatoria en zonas diferentes y con objetos


distintos (torunda de algodón, depresor y aguja). Como las vías de la sensibilidad térmica y dolorosa son paralelas, la temperatura sólo se explora si se detectan alteraciones sensitivas en la evaluación del dolor. Si se detecta un déficit sensitivo debe explorarse el ángulo de la mandíbula, cuya sensibilidad depende de la raíz espinal C2 y no se ve afectada en caso de lesión aislada del V par. La evaluación de la parte sensitiva se completa con la exploración del reflejo corneal, dependiente de la rama oftálmica. El explorador toca con una torunda de algodón la cornea del sujeto, lo que provoca el cierre de los párpados. No debe confundirse la altera-ción del reflejo corneal con la alteración del parpadeo que se produce en la lesión del VII par craneal.

La exploración de la parte motora se lleva a cabo solicitando al sujeto que man-tenga apretado entre los dientes un depresor lingual (maseteros, temporales) y que abra la boca y mueva la mandíbula lateralmente contra resistencia (pterigoideos). La evaluación de la parte motora se completa con la exploración del reflejo maseterino, dependiente de la rama mandibular. Con la boca entreabierta y relajada, el explora-dor percute sobre uno de sus dedos apoyado en el mentón, lo que provoca el cierre de la boca.

Nervio facial (VII par craneal) (v. parte IV)

Este par craneal es responsable de conducir la información sensitiva de los dos ter-cios anteriores de la lengua y la información motora de los músculos encargados del cierre de los párpados (orbicular del párpado) y de la mímica facial (músculos faciales no masticadores).

La exploración de la parte motora se inicia durante la entrevista, valorando la presencia de asimetrías faciales cuando el individuo habla o sonríe. En esta fase de la exploración, debe comprobarse si el sujeto es capaz de cerrar los párpados, elevar las cejas, fruncir la frente, hinchar las mejillas, enseñar los dientes, fruncir los labios, soplar, o si tiene dificultad para pronunciar los sonidos labiales «b», «m» y «p». La localización topográfica de las alteraciones motoras ayuda al explorador a determinar la posible ubicación de la lesión. Cuando la lesión asienta en las vías supranucleares, las alteraciones se van a encontrar en la mitad inferior de la he-micara contralateral, siendo los signos predominantes el descenso de la comisura labial y el borramiento del surco nasogeniano. Cuando la lesión asienta en las vías infranucleares, las alteraciones se encuentran presentes en toda la hemicara ipsilateral, siendo los signos predominantes la inexpresividad, la asimetría facial, la ausencia de relieves y la imposibilidad de cerrar los párpados. La ubicación nuclear de la lesión es rara y suele acompañarse de otros signos de lesión protu-berancial.

La exploración de la parte sensitiva se lleva a cabo solicitando al sujeto que identifique los cuatro sabores elementales administrados en forma de solución acuo-sa: salado (cloruro sódico), ácido (ácido cítrico o tartárico), amargo (hidrocloruro de quinina) y dulce (glucosa). Deben explorarse ambas hemilenguas por separado,


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administrando las soluciones mediante una torunda de algodón aplicada sobre la zona correspondiente de cada hemilengua. Para evitar interferencias en la identifi-cación de los sabores, es preciso que el individuo se enjuague la boca antes de iniciar cada prueba. Como ya se comentó para el análisis del I par craneal (olfatorio), antes de iniciar la exploración de la función gustativa debe haberse comprobado la integri-dad de la función olfativa. La exploración de la función gustativa debe completarse con la exploración del IX par craneal (glosofaríngeo).

Otros signos que se pueden encontrar durante la exploración de este par craneal son: dificultad para elaborar el bolo alimentario por disminución en la producción de saliva; sequedad ocular por disminución en la producción de lágrima; lagrimeo por rebosamiento por alejamiento del conducto nasolagrimal de la superficie del ojo; fenómeno de Bell, o posibilidad de observar el desplazamiento del globo ocular hacia arriba y hacia fuera ante la imposibilidad de cerrar los párpados; percepción dolorosa del sonido (hiperacusia) si la lesión afecta al nervio del estribo y, por último, abolición del reflejo de parpadeo en el ojo afecto ante situaciones de amenaza.

Nervio estatoacústico (VIII) (v. parte III)

El VIII par craneal es responsable de conducir la información acústica (audición) y vestibular (equilibrio).

La exploración del componente acústico se lleva a cabo evaluando la agudeza auditiva y la conducción del sonido. Las alteraciones que se pueden encontrar como resultado de la exploración son: la disminución de la agudeza auditiva (hipoacusia), la pérdida completa de la agudeza auditiva (sordera o cofosis) y la percepción de sonidos elementales (acúfenos o tinnitus) o sensaciones auditivas organizadas (aluci-nación auditiva) en ausencia de estímulos acústicos externos.

La evaluación de la agudeza auditiva se inicia durante la entrevista valorando si el individuo es capaz de mantener una conversación en las frecuencias habituales del habla (500, 1.000 y 2.000 Hz). Posteriormente, se completará valorando si el sujeto es capaz de oír el sonido de un reloj de pulsera o el roce de los dedos del explorador.

La conducción del sonido puede efectuarse por dos vías, la aérea y la ósea. A diferencia de la conducción aérea, en la cual el sonido tiene que atravesar los oídos externo y medio para ser percibido, en la conducción ósea el sonido se percibe direc-tamente en el oído interno sin necesidad de atravesar los oídos externo y medio. Esto permite valorar la integridad de la cóclea, el VIII par craneal y la vía auditiva central de forma aislada y, al mismo tiempo, diferenciar entre una sordera de conducción y una sordera neurosensorial o de percepción.

La determinación del tipo de sordera se lleva a cabo mediante las pruebas de Weber y Rinne. En la prueba de Weber se evalúa el tipo de sordera explorando la conducción ósea. Se hace vibrar un diapasón y se coloca el tallo en el centro de la frente o en el vértice del cráneo; a continuación, se solicita al individuo que indique cómo percibe el sonido. En condiciones normales, el sonido debe percibirse con la misma intensidad y duración en ambos oídos. Si el sujeto presenta una sordera de


conducción unilateral, percibirá el sonido más intensamente en el oído lesionado (hipersensibilidad neurosensorial). Si, por el contrario, el individuo presenta una sordera neurosensorial unilateral, percibirá el sonido más intensamente en el oído sano. En la prueba de Rinne se evalúa el tipo de sordera explorando ambas vías de conducción. Se hace vibrar el diapasón y se colocan las ramas frente al pabellón auri-cular del oído explorado (conducción aérea) y, seguidamente, el tallo sobre la apófi-sis mastoides ipsilateral (conducción ósea). A continuación, se solicita al paciente que indique cómo percibe el sonido. En condiciones normales, el sonido debe percibirse con mayor intensidad y duración a través de la vía aérea. Si el sujeto presenta una sordera de conducción, percibirá el sonido más intensamente a través de la vía ósea; sin embargo, si presenta una sordera neurosensorial, percibirá el sonido más inten-samente a través la vía aérea, pero la intensidad del sonido se encontrará disminuida en ambas vías, con respecto al oído sano.

La exploración del componente vestibular no puede llevarse a cabo de for-ma aislada, ya que el equilibrio es el resultado de la integración de la información procedente de los sistemas vestibular, visual y somatosensorial (cerebelo). Las alteraciones que habitualmente se presentan cuando existe una disfunción vesti-bular son el nistagmo horizontal y la sensación subjetiva de desplazamiento. La prueba de Bárány, que relaciona la dirección del componente rápido del nistag-mo con los cambios posturales que lleva a cabo el sujeto, permite al explorador determinar si existe una lesión en el sistema vestibular. Se sitúa al individuo sentado, con los ojos cerrados y los brazos extendidos hacia delante; a continua-ción, se le solicita que abra los ojos y desplace lateralmente la mirada. Cuando los brazos se desvían hacia un lado y el componente rápido del nistagmo hacia el lado contrario, se dice que existe un síndrome armónico y la lesión suele ser vestibular. Cuando la desviación de los brazos y la dirección del componente rápido del nistagmo coinciden, se dice que existe un síndrome disarmónico y la lesión suele ser central.

Nervios glosofaríngeo, vago y espinal (pares craneales IX, X y XI)

Por su íntima relación a la altura del agujero yugular, las lesiones individuales de estos nervios suelen manifestarse como un cuadro de afectación conjunta. Debido a esto, la exploración de estos pares craneales habitualmente se lleva a cabo de forma simultánea.

El IX par craneal conduce la información sensitiva del tercio posterior de la lengua, la piel de la oreja, la cara interna de la membrana timpánica y el cuerpo y el seno carotídeo, y la información motora del músculo estilofaríngeo y de la glándula parótida.

Las alteraciones que se pueden encontrar durante la exploración y que guardan relación directa con la disfunción de este par son la pérdida de la función gustativa en el tercio posterior de la lengua y la sequedad bucal por defecto en la producción de saliva.


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El X par craneal conduce la información sensitiva de la faringe, la tráquea, el esófa-go, las vísceras toracoabdominales, la región retroauricular, el conducto auditivo externo, la cara externa del tímpano y el arco aórtico y la información motora de la musculatura estriada de laringe, faringe y paladar y de las vísceras toracoabdominales. Las alteracio-nes que se pueden encontrar durante la exploración y que guardan relación directa con la disfunción de esta par son: desplazamiento contralateral de la úvula y ausencia de ele-vación del paladar ipsilateral al solicitar al paciente que pronuncie el sonido «e», disfagia, regurgitación nasal durante la deglución, disfonía (voz nasal por disfunción del velo del paladar o ronca por disfunción de las cuerdas vocales), alteración de la presión arterial y alteraciones funcionales viscerales. Aunque no siempre está presente, la exploración debe completarse con la evaluación del reflejo nauseoso o faríngeo, que se lleva a cabo tocando con un depresor lingual la pared posterior de la faringe.

El XI par craneal conduce la información motora de los músculos trapecio supe-rior, esternocleidomastoideo y unido al vago, a través del nervio laríngeo recurrente inferior, de la musculatura estriada de la laringe. Las alteraciones que se pueden en-contrar durante la exploración y que guardan relación directa con la disfunción de esta par son: modificación de la posición de la cabeza en el espacio con rotación con-tralateral e inclinación ipsilateral, dificultad para elevar el hombro, desplazamiento de la escápula hacia abajo y hacia fuera en posición de reposo, y separación de la escápula de la pared torácica al extender el brazo hacia delante.

Nervio hipogloso (XII par craneal) (v. cap. 36)

El XII par craneal es responsable de conducir la información motora de la musculatura intrínseca de la lengua (genioglosos). La exploración de este par craneal se inicia inspec-cionando la lengua dentro de la cavidad bucal y determinando su volumen y simetría. A continuación se explora la movilidad, solicitando al individuo que protruya la lengua y que la movilice en todas las direcciones del espacio, determinando si se producen fasci-culaciones o alteraciones del movimiento por debilidad muscular (las lesiones supranu-cleares producen debilidad del geniogloso contralateral y las nucleares e infranucleares del geniogloso ipsilateral). Seguidamente se explora la fuerza, solicitando al individuo que empuje contra la mejilla mientras el explorador opone resistencia con uno de sus dedos. Finalmente se explora el lenguaje, solicitando al paciente que pronuncie los sonidos linguales «l», «t», «d» y «n». En las lesiones unilaterales, es frecuente la presencia de disartria y dificultades para la succión y la masticación, y en las lesiones bilaterales lo es la presencia de dificultades respiratorias por caída hacia atrás de la lengua.

E X P L O R A C I Ó N D E L S I S T E M A M O T O R

Las alteraciones motoras presentes en el sujeto pueden deberse a lesiones situadas en estructuras del sistema nervioso central (motoneurona superior: corteza cere-bral, sustancia blanca subcortical, cápsula interna y tronco del encéfalo), estructuras


del sistema nervioso periférico (motoneurona inferior: astas anteriores de la médula espinal, raíces espinales y nervios periféricos), en la unión neuromuscular o en el músculo esquelético.

Cuando la lesión se localiza en la corteza cerebral (área prerrolándica), el indi-viduo suele presentar hemiparesia contralateral asociada a déficits neurológicos fo-cales, disfasia, hemianopsia homónima contralateral y desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado. No suele presentarse atrofia. Inicialmente puede aparecer hipotonía e hiporreflexia, que evolucionan con el paso del tiempo a hipertonía e hiperrreflexia.

Cuando la lesión se localiza en el tronco del encéfalo, el paciente puede pre-sentar hemiparesia o tetraparesia contralateral asociada a disminución del nivel de conciencia, dismetría, discronometría, disinergia y adiadococinesia. Suelen asociarse signos y síntomas de lesión de los pares craneales.

Cuando la lesión se localiza en la médula espinal, el individuo puede presentar paraparesia, hemiparesia ipsilateral o tetraparesia (lesiones cervicales). Inicialmen-te suele presentar paresia asociada a hipotonía, hipoarreflexia y vejiga hipotónica. Posteriormente aparecerán los signos de afectación piramidal: espasticidad, hiperre-flexia, presencia de reflejos patológicos, abolición de los reflejos cutaneoabdominales o vejiga espástica. Según las estructuras medulares afectadas, el paciente presentará manifestaciones clínicas diferentes (tabla 13-1).

Cuando la lesión se localiza en una raíz nerviosa, el individuo presentará debi-lidad, hipotonía y atrofia en los músculos que dependen de esa raíz, déficit sensorial en el dermatoma afecto, y disminución o abolición del reflejo osteotendinoso depen-diente de esa raíz.

Cuando la lesión se localiza en un nervio periférico, el paciente puede pre-sentar manifestaciones clínicas sensitivas, motoras o vegetativas, de forma aislada o combinada. Las manifestaciones clínicas pueden presentarse en forma de polineu-ropatía, en la que se produce afectación distal y simétrica de los nervios periféricos, o de mononeuropatía, en la que se produce afectación de un solo nervio o de varios nervios de forma asimétrica. Según las estructuras afectadas en el nervio, el paciente presentará manifestaciones clínicas diferentes (tabla 13-2).

Cuando la lesión se localiza en la unión neuromuscular, el individuo presentará debilidad muscular sin alteraciones sensitivas asociadas.

Cuando la lesión se localiza en los músculos, el sujeto presentará debilidad mus-cular progresiva, simétrica y de predominio en las cinturas escapular o pélvica. No se asocia atrofia, alteraciones sensitivas o alteración de los reflejos.

Inspección y tono

En primer lugar deben evaluarse las extremidades superiores e inferiores y las cin-turas escapular y pélvica, para determinar la presencia de alteraciones en el volu-men muscular (atrofia o hipertrofia), asimetrías en el desarrollo, deformidades o movimientos involuntarios. Seguidamente debe evaluarse el grado de tensión que


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Tabla 13-1. Manifestaciones clínicas según la localización de la lesión en la médula

Daño medular Manifestaciones clínicas

Sección medular Pérdida de las funciones motoras y sensitivas por debajo del nivel de la lesión. Atrofia muscular. Abolición de los reflejos. Alteraciones vegetativas: vesical, rectal y sexual

Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard)

Atrofia muscular ipsilateral y pérdida de la sensibili-dad termoalgésica en el segmento lesionado. Pira-midalismo y pérdida de las sensibilidades posicional y vibratoria ipsilateral y termoalgésica contralateral, por debajo del nivel de la lesión

Síndrome medular anterior (síndrome de la arteria espinal anterior)

Parálisis motora con atrofia muscular en el segmento lesionado y piramidalismo por debajo del nivel de la lesión. Pérdida de la sensibilidad termoalgésica por debajo del nivel de la lesión, conservándose las sensibilidades táctil, posicional y vibratoria. Altera-ciones vegetativas: vesical, rectal y sexual

Síndrome cordonal posterior Pérdida de las sensibilidades termoalgésica, posicional y vibratoria ascendente. Ataxia

Síndrome centromedular (síndrome siringomiélico)

Anestesia disociada (solamente se afecta la sensibili-dad termoalgésica) y suspendida (la alteración se sitúa entre dos zonas cutáneas con sensibilidad con-servada). Suele asociar atrofia muscular y abolición de los reflejos en el segmento lesionado y piramida-lismo por debajo del nivel de la lesión

Síndrome de cola de caballo Dolor grave, asimétrico y de tipo radicular. Parálisis motora asimétrica con presencia de fasciculacio-nes. Anestesia asimétrica, en silla de montar y no disociada. La fuerza, el tono muscular y los reflejos pueden encontrarse alterados. Alteraciones vegeta-tivas leves y tardías: vesical, rectal y sexual

Síndrome del cono medular Dolor leve, bilateral y simétrico en muslo o periné. Parálisis motora asimétrica. Anestesia simétrica, en silla de montar y disociada (termoalgésica). La fuerza, el tono muscular y los reflejos suelen estar conservados. Alteraciones vegetativas graves y precoces: vesical, rectal y sexual


presentan los músculos en situaciones de reposo o de actividad cinética o postural (tono muscular). En este apartado, el explorador debe valorar la capacidad del su-jeto para realizar movimientos pasivos en las articulaciones examinadas, el mante-nimiento de la postura y el desarrollo de la marcha. Durante la evaluación del mo-vimiento articular, se puede apreciar si la resistencia que opone el músculo estriado a la realización de los arcos de movimiento se encuentra aumentada (hipertonía) o disminuida (hipotonía).

Ante una situación de hipertonía, el explorador puede encontrarse con una resistencia al inicio del movimiento que desaparece rápidamente, permitiendo la co-rrecta realización del resto del arco de movimiento, o con una resistencia presente en todo el arco de movimiento. El primer caso, descrito como «fenómeno de la navaja de muelle», se define como espasticidad y es propio de lesiones del sistema pirami-dal. El segundo caso puede percibirse de dos formas distintas: como una resistencia constante en todo el arco de movimiento, situación que se define como plasticidad, o como una resistencia inconstante o con pausas, que se describe como «fenómeno

Tabla 13-2. Manifestaciones clínicas según la localización de la lesión en el nervio

Daño en el nervio Manifestaciones clínicas

Neuroapraxia (vaina de mielina) Mielinopatías. Las manifestaciones tienden a iniciarse en las extremidades inferiores. Cursa con paresia motora generalizada, arreflexia generalizada y alteraciones sensitivas del tipo parestesias o disestesias

Axonotmesis (vaina de mielina y continuidad del axón)

Axonopatías. Las manifestaciones tienden a iniciarse en las extremidades inferio-res. Cursa con debilidad distal, atrofia muscular, arreflexia aquílea y rotuliana y alteraciones sensitivas (alodinia e hiperpatía) con distribución en calcetín. Los síntomas siguen una progresión centrípeta y se extienden a las partes distales de las extremidades superiores (alteraciones sensitivas con distribución en guante)

Neurotmesis (vaina de mielina, continuidad del axón y elementos endoneurales y perineurales)

Neuronopatías. Suele cursar con altera-ciones sensitivas de comienzo agudo o subagudo y distribución asimétrica. Suele asociarse arreflexia generalizada


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de rueda dentada» y que se define como rigidez. Estas dos últimas alteraciones son propias de lesiones del sistema extrapiramidal.

La hipotonía es propia de lesiones cerebelosas. Para su evaluación, el explorador solicita al paciente que lleve a cabo un arco de movimiento determinado, al tiempo que resiste la ejecución de ese acto (contracción isométrica). Tras unos segundos en esta situación, el explorador cesa su resistencia y observa la respuesta del paciente. En condiciones normales, el individuo debe ser capaz de controlar rápidamente el mo-vimiento que se genera, pero ante una situación de hipotonía se producirá un movi-miento descontrolado de amplitud variable por fallo de la musculatura antagonista.

Cuando la lesión asienta en el tronco del encéfalo, puede localizarse por encima del núcleo rojo o entre los núcleos rojo y vestibular. La primera genera en el paciente lo que se denomina postura de descorticación, con aducción de hombro, flexión de codo, flexión palmar y rotación interna de muñeca, y extensión de las extremidades inferiores. La segunda genera una postura de descerebración, con extensión de cue-llo y tronco y aducción, extensión y rotación interna de las extremidades superiores.

En las lesiones hemisféricas, tras una primera fase de hipotonía aparece espas-ticidad en el hemicuerpo contralateral que afecta preferentemente a los músculos flexores de la extremidad superior y extensores de la extremidad inferior.

Fuerza

El primer paso que debe dar el explorador consiste en diferenciar si la debilidad que presenta el paciente tiene su origen en estructuras del sistema nervioso central o periférico, en la unión neuromuscular o en el músculo esquelético.

Cuando la lesión asienta en estructuras del sistema nervioso central, el paciente tien-de a presentar una debilidad muscular característica, centrada en la musculatura facial in-ferior, abductora y extensora del hombro, pronadora del antebrazo, abductora y flexora de la cadera, flexora de la rodilla y dorsiflexora del pie y de los dedos de los pies.

El explorador debe evaluar la capacidad de contracción de la musculatura es-triada, verificando y registrando, de forma sistemática, los movimientos principales de cada articulación. El registro de los datos obtenidos se lleva a cabo utilizando una escala de gradación que pueda reproducirse con facilidad. Entre las diferentes escalas disponibles, la que suele utilizarse es la siguiente:

0. Ausencia de movimiento.1. Contracción muscular sin movimiento articular asociado.2. Movimiento articular únicamente a favor de gravedad.3. Movimiento articular contra gravedad pero no contra resistencia.4. Movimiento articular contra una resistencia parcial.5. Fuerza normal.

Debe registrarse también la velocidad del movimiento, la capacidad de relaja-ción y la fatiga en las repeticiones.


Reflejos

Para su exploración, se pueden dividir en: reflejos musculotendinosos, monosegmen-tarios, profundos y responsables del reflejo miotático o de extensión, y reflejos su-perficiales, cutáneos, de vías largas y responsables de las reacciones de defensa o retirada.

Reflejos tendinosos profundos

Los reflejos y niveles segmentarios que se deben evaluar son: el bicipital (C5-C6), el braquirradial (C6-C7), el tricipital (C7-C8), el patelar (L3-L4) y el aquíleo (S1-S2). Debe evaluarse también la presencia de reflejos anormales y clonus. Para evaluar los reflejos normales, el explorador sitúa el músculo elegido en ligera tensión, para se-guidamente golpear en su tendón de inserción con un martillo de exploración, con lo que se producirá una contracción muscular refleja inducida por el estiramiento súbito del tendón. El registro de los datos obtenidos se lleva a cabo utilizando una es-cala de gradación que pueda reproducirse con facilidad. Entre las diferentes escalas disponibles, la que habitualmente se utiliza es la siguiente:

0. Respuesta ausente.1. Respuesta disminuida.2. Respuesta esperada.3. Respuesta más enérgica de la esperada (ligera hiperactividad).4. Respuesta hiperactiva asociada a clonus intermitente o transitorio.

La disminución o abolición de estos reflejos expresa la existencia de una lesión cuya localización puede encontrarse en el músculo, en el nervio periférico, en las raíces nerviosas o en el segmento medular explorado (motoneurona inferior). Sin embargo, su hiperactividad expresa la existencia de una lesión de la vía piramidal por encima del segmento explorado (motoneurona superior), excepto en los gan-glios basales.

Reflejos superficiales o cutáneos

Los reflejos que se deben evaluar son: el corneal, el cutáneo-abdominal, el esfinteria-no, el cremastérico y el cutaneoplantar.

El reflejo corneal se explora tocando la córnea con una torunda de algodón. La respuesta esperada es un parpadeo reflejo bilateral.

Los reflejos abdominales superficiales se exploran tocando con un objeto pun-zante la superficie abdominal en sus cuatro cuadrantes. La respuesta esperada es una leve contracción de la pared abdominal y un ligero desplazamiento del ombligo en dirección a la zona estimulada.

El reflejo anal se explora tocando con una torunda de algodón el margen anal. La respuesta esperada es la contracción del esfínter anal.


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El reflejo cremastérico se evalúa sólo en hombres y su exploración se lleva a cabo rozando la cara interna del muslo de abajo arriba. La respuesta esperada es el ascenso del testículo del lado explorado.

El reflejo plantar superficial se explora pasando un objeto punzante por el borde lateral de la planta del pie, desde el talón hasta la base del primer dedo. La respuesta esperada es la flexión y aducción de los dedos del pie.

Reflejos anormales

Para evaluar la presencia de reflejos anormales, el explorador verifica el signo de Babinski (extensión del dedo gordo del pie y, eventualmente, abducción de los de-más dedos al estimular el borde lateral del pie en su superficie plantar), el signo de Hoffman (flexión de la falange distal del pulgar al flexionar la falange distal del tercer dedo de la mano) y el reflejo radial invertido (flexión palmar de la muñeca y flexión y aducción de los dedos de la mano al percutir sobre el tendón del músculo braquiorradial en la proximidad de la apófisis estiloides del radio). La presencia de estos reflejos en el paciente tiene el mismo significado que la presencia de reflejos hiperactivos.

Clonus y fasciculaciones

Por último, el explorador debe comprobar la existencia de clonus y fasciculaciones.El clonus consiste en la contracción y relajación del músculo de forma rítmi-

ca, involuntaria y unidireccional, al provocar un estiramiento pasivo y brusco del tendón. Su evaluación se lleva a cabo realizando una flexión dorsal de tobillo de forma enérgica y mantenida. La prueba se considera positiva si se desencadenan movimientos de flexión dorsal y plantar de forma rítmica y alternante. Su presencia suele expresar la existencia de una lesión en la motoneurona superior.

Las fasciculaciones consisten en contracciones breves, finas, irregulares e involun-tarias del músculo, visibles bajo la piel. Su presencia suele expresar la existencia de una lesión en la motoneurona inferior, aunque puede darse también en individuos sanos.

Movimientos anormales

Los trastornos del movimiento pueden agruparse en los que cursan con rigidez mus-cular y lentitud y/o pobreza de movimientos (hipertónicos y bradicinéticos, hipociné-ticos o acinéticos) y los que cursan con movimientos involuntarios excesivos y anor-males y, habitualmente, disminución del tono muscular (hipotónicos e hipercinéticos o discinéticos). La mayor parte de estos trastornos se desencadena por lesión de los ganglios basales.

El primer grupo se caracteriza por una marcada incapacidad para llevar a cabo las actividades motoras voluntarias con soltura y rapidez. Los gestos motores se vuel-ven lentos y automáticos.


El segundo grupo lo constituye un amplio abanico de trastornos del movi-miento:

• Temblor. Oscilaciones rítmicas e involuntarias de un segmento corporal, produ-cidas por la contracción simultánea o alterna de grupos musculares agonistas y antagonistas. Suele afectar a los segmentos distales de las extremidades y, con menor frecuencia, la cabeza y la mandíbula. Según la relación que guarda con la actividad muscular, puede clasificarse en temblor de reposo (que aumenta con la tensión emocional y desaparece con la actividad y el sueño) y temblor de acción, que puede aparecer al mantener una postura contra la gravedad (temblor postural) o al realizar un movimiento voluntario hacia un objeto (temblor de intención). El temblor de intención suele presentarse en las lesiones cerebelosas.

• Distonía. Contracciones musculares involuntarias, sostenidas y repetidas, que generan en el individuo movimientos espasmódicos o de torsión y posturas anómalas (postura distónica). Se presentan siempre en el mismo grupo muscular. Suelen desencadenarse al realizar una actividad motora voluntaria y mejorar con el sueño y la relajación.

• Corea, atetosis y balismo. Movimientos involuntarios e irregulares, rápidos y es-pasmódicos en la corea y lentos y sinusoidales en la atetosis. Suelen exacerbarse con el intento de control y la tensión emocional, disminuir con el reposo y desapa-recer con el sueño. El balismo se describe como una exageración de los movimien-tos de la corea de predominio distal.

• Mioclonías. Movimientos involuntarios, irregulares, rápidos y breves (sacudidas musculares) que pueden desencadenarse por contracción muscular (mioclonía positiva) o por pérdida brusca del tono muscular cuando se mantiene la postura (mioclonía negativa o asterixis).

• Tics. Movimientos aislados o emisión de sonidos estereotipados, repetitivos y ca-rentes de finalidad. Pueden ser reprimidos por el individuo durante un breve período de tiempo, durante el cual aumenta la necesidad de realizarlos. Tienden a exacerbarse con la fatiga y la tensión emocional.

• Síndrome de las piernas inquietas. Parestesias, disestesias y dolor en extremida-des inferiores que sólo se alivian moviendo las piernas. El cuadro se presenta por la noche e impide el descanso nocturno.

• Acatisia. Necesidad imperiosa de movimiento que, de no llevarse a cabo, genera en el paciente una grave sensación de inquietud e intranquilidad.

E X P L O R A C I Ó N D E L A S F U N C I O N E S S E N S O R I A L E S P R I M A R I A S

Dentro de la exploración neurológica, habitualmente este apartado se convierte en el más complejo de interpretar, debido a que las manifestaciones encontradas son casi siempre subjetivas y difíciles de cuantificar.

Las alteraciones sensoriales pueden agruparse en síntomas irritativos (dolor es-pontáneo, alodinia, hiperpatía, parestesias, disestesias o hiperestesia) y síntomas defi-citarios (hipoalgesia, anestesia, hipoestesia o hipopalestesia). Los síntomas irritativos


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suelen ser los primeros en aparecer y pueden no acompañarse de alteraciones en la exploración. Los síntomas deficitarios suelen aparecer de forma más tardía y general-mente traducen un pronóstico peor.

Sensibilidad superficial

La sensibilidad primitiva, protopática o espinotalámica, comprende las sensibilida-des táctil, dolorosa y térmica. Durante la exploración el individuo debe mantener los ojos cerrados. El explorador aplica estímulos mínimos y, a continuación, los va aumentando hasta que el paciente los identifique. Se deben valorar las dife-rencias existentes entre ambos hemicuerpos y entre las extremidades superiores e inferiores, la capacidad del individuo para identificar diferencias mínimas entre estímulos, la interpretación que hace de las sensaciones percibidas y la capacidad de localizar anatómicamente los estímulos de forma correcta.

La exploración de la sensibilidad táctil se lleva a cabo rozando con una torunda de algodón la piel del paciente y solicitándole que diga qué nota, cuándo lo nota y cómo lo nota. Es conveniente matizar que el estímulo debe aplicarse rozando y no presionando, ya que el primero es conducido por el sistema espinotalámico y el segundo por el sistema lemniscal.

La exploración de la sensibilidad dolorosa se lleva a cabo tocando la piel del individuo, de forma impredecible, con los extremos de una aguja estéril y de un depresor lingual. Se le solicita que identifique el tipo de sensación percibida (fina o grosera), que defina su intensidad, que indique dónde se localiza y que explique los cambios percibidos al cambiar de zona estimulada.

La exploración de la sensibilidad térmica se lleva a cabo desplazando sobre la piel del sujeto, de forma impredecible, dos tubos de ensayo que contengan agua a diferente temperatura (20 y 45 °C). Si la temperatura del tubo de ensayo es inferior a 10 °C o superior a 50 °C, la sensación térmica se identifica como dolorosa. A la hora de analizar la intensidad de la sensación percibida por el paciente, debe tenerse en cuenta que la temperatura de la piel desciende a medida que nos desplazamos de proximal a distal en las extremidades.

Sensibilidad profunda

La sensibilidad elaborada, epicrítica o lemniscal comprende las sensibilidades vibra-toria y posicional y artrocinética (posición del cuerpo y de las articulaciones en el espacio). Como en el apartado anterior, todas las pruebas se llevan a cabo indicando al paciente que mantenga los ojos cerrados.

La exploración de la sensibilidad vibratoria se lleva a cabo haciendo vibrar un diapasón y colocándolo, seguidamente, sobre la articulación interfalángica distal de los dedos. El dedo del explorador, situado debajo de la articulación evaluada,


permitirá determinar cuándo comienza y finaliza la vibración. Para saber si el in-dividuo ha percibido correctamente el estímulo, se le pregunta cuándo, dónde y cómo nota la sensación.

La exploración del sentido de la posición corporal se lleva a cabo solicitando al paciente que se mantenga de pie con los ojos cerrados y los pies juntos. En caso de alteración, el sujeto se verá incapaz de mantener la posición. La exploración de la sensibilidad artrocinética se lleva a cabo sujetando las falanges distales de los dedos del paciente por sus caras laterales y desplazándolos, desde la posición neutra, hacia arriba y hacia abajo unos 10°. Se pregunta al individuo por la dirección del des-plazamiento. Se debe tener en cuenta que el sentido de la posición y la sensibilidad artrocinética también se encuentran alterados en las lesiones corticales.

E X P L O R A C I Ó N D E L A M A R C H A (v. cap. 5 del libro de esta serie Miembro inferior)

Como ya se comentó en la primera parte de este capítulo, el examinador solicita al paciente que camine descalzo por el cuarto de exploración, en línea recta, de un punto a otro, y vuelva al punto de partida. Se valora la simetría en el movimiento de las extremidades, la presencia de movimientos asociados y las desviaciones en el recorrido.

Marcha atáxica o vestibular. Cuando el paciente presenta una alteración vesti-bular periférica, camina inclinándose hacia un lado (laberinto hipoactivo), buscando continuamente un punto de apoyo para no caerse y, a menudo, realizando una aduc-ción con la pierna del lado sano en un intento de corregir la inclinación. Cuando la alteración vestibular es central, el paciente camina de forma similar pero variando el sentido de la inclinación durante la marcha. Por último, cuando la alteración es bilateral, la inclinación durante la marcha es menos notable, manifestándose las alte-raciones al subir y bajar escaleras o al realizar movimientos rápidos y coordinados.

Marcha atáxica o sensorial. El individuo presenta una alteración de la sensi-bilidad profunda. Camina dando pasos de longitud variable, levantando mucho las piernas, lanzándolas hacia delante de forma brusca y golpeando el suelo con el talón al concluir la fase de oscilación (marcha taloneante). Durante el desplazamiento, el paciente mira continuamente el suelo para buscar referencias, y cuando se para, si se le pide que cierre los ojos y se mantenga con los pies juntos, presenta oscilaciones amplias y a menudo caída al suelo.

Marcha de la corea. El individuo, mientras camina, realiza movimientos rápi-dos, cambiantes y continuos de la cara, el tronco y las extremidades. Los movimien-tos se agravan a medida que la marcha se prolonga, apareciendo desplazamientos anteriores o laterales de la pelvis; parece que el sujeto camine bailando.

Marcha de la distonía muscular deformante. En fases tempranas de la enfer-medad, el único dato que se suele apreciar es la inversión del pie durante la marcha, que obliga al paciente a caminar apoyándose en el borde externo del pie. A medida


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que la enfermedad progresa y aparecen las contracturas musculares, el individuo va presentando posturas anormales al caminar, con alteraciones en columna vertebral y cinturas escapular y pélvica. En las fases más avanzadas de la enfermedad la marcha se hace imposible.

Marcha de la distrofia muscular o anserina. La debilidad muscular, con afectación preferente de la columna vertebral y la cintura pélvica, es el signo que determina las características de este tipo de marcha. El paciente camina con los pies muy separados y balanceando el tronco para suplir la debilidad de los mús-culos glúteos (marcha de pato). La dificultad para caminar se incrementa al subir rampas o escaleras. Suele aparecer marcada hiperlordosis y protrusión abdominal (aspecto de embarazada) por debilidad de los músculos paravertebrales y abdo-minales.

Tabla 13-3. Manifestaciones generadas por la activación de los sistemas ortosimpático y parasimpático

Actividad ortosimpática Actividad parasimpática

Pupilas Midriasis Miosis

Glándulas lagrimales — Aumento de la secreción

Glándulas salivales Disminución de la secreción Aumento de la secreción

Glándulas sudoríparas Aumento de la secreción —

Vasos sanguíneos Vasoconstricción —

Folículos pilosos Piloerección —

Pulmones y bronquios Broncodilatación Broncoconstricción

Corazón Taquicardia Bradicardia

Presión arterial Aumento Disminución

Tubo digestivo Hipomotilidad Hipermotilidad

Glándulas suprarrenales Aumento de la secreción —

Vejiga Contracción del esfínter inferior

Contracción del detrusor

Función sexual Eyaculación y orgasmo Erección


Marcha polineurítica o en estepaje. La lesión de las raíces nerviosas lumbares (L4-L5) provoca una pérdida de fuerza en los músculos del segmento distal de la extremidad inferior que se traduce en imposibilidad para realizar el movimiento de flexión dorsal del pie (pie equino). El paciente se ve obligado a caminar levantando mucho la pierna para no tocar el suelo con la punta del pie (marcha en estepaje).

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Desde un punto de vista anatómico, el sistema nervioso autónomo se encuentra cons-tituido por dos subsistemas: uno ortosimpático, de distribución toracolumbar, cuya función es proteger al organismo frente a estímulos externos o variaciones del medio interno que puedan constituir una amenaza, y otro parasimpático, de distribución craneosacra, cuya función es conservar la energía del organismo.

La exploración no instrumentada del sistema nervioso autónomo habitualmen-te ofrece pocos datos; no obstante, debe realizarse siempre que la anamnesis y la ex-ploración física no aporten datos concluyentes sobre los trastornos del paciente. La exploración debe centrarse en la evaluación de la presión arterial, el ritmo cardíaco, la sudación, la salivación y el lagrimeo. También debe prestarse atención a la presen-cia de alteraciones intestinales, vesicales, sexuales y del sueño.

La hipotensión ortostática y las alteraciones en la adaptación del ritmo cardíaco a los cambios posturales y respiratorios; la anhidrosis y el aumento de la temperatura corporal; la sequedad bucal y la dificultad para formar y tragar el bolo alimentario; las alteraciones pupilares y la sequedad ocular; el estreñimiento o la diarrea por alteraciones en la velocidad del tránsito intestinal; la incontinencia urinaria, la po-laquiuria o la dificultad para iniciar la micción; la impotencia en hombres, etc., son signos y síntomas cuya presencia es frecuente cuando existe una disautonomía.

Ante la sospecha de una disautonomía debe determinarse su forma de instaura-ción (aguda o crónica), las manifestaciones clínicas (sistema ortosimpático o parasim-pático) (tabla 13-3) y la coexistencia con enfermedades sistémicas o alteraciones de los sistemas nerviosos central y periférico.


B i B l i o g r a f í a

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P a r t e I I

Órgano de la visiÓn


I n t r o d u c c I ó n

Las imágenes recibidas por cada ojo son estímulos de una gama variable de ondas del espectro luminoso que activan los elementos fotosensibles de la retina. Estos es-tímulos se transforman en otro tipo de energía que es transmitida hacia la corteza visual a través de la vía óptica. Del procesamiento cortical de esta información, que llega simultáneamente de ambos ojos, surge una percepción final: la visión. Los ojos sólo son los receptores periféricos de este estímulo.

L a r e t I n a

Las neuronas de la retina de los vertebrados se organizan en una vía centrípeta de transmisión de la información visual y vías transversales encargadas de la modulación de ese mensaje. En la vía centrípeta o vertical la información viaja desde los fotorre-ceptores a las células bipolares y de éstas a las células ganglionares, cuyos axones se reúnen para abandonar la retina (en la zona denominada papila) formando el nervio óptico que se proyecta hacia el cuerpo geniculado lateral (CGL) y hacia el colículo (v. cap. 3). Modulando este flujo de información existen varias interneuronas: las células horizontales de Cajal, las células amacrinas y las células interplexiformes.

Los fotorreceptores son las primeras células de la vía visual y su función es trans-formar la energía luminosa en energía química mediante un proceso denominado fototransducción. La retina humana posee dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones. Los conos actúan en condiciones de alta luminosidad (visión fotópica) y son responsables de la visión del color, ya que contienen tres pigmentos visuales distintos que son la base de la visión tricromática. Los bastones están relacionados con la visión en blanco y negro debido a que sólo tienen un fotopigmento (la rodopsina) y actúan en condiciones de escasa luminosidad (visión escotópica).

La fototransducción es un proceso que se desencadena por la acción de la luz sobre el fotopigmento correspondiente, con lo que se pone en marcha una serie de ciclos

c a P í t u L o 1 4

neurofisiología de la función visualJ.J. Salazar Corral y A.I. Ramírez Sebastián

142 n Ó r g a n o d e l a v i s i Ó n

bioquímicos de cuyo resultado final depende el cierre de canales de membrana que son permeables al Na+ y al Ca2+. Este cierre provoca la hiperpolarización de la mem-brana plasmática del fotorreceptor, lo que conduce a una reducción en la liberación del neurotransmisor glutamato por parte del terminal sináptico del fotorreceptor, que es la señal que recoge la siguiente neurona de la vía de transmisión visual.

La información visual que fluye desde los fotorreceptores hasta las células gangliona-res se organiza mediante campos receptores. El campo receptor de una célula retiniana es la superficie de la retina, cuya estimulación provoca una respuesta en esa célula. Este concepto se puede ampliar si se considera el campo receptor como la porción del cam-po visual dentro del cual la estimulación luminosa puede influir sobre una neurona.

La sinapsis de los fotorreceptores (conos o bastones) con las células bipolares va a establecer dos vías de información: la vía de los conos y la de los bastones. Las células bipolares ON dan lugar a la denominada vía ON, mediante la cual se detectan imágenes claras sobre fondos oscuros, y las bipolares OFF constituyen la vía OFF, gracias a la cual se detectan imágenes oscuras sobre fondos claros.

En la vía de los conos, una señal que indique que está presente una luz se trans-mitirá por las células bipolares ON, mientras que la ausencia de luz (p. ej., cuando se apaga un foco luminoso) lo hará por las bipolares OFF. Además, estas células pre-sentan una organización antagónica dependiendo de la localización en el espacio del estímulo luminoso que las ha de activar. Si dicho estímulo está localizado en el centro de su campo receptor, la respuesta provocada será la opuesta a aquella que aparece cuando el estímulo se localiza en la periferia. Esto recibe el nombre de antagonismo centro/periferia o antagonismo ON/OFF. Las células bipolares de los conos conectan directamente con las células ganglionares.

La vía de los bastones es ligeramente distinta. En este caso sólo existe una célula bipolar ON, que se excita cuando el receptor se hiperpolariza. Esta señal ON actúa sobre la célula ganglionar ON por medio de una célula amacrina, a la vez que inhibe la célula ganglionar OFF. Cuando se trata de enviar una información OFF (se apaga el estímulo), el bastón manda una señal al cono que está en su vecindad, el cual pon-drá en funcionamiento la vía OFF expuesta anteriormente. Por otro lado, la célula bipolar del bastón, que opera con una sinapsis invertida, dejará de excitar a la célula amacrina que inhibía a la ganglionar OFF.

Las células ganglionares (como reflejo de la información que les llega, ya sea de forma directa, a través de los conos con las bipolares ON y OFF, o indirecta a través de la vía de los bastones) poseen un campo receptor más o menos redondeado con un centro y una periferia antagónicos. De la misma forma, se pueden encontrar células ganglionares de centro ON y periferia OFF y viceversa. Las células de centro ON se excitan cuando la luz incide directamente en medio de su campo receptor, mientras que si incide en la periferia la célula se inhibe. Las células de centro OFF se comportan al revés. La presencia de estos dos sistemas paralelos con antagonismos centro-periferia (subregiones ON/OFF) es la forma que emplea el sistema visual para la «detección de bordes» independientemente del nivel de iluminación.

La retina manda la información de salida por dos vías paralelas: la vía magno-celular y la parvocelular.

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Las células ganglionares magnocelulares poseen una estructura centro/periferia y responden fundamentalmente de forma fásica, aunque alguna tiene poca sensibilidad espectral. Su campo receptor y su velocidad de conducción son más grandes que los de las células parvocelulares y además tienen una elevada resolución temporal. Envían sus axones a las láminas magnocelulares del cuerpo geniculado lateral, constituyendo la vía magnocelular. Una pequeña fracción alcanza también el colículo superior.

Las células ganglionares parvocelulares son sensibles al color, tienen campos re-ceptores pequeños de tipo centro/periferia y a menudo la sensibilidad espectral de la periferia es diferente a la del centro, propiedad que se denomina antagonismo al color. Tienen una resolución espacial grande y una velocidad de conducción lenta. Se proyectan a las láminas parvocelulares del cuerpo geniculado lateral dorsal, for-mando la vía parvocelular.

Un tercer tipo incluye aquellas células que no son ni magnocelulares ni parvoce-lulares y se proyectan fundamentalmente al colículo superior.

L a v í a ó P t I c a y s u e x P L o r a c I ó n

organización de la vía óptica

Los axones de las células ganglionares de la retina pasan sin interrupción el quiasma óptico, donde la mitad de las fibras cruzan al lado del nervio opuesto al ojo del que proceden y la otra mitad permanecen en el mismo lado. Desde el quiasma, las fibras continúan hacia diferentes destinos en el cerebro. Algunas se dirigen a estructuras relacionadas con funciones tan específicas como los movimientos oculares y el reflejo pupilar a la luz, pero la mayor parte terminan en los cuerpos geniculados laterales, conformando la vía retinogeniculocortical.

La expresión más simple de la vía óptica la constituyen tres neuronas ubicadas en tres núcleos o estaciones de relevo a lo largo de ella: las células ganglionares de la retina, las neuronas del cuerpo geniculado lateral y las de la corteza visual.

La mayor parte de los axones de las células ganglionares se proyectan al cuerpo geniculado lateral dorsal en el tálamo. En este núcleo, la información visual proce-dente de la retina llega a las células principales o de relevo y desde éstas prosigue hacia la corteza. En este sentido, el cuerpo geniculado lateral sería únicamente un escalón sináptico, pero sería un error imaginarlo únicamente de esta forma, ya que recibe fibras no sólo del nervio óptico, sino también fibras de regreso desde la corte-za cerebral hacia la que proyecta, del tronco del encéfalo y del perigeniculado, que van a desempeñar cierto papel en la activación y atenuación de la información que sale de este núcleo.

El cuerpo geniculado lateral tiene una estructura laminar diferenciada en 6 capas. Las más ventrales (capas 1 y 2) se denominan magnocelulares y reciben las aferencias de las células ganglionares magnocelulares de la retina, llevando infor-mación relacionada con la luz (imágenes grandes) y los movimientos. Las capas más dorsales (capas 3 a 6) se llaman parvocelulares y reciben sus aferencias de las células


ganglionares de tipo parvocelular, respondiendo principalmente a estímulos de forma y color. Las aferencias de ambos ojos están segregadas, de tal manera que los axones de las células ganglionares que proceden del ojo ipsilateral terminan en las capas 2, 3 y 5, mientras que las que proceden del ojo contralateral terminan en las capas 1, 4 y 6.

Los axones retinianos no están distribuidos solamente de acuerdo con el ojo del que provienen, sino también dependiendo de la parte de la retina de la que proceden. Existe un mapa topográfico ordenado del campo visual sobre el cuerpo geniculado lateral, de manera que regiones adyacentes en la retina están represen-tadas en regiones adyacentes en el cuerpo geniculado lateral; es una representación punto a punto. La retina central se proyecta hacia las zonas posteriores, y la retina periférica, a las zonas más anteriores. La proyección de la fóvea ocupa un volumen 16 veces mayor en el cuerpo geniculado lateral que la proyección de la retina peri-férica.

Las neuronas del cuerpo geniculado lateral también poseen campos receptores semejantes a los de las células ganglionares de la retina. La gran mayoría de las células mantienen la estructura antagónica centro/periferia similar a las de las células ganglionares, se conservan los subtipos ON y OFF y son monoculares, es decir, res-ponden a la estimulación de un solo ojo.

Los axones de las neuronas del cuerpo geniculado lateral se proyectan, a través de las radiaciones ópticas, hacia la corteza visual primaria o V1 que se localiza en el lóbulo occipital. Las neuronas del cuerpo geniculado lateral de un lado se proyectan a la V1 del mismo lado, y esta proyección está organizada topográficamente, lo que significa que la corteza visual recibe información de la mitad contralateral del campo visual y que los puntos adyacentes en la retina están representados en los puntos adyacentes en la corteza visual. La fóvea y la región central del campo visual tienen una representación en V1 desproporcionadamente grande si la comparamos con la de la retina periférica.

En la corteza visual se encuentran dos niveles de organización: las láminas y las columnas.

La organización laminar consiste en 6 capas que van desde la 1, situada más su-perficialmente, hasta la 6, en la profundidad de la corteza, limitando con la sustancia blanca. Algunas de estas láminas se subdividen en subláminas, como la 4 que lo hace en 4A, 4B, 4C (4Ca y 4Cb). Los axones de las neuronas del cuerpo geniculado lateral llegan en su mayoría a la capa 4C, pero van a tener un destino selectivo dentro de esta capa, de tal forma que las fibras de las capas magnocelulares llegan exclusivamente a la subcapa 4Ca, mientras que las de las capas parvocelulares lo hacen a la subcapa 4Cb.

Las células estrelladas de la capa 4C que reciben señales del cuerpo geniculado lateral proyectan sus axones verticalmente a las capas 2 y 3 de la corteza y a las capas 5 y 6, donde establecen sinapsis con neuronas de axón largo (células simples y complejas).

Todas las láminas envían axones fuera de la corteza excepto las láminas 1, 4A y 4C; las láminas superiores 2, 3 y 4B envían proyecciones a otras áreas corticales y las láminas más profundas lo hacen a estructuras subcorticales, como por ejemplo la lámina 5 al colículo superior y la 6 al cuerpo geniculado lateral.


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Paralelamente al incremento de la complejidad anatómica, Hubel y Wiesel en-contraron que, por encima y por debajo de la capa 4C, las células corticales eran más exigentes en sus requerimientos para la especificación del estímulo visual que las células de la retina y del cuerpo geniculado lateral. Basándose en el comportamiento de sus campos receptores, diferenciaron dos tipos de células en la corteza visual: sim-ples y complejas.

Las células simples son monoculares, ya que perciben estímulos de un solo ojo y tienen campos receptores pequeños, alargados, subdivididos en subregiones ON y OFF antagónicas. Estas células responden positivamente a una barra de luz u os-curidad alineada con el eje largo del campo receptivo. Hubel y Wiesel propusieron un modelo de organización de las aferencias en el campo receptivo de una célula simple en el cual una de estas células recibe conexiones excitatorias de tres o más células del cuerpo geniculado lateral del mismo tipo (p. ej., centro ON y periferia OFF), que en conjunto representarían la luz que incide a lo largo de una línea recta de la retina.

Las células complejas reciben sinapsis de varias células simples. Tienen en co-mún con éstas el hecho de que responden positivamente ante un estímulo con una orientación determinada, mientras que la iluminación de todo el campo receptor es inefectiva. Sin embargo, la orientación del estímulo no es un requisito tan preciso como para las células simples, porque no están tan claramente definidas las zonas excitatorias e inhibitorias. El campo receptor es mayor que el de las células simples, pero no está subdividido en subregiones ON y OFF. Estas células parecen recibir información de un grupo de células simples que tienen el mismo eje de orientación, pero con ligeras diferencias en posición. Además, son las primeras células que re-ciben información de ambos ojos (células binoculares). El movimiento a través del campo receptor es un buen estímulo: las células responden al desplazamiento de imágenes lineales con arreglo a su orientación y es más efectivo cuando se efectúa en una dirección determinada. El análisis de la orientación del estímulo es necesario para discriminar e identificar los objetos basándose en la forma.

La organización laminar de la corteza surge después de la organización colum-nar (que es la organización básica) y en función de una mayor complejidad en el procesamiento de la información. Por lo tanto, cuanta más compleja sea la necesidad de procesamiento, mayor será la riqueza de conexiones horizontales.

La corteza visual primaria está organizada en módulos funcionales. Estos mó-dulos están constituidos por tres sistemas principales orientados verticalmente (co-lumnas) que cruzan las capas de la corteza visual:

• Lascolumnas de orientación, constituidas por neuronas que responden de forma selectiva a barras de luz con ejes de orientación específicos. Cada una de estas columnas de orientación va a diferir sistemáticamente de la contigua, mostrando cambios de orientación de 10° en 10°.

• Lasmanchas o gotas de las capas 2 y 3, compuestas por agrupaciones de células a lo largo de las columnas de orientación que no responden a una orientación selectiva sino que responden a la oponencia y al contraste de color.


• Lascolumnas de dominancia ocular, formadas por células que reciben aferencias pro-cedentes de un ojo u otro.

Estas unidades se organizan en hipercolumnas que controlan pequeñas unida-des del campo visual. Están formadas por las dos columnas de dominancia ocular correspondientes a los dos ojos, por sus columnas de orientación que incluyen las gotas y que analizan una región del espacio binocularmente.

Por consiguiente, la estructura de la corteza visual primaria (V1) realiza tres fun-ciones principales: descompone el entorno visual en segmentos lineales con diversas orientaciones (primer análisis para la forma y el movimiento), combina la información de los dos ojos (inicio de la visión binocular) e inicia el análisis de la visión cromática.

En resumen, se puede decir que la información visual procedente de la retina se proyecta a las láminas magnocelulares (vía M) y a las parvocelulares (vía P) del cuerpo geniculado lateral, y desde ahí a la corteza estriada (V1) y a la extraestriada (V2). Des-de V1 y V2, la información de ambas vías se distribuye hacia dos sistemas: uno dorsal o M, que se proyecta a la corteza parietal, y otro ventral o P, que se proyecta sobre la corteza temporal inferior. La vía M está más implicada con la relación espacial y el mo-vimiento de los objetos, los campos receptores de sus células en V1 son mayores que los del sistema P, tienen sensibilidad al contraste y no tienen oponencia al color. Las neuronas de la vía P tienen campos receptores menores que los de las de la vía M, su sensibilidad al contraste es relativamente baja y suelen tener oponencia al color. Este sistema está relacionado con la identificación visual de colores, patrones y objetos.

el campo visual

Una manera de obtener información del funcionamiento de la vía visual desde la retina hasta la cisura calcarina, en la corteza occipital, consiste en realizar una ex-ploración del campo visual.

El campo visual se define como la porción del espacio que un ojo es capaz de abarcar con la mirada cuando ésta se dirige al frente. Los límites del campo visual en condiciones normales se establecen de la siguiente manera: hacia arriba, 60°; el lado temporal, 90°; por abajo, 70°, y el lado nasal, 60°.

Su utilidad, por tanto, va a ser imprescindible para detectar procesos que afec-tan al nervio óptico o al resto de la vía óptica en patología cranoencefálica traumáti-ca, vascular cerebral y ocular retiniana, entre otras.

Se comentan a continuación las alteraciones más frecuentes.Escotoma. Se corresponde con cualquier disminución de la sensibilidad en

cualquier punto del campo visual. Se denomina absoluto cuando la sensibilidad se pierde por completo y relativo cuando la sensibilidad está por debajo de los valores estadísticamente normales para la edad del paciente.

Un escotoma se considera positivo cuando el paciente es consciente del mismo y negativo cuando se detecta con la exploración y el paciente lo desconoce.

Según su localización, se denomina:


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• Central,cuandoseafectaelpuntodefijacióny5°alrededor.• Centrocecal,delocalizaciónentreelpuntodefijaciónylamanchaciega.• Paracentral,sisesitúaenlaregióncentralconrespectodelpuntodefijación.• Anular,cuandoseafectaunsegmentocircularentreelcentroylaperiferia.• Cuneiforme,siseextiendedesdelamanchaciegahastalaperiferianasaldelcam-

po visual.• Arciforme,cuandoseextiendedesdelamanchaciegahaciaelladotemporal,ro-

deando al punto de fijación.

Cuadrantanopsia. Es el defecto que se extiende en un cuadrante del campo visual, bien sea nasal, temporal, superior o inferior.

Hemianopsia. Es la afectación de un hemicampo, temporal o nasal, superior o inferior.

Las cuadrantanopsias y hemianopsias se denominan homónimas cuando las zonas afectadas corresponden a la misma dirección de la mirada y pueden ser su-periores o inferiores, derechas o izquierdas y se denominan heterónimas cuando se afectan los campos nasales o temporales de ambos ojos, llamándose entonces, res-pectivamente, heterónima binasal o bitemporal.

La localización topográfica de las alteraciones campimétricas de la vía óptica es la siguiente:

• Retina:losdefectoscampimétricossonipsilateralesylatopografíaserelacionaconla lesión del fondo de ojo.

• Nervioóptico:laslesionessonipsilateralesysuextensióndependedelasfibrasópticas lesionadas; por tanto, se pueden encontrar diferentes tipos de escotomas, incluyendo la ceguera del ojo afectado.

• Quiasmaóptico:apartirdeaquílaslesionesdelavíaópticadanlugaraafectaciónbilateral del campo visual. Se pueden encontrar hemianopsias heterónimas bitem-porales o binasales.

• Cintillaóptica:sontípicaslashemianopsiashomónimasconalteracióndelaagu-deza visual al no haber respeto macular y en general las lesiones son incongruen-tes, lo que significa que las de cada campo visual son distintas, es decir, no son superponibles.

• Cuerpogeniculadolateral:laslesionessonsemejantesalasdelascintillasópticas.• Radiacionesópticas:laslesionesdanlugarahemianopsiashomónimasdellado

contrario sin respeto macular y normalmente congruentes, es decir, superponi-bles. Cuando las lesiones son más posteriores, por encima o por debajo de las astas del ventrículo lateral, es más fácil encontrar cuadrantanopsias homónimas.

• Cortezavisual:laslesionessuelenproducirhemianopsiashomónimascongruen-tes con respeto macular. Si la lesión afecta a la porción posterior de la cisura cal-carina pueden aparecer pequeños escotomas congruentes próximos al punto de fijación.



Aunque los ojos representan sólo el 10% del total de la superficie corporal, es frecuente que se afecten en los traumatismos. Ello se debe en parte a su vulne-rabilidad, a las actividades laborales, a la circulación de vehículos, a los cambios en los estilos de vida (p. ej., el bricolaje), a los conflictos bélicos, etc. La trascen-dencia de los traumatismos oculares radica en la importancia de la visión; el he-cho de recibir a través de los ojos entre el 70 y el 90% de la información sobre el mundo exterior, convierte a los traumatismos oculares en una causa importante de morbilidad.

En un estudio sobre 1.026 pacientes con traumatismos abiertos del globo ocu-lar, el 27% sufrió una alteración moderada o grave en sus ingresos y vida social.

E p I d E m I o l o g í a d E l o s t r a u m a t I s m o s o c u l a r E s

La reparación de un ojo seriamente dañado (definido como un traumatismo que resulta en un cambio estructural o funcional, permanente y significativo, en el ojo o sus anejos) no debería intentarse a no ser que el médico conozca la anatomía, fisiología y fisiopatología del globo ocular, pueda clasificar adecuadamente el traumatismo y reconozca las características propias de cada tipo de herida ocular. Teniendo todos estos aspectos en cuenta, hay que planificar y ejecutar el tratamiento más conveniente.

Para estandarizar los tipos de traumatismos se aplica la terminología del BETT (Birmingham Eye Trauma Terminology System) (fig. 15-1 y tabla 15-1), la cual no sólo proporciona una definición clara de cada tipo de herida ocular, sino que tiene implicaciones pronósticas. Por ejemplo, un objeto romo necesita más energía cinética para romper el globo ocular (rotura), por lo que es capaz de producir más daño que un objeto afilado (laceración). Incluso cuando un objeto romo causa una herida ocular cerrada (contusión), las consecuencias para la visión pueden ser más

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Epidemiología y prevención de los traumatismos ocularesB. Rojas López

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devastadoras (p. ej., rotura coroidea a la altura de la fóvea) que en los ojos con heridas abiertas (p. ej., desgarro de la retina).

El Grupo de Clasificación de los Traumatismos Oculares ha desarrollado un sistema basado en la terminología del BETT y en los hallazgos en el globo ocular que pueden ser valorados clínicamente en la exploración inicial (tablas 15-2 y 15-3). Esta clasificación está basada en variables anatómicas y fisiológicas que influyen en el pronóstico sobre la visión, y permite al médico, que atiende al paciente en primera instancia, determinar la gravedad de la lesión sin necesidad de emplear elementos de diagnóstico pertenecientes al especialista.

En los Estados Unidos de Norteamérica, los traumatismos oculares son una de las principales causas de ceguera monocular, siendo, tras las cataratas, la segun-da causa más frecuente de discapacidad visual. Los datos recogidos por el National Center for Health Statistics’ Health Interview Survey, realizado en 1977 (http://www.useironline.org/ Prevention.htm), revelaron que cada año se producen 2,4 millones de traumatismos oculares en Estados Unidos y que, como consecuencia de éstos, un millón de norteamericanos padecen una discapacidad visual significativa (definida como la incapacidad de leer la letra impresa de un periódico), siendo más del 75% de estos individuos, ciegos monoculares.

Los accidentes en la zona ocular constituyen algo más del 10% de todos los del cuerpo. El United States Eye Injury Registry (USEIR) (http://www.useironline.org) y otros autores consideran que, cada año, 500.000 personas pierden la vista a consecuencia de un traumatismo ocular, siendo éste la principal causa de ingreso hospitalario de origen oftalmológico. En la página web del USEIR aparecen los datos incluidos entre 1988 al 2007 con un total de 16.364 traumatismos oculares registrados.

En el año 2000 se publicaron los resultados del estudio de 8.952 pacien-tes con traumatismos oculares graves (definidos como aquellos traumatismos que

Figura 15-1. Terminología de BEET (Birmingham Eye Trauma Terminology System). Las leyendas sobre fondo oscuro muestran los diagnósticos que se utilizan en la práctica clínica.

150 n Ó R G A N O D E L A V I S I Ó N

Tabla 15-1. Términos y definiciones en el sistema BETT (Birmingham Eye Trauma Terminology System)

Término Definición y explicación

Globo ocular Esclera y córneaAunque anatómicamente en el ojo se distinguen tres cubiertas

por detrás del limbo, a efectos clínicos y prácticos se considera solamente la estructura más externa

Traumatismo con globo ocular cerrado

Herida de espesor parcial

Traumatismo con globo ocular abierto

Herida de espesor completo

Contusión No hay herida de espesor completoLa herida es debida a la energía liberada directamente por el

objeto (p. ej., rotura de la coroides) o a los cambios que se producen en la forma del globo (p. ej., recesión angular)

Laceración lamelar Herida de espesor parcial del globo ocular

Rotura Herida de espesor completo en el globo ocular causada por un objeto romo

Dado que el ojo está relleno por un líquido no comprimible, el impacto resulta en un momentáneo aumento de la presión intraocular. El ojo cede por su zona más débil (en el lugar del impacto o en cualquier otro; p. ej., se puede producir dehiscencia de la incisión de una intervención antigua de catarata aunque el impacto se haya producido en otro lugar); la herida actual se produce por un mecanismo de dentro-afuera

Laceración Herida de espesor completo del globo ocular causada por un objeto afilado

La herida se produce en el lugar del impacto por un mecanismo de fuera-adentro

Herida penetrante Herida de entradaEn caso de que exista más de una herida, cada una debe haber

sido causada por un agente distintoCuerpo extraño retenidoTécnicamente es una herida penetrante, pero se la incluye en

otro grupo por tener implicaciones clínicas diferentes

Herida perforante Herida de entrada y salidaAmbas heridas están causadas por el mismo agente


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Tabla 15-3. Clasificación de los traumatismos con globo ocular cerrado

Tipo A. ContusiónB. Laceración lamelarC. Cuerpo extraño superficialD. Mixta

Grado de agudeza visual A. 20/40 (0,5)B. 20/50-20/100 (0,4-0,5)C. 19/100-5/20 (0,19-0,25)D. 4/200-Percepción de luz (0,02)E. No percibe luz

Pupila Positiva: defecto pupilar aferente relativo presenteNegativa: defecto pupilar aferente relativo ausente

Zona I. Externa: conjuntiva, esclera, córnea II. Segmento anterior y pars plicata (incluye

cristalino y zónulas)III. Segmento posterior: todas las estructuras por

detrás de la cápsula del cristalino (vítreo, retina, nervio óptico, coroides y cuerpo ciliar)

Tabla 15-2. Clasificación de los traumatismos con globo ocular abierto

Tipo A. RoturaB. PenetranteC. Cuerpo extraño intraocularD. PerforanteE. Mixta

Grado de agudeza visual A. 20/40 (0,5)B. 20/50-20/100 (0,4-0,5)C. 19/100-5/20 (0,19-0,25)D. 4/200-percepción de luz (0,02)E. No percibe luz

Pupila Positiva: defecto pupilar aferente relativo presenteNegativa: defecto pupilar aferente relativo ausente

Zona I. Córnea hasta el limbo II. 5 mm de esclera desde el limboIII. Más de 5 mm de esclera desde el limbo


resultan en cambios estructurales y funcionales medibles y evidenciables en una explora-ción ocular rutinaria-permanente y significativos) recogidos en el USEIR hasta 1998. Su importancia radica en ser un estudio prospectivo en el que se analizaron, entre otros parámetros, las agudezas visuales iniciales y a los 6 meses del trau-matismo. En las tablas 15-4 a 15-13 se recogen los resultados de este estudio y se comparan con los datos de otros trabajos, con referencia concreta al lugar en que se produjo la lesión (tabla 15-4), la edad de los pacientes (tabla 15-5), las lesiones laborales (tabla 15-6), la visión inicial que tenía el paciente (tabla 15-7), la etiología de la lesión (tabla 15-8), la protección ocular (tabla 15-9), el tejido ocular afectado (tabla 15-10), el tratamiento aplicado (tabla 15-11), la localiza-ción de la lesión y el sexo del paciente (tabla 15-12) y la agudeza visual en el momento del traumatismo y 6 meses después (tabla 15-13).

Tabla 15-4. Lugar en el que se produce la lesión

Lugar %* Otros estudios

Hogar 40 Frame, 1999; Schraeder, 2004; Stafiej, 2005 [50%]

Deporte 13 Oum, 2004

Carretera 13 Oum, 2004 [8%]

Industria 13 Frame, 1999 [31%]; Oum, 2004 [35%]; Stafiej, 2005 [33%]; Oner, 2006 [localización más frecuente]

Otras 12

Desconocido 9

*Datos del USEIR.

Tabla 15-5. Edad

%* Otros estudios

<30 años 57 Stafiej, 2005 [edad media 35 años]; Oner, 2006 [74%]; Oum, 2004; Peate, 2007 [25-44 años]

*Datos del USEIR.[] Datos que difieren del USEIR.

[] Datos que difieren del USEIR.


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Los estudios realizados en el ámbito regional español revelaron que los trauma-tismos oculares son la primera causa de pérdida anatómica del órgano de la visión, lo que los convierte en un serio problema sanitario, económico y social.

En 1994 se publicaron los resultados de un estudio multicéntrico realizado en España de 1988 a 1991, en el que se examinaron 1.314 pacientes. Se analizaron las etiologías de los distintos tipos de traumatismos oculares, de los que los accidentes laborales graves ocupaban el primer lugar.

Tabla 15-6. Lesiones laborales

Parámetro %* Otros estudios

Relacionadas con el trabajo 16

Hombres 95 Peate, 2007 [81%]

Actividad (construcción)

Causa (objetos afilados)

*Datos del USEIR.

Tabla 15-7. Visión inicial


Percibe luz 23 Stafiej, 2005

Movimiento de la mano 21

≥0,5 17

No percibe luz 13 Stafiej, 2005 [18%]

0,5-0,4 11

0,1-0,16 6

<0,1 9 Stafiej, 2005 [42%]

*Datos del USEIR.




Tabla 15-8. Etiologías de la lesión


Objeto romo 31 Herzum, 2001 [77%]; Oner, 2006 [48%]; Rahman, 2006 [28%]

Objeto afilado 18 Oner, 2006 [41%]; Rahman, 2006 [66%]

Accidente de tráfico 9

Otras 8

Perdigón 5

Fuegos artificiales 5

Martillo sobre metal 5

Arma de fuego 5

Uñas 5

Caída 4

Explosión 3

Desconocida 1

*Datos del USEIR.

Tabla 15-9. Protección ocular


No 78

Falta información 15

Normal 3

Gafas de seguridad 2 Oner, 2006 [4%]

Otros 2

*Datos del USEIR.




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Tabla 15-10. Tejido ocular afectado


Córnea 52 Stafiej, 2005 [33%]

Retina 46

Vítreo 43

Esclera 31

*Datos del USEIR.

Tabla 15-11. Tratamiento aplicado


Una cirugía 44 Frame, 1999 [100%]); Oum,** 2004 [32,5%]; Oner,** 2006 [la mayoría necesitó cirugía]

Dos cirugías 21 Frame, 1999 [38%]

Sin cirugía 23

*Datos del USEIR.**Aunque incluidos en el epígrafe de una cirugía, estos estudios no especifican el número de cirugías realizadas.

Tabla 15-12. Localización de la lesión y sexo

Gravedad según la localización Sexo Otros estudios

Polo posterior > polo anterior Hombres (42%)* Frame, 1999; Oum, 2004; Stafiej, 2005; Oner, 2006 [74%]

*Datos del USEIR.





Al parecer, la incidencia y prevalencia de los traumatismos oculares entre los países orientales y occidentales es similar. Teniendo en cuenta que no existe unifor-midad en el diseño de los estudios realizados (la mayoría son estudios retrospectivos), los datos recogidos sobre traumatismos oculares graves coinciden en que los pacien-tes que sufren este tipo de heridas son hombres jóvenes. Este grupo de población tiene un riesgo mayor de sufrir heridas oculares que las mujeres, siendo factores de riesgo el consumo de alcohol, el de marihuana, no respetar las normas de tráfico, las agresiones, los deportes y el trabajo. A finales de la década de 1950 y principios de la de 1960, el lugar donde se producían más lesiones oculares era el entorno laboral. Sin embargo, en nuestros días, el hogar ha pasado a ocupar la primera posición debido a las actividades que se realizan en el tiempo de ocio. Esta tendencia también se encuentra reflejada en el estudio de Schraeder, en el que además se observa una disminución en el número de traumatismos asociados a accidentes de tráfico como consecuencia de la obligación de llevar cinturón de seguridad.

En el año 1996, el grupo de Pieramici publicó los resultados de un estudio res-trospectivo en el que se comparaban pacientes con traumatismos oculares abiertos cuyos datos se habían recogido en dos períodos de tiempo distintos, concretamen-te, entre los años 1970-1981 y 1985-1993. Los autores observaron que, aunque la agudeza visual final era mejor en el grupo más reciente, el potencial visual para pacientes con traumatismo ocular grave era limitado y los factores relacionados con la agudeza final no habían cambiado. Estos factores eran:

• Eltipodelesión.• Lalocalizaciónyextensióndelalesión.• Laagudezavisualinicial.• Lapresenciadeundefectopupilaraferenterelativo.• Laafectacióndelcristalino.• Lahemorragiadelvítreo.• Eltipodecuerpoextrañointraocular.

Tabla 15-13. Agudeza visual

Agudeza visual Pacientes

A los 6 meses del traumatismo• ≥ 0,5• Sinpercepcióndelaluz

42%15%

Inmediatamente después de la cirugía• ≥ 0,5 17%

Datos del USEIR.


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El pronóstico visual de los ojos con traumatismos graves mejora notablemente si se realiza una exploración y un tratamiento médico y quirúrgico adecuado y tem-prano. Incluso en ojos con agudeza visual inicial que no perciben la luz pueden lle-gar a obtenerse recuperaciones sorprendentes, llegando a visiones de 0,5 en algunos casos.

Actualmente, los ojos que han sufrido un traumatismo ocular grave tiene más posibilidades de mejorar que hace pocos años, siempre y cuando se sigan unas normas apropiadas sobre el control del daño quirúrgico. Para el oftalmólogo, el control del daño quirúrgico contempla dos aspectos: en primer lugar, puede que las condiciones sistémicas del paciente aconsejen retrasar la reparación quirúrgica de la herida ocular; en segundo lugar, es conveniente, en ocasiones, posponer la reparación unos días con el fin de disminuir el riesgo de daño yatrogénico o la po-sibilidad de obtener resultados subóptimos durante la reparación temprana. Debe recordarse que el objetivo del tratamiento quirúrgico de un traumatismo ocular es restaurar la visión o, al menos, conservar el globo ocular, y no simplemente reparar el tejido dañado. En general, la cirugía inicial se restringe a la limpieza y cierre de la herida, posponiéndose la cirugía reparadora y planificada unos 7-10 días, tiempo durante el cual el paciente recibirá tratamiento con corticoides. Estas medidas contribuyen a disminuir el riesgo de sangrado y a incrementar la visibili-dad de las distintas estructuras oculares y, como consecuencia, las posibilidades de rehabilitación visual se incrementan. Por último, el concepto de control del daño quirúrgico también implica referir al paciente a profesionales/centros adecuados cuando no se dan las circunstancias necesarias para poder realizar una cirugía en condiciones óptimas. No obstante, a pesar de los avances en las técnicas de imagen para estudiar el globo ocular y la órbita, así como el material y las técnicas quirúr-gicas, el manejo de los ojos abiertos continúa presentando dificultades y dilemas. Esto es debido en parte a la falta de documentación estandarizada sobre la morbili-dad de las heridas y los resultados de los tratamientos, aspectos que limitan el desa-rrollo y la generalización de técnicas para prevenir y mejorar el pronóstico de los traumatismos oculares graves. Sirva como ejemplo de la dificultad que presenta el tratamiento de los traumatismos oculares, un trabajo recientemente publicado so-bre los factores de riesgo para la enucleación en pacientes con globo ocular abierto, los cuales son: heridas contusas con laceración palpebral, agudeza visual inferior a 0,1, defecto pupilar aferente relativo, desprendimiento de retina y ausencia de reflejo pupilar.

p r E v E n c I ó n d E l o s t r a u m a t I s m o s o c u l a r E s

Los traumatismos oculares son una causa importante de morbilidad ocular suscepti-bles de ser prevenidos, especialmente en hombres menores de 40 años, un grupo de edad en la que, como ya se ha comentado, los traumatismos son más prevalentes debido a la actividad social.


En cuestiones de la prevención, un dato importante que tener en cuenta es el que proporciona la National Society to Prevent Blindness (actualmente Prevent Blindness America), la cual estima que el 90% de los traumatismos oculares podría prevenirse con el uso de protección ocular adecuada (Bureau of Labor Statistics). Parece ser que el uso de gafas, entre ellas las que se utilizan para corregir defectos de refracción o incluso las gafas de sol sin corrección, ofrecen protección suficiente, lo cual se traduce en una disminución significativa en la incidencia de los traumatis-mos oculares graves. Las gafas de seguridad deben llevar rejillas de ventilación. Los escudos laterales son especialmente importantes en los puestos de trabajo donde existen partículas suspendidas en el ambiente. Sin embargo, estos escudos laterales no proporcionan suficiente protección contra el polvo, los gases y los vapores a los portadores de lentes de contacto. En los lugares de trabajo, debería haber disponi-bles tanto soluciones limpiadoras para las lentes de contacto como equipos de pro-tección ocular (Bureau of Labor Statistics).



Cuando un paciente acude a consulta deben seguirse unas directrices básicas que valo-ren el estado de su función visual e integridad ocular.

Los procedimientos clínicos generales suelen ser sencillos, pero no por ello ca-rentes de valor clínico. Pueden dar información preliminar de la agudeza visual, del estado del campo visual o de la respuesta pupilar, entre otros, que pueden respon-der a alteraciones complejas en la salud ocular.

A pesar de que un examen de estas características se constituye por una amplia batería de pruebas, no hay que caer en el error de hacerlo de manera indeliberada; será necesario adecuar el modelo de acción dependiendo del caso, la edad del paciente, el nivel de comprensión del mismo y otra serie de facto-res que deben ser reconocidos con el fin de realizar un apropiado abordaje del caso y, consecuentemente, una correcta maniobra de examen, siempre persona-lizada.

El examinador no sólo deberá conocer el protocolo que ha de seguir, sino tam-bién los hallazgos enmarcados, o no, dentro de la normalidad, lo que ayudará a redirigir la estrategia seguida durante la exploración.

Gracias al reconocimiento de todos los factores que forman parte del escenario clínico y los resultados que se desprenden directamente de los procedimientos bá-sicos, el clínico adecuará su mecanismo de acción demandando otra serie de proce-dimientos específicos, que aportarán información relevante sobre las particularidades de cada sujeto. A modo de símil, el examen oftalmológico general podría organi-zarse de forma parecida a la estructura arbórea: una línea principal de acción o procedimientos básicos (tronco) con vías secundarias que seguir (ramas) a lo largo de su trayectoria, procedimientos específicos que dependen de las particularidades localizadas en la vía general. Todo ello llevará a aunar finalmente un conjunto de datos y a obtener un diagnóstico, resultado de la combinación de las características básicas y específicas de cada sujeto.


Examen oftalmológico: exploración generalB.I. Gallego Collado


d e s a r r o l l o d e l e x a m e n B á s I c o o e l e m e n t a l

Historia clínica. Anamnesis

La historia clínica es un conjunto de datos clínicos relevantes y otros del historial de un paciente. Todo examen debe dar comienzo con una historia clínica del pa-ciente, posteriormente dirigida, lo que se conoce como anamnesis, para postular una hipótesis inicial ligada a un diagnóstico tentativo y gracias a ello diseñar la estructura del examen posterior. Igualmente, la anamnesis permitirá desarrollar un primer contacto con el paciente, adquiriendo cierta información de su personalidad, su nivel de intelecto, etc., que facilitará la adecuación del desarrollo del examen. La anamnesis, en oftalmología, asume las cláusulas de la medicina general, incidiendo no obstante en la sintomatología y signos específicos del área.

Debe indagarse en los datos personales del paciente, los antecedentes perso-nales y familiares y la historia reciente, con el fin de no despreciar información que pueda advertirnos de un posible cuadro patológico.

Incluida en los datos personales, la edad es un testimonio de amplio valor clínico. Enmarca una serie de escenarios que proporcionan juicios dirigidos hacia determi-nados diagnósticos tentativos. Ejemplos claros de este factor se ponen de manifiesto en cada grupo etario: en pacientes jóvenes, los defectos de refracción y los estrabis-mos son las causas más comunes de consultas oftalmológicas; en la edad adulta, entre los 40 y 50 años, aparece la presbicia o vista cansada y se incrementa el riesgo de pa-decer ciertas enfermedades crónicas como el glaucoma crónico simple; finalmente, la edad senil está caracterizada por la presencia y el desarrollo de cataratas y por las alteraciones vasculares y retinianas.

Igualmente, el sexo, en ciertas alteraciones, revela la mayor o menor prevalen-cia de la mujer o el hombre a padecer ciertas afecciones oculares. Las alteraciones congénitas de la visión de los colores están ligadas al sexo, siendo un claro ejemplo de afectación con predominio en los hombres. En otras afecciones independientes de la contribución genética pueden aparecer desviaciones de prevalencias hacia el hombre o la mujer, pero generalmente la distribución suele ser arbitraria.

Del mismo modo, otros datos como la raza o la profesión de los individuos pue-den dirigir el diagnóstico hacia cuadros característicos, cercando nuevamente de esta forma escenarios orientativos en un primer momento.

En relación con los antecedentes personales y familiares, ha de recogerse información de la historia ocular previa del sujeto, haciendo hincapié en los traumatismos o en las al-teraciones previas que puedan presentar asociaciones con el cuadro actual o en las afec-ciones oculares crónicas que estén siendo tratadas en la actualidad. La historia general del paciente debe captar información sobre las enfermedades sistémicas, con o sin afec-tación ocular, tales como la diabetes mellitus o la hipertensión arterial, intervenciones quirúrgicas previas y tratamientos recibidos en el pasado o mantenidos en la actualidad, junto con conocidas reacciones alérgicas a determinados fármacos. Debe prestarse es-pecial atención a tratamientos farmacológicos prolongados, que pueden ser causantes

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de ciertas alteraciones oculares, como la formación de cataratas secundarias a largas exposiciones a corticoides, o las maculopatías debidas a la toxicidad de la cloroquina en los tratamientos de la artritis reumatoide. Existe una extensa colección de fármacos, en ocasiones ampliamente extendidos en la sociedad, que desencadenan manifestacio-nes oculares, como las benzodiazepinas o los antidepresivos tricíclicos y anticonceptivos orales, por lo que la detección de ingesta de éstos puede ser de utilidad diagnóstica.

La importancia en los antecedentes familiares recae en el hecho de que en ciertas alteraciones oculares se reconocen marcadas contribuciones genéticas, y la prevalen-cia de dichas anomalías se verá incrementada en los miembros de una misma familia. Es el caso del glaucoma, el estrabismo, los defectos de refracción y las alteraciones o distrofias retinianas, entre otras.

Por último, la valoración de la historia clínica reciente es, sin duda, el episodio más destacado de la anamnesis y posiblemente el que mayor información aporte al clínico a priori. Hay que prestar especial atención a los signos y síntomas del paciente, sin olvidar que muchas anomalías oculares o sistémicas con afectación ocular pueden seguir un patrón asintomático. Deben realizarse preguntas abiertas que inviten al sujeto a exponer el motivo principal de su consulta, y otras cuestiones cerradas y dirigidas que aporten aspectos claves, como la forma de inicio de la anomalía, el momento de su presentación, las asociaciones sistémicas, la evolución, la cronicidad, la presencia de dolor, etc., todo ello, dirigido a reducir el amplio espectro de altera-ciones posibles y diseñar un primer diagnóstico orientativo.

En relación con los procesos traumáticos, deben registrarse todos aquellos cam-bios visuales que el paciente haya podido experimentar desde el momento del trau-matismo, al igual que otros síntomas, como dolor o visión doble. Debe recogerse la etiología del mecanismo productor del daño para adecuar con urgencia la maniobra de actuación, así como los traumatismos químicos o lesiones oculares abiertas, al igual que posibles actuaciones previas inmediatamente posteriores al suceso. También se recogerá la posible presencia de cuerpos extraños intraoculares o intraorbitarios y su origen. Se debe anotar el momento exacto del traumatismo, ya que de lo que ocu-rra en el período posterior se deriva el buen o mal pronóstico de la alteración y las repercusiones posteriores.

Exploración externa del globo ocular y sus estructuras anexas

Una valoración a primera vista de la apariencia física del sujeto puede, en ocasio-nes, aportar el diagnóstico final. Inicialmente, debe observarse al paciente y detectar cualquier alteración desviada del patrón normal, como pueden ser las asimetrías entre ambos lados del cuerpo, y en especial de la cara, las posiciones anómalas de la cabeza y dentro de ésta, y anomalías en la localización y el tamaño de los ojos y de sus anexos.

Mediante una exploración biomicroscópica puede avaluarse la integridad de las estructuras del globo ocular y sus estructuras anexas.


La zona palpebral debe examinarse superficialmente teniendo en cuenta la posi-ción, la forma y el tamaño y en conjunto con la disposición de las pestañas. No debe omitirse el examen de la porción interna que entra en contacto con el globo ocular: esta zona puede albergar cuerpos extraños atrapados, que generarán alteraciones corneales. Habrá que valorar la porción libre de los párpados analizando su correcta posición y apariencia, junto con las estructuras que se encuentran en ellos: puntos lagrimales, glándulas de Meibomio y pestañas.

En los procesos traumáticos, las laceraciones palpebrales suelen ser frecuentes, debidas a cortes producidos por superficies afiladas como vidrios o metales. Otros traumatismos palpebrales pueden dejar heridas penetrantes en las que debe valo-rarse la integridad del resto de las estructuras del globo ocular, descartando posibles perforaciones. Finalmente, procesos edematosos agudos pueden ser secundarios a traumatismos generalmente de evolución favorable.

Habrá que registrar el aspecto general de la conjuntiva bulbar que tapiza el glo-bo ocular y tarsal, encargada de tapizar los párpados. En caso de anomalías, el tipo de hiperemia manifiesto o las diversas secreciones oculares posibles diferenciarán ciertos cuadros clínicos, pudiendo oscilar entre diagnósticos importantes, como el cierre agudo de ángulo en el glaucoma, y otros menos graves, como ciertas conjunti-vitis estacionales, sequedad ocular, etc.

En los procesos postraumáticos se pueden localizar hemorragias, quemosis, enfisemas, abrasiones y laceraciones, entre otros signos, debiendo prestarse especial interés a su posible etiología. Las perforaciones del globo ocular pueden registrarse ante la presencia de hemorragias conjuntivales junto con un cuadro de quemosis; de igual manera, una rotura sinusal dará paso a la presencia de aire en la conjuntiva, con enfisema.

La esclera es la túnica ocular que ofrece mayor resistencia a la deformación; sin embargo, ante traumatismos con afectación ocular, debe valorarse la existencia de heridas penetrantes o laceraciones esclerales, pudiendo observarse la exposición del tejido subyacente, la coroides, y la salida del contenido orbitario.

Los medios refringentes (córnea y cristalino) deben examinarse para detectar al-teraciones en la transparencia y cambios anómalos de curvatura y posición, como las luxaciones del cristalino. La córnea es el medio refringente más externo, siendo fácilmente perturbable por cuerpos extraños y otros fenómenos mecánicos o infec-ciosos. Para su análisis correcto, la fluoresceína es un arma útil de diagnóstico. Al ser la córnea un tejido avascular, la presencia de nuevas ramificaciones vasculares debe promover exploraciones que analicen las posibles causas desencadenantes.

Las alteraciones traumáticas que afectan a los medios refractivos del ojo pueden ser de origen mecánico (impacto) o físico (radiaciones ionizantes, compuestos quí-micos, corriente eléctrica, etc.). Las afecciones postraumáticas asociadas a la córnea pueden ser superficiales, como abrasiones, o penetrantes, por cuerpos extraños, de-biendo descartar posibles perforaciones oculares con la consecuente salida de humor acuoso. Son frecuentes los edemas estromales, las ulceraciones corneales sin perfora-ción completa de ésta y diversos cuadros bacterianos. En el caso del cristalino, las ca-taratas son una manifestación temprana o tardía que se asocia a dichos traumatismos.


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De igual manera, las luxaciones o subluxaciones del cristalino pueden ir ligadas a daños traumáticos de la región zonular.

En cuanto al aspecto de la pupila y el iris, ha de valorarse la forma y el tamaño pupilar comparativamente entre los dos ojos, y su respuesta ante estímulos luminosos y de visión próxima. Hallazgos anómalos suelen ser signos claros de alteraciones en la inervación simpática o parasimpática del sistema nervioso. Cabe destacar que, ante graves alteraciones retinianas y, más raramente, en presencia de opacidades lenticu-lares graves, la respuesta pupilar también puede verse afectada, con independencia de la integridad o no del sistema nervioso. En estos casos, los tests neurodiagnósticos de comparación de brillo y color suele descartar un diagnóstico erróneo.

En relación con el aspecto iridiano, debe valorarse la simetría entre ambos ojos, la forma y el color, y han de destacarse ciertas anomalías, como roturas y colobomas, nevos u otros.

Los traumatismos oculares pueden afectar de forma directa o indirecta el as-pecto normal del iris y la pupila. Cuando se produce una luxación o subluxación del cristalino, posterior a un traumatismo ocular, el iris suele encontrarse afectado, existiendo un amplio abanico de lesiones posibles, entre ellas, pequeñas roturas del esfínter o roturas de la raíz iridiana (iridodiálisis). Ambos cuadros de etiología trau-mática producen anomalías en la forma y reacción pupilar de manera marcada o moderada. La pupila también puede verse alterada debido a lesiones traumáticas del nervio óptico, del III para craneal, de su núcleo o del ganglio ciliar, con diversos grados de alteración en la respuesta pupilar.

La valoración de la cámara anterior, entre otras, detectará alteraciones estruc-turales del ángulo camerular, que dejará comprometida la vía de evacuación del humor acuoso, responsable directo del aumento de la presión intraocular, un factor relacionado con el desarrollo de neuropatías ópticas glaucomatosas.

En los procesos traumáticos pueden detectarse tamaños anormalmente grandes o pequeños de la cámara anterior. En el primer caso (cámara amplia), puede deberse a luxaciones posteriores del cristalino o a ciclodiálisis con desplazamiento hacia atrás del iris. Cámaras anteriores excesivamente planas pueden encontrarse en las luxa-ciones anteriores del cristalino o en caso de hemorragias supracoroideas.

Ciertas afecciones inflamatorias o infecciosas oculares pueden dejar restos leu-coproteicos (hipopión) o sanguíneos (hipema) depositados en la zona inferior de la cámara anterior, estando estos últimos asociados a traumatismos graves. Asimismo, en otras ocasiones puede observarse un aspecto moteado o lechoso de la misma, o efecto Tyndall, que revela la presencia de células inflamatorias o proteínas flotando en el humor acuoso, la cual, en circunstancias normales, debe presentarse como una cavidad transparente y homogénea.

La exploración externa de las estructuras oculares resulta una hazaña com-plicada o imposible de realizar en ciertos casos de traumatismos oculares; en ellos, la palpación externa del globo será la única exploración posible, debido a la fuerte inflamación periorbitaria sufrida generalmente en estos procesos, aunque ante la sospecha de una rotura del globo debe obviarse la palpación orbitaria que pue-da desencadenar una salida del contenido ocular. La exploración radicará en la


localización de posibles puntos de dolor y/o fracturas óseas, junto con heridas ex-ternas que puedan presentar implicaciones oculares. La palpación de ambos ojos de manera simultánea facilita la detección de alteraciones orbitarias mediante una maniobra comparativa.

Agudeza visual o mínimo ángulo resoluble

La agudeza visual es la capacidad del sistema visual para detectar, reconocer o re-solver detalles espaciales de alto contraste. Igualmente, la agudeza visual se define como la inversa del mínimo ángulo de resolución (MAR), expresado en minutos de arco, estipulado por el menor detalle de estímulo (u) que el individuo es capaz de re-solver a una distancia determinada. En la práctica clínica, los tests visuales se trazan de manera que cada detalle, u, representa 1/5 del total, 5u (fig. 16-1).

Existe una amplia variedad de tests visuales usados para valorar la agudeza visual, que pueden estar formados por letras, números, dibujos, etc., presentes en una carta u optotipo. En España, los tests de visión lejana están diseñados para pre-sentarse a 5 m, salvo otras especificaciones al respecto. En el caso de optotipos para niños, la distancia habitual suele ser de 3 m, lo que permite interactuar al clínico con el paciente de una forma más efectiva, para conseguir mantener la atención del niño. En la visión próxima, la distancia de presentación de examen es variable y depende del test utilizado, siendo lo más común presentar la carta de lectura a 30-40 cm.

Algunos optotipos requieren cierto grado de habilidades lectoras, capacidad verbal, lateralización, etc. Por ello, debe adecuarse el protocolo de registro de la agudeza visual a la edad del paciente, su capacidad cognitiva, grado intelectual, etc.

En la exploración de la visión lejana, las cartas conformadas por pictogramas o dibujos, como el modelo de Pigassou, las tarjetas de Allen o el Test de las Ruedas Rotas, u otros, son útiles en personas (generalmente niños) sin capacidad de reco-nocimiento de letras o números. Otros optotipos se conforman con letras o símbolos

Figura 16-1. Diseño de los caracteres de las cartas de optotipos.


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con orientaciones aleatorias, como los optotipos creados con la C de Landolt o la E de Snellen, pueden ser utilizados en individuos lateralizados, y son interesantes en niños de mayor edad o en personas con dificultades intelectuales (fig. 16-2). Final-mente, las cartas más extendidas son las conformadas por letras o números, como la Carta de Snellen, u otros optotipos diseñados en escala logarítmica, como el Bailey-Lovie (fig. 16-3).

Figura 16-2. Modelos de cartas para la medición de la agudeza visual. A) Tarjeta de Allen. B) Test de Pigassou. C) Test de las ruedas rotas. D) Optotipo de la C de Landolt.

Figura 16-3. Modelos de cartas para la medición de la agudeza visual. A) Carta de Snellen. B) Optotipo de Bailey-Lovie.


Anexo a cada línea del optotipo se encuentra un valor numérico correspon-diente a la agudeza visual que representan. Existen múltiples formas de notación de la agudeza visual, entre ella la notación Snellen, la decimal y la LogMAR, que son equivalentes. La notación Snellen todavía se usa de forma generalizada, aunque ha recibido múltiples críticas, entre ellas, la presencia de pocas letras de gran tamaño, o de baja agudeza visual, que supongan un desafío en pacientes de agudeza visual re-ducida, o la desigual conformación de la carta, ya que no presenta el mismo número de letras por línea ni las separa de manera regular. Las cartas realizadas en escala logarítmica, o notación LogMAR, han podido paliar parte de estos defectos y por ello son, cada vez más, la notación de elección (fig. 16-3).

La notación Snellen se representa por el cociente de dos números o distancias, normalmente expresados en pies métricos; 20 pies equivalen a 6 m:

Agudeza visual Snellen = Distancia de presentación del test

__________________________ Do

El numerador simboliza la distancia a la cual se presenta el test, y el denomina-dor, Do, marca la distancia a la cual el estímulo más pequeño leído, subtendería a 5’ (minutos de arco), siendo el tamaño de los caracteres correspondientes a la agudeza visual unidad. Así pues, una notación 20/40, 6/12 expresado en metros, informa de que el test se presenta a la distancia de 6 m (20 pies), y el estímulo menor discrimina-do subtiende realmente 5’ a 12 m (40 pies), o lo que es lo mismo, que un individuo con agudeza visual normal (unidad) sería capaz de discriminar ese estímulo a la distancia de 12 m.

El cociente de la agudeza visual Snellen ofrece el valor de la agudeza visual en notación decimal y directamente de ella se obtiene la notación LogMAR, realizando el logaritmo del valor inverso de la notación Snellen.

Según el ejemplo anterior:

Agudeza visual Snellenpies = 20 ___ 40 → Agudeza visual Snellenmetros = 6 ___ 12

Consideremos que 20 pies = 6 metros

Agudeza visual decimal = 20 ___ 40 = 0,5

Agudeza visual LogMAR = Log ( 1 __________________ Agudeza visual decimal

) = ( 1 ___ 0,5 ) = 0,3

Existen casos en los que el individuo, situado a la distancia estándar de presen-tación del test, es incapaz de discriminar los caracteres de mayor tamaño. La manera correcta de proceder consiste en acercar al indivisuo a la carta, o viceversa, y valorar la agudeza a distancias progresivamente más próximas. En este caso, será importante anotar la agudeza visual junto con la distancia de presentación del test, ya que no co-rresponderá a la original marcada en la carta visual. En el supuesto de que la perso-na sea incapaz de discriminar ningún carácter de la carta de optotipos mediante esta


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maniobra, el examinador evaluará la agudeza visual mediante la «cuenta de dedos». En ella, se muestra un número de dedos de forma arbitraria que el individuo debe contar. Si la agudeza es incluso inferior y no consigue contar dedos, se le pregunta si es capaz de detectar movimiento mientras el examinador mueve la mano delante del campo del sujeto. Por último, si le fuera imposible detectar movimiento, debe valo-rarse la detección de luz, alumbrando con una linterna al paciente desde diferentes posiciones de su campo visual. Si el individuo no responde a ningún estímulo, se está ante un paciente con ceguera total.

Para la visión próxima existen otros tests con los que analizar la agudeza visual, así como diferentes sistemas de notaciones, equivalentes entre sí. Es el caso del sistema métrico, o notación M, y la notación de Jaeger, utilizada en muchas consultas de aten-ción primaria. De la misma forma que en visión lejana, cada tamaño de estímulo va acompañado del valor de agudeza visual al que representa. Una de las que se usan con más frecuencia es la notación métrica o notación M, en la que la agudeza visual se expresa como xM, siendo x la distancia en metros a la que la letra más pequeña dis-criminada subtiende un ángulo de 5’ (fig. 16-4). La notación Jaeger asocia números arbitrarios, del 1 al 7, o del I al VII en ocasiones, a caracteres similares a los que conforman las cartas de Snellen. Se registra como Jaeger 1 o J1, Jaeger 2 o J2, etc., según el paciente sea capaz de leer el primero, segundo o sucesivos párrafos de la carta (fig. 16-4).

La exploración de la agudeza visual recoge los valores de ésta en visión lejana y en visión cercana o próxima. Para ello, el paciente debe ir reconociendo caracteres de las cartas de optotipos hasta alcanzar su límite de resolución, monocular y binocu-larmente, con corrección óptica y sin ella, a una distancia determinada. Para ocluir el ojo al paciente se pueden utilizar oclusores comerciales, otros objetos que perturben

Figura 16-4. Modelo de carta para la medición de la agudeza visual de cerca; notación métrica.


la visión frontal del sujeto, como un papel o cartulina, o incluso la propia mano del paciente o la del examinador.

El valor de agudeza visual considerado normal es la unidad, o 20/20 en nota-ción Snellen, tanto para la visión lejana como próxima.

En la práctica clínica, la ceguera podría definirse como la ausencia absoluta de visión, incluida la percepción de luz, pero en la práctica real debe discernirse entre la ceguera absoluta o amaurosis (ceguera total) y la ceguera relativa (ceguera legal). Para establecer dichos límites, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras instituciones como la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE) consi-deran, bien de manera conjunta o aislada, el valor de la agudeza visual y el campo visual. El criterio oftalmológico general para la definición de ceguera legal, aunque no unificado en todos los países, expone que es ciego quien no consigue tener, con ninguno de sus dos ojos, una agudeza visual de 1/10, o quien sobrepasándola, pre-sente una reducción del campo visual por encima de los 20˚. En España, para ser afiliado de la ONCE se han establecido unos límites referidos al mejor de los ojos: agudeza visual no superior a 1/10 en la escala de Wecker (fig. 16-5) y/o un campo visual reducido a los 10˚ centrales o inferior.

Puede discriminarse entre las posibles etiologías de una pérdida de agudeza visual mediante el uso del agujero estenopeico. Esta maniobra consiste en hacer mirar al individuo a través de un oclusor con un orificio de pequeño diámetro, no superior a 2,4 mm. Si la causa se debe a un defecto de refracción, es probable que el individuo mejore su agudeza visual en dos o más líneas, pero si la agudeza no experimenta mejoría, puede deberse a defectos de refracción extremos u otras cau-sas no refractivas, teniendo que descartar posibles alteraciones patológicas oculares. El valor de la agudeza visual está determinado por múltiples factores, de los que la edad en uno de ellos. En el recién nacido la agudeza visual será menor que en edades superiores, pero irá evolucionando rápidamente, pudiendo alcanzar el 100%

Figura 16-5. Escala de Wecker.


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en edades escolares. Su valor se mantendrá constante durante la madurez hasta la senectud, donde los múltiples cambios que se generan en el sistema óptico harán que la agudeza visual caiga de manera brusca. Otros factores implicados pueden ser factores ambientales, como la iluminación del test o la iluminación ambiental, que mejoran la agudeza visual en el supuesto de que ambas coincidan (alto contraste). Finalmente, la agudeza visual será función de los medios refringentes implicados en la formación de la imagen, donde tienen especial implicaciones las ametropías; función de la calidad del sistema receptor, de la retina y de la eficacia del procesamiento neuro-nal. Por todo ello, la agudeza visual ofrece al clínico información completa de cómo se encuentra la integridad de la vía visual, siendo un valor determinante para la elaboración de vías secundarias de actuación clínica, gracias al enlazado con ciertos escenarios patológicos.

El registro de la agudeza visual puede ser un valor que informe al clínico de la evolución de ciertos cuadros patológicos o traumáticos. Para ello debe tomarse un valor de base o referencia para que pueda ser comparado en futuras exploraciones. En ocasiones, el valor de base de la agudeza visual del paciente puede ser un indica-tivo claro de la gravedad de la alteración y del pronóstico.

Medida de la presión intraocular. Tonometría

La medida de la presión intraocular o tonometría tiene una mayor utilidad para detectar casos donde el valor de ésta sea elevado (hipertensión), como en ciertos glaucomas, o anormalmente bajo (hipotonía), en determinadas alteraciones infla-matorias que modifiquen anormalmente el ciclo de producción del humor acuoso, como en procesos inflamatorios del cuerpo ciliar.

La presión intraocular representa la resistencia que pone la córnea a ser de-formada. Su valor se expresa en milímetros de mercurio (mmHg), y depende de múltiples factores, como el espesor y la regularidad corneal, la edad, la hora del día de recogida de los datos y el estado de ansiedad del paciente, entre otros.

No existe un acuerdo común sobre cuáles son los valores enmarcadas dentro de la normalidad; no obstante, la mayoría de los clínicos los establece dentro del rango de tensiones que oscilan entre 10 y 21 mmHg, presentando un comportamiento me-dio poblacional en torno a los 16 mmHg, según varios estudios epidemiológicos, con una desviación estándar de 3 mmHg.

Los tonómetros de aplanación, ampliamente utilizados en clínica, miden la presión intraocular directamente de la fuerza necesaria para aplanar una pequeña región corneal. Dentro de ellos, el tonómetro Goldmann, adaptado a la lámpara de hendidura, y el tonómetro Perkins presentan características similares, tanto en el protocolo de medida como en la precisión.

Para poder realizar la toma de tensión, debido al contacto directo del instru-mento con la superficie corneal y a las características de medida, es necesario instilar una gota de anestésico y de fluoresceína, para lo que pueden utilizarse colirios que incorporen ambos compuestos. El paciente debe parpadear unas cuantas veces para que el compuesto bañe toda la superficie corneal, y se le pide, en el momento de


medida, que aguante sin parpadear. Se debe evitar que el paciente ejerza cualquier tipo de presión sobre el globo ocular (fuerza del músculo orbicular), como también el examinador, durante el proceso de medida, ya que inducirían valores de presión intraocular erróneos, sobreestimándola.

El tonómetro debe apoyarse en la zona central de la córnea, fomentando una alineación entre ésta y la punta del tonómetro. Gracias a la luz azul cobalto de la lámpara de hendidura, o la que incorpora el tonómetro Perkins, y a la fluoresceína instilada, se visualiza el test de medida sobre la superficie corneal. Dicho test consiste en un círculo (fig. 16-6 A) que, en contacto con la córnea, se convierte en dos semi-círculos separados por una línea horizontal. Inicialmente, la labor del examinador consiste en encontrar el posicionamiento correcto del instrumento, donde ambos semicírculos presentarán un mismo tamaño y grosor, intentando que no sean ni de-masiado anchos ni demasiado estrechos. Posteriormente, debe mover el dispositivo de medida, o control de fuerza, acoplado al tonómetro, hasta conseguir que ambos semicírculos queden unidos por sus bordes internos, sin solaparse (fig. 16-6 B). El valor obtenido en la escala revelará la presión intraocular del ojo.

En las personas que han sufrido traumatismos, la exploración de la presión in-traocular debe posponerse hasta haber descartado traumatismos penetrantes, aun-que en algunos casos, valores anormalmente bajos de presión intraocular pueden deberse a lesiones penetrantes ocultas. Otras causas de hipotensión pueden respon-der a procesos inflamatorios, como ya se mencionó. En caso de detectarse presiones intraoculares elevadas, las causas posibles pueden asociarse a la presencia de hipe-mas, cierres angulares o procesos inflamatorios, entre otras (fig. 16-6).

Existen otros tonómetros en el mercado que no necesitan la aplicación de anes-tésico debido a que son tonómetros sin contacto, como los tonómetro de aire. El fundamento de medida es el mismo que el de los tonómetros de aplanación, aunque la precisión varía de los anteriores, ya que sobreestiman el valor de la presión in-traocular ligeramente, siendo medidas exactas sólo en caso de presiones medias y bajas y en córneas regulares.

Ante valores anormales de presión intraocular, debe realizarse una exploración exhaustiva para identificar la posible etiología de dicho aumento y las repercusiones, como alteraciones en el campo visual.

Figura 16-6. Test de medida del tonómetro de aplanación. A) Test de medida vista a través del tonómetro sin entrar en contacto con la superficie corneal. B) Test de medida en posición correcta de toma de la presión intraocular.


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Examen de la motilidad ocular

Las anomalías en la motricidad ocular no siempre presentan signos evidentes en po-sición primaria de mirada (mirada derecho delante), por lo que la evaluación debe realizarse dentro de la rutina básica de la exploración clínica. Debido a ello, han de analizarse todas las posiciones extremas a las que el ojo puede desplazarse buscando signos o síntomas que revelen anomalías en la función motora (v. cap. 21). Las des-viaciones de pequeña cuantía a menudo suelen pasar desapercibidas, por lo que hay que prestar especial atención a cualquier comportamiento extraño del individuo, como guiño de ojos, posiciones anómalas del cuerpo o inclinaciones de la cabeza. No se debe pasar por alto el hecho de que las alteraciones de la motricidad ocular pue-den asociarse a cuadros sistémicos patológicos, como alteraciones vasculares o pro-blemas neurológicos, o bien pueden ser secundarias a traumatismos con afectación ocular, en los que el fuerte proceso inflamatorio, las posibles lesiones musculares o las fracturas orbitarias serán las responsables de las anomalías motoras. La alteración de la motilidad ocular en los escenarios traumáticos puede generar cuadros clínicos transitorios, si son debidos a inflamaciones oculares, o presentar mayor implicación y peor pronóstico si se deben a atrapamientos musculares por roturas de los huesos de la órbita, o a daño directo de cualquier músculo extraocular o nervio craneal im-plicado en la motilidad ocular (pares craneales III, IV y VI).

La motilidad ocular viene regida por seis músculos extraoculares en cada ojo (tabla 16-1). En la práctica clínica, toda evaluación motora de los músculos extra-oculares debe comenzar con el análisis de los movimientos versionales, realizados por los dos ojos de forma conjugada, en una misma dirección y sentido, hacia las diferentes posiciones de mirada. Éstos valoran la acción primaria de un músculo y la acción del músculo contralateral que trabaja conjuntamente en el desplazamiento motor. Ante la presencia de alteraciones en la motricidad, las versiones serán las que valoresn si la desviación presenta comitancia, en la que la desviación no difiere en más de 10∆ en las diferentes posiciones de mirada, o es, por el contrario, una desviación inco-mitante, con variaciones superiores a 10∆. Es importante destacar que alteraciones recientes presentarán un cuadro generalmente incomitante.

Tabla 16-1. Músculos extraoculares

Rectos Oblicuos

Superior Superior

Inferior

Lateral Inferior

Medial


Los músculos extraoculares, a excepción del recto lateral y medial, tienen la capacidad de realizar rotaciones oculares complejas, sobre diferentes ejes, que varían dependiendo de las diferentes localizaciones espaciales en las que se encuentre el globo ocular. En determinadas posiciones de mirada, la acción muscular será simple, es decir, el músculo presentará una única acción, por lo son utilizadas para evaluar o diagnosticar su estado motor. Estas posiciones se denominan posiciones diagnósticas de la mirada y se examinan de manera aislada cada músculo extraocular según la tabla 6-2.Esquemáticamente se representan tal como aparece en la figura 16-7.

Si en la exploración de versiones afloran anomalías motoras se debe analizar la causa. Son posibles etiologías:

• Parálisisdealgúnmúsculoextraocular,conunafaltadefuncionalidadtotaldelmúsculo afectado,

• Paresiasoparálisisparciales,enlasqueelmúsculoaúnpresentapartedesuacción.• Restricciones,enlasquelainervaciónmotoradelosmúsculospermaneceintacta,

pero aparecen artefactos mecánicos limitantes del movimiento ocular, muy común en los traumatismos oculares con afectación orbitaria.

El diagnóstico diferencial se establece mediante la exploración de los movimien-tos de ducciones, realizados por cada ojo por separado hacia las diferentes posiciones de mirada, referenciados desde la posición primaria de mirada (posición derecho delante).

Pueden encontrarse diversos escenarios en la exploración de las acciones mo-noculares o ducciones:

• Queseannormales,siendolasversionesanómalasenundeterminadocampodeacción. En este caso, puede diagnosticarse una parálisis parcial o paresia.

Tabla 16-2. Posiciones diagnósticas de la mirada

Músculo Posición diagnóstica

Recto superior Arriba-temporal

Recto inferior Abajo-temporal

Recto lateral Temporal-recto

Recto medial Nasal-recto

Oblicuo superior Abajo-nasal

Oblicuo inferior Arriba-nasal


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o. • Queseananómalas,siendolasversionesanómalastambién.Enestesupuestoha-brá que establecer el diagnóstico diferencial entre parálisis o restricción. Esta labor se lleva a cabo mediante el Test de Ducciones Forzadas. Este test consiste en des-plazar el globo ocular, realizando un pinzamiento conjuntival limbal, en sentido contrario al que se sospecha la restricción. Si no existe limitación al movimiento, la etiología será inervacional (parálisis), y si aparece, será de origen mecánico (res-tricción).

Exploración de la visión cromática

La visión cromática, o visión de los colores, está regida por unas células retinianas denominadas conos. Existen tres tipos diferentes de conos: L, M y S. La percepción normal del color se fundamenta en su correcto funcionamiento, y se denominan dis-cromatopsias las alteraciones cromáticas.

Dentro de las anomalías del color aparecen dos ejes principales de afectación: el eje rojo-verde o el eje azul-amarillo.

Figura 16-7. Esquema de las posiciones diagnósticas para ambos ojos. OID: oblicuo infe-rior derecho; OII: oblicuo inferior izquierdo; OSD: oblicuo superior derecho; OSI: oblicuo superior izquierdo; PPM: posición primaria de la mirada; RID: recto inferior derecho; RII: recto inferior izquierdo; RLD: recto lateral derecho; RLI: recto lateral izquierdo; RMD: recto medial derecho; RMI: recto medial izquierdo; RSD: recto superior derecho; RSI: recto su-perior izquierdo.


Estas anomalías son generalmente de tipo congénito, aunque en ocasiones apa-recen como consecuencia de traumatismos, tratamientos farmacológicos, anomalías del nervio óptico, glaucoma o afecciones retinianas. Con la edad, se producen cam-bios en el cristalino y/o la mácula que pueden ser los responsables de cambios en la visión cromática, principalmente en el eje azul-amarillo.

Las discromatopsias congénitas suelen presentar alteraciones del eje rojo-verde de forma bilateral y están ligadas al sexo, siendo más prevalentes en el hombre (8% frente al 0,5% de las mujeres); esto es debido a la existencia de un gen en el cromo-soma X que codifica las proteínas de los fotopigmentos, el cual está alterado en las anomalías del color. Por el contrario, las discromatopsias adquiridas suelen alterar el eje azul-amarillo, pudiendo también aparecer alteraciones sobre el eje rojo-verde.

Existen varios tests que exploran el estado de la visión de los colores; sin embar-go, habrá que adecuar el protocolo de evaluación atendiendo al colectivo de estudio y/o la historia clínica. Por tanto, en grupos infantiles, ante la ausencia de traumatis-mos causantes de una discromatopsia adquirida, se deben utilizar tests que detecten defectos localizados sobre el eje rojo-verde; sin embargo, en la población adulta se necesitarán tanto tests que reconozcan las alteraciones congénitas como las adquiri-das, sobre todo en individuos que han sufrido traumatismos.

Habitualmente, los tests se realizan a una distancia próxima, entre 50 y 60 cm, con la refracción del sujeto en caso de ser necesaria. La iluminación que requiere el test es similar a la diurna, evitando la incidencia directa sobre la lámina y la luz fluorescente.

El test de elección para la detección de anomalías del patrón rojo-verde es el test de Isihara, que está constituido por una serie de láminas en las cuales se presen-tan números, caminos, etc. que el paciente debe distinguir del fondo (fig. 16-8). Los hallazgos suelen anotarse en forma de fracción, donde el numerador representa el número de láminas falladas de las totales presentadas (denominador), no per-mitiéndose un número de errores igual o superior a siete. El fundamento del test se centra en la utilización de una serie de colores dispuestos en la misma línea de confusión, o colores pseudoisocromáticos, de manera que un individuo sano podrá realizar una correcta interpretación, pero generan confusión en los pacientes con alteraciones.

Hoy en día, el principal test de diagnosis y clasificación de las alteraciones cromáticas es el test de Farnsworth Munsell, que permite la detección de alteraciones cromáticas en cualquiera de los ejes, rojo-verde y azul-amarillo. El test se compone de un número variable de fichas que deben ser ordenadas según tonalidades. La re-presentación final de dicha ordenación en un mapa estándar ofrecerá, al compararse con ejes establecidos, el diagnóstico de la anomalía.

Exploración del campo visual: campimetría por confrontación, rejilla de Amsler y medida de la sensibilidad

Se entiende por campo visual el espacio circundante percibido monocularmente mientras la mirada permanece fija en un punto conocido como punto de fijación. Según Traquair (1927), el campo visual es la porción del espacio en que los objetos son visi-bles simultáneamente, al mantener la mirada fija en una dirección.


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Cualquier alteración de la retina, del nervio óptico o de la vía óptica puede produ-cir defectos de campo. Por ello son muchas las alteraciones sistémicas que se caracteri-zan por la pérdida progresiva de campo visual, como la esclerosis múltiple, el glaucoma o ciertos accidentes vasculares. Sin embargo, existen múltiples factores no patológicos que generan alteraciones campimétricas, entre ellos, ciertos fármacos, como los corti-coides, defectos refractivos no corregidos, falta de transparencia de los medios oculares o incluso factores físicos que dificultan al paciente la observación del estímulo, como puede ser el aro de una montura o los accidentes fisiológicos del rostro, la nariz o el arco ciliar del hueso frontal. Ante la presencia de traumatismos oculares, debe valorarse la afectación del campo visual, frecuentemente alterado en dichos escenarios.

El campo visual monocular, en un individuo sano, suele extenderse hasta los 90-95˚ en la región temporal, hasta los 70˚ sobre la zona inferior, siendo las regiones nasal y superior las más limitadas, 60˚ y 50-60˚ respectivamente, debido a las acci-dentes físicos del rostro.

Existen múltiples posibilidades a la hora de explorar la integridad del campo vi-sual, desde sistemas rudimentarios que son capaces de detectar grandes defectos cam-pimétricos, hasta sistemas computarizados que lo analizan de manera escrupulosa.

Figura 16-8. Láminas pseudoisocromáticas del test de Isihara. La columna izquierda mues-tra la percepción de varias láminas de un individuo sano, y la columna derecha los hallazgos encontrados por un individuo con discromatopsia.


En la clínica diaria, la técnica básica de rutina se conoce como confrontación de campos. En ella se analiza el campo visual del paciente comparativamente con el del examinador, considerando que el campo de este último es normal. Es un método puramente cualitativo, útil en la detección de defectos campimétricos grandes como hemianopsias o cuadrantanopsias.

En la prueba, a una distancia equidistante entre el paciente y el examinador, este último presenta en su mano extendida uno o varios dedos, visibles dentro de su campo visual. El paciente se encontrará sentado frente al examinador, a una distan-cia aproximada de medio metro, y mantendrá la fijación monocular del ojo exami-nado sobre el ojo del examinador enfrentado al suyo. Seguidamente, se pregunta al paciente sobre el número de dedos mostrados y no sólo sobre la observación o no del estímulo, analizando de este modo los cuatro cuadrantes principales. Debido a que el estímulo se sitúa en la zona media de separación entre ambos, sus campos deben coincidir.

Otra forma similar de realizar este tipo de análisis consiste en desplazar un es-tímulo próximo a las estructuras faciales, 2-4 cm, generalmente un lápiz o similar, desde límites muy periféricos del campo visual (zonas de no visión) hacia zonas cen-trales, hasta que el paciente detecte el estímulo. En este caso, el sujeto mantendrá la fijación monocular en un punto fijo mostrado por el examinador, por lo que deja de ser una prueba por confrontación, ya que se analizan todos los cuadrantes del cam-po visual, comparando los hallazgos obtenidos con los valores normales estipulados teóricamente.

La Rejilla de Amsler (fig. 16-9) permite valorar minuciosamente la integridad de los 20˚ centrales, correspondientes a la región macular. El test se conforma por líneas entrecruzadas creando un patrón en forma de red o rejilla, de ahí su nombre, con un punto central de fijación. Para valorar los 20˚ centrales, se presenta la carta a una distancia de 30 cm, con la correspondiente compensación óptica si fuera necesario,

Figura 16-9. Rejilla de Amsler. A) Visión normal. B) Visión alterada.


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de manera monocular. Se pide al paciente que mire fijamente al punto central, y que durante la prueba no desvíe su atención de él. Un individuo sano puede observar sin problemas el punto de fijación y, sin dejar de mirarlo, apreciar la rejilla sin alteracio-nes; tampoco habrá desapariciones de partes del test y se visualizarán correctamente las esquinas de la red, la geometría y el paralelismo entre líneas. Ante observaciones anómalas, debe intentar localizarse en la rejilla cualquier alteración que el paciente refiera (fig. 16-9).

No debe obviarse que la evaluación clínica del campo con estas técnicas es tosca, no siendo sustitutivas de otros métodos más precisos ante la sospecha de afectacio-nes. Un estudio más minucioso del campo deberá analizar al detalle el estado de su sensibilidad, con el fin de detectar defectos menos profundos y/o extensos.

Inicialmente la técnica utilizada para explorar la sensibilidad del campo era la denominada maniobra cinética; en ella, un estímulo, variable en tamaño y lu-minancia, se desplazaba desde zonas de no visión, campo periférico, hacia zonas de visión, campo central, hasta el momento en el que el sujeto fuera capaz de percibirlo. La exploración se realizaba de manera a lo largo de diferentes meridia-nos, obteniendo como resultado final una colección de puntos de isosensibilidad, cuya unión constituía líneas perimétricas denominadas isópteras. El campímetro de Goldman responde a esta maniobra; aunque actualmente se encuentra en desuso, es el instrumento de referencia para la validación de nuevos campímetros. Otra maniobra de exploración de la sensibilidad del campo, ampliamente extendida, se caracteriza por la presentación computarizada de estímulos variables en intensi-dad luminosa, tamaño, etc., en diferentes posiciones del campo visual, maniobra estática, en la que el paciente debe responder si lo observa o no. Ésta, junto con otras técnicas novedosas como la Perimetría Pulsar o la FDT, especializadas en el diagnóstico precoz de ciertas alteraciones retinianas, desórdenes neuro-oftalmoló-gicos y el glaucoma, comparten el escenario más actual de la evaluación del campo visual hoy en día.

La evaluación computarizada más minuciosa del campo visual consiste en de-terminar su sensibilidad punto a punto, determinada como la intensidad luminosa mínima que debe presentar un estímulo para que el sujeto sea capaz de percibirlo sobre un fondo uniforme (umbral luminoso diferencial) . El apostilio o apostilb (asb) es la unidad absoluta de la intensidad del estímulo, donde 1asb = 1/π cdm-2, por lo que será independiente del campímetro empleado. Sin embargo, la sensibilidad, por comodidad, es presentada de forma numérica en unidades logarítmicas o decibelios (dB), siendo el dB un valor relativo a cada instrumento, que expresa cómo dismi-nuye la intensidad del estímulo desde su valor máximo al mínimo posible. 1 unidad logarítmica es equivalente a 10dB, lo que significa que el estímulo presentado se ha atenuado y su intensidad equivale a 1/10 parte de la intensidad máxima dictada por el instrumento; 2 unidades logarítmicas equivalen a 20dB, siendo la intensidad del estímulo presentado 1/100 parte de la máxima, etc. Por tanto, intensidades altas del estímulo representarán bajas sensibilidades, mientras que la mayor sensibilidad del campo visual de un sujeto se corresponderá con estímulos menos luminosos (tabla 16-3).


Los valores registrados permiten valorar el campo visual mediante la interpre-tación de una colección, variable entre instrumentos, de mapas numéricos, mapas de escalas de grises, y otros índices que aportarán información sobre la fiabilidad de los resultados y otros datos relevantes.

Existen múltiples factores influyentes en la exploración del campo visual; debe considerarse cada escenario particular con el fin de obtener medidas coherentes y reproducibles.

Exploración pupilar

Una alta proporción de la población presenta diferencias de tamaño entre ambas pupilas próximas al medio milímetro, o anisocoria esencial, que deben ser analizadas. El propósito de la exploración pupilar es valorar la integridad de las vías aferentes y eferentes que dirigen su respuesta. La gravedad de ciertas alteraciones neurooftalmo-lógicas que afectan a estas vías, justifica la evaluación rutinaria en cualquier paciente.

El material necesario para la exploración pupilar se reduce a una linterna o una fuente luminosa uniforme e intensa, como la emitida por el oftalmoscopio. La luz ambiental debe permanecer atenuada durante el examen, y se pide al paciente que mantenga la fijación en un estímulo lejano. Esto es debido a que en visión pró-xima aparece una miosis pupilar, o contracción, por la sincinesia del músculo ciliar (acomodación) y el esfínter de la pupila. De este modo, el tamaño pupilar será mayor que si se trabaja en visión próxima, y los cambios pupilares serán más fácilmente apreciables.

Tabla 16-3. Equivalencias entre unidades logarítmicas y decibelios (dB). Relaciones entre la intensidad del estímulo y la sensibilidad del campo visual

Unidades logarítmicas

Decibelios (dB)

Intensidad estímulo

MAYOR

LU

MIN

OSI

DA

D D

EL

E

STÍM

UL

O

0 0 Lmáx

SEN

SIB

ILID

AD

MENOR

1 10 10% Lmáx

2 20 100% Lmáx

3 30 1.000 Lmáx

4 40 10.000 Lmáx

MENOR 5 50 100.000 Lmáx MAYOR

Lmáx: luminancia máxima del estímulo del campímetro empleado.


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Como norma general, el paciente no necesitará su compensación óptica, aun-que en pacientes con hipermetropía, y más si se acompaña de anisometropía, la exploración se realiza de una manera más sencilla si porta su compensación, elimi-nando las variaciones pupilares debidas al esfuerzo acomodativo del paciente por ver nítido (sincinesia).

En primera instancia, hay que comparar el tamaño de ambas pupilas en dis-tintas situaciones de iluminación y valorar también su forma y localización. Poste-riormente se analizará la respuesta aferente o respuesta sensitiva (reflejo fotomotor), iluminando directamente un ojo y valorando su respuesta de contracción. Al realizarse la exploración en ambos ojos, debe tenerse en cuenta que el área de retina iluminada en cada ojo sea la misma, ya que la concentración de fotorreceptores en la retina no es igual en toda su extensión; errores en este punto pueden generar respuestas pupilares ligeramente diferentes. A la par que se valora la respuesta del ojo iluminado, se puede analizar la respuesta eferente o respuesta motora en el ojo adelfo (reflejo consensual), que en personas sanas responderá de igual manera con una contracción pupilar.

Finalmente, siendo uno de los test de mayor relevancia clínica, debe rea-lizarse el test del balanceo o Swinging Flash Test, que evalúa el escape pupilar o la respuesta «Marcus Gunn», revelando un defecto relativo del sistema aferente. Este defecto se produce debido a alteraciones parciales del nervio óptico e in-frecuentemente por cambios patológicos retinianos graves, pero nunca debido a opacidades marcadas de los medios refractivos del ojo. Estos defectos serán más marcados cuanto mayor sea la gravedad de la anomalía. El protocolo de examen consiste en cambiar la fuente de iluminación de forma alternante de un ojo a otro en repetidas ocasiones. En un individuo sano, se observará que ambas pupilas se encuentran contraídas en todo momento y que permanecen así durante toda la exploración. Los hallazgos clínicos anómalos son parejos a los de una pupila amaurótica, pero más sutiles; el ojo afecto presentará una respuesta aferente más lenta que el ojo contralateral, lo que se hace más manifiesto a lo largo de las repeticiones del balanceo; sin embargo, el reflejo eferente no presentará altera-ciones. Cuando la iluminación pasa del ojo normal al anómalo, podrá observarse cierta dilatación pupilar. En cualquier caso, el reflejo acomodativo estará intacto en ambos ojos.

Hay que recordar que son muchos los fármacos capaces de alterar el compor-tamiento normal de la reacción pupila, sea el caso de mióticos, como la morfina o la pilocarpina, utilizada esta última en procesos diagnósticos o como alternativa en el tratamiento del glaucoma, o fármacos que producen dilatación pupilar, como la atropina, que se utiliza con fines diagnósticos o terapéuticos. Por ello, en la historia clínica deben recogerse estos datos que redirijan el diagnóstico de presunción, evi-tando los errores posibles.

Otras causas, como intoxicaciones por ingesta de setas, meningitis, encefali-tis, etc., pueden provocar alteraciones pupilares. Los traumatismos, como se des-cribió anteriormente, son también causas comunes de alteración de la respuesta pupilar.


Al igual que una contracción anómala pupilar manifiesta posibles alteraciones sistémicas u oculares, una midriasis alterada puede ser un signo de un trastorno patológico, como un glaucoma por cierre angular o rotura del esfínter del iris.

Exploración del fondo de ojo

La exploración del fondo de ojo en la rutina clínica general se practica mediante la oftalmoscopía directa, pudiendo detectarse, sin necesidad de dilatación pupilar, alteraciones principalmente en un área central reducida, conocida como polo poste-rior. Clínicamente, dentro del mismo, debe localizarse y evaluarse la papila óptica, la región macular y las arcadas vasculares temporales, superiores e inferiores. También se podrán apreciar otras regiones más periféricas retinianas mediante observaciones oblicuas, sin llegar a obtener información completa del estado retiniano, tarea para la cual es necesaria la dilatación pupilar.

La oftalmoscopía directa permite valorar las estructuras del fondo utilizando el ojo como sistema de amplificación que aumentará la imagen en torno a 15 veces (15x), dependiendo del defecto refractivo del individuo. La imagen observada será mayor y de proyección derecha, y no podrá obtenerse una percepción estereoscópi-ca debido a ser ésta una evaluación monocular.

El oftalmoscopio está constituido por un mango de alimentación, que permite adecuar la intensidad de la luz proyectada, y un cabezal de observación, en el cual se localiza la fuente de iluminación y una serie de lentes y complementos, diafragmas y filtros, útiles durante la exploración.

Una manera de proceder consiste en realizar una maniobra de profundiza-ción, es decir, se valoran estructuras progresivamente más internas, referenciadas en el eje anteroposterior, comenzando por el polo anterior hasta alcanzar el fondo de ojo. Inicialmente, se valora la imagen del reflejo rojizo pupilar, procedente de la reflexión retiniana de la luz del oftalmoscopio, pudiendo detectar presencias de opacidades en los medios refractivos; también se puede examinar la reacción pupi-lar. Gracias a la colección de lentes, de entre –18.00 D y +20.00 D, que incorpora el oftalmoscopio en una rueda, o disco de Rekoss, pueden enfocarse estructuras ex-ternas, como el polo anterior, los párpados y las pestañas, y posteriormente seguir enfocando estructuras internas visualizadas a través de la abertura pupilar.

Para tales fines, el observador analiza el segmento más externo del ojo colo-cándose frontalmente al paciente, a una distancia media de observación aproxima-da de 25-30 cm, acercándose progresivamente, a la par que se ajusta la potencia mediante el disco de Rekoss, para comenzar el estudio del fondo de ojo. Para ello ha de mantenerse una distancia corta de separación entre el oftalmoscopio y el globo ocular del paciente, con lo que se consigue un mayor campo de análisis del fondo de ojo.

Comúnmente, el acceso hacia el polo posterior se realiza de forma que la pri-mera estructura visualizada sea la entrada del nervio óptico en la retina, o papila óptica. Debido a la posición superonasal de dicha estructura respecto al eje visual (12-14˚ nasal y 1˚ aproximadamente superior), se invita al paciente a que, con la


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cabeza recta, realice un ligero movimiento ocular en sentido nasosuperior, para colocar la cabeza del nervio óptico frontalmente al plano de observación del clíni-co. Una vez localizada y enfocada dicha estructura, debe analizarse su color, forma, tamaño, bordes, relación excavación-papila (ratio E/P), etc., buscando signos pato-lógicos (v. cap. 20). Un fondo normal se caracteriza por presentar una papila ova-lada, mayor en su eje vertical, de coloración amarillenta, presentando una región más central, excavación fisiológica, que habitualmente no ocupa más de la mitad del tamaño total. Ante una excavación anormalmente grande, debe compararse con la papila del ojo contralateral, ya que asimetrías entre ellas pueden ser signos patológicos. También es interesante analizar el estado de la retina peripapilar, en la que pueden encontrarse anomalías del epitelio pigmentario, dejando ventanas retinianas, con la consiguiente visualización de capas oculares más externas. Estos defectos son conocidos como creciente miópico o semilunar.

Posteriormente, se analizan las arcadas vasculares siguiendo su trayectoria des-de la salida del disco, y debe evaluarse la relación arteriovenosa (ratio A/V), siendo la norma 2/3, donde la arteria presenta un calibre menor que la vena. Se evalua-rá igualmente el discurrir de los vasos, habitualmente rectilíneo, y la presencia del pulso venoso espontáneo de la vena central de la retina, no presente en la arteria central de la retina en individuos sanos. En cuanto al color de los vasos, las arterias presentan una tonalidad más clara que las venas. Deben valorarse las anomalías en los cruces arteriovenosos (signos de cruce), discurriendo la arteria por encima de la vena de forma no compresiva en sujetos normales. Se debe registrar la presencia de hemorragias y exudados, e igualmente cualquier cambio en el calibre y/o el contorno del vaso que sugiera anomalías vasculares retinianas.

La apariencia del fondo debe presentar una pigmentación homogénea, que varía dependiendo de la raza y la edad. Se considerará anómala la detección de hemorragias, acúmulos pigmentarios o de diferentes sustancias, como exudados o drusas, desgarros o elevaciones, inducidos por posibles edemas retinianos. Las ele-vaciones del fondo de ojo pueden analizarse con un diafragma en forma de franja incorporada en el cabezal del oftalmoscopio.

Por último, debe evaluarse la zona central o macular, de manera que la miosis producida al iluminarla de forma directa no interfiera con el resto de la exploración oftalmoscópica. Está localizada temporalmente respecto a la papila y presenta una coloración más oscura. Su zona más central, denominada fóvea, tiene una discreta depresión, caracterizada por ser una zona avascular y presentar un reflejo típico, útil para analizar el estado de la fijación mediante un componente del oftalmoscopio denominado visuscopio o estrella de fijación. También deben registrarse anomalías en su estructura, con especial relevancia, debido a que es la fóvea la zona de má-xima agudeza visual; por tanto, cualquier alteración a este nivel generará cambios importantes en la visión del paciente. A pesar de que esta prueba debe realizarse en una sala con luz atenuada que fomente la dilatación pupilar del paciente, la in-tensidad de la luz del instrumento puede producir una miosis marcada que impida la valoración del fondo de ojo. En estos casos es necesario recurrir a la dilatación pupilar, ya que pueden estar presentes graves alteraciones, asociadas en ocasiones a


una amplia casuística, siendo ciertas patologías sistémicas o efectos tóxicos un claro ejemplo al respecto.

En los análisis de las personas que han sufrido un traumatismo, el uso de fármacos midriáticos debe posponerse en caso de alteraciones del iris, aunque el polo posterior debe ser evaluado en el menor período de tiempo posible después del traumatismo. Deben descartarse hemorragias vítreas o retinianas, al igual que la presencia de pigmento en el cuerpo vítreo, edemas o desgarros retinianos u otros procesos relacionados (v. cap. 20). Análogamente, debe examinarse la papila óptica en busca de hemorragias, edemas o avulsiones del nervio óptico. El aspecto del nervio inmediatamente después de sufrir un daño traumático puede resultar normal, por lo que habrá que analizarlo exhaustivamente ante la sospecha de neuritis óptica.



La gravedad de las lesiones traumáticas de los párpados es diversa, desde simple abrasiones de la piel hasta casos más complejos con extensa pérdida tisular y frac-turas subyacentes del esqueleto facial. La incidencia de las heridas oculares en los traumatismos faciales es alta, y varía entre el 15 y el 60% en distintos estudios. Ante un traumatismo ocular, los párpados, como elemento protector del globo, son los primeros en dañarse y en ellos la porción mas afectada de la vía lagrimal son los canalículos. En un estudio realizado sobre 180 pacientes que necesitaron tratamiento quirúrgico por traumatismo palpebral se observó que en la mayoría de casos se trata-ba de traumatismos contusos en el trabajo. El párpado superior se afectó con mayor frecuencia, siendo el borde libre la segunda estructura, tras la piel, que requirió reparación quirúrgica. Un 44% de los pacientes asociaba un traumatismo del globo ocular a la herida palpebral.

M a n e j o I n I c I a l d e l P a c I e n t e

El adecuado manejo de estos pacientes depende no sólo del oftalmólogo, sino del médico que les atiende en primer lugar, generalmente el médico de urgencias.

Los puntos cardinales en el manejo de un traumatismo palpebral son los si-guientes:

• Laelaboracióndeunahistoriaclínicacuidadosa.• Laanotacióndelamejoragudezavisualdecadaojo.• Laevaluacióncuidadosadelgloboydelaórbita,incluyendolarealizaciónde

estudios radiológicos cuando sea preciso.• Laexploracióndetalladadelaanatomíapalpebralyorbitaria.• Procurarlamejorreparaciónprimariaposible.

Establecer la localización de la lesión permitirá una planificación de su manejo, siendo fundamental en este contexto excluir la posibilidad de una rotura del globo

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Patología traumática de los párpadosB. Rojas López


ocular. Una historia clínica cuidadosa aporta datos que pueden ser importantes para el manejo de las lesiones. Un claro ejemplo de lo que se debe hacer reside en el interrogatorio del paciente sobre el mecanismo de la lesión, ya que clasificar de forma amplia estos mecanismos en contusos, cortantes o por alta velocidad permite deducir consecuencias diferentes para cada uno de ellos. Como la piel del párpado es relativamente fina, una herida contusa puede ocasionar laceraciones importantes y no son raras las avulsiones con implicación de los canalículos, dado que la porción medial del párpado carece del refuerzo que proporciona el tarso. Los objetos cor-tantes suelen ocasionar heridas penetrantes.

El conocimiento de la velocidad del impacto permite deducir si existe la posi-bilidad de heridas orbitarias profundas. Debe interrogarse al paciente sobre el mo-mento y las circunstancias de la lesión (cómo, cuándo, con qué, uso o no de medidas protectoras en accidentes de trabajo o deportes), primeros auxilios recibidos, his-toria ocular previa, problemas médicos generales, uso de medicamentos, alergias, etc. En el caso de los niños, una lesión periorbitaria obliga a considerar la posibilidad de maltrato. Ante la sospecha de un cuerpo extraño, es importante indagar sobre su composición, ya que esto ayudará en dos aspectos: conocer si se necesitan técnicas de diagnóstico por imagen y decidir si es necesaria una intervención quirúrgica para eliminarlo. Finalmente, no hay que olvidar preguntar siempre al paciente sobre la posibilidad de lesiones cervicales o de pérdida de conciencia, porque en caso de haber existido esta última o de no poder recordarlo por amnesia o intoxicación, se impone una exploración neurológica.

e x P l o r a c I ó n o f t a l M o l ó g I c a

Exploración física

La valoración de la agudeza visual del paciente es prioritaria y debe realizarse antes de iniciar cualquier reparación de la zona, la cual debe efectuarse con la corrección del paciente y con los optotipos de lejos. Cuando esto no es posible, se mostrará al paciente una cartilla de cerca.

Otro paso que seguir es la exploración de las pupilas. La existencia de un defec-to pupilar aferente relativo sugiere un pronóstico visual sombrío, hallazgo que debe ser transmitido al paciente antes de efectuar la reparación quirúrgica.

Es conveniente palpar el esqueleto facial, ya que la presencia de crepitación o de un escalón en el hueso hace necesaria la evaluación radiológica.

Debe anotarse la posición palpebral, la función del orbicular o la evidencia de un lagoftalmos.

La zona lesionada debe inspeccionarse cuidadosamente. No debe olvidarse que, en las heridas contuso-cortantes, el edema dificulta una exploración adecuada, por lo que es más fácil explorar el globo ocular antes de que los párpados se tornen edematosos.

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Si el paciente no colabora (agitado, de corta edad, etílico) no debe intentarse separar los párpados contra su voluntad, ya que puede haber un globo abierto acom-pañandoalcuadropalpebral.Porlamismarazón,nodebeforzarseunpárpadoconunedemaqueimposibilitalaapertura.Paramarcarlaimportanciadeestacuestiónsirven, como ejemplo, los resultados de un estudio publicado recientemente sobre factores predictivos de mal pronóstico visual en heridas abiertas del globo ocular. La presencia de laceración palpebral al ingreso fue uno de los factores de riesgo significativamente asociados con enucleación.

Exploración por la imagen

La necesidad de recurrir a técnicas de imagen debe ser considerada durante la eva-luación inicial del paciente. Ante un traumatismo contuso importante, los estudios radiológicos permitirán descartar la presencia de fracturas o lesiones intracraneales. Si se sospecha una herida penetrante, ayudarán a definir la profundidad de las le-siones, así como si existe afectación de estructuras adyacentes (senos, cráneo). En general, la técnica más útil es la tomografía computarizada.

e q u I M o s I s Y H e M a t o M a s P a r P e b r a l e s

Una equimosis es una extravasación hemática en el interior de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, que abarca desde el color azul o púrpura hasta el color amarillo (según la evolución de la lesión) y que no eleva la piel.

El hematoma es una acumulación de color oscuro que eleva la piel y es el re-sultado más frecuente de un traumatismo palpebral o frontal contuso. En general, cuando se presentan de forma aislada carecen de importancia, pero en todos los pacientes con hematoma palpebral es muy importante excluir los siguientes cuadros por ser más graves:

• Fracturadeltechodelaórbita,silalesiónpalpebralseasociaconunahemorragiasubconjuntival sin límite posterior visible.

• Fracturadelabasedelcráneo,quepuededarlugaralcaracterísticohematomabilateral en anteojos.

Se ha comentado que la presencia de una laceración palpebral, por insignifi-cante que sea, obliga a una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. Dicha exploración permite su clasificación de manera sencilla dependiendo de su trayectoria y situación y sobre ella se decidirá el manejo de la lesión. De este modo, se pueden distinguir:

• Heridasquenoafectanalbordelibre,quepuedenserparalelas,perpendicularesu oblicuas al mismo.


• Heridasqueafectanalbordelibre.• Heridasqueafectanalavíalagrimal.

Sólo las heridas palpebrales pequeñas y de espesor parcial que no afectan al bor-de libre ni a la vía lagrimal pueden ser tratadas por un médico no oftalmólogo. Las más grandes y profundas o aquellas que envuelven los cantos medial y lateral deben ser atendidas por un especialista, ya que un tratamiento inadecuado puede causar cicatrización, retracción o imposibilidad de cerrar los párpados (lagoftalmos).

t r a t a M I e n t o

La profilaxis de las infecciones es la primera cuestión a tener en cuenta. La profilaxis contra el tétanos se realiza en función del estado de inmunización del paciente y del tipo de herida. Las mordeduras humanas necesitan la prescripción de profilaxis antibiótica, por el elevado número de bacterias que se inoculan y por la posibilidad de transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana o de la hepatitis.

Ante una herida por mordedura de perro, es necesaria la profilaxis antirrábica si la situación del perro a este respecto es desconocida y comunicar el caso a las autoridades. Cada año se atienden en los servicios de urgencias de Estados Unidos 44.000 mordeduras de perros que afectan a la cara. De éstas, el 4-8% son heridas orbitarias o periorbitarias. Aproximadamente la mitad afectan a niños menores de 5 años y dos tercios a menores de 10 años. Ante una mordedura de perro, hay que recordar que los niños sanos y los pacientes inmunodeprimidos, esplenectomizados, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o alcohólicos están en riesgo de desa-rrollar una septicemia fulminante 24-48 horas después de la mordedura del animal. Todas las mordeduras de perro deben considerarse contaminadas, por lo que antes de la reparación quirúrgica deben irrigarse intensamente con al menos 200 ml de suero salino, utilizando una jeringa y una cánula de irrigación.

Al margen de lo anterior, se debe administrar al paciente profilaxis antibiótica. Ningún antibiótico es óptimo contra la variedad de microorganismos que se encuen-tran en la boca de los perros. Entre los recomendados están la penicilina, la amo-xicilina con ácido clavulánico, la cefuroxima y la cefalexina. En caso de alergia a la penicilina se pueden utilizar la eritromicina y la tetraciclina.

La medida inicial para la preparación de la heridas consiste en un lavado detenido y profuso, tal y como se ha descrito con las mordeduras de perro, y se reducirá al mínimo el uso de gasas. Esto no sólo disminuye el potencial de infección, sino que permite una valoración más adecuada de las lesiones. Las heridas más sucias deben tratarse con solución antiséptica (p. ej., povidona yodada). Si el lavado resulta muy molesto,serealizaunavezqueelpacienteestéanestesiado.Hastaelmomentodelacirugía, hay que aplicar hielo o compresas húmedas sobre los tejidos, medidas que mejoran el bienestar, reducen el edema e incrementan la viabilidad de los tejidos. Hayqueevitarelusodetijerasparacortarzonasenaparienciasobrantes.Sólolostejidos intensamente necróticos deben ser retirados.


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Cualquier tejido amputado que se encuentre debe ser envuelto en gasas estéri-les empapadas en solución de lactato de Ringer, colocado en una bolsa de plástico y metido en un recipiente amplio con hielo lo antes posible, ya que en la mayoría de los casos podrá ser suturado en su localización anatómica original.

En el momento del tratamiento quirúrgico, debe hacerse un esfuerzo por reparar las lesiones palpebrales lo antes posible. No obstante, en ocasiones es mejor esperar 12-48 horas hasta contar con un equipo médico experimentado que favorezca la ob-tención de los mejores resultados. Se sabe que las posibilidades de obtener un buen resultado cosmético y funcional son mayores en la primera cirugía. En caso de tener que posponer la reparación, los tejidos deben mantenerse húmedos, como se ha comentado, y el ojo debe protegerse adecuadamente con lubricantes e incluso con la realización de una tarsorrafia temporal si el riesgo de queratopatía por exposición es alto.

La reparación de los traumatismos palpebrales en niños, así como en adultos que presentan heridas extensas con grandes pérdidas de sustancia y afectación ósea, debe realizarse bajo anestesia general.

La primera actuación, después de la exploración bajo anestesia, consiste en re-tirar los cuerpos extraños que, en un porcentaje alto, se encuentran en el fondo de saco, ocultos bajo la piel o enclavados en el músculo orbicular. Esto debe realizarse con un cepillo quirúrgico y teniendo cuidado de eliminar las sustancias incrustadas levemente en la piel, porque pueden dar lugar a tatuajes.

Como norma general, en las heridas palpebrales hay que reparar cada estructu-ra anatómica por separado, respetando las siguientes prioridades y por este orden:

• Laproteccióndelojo.• Lafunción.• Lacosmética.

En algunos casos, se necesitan varias intervenciones quirúrgicas para conseguir estos objetivos.

Paratratardeevitarcicatricesinnecesarias,debenseguirselosprincipiosfunda-mentales de las reparaciones plásticas, esto es, desbridamiento de la herida, suturas de calibre bajo, eversión de los bordes de la herida y eliminación temprana de las suturas.

Las normas que se han de seguir según el tipo de traumatismo palpebral son las siguientes:

• Traumatismos que no afectan al borde libre. Las incisiones pequeñas, superficiales, paralelas al margen palpebral y sin tensión pueden tratarse con tiras adhesivas. Incisiones más grandes o perpendiculares a las líneas de tensión cutánea se repa-ran con puntos sueltos y sutura reabsorbible de 6/0-7/0. Si hay lesión del septum orbitario (se reconoce por la presencia de grasa orbitaria) debe considerarse la posibilidad de una lesión del músculo elevador del párpado superior que, en caso de pasar inadvertida, producirá una ptosis postoperatoria.


• Lesiones del borde libre. Deben ser reparadas con especial cuidado para evitar mal-posiciones o irregularidades.

• Laceraciones que afectan a la vía lagrimal. Una laceración en el ángulo medial re-quiere la evaluación de la vía lagrimal, mediante irrigación suave, y la del ten-dón cantal interno, cuya rotura se sospecha ante una apariencia redondeada del ángulo.Hayquetenerencuentaquelasheridasenestalocalizaciónpuedenafectar al saco lagrimal o a los vasos angulares. Las laceraciones de los canalículos deben repararse antes de 24-36 horas. En estos casos, el tratamiento de la zona con gasas frías empapadas en solución salina durante al menos 12 horas permite unareparaciónmásfácil.Pararepermeabilizaruncanalículolagrimalseccionadono basta con suturar la herida, es necesario colocar temporalmente un tutor in-tracanalicularparaimpedirsuobstruccióncicatricial.Porlotanto,seintubalavía lagrimal con una sonda de silicona que se desliza hacia abajo por el sistema lagrimal y se liga en la nariz. Se sutura la laceración y se deja la sonda en el lugar durante 3-6 meses.

• Heridas con pérdida de tejido. Si la pérdida es pequeña y afecta sólo a la piel y al orbicular, se deja granular el defecto por primera intención, maniobra que consigue mejores resultados que la reparación primaria. Estos pacientes deben ser vigilados de cerca por el mayor riesgo de infección que implica esta decisión terapéutica. Si la pérdida es extensa y deja expuestos los tejidos subyacentes (grasa), el tratamiento requiere el uso de injertos o colgajos musculocutáneos. Realizarlos en el momento inicial se asocia con un aumento del riesgo de in-fección o de fallo del injerto, pero, por otra parte, el uso de injertos cutáneos durante la fase aguda obtiene muy buenos resultados cosméticos y reduce com-plicaciones secundarias a la retracción tisular (lagoftalmos, retracción palpebral y exposición de la córnea). La afectación de la lamela posterior (tarso y conjunti-va) requiere la sutura cuidadosa de todas las estructuras por planos. Cuando hay una pérdida grave de todos los tejidos palpebrales se utilizan técnicas de recons-trucción semejantes a las que se emplean después de las resecciones palpebrales de los tumores malignos. Ante una pérdida tisular, debe tenerse en cuenta que, debido a la retracción inicial de los tejidos, la merma suele ser menor a la apre-ciada en un primer momento, y que la riqueza vascular de la zona permite la su-pervivencia de pequeños pedículos o el reposicionamiento con éxito de extensos colgajos de tejido desgarrado.

En los cuidados postoperatorios, con la intención de disminuir el edema postopera-torio, durante los dos primeros días hay que aplicar frío sobre la herida y el paciente debe dormir con la cabeza elevada. En general no se tapa la herida salvo que se hayan efectuado injertos. La aplicación de pomada antibiótica dos o tres veces al día previene la infección, favorece la epitelización de las zonas dejadas a la granulación espontánea y mantiene la herida lubricada, aspecto este último que ayuda a des-bridar la herida y a que no se formen costras sobre las suturas.

Las suturas cutáneas se retiran a los 5-6 días y las del margen palpebral a los 10-14 días.


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Las secuelas más frecuentes de los traumatismos palpebrales en relación con las he-ridas del borde libre son las muescas y la triquiasis.

El entropión cicatricial es otra complicación que se produce por un acortamiento de la lamela anterior y debe corregirse para evitar la queratopatía secundaria al roce de la córnea con los tejidos.

Paracorregirelectropión cicatricial y el lagoftalmos, con la posibilidad de quera-topatía por exposición, suele necesitarse la aplicación de injertos de mucosa bucal o cutánea, utilizando como tejidos donantes el párpado superior contralateral, la piel preauricular o retroauricular o la piel supraclavicular. También puede producirse como secuela del traumatismo palpebral una ptosis cicatricial.

Una lesión inadvertida de la vía lagrimal puede dar lugar a una epífora. Tras la reparación de la vía lagrimal no es infrecuente la dislocación espontánea del implan-te o su pérdida. En ocasiones es necesario realizar correcciones con cirugía plástica sobre las cicatrices por motivos funcionales y no puramente estéticos.



Las fracturas óseas pueden asociarse a daños en el contenido orbitario, intracranea-les y en los senos paranasales; asimismo, la presencia de cuerpos extraños intraor-bitarios o de hemorragias puede causar efectos secundarios sobre las estructuras orbitarias. Los traumatismos en los huesos de la órbita y en las estructuras que con-tiene, fundamentalmente en el globo ocular, pueden conducir a varias alteraciones visuales, en particular disminución de la agudeza visual, ptosis y diplopía. Cuando el traumatismo orbitario se acompaña de daños en el globo ocular, es necesario reparar previamente el globo.

E p I d E m I o l o g í a

Los traumatismos orbitarios representan el 15% de los traumatismos graves, de los que el 78% corresponden a fracturas, el 24% a presencia de cuerpos extraños y el 1% a hemorragias. El globo ocular se afecta en el 22% de los casos.

En relación con la edad de presentación, aunque pueden producirse a cual-quier edad, son más frecuentes en jóvenes, con predominio en el sexo masculino (78%) sobre el femenino.

Los lugares más frecuentes donde se producen son la calle y las carreteras (29%), el domicilio (28%), durante las actividades deportivas y de recreo (13%), en las actividades laborales (7%) y en otras actividades (5%).

E t I o l o g í a Y m E c a n I s m o d E p r o d u c c I ó n

Los huesos que constituyen la cavidad orbitaria presentan unas características espe-ciales para proteger el globo ocular frente a los traumatismos. Los huesos del techo y de la pared lateral de la órbita son muy gruesos, lo que da una gran protección al


Patología traumática de la órbitaR. de Hoz Montañana

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globo ocular; sin embargo, los de la pared medial y los del suelo orbitario son muy delgados. Esta combinación permite disipar la energía cuando la órbita es contun-dida. De este modo se suele fracturar de forma selectiva el suelo orbitario, actuando a modo de válvula de seguridad, para preservar la integridad del globo ocular. Por otro lado, en los traumatismos orbitarios pueden dañarse vasos y nervios impor-tantes, tanto del globo ocular como del resto de estructuras infraorbitarias, y por su proximidad también pueden lesionarse órganos vitales como el cerebro.

m a n I f E s t a c I o n E s c l í n I c a s . f r a c t u r a s

Tras un traumatismo orbitario pueden producirse fracturas del macizo facial o de Le Fort y fracturas orbitarias.

Fracturas maxilares de Le Fort

Se clasifican según la región afectada en estas categorías:

• LeFortIofracturatrasversaldelmaxilarpordebajodelsueloorbitariosinafec-tación orbitaria.

• LeFortIIofracturaconformapiramidalqueincluyeloshuesosnasal,lagrimalymaxilar afectando a la pared interna de la órbita.

• LeFortIIIofracturaqueafectaaloshuesosqueformanlasparedesmedialylateral más el suelo de la órbita, separándose el esqueleto facial del cráneo.

Fracturas orbitarias

Se pueden clasificar atendiendo al patrón de fractura de las paredes orbitarias en:

• Fracturasporhundimientodelsueloorbitario.• Fracturasnasoetmoidalesodelaparedmedial.• Fracturascigomáticas.• Fracturassupraorbitariasodeltechoorbitario.

Fracturas por hundimiento del suelo orbitario

Se suelen producir por un aumento brusco de la presión orbitaria por la acción de un objeto contundente con un diámetro superior a 5 cm, como un puño o una pelota (mecanismo blow-out). Debido a las características de los huesos orbitarios, ya comentados, las paredes laterales y el techo resistirán el traumatismo, mientras que se verán afectados el suelo de la órbita y la pared medial. Como consecuencia de esta fractura se puede producir prolapso y atrapamiento de tejidos blandos e incluso daños secundarios en el globo ocular.


Las manifestaciones clínicas más importantes de este tipo de fractura son la di-plopía y el enoftalmos:

• Ladiplopía se produce por el atrapamiento mecánico, dentro de la fractura, del músculo recto inferior y/u oblicuo inferior, o del tejido conectivo y la grasa in-fraorbitaria adyacentes. La visión doble se observa típicamente en la mirada hacia arriba y hacia abajo, y suele persistir si existe afectación muscular, mientras que disminuye si el atrapamiento es de los tejidos conectivo y graso.

• Elenoftalmos puede aparecer, si la fractura es grave, por el desplazamiento de los tejidos blandos a través del defecto orbitario provocado por la fractura. Se ma-nifiesta después de algunos días, cuando se resuelve el edema inicial. Constituye una indicación quirúrgica, ya que puede seguir avanzando durante seis meses de-bido a la atrofia grasa y la fibrosis orbitaria postraumática. Adicionalmente puede aparecer equimosis, edema y enfisema subcutáneo, anestesia en el territorio del nervio infraorbitario, así como lesiones intraoculares secundarias, como hipema, recesiones angulares o desprendimientos de retina.

Fracturas nasoetmoidales o de la pared medial

La mayoría se asocian a las del suelo, y son las fracturas de la pared medial puras las menos frecuentes. En un 30% de los casos afectan al globo ocular y al nervio óptico, siendo las complicaciones en el sistema nervioso central las más graves, con pérdida de líquido cefalorraquídeo, roturas de la duramadre o fragmentos óseos penetrando en el tejido nervioso.

La pared medial de la órbita o septum nasal es muy frágil y es susceptible de su-frir daños ante pequeños traumatismos. Los signos más habituales en estas fracturas son: el enfisema subcutáneo periorbitario, que aumenta cuando el paciente se suena la nariz (lo que debe evitarse para que el contenido del seno etmoidal infectado no penetre en la órbita), así como crepitación, edema y equimosis, que pueden enmas-carar las lesiones asociadas. También puede haber limitaciones en la abducción y la aducción por atrapamiento del recto medial en la fractura y exoftalmos por hemo-rragia intraorbitaria.

Finalmente si las fracturas nasoetmoidales afectan a las crestas lagrimales ante-rior o posterior, que forman la fosa lagrimal, pueden acompañarse de deformidad nasal en silla de montar, telecanto y obstrucciones lagrimales con epífora.

Fracturas cigomáticas

Suelen afectar al aspecto de la cara y a la masticación y se asocian con frecuencia a fracturas del suelo orbitario y de la pared anterior del seno maxilar. Se acompañan casi siempre de equimosis periorbitaria y subconjuntival. Su signo más típico es el hundimiento de la mejilla por la pérdida de la prominencia malar. El desplazamien-to del ligamento suspensorio y del tendón cantal externo, arrastrados por los frag-mentos óseos, puede producir una mala posición del canto externo y alterar la forma


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de la hendidura palpebral. En la exploración se palpan deformidades en escalón en el anillo orbitario, sobre todo si afectan a la sutura cigomaticomaxilar. La masticación dolorosa y la mala oclusión que acompañan a estas fracturas se produce por el im-pacto de los fragmentos cigomáticos en el proceso coronoide de la mandíbula.

La anestesia o hipoestesia en el territorio del nervio infraorbitario es bastante común.

Finalmente, los signos de la fracturas del suelo orbitario pueden aparecer en estas fracturas en trípode.

Fracturas supraorbitarias o del techo orbitario

Pueden acompañar a las fracturas del hueso frontal o producirse aisladamente por un aumento de la presión orbitaria por la acción de un objeto contundente en traumatis-mos muy graves, dado que el hueso que forma el techo orbitario es muy grueso y nece-sita de más energía cinética para fracturarse que el resto de los huesos de la órbita.

Las fracturas aisladas causadas por traumatismos menores, como la caída sobre un objeto afilado o por un golpe en la frente, son más frecuentes en los niños, proba-blemente por la ausencia de neumatizacion del seno frontal en estos pacientes.

Las fracturas del techo orbitario pueden afectar a estructuras locales, tales como la aponeurosis del elevador, la tróclea o incluso el nervio óptico, si los fragmentos óseos llegan al ápex orbitario. En ocasiones, los impactos frontales no dañan el te-cho orbitario, pero la energía se transmite al ápex orbitario y produce neuropatías ópticas. Asimismo, dado el gran número de estructuras neurovasculares vitales para el globo y sus anejos que se encuentran en esta zona, la disfunción de los pares cra-nealesIII,IV,VyVIpuedecomplicarestasfracturas.Laproximidaddelcerebroydel seno frontal hace que estas fracturas puedan acompañarse de sinusitis, osteomie-litis, mucocele, rinorrea de líquido cefalorraquídeo e incluso graves complicaciones neurológicas por meningitis o abscesos cerebrales.

Un hematoma en el párpado superior, equimosis y crepitación son signos que aparecen frecuentemente al cabo de unas horas y pueden extenderse al lado con-tralateral. La ptosis producida por la lesión del elevador o el edema dificultan la exploración intraocular, pero la alta incidencia de lesiones oculares en estas fracturas obliga a su realización. La proptosis o el desplazamiento inferior del globo ocular pueden aparecer debido a hematomas subperiósticos superiores o a la herniación del tejido intracraneal. Pueden encontrarse alteraciones de la motilidad ocular, en especial disfunciones del recto superior y del oblicuo superior o de otros músculos extraoculares, en dependencia de los pares craneales afectados.

d I a g n ó s t I c o

Para evaluar a un paciente con un traumatismo orbitario es necesario realizar una histo-ria clínica cuidadosa de las circunstancias de éste para tratar de orientar el diagnóstico, valorando, por ejemplo, el tamaño y la forma del objeto agresor en relación con el ani-llo orbitario, la velocidad del impacto y la posible existencia de cuerpos intraorbitarios.


Debe indagarse sobre la historia ocular previa: pérdidas de visión, cirugías ocu-lares, traumatismos oculares u orbitarios y estrabismos.

Se debe, igualmente, realizar una exploración ocular completa que incluya la motilidad ocular extrínseca, la pupila y los segmentos anterior y posterior del globo ocular, así como la medida de la presión intraocular.

La exploración orbitaria tras un traumatismo debe comenzar por la inspección y palpación del anillo orbitario, los párpados y los anejos. La equimosis y el edema periorbitario son muy frecuentes e inespecíficos, y pueden enmascarar otros daños. En la palpación se puede encontrar un enfisema subcutáneo por la comunicación de la órbita con los senos paranasales, así como irregularidades o escalones en el reborde orbitario que indican el lugar de la fractura. También se pueden observar desplazamientos del canto externo en las fracturas cigomáticas y del interno con telecanto en las nasoetmoidales. El aplanamiento de la mejilla es característico de las roturas cigomáticas, apreciándose tanto por inspección como por palpación.

Se debe realizar una exoftalmometria, ya que la mayoría de las fracturas orbi-tarias causan enoftalmos por desplazamiento del contenido orbitario hacia el seno maxilar, con desplazamiento del globo ocular hacia abajo, aunque puede aparecer un exoftalmos por hemorragia infraorbitaria.

Las alteraciones en la motilidad extrínseca son frecuentes, ya sea debido al atra-pamiento de los músculos en el seno de la fractura o, con menor frecuencia, por la hemorragia intramuscular o fibrosis.

La hipoestesia en el territorio del nervio infraorbitario se produce en casi todas las fracturas orbitarias y la sensibilidad normalmente se recupera semanas o meses tras la fractura, aunque puede aparecer un déficit permanente.

La tomografía computarizada orbitaria es la prueba de elección en las fracturas de la órbita. La resonancia magnética se solicita cuando se observa un daño neuro-lógico asociado o se sospecha la presencia de cuerpos extraños intraorbitarios no metálicos. Una contraindicación específica para esta prueba es la sospecha o presen-cia de cuerpos intraorbitarios metálicos. La ecografía orbitaria permite visualizar las fracturas orbitarias anteriores, tanto las cigomáticas como las que afectan al anillo orbitario; también resulta útil para identificar los abscesos orbitarios.

La pérdida de agudeza visual convierte al traumatismo orbitario en una urgen-cia. Esta pérdida implica compresión o desplazamiento del globo ocular o del nervio óptico y el diagnóstico y el tratamiento deben ser lo más urgentes posible.

Constituyen urgencias orbitarias el absceso orbitario, el hematoma de la vaina del nervio óptico, la presencia de un cuerpo extraño intraorbitario en contacto con el nervio óptico y un globo ocular abierto.

t r a t a m I E n t o

El tratamiento de las fracturas orbitarias presenta dos estadios: el primero se centra en el tratamiento médico y el segundo en el tratamiento quirúrgico.


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La profilaxis antibiótica se recomienda en todas las fracturas, aunque haya po-cos casos descritos de complicaciones infecciosas después de éstas. La administración de corticoides por vía oral puede ayudar a disminuir el edema y permite valorar mejor la diplopía y el enoftalmos para determinar la indicación quirúrgica.

Fractura orbitaria por hundimiento del suelo de la órbita. Las indicaciones para la reparación quirúrgica son la diplopía, el enoftalmos de 2 mm o más y las grandesfracturas(50%delsuelo).Indicacionesmásurgentessonlahemorragiare-trobulbar o la compresión del nervio óptico por fragmentos óseos. Se recomienda el tratamiento quirúrgico transcurridas una o dos semanas después del traumatismo, una vez que se ha evaluado que la diplopía es persistente. Una demora más pro-longada de la intervención quirúrgica disminuye las probabilidades de resolver con éxito la diplopía y el enoftalmos, debido a la fibrosis por la cicatrización progresiva. La reparación es quirúrgica, con colocación de un implante. Como complicaciones de este tratamiento puede aparecer:

• Ceguera.• Diplopía.• Expulsióndelimplanteosumigraciónconcompresióndelsacolagrimal,loque

puede provocar obstrucción y dacriocistitis.• Retraccióndelpárpadoinferior.• Anestesiainfraorbitaria.

En ocasiones es necesaria una segunda intervención para tratar un enoftalmos o estrabismo residual.

La recuperación de una fractura de suelo orbitario puede demorarse, y no es raro que la recuperación completa se alcance incluso 6 meses después del traumatismo.

Fracturas nasoetmoidales. El tratamiento implica la liberación quirúrgica del tejido atrapado y la reparación del defecto óseo. Si se sospecha la existencia de daño en el sistema lagrimal, debe irrigarse la vía lagrimal en el acto quirúrgico y después, para asegurarse de que no se ha producido una lesión añadida.

Fracturas cigomaticomaxilares. El tratamiento quirúrgico depende de la lo-calización y el grado de desplazamiento de la fractura, así como de la presencia o ausencia de fracturas conminutas. Las fracturas sin desplazamiento no requieren tratamiento quirúrgico. En las fracturas con desplazamiento, el tratamiento quirúr-gico debe perseguir:

• Lareconstruccióndelarcocigomático.• Lareconstruccióndelaprominenciamalar.• Larestauracióndelamasticaciónnormal.• Laalineaciónanatómicadelcantoexternoydelgloboocular.• Lareparacióndelasfracturasdelaparedorbitariaqueesténdañadas.

Fracturas del techo orbitario. Se necesita profilaxis antibiótica sistémica para prevenir abscesos cerebrales o meningitis provocadas por gérmenes procedentes


de los senos paranasales, de la cavidad nasal o de la nasofaringe. Las fracturas pe-queñas pueden no precisar tratamiento y es importante observar al paciente por la posibilidad de pérdida de líquido cefalorraquídeo, que puede complicarse con una meningitis.

Los defectos óseos grandes con desplazamiento hacia abajo de fragmentos sue-len precisar reconstrucción quirúrgica. A través de una orbitotomía superior se re-construye la anatomía del techo orbitario, fijando los fragmentos óseos con distintas técnicas de osteosintesis, como alambres, grapas o placas metálicas.

Finalmente, los avances en las técnicas endoscópicas, así como la aparición de nuevos materiales, tanto de osteosíntesis como de sustitución del suelo orbitario, ofrecen otras alternativas en la reparación de las fracturas orbitarias.


H e r i d a s c o r n e o e s c l e r a l e s

Este tipo de heridas son frecuentes en hombres jóvenes. Según los datos del USEIR (v. cap. 15) sobre ojos seriamente traumatizados, la frecuencia de heridas corneoesclerales es del 10%, y del 30% si se trata de una lesión puramente es-cleral.

Considerando exclusivamente las heridas esclerales, no existe predominio de las laceraciones sobre las roturas (28% en ambos casos) y al considerar todas las rotu-ras de un ojo seriamente traumatizado, se observa que el 54% son esclerales y el 59% laceraciones de esta cubierta ocular.

Los traumatismos romos desempeñan un importante papel en estas heridas, por lo que el médico debe esperar encontrarlas en ancianos que sufren caídas o en las víctimas de accidentes de tráfico.

Evaluación del paciente

Las heridas esclerales pueden estar ocultas y ser posteriores, por lo que hay que estar atento a determinados signos (tabla 19-1), generalmente sutiles, que sugieren su existencia:

• Agudezavisualdepercibirluzonopercibirla.• Quemosis.• Hemorragiasubconjuntivalenlos360°.• Hipema.• Presiónintraocularinferiora10mmHg.• Pupiladeformada(generalmenteelvérticedeladesviaciónestáalineadoconel

meridiano de la rotura escleral).• Asimetríadelacámaraanteriorpordesplazamientodeldiafragmairis-cristalino.

c a P Í T U l o 1 9

Heridas corneoesclerales. Patología traumática de la úvea anterior y del cristalinoR. de Hoz Montañana y B. Rojas López


La importancia de una detallada anamnesis resulta indispensable en los trau-matismos esclerales, ya que determinados procesos inflamatorios (enfermedades autoinmunes) o infecciosos (escleritis postraumáticas bacterianas o fúngicas) pueden predisponer a sufrir una herida escleral. Un tratamiento inadecuado de estas afec-ciones incrementa el riesgo de fracaso de la reparación.

Tratamiento

Las heridas esclerales pequeñas, sin prolapso uveal, se observan y se tratan con anti-bioterapia profiláctica.

Las heridas puntiformes que no afectan la integridad del globo ocular, o bien muy pequeñas o de espesor parcial, pueden ser tratadas con oclusión o adhesivos titulares.

Tabla 19-1. Signos de herida ocular penetrante

Sugerentes Diagnósticos

Agudezavisual≤20/400 Signo de Seidel positivo

Defecto pupilar aferente Salida de vítreo u otro tejido por la herida

Laceración palpebral profunda Cuerpo extraño intraocularb

Hemorragiaolaceraciónconjuntival

Quemosishemorrágicaorbitaria

Adherenciafocaldelirisalacórnea

Alteraciónenlaprofundidaddelacámaraanterior

Defecto en la cápsula del cristalino u opacidad aguda del cristalino

Defecto del iris

Hemorragiavítrea

Presiónintraocularmenorenelojonotraumatizadoa

aTomada por el oftalmólogo.bVisible durante la exploración oftalmológica o con técnicas de diagnóstico por la imagen

H e r i d a s c o r n e o e s c l e r a l e s . P a t o l o g í a t r a u m á t i c a d e l a ú v e a a n t e r i o r y d e l c r i s t a l i n o n 199©

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Anteunalaceracióndeespesorparcialhayquelavarlazonaconsoluciónsalina,aplicar un ungüento antibiótico tópico y colocar un parche semicompresivo hasta su evaluación a las 24-48 horas. Debe instruirse al paciente para que evite maniobras que aumenten la presión intraocular, administrando laxantes si es necesario.

Las heridas grandes necesitan reparación quirúrgica mediante sutura o coloca-ción de un injerto lo antes posible para evitar infecciones.

Las roturas esclerales suelen producirse en aquellas zonas donde la esclera es más fina, esto es, en el limbo, tras las inserciones de los músculos rectos y en la inser-ción del nervio óptico.

Algunostraumatismosgravesproducendefectosescleralesquenopuedensersuturados. Estos casos se tratan con un parche escleral. La técnica quirúrgica utili-zada depende del tipo de material elegido (esclera homóloga o autóloga, fascia lata, conjuntiva y cápsula de Tenon, etc.).

Cuidados postoperatorios

Están encaminados a prevenir la infección, suprimir la inflamación, controlar la pre-sión intraocular y disminuir el dolor.

El paciente debe permanecer ingresado para evaluar su evolución cada uno o dos días.

La administración de antibióticos intravenosos que se inició al ingreso del pacien-te se mantiene durante 3-5 días y la de los fármacos tópicos durante una semana.

El tiempo durante el que se aplican colirios corticoides y ciclopléjicos depende del grado de inflamación.

Lassuturascornealesquenoseaflojenespontáneamentesedejandurante6meses.Apartirdeltercerocuartomessevanretirandopaulatinamenteparareducirel astigmatismo posquirúrgico.

Porelriesgoquetienenestosojosdesufrirundesprendimientoderetina,elsegmento posterior debe ser explorado con frecuencia.

T r a U m a T i s m o s d e l a ú v e a a n T e r i o r

Hipema

El hipema o hemorragia en la cámara anterior es consecuencia de la lesión de los vasos del iris o de los del cuerpo ciliar, lo cual, a su vez, es una complicación frecuen-te de un traumatismo ocular contuso. Se puede producir tanto en un traumatismo con globo ocular abierto como cerrado, siendo más frecuente en los traumatismos cerrados producidos por un objeto contundente.

Afectaconmayorfrecuenciaaloshombresjóvenesylaprácticadedeporteesuna causa habitual.


Los traumatismos contusos graves sobre el globo ocular van a dar lugar a un desplazamiento anteroposterior del diafragma iris-cristalino con expansión escleral simultánea en el plano ecuatorial. Esto puede provocar la rotura de ramas del círculo arterial mayor del iris, del cuerpo ciliar y de las arterias y venas coroideas recurrentes. De forma característica, la hemorragia sedimenta en la parte inferior de la cámara anterior formando un nivel líquido cuya altura y grado de ocupación en la cámara anterior deben medirse y documentarse. La mayoría de los hipemas son inocuos y transitorios, e incluso pueden ser microscópicos, objetivándose solamente células sanguíneas flotando en la cámara anterior y se resuelven espontáneamente sin com-plicaciones. Sin embargo, pueden asociarse a abrasiones cornéales, iritis o lesiones en las estructuras del ángulo iridocorneal, del cristalino, del segmento posterior y de la órbita.

La hemorragia secundaria por resangrado es el principal riesgo, y puede pro-ducirse entre los 2 y los 5 días después del traumatismo. Las complicaciones asociadas son las siguientes:

• Elaumentodelapresiónintraocular.• Elglaucoma.• Laatrofiaóptica.• Laimpregnaciónhemáticadelacórnea,quepuedereducirsutransparenciain-

cluso transcurridos varios años.

Los principales objetivos del tratamiento son:

• Laprevencióndelahemorragiasecundaria.• Elcontroldelaelevacióndelapresiónintraocular.• Eltratamientodelascomplicacionesasociadas.

Seaconsejaunaactividadfísicamoderada,elevarlacabeceradelacamaa30°ycolocarprotecciónocular.Puedesernecesarioelingresohospitalarioduranteal-gunos días para controlar la presión intraocular. Debe evitarse el uso de aspirina y antiinflamatorios no esteroideos para evitar resangrados.

Se inmoviliza la pupila con atropina al 1% (1 gota cada 12 h) y se administran corticoides tópicos cuatro veces al día, agentes antifibrinolíticos orales (ácido amino-caproico) cuatro veces al día durante 5 días y corticoides orales en los pacientes con alto riesgo de resangrado.

El tratamiento quirúrgico está indicado si la elevación de la presión intraocular no responde al tratamiento médico habitual (ß-bloqueantes o inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y/o agentes hiperosmóticos orales o intravenosos) en 24 horas.

Iridociclitis traumática

La inflamación de la úvea anterior por un traumatismo se asocia a menudo con:


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• Disminucióndelaagudezavisual.• Miosis.• Hiperemiaperiquerática.• Presenciadecélulasinflamatoriasenlacámaraanterior.

La presión intraocular suele estar reducida a menos que se asocie una lesión en el ángulo iridocorneal.

El tratamiento consiste en la administración de ciclopléjicos y corticoides tópicos si existe una inflamación significativa o si se puede esperar la presencia de com-plicaciones.

Alteraciones pupilares

La contusión del globo ocular puede acompañarse de miosis pupilar transitoria por la iridociclitis traumática. La midriasis traumática suele producirse por roturas del esfínter del iris, lo que provoca una alteración permanente de la forma pupilar y falta de respuesta o respuesta débil a la luz y acomodación. La administración de ciclopléjico en forma tópica es fundamental para evitar la formación de sinequias.

Iridodiálisis

Es la separación del iris del cuerpo ciliar en su raíz. La pupila se deforma y suele aparecer una hemorragia en la cámara anterior que puede enmascarar la diálisis. Seobservacomounazonaoscuracercadellimbo.Puedeserasintomáticasiestácubierta por el párpado, pero si no lo está, producirá diplopía y deslumbramiento que a veces necesitan reparación quirúrgica.

Ciclodiálisis

Es la separación del cuerpo ciliar en su unión al espolón escleral tras un traumatismo contuso grave. En la gonioscopia se observa una hendidura en la unión del espolón escleral con la banda del cuerpo ciliar.

La ciclodiálisis puede provocar el cese temporal de la producción de humor acuoso, así como un aumento de la salida de éste por la vía uveoescleral, lo que conduce a hipotonía ocular y posible edema macular.

Se trata con la administración de un ciclopléjico tópico y si no se resuelve se recurre al tratamiento quirúrgico de la diálisis.

Si el desgarro se extiende hacia la cara del cuerpo ciliar (recesión angular) pueden provocar un glaucoma tardío(6-9%).Elriesgodedesarrollarglaucomaestáen relación directa con la extensión de la recensión angular. En la gonioscopia se observa un ensanchamiento irregular de la banda del cuerpo ciliar. Debido a que el


glaucoma puede tardar meses o años en presentarse, los pacientes deben ser exami-nados periódicamente.

T r a U m a T i s m o s d e l c r i s T a l i n o

Las lesiones del cristalino son frecuentes tras un traumatismo ocular grave. Tanto la formación de una catarata como la subluxación del cristalino son secuelas comunes de un traumatismo contuso del globo ocular.

Catarata

Entre los mecanismos que provocan la opacidad del cristalino se encuentran:

• Lalesióndelasfibrasdelcristalino.• Lasroturasdelacápsuladelcristalinoconentradadehumoracuosoehidratación

de las fibras.

La presencia de un depósito circular de pigmento del iris en la cápsula anterior del cristalino (anillo de Vossius) sugiere un traumatismo suficientemente grave para producir una catarata y a veces se acompaña de una opacidad del cristalino en el ani-llo, en concreto en la región subcapsular anterior. Con más frecuencia la opacidad se produce en la corteza subcapsular posterior, a lo largo de las suturas (catarata en roseta). Estas opacidades pueden desaparecer, estacionarse o evolucionar hacia la madurez.

Si la catarata postraumática impide la visualización del segmento posterior, debe ser extraída ya que en el 50% de los globos oculares con lesiones en el cristalino se van a presentar lesiones vitreorretinianas asociadas.

Sólo se implantará una lente intraocular si no existen o son mínimas las lesiones del segmento posterior y en niños de 1-8 años para prevenir la ambliopía.

Subluxación del cristalino

Se produce por rotura traumática de más del 25% de las fibras de la zónula. El cris-talino tiende a desviarse hacia el meridiano de la zónula intacta y la cámara tiende a agrandarse en la zona de la rotura fibrilar.

La rotura de la zónula se suele acompañar de temblor iridiano (iridodonesis) o cristaliniano (facodonesis) con el movimiento ocular. También pueden apare-cer roturas del esfínter iridiano, irodidiálisis y pigmento o vítreo en la cámara anterior.

El borde del cristalino subluxado puede ser visto en la pupila y si ésta es parcial-mente afáquica puede producir diplopía monocular.


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Si el cristalino subluxado rota puede producirse, además, astigmatismo lenti-cular.

Si la lente se luxa a la cámara anterior o se asocia a glaucoma por bloqueo pupilar, el tratamiento debe instaurarse de forma urgente.

Aunqueparaqueseproduzcaunasubluxacióndelcristalinosenecesitaunacontusiónoculargrave,enalgunasenfermedadessistémicas(síndromedeMarfan,homocistinuria,síndromedeWell-Marchesani,sífilis)uoculares(glaucomasinfanti-les) puede aparecer esta complicación ante traumatismos mínimos.

La técnica quirúrgica para extraer el cristalino dependerá del tamaño de la rotura zonular, de la presencia o ausencia de vítreo prolapsado y del estado de la pupila.


M E C A N I S M O D E L D A Ñ O O C U L A R

En un traumatismo por contusión se puede producir una lesión en el ojo sin que exista perforación escleral, pero con afectación de las estructuras internas.

Los mecanismos fundamentales por los que se produce el daño son:

• Elgolpe.• Elcontragolpe.• Lacompresiónocular.

Elgolpeserefierealtraumatismolocalenelsitioenquesehaproducidoelimpacto.

Elcontragolpe,porelcontrario,originalalesiónenellugaropuestoadondesehaproducidoelimpacto,porlatransmisióndelasondasdechoqueatravésdelos tejidos.

Lacompresiónanteroposteriordelojohacequeésterespondaexpandiéndoseenelplanoecuatorial,loquecausaunaimportantetraccióndelabasedelvítreoqueselocalizaeneselugar.

E V A L U A C I Ó N D E L P A C I E N T E

Untraumatismoocularrequieresiempreunacompletaexploraciónoftalmológica.Sisetratadeunniñoquenocolaboraysesospechaquepuedenexistirdañosgraves,la exploración se realizará bajo anestesia.

Lamedidadelaagudezavisualesimportanteparalatomadefuturasdeci-sionesmédico-legalesyparatenerunjuiciosobreelpronósticofuncional.Sinosedispone de un test de Snellen, se recurrirá al recuento de dedos o a la lectura de unperiódico,reflejandoenlahistoriaeltamañodelaletraqueescapazdeleerelpaciente y la distancia que precisa.


Patología traumática de la retina y de la coroidesJ.M. Ramírez Sebastián

P a t o l o g í a t r a u m á t i c a d e l a r e t i n a y d e l a c o r o i d e s n 205©

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Lavaloracióndelapupilaesesencialparadetectardefectospupilaresaferen-tesantelesionesdelnervioóptico(pupiladeMarcusGunn).Sedebenanotarlasmedidasdelaspupilasasícomosurespuesta,indicandocuándosehaefectuadolaexploración.

Tambiéndebeexaminarseelfondodeojo,incluyendounaexploracióndeta-llada de la periferia retiniana en sus 360°. En el caso de que la opacidad de medios ópticosnolopermita,esnecesariorealizarunaultrasonografía,queserepetirácadadosotressemanashastatenerlacertezadequenohaydesprendimientoderetina.

T R A S T O R N O S R E T I N I A N O S Y C O R O I D E O S

Lostraumatismosproducidosdirectamenteenelojooinclusolosalejadosdeéste,comoenelcasodeungolpeenlaporciónposteriordelacabeza,puedendarlugaraunedemadelaretina(enesteúltimocasoelmecanismoesdebidoalcontragolpe).Eledemaderetinapuedeacompañarseonodedisminucióndelaagudezavisual.En la exploración se aprecia palidez de la zona retiniana afecta. En ocasiones puede serdifícilsuvaloración,porloquedebecompararsesiempreelojocontralateralparadistinguirladiferencia.

Debido a que el polo posterior está especialmente expuesto a los traumatismos contusos,losvasosciliares,elnervioópticoylamáculavanaserlaszonasdeencuen-trodetodaslasfuerzastransmitidasporlasparedesdelgloboocularcontrayectoriaanteroposterior;portanto,elpronósticovisualdependerádelgradodeafectacióndeestasestructurasy,sobretodo,delaregiónmacular,porserahídondeselocalizalavisiónmásfina,asícomolavisióndeloscolores.

Laconmociónocularpuedeproducirhemorragiassubretinianas,intrarretinia-nasodelaretinianasuperficial,lascualespresentanuncolorrojovivoencompara-ciónconelvioláceodelasprofundas.Lashemorragiastambiénpuedenpresentarseenelespaciosubhialoideo,denominándoseasimismoprerretinianas.Secaracterizanporlapresentacióndeunnivelhorizontalsuperioryunabolsaconlasangreacu-mulada.

Lavisiónnotieneporquéafectarseanoserqueseproduzcanhemorragiaoedema maculares, en cuyo caso se ensombrece el pronóstico.

Acontinuación,sedetallanlaslesionesdelsegmentoposteriordelojoqueseproducen por un mecanismo de conmoción y contusión.

Hemorragia vítrea

Setratadeunprocesobastantefrecuente(6%)enlostraumatismoscontusosdelgloboocular.Seproducecomoconsecuenciadelaroturadeunvasosituadoenlaretina,enlacoroidesoenelcuerpociliar.Esmásfrecuenteenindividuosquepa-dezcanenfermedadesenlasqueelsistemavascularosanguíneoestéespecialmentealterado.


Larepercusiónsobrelavisióndependedelacantidaddesangrevertida,pu-diendovariardesdeunfenómenodeTyndallhemáticovítreoaunahemorragiamasivaquepuedeenmascararotrasalteraciones,comoundesprendimientodere-tinaounaroturacoroidea.Lapérdidadevisiónpuedeseragudaygrave,yesmuyfrecuentequeellugardondesehageneradolalesiónquedeoculto.

La exploración oftalmoscópicasehacedifícilyelreflejorojizonormaldelfondodelojodesaparece.Laexploraciónecográfica(ecografíaB)esindispensableyelsegui-mientoecográficodebeserrepetido.

El tratamientoenunprincipiodebeserexpectante,yaquelashemorragiassue-len reabsorberse y entonces pueden detectarse y tratarse los trastornos subyacentes. Perosilareabsorciónnoseproduceentre3y6mesesdespuésdeltraumatismo,debellevarseacabounavitrectomía.

Enlospacientesjóvenescontraumatismosgraves,eldiagnósticoecográficopue-deresultarinsuficienteparadistinguirladiferenciaentreunamembranaretinianayunvítreodensohiperecogénico,situaciónquepodríaensombrecerelpronósticosiseretrasaeltratamientoquirúrgico,porloqueenestoscasosserecomiendallevaracabolavitrectomíaenelmessiguientealtraumatismo.

Avulsión de la base del vítreo

Sedebealadeformaciónbrutalquesufreelojotrasunimpacto.Lossíntomasvaríandesdevisióndecorpúsculosnegrosmóviles,conocidoscomomiodesopsias,ahemo-rragiasporarrancamientodelabasedelvítreo.Aunquelaavulsióndelabasedelvítreonorequiereuntratamientoespecial,supresenciaobligaarealizarunaex-ploracióndetalladadelaperiferiaretinianaenbuscadepequeñasdehiscenciasodeuna diálisis de la ora serrata.

Desprendimiento de retina traumático

Representaalrededordel15%delosdesprendimientosderetinaydalugarasecue-lastardíasquepuedenpresentarse,enun80%deloscasos,enlosdosañossiguientesal traumatismo. Cuando el desprendimiento se produce en el mismo momento de la contusiónoenunperíodopróximo,lonormalesqueelojoyaestuvieracondiciona-doporafeccionesvitreorretinianasprevias.Lamiopíasuponeunfactorderiesgoyseencuentraenun11-37%deloscasos.

Lossíntomasconsistenenlavisióndemiodesopsias,sensacionesluminosasdenominadasfotopsias,oalteracionesperiféricasdelcampovisualdeltipodeamputación en forma de telón que cae. La exploración pone de manifiesto una retinadesprendidadecolorgrisáceoquesemovilizaalcambiarladireccióndelamirada.

Laformamáscomúndedesprendimientoderetinatraumáticoesladiálisisretiniana(separacióndelaretinadelepitelionopigmentadodelaora serrata)ysu


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localizaciónmásfrecuenteeslatemporalinferior(60%).Elsegundolugarenfrecuen-ciaeselcuadrantesuperonasal,conun20%deafectación.Laafectacióndelosotroscuadrantessólorepresentael4-8%deloscasos,yaqueestánmásprotegidosporelreborde orbitario. Es necesario realizar una exploración cuidadosa de la periferia retiniana,yaqueun20%delasdiálisisdelaora serratasedescubrenalmesdehabersufrido el traumatismo. En ausencia de desprendimiento de retina, la retinopexia por fotocoagulaciónconláseressuficienteparatratarunadiálisisretiniana.

Cuandoeldesprendimientoderetinaesmuytardíoensupresentación,sueleserporquenosehaproducidodesprendimientodevítreoposteriorperoexistenzonasdegenerativasperiféricascomoladegeneraciónmicroquística,unaalteraciónpresenteenel15%delapoblaciónnormalyenel58%losindividuosquehansu-frido diálisis retiniana.

Cuandoseproduceundesprendimientoposteriordelvítreo,lasituaciónsecomplicaporqueseasociaconundesprendimientoderetinabulloso.Avecespuedeasociarseconundesgarrogigantede90°a180°yempeoranotablementeelpronós-ticosinosetratadeformaurgente.

El tratamientomásgeneralizadodeundesprendimientoderetinatraumáticoeslacirugíaexternamediantecrioaplicaciónycerclajeparaprotegerlabasedelvítreo.Lacirugíaendoocularsereservaparalasgrandesdiálisisoparaloscasosenquehayaproliferaciónvitreorretiniana,aunqueafortunadamenteéstaesunasituaciónrara.

El pronóstico funcional de un desprendimiento de retina está asociado al es-tado de la mácula en el momento del desprendimiento y a las lesiones traumáticas asociadas.

Edema de Berlin

Secaracterizaporunadisminuciónbruscadelaagudezavisualpordebajodeundécimo,trasproducirseuntraumatismoocular.Elfondodelojomuestraunedemablancogrisáceoqueinteresalascapasexternasdelaretina.Losvasosretinianossedistinguenbienyloslímitesperiféricosdelalesiónsondifusos.Lamáculapuededis-tinguirsecomounamancharojizaentrelazonaedematosa,loquepuederecordarlaoclusión de la arteria central de la retina.

Lavisióndeloscolorespuedeverseafectadacondiscromatopsiaenelejeazul-amarillo.Seproducenalteracionesenelcampovisualyenlaangiografíaconfluo-resceína.

Aunquelonormalesqueeledemaregresesindejarsecuelas,avecespuedequedarunaatrofiadelpoloposteriorquesealternaconzonasdehiperplasiadelepiteliopigmentario,loquedaalfondodeojounaspectomoteadocaracterístico.Enestascircunstanciaselpronósticoencuantoalarecuperacióndelaagudezavisuales peor.

Conrespectoaltratamiento,noexisteningunoeficaz.


Rotura coroidea

Sepuedeencontrarenun8%delostraumatismosoculares.Mientrasquelaretinasepuededeformarcomoconsecuenciadesuelasticidad,lamembranadeBruch,porel contrario, al ser poco elástica y además friable, se rompe durante un traumatismo. Suroturaseasociaamenudoaladelepiteliopigmentariodelaretinayaladelacoriocapilar subyacente.

Enlaexploraciónseobservaunagranhemorragiaenelfondodelojoquepue-dealcanzarelvítreoocasionalmente.Unavezreabsorbidalahemorragia,sepuedeverunalesióncurvilíneadecolorblancoamarillentoque,siatraviesalaregiónma-cular, producirá un daño funcional irreparable. La localización más frecuente de las roturascoroideaseselpoloposterior,enlaregiónperipapilar,inferiorotemporal.Normalmenteadoptanunaformacurvilíneaylomáshabitualesqueseanúnicas.

Laalteracióndelaagudezavisualdependerádelasituacióndelaroturaenlaretinaydelaporcióndeéstaqueseveaafectada.Enel90%deloscasossuelenserextrafoveales,porloqueelpronósticoesmásfavorable.

Elcampovisualnosecorrelacionaconelaspectodelfondodelojo,pudiendoencontrarsediversasanomalías.Laangiografíaconfluoresceínaesesencialenloscasosconafectacióndelafunciónvisualyenaquellosque,porsupequeñotamañoylocalización,sondifícilesdediagnosticar.

Enelcasodegrandesalteracionesdelpoloposterior,lospotencialesevocadosvisualespuedenmostraralteraciones.Portanto,estapruebaelectrofisiológicapuedeayudar a establecer el pronóstico.

Tambiénesposiblequepuedaproducirseneovascularizacióndelasroturascoroideas,quemesesoañosdespuéspuededarlugaratrasudación,hemorragiaeincluso desprendimiento macular.

Coriorretinitis esclopetaria

Setratadeunaroturacoroideayretinianaconrespetodelaesclera.Generalmenteseproducesecundariamenteauntraumatismoorbitarioporunproyectilquellegaagranvelocidad,yeslaondaexpansivalaquegeneralarotura.Lalesiónconsisteenunagranhemorragiaque,trassureabsorción,dejaunagranproliferaciónfibroglialquefusionacoroidesyretina,estandoestaúltimamuyalterada.

Lafunciónvisualseafectairremediablemente,perolaretinararavezsedes-prende,yaqueelpropioprocesofibróticoactúafijándola.

Agujero macular

Puedeproducirseporunanecrosistisular,unahemorragiasubmacularounatrac-ciónvítrea.Lossíntomassecaracterizanporunaimportantebajadadelaagudeza


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visualqueestádeacuerdoconeltamañoylalocalizacióndelagujero.Tambiénpuedenexistirfotopsiasyelcampovisualpondrádemanifiestolaexistenciadeunescotomacentral.Elfondodelojomuestra,anivelmacular,unazonaredondeadadecolornaranjaconlímitesbiendefinidosqueavecespuedenpresentarsesobre-elevados,adoptandoentoncesuncolorgrisáceo.

Actualmente,latomografíadecoherenciaópticaconstituyeunmétododiagnós-ticodeextraordinariovalor,alpermitirunavaloraciónobjetivadelascapasretinia-nasimplicadas,aspectoesencialalahoradeestadiarlalesiónconelfindetomarlasdecisionesterapéuticasoportunas.Tambiénlaangiografíaconfluoresceínapermitedistinguirentreunverdaderoagujeromacularyotrofalso.

Eltratamientorecomendadoparareaplicarlosbordeseslavitrectomíaylain-fusióndelfactordetransformacióndelcrecimiento(TGF-b),asícomolarealizacióndelintercambiofluido-gas.

Retinopatía de Purtscher

Se produce como consecuencia de una compresión torácica brusca, un traumatismo cranealgraveofracturasdehuesoslargosconproduccióndeémbolosgrasos.Deahíqueloshallazgosocularesesténrelacionadosconestosúltimosyenelfondodelojoseencuentranexudadosduros,blancoamarillentos,espasmoarterial,hemorragiasestria-dasyprerretinianas,edemalocalizadoytrasudadosalgodonosos.Dichasalteracionesseproducendeformabilateral,aunqueasimétrica.Laslesionesprogresanenlasprimeras24-48horastraseltraumatismoysuelendesaparecerdespuésdeunperíodode4me-ses.Losmecanismosquedanlugaraestasituaciónsonelincrementobrutaltantodelapresiónvenosacomodelaarterial,elangioespasmosecundarioalincrementodelapresiónvenosa,lacoagulaciónintravasculardiseminadaylasueltadeémbolosgrasos.

Elpronósticorespectoalafunciónvisualsueleserfavorable.

Asfixia traumática

Setratadeunsíndromecaracterizadoporlacoloraciónazuldelacara,elcuelloylazonasuperiordeltórax.Tambiénesconsecuenciadelacompresióngravedeltórax.Lospárpadossemuestranazulados,laconjuntivapresentahemorragiasyhastapue-deexistirproptosis.AunquelaretinapuedeafectarsecomoenlaretinopatíadePurts-cher,lohabitualesquenopresentealteracionesyelpronósticovisualesbueno.

Síndrome del niño maltratado

Se considera dentro de los politraumatismos en los que predominan lesiones cere-bralescomoloshematomassubdurales.Losniñosdemenosdeunañosonlosmásexpuestos, y los de menos de seis meses los que más a menudo presentan lesiones del


fondodelojo.Aparecenhemorragiasentodaslascapasdelaretinaasícomosubreti-nianasenel65-89%deloscasos,ypuedenestarenmascaradasporunahemorragiavítreaosubhialoidea.Otraslesionespostraumáticaspuedenasociarsearetinosquisis,desprendimiento de retina, edema papilar, luxación de cristalino o catarata.

Elvítreopuedepresentaropacificacionesamarillentasenlazonainferior.Elepiteliopigmentariopuedemostrarzonasdeatrofia,ytodasestasalteracionespue-denserelorigendeunaimportantedisminucióndelaagudezavisualque,enelcasodelesióncerebralasociada,vaaverlimitadasurecuperación.

Losmecanismossonmuyvariados,desdeelaumentodelapresiónintracranealhastalacompresióndelavenacentraldelaretinaatravésdeunincrementodelapresiónenlasvainasdelnervioóptico.Engeneral,lalesiónseproduceporunau-mentobrutaldelapresiónenelsistemavascular,asícomoporloscambiosbruscosde presión.

Lahemorragiaintravítreadebetratarseconvitrectomía,sielestadoneurológi-codelpacientelopermite,conelfindeevitarlaambliopíaylassecuelasmaculares.

Perolomásimportanteesvalorarestalesióndentrodelasituacióndelmaltrato,conelfindeemprenderlasactuacionessocialespertinentesqueevitenlarepeticióndeunasituacióntangrave.



La diplopía postraumática constituye el 18% de las diplopías de nuestra consulta de motilidad ocular (incluidas las formas yatrogénicas posquirúrgicas). El interés médico-legal de esta afección radica en su pronóstico incierto en la fase inicial, sien-do necesario un período de evaluación de aproximadamente un año para poder emitir un juicio de las posibles secuelas. En algunos pacientes, este período de espera puede prolongarse a varios años.

La repercusión que tiene la diplopía depende sobre todo de la intensidad y del campo de mirada que afecte, así como el grado de compensación y adaptación neurosensoriales.

E T I O L O G Í A Y C L A S I F I C A C I Ó N

El origen de la patología traumática puede ser la afectación neurológica (nervios oculomotores y áreas supranucleares) o las alteraciones mecánicas de la musculatura o de las estructuras adyacentes.

El mecanismo de la lesión puede deberse a la acción directa de estas estructuras, por el efecto contragolpe, o a las complicaciones y la yatrogenia de diversos tratamien-tos quirúrgicos (oftalmológicos, neurológicos, otorrinolaringológicos o plásticos).

Existen múltiples formas de clasificar la patología traumática de la motilidad ocular, basadas en:

• Elmomentodeaparición,quepermiteclasificarlaencongénitaoadquirida.• Eltiempodeevolución.• Lalateralidad(laslesionespuedenserunilateralesobilaterales).• Laetiología(traumatismoexterno,contusión,complicacionesquirúrgicasyya-

trogenia).• Lapatogenia(parálisisorestricción).

C A p Í T U L O 2 1

Patología traumática de la musculatura extrínseca ocularR. Gómez de Liaño y J. Álvarez Bahaya


Desde el punto de vista anatómico, la patología traumática de la motilidad ocular puede clasificarse en dos grandes grupos de lesiones: intracraneales y orbitarias.

Las lesiones intracraneales se dividen, a su vez, en supranucleares, nucleares e in-franucleares (incluidas las fasciculares preorbitarias) en función de su localización en el sistema nervioso central.

Las supranucleares aparecen por encima del núcleo cerebral donde se origina el par craneal (parálisis de generación de comandos según Bicas). Las nucleares y las infranucleares afectan al núcleo oculomotor y/o a la porción fascicular preorbitaria del par craneal (parálisis de la transmisión).

Clínicamente y según el nervio o la región afectada, se encuentran parálisis ocu-lomotoras del III par craneal (fig. 21-1), del IV par, del VI par (fig. 21-2), o formas mixtas y otras debido a lesiones cerebrales de áreas concretas, las cuales producen parálisis de la mirada horizontal/vertical, síndrome de horror fusionis, patología de la conver-gencia/acomodación, desviación oblicua o «desviación oblicua» de tipo Skew.

En las lesiones orbitarias, tanto el componente nervioso como el muscular pueden verse afectados, y en muchos casos (sobre todo cuando está lesionado el recto infe-rior) el cuadro es mixto (fig. 21-3). Los mecanismos traumáticos causantes de estas lesiones son múltiples, por lo que se describen:

Figura 21-1. Parálisis completa del III par craneal derecho tras traumatismo orbitario.

Figura 21-2. Parálisis del VI par craneal izquierdo tras traumatismo craneoencefálico.

P a t o l o g í a t r a u m á t i c a d e l a m u s c u l a t u r a e x t r í n s e c a o c u l a r n 213©

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• Formasprimarias,porlesióndirectadelmúsculo,delnervioodeambos.• Formassecundarias,porlesiónindirectatrasunahemorragia,unatrapamiento,

una inflamación, o por la presencia de una partícula ósea residual postraumática.

A diferencia de los traumatismos intracraneales que cursan con síntomas neu-rológicos acompañantes, las manifestaciones clínicas de estos traumatismos pueden ir asociadas a asimetrías faciales y a tumefacción de los tejidos blandos o anestesia periocular.

Incluido en las lesiones orbitarias existe un apartado especial dedicado a las al-teraciones secundarias a la cirugía de estructuras vecinas (senos paranasales) o de la propia cirugía oftalmológica. El III par craneal (fig. 21-1) es el nervio que se lesiona con más frecuencia dentro de los traumatismos orbitarios. Los músculos recto infe-rior y recto medio son los que se ven afectados con más frecuencia en las fracturas del suelo y en las de la pared interna de la órbita, respectivamente. Dado que los nervios oculomotores, junto con la primera rama del trigémino, alcanzan la órbita a través de la fisura orbitaria superior, su lesión traumática provoca oftalmoplejía total asociada a ptosis del párpado superior, dilatación pupilar y alteración de la sensibilidad en la región periocular. El conjunto de los signos descritos se define como síndrome traumá-tico de la fisura orbitaria superior. Si además existe lesión del nervio óptico, se habla de síndrome del ápex orbitario, al que se asocia una disminución de la agudeza visual.

M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S

Diplopía

La diplopía o visión doble es el síntoma principal en la patología traumática de la motilidad ocular. Puede ser horizontal (producida por una endodesviación o una exo-desviación), vertical (supradesviación o infradesviación) y/o con un componente ciclo-torsional, especialmente cuando la lesión se produce en los músculos oblicuos, en las restricciones con adherencia de la grasa orbitaria y en la desviación de tipo Skew.

Figura 21-3. Fracturadelsueloorbitarioizquierdoenlaqueseprodujofibrosisyparesiadelrecto inferior izquierdo. A) Desviación en posición primaria. B) Limitación de la infraversión del ojo izquierdo. C) Restricción de la elevación del ojo izquierdo. D) Imagen de la fractura del suelo orbitario izquierdo.


La magnitud de separación de las imágenes es variable en las diferentes posiciones de la mirada, siendo máxima en la posición limitada y mínima o ausente en la con-servada.

La diplopía produce gran malestar en el paciente en su vida habitual, aunque es variable dependiendo del campo en el que aparezca. Con el paso del tiempo se desarrollan mecanismos de compensación como la supresión y el desarrollo de tortíco-lis. El fenómeno de supresión precisa de cierta plasticidad neuronal, por lo que es habitual en niños hasta los 6 años de edad, que pueden desarrollar una ambliopía. Los adultos tienen mucha más dificultad para suprimir y en ellos no se desarrolla la ambliopía.

Estrabismo

La lesión traumática de todo par craneal oculomotor y/o de su musculatura provoca la desviación del ojo afectado y una limitación de uno o más movimientos de ducción del ojo. Dependiendo del músculo y del tipo de lesión se puede encontrar en posición pri-maria una endotropía (fig. 21-2), una exotropía (fig. 21-1), una hipertropía derecha, una hipotropía, una desviación ciclotorsional o incluso ausencia de desviación. En la figura 21-3, el paciente presenta muy poca desviación en posición primaria, pero el ojo izquierdo muestra limitación de la elevación y el descenso.

El estudio de las limitaciones es la clave para el diagnóstico de la descripción del cuadro en el músculo afectado, así como de la intensidad del proceso. Éstas pueden ser debidas a una parálisis o a una paresia (ausencia o disminución de la fuerza muscu-lar, respectivamente) o a una restricción (contractura, fibrosis muscular o adherencias de músculos vecinos). Con el paso del tiempo puede producirse una recuperación parcial o total del cuadro, o quedar un defecto residual.

Alteración de la fusión y estereopsis

En los pacientes con estos trastornos se altera la fusión y disminuye o pierde la es-tereopsis, por no tener los ojos alineados o por un fenómeno de pérdida de fusión central. Pueden presentarse, además, cuadros de hemianopsia o pérdida de parte del campo visual, lo que dificulta aún más la fusión.

Se utilizan las luces de Worth, los tests polarizados y el sinoptóforo para evaluar la fusión, y el test de Lang, el TNO y el test de Titmus para la estereopsis (fig. 21-4).

Vergencias

La convergencia se altera en las parálisis oculomotoras (especialmente del III par cra-neal) y en los traumatismos craneoencefálicos importantes con un estado de coma prolongado. Es un cuadro bastante invalidante para la lectura.


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Otros trastornos

Algunos pacientes refieren cefaleas, mareos, náuseas con vómitos o sin ellos, y cierto grado de desorientación. Si bien estas molestias pueden derivar de diplopía, deben descartarse otros cuadros responsables, en especial de naturaleza neurológica.

D I A G N Ó S T I C O

Para llegar a un diagnóstico lo más acertado posible, se describen las características del traumatismo sufrido y sus consecuencias clínicas oculares (desviación ocular y di-plopía), neurológicas (coma, lesión cortical, subcortical o cerebelosa) y traumatológicas

Figura 21-4. Tests más empleados para evaluar la estereopsis. A y B) Test de Lang. C y D) Test TNO. E) Test de Titmus.


(fractura orbitaria). Se debe anotar el tiempo de evolución, las anomalías faciales, el desarrollo de tortícolis y los métodos empleados por el paciente para evitar la diplopía (parches, guiño del ojo, etc.).

Exploración motora

Mediante maniobras más o menos complejas, se valora el grado de desviación ocular que presenta el paciente, las limitaciones en las rotaciones oculares y la convergencia, y se procura diferenciar las parálisis de restricciones oculomotoras.

• Evidencia y medición de la desviación ocular en posición primaria. El uso de prismas aso-ciados al Cover-test permite medir el grado de desviación de forma objetiva. Estas pruebas se realizan fundamentalmente en posición primaria y posteriormente en visión cercana (30 cm) (fig. 21-5).

• Motilidad ocular. A continuación se registran los movimientos oculares, y se eva-lúan de forma conjugada (versiones y vergencias) y por separado (ducciones) en las diferentes posiciones de la mirada. En la patología traumática de la motilidad ocular, las ducciones y versiones ponen de manifiesto la limitación al movimiento en el área correspondiente al músculo y/o al nervio lesionado. Para su exploración se pide al paciente que fije la mirada en un objeto que se desplaza en las nueve posiciones diagnósticas. Se comienza por las miradas horizontales, se sigue por las verticales y finalmente se evalúan las posiciones oblicuas. En la figura 21-6 se observan las 9 posiciones de mirada en un sujeto sano. En las figuras 21-1 a 21-3 se observan las limitaciones correspondientes a una parálisis de los pares craneales III y VI y fibrosis del recto inferior, respectivamente.

• Convergencia y acomodación. El punto próximo de convergencia (fig. 21-7) estudia la capaci-dad de convergencia del paciente aproximando un objeto morfoscópico pequeño des-de unos 50 cm de distancia (norma: 3-5 cm, aunque va disminuyendo con la edad).

• Diagnóstico diferencial de parálisis y restricciones oculomotoras. Una limitación puede deberse a una parálisis, pero también a un cuadro restrictivo desde la zona opuesta

Figura 21-5. Cover-test con prismas.


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(p. ej., músculo enganchado, fibrótico o con adherencias que limita el movimiento del músculo contralateral). Para el diagnóstico diferencial se evalúa la prueba de la ducción pasiva (fig. 21-8). Si se consigue desplazar el ojo sin dificultad, la limi-tación se debe a una parálisis o paresia; si se aprecia resistencia al movimiento, el origen es una restricción.

En casos concretos se utilizan otros tests para evaluar la motilidad ocular, como el de las fuerzas generadas, los movimientos sacádicos, los estudios de imagen y la electromiografía, entre otros.

Exploración sensorial

Estudio de la diplopía

Examen con cristal rojo. Consiste en anteponer un filtro rojo en uno de los ojos (el derecho por defecto o el afecto) y colocar una luz frente al paciente, de manera que

Figura 21-6. Estudio de la motilidad ocular en las nueve posiciones de mirada en un indivi-duo sano.

Figura 21-7. Evaluación del punto próximo de convergencia.


puede ver dos luces, la luz roja del ojo derecho y la blanca del izquierdo (si no hay desviación se ve una sola mezcla de los dos colores). Se le pregunta entonces por la ubicación de las luces en las nueve posiciones de la mirada, con lo que se obtiene una carta de diplopía. De esta carta de diplopía se observa el sentido de la desviación y dónde aumenta. Generalmente, la imagen más lejana corresponde al ojo afectado (figs. 21-9 a 21-11).

Prismas. La desviación puede ser compensada y cuantificada en dioptrías pris-máticas. Se puede asociar al cristal rojo y evaluarlo en cada una de las posiciones de la mirada.

Pantalla de Hess-Lancaster (y variantes). Se colocan al paciente unas gafas rojo-verde y el explorador tiene unas linternas antagónicas. Sobre una pantalla con una cuadrícula se señala una serie de puntos con una linterna y se pide al paciente que haga coincidir su luz sobre el punto señalado. Su resultado es la obtención de dos gráficas sobre las que se deducen el grado de hipofunción o hiperfunción de cada músculo, teniendo en cuenta su posición diagnóstica, así como la desviación existente en las distintas posiciones de la mirada (fig. 21-12).

Sinoptómetro. Se trata de un aparato más sofisticado, ya que mide en cada pun-to la desviación horizontal vertical y torsional incluso sin correspondencia retiniana normal. Es especialmente útil en las desviaciones verticales y torsionales.

Campo visual de visión binocular. De cara a la implicación médico-legal, debe analizarse el campo de visión única (área sin diplopía). Para ello se puede utilizar un perímetro de Goldman, aunque también se emplean rejillas manuales (de Gracis), que simplifican el diagnóstico. Esta área se cuantifica numéricamente para evaluar la repercusión clínica en la vida real.

Figura 21-8. Prueba de la ducción pasiva para el diagnóstico diferencial entre una limitación debida a una parálisis y una debida a restricción del músculo antagonista.


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Figura 21-9. Evaluación de la diplopía con el cristal rojo. Por defecto colocamos el cristal rojo en el ojo derecho.

Figura 21-10. Resultado de la evaluación de la diplopía con cristal rojo en las 9 posiciones de mirada en una paresia del VI par craneal derecho. En posición primaria (en el centro), el pa-ciente presenta una diplopía homónima. Las imágenes se separan a la derecha. A la izquierda el paciente no ve doble.


Figura 21-12. Pantalla de Hess-Lancaster en un paciente con una paresia del VI par craneal del ojo derecho.

Figura 21-11. Resultado de la evaluación de la diplopía con cristal rojo en las 9 posiciones de mirada en una paresia del III par craneal derecho. En posición primaria (en el centro), el paciente presenta una diplopía cruzada. Las imágenes se separan a la izquierda y se juntan o no ve doble a la derecha.


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Estudio de la torsión

En ocasiones, la lesión afecta a los músculos y/o nervios responsables de la ciclotorsión, y debe evaluarse este tipo de desviación. También se encuentra en restricciones por adherencias importantes o en cuadros cerebrales con pérdida de fusión. Los sistemas más generalizados para medir la torsión son el doble cristal de Maddox (fig. 21-13), que mide la torsión subjetiva, y el examen del fondo de ojo para la medición de la torsión objetiva mediante el estudio de la relación papilomacular.

T R A T A M I E N T O

El tratamiento de la patología traumática de la motilidad ocular varía en los diferentes estadios evolutivos y en función del tipo de lesión oculomotora. En los primeros mo-mentos hay que decidir si se debe actuar quirúrgicamente para liberar un músculo.

A lo largo de las distintas fases se prescribirá:

• Oclusión.• Ejercicios.• Prismas.• Inyeccióndetoxinabotulínica.• Cirugía.

Dada la diversidad de los cuadros, no existen protocolos amplios de actuación, pero a modo de resumen hemos realizado un esquema terapéutico que se expone al final de este apartado (v. fig. 21-18).

Oclusión. Se utiliza sobre todo en las primeras semanas de la lesión para anular la visión doble y permitir cierta comodidad al paciente. Se debe tapar el ojo afectado.

Figura 21-13. Doble cristal de Maddox. A través de estos cristales la luz se descompone en una línea y la inclinación de ésta indica el grado de ciclotorsión subjetiva que presenta el paciente.


La oclusión alternante produce mucho pass-pointing (falsa proyección espacial), y se dis-cute el beneficio en la evolución de las contracturas.

A largo plazo, la oclusión sólo se emplea cuando el resto de opciones terapéuti-cas no son factibles y el paciente presenta una diplopía muy incapacitante.

Utilizamos filtros translúcidos (fig. 21-14) que se adaptan a las gafas del paciente o una lentes de contacto oclusivas como alternativa al parche en la cara. En ocasiones el paciente sólo lleva tapado una parte del campo visual, como en las diplopías en infraversión.

Ejercicios. Los ejercicios de ortóptica son útiles para mejorar la amplitud de fusión, los problemas de convergencia y forias pequeñas (fig. 21-15).

Prismas (fig. 21-16). Se emplean para compensar la desviación ocular y la diplo-pía conservando la visión binocular, a diferencia de la oclusión. Los de gran potencia

Figura 21-14. El paciente lleva un filtro en la mitad inferior del cristal del ojo izquierdo para evitar la diplopía en infraversión.

Figura 21-15. Ejercicios de convergencia con barra de prismas.


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disminuyen la agudeza visual, por lo que generalmente se prescriben para uso tem-poral. Es frecuente que el valor del prisma empleado para la corrección deba modifi-carse progresivamente a lo largo del seguimiento del paciente. Sus indicaciones son:

• Lafaseinicialeintermediadelalesiónoculomotorahastalacirugía.• Elrechazodelpacientealacirugíaocuandoestácontraindicada.• Lasdesviacionesdepequeñamagnitud.• Lapersistenciadelevedesviaciónresidualposquirúrgica.

Toxina botulínica (fig. 21-17). Suele inyectarse a partir del primer mes de evo-lución de la parálisis con el objetivo evitar el desarrollo de contracturas musculares y acortar el tiempo de recuperación.

Figura 21-16. El paciente lleva en el cristal del ojo derecho un prisma press-on para corregir una diplopia vertical.

Figura 21-17. Inyección de toxina botulínica en el recto medio del ojo izquierdo.


A largo plazo se emplea para corregir pequeñas desviaciones, para operar me-nos músculos o en pacientes operados con desviaciones residuales.

La toxina se inyecta en el músculo antagonista (de función contraria) al parali-zado, bajo anestesia tópica (salvo en niños).

La corrección puede ser definitiva y algunos pacientes con una sola inyección consiguen el alineamiento definitivo de ambos ojos. En caso contrario, se aplica de nuevo la toxina o bien se indica una corrección quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico. En las dos primeras semanas hay que decidir si se debe aplicar el tratamiento quirúrgico reparador de una fractura orbitaria o para libe-rar un músculo enganchado (figs. 21-18 y 21-19). Las indicaciones son un músculo

Figura 21-18. Protocolo terapéutico de las parálisis oculomotoras.

Figura 21-19. Protocolo terapéutico ante una diplopía restrictiva adquirida.


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enganchado en la fractura, un gran defecto óseo y un enoftalmos o hipoglobo que produce una gran asimetría facial. Más adelante se tendrá que resolver la diplopía re-sidual, que está indicada cuando se considera que la lesión oculomotora está estable. Esto ocurre habitualmente entre los 6 meses y el año de evolución. Con frecuencia se operan los dos ojos. Hay que intentar reforzar el músculo parético y debilitar el antagonista y también el músculo junta (técnica de igualamiento). Si la parálisis es total (pérdida total de la fuerza muscular), se realiza una transposición del músculo.

No siempre se puede eliminar la diplopía en todas las posiciones. Es prioritario corregir la diplopía en posición primaria y en la mirada hacia abajo (importante para ver los escalones y la lectura). Además, la cirugía pretende corregir la tortícolis asociada a la parálisis y evitar posibles contracturas cervicocraneales consecutivas. Como última finali-dad, la corrección cosmética permite a los pacientes recuperar su aspecto físico inicial.

p R O N Ó S T I C O Y S E C U E L A S

Pronóstico

La mayoría de los pacientes con patología traumática de la motilidad ocular presen-tan manifestaciones clínicas temporales y consiguen una recuperación anatómica y funcional casi completa, ya sea con la propia evolución del cuadro o con el tratamien-to médico y/o quirúrgico. Sin embargo, aquellos pacientes cuya diplopía persiste más allá de los 6 meses de evolución presentan altas probabilidades de padecer secuelas definitivas a pesar del tratamiento.

La Academia Americana de Oftalmología, en un estudio publicado en 2001, propone también los 6 meses de evolución como punto de corte para definir una resolución clínica. En este trabajo se estudiaron los factores predictivos de ausencia de recuperación y el peor pronóstico se corresponde con:

• Eltipodeparálisis(lasdelIIIparcraneal,lassupranuclearesyconhemianospsiastienen peor pronóstico).

• Labilateralidaddelaparálisis.• Lalimitaciónsuperioroigualalalíneamedia.• Elsexofemenino.

En los traumatismos, cuando se produce una restricción con fibrosis muscular también se ensombrece el pronóstico. El informe con las secuelas definitivas no debe emitirse hasta que se completen los pasos terapéuticos, que, como se ha comentado, muchas veces se retrasan más de un año.

Secuelas

Entre las secuelas más frecuentes se encuentran:


• La diplopía. Constituye la secuela más invalidante de la patología traumática de la motilidad ocular y es la que posee una mayor repercusión desde el punto de vista médico-legal. La diplopía produce diverso impacto en el paciente depen-diendo del campo en el que se produce: mayor en posición primaria, después abajo y menor arriba. Existen diferentes métodos para cuantificarla. El estudio del Scoring System for Diplopia as Measured Using the Cervical Range of Motion Method (J. Holmes) (tabla 21-1) cuantifica por puntos el impacto que tendrá en el paciente. Todas las posiciones de la mirada se evalúan a 10° y 30°, salvo la posición primaria, y en caso de que el paciente pueda anular la diplopía se resta 1. El resul-tado se multiplica por 4. El rango de puntuación final de diplopía va de 0 a 100. La diplopía puede ser percibida con distinto impacto por cada paciente, ya que el grado de adaptación es muy importante.

• Horror fusionis. Es la imposibilidad de fusionar, de origen central y producida en cuadros de prolongado coma cerebral. Es poco frecuente pero muy invalidante y de difícil corrección terapéutica, por lo que muchos pacientes acaban tapando o filtrando un ojo.

• Estrabismo y ptosis palpebral. A pesar de un buen resultado quirúrgico, los pacientes pueden presentar una limitación parcial o total que produzca un efecto anties-tético al mirar hacia los lados o arriba y abajo. En las parálisis del III par craneal, la ptosis palpebral, a pesar de la corrección quirúrgica, se nota el defecto. En otros casos la cirugía deja hipocorrecciones o hipercorrecciones, o bien con el paso del tiempo la situación se descompensa de nuevo, por lo que se requiere una nueva actuación.

Tabla 21-1. Puntuación del impacto de la diplopía según la posición de la mirada en que se presente, según el Scoring System for Diplopia as Measured Using the Cervical Range of Motion Method (J. Holmes)

Posición de mirada Puntuación

Posición primaria 6

Lectura 4

Abajo 2

Derecha 2

Izquierda 2

Arriba 1



Como es habitual en estos capítulos, éste estará dedicado al estudio de las secuelas que aparecen en las tablas de los distintos baremos y su relación con las secuelas des-critas en los capítulos correspondientes en este libro. Se llamará la atención sobre aquellas que, estando descritas en los capítulos, no figuren en los baremos y las que, figurando en los baremos, no aparezcan como secuelas en los capítulos del libro.

Al igual que se ha hecho en los libros anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor, por ser éste el más conocido y más utilizado no sólo en el ámbito de los accidentes derivados de la cir-culación (obligatorio por Ley), sino que, además, se utiliza con frecuencia como un baremo orientativo en otros campos de los seguros de accidentes y de la responsabi-lidad civil. Además, se planteará, con pequeños comentarios, la conveniencia o no de que determinada secuela, ya sea por su excepcionalidad o por su escasa repercusión, figure en el baremo.

En el resto de los baremos existirá solamente la referencia pertinente y, si llega-ra el caso, algún comentario.

B a r e m o d e r e s p o n s a B I l I d a d c I v I l d e v e h í c u l o s a m o t o r 1

Las secuelas de los trastornos visuales se encuentran en el capítulo 1, Cabeza (Cara), en el 5.o apartado (Sistema ocular).

Las reglas de carácter general de este baremo son de obligación en todo él y, por tanto, en este apartado dedicado a la puntuación otorgada a cada secuela, según criterio clínico y dentro del margen permitido, se tendrá en cuenta su intensidad y


Valoración y baremación de los trastornos ocularesC. Borobia Fernández

1Ley 21/2007, de 11 de julio, por la que se modifica el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, aprobado por el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octu-bre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, y el texto refundido de la Ley de ordenación y supervisión de los seguros privados, aprobado por el Real Decreto Legislativo 6/2004, de 29 de octubre (BOE de 05/11/04).


gravedad desde el punto de vista físico biológico-funcional, sin tomar en considera-ción la edad, el sexo o la profesión.

Una secuela debe ser valorada una sola vez, aunque su sintomatología se des-criba en varios apartados de la tabla, sin perjuicio de lo establecido respecto del perjuicio estético. No se valorarán las secuelas que estén incluidas y/o se deriven de otra, aunque estén descritas de forma independiente.

Las denominadas secuelas temporales, es decir, aquellas que suelen curarse a corto o medio plazo, no tienen la consideración de lesión permanente, pero se deben valorar de acuerdo con las reglas del párrafo a) de la tabla V, computando, en su caso, su efecto impeditivo o no y basándose en el cálculo razonable de su duración, después de haberse alcanzado la estabilización lesional.

Sistema ocular

El baremo contempla ocho grupos de secuelas. Conviene indicar que se sigue una clasificación demasiado anatómica y menos clínica, lo que da lugar a que, en oca-siones, resulte difícil de seguir, sobre todo para los que no se encuentran familiari-zados con este tipo de trastornos; por ello, la exposición se realizará por apartados marcadamente separados unos de otros, siguiendo el orden en que aparecen en el baremo:

• Pérdidacompletadelavisión.• Alteracionesdelosanejos.• Alteracionesdelaesclerocórnea.• Alteracionesdeliris.• Alteracionesdelcristalino.• Alteracionesdelafunciónoculomotora:diploplía.• Alteracionesdelcampovisual.• Alteracionesdelaagudezavisual.

Puntuación

Pérdida completa de la visión

Ablación de un globo ocular 30

Ablación de ambos globos oculares 90

Ceguera* 85

(Continúa)

Va l o r a c i ó n y b a r e m a c i ó n d e l o s t r a s t o r n o s o c u l a r e s n 229©

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Puntuación

Alteraciones de los anejos

PárpadosPtosispalpebral

Unilateral (añadir pérdida del campo visual) 2-8Bilateral (añadir pérdida del campo visual) 8-16

Maloclusión palpebralUnilateral 1-6Bilateral 6-15

Entropión, tripiasis, ectropión, cicatrices viciosas 1-10

MúsculosParálisisdeunoovariosmúsculos(verparescraneales)

Secreción lagrimal

Alteraciones constantes y permanentes de la secreción lacrimal (por exceso o por defecto)Unilateral 1-6Bilateral 6-12

Alteraciones de la sensibilidadManifestaciones hiperestésicas o hipoestésicas 1-5

Alteraciones de la esclerocórnea

Leucoma (valorar según pérdida de campo visual)

Alteraciones del iris

Alteraciones postraumáticas del iris (valorar la pérdida de la agudeza visual y añadir de 1 a 5 puntos en caso de trastorno de la acomodación)

1-5

Alteraciones del cristalino

Catarata postraumática inoperable (valores según agudeza visual)Afaquia unilateral tras fracaso quirúrgico; valorar según trastorno de la

agudeza visual (v. tablas A y B adjuntas, combinar valores obtenidos) y añadir 5 puntos

Colocación de lente intraocular 5

Alteraciones de la función oculomotora: diplopía

En posiciones altas de la mirada (menos de 10° de desviación) 1-10En el campo lateral (menos de 10° de desviación) 5-15En la parte inferior del campo visual (menos de 10° de desviación) 10-20En todas las direcciones, obligando a ocluir un ojo (desviación de más de 10°) 20-25

(cont.)


Las posibles secuelas que se han descrito en los capítulos anteriores y que no se encuentran recogidas en el baremo son las siguientes:

• Derivadasdeunhipema.Aunsiendoinocuosytransitoriosenlamayoríadeloscasos, en la hemorragia secundaria por resangrado los hipemas pueden com-plicarse y dar lugar a un glaucoma, a una atrofia óptica o a una reducción de la transparencia de la óptica transcurridos unos años. Las dos últimas se pueden contemplar en el baremo desde el punto de vista funcional (pérdida de la visión y cataratas, respectivamente), pero la primera, el glaucoma, no se encuentra en el baremo.

Puntuación

Alteraciones del campo visual

Visión periférica

Hemianopsias

Homónimas 35-45Heterónimas

Nasal 40-50Temporal 30-40

Cuadrantanopsias

Nasal inferior 10-20Nasal superior 3-8Temporal inferior 3-8Temporal superior 2-7

Escotomas yuxtacentrales 5-20

Visión central

Escotoma central 5-20

Alteraciones de la agudeza visual

Déficit de la agudeza visual (consultar tablas A y B adjuntas y combinar sus valores)

Pérdidadevisióndeunojo 25

Nota: si el ojo afectado por el traumatismo tenía anteriormente algún déficit visual, la tasa de agravación será la diferencia entre el déficit actual y el existente.*Se entiende que sin la pérdida de los globos oculares, razón por la cual la puntuación es menor (en 5 puntos).

(cont.)


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• Derivadadeunaciclodiálisis.Éstapuededarlugaraunglaucoma,aligualqueenel caso anterior, con el problema de que puede presentarse meses o años después del accidente.

• Derivadasdelasalteracionesdelamotilidadocular.Noapareceenelbaremoelhorror fusionis, es decir, la imposibilidad de fusionar, de origen central y producida en cuadros de prolongado coma cerebral. Su ubicación en el baremo, desde el punto de vista funcional, sería el de la pérdida de visión de un ojo. Otra secuela que no aparece es el estrabismo.

• Derivadasdelasfracturasorbitarias.Noapareceenelbaremoelenoftalmos.

En otro orden, dentro de los comentarios a este apartado del baremo, hay que indicar dos problemas formales que se podrían corregir:

• EnlatablaB(quepuedecontemplarseenestemismocapítulo,enelapartadodedicado al baremo portugués: tabla 2, visión de cerca) los valores están referidos alosoptotiposdeParinaud(Jonquères,J.,Foels,A.,1990),optotipoqueactual-mente no se utiliza en España y que está diseñado para un ángulo de visión de 4 , mientras que los actuales, los que se utilizan habitualmente, están diseñados para un ángulo de 5 .

• Dalaimpresióndequelapérdidadeunojo,enrelaciónconlasactividadesbási-cas de la vida cotidiana, está hipervalorado y, por otro lado, no debería aparecer en el cuadro de la agudeza visual ya que la agudeza visual del ojo sano no se altera con la pérdida del otro; además, la pérdida de un ojo ya tiene su valoración por sí misma y se contempla en otro apartado.

B a r e m o d e l o s s e g u r o s p ú B l I c o s

Baremo de responsabilidad civil de vehículos a motor

Se ha comentado en las páginas anteriores.

Baremos de lesiones permanentes no invalidantes

El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemni-zaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no invali-dantes, BOE de 25 de abril de 2005) contempla las siguientes secuelas derivadas de los traumatismos de la calota.

Anexo

Cuantías de las indemnizaciones por el baremo de las lesiones, mutilaciones y defor-midades de carácter definitivo y no invalidantes causadas por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales de la Seguridad Social.


Es obvio que este baremo recoge exclusivamente las alteraciones de la agudeza visual, a unos niveles que para muchas profesiones y actividades serían considerados almenoscomounaincapacidadpermanenteparcial.Porelcontrario,norecogemuchas secuelas, incluidas las alteraciones de los campos visuales, que tienen menor repercusión laboral.

A pesar de que la actualización es relativamente reciente (año 2005), el hecho de que no se modificara el contenido correspondiente a las secuelas da lugar a que se sigan manteniendo estas irregularidades que, en estos momentos de estudios prolijos y profundos de la baremización, no parece que tengan justificación.

Baremo de minusválidos

El procedimiento para el reconocimiento, la declaración y la calificación de minus-válido (Real Decreto 1971/1999) contempla en el capítulo 12 el baremo para la va-loración de la discapacidad originada por las deficiencias visuales que pueden existir como consecuencia de padecer afecciones o enfermedades oculares y/o neuroftalmológicas.

Siguiendo la estructura general de este baremo, este capítulo se divide en tres apartados:

• Normasdecaráctergeneral.• Criteriosparaeldiagnóstico,lavaloraciónylacuantificacióndelasdeficienciasde

la visión.• Tabladeconversióndeladeficienciavisualenporcentajedediscapacidad.

Normas de carácter general

En el baremo se establecen una serie de normas concretas sobre las condiciones y variables que se tendrán en cuenta para el cálculo de las deficiencias. Son normas

Cuantía (€)

Cabeza y cara2. Disminución de la agudeza visual de un ojo en menos del 50%,

siempre que la corrección no alcance las siete décimas3. Disminución de la agudeza visual de un ojo en más del 50%4. Disminución de la agudeza visual en ambos ojos en menos del 50%,

siempre que con corrección no alcance en ambos ojos las siete décimas

9501.600

2.020600 a 2.020

Nota: La agudeza visual se especificará siempre con arreglo a la escala de Wecker, con corrección óptica o sin ella.


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bastante claras y de interpretación lo suficientemente sencilla como para que puedan ser estudiadas por un perito médico que no sea especialista en oftalmo-logía.

• Sevaloraránlosdéficitsvisualesdefinitivos.• Lasvariablesatenerencuentasonlasquesederivandeladisminucióndela

función visual, determinadas fundamentalmente por la agudeza visual y el campo visual.

— En el caso de la agudeza visual, su estudio se tendrá en cuenta con la correc-ción óptica.

— Se parte del principio de que la visión cercana siempre es buena si existe una buena agudeza visual de lejos. Si hubiese déficits se podrían corregir con tratamiento o corrección óptica.

— Los límites máximos del campo visual son de alrededor de 60° en el sector superior, 60° en el nasal, 70° en el inferior y 90° en el temporal.

— En el baremo se explican los límites de las dos zonas de distinta significación (lazonacentralylaperiférica).Parainterpretarunadisminuciónconcéntricadel campo visual como patológica ha de existir una isóptera periférica inferior a 45° o 40° en el sector superior, ídem en el nasal, 50° en el sector inferior, 70° en el sector temporal y, además, corresponderse con una situación patológica ocular o neuroftalmológica.

— Tanto la agudeza visual como el campo visual pueden referirse a un solo ojo (uniocular) o a los dos ojos (binocular). Normalmente la función visual es binocular; sin embargo, en términos generales, la función visual uniocular es compatible con las actividades cotidianas comunes.

Al margen de lo indicado en el párrafo anterior sobre las variables que tener en cuenta, el baremo contempla otras tres variables: la motilidad ocular (en concreto la diplopía), la visión de los colores y la visión nocturna:

• Enladiplopíaaclaraalgoobvioperoconvenientederecordar,yesqueladiplopia no existe si un ojo no ve o su agudeza visual es muy inferior a la del ojo congénere, aunque sus ejes visuales estén desviados. En este caso, la desviación de un ojo no dificulta la función visual. Igualmente, refiere los mecanismos compensadores que hacen que este trastorno sea compatible con la vida cotidiana.

• Laalteracióndelavisióndeloscolores(discromatopsia)puedesercongénitaoadquirida. La adquirida siempre es consecuencia de otros trastornos oculares y su evolución es paralela a la de la enfermedad de base.

• Laalteracióndelavisiónnocturna(hemeralopía)puedeseresencial,perocon frecuencia es síntoma de alteraciones degenerativas retinianas o de avitaminosis A.


Criterios de valoración de deficiencias visuales

• Sóloseráobjetodevaloracióneldéficitdelaagudeza visual después de la corrección óptica correspondiente. La valoración en porcentaje de estas deficiencias se recoge en el cuadro 1.

Las deficiencias visuales debidas a defectos del campo visual binoculares (he-mianopsias o cuadrantanopsias) con agudeza visual normal, se recogen en el cuadro 2.12,3.— En el caso de que la hemianopsia o la cuadrantanopsia coexista con una dis-

minución de la agudeza visual, el porcentaje de deficiencia de la visión se halla combinando las deficiencias obtenidas mediante la utilización de la tabla de va-lores combinados. La disminución concéntrica del campo visual con agudeza visual normal en cada ojo da lugar a deficiencias visuales que se recogen en el cuadro 2.24.

2Enelbaremosecitaelcuadro2.0,peroaparececomo«2».Parecemáslógicoquealexistirtrescuadrosenesteapartado la numeración comience en el «1» y termine en el «3».3Campo visual binocular explorado con pupila normal y con corrección óptica.4Campo visual explorado con pupila normal y con corrección óptica.

Cuadro 1. Deficiencia visual por déficit de agudeza visual

Agudeza visual corregidaa

Deficiencia visual (%) de un solo ojob

1 0

0,9 2

0,8 4

0,7 8

0,6 16

0,5 32

0,4 48

0,3 60

0,2 75

0,1 85

0,05 90

Bultos 95

Luz 98

Ceguera 100aDespués de la corrección óptica correspondiente, si fuera necesaria.bLa deficiencia visual por déficit de la agudeza visual en los dos ojos se obtiene aplicando la tabla 1.


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— El cálculo de la deficiencia visual por déficit concéntrico del campo visual en los dos ojos se encuentra en la tabla 1 dedicada a la deficiencia de la visión binocular y cuyos valores se han obtenido de la fórmula siguiente:

Cuadro 2.1. Deficiencia visual por déficit del campo visual binocular

Déficit de campo visual Déficit visual (%)*

Hemianopsia homónima (derecha e izquierda)

45

Hemianopsia bitemporal o nasal 20

Cuadrantanopsia homónima (dere-cha o izquierda)

15

Cuadrantanopsia bitemporal o binasal

10

Déficits sensoriales inferiores o cua-drantanopsias

5

*La agudeza visual es normal en los dos ojos.

Cuadro 2.2. Deficiencia visual por déficit concéntrico del campo visual binocular

Déficit concéntrico de campo visual Deficiencia (%)*

60-40° 0-10

35° 16

30° 20

25° 30

20° 48

15° 70

10° 85

<10° 95

*La deficiencia visual por déficit concéntrico del campo visual de los dos ojos se obtiene aplicando la tabla 1.

(% de deficiencia del ojo mejor) × 3 + % de deficiencia del ojo peor

____________________________________________________ 4

236 n Ó

RG

AN

O D

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VIS

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Tabla 1. Visión de lejos

10/10 9/10 8/10 7/10 6/10 5/10 4/10 3/10 2/10 1/10 1/20 <1/20 Amaurosis

10/10 0 0 0 1 2 3 4 7 12 16 20 23 25

9/10 0 0 0 2 3 4 5 8 14 18 21 24 26

8/10 0 0 0 3 4 5 6 9 15 20 23 25 28

7/10 1 2 3 4 5 6 7 10 16 22 25 28 30

6/10 2 3 4 5 6 7 9 12 18 25 29 32 35

5/10 3 4 5 6 7 8 10 15 20 30 33 35 40

4/10 4 5 6 7 9 10 11 18 23 35 38 40 45

3/10 7 8 9 10 12 15 18 20 30 40 45 50 55

2/10 12 14 15 16 18 20 23 30 40 50 55 60 65

1/10 16 18 20 22 25 30 35 40 50 65 68 70 78

1/20 20 21 23 25 29 33 38 45 55 68 75 78 80

<1/20 23 24 25 28 32 35 40 50 60 70 78 80 82

Amaurosis 25 26 28 30 35 40 45 55 65 78 80 82 85


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— Si la disminución concéntrica del campo visual aparece en los dos ojos, los cua-les también presentan déficit de agudeza visual, el porcentaje de deficiencia de la visión se determinará calculando la deficiencia debida a la disminución de agudeza visual binocular separadamente de la originada por el defecto del campo visual (también binocular), recordando que ambas se encuentran con-templadas en la tabla 1. Los valores encontrados en cada caso se combinarán utilizando la tabla de valores combinados.

• Enelcasodealteraciones del campo visual (déficits sectoriales) diferentes de los señala-dos en los apartados anteriores, la valoración de la deficiencia visual se recoge en el cuadro 2.3. Cuando la deficiencia visual por déficit sectorial del campo visual abarque los dos ojos, la valoración de ambos en conjunto se obtendrá aplicando la tabla 1 (deficiencia visual binocular). El campo visual se explorará con la pupila normal y con corrección óptica.— Cuando exista una disminución sectorial del campo visual en ojos que

también presenten déficit de agudeza visual, la deficiencia visual total se determinará según lo indicado en el párrafo anterior, es decir, calculando la deficiencia debida a la disminución de agudeza visual binocular sepa-radamente de la originada por el defecto de campo (también binocular), recordando que ambas se encuentran contempladas en la tabla 1. Los valo-res encontrados en cada caso se combinarán utilizando la tabla de valores combinados.

— La existencia de un escotoma central bilateral origina una disminución de la agudeza visual, por lo que la valoración se realizará según este

Cuadro 2.3 Deficiencia visual por déficit sensorial del campo visual uniocular

Déficit sectorial Deficiencia (%)

Pérdidainferiorauncuadrante 5

Pérdidadeuncuadrante 15

Pérdidasuperiorauncuadrante 30

Pérdidade½campo 45

Pérdidasuperiora½campo 60

Pérdidade3cuadrantes 75

Pérdidasuperiora3cuadrantes 90

Ceguera 100

Nota: La existencia de un escotoma anular se valorará con una deficiencia visual uniocular del 30 %.


parámetro (y no el del campo visual), utilizando para ello el cuadro 1 (de-ficiencia visual por déficit de agudeza visual) y la tabla 1 (deficiencia visual binocular).

• Laexistenciadediplopía supone que la agudeza visual es buena (normal) en cada ojo, o que, aun existiendo una discreta disminución, no hay entre ambos ojos una diferencia de agudeza visual superior a 3/10. Sólo en esos casos, es decir, cuando la diferencia de la agudeza visual entre los dos ojos es superior a 3/10, la diplopía genera una deficiencia visual que se valora en un 40% de deficiencia.

• Ladiscromatopsia congénita, que siempre es bilateral, supone una deficiencia visual de 25%. La adquirida puede presentarse en un solo ojo, y en este caso la deficien-cia visual se valora con un 15%. En ambos casos, estos valores deben combinarse con las deficiencias que puedan existir como consecuencia de déficits en agudeza visual o de campo visual.

• Lapresenciadehemeralopía da lugar a una deficiencia visual de 30%, valor que ha de combinarse con otras deficiencias visuales, en caso de que existieran descritas en párrafos anteriores.

El porcentaje de discapacidad debido a la deficiencia de la visión se obtiene aplicando la tabla 2.

Tabla 2. Visión de cerca

P1,5 P2 P3 P4 P5 P6 P8 P10 P14 P20 <P20 Amaurosis

P1,5 0 0 2 3 6 8 10 13 16 20 23 25

P2 0 0 4 5 8 10 14 16 18 22 25 28

P3 2 4 8 9 12 16 20 22 25 28 32 35

P4 3 5 9 11 15 20 25 27 30 36 40 42

P5 6 8 12 15 20 26 30 33 36 42 46 50

P6 8 10 16 20 26 30 32 37 42 46 50 55

P8 10 14 20 25 30 32 40 46 52 58 62 65

P10 13 16 22 27 33 37 46 50 58 64 67 70

P14 16 18 25 30 36 42 52 58 65 70 72 76

P20 20 22 28 36 42 46 58 64 70 75 78 80

<P20 23 25 32 40 46 50 62 67 72 78 80 82

Amaurosis 25 28 35 42 50 55 65 70 76 80 82 85


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Baremo de incendios

Está publicado en el Decreto 3769/1972 de 23 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento de la Ley 81/1968, de 5 de diciembre, sobre incendios forestales5 y su actualización aparece en la Orden de 3 de agosto de 2001 (BOE de 14 de septiembre de 2001).

De existir lesiones múltiples que puedan ser incluidas en dos o más de los gru-pos enumerados, se clasificarán en el grupo a que corresponda la lesión de mayor gravedad.

Se incluirá por asimilación en uno de los grupos anteriores, cualquier lesión que no estuviese expresamente comprendida en los mismos.

Seguro de viajeros

En el baremo del Real Decreto 1575/1989 de 22 de diciembre, por el que se aprue-ba el Reglamento del Seguro Obligatorio de Viajeros (BOE de 28 de diciembre de 1989), aparecen las siguientes secuelas referidas a las lesiones corporales. Las catego-rías, dentro de las cuales se ordenarán, son las siguientes.

Tabla de indemnizaciones

a) Incapacidad permanente:• Primera categoría (47.329,70 €):

— Ceguera de ambos ojos• Segunda categoría (36.407,46 €):

— Pérdidacompletadelavisióndeunojoyel50%delotro• Tercera categoría (18.203,73 €):

— Pérdidacompletadelavisióndeunojoyel25%delotro• Cuarta categoría (13.652,79 €):

— Pérdidacompletadelavisióndeunojooreducciónalamitaddelavisiónbinocu-lar

b) Incapacidad temporal:• Tercer grupo (473,29 €): Comprende las originadas por las lesiones siguientes:

— Lesiones de cubiertas oculares• Quinto grupo (141,98 €): Comprende las originadas por las lesiones siguientes:

— Cuerpos extraños en ojos, sin lesión de cubierta corneal

5BOE n.o 38, de 13 de febrero de 1973.


Cráneo y encéfalo

Las indemnizaciones que deben percibir por los asegurados o beneficiarios del segu-ro obligatorio de viajeros se valorarán y abonarán de la siguiente forma:

Las secuelas vienen ordenadas no como aparecen en el Real Decreto, sino como se distribuyeron en el primer libro de esta serie Legislación, metodología y prueba pericial médica al comentar este baremo.

Cara y órganos de los sentidos

1.Fallecimiento.Elvalordeindemnizaciónencasodemuerteseráde6.000.000ptas.(36.060,73 €)

2. Lesiones corporales. Las categorías, dentro de las cuales se ordenarán, son las siguientes: Primeracategoría:7.000.000ptas.(45.070,85€) Segunda categoría: 5.000.000 ptas. (30.050,61 €) Tercera categoría: 4.500.000 ptas. (27.045,54 €) Cuarta categoría: 4.000.000 ptas. (24.040,48 €) Quinta categoría: 3.500.000 ptas. (21.035,42 €) Sexta categoría: 3.000.000 ptas. (18.030,36 €) Séptima categoría: 2.500.000 ptas. (15.025,30 €) Octava categoría: 2.000.000 ptas. (12.020,24 €) Novena categoría: 1.500.000 ptas. 9.015,18 €) Décima categoría: 1.000.000 ptas. (6.010,12 €) Decimoprimera categoría: 750.000 ptas. (4.507,59 €) Decimosegunda categoría: 600.000 ptas. (3.606,07 €) Decimotercera categoría: 450.000 ptas. (2.704,55 €) Decimocuarta categoría: 200.000 ptas. (1.202,02 €)

Categorías

Escotoma central bilateral 4

Escotoma central unilateral 9

Reducción del campo visual a menos de 30° 9

Reducción del campo visual unilateral inferior a 15° 12

Afaquia completa 6

Afaquia unilateral 10


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Normas complementarias6

• Laslesionescorporalesqueoriginenmenoscabopermanente,norecogidasexplí-citamente en el presente baremo de indemnizaciones, se calificarán, a los efectos de su equiparación con el mismo, en alguna de sus categorías, en función del déficit fisiológico producido como consecuencia del accidente, según establezca el criterio del informe médico facultativo.

• Cuandoelaccidentadosufradañoscorporalesquepuedanserincluidosenvariascategorías, éstos serán calificados en la categoría a que corresponda la lesión de más gravedad.

• Lamuertesobrevenidadentrodelos18mesesycomoconsecuenciadelmismohe-cho que determinó la lesión corporal dará lugar al complemento de indemnización.

Categorías

Pérdidacompletadevisiónmonocularyreduccióndel50%delotroojo 4

Pérdidacompletadelavisióndeunojoydel25%delotro 6

Pérdidacompletadelavisiónoreduccióndelaagudezavisualbilateralinferior a 1/20

1

Parálisisdeparescranealesconafectacióndelgloboocularydisminuciónbilateral de 1/20

2

Reducción de la agudeza visual bilateral inferior a 1/40 3

Lagoftalmía con parálisis facial en ambos ojos 7

Catarata traumática bilateral 7

Catarata traumática unilateral 9

Ptosispalpebraltotalybilateral 8

Ptosisunilateralcompleta 10

Ptosisunilateralincompleta 13

Fístulabilateralconlesionesóseasdevíaslagrimales 8

Epífora bilateral 10

Epífora unilateral 12

6Se han colocado aquellas normas complementarias que tienen interés en este capítulo.

(cont.)


• Asimismo,seráncompatibleslasindemnizacionesresultantesporvariascatego-rías, siempre que no superen el límite que se fija para la primera.

B a r e m o d e l o s s e g u r o s p r I v a d o s

Baremo de accidentes

En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie, aparecen dos secuelas dedicadas a la vista:

Pérdidadeunojo 25%

Ceguera completa 85%

Si bien la información es muy escasa, establece las dos tasas pivots sobre las que se puede calcular el resto de las posibles secuelas. El perito médico tendrá que utilizar otro baremo para valorar las secuelas de estas estructuras, por ejemplo, el del apartado de minusvalías, y prorratear los resultados que obtenga a este baremo de accidentes para los casos de pérdida de agudeza del campo visual, teniendo en cuenta que la ceguera completa en el baremo de minusvalías supone un 75% de déficitgeneraldelcuerpo,mientrasqueeneldeaccidentessuponeel85%.Portanto, al calcular el porcentaje de discapacidad que se obtenga en el baremo de mi-nusvalía y prorratearlo al de accidentes, el valor encontrado habrá que multiplicarlo por 1,13, cifra que se obtiene de dividir 85 por 75.

Las normas para la aplicación del baremo de accidente son las siguientes:

• Sólosetendránencuentalassecuelasderivadasdelaccidentecubiertoporlapóliza.• Siexistieraunainvalidezanterioralaccidente,elporcentajedeindemnizaciónse

obtendrá restando la invalidez final de la que se padecía antes del accidente.• Ladeterminacióndelgradodeinvalidezesindependientedelaedad,elsexo,la

profesión y la ocupación de la actividad habitual del asegurado.• Enningúncasolasumadelosporcentajesdeinvalidezpodrásuperarel100%de

la suma asegurada.• Enaquellassituacionesdeinvalideznoprevistasenelbaremo,elporcentajese

determinará por analogía con las secuelas descritas y proporcionalmente a su gra-vedad.

Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d’experts en évaluation et réparation du dom-mage corporel, 2006), sin ser demasiado exhaustivo, recoge las tasas pivots necesarias para estudiar la mayoría de los casos que puedan presentarse en la práctica habitual derivadas de un accidente.


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Las alteraciones visuales se ubican en el capítulo 2 (oftalmología) y abarcan los artículos 12 a 17 (ambos incluidos). Es conocido que este baremo fue el inspirador del baremo portugués. En concreto, en este apartado de oftalmología las cuestiones de la agudeza visual son bastantes parecidas y cambian las correspondientes al cam-po visual y los trastornos motores:

• Elartículo12contemplalosporcentajesdelaalteracióndelaintegridadfísico-psíquica para la pérdida total de la visión de los dos ojos (85%) y de un solo ojo (25%).

• Elartículo13contemplalapérdidadeagudeza visual, tanto para la visión de lejos como para la de cerca. Las tablas son similares a las de nuestro baremo de tráfico y se encuentran en el baremo portugués (coinciden exactamente en los dos bare-mos). Se aclara al final del artículo que la tabla de cerca no debe utilizarse más que en caso de distorsión importante entre la visión de lejos y la de cerca y, en estos casos, para obtener el valor final debe calcularse la media aritmética entre los dos valores obtenidos.

• Elartículo14contemplalasalteracionesdelcampo visual. Incluye cuatro si-tuaciones: la hemianopsia (a la que se le asigna una tasa de alteración de la integridad físico-psíquica ≤85%), la cuadrantanopsia, el escotoma central uni-lateral (es el que tiene la tasa de alteración de la integridad físico-psíquica más baja: ≤20%), el escotoma central bilateral y los escotomas yuxtacentrales o paracentrales.

• Elartículo15contemplalasalteracionesoculomotoras. Incluye cuatro situaciones: la diplopía (a la que se le asigna la tasa de alteración de la integridad físico-psíquica más alta: ≤25%), parálisis oculomotoras, alteraciones de la motricidad intrínseca y heteroforias (a las que se asigna la menor tasa de alteración de la integridad físico-psíquica: 5%).

• Elartículo16contemplalasalteracionesdecristalino. Incluye dos situaciones: la afaquia unilateral, con una tasa de alteración de la integridad físico-psíquica del 10%, y la afaquia bilateral, con una tasa del 20%.

• Elartículo17contemplalasalteracionesdelosanejos oculares. Según la alteración: ≤10%.

Baremo portugués

EstápublicadoenelDiariodelaRepúblicaPortuguesa,1.a serie, n.o 204 (2007)7.En el baremo portugués, los apartados dedicados a la pérdida total de la visión

y a la agudeza visual son prácticamente iguales que los del baremo europeo. Son los siguientes.

7Decreto-Ley n.o 352/2007 de 23 de octubre del Ministerio de Trabajo y Seguridad Social; Anexo II, Baremo de valo-racióndeincapacidadespermanentesenelderechocivil;DiariodelaRepúblicaPortuguesa,1.a serie, n.o 204; 2007.


Agudeza visual

Pérdida total de la visión

Pérdida de la agudeza visual de los dos ojos (visión de lejos y de cerca)

La tabla 2 se utiliza en los casos en que exista una distorsión importante entre la pérdida de visión de lejos y de cerca y es de aplicación el comentario que aparece sobreeloptotipodeParinaud(enabscisasyordenadasseleeP1,5,P2,P3…)enel baremo de tráfico. En los casos que se utilicen las dos tablas, la puntuación será la media aritmética de las encontradas en ambas.

Campo visual

En el estudio del campo visual, el baremo divide las hemianopsias en dos secuelas, las homónimas y las heterónimas, y estas últimas en nasales y temporales. La valoración es sensiblemente inferior al anterior: mientras que en el europeo la hemianopsia po-día alcanzar hasta el 85%, en el baremo portugués no sobrepasa del 15%. No en vano se puede leer al comienzo de este apartado: En traumatología, las disminuciones concén-tricas de los campos visuales son con frecuencia el resultado de manifestaciones funcionales y no justifican la atribución de una incapacidad permanente. Asimismo, a la cuadrantanopsia se le asigna un valor máximo de 20, mientras que en el baremo europeo es de 30%. Algo similar ocurre con el escotoma central.

De los dos ojos (amaurosis bilateral)

De un ojo (amaurosis unilateral)

85

25

Puntuación

Hemianopsias

Homónimas 12

Heterónimas

Nasal 15

Temporal 5(Continúa)


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Trastornos oculomotores

Puntuación

Diplopía

De campos superiores (menos de 10° de desviación) 1-10

Del campo lateral (menos de 10° de desviación) 5-15

De campos inferiores (menos de 10° de desviación) 1-10

En todas las direcciones (obliga a tapar un ojo) 20-25

Parálisis oculomotora (si existe diplopía, se valora según el cuadro anterior)

1-15

Motricidad intrínseca (según el tipo) 1-5

Heteroforia, parálisis completa de la convergencia 1-5

Trastornos del cristalino

En la pérdida del cristalino no se asigna valor de pérdida, sino que se hace referencia a la pérdida de la agudeza visual y la corrección mediante implante; en este último caso y en unas edades determinadas, se sumará un 5% por pérdida de agudeza visual.

Anejos oculares

En los anexos oculares (entropión, ectropión, cicatrices viciosas, etc.) se asignan valo-raciones distintas según la lesión sea unilateral (1-8) o bilateral (2-16).

Puntuación

Cuadrantanopsia 2-20

Escotoma central

Bilateral 21-60

Unilateral 1-20

Escotoma yuxtacentral o paracentral

1-15

(cont.)



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Orden TAS/1040/2005 de 18 de abril por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y invalidantes. BOE n.° 96, de 22/04/2005.

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P a r t e I I I

OTORRINOLARINGOLOGÍA


I N t r O D U C C I Ó N

Las consultas por patología otorrinolaringológica representan aproximadamente el 20% de la consulta global del facultativo de atención primaria y son aún más fre-cuentes en las de pediatría. Dado que la mayoría de ellas se refieren a afecciones benignas y autolimitadas, se podría pensar que solamente tienen interés médico-le-gal, laboral y en la valoración del daño corporal en cuanto al número de días de ab-sentismo laboral que provocan. Sin embargo, muchas de las patologías otorrinolarin-gológicas aparentemente benignas causan una gran morbilidad a medio y largo plazo. Este es el caso, por ejemplo, de las disfonías y de las rinitis alérgicas. En estas últimas, los cuestionarios de calidad de vida dan una peor puntuación que a los pa-cientes asmáticos y ambas son causa frecuente de incapacidad laboral transitoria o permanente para algunos trabajos, como jardineros y trabajadores de la limpieza en el caso de las rinitis, y de cantantes, telefonistas y, en general, trabajos relacionados con atención al público, en el caso de las disfonías. Estos casos precisan de un cono-cimiento otorrinolaringológico por los médicos dedicados a la valoración del daño corporal, sobre todo en el ambiente laboral, puesto que muchas veces terminan en demandas judiciales del trabajador contra las empresas o contra la Administración.

Por otro lado, la fractura nasal es la fractura más frecuente de la cabeza y del cuello. Aunque no pone en peligro la vida, produce con relativa frecuencia alteracio-nes funcionales y estéticas, sobre todo cuando las lesiones no se diagnostican y se tratan adecuadamente. El hecho de que muchas de ellas se produzca en casos de agresión añade un condicionante judicial que el médico dedicado a la valoración del daño corporal debe conocer.

a N a t O M Í a

La nariz se divide arbitrariamente en una parte externa, la pirámide nasal, y una parte interna, las fosas nasales (fig. 23-1), a las que se abren los distintos senos paranasales.

C a P Í t U L O 2 3

Anatomía, fisiología y exploración de la patología rinofaringolaríngea. Trastornos de la nariz, de las fosas nasales y del olfatoD. Laguna Ortega

254 n O T O R R I N O L A R I N G O L O G Í A

La pirámide nasal se divide, a su vez, en una parte superior ósea (pirámide ósea) y una parte caudal cartilaginosa (pirámide cartilaginosa):

• Lapirámide ósea está formada por los huesos nasales propios. Éstos se articulan cefálicamente con la apófisis nasal del hueso frontal y cada uno de ellos lateral-mente con la apófisis nasal del hueso maxilar de cada lado.

• Lapirámide cartilaginosa la constituyen, por arriba, los dos cartílagos laterales supe-riores. Éstos forman un continuo con el septum cartilaginoso y se articulan por

Figura 23-1. Pirámide nasal (ósea y cartilaginosa) y corte sagital paramedial de la cabeza.

Anatomía, fisiología y exploración de la patología rinofaringolaríngea n 255©

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arriba con la parte más caudal de los huesos propios. La parte más inferior de la pirámide cartilaginosa la constituyen los dos cartílagos laterales inferiores que forman las alas nasales. Cada uno de ellos posee un pilar medial y otro lateral que delimita cada narina.

La irrigación arterial proviene de la arteria facial a través de la arteria angular y labial superior.

Cada una de las fosas nasales tiene una pared medial (septum nasal) y una pared lateral:

• Elseptum nasal tiene una parte anterior cartilaginosa, el cartílago cuadrangular, y una parte posterior e inferior ósea, formada por la cresta nasal (del maxilar y del palatino), el vómer y la lámina perpendicular del etmoides.

• Lapared lateral está formada por tres cornetes (inferior, medio y superior), debajo de cada cual hay un meato. En el meato inferior drena el conducto lacrimomuco-nasal; en el meato medio los senos etmoidales anteriores, el seno frontal y el seno maxilar, y en el meato superior los senos etmoidales posteriores. El seno esfenoi-dal drena directamente en la parte posterosuperior de la fosa.

La parte más externa de la fosa se denomina vestíbulo nasal y está recubierta de epitelio plano estratificado, del que parten numerosas vibrisas. Posteriormente hay un estrechamiento denominado válvula nasal. Tras ella, están las fosas nasales propiamen-te dichas, que están recubiertas por epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado debajo del cual se sitúan numerosas glándulas mucosas y serosas, y, sobre todo en los cornetes, numerosos sinusoides venosos que se encargan de variar la resistencia del aire.

La irrigación arterial proviene de la arteria carótida interna a través de la arte-ria etmoidal, anterior y posterior, y de la arteria carótida externa a través de la arte-ria esfenopalatina, la arteria labial y la arteria palatina mayor. Forman un plexo en la zona anterior del septum conocido como plexo de Kiesselbach, responsable de la ma-yoría de las epistaxis nasales.

Las numerosas ramas del primer par craneal atraviesan la lámina cribosa en la parte más alta de la fosa, situándose entre la parte más alta del cornete medio y del septum nasal.

La faringe consta de tres partes: nasofaringe o cavum, orofaringe e hipofaringe. La faringe se encuentra recubierta por una delgada mucosa con epitelio plano es-tratificado no queratinizado, salvo en el cavum, que es cilíndrico y seudoestratificado. En la mucosa hay numerosas glándulas mucosas y serosas. Debajo de la mucosa se encuentra una delgada capa muscular y, más externamente, una delgada fascia bucal o visceral que está en contacto, por medio de tejido conectivo laxo (espacio preverte-bral), con la fascia prevertebral. El conjunto de tejido linfático submucoso se denomi-na anillo linfático de Waldeyer.

• Lanasofaringe se extiende desde la base del cráneo, en su zona más superior, hasta el paladar blando en su zona más inferior. En su parte más anterior se comunica


con las fosas nasales a través de las coanas. En la parte más superior y posterior se encuentra la amígdala faríngea o adenoides. La trompa de Eustaquio desemboca en la porción más superior y lateral de la nasofaringe formando un repliegue (to-rus tubarius) alrededor del cual se sitúa la amígdala tubárica.

• Laorofaringe tiene como límite superior el paladar blando, y como límite inferior el hueso hioides. Se abre a la cavidad oral a través del istmo de las fauces. Se dis-tinguen los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar con las amígdalas palatinas, el paladar blando, la pared posterior, las paredes laterales, las valléculas y el tercio posterior lingual (por detrás de la V lingual) con la amígdala lingual.

• Lahipofaringe se extiende desde la parte superior del hueso hioides cefálicamente hasta la parte inferior del cartílago cricoides caudalmente, comunicándose con el esófago inferiormente y con la laringe anteriormente. El límite lateral de la hipofa-ringe con la laringe lo forman los repliegues glosoepiglóticos, laterales a los cuales se sitúan los senos piriformes que abrazan lateralmente la laringe. Se distinguen tres partes: los senos piriformes, la pared posterior faríngea y la región retrocricoidea.

La laringe está formada por cinco cartílagos principales: dos aritenoides, la epi-glotis, el tiroides y el cricoides. Estos dos últimos se unen en la articulación cricotiroi-dea. Los cuernos superiores del cartílago tiroides se articulan, a través de pequeños cartílagos, con el hueso hioides.

Sobre los cartílagos tiroides y cricoides se sitúan los músculos infrahioideos: es-ternohioideo, esternotiroideo, omohioideo y tirohioideo.

La epiglotis se une a la lengua por los repliegues glosoepiglóticos, al cartilago tiroides mediante el peciolo y a los aritenoides mediante los repliegues aritenoepi-glóticos. La epiglotis deja anteriormente un espacio denominado preepiglótico de gran interés oncológico.

Los dos cartílagos aritenoides se articulan con el cricoides y de cada uno de ellos parte un ligamento vocal que va a unirse anteriormente con el tiroides formando el esqueleto de las cuerdas vocales. Los músculos intrínsecos de la laringe proporcio-nan movimiento a la laringe y son inervados por el nervio laríngeo recurrente, a excepción del músculo cricotiroideo, que es inervado por el nervio laríngeo supe-rior. El músculo cricoaritenoideo posterior es el único músculo abductor. El músculo tiroaritenoideo y el cricoaritenoideo lateral son los principales aductores laríngeos. El tiroaritenoideo, además, acorta las cuerdas vocales, antagonizando al músculo cricotiroideo, que las alarga.

La laringe se divide arbitrariamente en:

• Supraglotis, que limita cefálicamente en la punta de la epiglotis y caudalmente en el techo de los ventrículos. Incluye la epiglotis, los repliegues aritenoepiglóticos, el aritenoides (salvo las apófisis vocales), los pliegues vestibulares (cuerdas vocales falsas) y el techo de los ventrículos laríngeos,

• Glotis, que incluye las cuerdas vocales, la apófisis vocal del aritenoides y el suelo de los ventrículos.

• Subglotis, que se extiende desde el final de las cuerdas vocales (0,5 cm por debajo de ellas) hasta el límite inferior del cricoides.


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Fisiología nasal

Las tres grandes funciones de la nariz son la respiratoria, la protectora y la olfativa.La función respiratoria se realiza gracias a la capacidad vascular y secretora de las

fosas y senos paranasales, que calientan y humidifican el aire hasta 37 °C, y procura un 85% de humedad relativa, facilitando el intercambio gaseoso. Para ello el aire debe contactar íntimamente con la mucosa, lo que se consigue creando en la válvula nasal una turbulencia en el aire inspirado. Conforme pasa por el meato medio, el aire se vuelve cada vez más lineal y menos turbulento hasta llegar a las coanas.

La resistencia nasal depende fundamentalmente del vestíbulo y de la válvula nasal, que son las zonas más estrechas de la nariz, y de la vasodilatación y la vasocons-tricción de los sinusoides. Estos últimos tienen la característica de que pueden variar su tamaño y, por tanto, la resistencia nasal de cada fosa por separado por el influjo del sistema nervioso simpático. Así, el estímulo del simpático provoca vasoconstric-ción y una disminución de la resistencia nasal, y su ausencia, vasodilatación y aumen-to de la resistencia. En las fosas se produce alternativamente una vasoconstricción en una fosa y una vasodilatación en la otra, sin que varíe apenas la resistencia total. Esto se denomina ciclo nasal. El estímulo del sistema parasimpático provoca una estimula-ción de la secreción mucosa con mínimos efectos sobre la resistencia nasal.

La función protectora nasal se basa en el atrapamiento de las partículas inspiradas mayores de 0,5 micras, por las vibrisas del vestíbulo, por el moco nasal y por el siste-ma inmunitario inespecífico y específico situado en la mucosa nasal y la faringe, que es estimulado por estas partículas.

La función olfativa es vehiculada por el nervio olfatorio (I par craneal). Determi-nados olores, definidos subjetivamente como fuertes, picantes o irritantes, son tam-bién vehiculados por el V par craneal, al igual que todos los olores a altas concen-traciones probablemente por un efecto puramente irritativo. El neuroepitelio olfato-rio es columnar seudoestratificado y está situado principalmente en la lámina cribo-sa, aunque también incluye las partes adyacentes de la parte superior del septum y los cornetes superior y medio. Contiene los siguientes tipos de células: neuronas bipola-res receptoras, células de sostén, células con microvellosidades, células a lo largo de las glándulas de Bowman y, por último, células horizontales (oscuras) y globosas (claras) en la membrana basal (que se cree que son precursoras de las demás). Las que más interés tienen son las primeras por ser las que vehiculizan como tal la sensa-ción olfatoria. Son neuronas bipolares que establecen sinapsis en el bulbo olfatorio con neuronas de segundo orden, que se dirigen a la corteza olfatoria. La corteza ol-fatoria es un conjunto de variadas y complicadas estructuras que comprende la amígdala y zonas periamigdalares, la corteza entorrinal y el núcleo olfatorio anterior. El sentido del olfato radica en 300-1.000 genes que codifican proteínas receptoras olfatorias que son transmembranales y están acopladas a proteínas G. Cada neurona olfatoria expresa solamente una proteína olfatoria receptora, brindando la diferen-ciación de los olores sobre la base de su especificidad por cada olor.


Fisiología de la faringe

La principal función de la faringe es la de vehiculizar el aire inspirado desde la nariz a la laringe, al igual que los alimentos ingeridos desde la cavidad oral al esófago. Tiene también una función protectora inmunitaria, representada por el anillo de Waldeyer.

Fisiología de la laringe

La laringe tiene tres funciones principales: protección de la vía aérea, maniobra de Valsalva y emisión de la voz.

La protección de la vía aérea es la más importante y se realiza durante el reflejo de la deglución y tras una estimulación del vestíbulo laríngeo (sensibilidad recogida por el nervio laríngeo superior) por cualquier tipo de alimentos o líquido. Consiste en una contracción de las cuerdas vocales (mecanismo más importante), de los pliegues vestibulares y de la epiglotis. Además, en la deglución, la laringe asciende por la con-tracción de los músculos infrahioideos. La tos y el aclaramiento de la garganta son también mecanismos de protección.

La maniobra de Valsalva se produce para fijar el tórax y así poder fisiológicamen-te defecar, empujar o levantar un objeto pesado, levantarse desde una posición de sentado y escalar. Se produce por un aumento de la presión infraglótica al con-traerse las cuerdas vocales.

La voz se produce en las cuerdas vocales, aunque el resultado final también depende de las cavidades de resonancia y estructuras articulares superiores a ella, sin las cuales la voz de una persona resultaría irreconocible. La correcta función de la articulación cricoaritenoidea y la indemnidad de los nervios laríngeo recurrente y laríngeo superior son básicas para que las cuerdas vocales se puedan aproximar y separar. La teoría aerodinámica mioelástica de la fonación explica que ésta se produce tras la acumulación de presión aérea por debajo de las cuerdas vocales semicerradas. Al pasar el aire por ellas aumenta su velocidad y produce la aproximación y el cierre desde la región más inferior a la región más superior de las cuerdas vocales, según el principio de Bernouille. Al cerrarse las cuerdas vocales se produce un aumento de la presión glótica, que provoca de nuevo su apertura, y así sucesivamente. La apertura y el cierre sucesivos a lo largo del borde de las cuerdas vocales es lo que provoca la vibración del aire y la emisión del sonido.

e X P L O r a C I Ó N F Í S I C a Y C O M P L e M e N t a r I a

El estudio de este apartado se va a dividir por regiones.

Regiones anatómicas

Pirámide nasal

La inspección de la pirámide con una luz adecuada desde una visión frontal, lateral y desde la base es útil para distinguir alteraciones del contorno nasal. La palpación es


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también importante, sobre todo en los casos de fractura o de cirugías previas, pues permite observar la existencia de crepitación y de alteración del contorno piramidal, así como la ausencia de estructuras óseas o cartilaginosas. La maniobra de Cottle, observando el colapso del ala nasal con la inspiración profunda y su remisión al tirar de la piel de la mejilla hacia arriba, es básica en la evaluación del colapso de la válvula nasal.

Fosas nasales

La rinoscopia anterior se realiza mediante un rinoscopio y luz, directa o indirecta (es-pejo frontal), y permite la observación del vestíbulo y el tercio anterior de fosas nasa-les. La endoscopia rígida o flexible, a través de las fosas, permite observar los dos tercios posteriores.

Para valorar de forma objetiva la obstrucción nasal se utiliza la rinometría, que puede ser de flujo (rinomanometría) y acústica:

• Larinomanometríamideelflujoaéreo,aunapresiónfijadiferencial,duranteelciclo respiratorio en cada una de las fosas nasales (rinomanometría anterior) o en conjunto (rinomanometría posterior).

• Larinometríaacústicamideeláreadecadaseccióndelanarizmediantepulsosacústicos, que son reflejados en las paredes de cada fosa nasal, caracterizando geométricamente las fosas nasales.

Ambas rinometrías ofrecen información complementaria: la rinomanometría da información de si existe una anomalía en la respiración nasal, mientras que la ri-nometría acústica permite la localización de esa anomalía.

La citología nasal permite observar al microscopio las células inflamatorias que están presentes en el moco nasal. Se utiliza para caracterizar rinitis y rinosinusitis, aunque su uso está poco extendido.

La evaluación del olfato se explica con detalle en el apartado «Alteraciones del olfato».

Orofaringe

Se examina junto con la cavidad oral mediante luz directa o indirecta (espejo fron-tal). Hay que ayudarse de un depresor lingual y, si es necesario, de anestesia tópica en forma de nebulizador. Se deben examinar minuciosamente todas las regiones de la orofaringe, observando alteraciones o masas en la mucosa. En caso de sospecha tumoral se utiliza, además, la palpación digital, que permite la detección de tumores submucosos. Si el paciente tiene un reflejo nauseoso acentuado es útil la endoscopia flexible para observar la base de la lengua, la pared posterior y las valléculas.

Nasofaringe

La rinoscopia posterior (visión indirecta mediante espejo curvo introducido en la oro-faringe, deprimiendo la base de la lengua, y con sondas nasobucales para levantar


el velo del paladar) ha quedado en desuso tras el advenimiento de la endoscopia flexi-ble, que permite, mediante la introducción nasal del fibroscopio, la evaluación de toda la rinofaringe. También la nasofaringe puede evaluarse mediante la introducción de un endoscopio rígido a través de la cavidad oral, aunque se utiliza mucho menos.

Hipofaringe y laringe

Clásicamente se examinan con laringoscopia indirecta, mediante la colocación de un espe-jillo en la orofaringe que empuja hacia detrás el paladar blando y la úvula, mientras se incide una luz en él. Actualmente la endoscopia flexible, realizada a través de la nariz, ha desplazado a la laringoscopia indirecta en la evaluación de la hipofaringe y la laringe. La endoscopia rígida, realizada a través de la cavidad oral y la orofaringe, se utiliza cada vez con menos frecuencia. La laringoscopia directa se realiza tras intubación orotraqueal y anestesia general, con el paciente en decúbito supino y situándonos a la cabecera del paciente. Se introduce un laringoscopio rígido (tubo rígido) con la cabeza del paciente en hiperextensión, que se apoya en una mesa o en la caja torácica del paciente, y se observa la laringe mediante un microscopio quirúrgico. Es el estándar de referencia diagnóstico, pero debido a que se realiza con anestesia general, suele reservarse para procedimientos terapéuticos (microcirugía endolaríngea) y no diagnósticos.

Mediante la introducción de un endoscopio rígido por la boca y luz pulsada, la es-troboscopia permite la evaluación a cámara lenta del movimiento y la forma de las cuer-das vocales mientras vibran, lo que la convierte en un instrumento muy útil en la eva-luación de toda disfonía en la que no se encuentra la causa utilizando el fibroscopio.

La evaluación acústica, mediante el análisis del espectro vocal, aporta actualmen-te sólo información complementaria.

La electromiografía permite el estudio y la diferenciación entre las parálisis larín-geas, las miopatías y las luxaciones/fijaciones aritenoideas.

Técnicas de imagen

Fosas y senos nasales. El método de elección es la tomografía computarizada (TC) dado que permite observar la anatomía de esta región dominada por esqueleto óseo. La resonancia magnética (RM) solamente es útil para el diagnóstico de tumores, para distinguir en las imágenes de la TC el moco retenido del tumor, para evaluar la invasión de la órbita y de la fosa craneal anterior en el caso de tumores o complica-ciones de la sinusitis, y para evaluar las alteraciones en la fosa craneal anterior y la corteza olfativa, en casos con alteración del olfato.

Laringe. En el caso de enfermedades benignas, al ser fácilmente accesible me-diante endoscopia flexible, las técnicas de imagen solamente tienen utilidad en los traumatismos laríngeos y en las sospechas de laringocele, en los que la TC es el estu-dio de imagen de elección. En el caso de tumores, la RM delimita mejor la disemina-ción transglótica del tumor y la invasión cartilaginosa que la TC, aunque está limita-da por el movimiento deglutorio del paciente.


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Faringe. La TC y la RM son claves en la evaluación de las infecciones, los abs-cesos y los tumores faríngeos. En los tumores, la TC es más sensible en el caso de que exista invasión ósea, aunque con la RM se distingue mejor el edema de la infiltración tumoral y si hay infiltración del sistema nervioso central.

La tomografía por emisión de positrones combinada con TC o RM se ha introducido recientemente en la evaluación de los carcinomas de cabeza y cuello, sobre todo en los casos en que se sospecha una recidiva o una persistencia tras el tratamiento. Su sensibilidad y especificidad parecen muy buenas, aunque todavía es demasiado pronto para cuantificarlas con exactitud.

P a t O L O G Í a D e L a N a r I Z Y D e L O L F a t O

Traumatismo nasal

Epidemiología

La fractura de los huesos propios de la nariz, huesos nasales (fig. 23-2) es la fractu-ra más frecuente de la cabeza y del cuello, correspondiendo, aproximadamente, al 45% de todas ellas. Afecta tanto a los niños como a los adultos. La relación hombre/mujer es de 2/1. En los hombres es más común entre los 15 y los 25 años de edad y la causa más habitual es la agresión y, en segundo lugar, los traumatismos depor-tivos. En las mujeres suele ser el resultado de caídas y se observa sobre todo en mayores de 60 años. En los niños suele tener una causa deportiva, aunque no hay que olvidar que entre el 30 y el 50% de las víctimas de maltrato infantil presentan fracturas maxilofaciales.

Figura 23-2. Fractura nasal conminuta tras traumatismo.


Clasificación

Según el tipo de impacto, se pueden clasificar en lesiones producidas por impactos la-terales (más frecuentes por requerir menor fuerza) y lesiones producidas por impactos frontales. También pueden dividirse, como todas las fracturas, en abiertas y cerradas.

Más interés clínico tiene clasificarlas según su localización. Las más frecuentes son la lesión de la pirámide ósea (fractura de huesos propios de la nariz), la de la pi-rámide cartilaginosa (fractura, luxación, avulsión, etc.) y la de septum nasal (fractura, luxación). Con mucho, la más frecuente es la fractura de huesos propios de la nariz.

Patogenia

La nariz es altamente vulnerable a la lesión traumática, debido a que es la estructura que más sobresale de la cara, y a la falta de un soporte esquelético sólido.

Los huesos nasales se engrosan en su tercio superior para unirse a la espina nasal del frontal, por lo que son más resistentes a la lesión en esta área. Sin embargo, en su tercio inferior son más delgados y tienen menos soporte, lo que hace que sea la localización más frecuente de fractura de la pirámide ósea.

El traumatismo de la pirámide cartilaginosa suele provocar dislocación o avul-sión cartilaginosa en vez de fractura verdadera. Sin embargo, la lesión es mucho más rara debido a la elasticidad natural del cartílago que requiere mucha mayor energía para lesionarse. En cambio, el septum nasal, al estar anclado rígidamente a la cresta nasal del maxilar y, en menor medida, a la lámina perpendicular del etmoides y el vómer, a pesar de ser mayoritariamente cartilaginoso, presenta fracturas de orienta-ción cefalocaudal y anteroposterior. Éstas son las segundas en frecuencia tras la frac-tura de huesos propios.

En los niños, debido a que los huesos nasales son muy pequeños y elásticos y los cartílagos nasales grandes, es más frecuente el daño cartilaginoso. Sin embargo, en la mayor parte de los casos en los que el cartílago nasal se fractura, vuelve espontánea-mente a su posición anatómica, por lo que las reducciones, al contrario que en los adultos, no suelen ser necesarias.

Estudios de imagen

La radiografía simple (fig. 23-3) de los huesos propios tiene baja sensibilidad y espe-cificidad para el diagnóstico de la fractura de huesos propios. Es menos sensible que la exploración física de la pirámide y de la fosa nasal, y resulta poco específica porque fracturas previas (incluso de muchos años atrás) pueden parecer indistinguibles de las fracturas actuales. Sin embargo, es común realizarla por motivos médico-legales, sobre todo en casos de agresión.

Cuando se sospechan fracturas asociadas del macizo facial se debe realizar una TC.

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico, mediante anamnesis y exploración.


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La fractura de huesos propios nasales y de pirámide cartilaginosa se diagnostica por la deformidad nasal en la inspección y por el dolor y la crepitación en la palpación de la pirámide nasal. Las pruebas radiológicas son una ayuda, pero nunca serán decisorias en el diagnóstico de fractura o lesión nasal. Dado que el diagnóstico es clínico, son útiles las fotografías previas, para saber si las deformidades piramidales observadas son previas o posteriores al traumatismo. Puede aparecer un gran ede-ma 3 horas o más después del traumatismo que, a veces, requiere una reevaluación posterior.

Las fracturas y luxaciones septales se diagnostican mediante rinoscopia anterior y endoscopia, al igual que el hematoma septal y la epistaxis, que requieren, respectiva-mente, incisión y drenaje urgente (para evitar la isquemia cartilaginosa) y cauteriza-ción y/o taponamiento nasal.

Ante una fractura nasal, debe siempre explorarse el resto del macizo facial mediante inspección y palpación. Además, es conveniente preguntar si hay rino-rrea de color claro (puede indicar fístula de líquido cefalorraquídeo por fractura de la lámina cribosa del etmoides) o hiposmia/anosmia (un indicador de la intensi-dad del traumatismo y de posibles lesiones asociadas, como fracturas y lesión in-tracraneal).

Figura 23-3. Radiografía simple de una fractura nasal.


Tratamiento

Reducción cerrada. Se considera el método de elección, ya que se obtienen resul-tados estéticos y funcionales razonables, evitando someter al paciente a los riesgos de una reducción abierta. Cuanto más pronto se haga, más fácil resulta. En los adultos, la reducción cerrada bajo anestesia local puede realizarse incluso a los 7-10 días. A partir de entonces la fractura puede resultar irreducible. En los niños puede ser necesaria la anestesia general o sedación. La fractura se considera total-mente consolidada a las 2-3 semanas. Se deben suturar las heridas externas previas a la reducción. La reducción se mantiene temporalmente con láminas de silicona intranasales para el septum y férulas externas y/o taponamiento nasal para la pirá-mide nasal.

Reducción abierta: septorrinoplastia. Se realiza en el quirófano, normalmente bajo anestesia general. Se reserva para los casos en que no ha sido satisfactoria la re-ducción cerrada o bien para fracturas consolidadas que han dejado secuelas estéticas o funcionales.

a L t e r a C I O N e S D e L O L F a t O

Son un padecimiento frecuente. Se estima que afectan de forma permanente al 1,4% de la población, y este porcentaje no incluye a los que se quejan de alteración del gusto, que en la mayoría de los casos esconde una afectación del olfato.

Terminología

• Anosmia: ausencia objetiva de olfato (entendida como afectación solamente del I par craneal)

• Hiposmia: disminución objetiva del olfato.• Disosmia: alteración subjetiva de la cualidad de lo que se huele. Incluye los térmi-

nos fantosmia (olfación de aroma inexistente) y parosmia/cacosmia (alteración de la cualidad, la última desagradable).

• Agnosia olfatoria: incapacidad para identificar lo que se está oliendo. Implica afec-tación de la corteza olfatoria.

Etiología

Se han comunicado miles de posibles causas de alteración del olfato, sin que la mayoría tenga una sólida base científica. Enumerarlas sería un proceso inútil para la finalidad de esta obra, pero el lector interesado puede encontrarlas descritas en la bibliografía de esta parte.


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Casi dos terceras partes de las anosmias o hiposmias permanentes son debidas a infecciones respiratorias previas, a un traumatismo craneoencefálico o a una enfermedad nasal o paranasal. Otras causas comunes son las enfermedades neurodegenerativas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson), la cirugía previa (septoplastia, rinoplastia, turbinectomía, radioterapia), las neoplasias intranasales, las neoplasias intracraneales, el síndrome de Kallman, la epilepsia, las enfermedades psiquiátricas, las sustancias químicas volátiles y el hipotiroidismo.

• Infecciones respiratorias altas: son, con mucho, la causa más frecuente. Los pacientes las describen como infecciones mucho más intensas de lo normal. Se han descrito numerosos virus, aunque el implicado con más frecuencia en la anosmia perma-nente es el parainfluenza tipo 3.

• Traumatismo craneoencefálico: es la segunda causa en frecuencia (10-20% de los pa-cientes). Aproximadamente el 4-8% de los traumatismos producen anosmia o hi-posmia grave. Se observa una mayor frecuencia en los traumatismos craneoence-fálicos graves (escala de Glasgow menor de 8, pérdida de conciencia, fracturas asociadas) y en los traumatismos que afectan al eje anteroposterior (occipitales, sobre todo). Se puede deber a lesión del I par craneal a su paso por la lámina cri-bosa, a lesiones intracraneales (hemorragia, contusión) y a la alteración del flujo nasal (anosmia transmisiva).

• Alteraciones nasales y nasosinusales: son la tercera causa en frecuencia. Incluyen alte-raciones funcionales (rinitis, sinusitis, poliposis), alteraciones estructurales (desvia-ción septal) y neoplasias. La mayor parte son transmisivas y recuperables.

• Alteraciones neurológicas: sobre todo son la enfermedad de Parkinson y la de Alzhei-mer. Son una causa extremadamente frecuente, y se está investigando como posi-ble elemento diagnóstico incluso en fases tempranas de estas enfermedades. No se conoce bien el mecanismo por el que se producen las alteraciones del olfato, que son neurosensoriales.

• Complicaciones médicas/quirúrgicas: en particular por cirugía otorrinolaringológica, maxilofacial, dental y neurocirugía (son neurosensoriales o transmisivas). Tam-bién son frecuentes en pacientes que reciben quimioterapia (neurosensoriales) y radioterapia (neurosensoriales o transmisivas).

• Causas frecuentes de disosmia: la más frecuente es la que se produce durante la dege-neración o regeneración de la lesión del I par craneal, antes (y más raramente después) de desarrollar anosmia o hiposmia. La mayor parte de los pacientes con anosmia de origen vírico o postraumático la refieren antes de desarrollar la anosmia definitiva. Otras causas más raras son la epilepsia del lóbulo tempo-ral, la sinusitis, la halitosis, la uremia, la trimetalminuria y el síndrome del olor de gato (ambos, déficits congénitos del metabolismo).

• Causas frecuentes de hiperosmia: se ha descrito en el embarazo de forma transitoria, en la insuficiencia corticosuprarrenal, en el síndrome de sensibilidad química múltiple y en algunos casos de epilepsia interictal.


Clasificación de la hiposmia/anosmia

Se clasifican según la causa:

• Transmisivaodeltransporte:losestímulosolfatoriosnolleganalasneuronasol-fatorias. Son, teóricamente, reversibles.

• Neurosensorial:existeafectacióndelasneuronasolfatorias(sensorial)odelavíaolfatoria-sistema nervioso central (neural). Aunque pueden ser al principio rever-sibles, suelen ser definitivas.

Diagnóstico

Se basa en los tests de olfación. Para encontrar la causa de la alteración del olfato son necesarias la anamnesis, la exploración y las pruebas de imagen (la TC para valorar las fosas y la lámina cribiforme, y la RM para valorar la fosa craneal anterior y el en-céfalo). La biopsia es poco útil, debido a que la ausencia o degeneración del epitelio olfatorio no significa que éste no esté presente, pues es normal la intercalación de epitelio respiratorio en el olfativo y hay gran variabilidad en cuanto a su localización en la fosa nasal.

Tests de olfación. Los electrofisiológicos no están disponibles clínicamente, por lo que solamente se usan los psicofísicos. Pueden ser cualitativos y cuantitativos:

• EltestcualitativomejorestudiadoycomercialeselUPSIT(University of Pennsylvania Smell identification test), que se basa en 40 reactivos, con 4 posibles respuestas por cada uno. Tiene una gran sensibilidad y especificidad (fiabilidad del 95%). Pacientes simuladores obtienen una puntuación menor de 5, mientras que en los anósmicos es de 6-18 (debido a que hay olores que estimulan el nervio trigémino, la puntuación es mayor que la esperada por azar, que sería de 10) y en los hipósmicos es de 19-33.

• Lostestscuantitativosvaloranlaintensidaddelahiposmia.Existenvariostestspara valorar el umbral de olfación, que solamente estimulan el I par craneal y no elnerviotrigémino,comoeltestdelbutanolyeltestdelumbraldelaUniversidadde Pennsylvania.

Tratamiento

Solamente las alteraciones transmisivas tienen un tratamiento eficaz, que depende, lógicamente, de su causa.

En las neurosensoriales se han utilizado suplementos de cinc y vitamina A, pero su eficacia es dudosa. La mayoría de las rinitis víricas se recuperan; los pacientes que no se recuperan suelen ser mujeres entre la cuarta y la sexta década de la vida. Sola-mente el 10% de los pacientes con anosmia secundaria a traumatismo craneoencefálico


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mejoran o se recuperan. La supresión de un tóxico puede producir una mejoría es-pectacular. Es importante tranquilizar al enfermo diciéndole que la alteración no tiene mayores consecuencias físicas, y avisarle de que puede no oler el gas y el humo para, de este modo, tratar de evitar accidentes domésticos. Puede ser necesario au-mentar el uso de las especias y la sal en las comidas.

a L t e r a C I O N e S F U N C I O N a L e S Y e S t r U C t U r a L e S D e L a S F O S a S Y D e L a S P I r Á M I D e N a S a L e S

El principal síntoma que produce la patología nasal es la obstrucción nasal. Otros síntomas incluyen rinorrea (serosa, mucosa o purulenta), estornudos, prurito nasal y alteraciones del olfato. Como muchos procesos otorrinolaringológicos están relacio-nados, es conveniente preguntar acerca de síntomas en otras áreas otorrinolaringo-lógicas (síntomas otológicos, orales, faríngeos, laríngeos y cervicales) y oculares (epi-fora y prurito ocular).

Para valorar de forma objetiva la obstrucción nasal se utiliza la rinometría y para las alteraciones del olfato se utilizan los tests de olfación. No tenemos forma objetiva de valorar el resto de los síntomas.

El diagnóstico en patología nasal se basa sobre todo en la anamnesis y en la ex-ploración física mediante la inspección directa (rinoscopia anterior) y la endoscopia, aunque algunas pruebas de laboratorio (test de alergia, citología nasal) y de imagen pueden ser valiosas en algunas patologías.

En la tabla 23-1 se han reunido el 99% de las patologías nasales otorrinola-ringológicas, con sus síntomas y su diagnóstico actual. Nótese que en muchas pa-tologías benignas (p. ej., sinusitis, adenoides) se ha establecido un diagnóstico de consenso puramente clínico, puesto que las pruebas diagnósticas de certeza (es-tándar de referencia) causan mayor coste y morbilidad que beneficio (TC, pun-ción, biopsia).

Rinitis alérgica y no alérgica

La rinitis se define como la inflamación de la mucosa nasal. Puede ser aguda o cróni-ca y los síntomas incluyen estornudos, prurito nasal, rinorrea y alteración del olfato. Se considera que es la enfermedad crónica más común.

El diagnóstico de rinitis es clínico, únicamente por los síntomas del paciente. No obstante, es conveniente practicar una exploración nasal mediante rinoscopia ante-rior y endoscopia, ya que la rinitis puede coexistir con otras patologías tanto funcionales como estructurales.

Aunque no hay una clasificación universalmente aceptada, se suelen dividir en dos grandes grupos: la rinitis alérgica y la no alérgica, según el resultado de las pruebas alérgicas cutáneas (prick test) o serológicas (RAST).


Tabla 23-1. Alteraciones funcionales y estructurales de las fosas y la pirámide nasal

Entidad Síntomas Diagnóstico

Rinitis alérgica Insuficiencia respiratoria nasal bilateral o alternante, rinorrea clara o mucosa, estornudos, prurito nasal y ocular

Historia clínica con prick test y/o RAST positivos

Rinitis no alérgica Los mismos que la rinitis alérgica Historia clínica con prick test y/o RAST negativos

Desviación septal Insuficiencia respiratoria nasal unilateral

Rinoscopia anterior y endoscopia. La TC la confirma

Hipertrofia turbinal estructural

Insuficiencia respiratoria nasal unilateral o bilateral

Rinoscopia anterior y endoscopia con o sin vasoconstricción. La TC la confirma

Poliposis Insuficiencia respiratoria nasal unilateral o bilateral con síntomas de rinitis y/o sinusitis

Rinoscopia anterior y endoscopia con biopsia

Colapso valvular Colapso valvular con la inspiración profunda

Inspección directa externa con test de Cottle

Sinusitis Insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea purulenta, dolor o presión facial

Clínico por definición. TC y punción de senos son el estándar de referencia

Hipertrofia adenoi-dea

Obstrucción nasal bilateral Inspección con endoscopio (con biopsia con el estándar de referencia)

Perforación septal Insuficiencia respiratoria nasal, costras y/o silbido al respirar

Rinoscopia anterior y endoscopia

Neoplasia Insuficiencia respiratoria nasal unilateral, rinorrea serosanguinolenta

Rinoscopia anterior y endoscopia con biopsia

Atresia coanal Insuficiencia respiratoria nasal unilateral o bilateral y rinorrea

TC

TC: tomografía computarizada.


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La rinitis alérgica se divide actualmente en intermitente (síntomas durante me-nos de 4 días/semana o menos de 4 semanas) o persistente (más de 4 días/semana y más de 4 semanas) y también en leve-moderada (sin alteración del sueño, sin sínto-mas graves y sin alteración de la vida normal, el deporte, el ocio o el trabajo) o grave (si se afecta uno o más de los ámbitos anteriores).

La rinitis no alérgica corresponde a un espectro de causas, solamente distingui-bles mediante anamnesis:

• Rinitis vírica o coriza. Es muy común y está causada por numerosos virus, siendo el más frecuente el rinovirus. Es aguda, autolimitada, y solamente necesita tratamiento médico sintomático. Puede complicarse con rinosinusitis vírica o bacteriana.

• Rinitis irritativa/tóxica. El mecanismo es puramente irritativo debido a inhalación de químicos, disolventes, aerosoles o humos (incluido el tabaco). Muchas veces es de origen laboral.

• Rinitis hormonal. La más común es la del embarazo y se debe a un incremento del ácido hialurónico y de la secreción mucosa glandular por los estrógenos.

• Rinitis medicamentosa o inducida por medicamentos. Numerosos medicamentos tópicos y sistémicos afectan a la mucosa nasal por diversos mecanismos. Los más comunes son los vasoconstrictores tópicos, los β-bloqueantes y otros antihipertensivos, los anticonceptivos orales, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibi-dores de la fosfodiesterasa tipo 5 para la impotencia.

• Rinitis no alérgica con eosinofilia. Se caracteriza por ser una rinitis con síntomas muy intensos y elevada cantidad de eosinófilos en la biopsia o la citología nasal. Proba-blemente corresponde a una variante leve del síndrome de Widal o Samter (into-lerancia a los AINE, poliposis y asma).

• Rinitis idiopática (vasomotora). Se llega al diagnóstico por exclusión y es la más fre-cuente de todas las rinitis. Su diagnóstico aumenta con la edad. Su fisiopatología se desconoce, aunque se cree que es una alteración de la regulación del sistema ner-vioso autónomo. Clínicamente se corresponde con dos tipos de pacientes: aquellos cuyo síntoma principal es la rinorrea serosa abundante y aquellos en los que es la insuficiencia respiratoria bilateral o alternante. Ambos tipos se desencadenan típi-camente con cambios de posición bruscos, cambios ambientales y olores fuertes.

El tratamiento en la rinitis es siempre médico y sintomático, salvo en las rinitis alérgicas, en las que se puede realizar inmunoterapia específica causal. La realización de una turbinectomía-turbinoplastia a los pacientes cuyo principal síntoma es la obs-trucción nasal es un tema controvertido.

Desviación septal

Es la causa más frecuente de obstrucción y tiende a ser unilateral. En la mayoría de los pacientes no se encuentra una historia de traumatismo facial, por lo que se cree que muchas veces es evolutiva. El diagnóstico se realiza por rinoscopia anterior y


endoscopia. La TC no es estrictamente necesaria, pero puede objetivar la desviación septal y descarta trastornos asociados como las sinusitis. El tratamiento es quirúrgico, mediante septoplastia externa (abordaje de Cottle) o endoscópica. La complicación más frecuente de la septoplastia es la perforación septal. Puede haber ensanchamiento y caída de la punta nasal al perder soporte septal (incluso años después de la septoplastia) si no se respeta la parte más inferior septal. Son más raros el hematoma y el absceso septal.

Hipertrofia turbinal estructural

Puede haber hipertrofia turbinal funcional en toda rinitis, al estar hipertrofiada la mu-cosa, y su tratamiento es médico. La hipertrofia turbinal estructural se puede objetivar tras la vasoconstricción tópica de la mucosa, en la que el cornete no varía de tamaño, y mediante TC, en la que aparece una hipertrofia de predominio óseo del cornete. El tratamiento consiste en la resección parcial del cornete, para lo que se utilizan numero-sas técnicas de turbinectomía/turbinoplastia. La complicación posquirúrgica más fre-cuente es la sequedad nasal y las costras, en los casos de resección excesiva, así como la persistencia o la recidiva de la obstrucción nasal en los casos de resección incompleta.

Poliposis nasosinusal

En realidad, corresponde a un tipo de rinosinusitis crónica en la que el edema es tan grande que provoca la aparición de pólipos. Existen dos tipos principales:

• Asociadosapólipos(ycitologíanasal)conpredominiodeneutrófilos.Correspon-den a sinusitis bacterianas, discinesia ciliar primaria, granulomatosis de Wegener y sarcoidosis.

• Asociadosapólipos(ycitologíanasal)congrannúmerodeeosinófilos.Sonlosmásfrecuentes. Los pacientes tienen más o menos propensión al asma y una sensibili-dad más o menos grande al ácido acetilsalicílico y otros AINE. Cuando todas las manifestaciones aparecen floridamente se denomina tríada de Widal o Samter y tienden a ser muy recidivantes. Raramente se asocian al síndrome de Churg-Strauss. El diagnóstico es clínico. Suele realizarse una TC para valorar la afecta-ción sinusal. Los casos unilaterales deben valorarse mediante biopsia para descar-tar neoplasias. El tratamiento es médico con corticoides tópicos. La cirugía se re-serva para los casos que no se controlan con tratamiento médico. Se realiza cirugía endoscópica nasosinusal con etmoidectomía, apertura del seno maxilar y receso frontal. Las complicaciones principales consisten en lesión ocular, fístula de líqui-do cefalorraquídeo, lesión encefálica y mucocele frontal.

El pólipo de Killian se considera un tipo especial de pólipo inflamatorio. Es unilateral y tiende crecer desde el antromaxilar hacia el cavum, por lo que normal-mente se denomina pólipo antrocoanal. El tratamiento es quirúrgico.


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Colapso valvular

La válvula nasal es la porción más estrecha de la nariz. Cuando no tiene soporte cartilaginoso, la presión negativa de la inspiración puede colapsarla. La mayor parte de las veces el colapso aparece espontáneamente debido a la debilidad de los cartíla-gos, que tiene su origen en una propensión individual. Otras causas son traumáticas, generalmente por complicaciones (rinoplastia previa). El diagnóstico es clínico, ob-servando el colapso valvular con la inspiración profunda y la mejoría al tirar de la mejilla hacia arriba (maniobra de Cottle). El tratamiento es quirúrgico y se han des-crito numerosas técnicas de injertos y suspensiones óseas, que son poco efectivas a largo plazo. La principal complicación quirúrgica es la estética, al afectar los injertos y suspensiones a la estética nasal y facial.

Rinosinusitis

Consiste en la inflamación de las fosas nasales y cavidades sinusales. Puede ser aguda (menos de 1 mes), subaguda (de 1 a 3 meses) y crónica (más de 3 meses). Aunque la rinosinusitis aguda es de origen vírico o bacteriano, cada vez se pone más en duda la etiología infecciosa en muchas de las rinosinusitis crónicas. El diagnóstico de certeza se realiza mediante aspiración del seno maxilar y cultivo de las secreciones, pero dada su invasividad no suele utilizarse. Se ha establecido por consenso (European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps, 2007) que el diagnóstico puede ser clínico, basado solamente en síntomas/signos, aunque la radiología y la endoscopia lo com-plementan. Son hallazgos endoscópicos que refuerzan el diagnóstico de sinusitis los pólipos y/o la rinorrea purulenta. Los hallazgos en la TC consisten en hipertrofia de la mucosa de los senos o del complejo ostiomeatal del seno maxilar. La radiografía simple no es útil para el diagnóstico por su alto índice de falsos positivos y negativos.

El diagnóstico de sinusitis precisa la confirmación de al menos dos síntomas, uno de los cuales siempre debe ser la rinorrea o la obstrucción nasal. Los otros sínto-mas son la alteración del olfato o el dolor/presión facial.

En las sinusitis agudas no se suele realizar TC salvo que existan complicaciones. El tratamiento es médico. Puede aplicarse un tratamiento sintomático en las sinusitis víricas y bacterianas leves, mientras que para las bacterianas de gravedad intermedia o graves se administran antibióticos.

Al contrario que en las sinusitis agudas, en las crónicas sí suele realizarse una TC. El tratamiento médico consiste en la administración de antibióticos durante 3-6 semanas, y, si no cede, tratamiento quirúrgico, aunque algunos autores avalan el tratamiento quirúrgico con cirugía endoscópica nasosinusal desde el principio, dado su alto índice de persistencia con antibióticos.

Perforación septal

Las perforaciones septales aparecen cuando hay una lesión simétrica en las mucosas de ambas fosas. La mayor parte son asintomáticas. Cuando producen síntomas,


éstos son: costras, insuficiencia respiratoria nasal y un silbido al respirar. La causa más frecuente es la complicación tras una septoplastia. Otras causas frecuentes son las maniobras digitales (nasal picking), la inhalación de cocaína, la utilización de vaso-constrictores nasales y las enfermedades granulomatosas. El diagnóstico es clínico. El tratamiento médico de las costras mediante pomadas y lavados no suele ser efectivo. El tratamiento quirúrgico se realiza mediante botones de silicona y colgajos locales, pero tiene una baja efectividad, sobre todo para perforaciones mayores de 3 cm.

Atresia de coanas

Puede ser unilateral o bilateral. La bilateral suele detectarse en el nacimiento, por-que aparece típicamente una insuficiencia respiratoria aguda, pero las unilaterales pueden descubrirse incluso en la edad adulta. Pueden ser mucosas u óseas. El diag-nóstico de sospecha se produce por la obstrucción al paso de una sonda nasal en los niños o tras la práctica de una endoscopia en los adultos. El diagnóstico de certeza se establece mediante la TC. El tratamiento es quirúrgico, con cirugía endoscópica, microscopía láser o cirugía abierta. Son frecuentes las reestenosis. Pueden aparecer alteraciones de la deglución secundarias a la cirugía.

Tumores nasales

Pueden ser benignos o malignos, y son raros. Su estirpe puede ser epitelial, vascular, neural o mesenquimatosa. Típicamente comienzan con insuficiencia respiratoria nasal unilateral y rinorrea serosanguinolenta unilateral. Posteriormente pueden aparecer alteraciones dentales u oculares o síntomas de afectación del sistema ner-vioso central. El diagnóstico se establece mediante endoscopia y biopsia. Las pruebas de imagen (TC y RM) confirman la extensión. El tratamiento es quirúrgico, median-te distintas técnicas de maxilectomía con ampliación a otras áreas o sin ella, comple-mentado con radioterapia según el tipo y la extensión del tumor.

C O M P L I C a C I O N e S Y S e C U e L a S

Complicaciones y secuelas del traumatismo nasal

Complicaciones tempranas (menos de 15 días) tras la reducción

La complicación más frecuente es la desviación piramidal y/o septal, ya sea debido a una mala reducción (es frecuente que el edema nasal confunda al médico y le haga creer que está bien reducida), a fracturas inestables o a golpes fortuitos tras una reducción satisfactoria. Por ello, muchos autores abogan por reevaluar a los 3-7 días a todos los pacientes en los que se ha reducido una fractura. Otras complicaciones


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menos frecuentes son los hematomas septales (debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico tras un traumatismo nasal), la sinusitis y la epistaxis.

Complicaciones tardías (más de 15 días) tras la reducción

• Alteraciónestética:— Desviación piramidal permanente (frecuente), sobre todo por las fracturas de

huesos propios mal consolidadas.— Deformidad en silla de montar debido a la necrosis de cartílago cuadrangular

por hematoma septal.• Insuficienciarespiratorianasaldebidoa:

— Desviación septal (frecuente).— Fibrosis, colapso, perforación o engrosamiento de septum tras un hematoma

septal.— Sinequias nasales.— Contractura cicatricial del vestíbulo y colapso alar.

• Otras:— Hiposmia/anosmia.— Fístulas de líquido cefalorraquídeo con posible meningitis.— Epistaxis de repetición.

Complicaciones y secuelas de las alteraciones del olfato

Además de las limitaciones propias para algunas profesiones relacionadas con la gastronomía (cocineros, sumilleres, etc.), el 68% de los pacientes refiere que afecta a su calidad de vida y el 45% notan alteración del peso y del apetito. Además incrementa un 18% el riesgo de sufrir un accidente, al no ser capaces de oler comida en mal estado, gas o humo.

Complicaciones y secuelas de las alteraciones estructurales y funcionales de las fosas y pirámide nasal

Se deben principalmente a los efectos adversos, complicaciones y secuelas de los distintos tratamientos médicos y quirúrgicos que se utilizan para tratarlas. Además, las sinusitis agudas y crónicas pueden producir infección orbitaria e intracraneal. Los tumores nasales se extienden con facilidad a la órbita y al cráneo, provocando complicaciones relacionadas directamente con su diseminación locorregional o con el tratamiento quirúrgico y radioterápico.


T R A U M A T I S M O S F A R Í N G E O S

Son raros y a menudo son resultado de complicaciones en las intervenciones médi-cas, sin descartar un posible origen yatrogénico. La mayor parte son desgarros pro-ducidos al intubar, al realizar gastroscopias, al introducir sondas nasogástricas o al realizar cirugías sobre la faringe, como amigdalectomías, adenoidectomías, etc.

P A T O L O G Í A N O T R A U M Á T I C A

Las dos patologías más importantes en la faringe son las infecciones y los tumores.

Faringoamigdalitis

Pueden tener, en orden de frecuencia, un origen vírico, bacteriano o micótico. Los virus, como los adenovirus, los rinovirus, los reovirus, el virus respiratorio sincitial, el influenza y el parainfluenza, son los más comunes. Las bacterias implicadas con más frecuencia son los estreptococos betahemolíticos del grupo A.

Se presentan con dolor faríngeo y odinofagia. No existe modo clínico de dis-tinguir las formas víricas de las bacterianas, aunque los pacientes con faringoamigda-litis vírica suelen presentar un eritema generalizado faringoamigdalar, con poco o ningún exudado amigdalar, y a menudo rinitis y tos seca, mientras que las infeccio-nes bacterianas suelen presentarse con fiebre alta, postración, adenopatías y exuda-do amigdalar importante.

El diagnóstico es clínico, mediante anamnesis y exploración. Puede distinguirse, el estreptococo betahemolítico del grupo A, si está presente, con el test rápido del estreptococo, o a posteriori mediante cultivo.

El tratamiento incluye la administración de analgésicos y antiinflamatorios. El uso de antibióticos solamente disminuye la duración y la gravedad de la amigdalitis bacteriana, pero no influye en la curación final.

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La candidiasis orofaríngea se caracteriza por la presencia de placas blanqueci-nas rodeadas de un halo eritematoso sobre la mucosa faríngea, en pacientes inmuno-deprimidos. El tratamiento contempla la administración de antifúngicos tópicos o sistémicos.

Los cuadros específicos diferenciables de los anteriores, y con los que habrá que establecer el diagnóstico diferencial, son los siguientes:

• Lamononucleosisinfecciosa,causadaporelvirusdeEpstein-Barr.Secaracterizapor fiebre, malestar general, linfadenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia y faringoamigdalitis, con importante hipertrofia amigdalar y presencia de un exuda-do grisáceo extenso. Los linfocitos activados son típicos en el frotis de sangre peri-férica. El diagnóstico es serológico. El tratamiento es sintomático. Puede existir riesgo de rotura hepática y obstrucción de la vía aérea por hipertrofia amigdalina.

• Laherpangina,causadaporelvirusCoxsackie.Secaracterizaporlapresenciadevesículas ulceradas en las amígdalas, el paladar y la faringe posterior. El diagnós-tico es clínico y el tratamiento, sintomático.

• LaanginadeVincent,causadaporunainfecciónpolimicrobiana.Secaracterizapor una úlcera amigdalar única, con adenopatía cervical unilateral y halitosis. Se trata con antibióticos e higiene y antisépticos orales.

• Ladifteria,producidaporCorynebacterium diphtheriae, en la que, al cuadro clínico de la faringitis, se suma la presencia de seudomembranas amigdalares grises. El diagnóstico se establece por cultivo y el tratamiento consiste en la administración de antibióticos.

Complicaciones de la amigdalitis aguda. Tienen interés fundamentalmente en pediatría y en el adolescente, y son las siguientes:

• Laamigdalitisrecurrente,quepuedetratarsemédicamenteoconamigdalecto-mía.

• Laamigdalitiscrónica,cuadromaldefinidoquesecaracterizapordolorfaríngeo,anorexia, disfagia y eritema faringoamigdalino persistente, con adenopatías y agregados amigdalinos malolientes. Si fracasa el tratamiento médico debe practi-carse una amigdalectomía.

• Lafiebreescarlatina,lafiebrereumática,laglomerulonefritisestreptocócica,lacorea de Sydenham y el síndrome PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos pediá-tricos autoinmunes asociados a estreptococos). La amigdalotomía no es útil y debe iniciarse el tratamiento con penicilina, salvo en la glomerulonefritis, en la que no ha demostrado eficacia alguna.

• Elabscesoperiamigdalino.Consisteenlaextensióndelainfecciónamigdalarmásalládelacapsulaamigdalina.Clínicamentelospacientesmuestranunadisfagiaintensísima y una de las amígdalas protruye hacia la línea media, «empujada» por el absceso periamigdalino. El diagnóstico se realiza mediante punción y aspiración del pus del espacio periamigdalino. El tratamiento consiste en la administración de antibióticos y el drenaje abierto del absceso.


• Lasinfeccionesprofundasdelcuello.Puedenocurrircomoresultadodeunaamigdalitis, pero también de una infección dental, una parotiditis o una submaxi-litis aguda purulenta, o por rotura de una adenopatía. Aparece un edema faríngeo asimétrico que se extiende más allá del paladar. El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada. El tratamiento médico antibiótico a menudo fracasa y es necesario el tratamiento quirúrgico. Puede ser necesaria también la práctica de una traqueotomía.

• Lahipertrofiaadenoamigdalarcrónica.Seproduceporcuadrosrepetidosdeinfec-cionesvíricasybacterianasdelasvíasaltas.Comoresultado,lasadenoidesylasamíg-dalas palatinas crecen y provocan mala respiración nasal, maloclusión dental, otitis medias (secretoras y agudas), alteraciones de la deglución con bajo peso y apneas del sueño. El diagnóstico se realiza mediante exploración clínica de la orofaringe y la ri-nofaringe. El tratamiento es quirúrgico si los síntomas son graves (v. más adelante).

Indicaciones de adenoidectomía y amigdalectomía. Si bien las indicaciones absolutas no admiten discusión por los efectos adversos graves demostrados, las indi-caciones relativas dependen de las preferencias de los pacientes (o de los padres de los pacientes, ya que suelen ser niños) y de la evolución del cuadro, puesto que la mayoría de estos trastornos mejoran espontáneamente con el tiempo y no suelen provocar problemas graves.

• Indicaciones absolutas: apnea del sueño, cor pulmonale crónico, bajo desarrollo pon-doestatural por dificultad al deglutir y los raros casos de sospecha tumoral y he-morragia postamigdalitis.

• Indicaciones relativas: amigdalitis recurrente (con siete episodios o más en un año, cinco episodios o más por año durante dos años, o tres episodios o más por año durante tres años), amigdalitis crónica, amígdalas obstructivas (que causen ron-quido o alteraciones del sueño), abscesos periamigdalinos de repetición, adenoi-des obstructivas (que causen ronquido, alteraciones del sueño, respiración oral o alteraciones de la mordida, sinusitis crónica o sinusitis agudas de repetición), otitis medias de repetición y otitis media con efusión (otitis secretoria) que persista más de 4-6 meses con alteración de la audición.

La complicación grave de la adenoidectomía más frecuente es la hemorragia. Otras son: la lesión de la trompa de Eustaquio, la estenosis faríngea y la tortícolis. Las complicaciones de la amigdalectomía son: el sangrado, la disfagia, la lesión de labios, la lesión de la articulación temporomandibular y la obstrucción de la vía aérea.

Carcinoma epidermoide de orofaringe

El tabaco y, en menor medida, el alcohol son los agentes etiológicos implicados. En pacientes no fumadores se ha relacionado últimamente con el virus del papiloma humano. Los hombres lo padecen de tres a cinco veces más que las mujeres. Es


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asintomático en fases iniciales, por lo que suele diagnosticarse en etapas avanzadas, cuando los pacientes acuden por dolor, úlceras, masas en el cuello o hemorragia oral. Suele haber metástasis linfáticas en el momento del diagnóstico, debido a la ri-queza de linfáticos de la orofaringe. El diagnóstico se establece mediante biopsia de la lesión, que suele ser una úlcera, induración o masa vegetante. Se debe realizar siempreunapruebadeimagen(tomografíacomputarizada[TC]oresonanciamag-nética[RM])paravalorarlaextensiónlocalylasmetástasiscervicales.TambiénsedebenrealizarunaTCpulmonarounatomografíaporemisióndepositrones(PET)para valorar la existencia de metástasis a distancia.

El carcinoma se estadifica según la clasificación TNM (v. fig. 24-1).El tratamiento que se debe aplicar es el siguiente:

• LoscarcinomasenestadioT1puedentratarseconcirugíaoradioterapiaexterna,que incluya la lesión y las regiones ganglionares, estén o no afectadas clínicamente oloindiquelaTC.Encasodetratarseprimariamenteconcirugía,seaplicaradio-terapia postoperatoria si hay márgenes afectos o ganglios positivos.

• LoscarcionomasenestadioT2,T3yT4requieren,clásicamente,cirugíaampliade la lesión y de las regiones ganglionares, con radioterapia posterior. Última-mente se utilizan protocolos de quimiorradioterapia concomitantes, con rescate quirúrgico en caso de persistencia/recidiva, que pretenden evitar en muchos casos cirugías agresivas y mutilantes y que tienen resultados parecidos al tratamiento clásico.

El pronóstico es el siguiente: la supervivencia a los 5 años para los carcinomas enestadioT1,T2,T3yT4esdel80,60,40y20%,respectivamente,sisonN0.Cuandohaygangliospositivos(N1enadelante),lasupervivenciadisminuyealamitad el pronóstico de cada etapa T.

Carcinoma epidermoide de hipofaringe

Son tumores menos frecuentes. Los agentes etiológicos implicados son los mismos que en el carcinoma de orofaringe. Los síntomas de presentación son: odinofagia, disfagia y otalgia. El diagnóstico del tumor y la valoración por imagen de la exten-sión local y de las metástasis ganglionares y a distancia son los mismos que las de los tumores de orofaringe. Se estadifica según la clasificación TNM (v. fig. 24-1).

El tratamiento que hay que seguir es el siguiente: los tumores T1 y T2 pueden tratarse con radioterapia o técnicas quirúrgicas que intenten salvaguardar la laringe. LostumoresT3yT4requierenclásicamentefaringolaringuectomíaytratamientoquirúrgico de las regiones ganglionares con radioterapia posterior. Al igual que en la orofaringe, se utilizan últimamente protocolos de quimiorradioterapia concomi-tantes con el fin de evitar cirugías agresivas y mutilantes.

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Figura 24-1. ClasificaciónTNMparaloscarcinomasdefaringeylaringe.


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El pronóstico es el siguiente: en general es peor que el del carcinoma de orofa-ringe, sobre todo en el área poscricoidea y faríngea posterior.

Carcinoma epidermoide de nasofaringe

No está clara su etiología y se han implicado factores genéticos, el virus de Epstein-Barr,elpescadoahumado,elpolvodemaderayelhumodeltabaco.Latríadasinto-mática clásica es la de otitis media serosa, insuficiencia respiratoria nasal y adenopatía cervical, que pueden aparecer solas o en combinación. Otras son: dolor, epistaxis y afectacióndelVIparcranealodeotrosparescraneales.Sedebensolicitarpruebasdeimagenparaestadificareltumor,comosonlaTCylaRM.Paradescartarmetás-tasisregionalesypulmonaresseprefierelaTColaPET.

El diagnóstico se establece por biopsia de la lesión, que suele ser una úlcera, induración o masa vegetante en la nasofaringe.

Se estadifica según la clasificación TNM (v. fig. 24-1).El tratamiento que se debe aplicar es el siguiente: principalmente radioterapia

entodoslosestadios,aunqueenT3yT4sesuelenusarprotocolosdequimiorradio-terapia concomitante que permiten mayores tasas de control local.

El pronóstico es el siguiente: los T1 y T2 tienen un pronóstico bueno, con una supervivenciadel70%.Lasupervivenciadependedelasmetástasisadistancia.Losprotocolos de quimiorradioterapia concomitante permiten últimamente tasas simila-resencarcinomasenestadiosT3yT4.

C O M P L I C A C I O N E S Y S E C U E L A S

Complicaciones y secuelas del traumatismo faríngeo

En general, el riesgo lo constituye la hemorragia que provocan y el difícil acceso quirúrgico a estas zonas. No suelen aparecer secuelas importantes si se controla la hemorragia.

Complicaciones y secuelas de la patología faríngea no traumática

Las complicaciones infecciosas se han descrito en el apartado correspondiente.En los tumores faríngeos se producen, en general, secuelas debido a la extensión

locorregional o al tratamiento quirúrgico o radioterápico:

• Lostumoresderinofaringeproducen,porextensiónlocal,unaafectaciónintra-craneal y de pares craneales, alteraciones de la mandíbula, alteraciones de la deglución (por afectación de la orofarinfe/hipofaringe y la fosa infratemporal), afecta-ción orbitaria y otitis media. Las secuelas de la radioterapia incluyen xerostomía,


trismo, problemas dentales, otitis media y externa crónica, alteración neurosenso-rial de la audición y necrosis de tejidos blandos y hueso.

• Lostumoresdeorofaringeproducendolorydificultadparaladeglucióncuandose extienden localmente. Las secuelas posquirúrgicas incluyen dislalia, disfagia y aspiraciones. Las secuelas posradioterapia incluyen xerostomía, disgeusia y, más raramente, osteorradionecrosis, trismo e hipoacusia.

• Lostumoresdehipofaringeproducen,porextensiónlocal,disfonía,disfagiaydisnea. Las secuelas del tratamiento quirúrgico incluyen las propias de la laringec-tomía total (faringolaringectomía total), disfagia por estenosis esofágica y las se-cuelas propias de los distintos colgajos locorregionales y a distancia usados para cerrar los grandes defectos tras el tratamiento quirúrgico en tumores avanzados (estadiosT3yT4).Lassecuelasdelaradioterapiaincluyendisfagiaporestenosisesofágica, disnea por estenosis laríngea, disfonía y sequedad orofaríngea.


T R A U M A T I S M O L A R Í N G E O

Es relativamente infrecuente. Tanto el traumatismo abierto como el cerrado requie-ren una actuación rápida para garantizar un resultado óptimo, en cuanto a la pre-servación de la vida del paciente, de su vía aérea y de su voz.

Etiología

Los traumatismos cerrados pueden ser de dos tipos:

• Provocadosporimpactosagranvelocidadsobreuncuelloestático.Seproducenprincipalmente en accidentes de tráfico, agresiones y traumatimos deportivos. Aunque la laringe está teóricamente protegida entre el esternón y la mandíbula, una hiperextensión cervical puede exponerla a ser aplastada entre el objeto incipiente y la columna cervical. Ello puede provocar las siguientes lesiones: edema, hematoma o desgarros de la mucosa, subluxación-luxación del cartílago aritenoides (provoca la fijación de la cuerda vocal), lesión del nervio laríngeo recurrente (provoca la fijación de la cuerda vocal), fracturas del cricoides (que pueden causar la obstrucción de la vía aérea) y fracturas del hioides (que suelen estar asociadas a lesiones epiglóticas, y pueden causar también obstrucción de la vía aérea). La lesión en «tendedero» se produce tras impactos de alta intensidad sobre una pequeña área cervical. Es típica de adolescentes y adultos jóvenes que, montando en motocicleta o quad, se golpean en el cuello con una rama o cable. Producefracturalaríngeayseparacióncricotraquealquesuelesermantenidaporla membrana mucosa. A menudo se asocia con lesión de ambos nervios laríngeos recurrentes.

• Provocadosporunafuerzaestáticaabajavelocidad.Sontípicosdelasagresionesmedianteestrangulación.Provocanmúltiplesfracturascartilaginosassin laceración de la mucosa, hematomas ni desplazamiento de los fragmentos cartilaginosos.

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Trastornos de la laringeD. Laguna Ortega


Los traumatismos abiertos comportan lesiones principalmente por heridas de cu-chillo, de bala y de asta de toro. Las lesiones varían desde laceraciones menores a heridas profundas, que pueden afectar al cartílago, la mucosa, los tejidos blandos, los nervios y las estructuras adyacentes (grandes vasos, faringe). La intensidad de la le-sión depende de la masa y de la velocidad del objeto impactante. Las heridas de bala de rifles de caza y militares se asocian con mayor gravedad del daño, al afectar no sólo a las estructuras situadas en la trayectoria del proyectil, sino también a las adya-centes.Lasheridasdecuchilloyastadetorosuelenasociarseconlesionesúnicamen-te en la trayectoria del objeto impactante, al igual que las heridas de bala de arma corta de baja velocidad.

Evaluación clínica

Cualquier traumatismo cervical requiere ser evaluado y en principio debe conside-rarsequehaylesióndelavíaaéreahastaquenosedemuestrelocontrario.Sereali-zará:

• Anamnesis:lospacientesconscientesrefierenunoomásdelossiguientessínto-mas:disfonía,dolor,disneaydisfagia.Ningúnsíntomasecorrelacionaconlagra-vedad del daño.

• Exploraciónenurgenciasquecomprende,pororden,lavaloraciónde:— La afectación de la vía aérea y el pulso. Hay que valorar la traqueotomía y la

resucitación cardiopulmonar.— Las lesiones vasculares: las sugieren el sangrado activo, el hematoma expansivo

y los soplos.— La columna cervical. Hay que valorar la estabilización de las lesiones espinales

y neurales.— Las lesiones laríngeas: las sugieren el estridor, la hemoptisis, el enfisema sub-

cutáneo,ladeformidadylatumefaccióndelesqueletolaríngeo.Sielestridores inspiratorio se relaciona con lesiones supraglóticas; si es espiratorio con le-siones subglóticas o traqueales, y si es inspiratorio y espiratorio con lesiones glóticas.

• Deberealizarseunalaringoscopiaindirectaflexibleenpacientesconvíaaéreaes-table, y una laringoscopia directa y una esofagoscopia en aquellos con vía aérea inestable que hayan requerido traqueotomía.

• Radiología:— La TC es la técnica de elección. Es imprescindible para todo traumatismo la-

ríngeo de gravedad mediana o alta, aunque se planee realizar en quirófano una traqueotomía, una laringoscopia directa o una exploración abierta.

— La arteriografía es el estándar de referencia para la evaluación de las lesiones vasculares.

— El esofagograma con bario detecta lesiones del esófago, aunque puede producir aspiración y mediastinitis. Actualmente se prefiere la TC y la esofagoscopia.

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— Las radiografías de la columna cervical se necesitan para descartar una lesión vertebral.

Tratamiento

El tratamiento que se puede emplear tiene como objetivo preservar la vida del pa-ciente mediante una vía aérea permeable, con una traqueotomía temporal si fuera necesario, y mantener la función laríngea evitando la traqueotomía permanente y consiguiendo una buena calidad de voz.

Las pautas que deben seguirse son las siguientes (fig. 25-1):

• Silavíaaéreaestáafectadaseprefierelatraqueotomíabajoanestesialocalalain-tubación, debido a que ésta puede provocar un aumento del trauma laríngeo.

• Posteriormentedeberealizarseunaevaluaciónprecisadelaslesiones.Paraelloseutiliza un laringoscopio flexible/rígido y la TC. La laringoscopia flexible se realiza en la consulta sin necesidad de anestesia. La laringoscopia rígida se realiza siem-pre bajo anestesia general y en quirófano, por lo que es el método de elección si se ha realizado una traqueotomía (el paciente ya está en el quirófano). La TC es una técnicamuyútilycomplementariadelalaringoscopiayconvienerealizarlaantesde tomar ninguna decisión.

Hay lesiones laríngeas que se resuelven espontáneamente, sin necesidad de tratamientoquirúrgico,yquenosuelendejarsecuelas:eledema,lospequeñoshe-matomas con mucosa intacta, las pequeñas laceraciones supraglóticas y glóticas sin exposicióncartilaginosaylasfracturastiroideasúnicasnodesplazadasyestables.Eltratamiento, como se ha dicho, es conservador, con elevación de la cabecera de la cama para evitar el edema, la humidificación ambiental, la administración de inhibi-dores de la bomba de protones para evitar el reflujo, la dieta líquida y, aunque su uso sea controvertido, los corticoides sistémicos y la adrenalina.

Las lesiones de laringe que requieren abordaje abierto son las siguientes: las laceraciones que afectan el margen de las cuerdas vocales, las laceraciones extensas de la mucosa, las laceraciones profundas con exposición cartilaginosa, las fracturas tiroideasmúltiples,lasfracturastiroideasdesplazadas,loscartílagosaritenoideslu-xados y la parálisis de cuerda vocal.

Convieneunabordajequirúrgicolomástempranoposible,paraevitarmenortejido de granulación y menor cicatrización, en los siguientes casos:

• Enlaslesionesmucosasampliasserequiereunatirotomía,consuturasreabsorbi-blesde5/0o6/0.Lasfracturastiroideasmúltiplessuelenestarasociadasalesionesdelamucosa.Silaslesionessonmuynumerosas,elcartílagotiroideoesinestabledebidoalaexistenciademúltiplesfracturasoporqueestáafectadalacomisuraanterior.Debecolocarseunaprótesisendovascular(stent) interna para evitar la

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Figura 25-1. Diagramadiagnósticoydetratamientodeltraumatismolaríngeo.TC:tomografíacomputarizada.


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cicatrización y la deformidad laríngea. La prótesis endovascular requiere tiroto-mía, se fija mediante suturas no reabsorbibles a la piel y se retira mediante larin-goscopia directa aproximadamente a la semana.

• Enelcasodefracturaaisladaydesplazada,peroconmucosaintacta,espreferiblela reducción abierta sin tirotomía, mediante placas y tornillos.

• Elcartílagoaritenoidesdislocadosereducedirectamentemediantelaringoscopiadirecta.

• Laslesionesdelnerviolaríngeorecurrenteproducenparálisisdelacuerdavocalyrequierenabordajemicroquirúrgicotempranoparalograrunaaproximaciónterminoterminal. Aun así, el pronóstico es malo.

L E S I O N E S L A R Í N G E A S N O T R A U M Á T I C A S

Laringitis

Eslainflamacióndetodaopartedelalaringe.Puedeseragudaocrónica,causadaporunprocesoinfecciosoonoinfeccioso,yestarlocalizadaúnicamenteenlalaringeo formar parte de un proceso sistémico. Mientras que el diagnóstico de laringitis aguda está bien definido, suele ser fácil encontrar la causa y responde en general fácilmente al tratamiento, el término laringitis crónica está peor definido y se utiliza en lesiones laríngeas inespecíficas de evolución crónica en las que normalmente es difícil establecer la causa con seguridad (el tabaco, el mal uso vocal, el reflujo, etc.) y cuyo tratamiento a menudo no logra remitir los síntomas.

Los síntomas de la laringitis aguda dependen de la cantidad de edema y de su localización: disfonía, odinofagia, tos y disnea. La laringitis en los niños es más grave que en los adultos porque en ellos el diámetro laríngeo es menor.

Tanto en niños como en adultos la causa más frecuente de laringitis aguda es la infecciosa vírica, seguida por el reflujo faringolaríngeo y el uso de tabaco en adultos. Otrascausassonlasinfeccionesbacterianas(epiglotitis,específicas)yfúngicas,larin-gitis por abuso vocal, laringitis térmica (aire, humo y consumo de comidas o bebidas calientes), angioedema, laringitis alérgica, laringitis por radiación, laringitis por cor-ticoides inhalados y enfermedades sistémicas (granulomatosis de Wegener, artritis reumatoide, amiloidosis, policondritis recidivante, lupus, sarcoidosis).

El diagnóstico se realiza mediante anamnesis y laringoscopia indirecta/fibros-copia. La mayor parte de las laringitis agudas son inespecíficas en la exploración y solamente la anamnesis determina la causa.

El tratamiento se basa en evitar el agente causal y tratar los síntomas.Porsuinterésenniñossedebecitarlalaringotraqueobronquitisaguda(croup)

y la epiglotitis de los niños:

• Lalaringotraqueobronquitisagudaeslacausamáscomúndeobstruccióndelavía aérea en niños y se debe principalmente al virus Pararinfluenzae. Afecta sobre


todoalasubglotisyalatráqueasuperior.Suinicioesgradual,precedidoporunainfeccióndevíasaltas.Aparecetos,disfoníayestridor.Sudiagnósticoesclí-nico,apoyadoporradiografíassimpledecuelloytórax.Setrataconhumidifica-ción ambiental y, en casos graves, con corticoides y adrenalina inhalados o sisté-micos.

• LaepiglotitisestácausadaprincipalmenteporHaemophilus influenzae tipo B. El inicio es rápido y los síntomas/signos son la fiebre, la disnea/estridor y la odinofa-giaintensa.Sediagnosticaporradiografíalateraldecuello(hayqueevitarlafi-broscopia y la laringoscopia indirecta por el peligro de cierre de la vía aérea). El tratamiento consiste en la administración de antibióticos por vía parenteral y, de serpreciso,corticoidesyadrenalina.Puedesernecesarialaintubaciónolatra-queotomía.

Nódulos vocales

Sonestructuraspapulosassituadasenlaunióndeltercioanteriorconlosdosterciosposterioresdecadacuerdavocal.Sontípicamentebilaterales,aunqueasimétricos.Producendisfonía.Afectacaracterísticamenteaniñosyadultosjóvenes.Sontambiénlacausamásfrecuentededisfoníaencantantes.Seproducenporunmalusovocal:los niños son típicamente «gritones» y los adultos jóvenes hablan mucho, sin hacer pausas para inspirar de forma normal. El diagnóstico se establece mediante laringos-copia indirecta o endoscopia. El tratamiento es foniátrico.

Pólipos vocales

Sonlesionespedunculadassituadasencualquierlugardelascuerdasvocales.Lamayorpartesonunilaterales,adiferenciadelosnódulos.Producendisfonía.Afectantípicamente a hombres y se asocian a mal uso vocal. Muchos de los pacientes son también fumadores. El diagnóstico se realiza mediante laringoscopia indirecta o en-doscopia.Eltratamientoesquirúrgicomediantemicrocirugíaendolaríngea,cuyasprincipales complicaciones son: lesión labial, lesión dental, tortícolis, lesión cervical, hemorragia y obstrucción de la vía aérea.

Granulomas de la apófisis vocal

Llamados también granulomas aritenoideos y granulomas por intubación, son lesio-nessésilesopedunculadassituadassobrelaapófisisvocaldelaritenoides.Suelenserunilaterales.Producendisfonía,yengradosvariablesodinofagia,tosysensacióndeglobofaríngeo.Seasocianauntraumatismodurantelaintubaciónorotraquealoareflujo faringolaríngeo. El diagnóstico se realiza mediante laringoscopia indirecta o


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endoscopia.Setratanconfoniatríaeinhibidoresdelabombadeprotones.Puedenasociarseantibióticosycorticoides.Siseescindenquirúrgicamentelarecidivaeslaregla; se ha informado de casos de inyección de toxina botulínica para paralizar momentáneamente la cuerda y producir la regresión del granuloma.

Edema de Reincke

EsunaacumulacióndelíquidoenelespaciodeReincke(espaciosubepitelial).Nor-malmenteesbilateral.Producedisfonía.Seasociafuertementealconsumodetabacoy predomina en el sexo femenino. El diagnóstico se realiza mediante laringoscopia indirecta o endoscopia. El tratamiento consiste en el abandono total del tabaco, con lo que pueden remitir totalmente los casos más leves. Los casos graves requieren ademástratamientoquirúrgico,mediantemicrocirugíaendolaríngea.

Quistes intracordales

Sonquistesmucososderetenciónoquistesdequeratina,situadosnormalmenteenelterciomediodeunacuerdavocal.Sonunilaterales.Seasocianaunalesiónhiperquera-tósicaenlacuerdavocalopuesta,producidaporelrocerepetido.Producendisfonía.Noexisten factores causales asociados. El diagnóstico se realiza mediante laringoscopia indi-rectaoendoscopia.Puedesernecesarialaestroboscopiaparasudiferenciacióndelede-ma de la cuerda vocal. El tratamiento se establece mediante microcirugía endolaríngea.

Quistes saculares

Sonmasassupraglóticasconlamucosaintacta.Sondivertículosllenosdemocoqueseoriginandelaparteanteriordelventrículolaríngeoy,alcrecer,sesitúanpróxi-mosalaparedinternadelcartílagotiroideo.Puedensercongénitosoadquiridos.Enlos niños producen disnea y en los adultos, disfonía. No existen factores causales asociados. El diagnóstico se establece mediante TC, aunque se sospechan con la la-ringoscopiaindirectaofibroscopia.Eltratamientoesquirúrgico.

Laringocele

Es una expansión del ventrículo laríngeo debido a un aumento de la presión (trom-petistas)oaunaestenosisdelventrículo(cicatriz,tumor,etc.).Seproduceunaex-pansión por dentro del cartílago laríngeo (laringocele interno) o por fuera de él, atravesando la membrana cricotiroidea hacia el cuello (laringocele externo). El larin-gocele provoca disfonía y/o una masa en el cuello. El diagnóstico se establece por TC. Eltratamientoesquirúrgico.


Papilomatosis laríngea

Sonlesionesverrucosasexofíticasqueafectanacualquierzonadelalaringey,enmenormedida,cualquieráreaotorrinolaringológica.Suelensermúltiples.Tienendosformassegúnlaedadenlaquesepresentanconmásfrecuencia:lainfantojuve-nil (entre los 2 y los 4 años de edad), que es muy agresiva localmente, y la del adulto (predominaenlaterceradécadadelavida).Puedenproducirdesdedisfoníahastadisnea, dependiendo del tamaño y la localización. El agente causante es el papiloma-virus (sobre todo los subtipos 6 y 11), probablemente adquirido en el canal del parto o por vía orogenital. El virus no puede ser erradicado de la laringe, por lo que el tratamiento consiste en quitar las lesiones sintomáticas con la mínima morbilidad quirúrgicaposible.ParaelloseutilizaelláserdeCO2, la resección fría con microins-trumentos y los microdesbridadores. Está en estudio el uso local o sistémico de anti-virales. La traqueotomía debe evitarse. La recidiva es la norma. El uso de la vacuna para el virus del papiloma genera esperanzas en la prevención de la aparición de esta enfermedad.

Carcinoma laríngeo

Representael1%detodoslostumores.Elcarcinomadecélulasescamosasconsti-tuyemásdel90%deloscasos.Seasociaaabusodetabacoyelalcoholtieneunefecto sinérgico. También puede estar implicado el virus del papiloma en algunos casos. La relación hombre:mujer es de 4:1, aunque está cambiando debido al cre-ciente hábito tabáquico en la población femenina. El carcinoma glótico es el más frecuente en países anglosajones, mientras que el supraglótico lo es en los de habla hispana, probablemente por el efecto del alcohol y del tabaco negro. Los glóticos se presentan con disfonía, mientras que los supraglóticos lo suelen hacer con dolor o masa cervical metastásica ganglionar. Los carcinomas glóticos tienden a ser más pequeños que los supraglóticos y, por tanto, a tener un mejor pronóstico. Los sub-glóticos son raros.

Eldiagnósticoseestablecemediantelaringoscopiaybiopsia.Debenrealizarseexploraciones complementarias de imagen como la TC cervical y estudios de exten-sión metastásica, sobre todo al pulmón.

ElcarcinomaseestadificasegúnlaclasificaciónTNM(v.fig.24-1).Eltratamientoesquirúrgicomediantelaringectomíaparcialototaly,salvoen

los carcinomas en estadio T1 glóticos, se acompaña de vaciamiento cervical ganglio-nar.Suelecomplementarseconradioterapiaenloscasosconafectaciónganglionarcervical (sobre todo en estadios N2 y N3). Los carcinomas en estadio T1 glóticos, en vez de cordectomía, pueden tratarse con radioterapia con el mismo éxito. La cirugía puede ser parcial en los casos iniciales (T1 y T2), pero suele implicar laringectomía total en los avanzados (T3 y T4). Últimamente los casos avanzados se someten a protocolos de quimiorradioterapia concomitante para intentar evitar la laringecto-mía,loqueselograenaproximadamenteel30-40%.


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El pronóstico es bueno en los estadios iniciales (T1/T2 con N0/N1) y empeora progresivamenteenloscasosavanzados.Hastael40%delospacientesdesarrollansegundos tumores en el área otorrinolaringológica y pulmonar.

Estenosis laríngeas

Puedensercongénitasoadquiridas.Estasúltimassuelenaparecertrastraumatismosotratamientosquirúrgicosportumoresopapilomatosislaríngea(conmicrocirugíaendolaríngeaconláserocirugíaabierta).Porlogeneralrequierentraqueotomíaprevia.Sedividenen:

• Estenosissupraglóticas.Suelenresponderalaescisiónsimpledeltejidocicatricialy colgajos locales de avance para cubrir la mucosa denudada. A veces, requieren que se resequen porciones más o menos grandes de la epiglotis y repliegues arite-noepiglóticos.Solamenteencasosextremosserequiereunalaringectomíasupra-glótica (no deja traqueotomía permanente, pero afecta a la calidad vocal).

• Estenosisglóticas.Lasmembranasanterioresfinaspuedenserreparadasmedian-te láser y colgajos o microprótesis endovasculares anteriores. Las membranas pos-teriores o cicatrices interaritenoideas se eliminan mediante aritenoidectomía y colgajos de avance. La fibrosis glótica extensa puede requerir tirotomía para esci-sión directa e interposición de cartílago costal, con o sin prótesis endovascular posterior.

• Estenosissubglóticas.Enlaspequeñaspuedenintentarsedilatacionesrepetidasola cirugía con láser no circunferencial. Las estenosis graves precisan interposición de cartílago costal anterior y/o posterior tras tiroidectomía y cricoidectomía media y suelen requerir endoprótesis vasculares.

• Estenosistraqueales.Siafectansolamenteaunsegmentotraquealcorto,sueleusarse la anastomosis terminoterminal tras una resección simple de la estenosis. Las estenosis traqueales de más de 4 cm requieren técnicas liberadoras laríngeas y traqueales.

C O M p L I C A C I O N E S Y S E C U E L A S

Complicaciones y secuelas del traumatismo laríngeo

Sonsólotrescuadroslosquesuelenaparecer:ladisfonía,lapersistenciadetraqueo-tomía permanente por estenosis y la parálisis permanente de cuerda vocal.

Las lesiones que no requieren cirugía, esto es, la existencia de edema, de peque-ños hematomas con mucosa intacta y de pequeñas laceraciones supraglóticas y glóti-cas sin exposición cartilaginosa, tienen un pronóstico excelente en cuanto a la calidad devozyalaausenciadetraqueotomíapermanente.Lasfracturastiroideasúnicasno


desplazadas y estables tienen un pronóstico vocal ligeramente peor y suele persistir la disfonía leve-moderada.

Entre las lesiones que requieren cirugía el pronóstico no es tan bueno, y puede quedarunadisfoníamásomenosgrave.Sinembargo,enellaslacomplicaciónmástemidaeslaestenosislaringotraqueal.Porello,enelperíododecicatrizaciónpos-quirúrgicopuedensenecesariorealizarlaringoscopiasdirectasconeliminaciónme-diantelásery/omitomicinadeltejidodegranulaciónquevaapareciendo.Siguiendoestaspautassolamenteenun2%deloscasosterminaapareciendoestatemidacom-plicación, la estenosis laríngea o traqueal, que es difícil de tratar y puede dejar como secuela una traqueotomía permanente (v. más adelante).

Las parálisis permanentes de cuerda vocal pueden aparecer con independencia desiseharealizadocirugíaono.Sonsecundariasaparálisisrecurrenteoafijaciónaritenoidea.Siesnecesariosepuedendiferenciarporelectromiografía.Debendis-tinguirse los casos unilaterales de los bilaterales:

• Lasparálisisrecurrentesylasfijacionesunilateralespuedenproducirdisfoníayfatigavocal,dependiendodelgradodecompensacióndelaotracuerda.Requie-renseguimientoyfoniatríaduranteunaño.Sinoserecuperanylacalidaddevozes mala, puede recurrirse a una inyección temporal externa de distintos materia-les de aumento o la colocación permanente de prótesis de silicona mediante tiro-tomía lateral (tiroplastia tipo I), con buen pronóstico vocal.

• Silafijaciónaritenoideaesbilateralohayunaparálisisrecurrentebilateraldeambas cuerdas vocales, puede aparecer disnea, que requiera aritenoidectomía y lateralización de la cuerda vocal. Tras esta cirugía suele desaparecer la disnea, aunque empeora la calidad vocal.

Complicaciones y secuelas de las lesiones laríngeas no traumáticas

El pronóstico de las laringitis agudasesbueno.Sinembargo,laslaringitis crónicas sue-len persistir y los pacientes quedan con una disfonía más o menos acusada. Además, estos pacientes muestran mayor riesgo de carcinoma de laringe, por lo que deben ser vigilados ambulatoriamente.

En el resto de la patología benigna (nódulos, pólipos, granulomas, edema de Reincke,quistes,laringoceles)elpronósticoesbueno.Lascomplicacionesysecuelasquedanadscritasalaspropiasdeltratamientomédicooquirúrgico.

La papilomatosis laríngea puede recidivar durante muchos años, y terminar en este-nosis laríngea y traqueotomía permanente como resultado de las lesiones papilomatosas y/odeltratamientoquirúrgico.Sinembargo,lamayoríamejoraconelpasodeltiempo.Existeun2%deriesgodetransformaciónmaligna,sobretodoenlasmásagresivas.

Las secuelas de los carcinomas de laringe pueden deberse al mismo tumor o a su tratamientoquirúrgicooradioterápico.Loscarcinomasdejadosasuevoluciónnatu-ral o que recidivan tras el tratamiento provocan disfonía, disnea y disfagia progresivas.


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Puedenprovocarroturacarotídeaodelayugularinterna.Enelcasodelostumorespequeños (T1 y T2) las laringectomías parciales suelen dejar una disfonía leve o mo-derada, pero los pacientes no requieren traqueotomía permanente. Es frecuente la aspiración en el caso de laringectomías supraglóticas, sobre todo en el postoperatorio inmediato. Los tumores grandes (T3 y T4) suelen requerir laringectomía total, que deja como resultado un traqueostoma permanente y una alteración marcada de la voz. Los pacientes con laringectomía total precisan, para su fonación, del desarrollo de voz erigmofónica (voz esofágica), el uso de laringes artificiales (aparatos que se co-locan manualmente sobre la faringe-esófago para amplificar el sonido) o el uso de prótesis fonatorias (pequeñas fístulas artificiales esofagotraqueoestomales que permi-tenelpasodelairedesdelavíaaéreaalesófagoparaemitirvoz).Duranteelpostope-ratorio inmediato son comunes las fístulas faringocutáneas, pero suelen responder al tratamientoconservadoroalquirúrgico.Tambiénsonfrecuenteslalesióndelaramamarginal de la mandíbula, la lesión de los pares craneales IX, X, XI (hombro caído) y XII, la fibrosis del cuello, la tos crónica, los tapones mucosos traqueales, las alteracio-nes del olfato (por falta de paso de aire por la nariz) y el hipotiroidismo. La radiotera-pia puede provocar mucositis moderada/grave, xerostomía, estenosis esofágica, este-nosis laríngea, ageusia/disgeusia, fibrosis cervical, hipotiroidismo y aterosclerosis de la carótida. Los protocolos de quimiorradioterapia concomitante son más agresivos y muestran una morbimortalidad mayor que la radioterapia sola.

Las estenosis laríngeas requieren cirugía y la mayoría precisan más de una inter-vención antes de conseguir el cierre. El pronóstico depende del lugar de la estenosis:

• Estenosissupraglóticas.Engeneraltienenbuenpronósticoencuantoalaposibili-dad de cierre de la traqueotomía.

• Estenosisglóticas.Tienenunpronósticointermedioencuantoalaposibilidaddecierre de la traqueotomía.

• Estenosissubglóticas.Sonmuycomplicadasytienenelpeorpronóstico.• Estenosistraqueales.Elpronósticodependefundamentalmentedelaextensión

de la estenosis. Las que engloban dos anillos traqueales o menos (menos de 4 cm) tienen buen pronóstico. En las estenosis traqueales de más de 4 cm los resultados no acostumbran a ser buenos.



Al igual que se ha hecho en los capítulos anteriores dedicados a la valoración y bare-mización, éste estará dedicado al estudio de las secuelas que aparecen en las tablas de los distintos baremos y su relación con las secuelas descritas en los capítulos corres-pondientes en este libro. Se llamará la atención sobre aquellas que, estando descritas en los capítulos, no figuren en los baremos, y las que, figurando en los baremos, no aparezcan como secuelas en los capítulos del libro.

Al igual que en los capítulos anteriores, se tomará, como patrón de compara-ción, el de responsabilidad civil de vehículos a motor. En el resto de los baremos se aportará solamente la referencia pertinente.


Las secuelas de los traumatismos que abarcan los campos de actuación de la nariz, la faringe y la laringe se encuentran en el capítulo 1, Cabeza (Cara), en los apartados 3.o (Nariz), 4.o (Sistema olfatorio y gustativo) y en el capítulo 2, Tronco, en el aparta-do 2.o (Cuello —Órganos—).

Las reglas de carácter general de este baremo son de obligación en todo él y su texto se encuentra recogido en el capítulo correspondiente a la valoración y baremización de los trastornos del capítulo 22 de este libro, dedicado a la valoración de los trastornos oculares.


Valoración y baremación de los trastornos de la nariz, la faringe y la laringeC. Borobia Fernández

1Ley 21/2007, de 11 de julio, por la que se modifica el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, aprobado por el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octu-bre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, y el texto refundido de la Ley de ordenación y supervisión de los seguros privados, aproba-do por el Real Decreto Legislativo 6/2004, de 29 de octubre (BOE de 05/11/04).

Va l o r a c i ó n y b a r e m a c i ó n d e l o s t r a s t o r n o s d e l a n a r i z , l a f a r i n g e y l a l a r i n g e n 293©

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Nariz

El baremo contempla las siguientes secuelas:

Sistema olfatorio y gustativo


Cuello (órganos)

Puntuación

Pérdida de la nariz

Parcial 5-25

Total 25

Alteración de la respiración nasal por deformidad ósea o cartilaginosa

2-5

Sinusitis crónica postraumática 5-12

Puntuación

Disosmia 2

Hiposmia 3-6

Anosmia 7

Anosmia con alteraciones gustativas 7-10

Puntuación

Faringe

Estenosis con obstáculos a la deglución 12-25

Laringe

EstenosisEstenosis cicatriciales que determinan disfonía 5-12Estenosis cicatriciales que determinan disnea de esfuerzo sin posibilidad

de prótesis15-30

ParálisisDe una cuerda vocal (disfonía) 5-15De dos cuerdas vocales (afonía) 25-30


Las secuelas que pueden aparecer en los traumatismos de la cara y de la boca, des-critas en los capítulos anteriores, que no aparecen en este baremo, son las siguientes:

• Entrelassecuelasenlanariznosedescribelaposibilidaddeunasinusitiscrónicapostraumática, por lo que se aconseja su desaparición del baremo.

• Engeneralycomosehavistoenelcapítulo24,lostraumatismosdeestaestructu-ra no dan lugar a secuelas, por lo que se recomienda que se elimine del baremo la secuela correspondiente a «estenosis con obstáculos a la deglución».

• Derivadasdeltraumatismolaríngeo,talcomosehavistoenelcapítulo25,sonsolamente tres secuelas las que pueden aparecer: la disfonía, la persistencia de traqueotomía permanente por estenosis y la parálisis permanente de cuerda vocal. Las tres se encuentran recogidas de algún modo en el baremo.





El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter defini-tivo y no invalidantes, BOE de 25 de abril de 2005) contempla dos secuelas, de carác-ter estético, derivadas de los traumatismos de la cara y de la boca, y una funcional:

Anexo

Cuantías de las indemnizaciones por el baremo de las lesiones, mutilaciones y defor-midades de carácter definitivo y no invalidantes causadas por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales de la Seguridad Social, que en el caso de las derivadas de los traumatismos otorrinolaringológicos son las siguientes:

Cuantía (€)

I. Cabeza y cara

2.o Órganos del olfato:

12 Pérdida de la nariz 6.630

13. Deformación o perforación del tabique nasal

1.010

14. Pérdida del sentido del olfato 1.010


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Aun recordando que se trata de un baremo que recoge unas secuelas que no son invalidantes, una indemnización de 6.630 € por la pérdida de la nariz (con los problemas ventilatorios y estéticos que pueden plantearse) no parece ajustada a nuestra realidad. Todo ello al margen de que existan otros mecanismos que permi-tan al trabajador percibir otras compensaciones.

Por otro lado, aun siendo un baremo parco, recoge los problemas más frecuen-tes de los trastornos del olfato.


El procedimiento para el reconocimiento, la declaración y la calificación de minus-válido (Real Decreto 1971/1999) recoge en el capítulo 13 las deficiencias del «Oído, garganta y estructuras relacionadas». El baremo estudia en este capítulo las discapa-cidades de la audición, las de las alteraciones del equilibrio y los tumores.

El capítulo se divide en cuatro partes:

• Normasdecaráctergeneralparalavaloracióndelasdeficienciasdelostresgru-pos de alteraciones citados.

• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaauditiva.• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaatribui-

bles al equilibrio.• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadasdeladeficienciadeori-

gen tumoral.

En este apartado sólo se tendrán en cuenta los criterios derivados de la deficien-cia de origen tumoral.


En el baremo se establecen una serie de normas concretas y de interpretación lo su-ficientemente sencilla como para que puedan ser estudiadas por un perito médico que no sea especialista en otorrinolaringología.

En la patología tumoral:

• Lasnormassonlascorrespondientesalasdelcapítulodeneoplasias.• Elporcentajedediscapacidadconsecuenteconlasdeficienciasespecíficasdeberá

combinarse con los atribuidos a la neoplasia.

Criterios de asignación de discapacidad por tumores

• Conalteracionesdeladeglución:20%.• Enlaringectomizadostotalesyportadoresdetraqueostomapermanente:25%.

— Si hubiera deficiencia del lenguaje, el resultado obtenido por el traqueostoma se combinará con el del correspondiente a la discapacidad del lenguaje que se estudia en el capítulo siguiente.


Baremo de incendios




Seguro de viajeros

En el baremo del Real Decreto 1575/1989, de 22 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento del Seguro Obligatorio de Viajeros (BOE de 28 de diciembre de 1989), aparecen las siguientes secuelas referidas a las lesiones corporales. Las catego-rías, dentro de las cuales se ordenarán, son las siguientes:

Cráneo y encéfalo

Las indemnizaciones que deben percibir los asegurados o beneficiarios del seguro obligatorio de viajeros están descritas en el capítulo 22 de este libro.

Las secuelas que se describen son las siguientes.


a) Incapacidad permanente: No contempla ninguna secuela dedicada a la nariz, la faringe o la laringe

b) Incapacidad temporal:

• Primer grupo (2.871,33 €):

Comprende las originadas por las lesiones siguientes:

— Grandes traumatismos nasosinusales

• Segundo grupo (1.435,66 €):

Comprende las originadas por las lesiones siguientes:

— Senos frontales

• Quinto grupo (141,98 €):

— Contusión nasal con epistaxis



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Cuello, tórax, abdomen y columna

Normas complementarias

Se encuentran recogidas, igualmente, en el capítulo 22 de este libro.



En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie (Legislación, metodología y prueba pericial médica) no se menciona ninguna secuela dedicada a la nariz, la faringe o la laringe.

El perito tendrá que utilizar otro baremo como referencia.

Categorías

Pérdida de la nariz con estenosis nasal 4

Fractura de pirámide nasal con afectación de tabique y alteraciones respiratorias 14

Sinusitis traumática bilateral de evolución crónica 8

Muñón nasal cicatricial con estenosis 9

Categorías

Estenosis de laringe con cánula traqueal 6

Traqueostomía permanente 6

Lesión traqueal con estenosis y signos asociados permanentes 6

Estenosis cicatricial de laringe con trastornos asociados: disnea y disfonía permanente

7

Disfonía permanente con estenosis cicatricial permanente 9


Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d’experts en évaluation et réparation du dommage corporel, 2006) dedica, en el apartado III (Otorrinolaringología) del capítulo 2.o (Sistema sensorial y estomatología), tres subapartados (C a D):

A. Audición.B. Equilibrio.C. Ventilación nasal.D. Olfación.E. Fonación.

Ventilación nasal

El artículo 23, único dedicado a la ventilación, contempla la obstrucción nasal sin posibilidaddetratamiento,asignandoalasecuelabilateralhastaun8%dealteracióndelaintegridadfísico-psíquica(AIPP)yhastaun3%enelcasodequeseaunilateral.

Olfación

Elartículo24contemplasolamentelaanosmia(8%deAIPP)ylahiposmia(conunaAIPPinferioral3%).

Fonación

Losartículos26y27recogenlaafonía(30%deAIPP)yladisfonía(conunaAIPPhastadel10%).

Baremo portugués

Está publicado en el Diario de la República Portuguesa, 1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a los trastornos otorrinolarin-

gológicos son muy parecidos a los del baremo europeo, aunque existen algunos cam-bios en la puntuación/porcentaje, unos añadidos en las normas de actuación y un mayor detalle en los trastornos de la fonación:

• Enelapartadodelaventilaciónnasal,elbaremoportuguésasignaunapuntua-ción de 2 a 8 a la bilateral y de 1 a 4 a la unilateral y el europeo un porcentaje de AIPPde8%enelprimercasoydehasta3%enelsegundo.

• Enelapartadodelostrastornosdelaolfaciónladiferenciaesmásmarcada:elbaremo portugués asigna una puntuación de 15 a la anosmia y de 1-10 a la disos-mia (cuadro distinto a la hiposmia al que hace referencia el europeo), mientras


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queeleuropeoasignahastaun8%deAIPPalaanosmiayhastaun3%alahi-posmia.

• Enelapartadodelasperturbacionesdelafonación,lasdiferenciasseencuentranen la asignación de puntuación/porcentaje y en un mayor detalle del baremo por-tugués. En este último se puede leer:

Puntuación

Afonía 25

Disfonía (en función de la disminución de la eficacia de la emisión vocal para la comunicación)

Grado I (perturbaciones que afectan profundamente) 11-20

Grado II (ronquidos u otras perturbaciones que afecten ligera o moderadamente)

1-10



La audición es la percepción de los sonidos del entorno, su transmisión hasta la cor-teza cerebral y la interpretación del significado. Se trata de una función compleja que es fundamental para la comunicación. Interviene en la comunicación y en el desarrollo de los centros corticales que permiten el reconocimiento de sonidos para la adquisición del lenguaje oral.

En la medicina pericial es necesario estudiar la audición para valorar secuelas (sobre todo en la valoración del daño corporal) y para calcular los riesgos futuros (en la selección del riesgo en los seguros y en el trabajo), en especial para las profesiones con mayor riesgo o mayor exposición, como las de los aviadores o los buceadores, o en aquellas que precisan un uso exquisito de la audición, como las de músicos o cantantes. Supone explorar la patología de un órgano sensorial complejo, en la ma-yoría de los casos clínicos asociada a la patología del equilibrio.

Así pues, es una patología que no se ve y sólo se puede medir o cuantificar me-diante las pruebas funcionales adecuadas.

El breve resumen de la fisiología auditiva está destinado a explicar las particula-ridades de la patogenia de las distintas secuelas auditivas y permitir, de este modo, establecer la causalidad.

Son trastornos a los que el examinador debe prestar especial atención siguiendo las etapas del proceso exploratorio y diagnóstico.

F I s I o l o g í a d e l o í d o

Se recordarán en este apartado los datos necesarios para comprender la fisiopatolo-gía de la producción de las lesiones y la permanencia y la evolución de las secuelas.

La audición es la percepción de los sonidos que existen en el entorno. La banda sonora se transmite en el medio aéreo y transmite una energía sonora que recibe el oído externo y avanza hacia la corteza cerebral, donde es interpretada.


Trastornos del oído. Exploración. PresbiacusiaJ. Bengio Bengio y L. García Minguito

Tr a s t o r n o s d e l o í d o . E x p l o r a c i ó n . P r e s b i a c u s i a n 301©

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Fisiología del oído externo. Las estructuras del oído externo son el pabellón auditivo y el conducto auditivo externo (CAE). La forma, el tamaño y la orientación respecto al cráneo son determinantes en una mejor o peor audición. Estas estructu-ras tienen una particular adaptación para ciertos sonidos y permiten una orientación estereofónica.

El pabellón auricular tiene la función de amplificar las frecuencias de 1.500 a 7.000 hertzios (Hz). La intensidad de la banda sonora en esas frecuencias se incrementa en un valor de 15 decibelios (dB).

Fisiología del oído medio. El oído medio está localizado en una cavidad ósea del peñasco, cerrada por la membrana timpánica, siendo ésta el primer elemento de la cadena timpanoosicular (v. figs. 7-1 y 7-2).

El primer huesecillo o martillo esta engarzado por su mango en la capa fibrosa de la membrana timpánica, y seguidamente se encuentran el yunque y el estribo. La cadena osicular posee sus ligamentos, articulaciones y músculos propios. La platina del estribo constituye embriológicamente una parte de la capsula ótica del oído in-terno y pone en contacto una estructura sólida, el estribo, con un medio líquido, la perilinfa, que llena las cavidades del oído interno. Los movimientos de la cadena osicular son transmitidos y concentrados en la platina. Los movimientos de ésta son de amplitud molecular en condiciones fisiológicas.

Fisiología del oído interno. El oído interno (v. fig. 7-1) se sitúa en una cavidad del peñasco, medial respecto a la caja timpánica, Su estructura externa es ósea y constituye la cápsula ótica. Contiene el laberinto anterior, el vestíbulo en el centro y los conductos semicirculares hacia atrás; estas dos últimas formaciones constituyen el laberinto posterior, órgano del equilibrio. El laberinto óseo contiene a su vez una serie de cavidades con paredes membranosas, el laberinto membranoso. El espacio entre ambos está ocupado por el líquido perilinfático. El laberinto membranoso anterior es la cóclea o caracol, denominado así por su disposición espacial. Se trata de un conducto tubular, la lámina de los contornos, que da dos vueltas y media sobre sí misma. Está dividida en dos rampas, una superior (vestibular) en relación con la fosa oval y otra inferior (timpánica) en relación con la fosa redonda. Entre ambas rampas, en la porción periférica de la rampa vestibular, se encuentra el canal coclear, delimitado por la membrana de Reissner. La estría vascular es una formación vascular reticular con intensos fenómenos de absorción y secreción situada en la parte inferior de la membrana de Reissner. El canal coclear contiene la endolinfa, donde el potasio está concentrado y el sodio se encuentra en una concentración baja. Esta composición es única en el organismo entre todos los líquidos extracelulares. Las rampas vestibular y timpánica contienen un líquido con alta concentración de sodio y pobre en potasio, la perilinfa.

El órgano de Corti está situado sobre la membrana basilar que separa la rampa timpánica y la vestibular. Está constituido por células sensoriales, por células de apo-yo y por las terminaciones nerviosas de la primera neurona de las vías auditivas efe-rentes. Las células sensoriales del órgano de Corti se disponen según una hilera in-terna y tres externas. Los cilios de éstas entran en contacto con la membrana tectoria que cubre el órgano de Corti y se adhieren a ella; en cambio, los cilios de las células ciliares internas quedan libres. La cóclea contiene 3.500 células ciliadas internas y


12.500 externas. El oxígeno de su metabolismo es suministrado por difusión desde las arterias de la membrana basilar, son muy sensibles a la anoxia. No poseen la ca-pacidad de regeneración en caso de ser dañadas de forma irreversible.

La arteria coclear principal aporta la vascularización del oído interno. Es una ar-teria terminal, rama de la cerebelosa anterior inferior, que proviene del tronco basi-lar. La parte basal de la cóclea está vascularizada por la arteria cocleovestibular. La cara externa del canal de Corti contiene una formación, la estría vascular, zona de intercambios iónicos muy activa. No existe regulación neurovegetativa de la micro-circulación, únicamente una regulación del flujo sanguíneo por referencia al cocien-te O2/CO2. El laberinto membranoso está bañado por dos líquidos diferentes: la pe-rilinfa y la endolinfa. La rampa coclear contiene endolinfa y las rampas vestibular y timpánica, así como los espacios perilaberínticos entre el laberinto membranoso y el laberinto óseo, contienen perilinfa. La perilinfa procede del líquido cefalorraquídeo o del plasma. La endolinfa es producida a partir de la perilinfa en la primera neuro-na de las vías auditivas. Este estímulo provoca la contracción de las células ciliadas externas, siendo esta actividad mucho más especifica que la frecuencia del sonido que la ha provocado y origen de las autoemisiones acústicas.

Un resumen de las vías centrales de audición (para más información se puede consultar el cap. 7) es el siguiente:

• Laprimeraneuronaseencuentraenelextremobasaldelascélulasciliadas.• Elcuerponeurona1sealojaenelgangliodeCorti.• ElaxónconcurreenlaformacióndelaramacocleardelVIIIparcraneal.• ElVIIIparcranealrecorreelespaciopontocerebelosoypenetraeneltroncoce-

rebral.• Lasfibrassedirigenalosnúcleosdorsalyventralsituadosenelpedúnculocere-

beloso superior.• Lasformacionesquerecorrensucesivamentelasvíasnerviosascentralesdelaau-

dición son:— Oliva póntica (segunda neurona).— El lernniseus lateral (tercera neurona).— El cuerpo geniculado medial (cuarta neurona).

• Terminanenlacortezacerebral,enlasáreasauditivasAlyA2(quintaneurona),en la quinta circunvolución del lóbulo temporal.

Una de las principales funciones de estas estructuras es convertir las ondas so-noras en vibraciones que estimulen las células nerviosas. Cuando alguna de ellas falla se produce la pérdida de audición. Según la localización del fallo o lesión se habla de hipoacusia o sordera de transmisión o neurosensorial.

La hipoacusia conductiva o de transmisión se debe a algún problema mecánico en el oído externo o el oído medio. Puede ocurrir que algo evite la conducción en el CAE o que los tres huesos del oído no conduzcan el sonido hasta la cóclea o, incluso, que el tímpano no vibre en respuesta al sonido. La presencia de líquido (como en el caso de las otitis) en el oído medio puede causar este tipo de hipoacusia.


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La hipoacusia neurosensorial o de percepción se produce cuando hay un trastorno en el oído interno. Ocurre con mayor frecuencia cuando las células pilosas (termina-les nerviosas) que transmiten el sonido a través del oído están dañadas o se ha pro-ducido la muerte celular.

Se habla de hipoacusia mixta cuando aparecen componentes de ambas formas de hipoacusia, neurosensorial y de transmisión.

La hipoacusia conductiva es a menudo reversible, mientras que la neurosensorial no lo es. Otra de las características que las diferencian es que, en la pérdida auditiva conductiva, normalmente se afectan todas las frecuencias del oído de manera unifor-me aunque las pérdidas no son graves, mientras que en la neurosensorial a menudo se afecta la posibilidad que tiene la persona para escuchar ciertas frecuencias, de ma-nera que escucha de forma distorsionada, aunque utilice un audífono amplificador.

e x p l o r a c I ó n d e l a a u d I c I ó n

Anamnesis

Es necesaria una anamnesis detallada y profunda de las circunstancias traumáticas o de los agentes lesivos. En el interrogatorio conviene establecer los antecedentes, los problemas auditivos, las intervenciones quirúrgicas y la actividad profesional del paciente. En el caso de que la circunstancia sea traumática se debe recoger:

• Ellugarinicialdelchoque.• Losdíastranscurridosdesdeeltraumatismo.• Lasexploracionespracticadas.• Laprimeraconsultarealizadaalespecialistaenotorrinolaringología.• Lostratamientosespecíficosquesehanefectuadoencasodeintervenciónquirúr-

gica (conviene recoger el protocolo de intervención).• Laevolucióndelostrastornosauditivos.• Elreconocimientodelestadoanterior.

El interrogatorio debe realizarse de modo que no induzca cierto tipo de res-puestas.Tienequeserperfectamenteneutro,limitándosearecogerlasquejasex-presadas espontáneamente. No se puede inducir o hacer aparecer una patología previa de la que el paciente no era consciente.

Exploración física

Lo más importante ante una situación de alteración del aparato auditivo es explorar las estructuras básicas que participan en la audición, basándose para ello en las mani-festaciones clínicas referida por el paciente. Una de las exploraciones que más ayuda a orientar el diagnóstico del cuadro es la otoscopia, con la que se puede comprobar la


existencia de problemas en el oído externo, como tapones de cerumen, o en el medio, como distintos tipos de otitis media, o lesiones timpánicas. La detección de perforacio-nes timpánicas, patología infecciosa o el estado de ventilación del oído medio se basa en estaexploración.Tambiénesimportanteexplorarelnistagmoyelnerviofacialenlashipoacusias con otoscopia normal para descartar trastornos laberínticos o centrales.

Exploración funcional auditiva

Entre las pruebas clínicas más utilizadas en la exploración auditiva se distinguen las siguientes:

• Acumetría.• Timpanometría.• Audiometríatonal.• Audiometríaverbal.• Métodoselectrofisiológicos.

Acumetría. Es una prueba auditiva en la que se emplea cualquier dispositivo no electrónico para la estimulación sonora (hoy en día se usan casi de forma exclusiva los diapasones). Es una excelente prueba de cribado de una hipoacusia y permite distinguir adecuadamente entre la hipoacusia de transmisión y la de percepción (tabla 27-1). Para la prueba de Rinne se coloca el diapasón activado con un golpe seco a unos 2-3 cm del CAE con las ramas en posición paralela al oído para determinar si el paciente oye el sonido. De forma rápida, y sin que disminuya la intensidad, debe colocarse la base del diapasón sobre la mastoides (exploración de la vía ósea) para observar por cuál de las dos formas oye mejor el paciente. En condiciones normales debe oír mejor por la vía aérea que por la vía ósea, término que se refiere como signo de Rinne positivo (+). Si, por el contrario, oye mejor por la vía ósea, recibe el término de signo de Rinne negativo (–). Para realizar la prueba de Weber se activa con un golpe seco el diapasón

Tabla 27-1. Acumetría

Prueba de Weber Prueba de Rinne

Normal Centrado Positivo

Hipoacusia de transmisión Lateraliza al oído enfermo Negativo

Hipoacusia de percepción Lateraliza al oído sano Positivo acortado

Hipoacusia mixta Lateraliza al oído con hipoacusia de transmisión

Mezcladelosanteriores


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y se coloca sobre la frente del paciente, preguntándole por dónde tiene la sensación de oír el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar centrado, o puede describirlo por toda la cabeza sin señalar un punto exacto. En caso de padecer una hipoacusia de transmisión, el sonido paradójicamente se desplaza hacia el oído enfermo, mientras que en la neurosensorial se desplaza hacia el oído sano.

Timpanometría. Es una prueba que evalúa el sistema timpanoosicular del oído medio.Esútilenlashipoacusiasdetransmisión.Medianteundispositivo(impedan-ciómetro) se emite una onda de sonido hacia el sistema timpanoosicular y se calcula la energía absorbida y reflejada por dicho sistema en función de los cambios de presión provocados por el aparato. Se evalúa la distensibilidad o facilidad de propagación de la onda a través del sistema timpanoosicular. Con los resultados se obtiene una gráfica (timpanograma) que refleja los valores de presión diferencial en el eje de abscisas y los de distensibilidad en el eje de ordenadas. En condiciones normales, cuando el sistema timpanoosicular está íntegro, esta facilidad es máxima cuando la presión diferencial entre la caja timpánica y el CAE es de 0 mm H2O (fig. 27-1, A). Si se reduce o aumenta la presión de forma artificial, disminuye la distensibilidad del sistema. Si el oío medio se encuentra hipoventilado, la curva se desplaza a presiones negativas (fig. 27-1, B), y si el oído medio está ocupado (por moco, o pus en otitis media) o el tímpano perfora-do, el timpanograma será plano (fig. 27-1, C).

Audiometría tonal. Es la prueba básica para la valoración de la función auditiva de un paciente y es necesaria cuando se sospecha una hipoacusia. Consiste en la estimu-lación con sonidos a diferentes frecuencias (tonos puros) de los dos oídos para determi-nar el umbral auditivo (mínimo nivel de intensidad sonora que es capaz de percibir el oído para cada tono). En la audiometría se investigan habitualmente los siguientes to-nos: 250, 500, 1.000, 2.000, 4.000 y 8.000 Hz. Debe incluir la audiometría por vía aérea (conjunto de tonos graves-medianos y agudos que el paciente logra escuchar en su in-tensidad más baja con un auricular colocado en el oído) y por vía ósea (conjunto de to-nos graves-medianos y agudos que el paciente logra escuchar en su intensidad más baja con un dispositivo colocado sobre la mastoides). Los resultados se reflejan en una curva audiométrica que consta de dos trazados para cada oído. Uno de ellos determina la vía auditiva ósea y valora exclusivamente la función coclear y de las vías nerviosas. El otro

Figura 27-1. Timpanograma.


valora la vía aérea, es decir, la función de todos los elementos anatómicos involucrados en la audición (oído externo, tímpano, osículos, cóclea y vías centrales). En cada audio-metría, el trazado superior siempre corresponde a la vía ósea y el inferior a la vía aérea. Los posibles resultados se recogen en la tabla 27-2. Su correspondiente representación audiométrica se muestra en la figura 27-2.

Tabla 27-2. Resultados de la audiometría

Normal Superposición de la vía ósea y la vía aérea por encima de 20-30 dB

Hipoacusia de transmisión Los trazados separados (GAP)La vía ósea es normal y la vía aérea

patológica desciende

Hipoacusia de percepción La vía ósea desciende por debajo de 30 dB sin distanciarse ambos trazados

Hipoacusia mixta Víaóseapordebajode30dByambostrazados se distancian

Figura 27-2. Audiogramas según patología.


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Audiometría verbal. Esta prueba consiste en hacer repetir con intensidad varia-ble varias listas de diez palabras que tengan dos sílabas igualmente acentuadas y ano-tar el porcentaje de reconocimiento de éstas por parte del individuo cuya audición se explora. El resultado es un gráfico que permite obtener el umbral de inteligibilidad, el porcentaje máximo de inteligibilidad y el porcentaje de discriminación.La capaci-dad auditiva fisiológica de un individuo puede ser evidenciada mediante estas dos últimas pruebas. Son básicas en la aproximación de la valoración del daño.

Métodos electrofisiológicos. Estas pruebas permiten realizar una exploración objetiva, ya que no es necesaria la colaboración del paciente. Son útiles en la explora-ción de pacientes con alteración neurológica, situaciones frecuentes en los que han sufrido grandes traumatismos craneales y para descartar simulaciones. Entre los más destacados se encuentran los potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo y las otoemisiones acústicas:

• Potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo (PEAT). Son modificaciones de la actividad eléctrica cerebral (corteza auditiva) ante estímulos sonoros. Se emite una señal sonora que ha de ser brusca (para estimular la mayor cantidad posible de células nerviosas simultáneamente), hacerse de manera controlada (con control de los parámetros sonoros, frecuencia e intensidad) y de forma reglada (para conse-guir que el procedimiento de estimulación sea reproducible). Como consecuencia se obtienen registros en los que se puede observar una serie consecutiva de ondas. Las cinco primeras ondas son las que interesan para el estudio de la audición, ya que son las que representan los pasos del estímulo eléctrico por la vía auditiva. Las ondasI,IIIyVcorrespondenalosdiferentesnúcleosdeltroncocerebral.Laonda I refleja la conducción del nervio auditivo (permite descartar malformacio-nesdelnervioauditivo).ElintervaloI-IVexpresalavelocidaddetransmisióndelimpulso a través del nervio auditivo (la asimetría entre ambos oídos sugiere lesio-nesretrococlearesdelnervio).LaondaVexpresalaintensidadapartirdelacualaparece esta onda y representa el umbral auditivo. En la exploración infantil se debe tener en cuenta la maduración progresiva de las vías centrales de audición y efectuarla en niños con más de 12-18 meses de edad.

• Otoemisiones acústicas (OEA) provocadas y productos de distorsión (PD OEA). Las OEA son un tipo de energía generada en la cóclea por la contracción de las células cilia-das externas. Su análisis es una técnica muy simple y no invasiva que permite reco-ger en una zona externa los sonidos emitidos por la cóclea como la respuesta a un estímulo breve. Las OEA provocadas están ausentes en sorderas superiores o igua-les a 40 dB. El trazado, al evidenciar estas OEA, permite detectar una audición normal o en todo caso superior a los 40 dB; para su obtención es necesario que el oído externo y medio estén libres de patologías. El estudio de potenciales auditivos de estado estable o productos de distorsión, exploración derivada de la anterior, per-mite, mediante un largo ritmo de estimulación, conocer el umbral auditivo en las principales frecuencias. Los productos de distorsión acústica corresponden a soni-dos emitidos por la cóclea en respuesta a dos sonidos puros continuos: frecuencias F1 y F2. La respuesta coclear se recoge por un sistema informático y la intensidad


es mayor de 5 dB. Se encuentran productos de distorsión acústica en el 90% de los pacientes con audición normal. Son reflejo de la actividad coclear.

Exploración radiológica

El diagnóstico de las lesiones del oído se ha visto enriquecido en los últimos años por las modernas técnicas de imagen. Entre las más utilizadas se encuentran:

• Radiologíasimple.• Tomografíacomputarizada(TC).• Resonanciamagnética(RM).• Tomografíaporemisióndepositrones(PET).

De las nuevas técnicas de imagen, la más adecuada para visualizar lesiones oto-lógicastraumáticaseslaTCensumodalidaddealtaresolución.LaRMesútilenelestudio de las complicaciones intracraneales.

p r e s b I a c u s I a

La presbiacusia es una afectación neurosensorial que acompaña al envejecimiento normal del organismo. Los fenómenos que lo provocan son moleculares, celulares e histológicos. Afecta a la percepción acústica y la integración auditiva. La percepción acústica es el nivel de percepción del sonido por el oído humano normal. La inte-gración auditiva incluye todas las vías auditivas hasta la corteza cerebral y la función cortical de integración. El proceso de evolución fisiológico comienza a partir de los 25añosconladisminucióndelnúmerodecélulasciliadas.Muchosañosmástardecomienza a notarse en la vida cotidiana. El interés de la presbiacusia reside en su incidencia en la población, debido al envejecimiento de ésta, y en las medidas sociales que se deben tomar para su prevención.

Las pruebas de exploración audiométrica han permitido determinar pacientes de riesgo y, así, mejorar la prevención.

Patogenia

La presbiacusia es debida a una reducción de la cantidad de células sensoriales. Se debe a causas metabólicas y a la atrofia muscular. Intervienen también causas mecá-nicas, como la afectación de la membrana basilar y del ligamento basilar.

Existen formas aisladas y formas asociadas a una patología anterior. Puede ser debida al ambiente ruidoso. Si se determina una población homogénea que vive en un ambiente ruidoso, por ejemplo urbano, y otra en un ambiente silencioso, en la pobla-ción urbana se observa un aumento significativo de personas afectadas de presbiacusia.


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La sobrecarga metabólica por colesterol o ácido úrico, la insuficiencia renal o la hipertensión afectan directamente a la evolución del órgano coclear, por lo que un buen control de estas afecciones puede ayudar a prevenir el deterioro progresivo de la audición.

Manifestaciones clínicas

El motivo de consulta más frecuente es la dificultad para discriminar las palabras en un ambiente ruidoso. Comienza a partir de los 20-30 años de edad, avanza muy lentamente y no suele ser molesta hasta la quinta década de la vida o incluso más. Los síntomas consisten en una hipoacusia de predominio para las frecuencias agu-das y dificultad para comprender el lenguaje, en especial en ambientes ruidosos; pueden presentarse acúfenos, generalmente de tonalidad aguda, y no suele asociarse vértigo.

Exploración audiométrica

• Audiometría tonal. Se encuentra una hipoacusia perceptiva bilateral, bastante si-métrica, con curvas que descienden progresivamente hacia las frecuencias agudas, estando el umbral para las frecuencias graves relativamente conservado.

• Audiometría verbal. Suele encontrarse una discriminación peor de la que era de esperar por el audiograma tonal. El nivel de integración permanece inferior al 100 % cuando se aumenta la intensidad. El umbral doloroso se aproxima al um-bral de percepción. La prueba de discriminación en el ambiente ruidoso también es característica de la presbiacusia: esta prueba muestra que la audición en am-biente ruidoso está perturbada de forma muy importante debido a la deformación por reclutamiento auditivo.

El resto de las pruebas funcionales no aportan elementos importantes para el diagnóstico de la presbiacusia.

Prevención y tratamiento

Es un problema social, con las implicaciones socioeconómicas que supone la adapta-ción auditiva cuando la pérdida es superior a los 35 dB en las frecuencias implicadas. El trastorno social es importante y origina aislamiento social.

En la valoración del daño corporal, la presbiacusia es importante en cuanto a que interfiere en las consecuencias sensoriales de traumatismos acústicos o deficiencias neurosensoriales asociadas. Se puede considerar, y se deberá estudiar, que la agravación del fenómeno de presbiacusia puede existir tras una causa traumá-tica que afecte a los órganos de la audición. Asimismo tiene especial interés en el


diagnóstico diferencial con el traumatismo acústico crónico, relacionada con la sor-dera profesional, ya que cuando han evolucionado, ambos patrones se confunden. Por ello es de gran importancia tener audiogramas de las fases iniciales en los que se puedan diferenciar (la sordera profesional presenta un escotoma en la frecuencia 4.000 Hz que no se da en la presbiacusia). En las hipoacusias evolucionadas es preciso recurrir a las tablas de pérdida media por la edad (la norma ISO 7029 es la referen-cia de audición normal y pérdida progresiva conforme a la edad): se resta a la sorde-ra que presenta el individuo la de la pérdida para su edad y así se conoce qué grado de sordera es debido al traumatismo acústico crónico.



La incidencia de los traumatismos del oído se ha visto aumentada por el incremento de los traumatismos craneoencefálicos, que van asociados al desarrollo industrial y a los cambios sociales modernos que se han experimentado en las últimas décadas. La mayor parte de los traumatismos son consecuencia de accidentes de tráfico.

Las lesiones producidas en el oído pueden ser desde un simple hematoma en el pabellón auricular hasta una fractura de hueso temporal con pérdida total de la función auditiva y vestibular.

La mayor supervivencia de los pacientes politraumatizados, gracias a los avan-ces clínicos, ha incrementado, a su vez, el porcentaje de los que requieren un trata-miento específico de sus lesiones auditivas y vestibulares.

Por su parte, el diagnóstico de las lesiones traumáticas del oído se ha visto enri-quecido en los últimos años por las modernas técnicas de imagen, exploración vestibu-lar y potenciales evocados, muy útiles en el momento de la valoración de las lesiones.

En este capítulo se valorarán las lesiones traumáticas que afectan al oído exter-no y medio.

E t I o l o g í a

Entre las causas más frecuentes que producen lesiones traumáticas del oído se en-cuentran los traumatismos directos, los cuales, a su vez, se pueden clasificar en:

• Agresiones.• Accidentes:

— De tráfico.— Laborales.— Deportivos.

• Complicacionesderivadasdeactossanitarios.


Traumatismos del oído externo y medioJ. Bengio Bengio y L. García Minguito


Otra forma de clasificación según el agente etiológico sería:

• Portraumatismosacústicosobarotraumas.• Porondaexpansivaoblast auricular.• Porcorrienteeléctrica.

l E s I o n E s t r a u m á t I c a s d E l o í d o E x t E r n o

Las lesiones traumáticas del oído externo pueden afectar tanto al pabellón auricular como al conducto auditivo externo. Son dos estructuras que por sus características anatómicas van a tener unas manifestaciones clínicas y una lesiones muy característi-cas, pudiendo evolucionar hacia secuelas más de tipo estético que funcional.

Lesiones del pabellón auricular

El relieve característico del pabellón auricular y la ausencia de protección hacen que esté expuesto a traumatismos que pueden abarcar desde la simple contusión hasta la amputación completa.

Entre las lesiones más típicas se encuentran las heridas, distinguiéndose entre heridas con pérdida y sin pérdida de sustancia. Se producen en los accidentes de tráfico (los más frecuentes), deportes violentos, accidentes de trabajo y por morde-duras humanas o de animales.

• Heridas sin pérdida de sustancias. El grado de lesión puede ser muy diverso: erosio-nes y excoriaciones, heridas incisas (más o menos limpias), heridas punzantes, heridas contusas, aplastamientos y amputaciones parciales o totales del lóbulo. Se pueden incorporar a las anteriores los desgarros del lóbulo producidos por pen-dientes. Una de las complicaciones más importante es la pericondritis; el cartílago puedecontaminarsecuandosequedaexpuestooseencuentradañado.Comoconsecuencia pueden producirse deformidades cicatriciales con disminución del tamañodelaoreja,asícomolaaparicióndecicatriceshipertróficas.Ambascom-plicaciones tienen importancia, sobre todo, en la valoración de secuelas estéticas.

• Heridas con pérdida de sustancias. Estas lesiones deben ser tratadas por un otorrinolaringólogo o incluso ser remitidas al cirujano plástico cuando es previsible una importante reconstrucción. En ocasiones son un auténtico reto, al tratarse de un órgano simétrico, con importantes relieves cartilaginosos muy adheridos a la piel y difíciles de reproducir. En ocasiones las heridas son tan graves que se puede llegar a producir la amputación traumática del pabellón auricular. Si la amputación es incompleta, quedando un pedículo nutricio, existe la posibilidad de reimplantación con éxito mediante una minuciosa sutura, lo cual se ha de intentar siempre que se pueda. Pero si la amputación es completa, sólo

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en casos excepcionales en los que el fragmento desprendido esté en buen estado puede realizarse la reimplantación mediante técnicas microvasculares, si bien con frecuencia conducen al fracaso.

• Otohematoma. Es una colección de sangre, o serosanguínea, producida tras una contusión. La colección de líquido queda acumulada entre el pericondrio y el cartílago. La localización más frecuente es la cara externa de la oreja. Un grado menor sería el hematoma subcutáneo acumulado entre la piel y el pericondrio. Se produce por contusiones o aplastamientos del pabellón auricular contra el cráneo, especialmente en traumatismos tangenciales en la práctica de deportes, en actos violentos,endeterminadasprofesiones,etc.Aparececonrelativafrecuenciaporla situación anatómica de la oreja, expuesta a traumatismos que son frenados por el cráneo (mucho más duro que la oreja) y por su rica vascularización. Después de un primer hematoma, un traumatismo de menor intensidad puede provocar su repetición. El tratamiento consiste en la evacuación del hematoma, y ante la posibilidad de sobreinfección debe pautarse tratamiento antibiótico. En los traumatismos intensos puede destruirse el cartílago y terminar fusionándose con los planos vecinos, lo que da lugar a la aparición de deformidades. Debe prestarse especial atención a las posibles complicaciones, como pericondritis, oreja en coliflor u oreja de luchador. Esta última aparece cuando el hematoma no es evacuado, se hace duro, se organiza y el cartílago se reabsorbe, pudiendo quedar como secuela una deformidad del pabellón característica, con deformaciones y engrosamientos del cartílago; puede ser reparada por el cirujano plástico, afinando el cartílago engrosado y colocando un injerto de piel.

Lesiones del conducto auditivo externo

Elconductoauditivoexterno(CAE)naceenelfondodelaconchadelpabellón,co-municándolo con el tímpano. Es fibrocartilaginoso en su tercio externo y óseo en el resto de su extensión hasta el tímpano. Está tapizado por una capa epidérmica que es una prolongación de la piel del pabellón. Por sus características anatómicas y la función que desempeña en la transmisión del sonido, las lesiones pueden afectar a la capacidad de audición del individuo, produciendo hipoacusias de transmisión que en la mayoría de las ocasiones son reversibles.

Las lesiones traumáticas que pueden aparecer son las siguientes:

• Hematomas.Consistenenunacolecciónsubepidérmicadesangrequesueleserelresultado de pequeños traumatismos físicos directos sobre la fina y sensible piel delCAE,lamayoríadelasvecesoriginadasporelmismopacienteallimpiarseeloído. Lo más frecuente es que sean asintomáticos y de fácil diagnóstico otoscópico. Cuandosongrandespuedenlevantarlapieldelconducto,presentándosecomouna ampolla de color rojo o violáceo. Se reabsorben espontáneamente y no suelen precisar tratamiento evacuatorio o de otro tipo.


• Heridas. Suelen ser pequeñas erosiones o excoriaciones de la piel del conducto, casi siempre como consecuencia de complicaciones en el rascado o en las maniobras para la extracción de cuerpos extraños por el mismo paciente o por el personal sanitario. Producen dolor y hemorragia, pero a pesar de lo alarmante que puede llegar a ser para el paciente la presencia de sangre, estas lesiones son sólo epidér-micas y no tienen demasiada importancia. La sangre puede quedar seca y formar un tapón, con las consiguientes molestias y la sensación de taponamiento, e incluso disminución de la agudeza auditiva. En la otoscopia puede observarse un desgarro en la piel o bien un tapón sanguinolento. Tras la limpieza del coágulo se ha de explorarbienelCAEparacomprobarsilalesiónselimitasóloalconductooafectatambién al tímpano. La evolución normal, si no se infectan, conduce a la curación espontánea. La pérdida parcial de la piel no requiere injerto, ya que se regenera pronto espontáneamente. La gran mayoría de estas lesiones curan por completo sin dejar cicatrices, pero en el proceso de cicatrización pueden formarse quistes epiteliales de inclusión, quistes de queratina o granulomas queratínicos (de color blanco perlado), con la aparición de pequeñas formaciones perladas subepiteliales que no suelen aumentar de tamaño y que no afectan a la audición del paciente.

• Fracturas. La lesión más frecuente es la penetración del cóndilo de la mandíbula enelCAEtrasunacaídasobreelmentón.Puedequedarcomosecuelaunaesteno-sis del conducto, por lo que en el tratamiento se procurará realizar una recons-truccióndelosfragmentosparatratardeevitarla.LasfracturasdelCAEtambiénpueden asociar fracturas de la base del cráneo, disimuladas por sus síntomas más graves, y que pueden llevar a la estenosis del conducto por no realizar un trata-miento de reconstrucción inmediato.

l E s I o n E s t r a u m á t I c a s d E l o í d o m E d I o

Las lesiones traumáticas del oído medio pueden afectar a la membrana timpánica o a las diversas estructuras que constituyen la caja timpánica, bien por traumatismos directos o por acciones indirectas.

Traumatismos del tímpano. Perforación timpánica

Las lesiones de la membrana timpánica pueden presentarse como exclusivamente timpánicas o ir asociadas a otras lesiones del oído medio e interno. La lesión puede ser desde una simple inflamación hasta roturas más o menos importantes, afectando siempre a la pars tensa.

Las causas más frecuentes son las siguientes:

• Losactos sanitarios y sus complicaciones son la causa más frecuente, encontrándose en primer lugar la extracción de tapones de cerumen con agua a presión. Para evi-tarlas hay que procurar que la embolada no se ejerza directamente sobre la membrana,sinosobrelaparedposteriorosuperiordelCAE.


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• Lostraumatismos directos de cuerpos sólidos contra la membrana suelen deberse a laintroduccióndeobjetosparalalimpiezaoelrascadoenelCAE,obienporlaentrada casual o profesional de objetos, como chispas de soldadura o cáusticos que producen quemaduras. En estos casos la perforación suele ser posterior, por ser la zona más accesible directamente desde el exterior.

• Pormecanismo indirecto, como consecuencia de la compresión o descompresión del airecontenidoenelCAE,produciéndoseundesgarroounestallidotimpánico(detonación, bofetón [blast], barotrauma) o como consecuencia de fracturas longi-tudinales del hueso temporal (v. cap. 29), en el que la membrana timpánica tam-bién puede verse dañada. En estos casos la perforación suele ser anteroinferior.


Uno de los síntomas más característicos es la otalgia, de intensidad variable según la causa determinante, casi siempre muy intensa, pero no persistente.

Puede aparecer otorragia, que generalmente es escasa, con sensación de tapona-miento e hipoacusia (de transmisión y reversible en 2-3 semanas). En ocasiones puede acompañarse de acúfenos y de episodios de vértigo agudo debido a la alteración del sistema vestibular por el tipo de traumatismo y no por la perforación en sí misma.

Diagnóstico

Para el diagnóstico es suficiente la exploración con otoscopia y la realización de una audiometría para valorar la función auditiva:

• Otoscopia. En la visualización de la membrana timpánica puede aparecer una sim-ple congestión de la membrana, un hematoma, o bien una perforación. Esta últi-ma puede aparecer como puntiforme, perfectamente redondeada (traumatismo directo), o irregular con bordes angulosos y puntiagudos (blast auricular), o bien pueden observarse grandes perforaciones con importante pérdida de sustancia. Es frecuente que la perforación en las primeras 48 horas se retraiga y aumente de tamaño.

• Audiometría. En las lesiones timpánicas, la audiometría revela una hipoacusia de transmisiónqueafectafundamentalmentealasfrecuenciasgraves.Conestaex-ploración se descartan otras posibles lesiones asociadas de la cadena osicular o del oído interno. Si se asocia con lesiones de la cadena osicular, la hipoacusia de trans-misión puede ser importante, y si hay un componente perceptivo será debido a lesión asociada del oído interno, como ocurre en el blast auricular.

Tratamiento

HayquerealizarsiempreunalimpiezadelCAEdetodoelmaterialposiblementecontaminante,coágulosyrestosdetejidodesvitalizado.Además,debenaconsejarsecuidados higiénicos otológicos, como impedir la entrada de agua o de otros


contaminantes, ya que hay que tener en cuenta que la perforación traumática de cualquier causa puede dar lugar a una otitis media. Las perforaciones pequeñas no requieren más tratamiento y, en general, su pronóstico es muy bueno, cerran-do espontáneamente cuando no son marginales y la pérdida de sustancia es muy pequeña.

En las perforaciones grandes, cuando los rebordes de la perforación aparecen invertidos o evertidos, se puede realizar, con la suficiente asepsia y bajo control mi-croscópico, una manipulación para afrontarlos, ya que en lesiones con bordes irre-gulares es más probable que la perforación no cierre de forma espontánea. La perfo-ración debe examinarse a las 3 semanas, que es el tiempo medio del cierre de la le-sión. Se considera secuela cuando no ha cerrado a las 12 semanas, si bien todavía existenposibilidadesdecierre,aunquemínimas.Alos2o3mesesdepersistencialaperforación debe darse por permanente, lo que obliga a plantearse una miringo-plastia reparadora, si bien hay que esperar a que transcurra un plazo de 3-6 meses antes de tomar esta decisión.

Pronóstico y complicaciones

En general, las lesiones suelen tener buen pronóstico, dado que tienen lugar sobre membranas sanas. La capacidad de cicatrización se encuentra en relación, ante todo, con el tamaño de la perforación; así, se considera que, cuando el área timpánica afectada por una perforación supera el 30 % de la superficie, o cuando está afectado el annulus, las posibilidades de cicatrización son pocas y menores cuanta más anciana sea la persona. El 90 % curan espontáneamente y el 10 % requieren tratamiento qui-rúrgico.

Entre las complicaciones que pueden surgir se encuentran la formación de quistes de epitelio escamoso, debido a una inversión del epitelio, y la infección secun-daria del oído medio. Esta última puede ensombrecer el pronóstico, ya que, además de ampliar el defecto, puede producir lesiones en la cadena osicular o ser el origen de un colesteatoma.

Lesiones de la cadena osicular

Todas las causas etiológicas mencionadas al inicio de este capítulo pueden producir lesiones de la cadena osicular del oído medio y, en ocasiones, sin que se vea alterada la membrana timpánica, debido a la deformidad elástica de las paredes de la caja timpánica.

Pueden encontrarse todos los tipos posibles de lesiones osiculares, desde luxa-ciones y fracturas a fijaciones óseas. Su importancia y localización dependerá del tipo de traumatismo que las haya producido, siendo más frecuentes las luxaciones que las fracturas.

El yunque es el osículo más vulnerable a la luxación y fractura postraumática. El martillo está firmemente adherido a la membrana timpánica y posee una estabilización


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ligamentosa. El estribo está fijado por el ligamento anular y la articulación incudoes-tapedial.Asípues,elyunquenotieneunemplazamientotansegurocomolosotrosdos huesecillos, sujeto sólo por sus dos superficies articulares.


Lo más frecuente y más característico es la aparición de una hipoacusia de conduc-ción de intensidad variable que no es recuperable tras la cicatrización timpánica.

Diagnóstico

Se realiza por:

• Timpanometría. Posee un valor insustituible en el diagnóstico de la disyunción de la cadena con tímpano integro, apreciándose un trazado elevado o abierto en la curva timpanométrica por hiperelasticidad que traduce un aumento de la disten-sibilidad (fig. 28-1).

• Audiometría. Presenta un patrón típico de hipoacusia de transmisión o mixta. Las lesiones puras de la cadena se caracterizan por presentar las dos curvas, aérea y ósea, paralelas.

Tratamiento

Consisteenlarestauraciónquirúrgicadelaslesionesmediantereparaciones,reposi-ciones y fijaciones. Los traumatismos de la cadena osicular nunca constituyen una urgencia, excepto en los casos asociados a manifestaciones clínicas vertiginosas, lo que hace sospechar una rotura de la platina con fístula perilinfática que es necesario cerrar.

La hipoacusia de transmisión pura ha de presentar un gap importante para decidir un tratamiento quirúrgico. Evolutivamente estas lesiones no suelen repararse

Figura 28-1. Timpanograma típico de disyunción de la cadena osicular.


espontáneamente e incluso pueden empeorar por sufrir los huesecillos anquilosis, bridas cicatriciales o lisis atróficas.

Barotraumatismo

Es el conjunto de manifestaciones clínicas otológicas que aparecen como consecuen-cia de la exposición a variaciones lentas y sostenidas de la presión ambiental y atmos-férica (en el caso de vuelos) o líquida (en inmersiones).

En el ascenso de un vuelo, la presión atmosférica disminuye y se hace menor que la del interior del oído medio; al descender se produce el fenómeno inverso. En condiciones normales, un buen funcionamiento de la trompa de Eustaquio facilita una equiparación fisiológica instantánea de estas presiones. Durante el submarinis-mo se producen las mismas situaciones, pero a la inversa. Si no se produce esta compensación fisiológica, generalmente por una disfunción de la trompa de Eusta-quio o por cambios de presión intensos, aparece la lesión.

En los casos graves, puede producirse una explosión timpánica y una lesión del oído interno por desgarro de la ventana redonda.


Los síntomas pueden ser los mismos al aumentar que al disminuir la presión atmos-férica externa, guardando sólo relación con la variación de presión diferencial: cuan-to mayor sea la diferencia, más acusados serán.

Los síntomas fundamentales son: otalgia aguda, sensación de taponamiento, acúfenos y aparición de un episodio vertiginoso leve.

En los casos graves, en los que se produce la rotura timpánica y la lesión del oídointerno,apareceunahipoacusianeurosensorialyvértigointenso.Aldañarselaventana redonda puede aparecer una fístula laberíntica, que puede acompañarse de pérdida de conciencia.

Diagnóstico

Se realiza con:

• Audiometría. Muestra un patrón compatible con una hipoacusia de transmisión pura o mixta, en función de si la afectación es leve o grave.

• Timpanometría. Muestra una curva timpanométrica desplazada a presiones negati-vas y aplanada (fig. 28-2).

Tratamiento

El tratamiento debe centrarse en la prevención, evitando someter a situaciones de cambio de presión a las personas acatarradas o con afecciones tubotimpánicas. En el momento del cuadro agudo se administran analgésicos para paliar el intenso dolor.


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Tras un cierre tubárico de más de 2 horas de duración, las maniobras de Valsal-va resultan ineficaces porque se ha producido un edema de la mucosa con trasuda-do. En estos casos la paracentesis evacuadora puede estar indicada según la gravedad del cuadro y el grado de hipoacusia.

Si existe un proceso catarral asociado, pueden prescribirse vasoconstrictores o aerosoles, encaminados a conseguir la reaireación de la caja timpánica mediante au-toinsuflación. En los casos de rotura de la membrana timpánica puede valorarse la reconstrucción quirúrgica.

Blast auricular

El blast auricular define el conjunto de consecuencias sobre el oído medio e interno provocadas por una variación brusca de presión dentro de la cavidad del oído medio e interno por la onda de choque de una explosión.

LaondadepresiónpositivadelaexplosiónimpactaatravésdelCAEhundien-do el tímpano contra el promontorio e impulsando, a través de la cadena de hueseci-llos,latransmisióndelosefectosdelaondasobreelórganodeCorti.Alinvertirsedeforma brusca la presión se origina un efecto de aspiración sobre las estructuras inter-nas que es más dañino y provoca grandes lesiones auditivas. Las lesiones se producen por la variación de presión originada por la onda de choque en el conducto auditivo y en el tímpano, con una dispersión de la energía que origina lesiones en el oído medio tales como desgarros, luxación y rotura de la cadena osicular, así como desga-rro de la membrana de la ventana oval o de la ventana redonda. En el oído interno danlugaraladestruccióndeestructurasnerviosasydelórganodeCorti.


El paciente refiere como en el momento de la explosión percibió un ruido metálico de gran intensidad, que alcanzó el umbral doloroso. Presentará otodinia, que a veces se percibe en forma de hiperacusia dolorosa.

Figura 28-2. Timpanograma típico de barotraumatismos.


La hipoacusia inicial no falta nunca y su evolución más frecuente es la recupe-raciónespontánea.Aparecenacúfenosdeintensidadparalelaaladelahipoacusia.

La crisis vertiginosa no suele ser intensa y es de tipo irritativo, reversible (puede persistir en un 12 % de los casos) y de corta duración, desencadenada por conmoción la-beríntica o por lesión cerebral asociada. Los síntomas que aparecen no son progresivos.

Diagnóstico

Aldiagnósticopuedellegarsepor:

• Exploración. En estos pacientes puede apreciarse un pabellón auricular dañado, con lesiones secundarias o terciarias, como quemaduras, cuerpos extraños, etc. Puede aparecer otolicuorrea, indicativa de rotura de ventanas, y también puede observarse paresia facial.

• Otoscopia. La membrana timpánica puede aparecer normal, hiperémica o con san-grado subepitelial; en raras ocasiones aparece un hemotímpano. Puede existir rotura de la membrana timpánica de todo tipo, desde una simple perforación puntiforme, lineal, redondeada, hasta destrucciones subtotales. Estas lesiones son menos frecuentes en niños, pues la membrana timpánica es más resistente.

• Audiometría. Puede mostrar distintos patrones: hipoacusia perceptiva (21 % de los casos) comparable a la de un traumatismo sonoro agudo, que puede ir desde una simple afectación en la frecuencia de los 4.000 Hz hasta una cofosis total. Si sólo se afecta el aparato timpano-osicular aparecerá un patrón de hipoacusia de trans-misión pura (9 %). Puede presentarse un patrón de hipoacusia mixta, que es el que aparece en la mayoría de los casos (70 %).

Tratamiento

SerealizaráunalimpiezaasépticaysecadelCAE,conselladoposteriorcongasasecao impregnada en pomada antibiótica para prevenir la infección. Pueden prescribirse antiinflamatorios para paliar el dolor. Según el tipo de lesión, se procede al cierre de la posible fístula laberíntica y a la reconstrucción timpanoosicular.

Evolución

Depende de la intensidad del traumatismo. Si es moderada, la recuperación puede ser total en 24 horas y si es muy intensa las lesiones pueden llegar a ser irreversibles.

Respecto a la hipoacusia, la recuperación espontánea es buena para las frecuen-cias habladas, aunque puede quedar un déficit residual para las agudas. El mayor porcentaje de recuperación se da en las primeras semanas. En algunos casos la cofo-sis ha podido recuperarse con tratamiento urgente. Los acúfenos suelen tener una evolución paralela a la hipoacusia, pueden desaparecer o no y son la secuela más frecuente. En los casos en que desaparecen se recupera la audición.



El oído interno puede verse afectado en los traumatismos craneales, fundamental-mente cuando se asocian a fracturas del hueso temporal, y en los traumatismos sono-ros, ya sean agudos o crónicos. Como se ha podido leer en el capítulo 28, los cambios de presión y de las ondas expansivas también pueden producir patología en el oído interno. En líneas generales, los traumatismos del oído interno producen hipoacu-sias neurosensoriales irreversibles y suelen asociarse a traumatismos más graves.

F R a C T U R a s D e l H U e s O T e m p O R a l

Las fracturas del hueso temporal se asocian con el 5 % de los traumatismos craneoen-cefálicos, y son las más frecuentes de las producidas en la base del cráneo (represen-tan el 30 % de éstas). Debido a su especial estructura por las cavidades que encierra, el hueso es temporal es muy sensible a las agresiones traumáticas, afectándose en la mayoría de las ocasiones el órgano auditivo, bien en el oído medio o el interno. Es raro que tras un traumatismo craneal grave el órgano auditivo quede indemne y las lesiones más frecuentes y más complejas se producen en los traumatismos craneoen-cefálicos cerrados. En cuanto a su importancia, pueden ser desde una simple fisura sin desplazamiento óseo hasta amplias separaciones de fragmentos

Los traumatismos que llegan a fracturar el hueso temporal se producen nor-malmente en paciente politraumatizados con diversas lesiones encefálicas, desde una conmoción cerebral ligera hasta lesiones neurovasculares y meníngeas en estado de coma. Cuando se trata de pacientes con lesiones neurológicas importantes, los sínto-mas otológicos son de menor relevancia en un primer momento y pueden, poste-riormente, una vez superado el coma y en los comienzos de la recuperación, dar lu-gar a un problema mayor. En otros casos sólo se produce una ligera conmoción y desde el primer momento las posibles lesiones otológicas adquieren importancia por constituir casi la única manifestación sintomatológica.

C a p í T U l O 2 9

Traumatismos del oído interno. Complicaciones y secuelas de los traumatismos del oídoJ. Bengio Bengio y L. García Minguito


Tipos de fracturas (v. cap. 35)

Lo más frecuente son los mecanismos de fractura indirectos sobre la bóveda craneal o la base craneal.

Los traumatismos directos son menos frecuentes y se relacionan con los trauma-tismos directos del raquis sobre la base del cráneo, en las caídas de nalgas o en los traumatismos mandibulares mentonianos o en el cóndilo. Convencionalmente se clasifican por la relación de la línea de fractura con el eje largo de la pirámide pe-trosa del temporal, distinguiéndose tres tipos de fracturas:

• Transversales o intralaberínticas (20 %). Se producen por traumatismos sobre la región occipital del cráneo. Su línea de fractura va desde el agujero rasgado pos-terior hacia la fosa craneal media, atravesando la pirámide petrosa perpendicular-mente a su eje mayor, pudiendo seguir uno o más trayectos a través de las líneas de menor resistencia ósea, que son las que discurren por los espacios que hay en-tre los distintos agujeros de la base del cráneo. En su trayecto afectan a los elemen-tos del oído interno: puede atravesar el conducto auditivo interno, lacerando los nervios vestibular y coclear y rompiendo las membranas del laberinto. Son menos frecuentes pero más graves que las longitudinales.

• Longitudinales, timpánicas o extralaberínticas (70-80 %). Su trayecto es paralelo al eje mayor del peñasco. Fisiopatológicamente se producen por traumatismos en el lateral del cráneo, en la región temporoparietal y temporoesfenoidal. La línea de fractura se extiende desde la porción escamosa plana, en la porción posterior del hueso temporal, hasta la fosa craneal media, cerca del agujero redondo me-nor. En su trayecto recorre las diferentes cavidades del temporal: mastoides, techo del conducto auditivo externo (CAE), techo del oído medio y trompa de Eusta-quio, y pasa por delante de la cápsula laberíntica respetando el oído interno y el nervio facial, es decir, esencialmente son fracturas de oído medio. Pueden alcan-zar la articulación temporomandibular.

• Mixtas o timpanolaberínticas. Son fracturas con múltiples trayectos. Clínicamen-te muestran signos de las dos anteriores, pues afectan al oído medio y al interno.


Al producirse en el trascurso de un traumatismo craneoencefálico, en el cuadro clí-nico de una fractura temporal se distinguen dos períodos:

1. Estadio inicial o período neuroquirúrgico. Es la situación inmediata tras un traumatis-mo craneoencefálico. El estado neurológico del paciente aparece clínicamente en un primer plano y asistencialmente es prioritario. Su valoración se realiza de acuerdo con la escala de Glasgow, que tiene valor pronóstico. El paciente va a presentar un cuadro neurológico más o menos importante, con alteraciones del

Tr a u m a t i s m o s d e l o í d o i n t e r n o . C o m p l i c a c i o n e s y s e c u e l a s d e l o s t r a u m a t i s m o s d e l o í d o n 323©

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nivel de conciencia y se trata de una situación más o menos grave, con riesgo vital, que debe estar bajo el control del neurocirujano, pudiendo requerir de una ac-tuación neuroquirúrgica inmediata. A los síntomas neurológicos se superponen los síntomas específicos de la lesión del hueso temporal que hacen sospechar su fractura, pero en este período la fractura del hueso temporal es secundaria. En estas circunstancias se puede realizar una primera valoración aproximada, con los datos que proporcione una otoscopia, la exploración del nervio facial y la ob-servación de un posible nistagmo. Cuando el paciente está consciente, este perío-do neuroquirúrgico se limita a unas 24-48 horas y necesita como atención médica la simple observación para prevenir la aparición de posibles complicaciones. En esta situación no hay contraindicaciones para la realización de una tomografía computarizada (TC) del hueso temporal de forma inmediata y obtener el diag-nóstico de fractura. La situación del paciente permite efectuar una valoración exhaustiva de ésta.

2. Período secundario otológico. Una vez que el paciente ha superado el estadio ante-rior, se realiza un estudio otoneurológico. Los signos y síntomas que pueden apa-recer y que orientan hacia este tipo de lesiones son la hipoacusia, el vértigo, la parálisis facial, la otorrinolicuorrea, la otorragia, la perforación timpánica, el he-motímpano, las laceraciones de la piel del CAE y el signo de Battle (equimosis mastoidea y retroauricular). Las manifestaciones clínicas diferencian el tipo de fractura (tabla 29-1).

La otorragia es casi constante (80-90 %) en las fracturas longitudinales y se pro-duce por desgarro timpánico.

En las fracturas transversales y raramente en las longitudinales puede aparecer un hemotímpano por fractura de la cápsula laberíntica, con hemorragia en el oído

Tabla 29-1. Manifestaciones clínicas según el tipo de fractura

Fracturas longitudinales Fracturas transversales

Hipoacusia de transmisión (mixta por conmoción laberíntica)

Hipoacusia neurosensorialUnilateral o bilateralAfectación de toda la escala tonal, mayor

en frecuencias agudas

OtorragiaSigno de BattleDislaceración timpánicaOtolicuorreaVértigoParálisis facial (20%)

HemotímpanoAcúfenos homolateralesVértigo posicionalParálisis facial (50%)

Fracturas mixtas


medio y tímpano intacto. En estas circunstancias una hemorragia profusa puede di-rigir la sangre por la trompa hacia la nariz. Pueden aparecer deformidades o escalo-nes en el CAE causados por desplazamiento de los fragmentos.

Puede observarse licuorrea por los oídos y la nariz. La otolicuorrea implica la existencia de una comunicación del endocráneo con el exterior y puede estar produ-cida por la fractura de la cara interna de la caja timpánica o del techo antral con so-lución de continuidad de la duramadre y la aracnoides.

La rinolicuorrea significa la salida de líquido desde la caja a través de la trompa. El nervio facial se lesiona en el 40-50% de los casos en las fracturas transversas y en el 10-20 % en las longitudinales. En las fracturas longitudinales suele ser de aparición tardía e incompleta, mientras que en las trasversales es inmediata y total.

Puede aparecer hipoacusia, generalmente acompañada de acúfenos. En las fracturas longitudinales suele ser de transmisión por rotura timpánica, hemotímpa-no o disyunción de la cadena osicular (un 50 % de los casos asocian lesión osicular). También puede ser mixta, siendo el componente neurosensorial debido a una con-moción laberíntica, por lo que se debe descartar entonces una fractura transversal asociada. En las fracturas transversales es de tipo neurosensorial, por lesión directa del laberinto membranoso, y puede llegar a producirse una cofosis. Las lesiones de sección total o parcial del VIII par craneal son rarísimas y las parciales pueden tener una recuperación funcional parcial, al no estar lesionadas todas las fibras y siempre que estén intactas las neuronas de los ganglios de Corti y Scarpa. En estas fracturas es posible que se produzca una lesión del sistema del equilibrio.

En las fracturas transversales puede lesionarse el laberinto membranoso o el nervio vestibular y aparece vértigo giratorio intenso, con síntomas vegetativos y acompañado de nistagmo hacia el lado contrario a la lesión. En las fracturas longitu-dinales estos síntomas son de escasa consideración.

Diagnóstico

Se efectuará una anamnesis y una exploración clínica. Se debe interrogar sobre el meca-nismo y las circunstancias de producción, así como sobre los síntomas subjetivos.

En la exploración física inmediata y otoneurológica se valora el estado de cons-ciencia y la exploración de la cabeza y del cuello, buscando signos como el de Battle, otorragias, rinorragias, otolicuorrea, etc.

Se realiza una otoscopia una vez efectuada la limpieza del CAE, eliminando los restos hemáticos y tratando de localizar el origen de éstos y la causa de la otorragia, que puede ser debida a una fractura temporal o, en el transcurso del traumatismo craneoencefálico, a otras causas, como entrada de sangre desde el exterior (falsa oto-rragia), herida en la piel del CAE, fractura del CAE, rotura del tímpano por un cuerpo extraño, etc.

La audiometría se debe realizar tan pronto como el estado general del paciente lo permita, buscando el posible patrón audiométrico de hipoacusia de transmisión, neurosensorial o mixta, según el tipo de fractura.


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La exploración vestibular se estudia en el capítulo 30.Deben practicarse las pruebas de imagen pertinentes. En un primer estudio las

posibles lesiones encefálicas son más importantes que las líneas de fractura y así pue-de ocurrir que exista un primer estudio de TC que no haya reparado en los tempo-rales. Una exploración radiológica negativa no excluye una fractura en presencia de signos clínicos funcionales. La radiología convencional está totalmente abandonada para la visualización de estas fracturas. Al ser fracturas que no se acompañan de des-plazamiento de los fragmentos, la línea de fractura sólo puede apreciarse si coincide exactamente con el eje del rayo central de incidencia, lo que es difícil. La TC de alta resolución es la técnica de imagen más adecuada. Las fracturas aparecen como líneas que no deben confundirse con las estructuras canaliculares normales. La proyección axial es la de elección. A veces los trayectos son complejos y se precisan proyecciones coronales. La última aportación a estas técnicas de imagen ha sido la TC en recons-trucción tridimensional de imágenes, que permite obtener información sobre la re-lación y el recorrido de las fracturas a través de estructuras y superficies difíciles de apreciar en las secciones bidimensionales. La resonancia magnética (RM) no es útil para demostrar líneas de fractura óseas, pero sí en el estudio de las posibles lesiones cocleares, del laberinto posterior o de las complicaciones endocraneales. Puede ser útil para valorar posibles hemorragias intralaberínticas o lesiones por apertura labe-ríntica traumática y para demostrar las pequeñas fístulas de origen traumático. En lesiones del nervio facial es la técnica de elección.

Tratamiento

Dependerá del estado del paciente a su ingreso, siguiendo un orden de prioridades. Se ha de realizar una limpieza aséptica otológica, dejando el CAE lo más limpio po-sible, y procurando prevenir la infección postraumática. La rotura timpánica con apertura de la caja timpánica no presupone necesariamente su infección; si ésta es limpia, sólo precisa de limpieza y vigilancia. El hemotímpano, si no se reabsorbe es-pontáneamente, requiere un drenaje por miringotomía. La hipoacusia neurosenso-rial sólo precisa rehabilitación audioprotésica o implante coclear en paciente con sordera profunda bilateral. La hipoacusia de transmisión puede requerir un poste-rior tratamiento quirúrgico. En caso de dolor se pueden pautar analgésicos no opiá-ceos si hay un trastorno craneoencefálico asociado.

Evolución y pronóstico

La evolución de las lesiones dependerá del tipo de afectación y de los síntomas que aparezcan según el tipo de fractura. El hemotímpano sin perforación suele evolu-cionar a su curación espontánea. Excepcionalmente puede infectarse, producir compresión laberíntica o del nervio facial, y en su organización cicatricial puede dejar una anquilosis de cadena. La hipoacusia de transmisión secundaria a un


hemotímpano se va recuperando espontáneamente a la par que éste se reabsorbe. Cuando ésta es debida a lesión de la cadena osicular, requerirá tratamiento qui-rúrgico posterior para su recuperación.

La hipoacusia neurosensorial por lesión cocleovestibular leve puede tener una recuperación muy precoz y sin secuelas, con mejoría a lo largo de las primeras sema-nas y puede pasar, en ocasiones, desapercibida. Cuando se asocia a daño permanen-te de los mecanismos neuronales del oído interno, no se recupera la audición.

Los acúfenos son el síntoma residual más frecuente en este tipo de lesiones. El pronóstico de los trastornos del equilibrio, en general, es bueno y se recuperan me-diante compensación, por lo que el pronóstico es mejor cuanto más joven es el pa-ciente y cuanto menos dure el encamamiento posterior al traumatismo.

El vértigo intenso por lesión destructiva del laberinto membranoso de las frac-turas transversales tarda 3 o 4 meses en ser compensado y mucho más si la fractura ha sido bilateral. En estos casos puede persistir un vértigo posicional atípico. El vér-tigo que acompaña a las fracturas longitudinales es más leve, suele ser posicional y se recupera antes, ya que es debido a una conmoción laberíntica.

T R a U m a T I s m O a C ú s T I C O a g U D O

Se entiende por traumatismo acústico agudo el daño coclear producido accidental-mente por la sobreestimulación acústica de un ruido impulsivo de gran intensidad y corta duración, único o repetitivo (el ejemplo típico es el que emite un arma de fue-go). De forma inmediata se producen lesiones cocleares e hipoacusia que pueden ser reversibles o no. También se denomina traumatismo por explosión, con lo que se quiere indicar que está producido por una onda acústica y así diferenciarlo del trau-matismo producido por detonación. Este último está producido por una onda de presión o bien por los dos tipos de ondas, acústica y de presión.

El oído humano está capacitado para detectar sonidos con una gama de inten-sidades y límites de frecuencia acordes con el ambiente sonoro existente en la natu-raleza. Un ruido o un sonido a una intensidad excesiva supone una agresión que si es grave puede llegar a destruirlo. Lo más frecuente es que ello ocurra en situaciones accidentales o en trabajos militares. Su poder lesivo está determinado por los si-guientes parámetros:

• Intensidad de la detonación: el sonido es traumatizante para la cóclea a partir de 90 dB. Se considera de riego bajo cuando es menor de 115 dB, de riesgo modera-do cuando oscila entre 115 y 130 dB, y de riesgo alto cuando oscila entre 130 y 140 dB. La lesión es segura en explosiones superiores a los 140 dB.

• Frecuencia del ruido traumatizante: las frecuencias más lesivas son las situadas entre 2.000 y 3.000 Hz, suponiendo un menor deterioro las situaciones por encima y por debajo de éstas.

• Intervalo entre detonaciones: los traumatismos sonoros con períodos de descanso sin ruido son menos dañinos, pero si el intervalo entre las detonaciones es demasiado


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corto, la cóclea es más susceptible a la lesión, ya que el reflejo estapedial no puede ejercer su función protectora y la cóclea no tiene tiempo suficiente para disipar la energía remanente.

• Número de exposiciones: una primera detonación puede producir una lesión coclear permanente en muchos casos. El riesgo de sufrir un traumatismo acústico agudo y su posible gravedad aumentan con el mayor número de exposiciones.

• Ángulo de incidencia de la onda sonora y distancia del foco sonoro: el poder lesional de una onda sonora es mayor cuanto más directamente alcanza el oído y cuanto más próxima al oído se encuentra la fuente generadora.

• Susceptibilidad individual: determina que distintos sujetos expuestos al mismo trau-matismo acústico sufran lesiones de distintos grados. Son factores individuales la edad (a mayor edad más susceptibilidad), la hipoacusia preexistente (la hipoacusia de transmisión ayuda a que el sonido haga menos daño, pues la lesión conductiva preexistente protege el oído interno) y el componente genético, que dota a cada indi-viduo de una fragilidad coclear que le es propia.

Fisiopatología

La energía sonora por encima de 90 dB hace que el sistema coclear vibre con exce-siva amplitud, extendiéndose físicamente el límite elástico de sus estructuras. Con ello se produce una lesión hística mecánica directa que conlleva lesiones temporales, secuelas degenerativas y hasta la muerte de las células ciliadas. Tras sufrir el trau-matismo, las alteraciones anatómicas varían desde una ligera tumefacción de las células ciliadas, por picnocitosis de sus núcleos, hasta la destrucción completa del órgano de Corti y la rotura de la membrana de Reissner, sin que pueda establecerse una correlación entre la intensidad del ruido responsable y las diferentes lesiones observadas. El ruido traumatizante, de más de 140 dB, produce tal cantidad de energía que al llegar a la cóclea destruye por lesión mecánica alguna o incluso todas sus espiras.


El paciente refiere en un primer momento una otalgia intensa fugaz, hipoacusia y acúfenos. Los acúfenos a menudo son el síntoma más molesto y el que motiva que acuda a la consulta.

La hipoacusia puede ser unilateral o bilateral, según el traumatismo sonoro, de grado muy diverso y generalmente de tipo perceptivo, aunque si el ruido es provo-cado por una explosión, debido al efecto blast, puede asociarse con un componente conductivo. Las frecuencias de 4.000 y 6.000 Hz son las más afectadas. En ocasiones puede aparecer hiperacusia dolorosa, así como inestabilidad pasajera, cefalea y an-siedad.


Diagnóstico

Al diagnóstico se llega mediante:

• Otoscopia. La membrana timpánica puede tener un aspecto normal o bien presen-tar una mancha hiperémica a lo largo del mango del martillo (signo de Müller).

• Audiometría tonal. Pueden aparecer distintos patrones audiométricos. El típico es una discreta hipoacusia perceptiva con escotoma centrado en la frecuencia de 4.000 Hz (fig. 29-1). También puede aparecer una hipoacusia media con deterioro de otras frecuencias (1.000 y 2.000 Hz) además de la de 4.000 Hz, o hipoacusia intensa, con importantísima pérdida de audición en todas las frecuencias. Esta hipoacusia se diferencia de la producida por el traumatismo acústico crónico, que es siempre bilateral y de evolución progresiva.

• Audiometría verbal. Si la hipoacusia afecta sólo a la frecuencia de 4.000 Hz, no existe una importante dificultad en la discriminación, ya que dicha frecuencia no es fun-damental para la comunicación. Si afecta a frecuencias medias o conversacionales, la discriminación disminuye.

Tratamiento

El tratamiento ante una lesión auditiva de este tipo es de urgencia, ya que el proceso puede ser reversible. Las publicaciones sobre resultados del tratamiento son, en ge-neral, pesimistas, si bien todas apuntan que la eficacia está estrechamente relaciona-da con su precocidad, siendo importante comenzarlo en las primeras 24 horas.

Se intenta mejorar la oxigenación coclear evitando la hipoxia de las células sen-soriales. Si se ha producido destrucción coclear no habrá recuperación. En los casos

Figura 29-1. Audiometría típica en un paciente con traumatismo acústico agudo.


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leves el tratamiento es ambulatorio, basado en la administración de vasodilatadores y corticoides orales. En los graves (pérdida igual o superior a 50 dB), el tratamiento es hospitalario, durante al menos 10 días, con vasodilatadores y corticoides intrave-nosos, dextranos (para producir una hemodilución normovolémica, con lo que va a mejorar el flujo sanguíneo en la cóclea y se acelera el proceso de recuperación) y oxígeno en cámara hiperbárica al 100 %.

Evolución

Puede transcurrir de dos formas: puede existir un cambio transitorio de umbral con signos de recuperación precoz (1 hora después del traumatismo ya puede apreciarse mejoría auditiva y en unas 24 horas el umbral está prácticamente normalizado), o bien existir un cambio permanente del umbral sin que se aprecie mejoría inmediata, con escasa mejoría en una semana, pero siempre persiste la deficiencia auditiva de tipo perceptivo en estos casos.

T R a U m a T I s m O a C ú s T I C O C R Ó N I C O

Se define como el daño coclear producido por la exposición prolongada a ruidos en umbrales lesivos (por encima de 85 dB según normativa Unión Europea). Los ejemplos más característicos son los que se producen al escuchar música a un volu-men alto o al estar expuesto a maquinaria ruidosa, considerándose en este caso como una enfermedad profesional. En la valoración del daño corporal, en personas mayores de 50 años, es muy difícil realizar el diagnóstico diferencial con la pres-biacusia.

La fisiopatología es similar a la del traumatismo acústico agudo, pero las es-tructuras auditivas se someten a una menor intensidad y durante más tiempo, por lo que el efecto lesivo aparece más a largo plazo.


Los síntomas típicos son los de una hipoacusia neurosensorial, con mayor pérdida de audición en la gama de tonos agudos por encima de los 2.000 Hz. Suele ser parcial, involucra los sonidos de tono alto y puede empeorar progresivamente. Es bilateral, a diferencia de la hipoacusia producida en el traumatismo acústico agudo. Suelen asociarse acúfenos.

Diagnóstico

Al diagnóstico se llega mediante:


• Audiometría. Permite determinar la audición que se ha perdido. El patrón audiomé-trico es el de hipoacusia neurosensorial bilateral y es simétrico. Los cambios inicia-les suelen apreciarse a los 4.000 Hz, pero no es raro que el máximo se halle entre los 3.000 y los 6.000 Hz. En los primeros 10 años el escotoma se hace más profundo y luego se detiene, mientras el defecto se extiende a las frecuencias más próximas. Si el estímulo no cesa, la muesca se hace más evidente en las frecuencias más bajas y la curva adquiere un aspecto de cubeta que desaparece a medida que aumenta el umbral para las frecuencias agudas. Esta evolución transcurre en cuatro fases:— Fase I (de instalación de un déficit permanente): antes de la instauración de una hi-

poacusia irreversible se produce un incremento del umbral de aproximadamen-te 30-40 dB en la frecuencia de 4.000 Hz. Esta fase tiene como característica que el cese de la exposición al ruido puede revertir el daño al cabo de pocos días.

— Fase II (de latencia): se produce después un período de latencia en el que el déficit en los 4.000 Hz se mantiene estable, ampliándose a las frecuencias veci-nas en menor intensidad e incrementándose el umbral entre 40 y 50 dB, sin afectar aún a la comprensión de la palabra, pero ya no hay reversibilidad del daño auditivo. Su diagnóstico reviste importancia por la posibilidad de preve-nirlo.

— Fase III (de latencia subtotal): el trastorno se observa no sólo en la frecuencia de 4.000 Hz sino también de las frecuencias vecinas. Se produce un incremento del umbral entre 70 y 80 dB, lo que conlleva la incapacidad para la compresión de la palabra.

— Fase IV (terminal o hipoacusia manifiesta): el déficit auditivo afecta a todas las frecuencias agudas, con compromiso de las frecuencias graves y un incremento del umbral a 80 dB o más.

Tratamiento

La hipoacusia no es reversible y, por tanto, el objetivo del tratamiento es proteger el oído de un daño mayor, por lo que es muy importante la prevención. La protección del oído puede impedir que la hipoacusia empeore. El uso de un audífono puede ayudar a mejorar la comunicación.

C O m p l I C a C I O N e s Y s e C U e l a s D e l O s T R a U m a T I s m O s D e l O í D O

Entre las principales complicaciones que pueden aparecer en los traumatismos del oído se encuentran:

• Otolicuorrea: aparición de líquido cefalorraquídeo en el CAE. Aparece en el 3,6 % de las fracturas del hueso temporal. La íntima relación de la duramadre con el hueso temporal favorece posibles desgarros en ésta al producirse la fractura del


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hueso. El líquido cefalorraquídeo puede entonces escapar a través de la fractura hacia el oído medio y externo.

• Parálisis facial: aparece por la disposición anatómica del trayecto del nervio facial y su relación con el órgano auditivo. Es posible que en los traumatismos del oído se vea afectado el nervio facial e incluso se produzca su sección completa en gran-des fracturas transversales desplazadas del hueso temporal, por lo que la afecta-ción queda como secuela.

• Fístulas perilinfáticas: constituyen una comunicación anormal entre los espacios perilinfáticos del oído interno y el medio. Es una afección poco frecuente que puede pasar desapercibida. Suponen el 5-10 % de las complicaciones de los trau-matismos del oído. Se localizan en las ventanas oval y redonda, ya que al ser las zonas más débiles de la cápsula ótica, pueden producirse pequeños defectos o fi-suras en una o, más raramente, en las dos ventanas (60 % en ventana oval y 30 % en ventana redonda). Los síntomas pueden aparecer de forma inmediata: el pa-ciente nota una detonación en el oído y las manifestaciones clínicas se instauran de forma brusca, con vértigo, síntomas vegetativos, hipoacusia neurosensorial, acúfe-nos y sensación de plenitud en el oído.

• Meningoceles o meningoencefaloceles: consisten en la protrusión de las menin-ges o el encéfalo a través de un defecto óseo en las fracturas del temporal que re-querirá corrección quirúrgica mediante mastoidectomía.

• Colesteatoma: es una complicación rara, las fracturas del CAE pueden atrapar el epitelio y años después transformarse en extensos colesteatomas.

Muchas de estas complicaciones se resuelven y otras pueden ser irreversibles y quedar como secuelas. Entre las principales secuelas que pueden instaurarse con los traumatismos del oído se encuentran:

• Hipoacusiasendistintosgrados,quepuedenllegaracofosis.• Acúfenos.• Vértigosesporádicosopersistentes.• Deformidadesopérdidas(parcialesototales)delpabellónauricular.




Como en los capítulos anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor. En el resto de los baremos se ofrecerá solamente la referencia pertinente.


Las secuelas de los traumatismos que abarcan los campos de actuación del otorrino-laringólogo aparecen en el capítulo 1, Cabeza (Cara), en el 6.o apartado (Sistema auditivo).

Las reglas de carácter general de este baremo son de obligación en todo él y su texto se encuentra recogido en el capítulo 22 de este libro.

Sistema auditivo



Valoración y baremación de los trastornos auditivosC. Borobia Fernández

1 Ley 21/2007, de 11 de julio, por la que se modifica el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, aprobado por el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octu-bre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a motor, y el texto refundido de la Ley de ordenación y supervisión de los seguros privados, aproba-do por el Real Decreto Legislativo 6/2004, de 29 de octubre (BOE de 05/11/04).

Va l o r a c i ó n y b a r e m a c i ó n d e l o s t r a s t o r n o s a u d i t i v o s n 333©

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Puntuación

Deformación importante del pabellón auditivo o pérdida

Unilateral 1-4Bilateral 4-8

Déficit de la agudeza auditiva (v. tabla C)Nota: Si el oído afectado por el traumatismo tenía anteriormente algún

déficit de la audición, la tasa de agravación será la diferencia entre el déficit actual y el existente

1-70

Acúfenos 1-3

Las secuelas que pueden aparecer en los traumatismos auditivos de la cara, des-critos en los capítulos anteriores y que no aparecen en este baremo, son las siguientes:

• Lahipoacusiaendistintosgrados,quepuedellegaracofosis,losacúfenosylasde-formidades o pérdidas (parciales o totales) del pabellón auricular. Se encuentran recogidas en el baremo, siendo un tema a discutir dado que, tal como aparecen en la tabla C, no es posible calcular la pérdida auditiva porque no se tiene en cuenta la pérdida en dB en las distintas frecuencias (al menos las de 500, 1.000 y 2.000 Hz) y no parece oportuno calcular la pérdida de la agudeza auditiva por los valores que se encuentren en la «voz alta» y en la «voz cuchicheada». Es de imaginar que en la corrección se tenga en cuenta este error. Se recomienda que se utilice el sistema del baremo europeo y portugués, los cuales son más completos y actualizados.

• Lacuestióndelosvértigosescontrovertida.Enestemismolibro,uncolaboradorin-dica que no se deben considerar como secuela y otros los incluyen como tal. Se verá que en otros baremos se recoge esta secuela. Cabe pensar que hasta que no se tengan más datos sobre la cuestión parece prudente que sigan contemplados en el baremo.





El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las


indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no invalidantes, BOE de 25 de abril de 2005) contempla las siguientes secuelas:

Anexo

Cuantías de las indemnizaciones por el baremo de las lesiones, mutilaciones y deformi-dades de carácter definitivo y no invalidantes causadas por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales de la Seguridad Social, que en el caso de las derivadas de los traumatismos otorrinolaringológicos son las siguientes:

Cuantía (€)

I. Cabeza y cara 1.º Órganos de la audición:

8. Hipoacusia que no afecta la zona conversacional en un oído, siendo normal la del otro

1.010

9. Hipoacusia en ambos oídos que no afecta la zona conversacional en ninguno de ellos

1.500

10. Hipoacusia que afecta la zona conversacional en un oído, siendo normal la del otro

2.020

11. Hipoacusia que afecta la zona conversacional en ambos oídos 2.990

Aun recordando que se trata de un baremo que recoge unas secuelas que no son invalidantes, una indemnización de 2.990 € por una hipoacusia conversacional no parece que se corresponde con la realidad actual

Por otro lado, aun siendo un baremo parco, recoge los problemas más frecuen-tes de los trastornos de la audición.


El procedimiento para el reconocimiento, la declaración y la calificación de minus-válido (Real Decreto 1971/1999) recoge en el capítulo 13 las deficiencias del «Oído, garganta y estructuras relacionadas». El baremo estudia en este capítulo las discapa-cidades de la audición, las de las alteraciones del equilibrio y los tumores.



• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaauditiva.• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaatribui-

bles al equilibrio.


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• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciadeorigentumoral.


En el baremo se establecen una serie de normas concretas y de interpretación lo suficientemente sencilla para que puedan ser estudiadas por un perito médico que no sea especialista en otorrinolaringología.

En la pérdida de audición:

• Sevaloraránlosdéficitsauditivosdefinitivos.• Elporcentajededeficienciaenelcasodelapérdidaauditivasebasaenlapérdida

bineural y la disminución de la audición se valora teniendo en cuenta la pérdida de las frecuencias que se relacionan con la comunicación social (500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz).

• Cuandosehayaefectuadounimplantecoclear,lavaloraciónserealizaráunavezfinalizada la rehabilitación, teniendo en cuenta que el porcentaje de discapacidad no será nunca inferior al 33%.

• Paralavaloracióndelosacúfenossetendráencuentasivanacompañadosdepér-dida auditiva y, si es así, se aplicarán los criterios de este apartado. Si no se acompa-ñandepérdidaauditivasevaloraráúnicamentelarepercusiónpsicológica.

• Siexistiera,además,pérdidadellenguaje,seentiendequerelacionadaconlapér-dida de la audición, ambas deficiencias se combinarán.

Criterios de valoración de deficiencias auditivas

• Paralapérdidadeaudiciónmonoaural:— No se considera pérdida auditiva cuando el umbral de audición sea ≤25 dB.— A partir de 25 dB, a cada decibelio de pérdida se le aplicará un 1,5% de dis-

minución.— Para la determinación de la pérdida de audición se sumarán los umbrales de

audición en las frecuencias conversacionales (500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz) y se aplicará la tabla 1 para conocer el porcentaje de pérdida auditiva.

— Dado que en cada frecuencia el umbral de audición tiene que ser como míni-mo de 25 dB, el valor que se tiene en cuenta como mínimo para calcular la deficiencia será:

4 frecuencias × 25 dB = 100 dB

— Ésta es la cifra con la que comienza la tabla 1.


• Paralapérdidadelaaudiciónbineural:— Se determinará por la fórmula siguiente:

5 × (% de pérdida en el mejor oído) + % de pérdida en el peor oído

____________________________________________________ 6

— Del resultado de aplicar la fórmula anterior se deduce la tabla 2 (BOE n.° 22, 26 de enero de 2010, pp. 3388-3389).

— El porcentaje de discapacidad se obtiene al aplicar a este resultado el resultado de la deficiencia en la tabla 3.

Baremo de incendios


Tabla 1. Conversión del nivel estimado de audición en porcentaje de pérdida auditiva monoaural

SDNA % SDNA % SDNA % SDNA % SDNA %

100105110115120125130135140145150

0,01,93,85,67,59,4

11,213,115,016,918,8

155160165170175180185190195200.205

20,622,524,426,228,130,031,933,835,637,539,4

210215220225230235240245250255260

41,243,145,046,948,950,552,554,456,258,160,0

265270275280285290295300305310315

61,963,865,667,569,371,273,175,076,978,880,6

320325330335340345350355360365≥365

82,584,486,288,190,090,993,895,697,599,4

100,0

SDNA: suma en decibelios de los niveles de audición en las frecuencias de 500, 1.000, 2.000 y 3.000 Hz.

2 BOE n.o 38, de 13 de febrero de 1973.


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a) Incapacidad permanente:• Primeracategoría(47.329,70€):

— Sordera total y permanente de ambos oídos• Segundacategoría(36.407,46€):

— Pérdida completa de la audición de un lado y el 50% del otro• Cuartacategoría(13.652,79€):

— Sordera unilateral• Quintacategoría(9.101,86€):

— Sordera completa y definitiva de un oídob) Incapacidad temporal:

• Tercergrupo(473,29€):Comprende las originadas por las lesiones siguientes:

— Rotura del tímpano



Se llama la atención sobre el hecho de que la secuela «sordera unilateral» se contempla en las categorías cuarta y quinta.

Tabla 3. Correspondencia entre la pérdida de función bineural y el porcentaje de discapacidad

% de pérdidaauditiva bineural

% de discapa-

cidad


% de discapa-

cidad


% de discapa-

cidad


% de discapa-

cidad

0-1,61,7 -3,23,3-4,84,9-6,46,5-8,08,1-9,69,7-11,2

11,3-12,812,9-14,414,5-16,0

12345678910

16,1-17-617,7-19,219,3-20,820,9-22,422,5-23,924,0-25,425,5-26,927,0-28,428,5-29,930,0-32,5

11121314151617181920

32,6-35,031,1-37,537,6-40,040,1-42,542,6-45,045,1-47,547,6-50,050,1-52,552,6-54,955,0-59,5

21222324252627282930

59,6-64,064,1-68,568,6-73,073,1-77,577,6-81,982,0-85,685,7-89,289,3-92,892,9-96,496,5-100

31323334353637383940


Seguro de viajeros

En el baremo del Real Decreto 1575/1989, de 22 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento del Seguro Obligatorio de Viajeros (BOE de 28 de diciembre de 1989), aparecen las siguientes secuelas referidas a las lesiones corporales.


Categorías

Hipoacusia global bilateral del 80 al 100% 2

Hipoacusia global bilateral del 50 al 70% 4

Hipoacusia global del 30 al 50% 7

Hipoacusia global no inferior al 30% 10


Se encuentran recogidas, igualmente, en el capítulo 22 de este libro.



En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie Legislación, metodología y prueba pericial médica, aparecen dos secuelas dedicadas a la audición:

Sordera completa de ambos oídos 60%

Sordera completa de un oído 14%

Si bien la información es muy escasa, establece las dos tasas pivots sobre las que calcular el resto de las posibles secuelas. El perito médico tendrá que utilizar otro baremo para valorar las secuelas de estas estructuras, por ejemplo, el de minusvalía, y prorratear los resultados que obtenga a este baremo de accidentes para los casos de pérdida de agudeza auditiva, teniendo en cuenta que la pérdida completa en ese baremo es de un 40% de déficit general del cuerpo, mientras que en el de accidentes supone el 60%. Por tanto, al calcular el porcentaje de discapacidad que se obtenga


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en el baremo de minusvalía y prorratearlo al de accidentes, el valor encontrado habrá que multiplicarlo por 1,50, cifra que se obtiene de dividir 60 por 40.

Las normas para la aplicación del baremo de accidentes están explicadas en el capítulo 22 de este libro.

Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d´experts en évaluation et réparation du dommage corporel, 2006) dedica, en el apartado III (Otorrinolaringología) del capítulo 2.o (Sistema sensorial y estomatología) cinco subpartados:

A) Audición.B) Equilibrio.C) Ventilación nasal.D) Olfación.E) Fonación.

Audición

El artículo 18 está dedicado a la agudeza auditiva y recoge la sordera total bilateral (60% de alteración de la integridad físico-psíquica [AIPP]) y la unilateral (14% de AIPP).

Para el cálculo de la sordera parcial utiliza una medida que, sin ser novedosa, tiene el mérito de estar incluida pormenorizadamente en el estudio de esta secuela y en un baremo de ámbito internacional. Tiene en cuenta la pérdida de audición re-sultado de una audiometría tonal, corregido por el de una audiometría verbal. Por otro lado, los valores de la audiometría tonal se ponderan según las frecuencias más importantes de uso social. De este modo se observa que:

• Elresultadodelafrecuenciade500Hzsemultiplicapor2.• Elresultadodelafrecuenciade1.000Hzsemultiplicapor4.• Elresultadodelafrecuenciade2.000Hzsemultiplicapor3.• Elresultadodelafrecuenciade4.000Hzsemultiplicapor1.

El resultado se divide por 10. Por tanto, la fórmula que se va a utilizar sería la siguiente:

2×pérdida de dB (500 Hz) + 4×pérdida de dB (1.000Hz)+3×pérdida de dB (2.000Hz)+pérdida de dB (4.000Hz)

___________________________________________________________________________ 10

Con ello se establece una tabla que tiene en cuenta la edad y que para evitar repeti-ciones se expone en los comentarios al baremo portugués.

Para la medida de las distorsiones auditivas se tendrá que practicar una audio-metría verbal cuyos resultados podrán serañadidosalosdelaaudiometríatonal.En


el cuadro de la audiometría verbal, que igualmente aparece en el baremo portugués, tiene en cuenta los siguientes porcentajes de aciertos: 100, 90, 80, 70, 60 y <50%.

En el caso de que mejorara la audición con un audífono, la tasa de AIPP se de-termina comparando la curva auditiva con audífono y sin él.

El artículo 19 está dedicado a los acúfenos aislados, con una tasa de AIPP <3%.

Baremo portugués

Está publicado en el Diario de la República Portuguesa, 1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a los trastornos otorrinolarin-

gológicos son muy parecidos a los del baremo europeo, aunque existen algunos cam-biosenlapuntuación/porcentaje,unosañadidosenlasnormasdeactuaciónyunmayor detalle en los trastornos de la fonación.

• Enelapartadocorrespondientealaagudezaauditivasepuedeleer:En caso de que se asociaran perturbaciones del equilibrio, la valoración del daño se realizará según los re-sultados de la audiometría tonal y vocal, los potenciales evocados auditivos, las otoemisiones y la impedanciometría.

• Lasorderatotalunilateralsepuntúaen15yenelbaremoeuropeolaAIPPesdel14%.

• Lasorderaparcialsecalculaigualqueenelbaremoeuropeo.EnelDiariodelaRepública Portuguesa se puede ver el cuadro de la pérdida de la audiometría to-nal, en la que en las abscisas se presenta la edad y en las ordenadas la pérdida auditiva media medida en decibelios:

Pérdida (dB) 0-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-70 ≥80

0-19 0 2 4 6 8 10 12 14

20-29 2 4 6 8 10 12 14 18

30-39 4 6 8 10 12 15 20 25

40-49 6 8 10 12 15 20 25 30

50-59 8 10 12 15 20 25 30 35

60-69 10 12 15 20 25 30 40 45

70-79 12 14 20 25 30 40 50 55

≥80 14 18 25 30 35 45 55 60


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En el caso de alteraciones de la discriminación, el criterio y las normas son iguales que en el baremo europeo, y la tabla es la siguiente:

Discriminación (%) 100 90 80 70 60 <50

100 0 0 1 2 3 4

90 0 0 1 2 3 4

80 1 1 2 3 4 5

70 2 2 3 4 5 6

60 3 3 4 5 6 7

<50 4 4 5 6 7 8

• Enelapartadodelosacúfenosaislados,elbaremoportuguésasignaunapuntuación de 1 a 2, y el europeo hasta el 3%.



Los síndromes vestibulares forman parte del gran apartado de los síndromes co-cleovestibulares o laberínticos. En este capítulo sólo se hablará de los vestibulares, aunque es difícil su separación, dado que tanto la semiología como las manifestacio-nes clínicas son similares.

Este capítulo se centrará en los procesos traumáticos, en las complicaciones e incluso en la yatrogenia. Se mostrará un recuerdo fisiológico del sistema vestibular, de la clasificación de los procesos y del diagnóstico diferencial, y, por último, se estu-diará la exploración y el tratamiento de estos procesos.

F I s I o l o g í a

La fisiología vestibular logra mantener el equilibrio y la dirección de la mirada gra-cias a un complejo sistema de reflejos de la vía nerviosa y el sistema vestibular.

Los núcleos vestibulares de la protuberancia son los que integran la informa-ción que procede fundamentalmente de tres vías aferentes sensoriales. Tras compa-rar allí estas informaciones entre sí y con otras previamente almacenadas, se llega a la conclusión de que la posición corporal es la adecuada. Estos fenómenos están coordinados por el cerebelo y, al no intervenir la corteza cerebral, son automáticos e inconscientes.

Hay tres sistemas sensoriales que envían información al sistema nervioso central:

• Elsistemapropioceptivomusculotendinoso,formadofundamentalmenteporlosmúsculos de los pies y del cuello.

• Elaparatovisual,quereconocelaposicióndelcuerpo.• Losórganosvestibulares,quesonlosauténticosórganosperiféricosquedetectan

las aceleraciones y las desaceleraciones.


Síndromes cocleovestibularesC. Barajas del Rosal

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El nistagmo es el reflejo oculomotor que se produce estimulando el vestíbulo y esfundamentalparaelestudiodelaspatologíascentralesyperiféricas.

E t I o l o g í a

Por su frecuencia etiológica citaremos en este orden:

• Lostraumatismossonoros.• Lostraumatismoscraneoencefálicosconfracturasdelpeñascoono.Losacciden-

tes laborales y los de tráfico son los más frecuentes.• Lasafectacionesvíricasylosvértigosbenignosposturalesparacísticosporaltera-

ción de los otolitos en las ampollas de los canales semicirculares.• Lostraumatismosquirúrgicosenlacirugíadelcolesteatoma.• LostumoresdelángulopontocerebelosodelVIIparcraneal.• Lacirugíadelestribo.• Laotosclerosis.

s í n d r o m E s c o c l E o v E s t I b u l a r E s

Tipos

Se distinguen varios tipos de síndromes cocleovestibulares:

• Periféricos:laalteraciónprocededellaberintoydelVIIIparcraneal.Sedistin-guen, a su vez:— Síndromesintralaberínticos,enlosquelosvértigossuelenserrotatorios,de

apariciónbrutalodetipoposicional.Avecesexisteunapequeñapérdidauni-lateral de audición en meseta o con caída de agudos. El reflejo estapedial se encuentra con una estimulación de 95 dB (reclutamiento). El nistagmo espon-táneo está abolido.

— Síndromes retrolaberínticos, en los que aparece inestabilidad sin crisis. Las prue-bas vestibulares son deficitarias del lado afectado. No hay reclutamiento. Puede haber hipoacusia o no. Estos síndromes no se estudiarán en este capítulo.

• Centrales: los desequilibrios y las sensaciones ebriosas son más frecuentes que los vértigospropiamentedichos.Elnistagmoesverticalymultidireccional.Enlaspruebas vestibulares se encuentra arreflexia o hiperreflexia unilaterales o bilatera-les. No hay patología coclear.

Traumatismos cocleovestibulares

Los más frecuentes se deben a traumatismos, en particular los sonoros, y a trata-mientos.Enelprimercaso,sepuedeproducironofracturadelpeñasco.


Los traumatismos del peñascopuedencomportaronolafracturadeéste:

• Sin fractura. Se produce una conmoción laberíntica. Así, por ejemplo, si se toma una caja de zapatos y se agita, los zapatos que haya en su interior se van a mover y chocarán con la caja. Eso es lo que le ocurre al cerebro con el cráneo óseo. Estos golpes van a producir una conmoción laberíntica, que se traduce en una excitación neuronal que, a su vez, da lugar a síntomas: vértigo, en los primeros días, e inestabilidad en los días siguientes, con contractura de los músculos cervicales yalgunasvecesacúfenosypérdidadeaudiciónmomentáneaopersistente,dependiendo de la intensidad y de la localización del golpe, aunque este síntoma es poco frecuente, y, por último, parálisis facial secundaria a inflamación, pasadas unas horas. En la gran mayoría de los casos es unilateral y en los pocos casos que puedanserbilaterales,laspérdidasnovanaserparalelas.

• Con fractura. Suelen ser fracturas indirectas que se irradian. Las lesiones más frecuentes son las derivados de un traumatismo en la región temporoparietal.

Las fracturas del peñasco pueden ser:

• Longitudinales. Son las más frecuentes. El trazo de la fractura pasa por el techo del conducto auditivo externo (CAE) y termina en el agujero rasgado anterior, es decir,lalíneadefracturaesparalelaalejedelpeñasco.Clínicamentesetraduceenuna lesión del oído medio, del sistema timpano-osicular, que produce otorragia, hemotímpano, sordera de transmisión y a veces brechas osteomeníngeas en el techo de la caja del tímpano. El oído interno suele respetarse y la parálisis facial, si la hay, es indirecta por contusión de vecindad o estiramiento de los nervios petrososyapareceunosdíasdespués.Enmuchosdeestoscasosnovaaquedarsecuela alguna, ya que el tímpano se recupera en el 60% de los casos, se repara la perforaciónynohabrápérdidadelaaudición.

• Transversales. Son menos frecuentes y el trazo de la fractura es perpendicular al peñascoejedelapirámidepetrosa.Partedelagujerorasgadoposterior,cortael temporal en su tercio medio y se pierde a la altura de los orificios del ala mayor del esfenoides. El trazo atraviesa el conducto auditivo interno y el aparato cocleovestibular. Por lo tanto, clínicamente se traducirá en una lesión de oído medio con desgarro del tímpano que, a su vez, es secundario a las lesiones de oído interno.Asimismoexistiráunalesióndeloídointernocondéficitcócleo-vestibular,otolicuorrea,vértigosagudosquesetransformanposteriormenteeninestabilidad,posibilidad de infección ascendente y parálisis del nervio facial frecuente, directa y grave a la altura de la primera y segunda porción.

• Fracturas oblicuas. Son raras. El trazo es oblicuo, de la mastoides al agujero rasgado anterior. El trazo corta el oído medio y el interno o sólo el oído medio. Por ello existirá una lesión del tímpano osicular con hipoacusia de transmisión, lesión e hipoacusia de percepción con síndrome vertiginoso y parálisis facial a la altura de la segunda y tercera porción.

• Otras, atípicas, irradiadas y múltiples, que lesionan de forma diversa el complejo acústico facial.


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Estas fracturas tendrán un período neuroquirúrgico en el que se encuentra un sufrimiento encefálico y en el que habrá que tratar las otorragias, las otolicuorreas y las infecciones. Posteriormente habrá un período otológico, en el que se tratarán la parálisisfacial,lashipoacusiasyelvértigo.

Traumatismos quirúrgicos

En estos casos, los síntomas pueden ser diversos, desde las parálisis faciales, cuyo tratamientomásefectivoeslaanastomosishipoglosofacial,hastalosvértigos.Estosvértigossonagudosalprincipio;luegopasanasentirsecomounainestabilidadyconel tiempo desaparecen, por compensación del sistema nervioso. No existen vértigos crónicos traumáticosniyatrogénicosdeorigenvestibular,pueselsistemanerviosolospuedecompensar;algosimilarocurreconlaspérdidasdelavisióndeunlado:se produce una inestabilidad en un principio, pero el sistema nervioso central la compensa siempre.

Las principales causas de origen quirúrgico que pueden dar lugar a lesiones clocleovestibulares son las siguientes:

• Enlacirugíadeloído.Seobservanenlasestapedectomías o cirugía del estribo. En estos casos, si la prótesis es más larga o más corta de lo debido se produce la exci-tacióndelvestíbuloolapérdidadelíquidolaberíntico,respectivamente.Enlaci-rugía del colesteatoma o de la otitis crónica, por fístula perilinfática, casi siempre en el canal semicircular externo, el mareo perdurará hasta que se corrija la situación o se produzca la muerte vestibular. Si se trata de una excitación por intervención quirúrgica,elvértigodesaparecerá,puestoqueescompensadoporelsistemaner-vioso central, como ya se ha comentado.

• Enlacirugíadelafosaposteriorextradural.Losmareossonpasajeros,inclusocon sección del nervio vestibular, por compensación del sistema nervioso central.

• Enlacirugíacranealintradural.Losmareossoncentralesyenestecasoseránperennes.

E x p l o r a c I ó n

Una buena anamnesis es fundamental debido a la complejidad de estos síndromes. En los casos de hipoacusia y o acúfenos las pruebas son claras y determinantes. Son pruebas objetivas, que van a indicar la cantidad y la calidad del problema.

La audiometría, la impedanciometría, las otoemisiones acústicas, los potenciales evocadosdeltroncodelencéfaloylosdeestadoestablesonclaves.Porestemotivoseva a incidir más en las pruebas más novedosas en el diagnóstico del desequilibrio.

Impedanciometría. Mide la impedancia o resistencia que oponen el sistema timpanoosicular a la entrada de aire por el conducto auditivo. Así se puede saber si existe endurecimiento de la cadena.


Disminuye de la distensibilidad en la otosclerosis, la timpanosclerosis o por con-tenido de líquido y si hay menor resistencia (por la rotura de la cadena) aumenta la distensibilidad.

Además, esta prueba permite averiguar si hay fenómenos de reclutamiento (hi-poacusia del oido interno) y, por último, estimulando el oído con un ruido de 40 dB por encima del umbral se puede saber si hay fatigabilidad del nervio coclear (prueba de deterioro del umbral tonal o decay test) y si lo hubiese es signo inequívoco de tu-moración de la fosa posterior.

Es una prueba objetiva que se realiza en 5 min y es totalmente fiable.Otoemisiones acústicas. Se produce un estímulo sonoro en el oído examinado,

quevaaproducirunasemisionesenlahileradelascélulascitadasexternascomorespuesta, lo que significa que el oído interno muestra un funcionamiento normal.

La prueba puede realizarse estimulando o distorsionando el sonido, con lo que se recogen otoemisiones acústicas por un producto de distorsión.

El 60% de la población normal presenta otoemisiones positivas de estimulación y el 90% las tiene por distorsión. Así pues, cuando un individuo las presenta significa que su oído interno es normal y su ausencia significa que probablemente su oído interno no funciona bien.

Esunapruebaobjetivarápida(7min)ysencilladerealizar.Seutilizaenniñosyen pacientes simuladores.

Potenciales evocados auditivos de troncoencéfalo. Se produce un estímulo por víaaéreaeneloídoexaminadoyseobservacuántosmilisegundostardaenllegardesdeeloídointerno(ondaPV)alacortezacerebral(ondaPI).

Es una prueba que se practica en 35 min, es objetiva y el paciente tiene que estar muyrelajado,locualpuedeserunproblemaenlosniños,perotambiénserealizaenellos.

Estudialavíaauditiva,yseutilizaenniñosyenpacientessimuladores.Potenciales de estado estable (ASSR). Se estimula el oído con un ruido estable.

Dependiendodelafrecuenciaqueseutilice,sepuedesaberquépartedelacócleaestádañada,enquéfrecuenciasyenquémedida.

Videonistagmografía. Es una prueba en la que se necesita la colaboración del paciente. Permite la evaluación de la función vestibular bajo videoscopia buscando un posible nistagmo espontáneo en todas las posiciones de la mirada. Puede realizar-se de la siguiente manera:

• Observacióndelosmovimientosdecontrarrotaciónocular.• Rotacióndelpacientesentadoenunasilla.

En definitiva, se observa un nistagmo espontáneo, con lo que se aprecia la fun-ción otolítica por observación de la contrarrotación y el estudio canalicular por prue-bas rotatorias.

Permite la observación y el registro de nistagmos espontáneos o provocados de pequeñaamplitud.

La intensidad del estímulo puede ser baja, con lo que la tolerancia es mejor.


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Se puede colocar la cámara en diversas posiciones sin que el paciente tenga que forzar la mirada en ningún sentido.

La función otolítica se observa inclinando la cabeza con un componente dinámi-co, con lo que se produce rotación ocular inversa. Con componente estático, la cabe-za está inclinada quieta y el ojo queda contrarrotado. Las dos situaciones son fisioló-gicas y se comparan los dos ojos. Esta prueba remplaza la prueba calórica y se puede realizar con el tímpano perforado.

Para el estudio de los canales se utiliza el sillón rotatorio de 180° a 20°/S y se observa la aparición de un nistagmo. Se practica en rotación horaria y antihoraria y el nistagmo es ipsilateral al vestíbulo más afectado. Durante la rotación se observan 5-9nistagmos,seespera10sydespuésseobservan0-2nistagmosmás.

En las alteraciones unilaterales se aprecia una disminución de la respuesta du-rante la rotación hacia el lado afectado.

En la lesión derecha se contempla una disminución de nistagmo al rotar en sentido horario.

En hiporreflexia aparece un nistagmo en la parada o en sentido contrario. Exis-tehiporreflexiaenpresenciadepatologíaunilateralperiférica.

En arreflexia no hay nistagmos en la rotación. Se producen en las afectaciones centrales.

En hiperreflexia los nistagmos son contrarios al lado estimulado y se presentan en mayor número.

En conclusión, se puede decir que son pruebas por seguimiento (nistagmo op-tocinético),pruebasrotatoriasconseguimientoconcámarayesteseguimientoestáinformatizado.Permitenaveriguarsisetratadeunaafectacióncentraloperiférica.El paciente debe colaborar y no se pueden realizar a los invidentes.

Posturografía dinámica. En esta prueba se utiliza el equitest, que se basa en unatécnicaqueanalizalasposibilidadesdelpacienteparamantenerorecuperarelequilibrio en una serie de pruebas que reproducen las situaciones complejas con las que el paciente puede encontrarse en la vida cotidiana. La exploración propiamen-te dicha comporta dos pruebas: la de organización sensitiva y la de coordinación motriz.

• Organización sensitiva: se registran las oscilaciones del individuo alterando o enga-ñandolasaferenciasdelequilibrado.Conelloseverificaelsistemavisual,elvesti-bular y el preferente, o la interrelación entre ellos.

• Coordinación motriz: se evalúan las reacciones motoras automáticas provocadas por una perturbación brusca en los pies del paciente. Estos movimientos se analizan para medir las latencias de las repuestas del individuo y la adaptación de la res-puesta a una estimulación repetida.

Estapruebaesdegraninterés,puespermiteaveriguarsilainestabilidadesvestibularosiescentraloperiférica.Tambiénesdemuchointerésporcuantodelataa los pacientes simuladores, cuya presencia es frecuente al valorar las alteraciones.


Los pacientes que simulan rompen la cadencia del examen y realizan mejor pruebas más difíciles que otras que son más fáciles. En definitiva, es la prueba básica en esos casos: el paciente tiene que colaborar, pero si no colabora o colabora mal, se reconoce que simula y las curvas no encajan con las curvas habituales.

La rehabilitación vestibular consiste en la realización de unos ejercicios para coalinear en cuerpo, esto es, para que el centro de gravedad vuelva a su sitio y los síntomas desaparezcan antes.

La audiometría es una prueba básica, ya que siempre que hay una alteración vestibular el oído se resiente, lo que se verá reflejado en la audiometría. Además, y se insiste siempre en este extremo, a la hora de valorar a estos pacientes hay que pensar en la simulación, y el estudio de la audiometría resulta de gran utilidad en estos casos. Así pues, disponemos de una batería de pruebas con las que valorar al paciente y detectar a los simuladores. Por ejemplo, si un paciente refiere que no oye nada por un oído podemos practicar una audiometría del oído supuestamente en-fermo sin ensordecer el sano. Si el paciente sigue diciendo que no oye sabemos que eso no es posible, ya que debería oír por el sano, aunque lo niegue. En cada una de las pruebas se pueden valorar de modo semejante esos pormenores tan difíciles y tan importantes.

d I a g n ó s t I c o d I F E r E n c I a l

El problema más importante en el campo de la medicina legal y de la valoración del dañocorporalescomprobarqueexisteeltrastornoquerefiereelpacienteyefectuarel diagnóstico diferencial correspondiente.

Se ha de reconocer cuáles son los síndromes vestibulares y cuáles no, lo cual, con frecuencia, es una tarea que no resulta fácil, ya que se requiere la colaboración del paciente y, además, algunos de los síntomas, siempre sujetivos, no pueden con-firmarse objetivamente. Hay que recordar, además, que en muchos casos es difícil obtener la colaboración del paciente.

Los cuadros patológicos con los que conviene realizar el diagnóstico diferencial son los siguientes:

• Losvértigosdeorigenocular:diplopías,alteracionesdelarefracciónyceguerasunilaterales agudas.

• Losvértigospsíquicos:lasalteracionesfuncionalesdelsistemanervioso,conalte-raciones del metabolismo de la serotonina y de la dopamina, tan frecuentes en la actualidad.

• Losvértigoscardiovasculares:lashipotensionesortostáticas,lashipertensiones,los reflejos vasovagales y las hipoglucemias.

• Lassimulaciones:habráquedejarhablarbastantealpaciente,efectuarunabuenaanamnesis y terminar la exploración con una posturografía dinámica, que será definitiva para descubrir estos casos.


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Porúltimo,habráquediferenciarentrelosvértigoscentralesyperiféricos:

• Losvértigoscentralessonlosmasdifícilesdediagnosticar.Hayqueestablecereldiagnóstico diferencial con la epilepsia, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis en placas, los tumores, etc.

• Losvértigosperiféricosseconfundenconvértigosfuncionales(poralteracióndelos neurotransmisores) que, por otra parte, son los más frecuentes, sobre todo en mujeres.Porsupuesto,tambiénhayquediferenciarlosdelassimulaciones.

c o m p l I c a c I o n E s Y s E c u E l a s

Los síndromes vestibulares en sí no presentan grandes complicaciones, tan sólo dos:

• Enlosvíricos,puedeproducirseunacofosisosorderatotal.• Enloscasosdeapariciónrepentina,dependiendodelaactividadqueserealice,

pueden dar lugar a un accidente laboral o de tráfico.

En el resto de los casos no hay secuelas, ya que el sistema nervioso central va a compensar cualquier deficiencia de un lado y el paciente volverá a estar estable.



Al igual que se ha hecho en los capítulos anteriores dedicados a la valoración y baremación, éste estará dedicado al estudio de las secuelas que aparecen en las tablas de los distintos baremos y su relación con las secuelas descritas en los capítulos correspondientes en este libro. Se llamará la atención sobre aquellas que, estando descritas en los capítulos, no figuren en los baremos, y las que, figurando en los baremos, no aparezcan como secuelas en los capítulos del libro.

Al igual que se ha hecho en los capítulos anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor. En el resto de los ba-remos se ofrecerá solamente la referencia pertinente.


Las secuelas de los traumatismos que abarcan los campos de actuación del laberinto se encuentran en el capítulo 1, Cabeza (Cara), en el 6.o apartado (Sistema auditivo).


Puntuación

Vértigos (objetivados con los tests correspondientes)

Esporádicos 1-3Persistentes 15-30


Valoración y baremación de los trastornos laberínticosC. Borobia Fernández


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La cuestión de los vértigos es controvertida. En este mismo libro, un colabora-dor indica que no se deben considerar como secuela y otro los incluye como tal. Se verá que en otros baremos se recoge esta secuela. Cabe pensar que hasta que no se tengan más datos sobre la cuestión parece prudente que sigan contemplados en el baremo.





El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter defini-tivo y no invalidantes, BOE de 25 de abril de 2005) no contempla ninguna secuela dedicada a los trastornos laberínticos.


El procedimiento para el reconocimiento, la declaración y la calificación de minusvá-lido (Real Decreto 1971/1999) recoge en el capítulo 13 las deficiencias del «Oído, garganta y estructuras relacionadas». El baremo estudia en este capítulo las discapa-cidades de la audición, las de las alteraciones del equilibrio y los tumores.



• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaauditi-va.

• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciaatribui-bles al equilibrio.

• Criteriosparalaevaluacióndeladiscapacidadderivadadeladeficienciadeorigentumoral.


En el baremo se establecen una serie de normas concretas y de interpretación lo su-ficientemente sencilla para que puedan ser estudiadas por un perito médico que no sea especialista en otorrinolaringología.


En las alteraciones del equilibrio:

• Sevaloraranlasalteracioneslassensacionesvertiginosasacompañadasdesignosobjetivos de alteración vestibular, siendo el fundamental el estudio del nistagmo.

• Cuandolasalteracionesvertiginosascursenencrisis,setendráencuentaelnúme-ro de ellas que estén debidamente documentadas médicamente.

• Cuandoexistapatologíavestibularacompañadadepérdidadelaaudición,secombinarán los porcentajes de discapacidad.

Criterios de asignación de la discapacidad por alteraciones del equilibrio

El baremo los divide en clases:

• Clase1:0%— Paciente con manifestaciones clínicas compatibles con patología vestibular—Noexistensignosobjetivos

• Clase2:1-24%— Paciente con manifestaciones clínicas compatibles con patología vestibular con signos

objetivos, y— La discapacidad es leve y con imposibilidad de realizar actividades complejas, o— Paciente con crisis de vértigo con una frecuencia de 6-10 anuales

• Clase3:25-49%— Paciente con manifestaciones clínicas compatibles con patología vestibular con signos

objetivos, y— La discapacidad es moderada y hay dificultad para realizar actividades fuera del domicilio, o— Paciente con crisis de vértigo con una frecuencia de más de una al mes

• Clase4:50-70%— Signos objetivos de origen tumoral— Grado de discapacidad grave; necesita ayuda para realizar actividades incluso en su

domicilio

Baremo de incendios



a) Incapacidad permanente: ninguna secuelab) Incapacidad temporal: ninguna secuela


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El perito médico tendrá que utilizar otro baremo para resolver los posibles pro-blemas que se le planteen, recomendando, por su sencillez y sentido práctico en las actividades de la vida cotidianas, el de minusválidos.

Seguro de viajeros


Categorías


Cuadro vertiginoso residual de origen laberíntico

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Se encuentran descritas en el capítulo 22 de este libro.Lo dicho en el apartado correspondiente al baremo de incendios es de aplica-

ción en éste. El perito tendrá que utilizar otro baremo para hacer frente a las secuelas laberínticas que se le planteen.



En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie Legislación, metodología y prueba pericial médica, no aparece ninguna secuela dedicada a la vista. El perito médico tendrá que hacer uso de otro baremo.

Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d´experts en évaluation et réparation du dommage corporel, 2006) dedica, en el apartado III (Otorrinolaringología) del capítulo 2.o (Sistema sensorial y estomatología) cinco subpartados:

A) Audición.B) Equilibrio.


C) Ventilación nasal.D) Olfación.E) Fonación.

Equilibrio

Recogeentresartículoslasalteracionesvestibularesbilaterales(10-25%dealteracióndelaintegridadfísico-psíquica[AIPP]),lasunilaterales(4-10%deAIPP)ylosvérti-gos paroxísticos benignos (<4%deAIPP).

Baremo portugués

EstápublicadoenelDiariodelaRepúblicaPortuguesa,1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a los trastornos otorrinolarin-

gológicos son muy parecidos a los del baremo europeo, aunque existen algunas dife-renciasenlapuntuación/porcentaje,unosañadidosenlasnormasdeactuaciónyunmayor detalle en los trastornos de la fonación.

• Enelapartadodeafectaciónvestibularbilateral,elbaremoportuguésasignaunapuntuaciónde11-25yeleuropeounporcentajedeAIPPde10-25%.

• Enelapartadodeafectaciónporvértigosparoxísticosbenignos,elbaremoportu-gués asigna una puntuación de 1-3 y el europeo un porcentaje de AIPP de hasta el4%.



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P a r t e I V

CARA Y BOCA


I N t r O D U C C I Ó N

La frecuencia de los traumatismos faciales es elevada; como muestra de ello, baste de-cir que el 72% de los accidentes de tráfico producen traumatismos craneofaciales. La edad dominante está comprendida entre los 20 y 35 años, pero también son frecuen-tes en la infancia y en la edad adulta. El predominio es masculino, en torno al 75%.

Los traumatismos faciales plantean un doble desafío: la reparación del defecto estético y la recuperación de la función.

Los traumatismos faciales aislados no amenazan la vida del paciente salvo ex-cepcionalmente, como en casos de hemorragia grave, shock o compromiso de las vías aéreas. Salvo en estos casos, las heridas faciales suelen ser más espectaculares que graves y en el paciente politraumatizado no constituyen una prioridad. Su trata-miento debe dejar paso al de otros problemas que amenacen la vida del enfermo, aunque tampoco se debe posponer irracionalmente en exceso. Se deben tratar tan pronto como el estado general del paciente lo permita.

Los principios generales para el tratamiento de las fracturas faciales son:

• Tratamientotempranoyenunasolafasedetodaslaslesionesdetejidosblandosyduros.

• Exposiciónampliadetodoslosfocosdefractura.• Reducciónanatómicaprecisadetodoslosfragmentosyfijaciónrígidadeéstos con

placas y tornillos de titanio.• Reconstruccióndearbotantesverticalesytransversalesdeloshuesosfaciales.• Injertosóseosprimariosparalareconstruccióndelossegmentosóseosdesapare-

cidos o conminutos.

Las complicaciones de las fracturas faciales pueden ser secundarias a la propia patología, a su tratamiento o ausencia de éste, así como a tratamiento inadecuado o excesivamente tardío. Estas complicaciones pueden ser estéticas y funcionales, y algunas de ellas pueden afectar a cualquier tipo de fractura facial (deformidad o desfiguración

C a P í t U l O 3 3

Fracturas panfaciales y del tercio superiorF. García Marín y P.L. Llopis Mingo

360 n C A R A Y B O C A

importante, cicatrices inestéticas, infecciones crónicas, dolor crónico, rechazo del mate-rial de osteosíntesis, etc.); otras son específicas de cada tipo de fractura (diplopía, pérdi-da de visión, enoftalmos, anestesia o parestesias, obstrucción nasal, maloclusión, anqui-losis temporomandibular, etc.

a N a t O M í a D e l a C a r a

El macizo facial está constituido por 13 huesos: los maxilares, los zigomáticos o mala-res, los lagrimales o unguis, los palatinos, los cornetes inferiores, los huesos propios de la nariz y el vómer, estrechamente conectados entre sí y sólidamente relacionados con la base del cráneo. Entre ellos delimitan una serie de cavidades: orbitaria, fosa infratemporal, fosas nasales, senos maxilares y senos etmoidales.

El macizo facial posee una serie de arbotantes de hueso compacto que forman un armazón protector en torno a las cavidades craneofaciales citadas, cuyas paredes son finas y frágiles en su mayor parte (Baird y cols., 1990). Estos arbotantes distribu-yen las fuerzas a través del macizo facial y presentan una disposición estratégica en cada uno de los tres tercios faciales: superior, medio e inferior.

Esta división en tercios faciales es arbitraria e inexacta, pues muchas fracturas atraviesan esas fronteras y puede resultar difícil ubicarlas claramente en uno u otro tercio; sin embargo, y con el fin de seguir un orden conceptual, nos atendremos a esta clasificación.

Externamente, el tercio superior abarcaría desde la línea de inserción del pelo hasta el reborde supraorbitario; el tercio medio abarcaría las órbitas, la pirámide nasal, el malar y el maxilar superior; el tercio inferior abarcaría la mandíbula.

Tercio superior (fig. 33-1)

Esta subunidad superior está destinada principalmente a proteger los lóbulos fron-tales cerebrales, así como a constituir el techo orbitario y albergar la lámina cribosa del etmoides, asiento del órgano del olfato (Ward Booth, 2005).

El tercio superior está formado por el hueso frontal, la lámina cribosa del et-moides, la base craneal anterior, los techos y rebordes orbitarios, el seno frontal en su totalidad y el complejo nasoorbitoetmoidal (NOE). La base del cráneo forma, por sí misma, el techo de las cavidades orbitarias y nasoetmoidales. En su centro se en-cuentra la lámina cribosa y a los lados, los techos orbitarios. La porción anteromedial de la base del cráneo se corresponde con la cara, las cavidades orbitarias y las nasosi-nusales (Clavero Garín y cols., 2009).

El hueso frontal es un hueso bicortical, lo que lo hace muy resistente. Presen-ta tres refuerzos o arbotantes (el supraorbitario y dos frontozigomáticos) que trans-miten la fuerza del impacto, en mayor o menor cuantía, al etmoides y a las alas mayores y menores del esfenoides, mucho más débiles, por lo que éstos últimos pueden fracturarse sin que lo haga el hueso frontal; sin embargo, la zona del re-borde supraorbitario es unicortical, adelgazándose y adoptándose en una disposi-ción horizontal que forma el techo orbitario. Se articula por detrás con el ala mayor

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y menor del esfenoides para formar el techo orbitario y el suelo de la fosa craneal anterior. Medialmente, el frontal se incurva y se continúa con el etmoides y la apófisis ascendente del maxilar. Lateralmente se relaciona con el ala mayor del esfenoides y malar. A los 2-3 cm de la línea media, el arco supraciliar presenta una escotadura denominada supraorbitaria, transformada en ocasiones en agujero. La eminencia nasal o glabela es tanto o más acentuada cuanto mayor es el desarrollo de los senos frontales. Los vasos y nervios supraorbitarios alcanzan la región fron-tal, atravesando la escotadura supraorbitaria. El nervio óptico y la arteria oftálmica penetran en la órbita por el agujero óptico. A través de la hendidura esfenoidal, formada entre el ala mayor y menor del esfenoides, penetran en la órbita las ramas superioreinferiordelIIIparcraneal,losparesIVyVI,lasramaslagrimal,fron-talynasociliardelVparylasvenasoftálmicassuperioreinferior.Todalamuscu-latura ocular extrínseca se inserta en torno al agujero y la hendidura esfenoidal.

En el hueso frontal hay puntos débiles, los senos frontales, neumatizados a partir de los siete años, algo más resistentes en sus caras anteriores, pero débiles en las poste-riores y en las orbitarias. Se disponen con una morfología y un tamaño muy variables dentro del hueso frontal, pudiendo soportar, su pared anterior, fuertes impactos antes de fracturarse. La pared posterior es más delgada y se lesiona con frecuencia en los impactos fuertes. El seno frontal presenta con frecuencia una disposición asimétrica,

Figura 33-1. Hueso frontal.


así como prolongaciones laterales sobre los techos orbitarios y mediales sobre la fosa nasal. El canal nasofrontal atraviesa el espesor del laberinto etmoidal y drena en el meato medio. El canal nasofrontal y el seno son muy frágiles, y la permeabilidad del drenaje nasal se ve a menudo comprometida como consecuencia de una fractura de las paredes del seno frontal, por lo que hay que estar muy atentos a esta eventualidad.

En las fracturas frontobasales pueden producirse daños graves derivados de la lesiones de los lóbulos frontales, de la duramadre de la fosa craneal anterior, de los nerviosolfatorios,delnervioóptico,delosparescranealesIIIyIV,delaramaof-tálmicadelV,delVIydelasramasfrontorbitariasdelVII,asícomodelsimpáticocarotídeo y del parasimpático ciliar. Son posibles las fístulas del cuerpo cavernoso, la oclusión de la arteria oftálmica, la extensión intraocular de hemorragias menín-geas intracraneales y las lesiones directas del globo ocular y de los párpados.

Tercio medio

En líneas anteriores se dice que el tercio medio del macizo facial está formado por la pirámide nasal, el malar (con el arco cigomático) y el maxilar superior, abarcando las órbitas.

Órbitas (fig. 33-2). Las cavidades orbitarias, pares y simétricas con respecto a la raíz nasal, separan los huesos del cráneo de la cara. La forma general de la órbita es de pirámide cuadrangular con base anterior y vértice posterior también denominado

Figura 33-2. Cavidad orbitaria.


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ápex orbitario. En su estudio anatomoquirúrgico se considera el reborde orbitario y las paredes de la órbita.

Los rebordes orbitarios están formados por un hueso compacto, sólido y relati-vamente denso y se dividen en (Clavero Garín y cols., 2009):

• Reborde orbitario superior. Constituido fundamentalmente por el frontal, se prolon-ga por las apófisis orbitarias interna y externa. En la línea media se sitúa la escota-dura supraorbitaria por donde transcurren el nervio y la arteria supraorbitaria; por dentro de esta escotadura existe otra más pequeña que da paso al nervio y arteria frontal internos. En la línea media, los dos rebordes supraorbitarios se reúnen para constituir la glabela.

• Reborde orbitario externo. Formado por la apófisis cigomática del frontal y por la apófisis frontal del malar, que se unen formando la sutura frontomalar. En esta zona se inserta la aponeurosis del músculo temporal que frecuentemente deberá ser despegada durante las maniobras quirúrgicas. Diez milímetros por debajo de la sutura frontomalar se encuentra el tubérculo de Whitnall, donde se insertan una serie de estructuras importantes, tales como el tendón lateral del canto exter-no y el músculo recto lateral externo.

• Reborde orbitario inferior. Está constituido por el malar hacia fuera y por la rama ascendente del maxilar superior hacia dentro. Ambos se unen en una sutura si-tuada aproximadamente en su punto medio. El orificio del canal infraorbitario está situado a 10 mm por debajo de esta sutura por donde pasan el nervio y la arteria infraorbitaria. Del canal suborbitario parte el nervio dentario anterior, que se dirige hacia el canino. Esta referencia anatómica es importante, ya que los nervios dentario e infraorbitario se lesionan con frecuencia en las fracturas maxilomalares.

• Reborde orbitario interno. No está bien diferenciado puesto que a este nivel se en-cuentra el canal lagrimal. Lo forman la apófisis maxilar del hueso frontal, el hueso lagrimal y la apófisis frontal del hueso maxilar.

Las paredes orbitarias (v. fig. 33-2) son delgadas y frágiles, lo que las hace vul-nerables a los traumatismos. Se distingue una pared superior, una pared externa, una pared inferior y una pared interna.

• Pared superior. Constituye el suelo de la fosa craneal anterior, con apenas 1 mm de espesor. Está formada por la porción horizontal del hueso frontal en la cara ante-rior y el ala menor del esfenoides en la cara posterior, a nivel del ápex orbitario. Muestra una depresión en su porción interna, la fosa troclear, donde se fija la po-lea del oblicuo mayor. En su cara anteroexterna se encuentra la fosa de la glándula lagrimal.

• Pared externa. Limita por arriba con la hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior y por abajo con la hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria inferior. Esta pared, gruesa en su porción anterior, constituye un auténtico pilar, pero


por detrás, cuando se une con la pared externa de la bóveda craneal, tiene menor resistencia.

• Pared inferior o suelo de la órbita. Está formada por la placa orbitaria del hueso maxilar superior, el hueso cigomático y, en su parte posterior, por el hue-so palatino. Está separada de la pared externa de la órbita por la hendidura esfenomaxilar y de la pared interna por la sutura que une el etmoides y el unguis. Muy delgada y cóncava hacia delante, constituye el techo del seno maxilar y aloja el canal suborbitario que contiene el paquete vasculonervioso sub orbitario.

• Pared interna. Es la más delgada de todas las paredes orbitarias. Está formada por cuatro elementos óseos que, de anterior a posterior, son:— La apófisis frontal del maxilar superior.— El hueso lagrimal.— La lámina papirácea del etmoides.— El cuerpo del esfenoides.

Entre las dos crestas lagrimales, anterior y posterior, se encuentra la fosa lagri-mal ocupada por el saco lagrimal que da origen al canal nasolagrimal.

La función del malar es la de ser un parachoques, transmitir las fuerzas oclusa-les hacia la base del cráneo, proteger el globo ocular y defender el cráneo de los im-pactos laterales.

El hueso cigomático, por su configuración, puede considerarse como una pirá-mide con cuatro ángulos y apófisis. Se articula con el maxilar (a través de la apófisis piramidal), con la apófisis externa del hueso frontal, con el temporal (por medio del arco cigomático) y con el ala mayor del esfenoides. El malar forma parte del reborde y de la pared lateral de la órbita, del reborde infraorbitario y del suelo de la órbita, del techo y pared lateral del seno maxilar, de la fosa temporal y del arco cigomático, da la proyección anterior y lateral del tercio medio facial y contiene el citado tubér-culodeWhitnall.Todasestasrelacionescondicionaránlasmanifestacionesclínicasde sus fracturas.

Hay tres pilares o arbotantes verticales y tres vigas, puntales o arbotantes hori-zontales de refuerzo que forman el armazón maxilomalar (Gruss y McKinnon, 1986).

Pilares (fig. 33-3)

• Pilar anterior o canino. Está formado por parte del alveolo del canino superior, se dirige a la escotadura piriforme y finaliza en la parte interna del reborde supraor-bitario.

• Pilar externo o maxilomalar. Nace en la región del primer y segundo molar. Se con-tinúa por el reborde orbitario externo y por la parte externa del reborde supraor-bitario del hueso frontal.

• Pilar posterior o pterigoideo. Nace en la zona de unión pterigomaxilar y asciende hacia el cuerpo del esfenoides, para extenderse por la parte interna e inferior del


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ala mayor del esfenoides. Estos tres pilares verticales resisten y transmiten eficaz-mente las fuerzas ascendentes de la masticación.

Vigas (fig. 33-4)

• Viga del reborde orbitario inferior. Une los cuerpos del malar entre sí y la parte supe-rior del pilar canino.

• Viga de la apófisis cigomática. Une el cuerpo del malar al temporal, a través de las raíces transversa y longitudinal del arco cigomático.

• Viga palatina. Une entre sí los tres pilares verticales. Este conjunto asegura la es-tabilidad del plano oclusal durante la masticación y se muestra competente ante las presiones verticales de los músculos masticadores que se insertan en el cráneo. El cuerpo del maxilar contiene el seno maxilar y presenta una pared anterior y un techo muy adelgazados. Esta neumatización y su constitución en forma de arbo-tantes determina un sistema de cavidades que tienen como finalidad lograr la fragmentación de los vectores de fuerza verticales para que se dividan en otros vectores de menor magnitud. Así las cargas oclusales no se transmiten intactas hacia la base del cráneo y el estrés es menor.

En general, todos estos arbotantes se deben utilizar durante el tratamiento de una forma natural para la colocación de las osteosíntesis, pues fuera de ellos el hueso es demasiado fino para una fijación adecuada de las placas (Ward Booth, 2005).

Figura 33-3. Pilares o arbotantes verticales del esqueleto facial.


Tercio inferior

Las fracturas mandibulares se producen con mayor frecuencia en determinadas lo-calizaciones anatómicas. Después de la fractura, la dirección y el grado de desplaza-miento de los fragmentos dependen fundamentalmente de la tracción de los múscu-los masticadores.

La mandíbula está compuesta por dos tablas corticales densas, una lingual y otra vestibular, que se unen en el reborde basal mandibular también compuesto de denso hueso cortical. Entre ambas corticales existe una delgada estructura esponjosa. El borde superior en ambos cuerpos mandibulares aloja los dientes y está compuesto por hueso esponjoso rodeado por una fina cortical. Los dos cuerpos mandibulares se continúan posteriormente por las ramas mandibulares, las cuales terminan en los cóndilos que se articulan con el hueso temporal.

El interior de la mandíbula está recorrido por el conducto dentario, desde el foramen alveolar inferior situado en la cara medial de la rama posterior a la espina de Spix, hasta el orificio mentoniano localizado entre los ápices de los premolares. Por este conducto discurre el nervio alveolar inferior, rama del nervio trigémino que conduce la sensibilidad del labio inferior y de las piezas dentarias mandibulares. Antes de su salida por el orificio mentoniano se divide en una rama mentoniana para el labio inferior y una rama incisiva que continúa por dentro de la mandíbula para recoger la sensibilidad de las piezas dentarias anteriores. La lesión del nervio alveolar inferior o de su rama mentoniana produce anestesia permanente del labio inferior.

Figura 33-4. Puntales o arbotante horizontales del esqueleto facial.


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Los músculos masticadores se pueden dividir en dos grupos: uno posterior y otro anterior. El grupo posterior está compuesto por el masetero, los dos pterigoideos externo e interno, y el músculo temporal. En general la tracción de estos músculos posteriores lleva una dirección hacia arriba, hacia delante y hacia dentro. El grupo anterior, formado por los músculos genihioideo, milohioideo y digástrico, tiene una dirección general hacia abajo y hacia atrás. Así, la tracción de los músculos condicio-nará la existencia de trazos de fractura favorables y otros desfavorables dependiendo de la orientación espacial de ese trazo de fractura (Kazanjian y Converse, 1974).

Además de los factores musculares existen factores biomecánicos derivados de las fuerzas masticatorias sobre las piezas dentarias mandibulares, las cuales producen una línea de tensión a lo largo del borde superior mandibular que tiende a separar un hipotético trazo de fractura a ese nivel, mientras que se produce una línea de compresión a lo largo del borde inferior mandibular. Esto condicionará la ubicación ideal de las placas de osteosíntesis.

Los impactos sobre cualquier punto del arco mandibular se transmiten a lo largo de este produciendo la fractura en el punto más débil. En muchas ocasiones la fractura se produce en el lugar del impacto y, también con mucha frecuencia, en el cuello del cóndilo, que es la parte más delgada de la mandíbula. De este modo, una contusión en el cuerpo mandibular suelen producir una fractura en el lugar del im-pacto y otra en el cuello condíleo opuesto. Los golpes en el mentón con frecuencia producen fractura de cuello de cóndilo bilateral. Otras zonas de mayor debilidad en la estructura mandibular se encuentran a través del lecho de un cordal incluido y a través del orificio mentoniano.

La oclusión dentaria es una guía muy importante para la reconstrucción anató-mica mandibular; por lo tanto, es fundamental la existencia de una arcada dentaria completa o suficiente para lograr una oclusión estable.

e t I O l O G í a

Las causas principales de los traumatismos faciales son los siguientes:

• Losaccidentesdetráfico.• Lasagresionesylaspeleas.• Losaccidentesdeportivos.• Losaccidentesdomésticos.• Losaccidenteslaborales.• Lesionesdeguerra.

Aunque la importancia relativa de cada una de estas causas se halla en continua modificación ya que, por ejemplo, disminuye la tasa de accidentes de tráfico en la medida que aumenta la seguridad vial, la seguridad pasiva de los vehículos, la regu-lación del tráfico, etc., y aumentan, por el contrario, las lesiones producidas en los deportes de riesgo. En gran parte de la sociedad occidental (Ward Booth, 2005)


existe un incremento progresivo de la incidencia de traumatismos faciales asociados a la violencia interpersonal, de manera que las agresiones van sustituyendo progre-sivamente a los accidentes de tráfico como el factor etiológico más frecuente en los traumatismos maxilofaciales. Por otra parte, varios estudios realizados en países oc-cidentales muestran una importante asociación entre el consumo de alcohol y los traumatismos faciales, al estar presente en más de la mitad de los traumatismos cau-sados por agresión, y en un tercio de los causados por accidente de tráfico.

C l a S I F I C a C I Ó N

Las fracturas faciales se clasifican, según su localización, en:

1. Panfaciales.2. De tercio superior:

• Fracturasfrontalesyfrontobasales.• Fracturasfrontoorbitarias.• FracturasdelcomplejoNOE.

3. De tercio medio:• Fracturasnasales.• Fracturasorbitomalares.• Fracturasmaxilomalares.• Fracturasdentoalveolares.

4. Tercioinferior:• Fracturasmandibulares.

F r a C t U r a S P a N F a C I a l e S

Epidemiología. Las fracturas faciales complejas aparecen con cierta frecuencia en el paciente politraumatizado. Son más frecuentes en el hombre como resultado de ac-cidentes de tráfico; le siguen en frecuencia los accidentes laborales. Suponen el 20% de todos los traumatismos faciales.

Manifestaciones clínicas. Ante un paciente con sospecha de fractura panfacial, es necesario, en primer lugar, realizar una valoración global del paciente en la que se determine el nivel de conciencia (escala de Glasgow) y se practiquen medidas rápidas y seguras de soporte vital, comenzando con el mantenimiento de la vía aérea y la presencia de cuerpos extraños (aparatos de ortodoncia, dientes, coágulos, vómitos, secreciones, etc.), que se deben retirar para mantener la vía permeable, colocando si es necesario una cánula de Guedel. Se prosigue manteniendo las constantes circula-torias y controlando las hemorragias que se vayan produciendo. La aparición de he-morragia severa es infrecuente. En el caso de fracturas panfaciales con hemorragias


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severas el paciente puede incluso entrar en shock por hipovolemia, por lo que debe-rán realizarse taponamientos anteriores, posteriores u orofaríngeos y, en ocasiones excepcionales, se tendrá que ligar la carótida externa para controlar el sangrado. Por último se analizarán las lesiones asociadas, intentando hacer un diagnóstico y trata-miento lo más precoces posible.

El paciente con fractura panfacial suele presentarse con gran inflamación de toda el área facial y cervical, lo que dificultará una buena exploración inicial, si bien ésta deberá ser lo más amplia y minuciosa posible. El paciente puede presentar una cara “plana” o “de plato” por la fractura de ambos malares y de la sutura esfenocigo-máticaounafracturadeLeFortIIIconhundimientodetodoelterciomediofacial.Las manifestaciones clínicas pueden incluir las propias de cualquier fractura facial individual,incluyendodesdeunafístuladeLCR,crepitaciónalaalturadelsenofrontal, enfisema subcutáneo por el paso de aire sinusal, hemorragia nasal, telecanto, diplopía, distopía ocular, alteración de la motilidad ocular, hematomas periorbita-rios, hemorragia conjuntival, maloclusión, trismo, avulsiones dentarias, roturas o pérdidas dentales, hemorragias intraorales, etc.

Diagnóstico. Además de las manifestaciones clínicas, detalladas en el apartado anterior, y de la anamnesis que se realice al paciente o a los familiares, se procederá rápidamente a la evaluación radiológica del paciente mediante proyecciones simples yestudiosdeTCconelobjetivodedeterminarelnúmeroylaextensióndelasfrac-turas, poseer un diagnóstico claro de la patología existente y establecer el plan de tratamiento.

Los avances en las técnicas de diagnóstico por imagen proporcionan informa-ciónprecisadelaslesiones.LoscortescoronalesysagitalesenlosestudiosdeTCproporcionan una imagen clara de la proyección tridimensional de las áreas faciales lo que permite aplicar un tratamiento más ajustado y disminuir, de este modo, la secuela de colapso anteroposterior y vertical del tercio medio facial.

Tratamiento. El objetivo del tratamiento debe ser la restitución anatómica y fun-cional lo más exacta posible a la situación anterior al traumatismo. En la actualidad se acepta que los mejores resultados estéticos y funcionales se obtienen con la reduc-ción temprana de las fracturas y su fijación rígida con placas y tornillos.

El tratamiento óptimo de las lesiones se debería realizar antes de los siete días a partir del traumatismo. Es difícil la corrección sin secuelas transcurridas dos sema-nas. Sin embargo, en muchas ocasiones, el paciente con fractura panfacial presenta politraumatismos con lesiones multiorgánicas o con daño neurológico tan importan-tes que las lesiones faciales quedan desatendidas durante largo tiempo. En estos casos el traumatismo facial pasa a ocupar un lugar secundario en la escala de prioridades, por lo que muchas veces la labor del cirujano maxilofacial en la fase inmediata al traumatismo queda limitada a la sutura de las heridas de partes blandas, desbrida-miento de las avulsiones dentarias y estabilización temporal de las fracturas mandi-bulares y/o dentoalveolares.

El tratamiento en sí de la fractura panfacial comenzará por identificar los frag-mentos estables que servirán de punto de apoyo para la reconstrucción, la cual se realizará desde craneal a caudal o desde caudal a craneal, dependiendo de la


posibilidad de restablecimiento oclusal, y desde la periferia hacia el centro (Manson y cols., 1998). Es preciso aprovechar las regiones estables que proporcionen puntos de apoyo sólidos para la colocación de miniplacas.

Manson (1998) insiste en la ausencia de arbotantes sagitales robustos anteropos-teriores a la altura del tercio medio del macizo facial; por ello el colapso de esta re-gión es una indeseable y frecuente consecuencia de estos traumatismos y, por tanto, una de las secuelas permanentes más habituales; por ello se requiere una atención especial en su manejo.

La mandíbula cuenta con una buena integridad estructural gracias a su papel funcional y a su musculatura. La importancia de esta región en las fracturas panfa-ciales es crucial para el restablecimiento de la oclusión y de la anchura de la cara. Una situación especialmente delicada ocurre en aquellos casos en los que la oclusión dentaria, por la gran conminución de los huesos que intervienen en la oclusión, no puede servir de guía para la reducción y restablecimiento de las relaciones esqueléti-cas tridimensionales.

La complicación mas típica de las fracturas panfaciales es el colapso o falta de proyección anteroposterior del tercio medio facial con aspecto de cara plana, acompa-ñado en bastantes ocasiones de aumento en la anchura del tercio inferior, sobre todo cuando hemos perdido la referencia oclusal por la existencia de fracturas complejas de ambos maxilares. Asimismo pueden producirse complicaciones relacionadas con cada fractura concreta como se describirá en cada uno de los apartados siguientes.

F r a C t U r a S D e l t e r C I O S U P e r I O r

Se incluyen dentro del tercio superior facial las siguientes estructuras:

• Partedelhuesofrontal.• Labasecranealanterior,techosorbitarios,ambosrebordesorbitariosylámina

cribosa.• Senofrontalensutotalidad.• ComplejoNOE.

Etiología. En general, estas fracturas se deben a impactos de alta energía, tales como accidentes de la circulación, caídas de motocicleta o de bicicleta sin casco (en las caídas de motoristas o ciclistas con casco son más frecuentes las fracturas mandi-bulares y nasales), las agresiones con objetos contundentes y en caídas desde cierta altura, donde las fracturas frontales suelen ser extensión de fracturas craneales.

Manifestaciones clínicas. En un paciente con lesiones o fracturas del tercio supe-rior, a la inspección y a la palpación rutinaria de los rebordes óseos se producirá dolor y crepitación de los fragmentos, en caso que exista una fractura subyacente, y la existencia de deformidades por hundimientos se presentará en aquellos traumatis-mos más severos. En la primera exploración es característico el edema y el hematoma en antifaz, que puede aparecer a partir de las primeras horas del traumatismo.


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Se buscarán asimetrías en la región frontal, orbitaria, nasal, etc., epistaxis, ede-ma, hematomas perinasales y periorbitarios, enfisema palpebral, movilidad de la raíz nasal con respecto al cráneo, telecanto postraumático con ensanchamiento de la raíz nasal, distopia cantal medial con estrechamiento de la hendidura palpebral y ptosis palpebral. Asimismo, se puede encontrar anestesia de los nervios supra e in-fraorbitarios, alteraciones de la motilidad ocular extrínseca y trastornos de la estática del globo ocular por enoftalmos. Por último, se puede encontrar rinorrea cerebroes-pinal,quepuedeevidenciarsetodavíamejormediantemaniobrasdeValsalva.

Diagnóstico. Además de las manifestaciones clínicas, detalladas en el apartado anterior, y de la anamnesis que se realice al paciente o a los familiares, ante un pa-ciente con sospecha de fracturas del tercio facial superior se procederá rápidamente, y en primer lugar, a descartar lesiones más graves que pudieran poner en peligro su vida. Se valorarán la vía aérea y las posibles hemorragias, se realizará una explora-ción neurológica (escala de Glasgow) y oftalmológica y se pondrá especial atención a posibles lesiones de la columna cervical (Assael y cols., 1990).

Se realizará sistemáticamente una radiografía lateral de cuello para descartar lesiones cervicales, y se seguirá después con radiografía lateral de cráneo y de cara, posteroanterior de cráneo y proyección de Waters, específica para seno frontal y re-bordes supraorbitarios. En estas proyecciones se podrán observar signos directos de fractura (líneas y fragmentos) y signos indirectos (edema de partes blandas, opacifi-cación de senos, enfisema subcutáneo u orbitario y neumoencéfalo).

LosestudiosdeimagenmedianteTCsonfundamentales.Laexploracióntieneque ir dirigida a zonas como el reborde orbitario inferior, para localizar un posible fragmento central, y se deben descartar líneas de fractura en la zona de inserción del canto interno, fosa lagrimal, paredes orbitarias y seno frontal. Se debe descartar una fractura asociada del suelo de la órbita, frecuentemente responsable de una diplopía.

ConlaTCsepuededeterminarademáselgradodedesplazamientodelosfragmentos, el alcance unilateral o bilateral de las fracturas, si hay irradiación de las líneas de fractura hacia la lámina cribosa y el seno frontal o si existen asociaciones conotrasfracturasdeltipoLeFortIIyIII.

Tratamiento general. La situación anatómica de las lesiones hace imprescindible en muchas ocasiones el trabajo en equipo con neurocirujanos y oftalmólogos.

La reducción de las fracturas del tercio superior facial debe ser realizada siem-pre bajo visión directa. El consenso general es que el tratamiento de estas fracturas debe ser realizado de forma precoz y con reducción abierta.

En ocasiones, el abordaje se podrá realizar a través de las propias heridas cutá-neas pero, en general, el abordaje preferido será el coronal. La incisión asciende verticalmente desde la raíz del hélix y sigue un trazado paralelo a la línea de implan-tación del pelo, unos 3 o 4 cm posterior a esta. Cerca de los trazos de fractura, unos 3 cm por encima del reborde supraorbitario, se cambia el plano de despegamiento que pasa de ser subgaleal a subperiostal. En el reborde supraorbitario, se libera la salida del nervio orbitario superior, para preservarlo. En la zona temporal, la disec-ción del cuero cabelludo se hace por debajo de la fascia temporal superficial, hasta un punto situado 3 cm por encima y 2 cm posterior del reborde supraorbitario, donde


practicamos una incisión de la fascia temporal profunda hasta la raíz del arco cigomá-tico, para así evitar lesionar el ramo frontal del nervio facial. Una ejecución minucio-sa de la vía coronal debe permitir explorar toda la región del dorso nasal, glabela, techo orbitario, pared orbitaria externa y la totalidad del hueso malar y el arco cigo-mático. En ocasiones, para mejorar la exposición de la fractura se debe complemen-tar con una vía orbitaria inferior, a través de incisión subciliar, subtarsal, subpalpe-bral o transconjuntival, que permitirá exponer la porción inferior del reborde orbita-rio interno, el reborde infraorbitario, el suelo de la órbita y la rama ascendente del maxilar.

Las complicaciones y posibles secuelas que pueden encontrarse en general en lasfracturasqueafectanalhuesofrontalybasedecráneoson:fístuladeLCR,hemo-rragias, infecciones, meningitis, absceso cerebral, neumoencéfalo, osteomielitis, de-formidad, dolor crónico.

Tratamiento de las fracturas de la base del cráneo. La reparación ósea de la base del cráneo irá dirigida fundamentalmente al aislamiento del encéfalo de las cavidades aéreas (Clavero Garin y cols., 2009), que suponen un riesgo de infección, y por otro lado a la reconstrucción anatómica de los techos orbitarios y de las paredes anterior y posterior del seno frontal. Se utilizarán generalmente todos los fragmentos óseos, que deben ser conservados en su totalidad; únicamente podrán eliminarse fragmen-tos muy pequeños y conminutos.

En los casos de pérdida de sustancia, es necesario utilizar injertos óseos, sobre todo en aquellos puntos en los que se encuentren cerca de las cavidades aéreas supe-riores. Se utilizará preferentemente la calota craneal. Se irán colocando los fragmen-tos óseos en la línea media, a la altura de la lámina cribosa del etmoides, asegurándo-se un perfecto cierre de la duramadre por encima de ellos, mediante sutura de esta e interposición de un colgajo de pericráneo.

Lateralmente, se reconstruirán los techos orbitarios, empezando por el reborde orbitario superior y el orbitomalar. Se reducirán a continuación los fragmentos del techo orbitario, utilizando, en aquellos puntos donde fuera necesario, injertos de calota craneal. Se deberá conseguir una inmovilidad total de todos los fragmentos mediante miniplacas y puntos de osteosíntesis.

Tratamiento de las fracturas de la bóveda frontal. La bóveda frontal puede necesitar una reconstrucción de todo el puzle óseo en el caso de fracturas conminutas, refor-zándolo con miniplacas o mallas de titanio.

Tratamiento de las fracturas del seno frontal. Es de suma importancia el tratamiento de las lesiones del seno frontal, con el fin de evitar las complicaciones y posibles se-cuelas propias de estas fracturas: la sinusitis aguda y crónica, los mucoceles, la osteo-mielitis, las meningitis y los abscesos cerebrales. En todos los casos, el tiempo facial es posterioraltiempocranealdurantelamismaintervención(Rohrichycols.,1992).

Pared anterior del seno frontal. Se debe reconstruir y estabilizar la pared anterior del seno frontal mediante una reducción abierta y fijación con miniplacas. Cuando hay afectación de la pared anterior del seno frontal y fractura asociada del reborde supraorbitario, puede haber una implicación del suelo sinusal y una afectación del drenaje frontonasal. En este caso se debe explorar cuidadosamente dicho drenaje. Si


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se encuentra un ostium grande y permeable, se debe reposicionar y fijar los fragmen-tos. Cuando el ostium es pequeño, o se sospecha que su permeabilidad es reducida, se debe proceder a la remoción de toda la mucosa del seno y obliteración del ostium. El material utilizado para la obliteración es nuevamente el pericráneo. En cuanto al material de relleno se ha propuesto músculo temporal, grasa abdominal o materiales heterólogos como hidroxiapatita.

Pared anterior y posterior del seno. En los casos con afectación conminuta de ambas paredes sinusales es necesario curetear la mucosa sinusal y obliterar el seno. Otra posibilidad es la eliminación completa de toda la pared posterior del seno frontal. Esto se llama cranealización, y permite que el parénquima cerebral se desplace re-llenando el espacio sinusal. El riesgo está en que se acentúa la proximidad entre el encéfalo y las vías aéreas superiores, por lo que se debe aislar cuidadosamente el seno frontal de la cavidad nasal.

Tratamiento de las fracturas de la arcada supraorbitaria. Los déficits de la arcada supraorbitaria son lesiones muy frecuentes que no implican necesariamente la exis-tencia de una fractura irradiada hacia la base de cráneo. Se puede encontrar fractu-rada la mitad externa del arco supraciliar con una irradiación al techo, extendiéndo-se al seno frontal cuando este tiene una extensión lateral amplia. En estos casos la vía coronal permite una exploración de todo el techo orbitario, la reposición de los frag-mentos y explorar si fuera necesario el seno frontal.

Tratamiento de las fracturas del conducto óptico. En los traumatismos de la región orbitaria superior y de la porción anterior de la base del cráneo pueden aparecer pérdidas inmediatas de la visión (Girotto y cols., 1998). El grado de recuperación visual depende de la localización y tipo de traumatismo que sufra el nervio óptico. La incidencia de neuropatía óptica es significativamente mayor en estos pacientes con fracturas complejas y frontobasilares que los que sufren fracturas orbitomalares y de suelo de órbita o blow out.

Las lesiones más distales al punto donde la arteria central de la retina entra en el nervio óptico son de tipo isquémico y se manifiestan por alteraciones inmediatas en el fondo de ojo.

Cuando aparece una disminución paulatina de la agudeza visual, abolición del reflejo fotomotor directo con conservación del reflejo consensuado e integridad del fondo de ojo, está indicada la descompresión quirúrgica del nervio óptico, que debe realizarse preferentemente antes de las 8 h siguientes al traumatismo. La vía neuro-quirúrgica subfrontal clásica es la mejor cuando existe una lesión craneocerebral asociada que requiere limpieza de la herida cerebral o evacuación de un hemato-ma.

Después de separar el lóbulo frontal, el neurocirujano puede acceder directa-mente al nervio óptico para remover esquirlas óseas. Esta vía craneal ofrece buenas posibilidades de exploración, pero los resultados son mediocres conforme aumenta el tiempo transcurrido desde la lesión hasta la intervención.

Traseldesarrolloquelastécnicasendoscópicashanalcanzadoenlaactualidad,algunos autores realizan la descompresión del nervio óptico mediante abordaje en-doscópico transetmoidal, resecando por esta vía las paredes medial, superior e inferior


del canal óptico y preservando siempre el periostio para evitar lesiones (Chen y cols., 2003).OtrosautorescomoRaveh(1992)proponenunadescompresiónquirúrgicadelnervio en las primeras 8 h tras el traumatismo a través de un abordaje subfrontal. No obstante, no existe consenso en cuanto a los resultados del tratamiento de las lesiones del nervio óptico, ya que según los diversos autores los resultados son muy variables.

Reconstrucción del complejo NOE.Incluimoslasfracturasnasoetmoidoorbitariasen el tercio superior facial porque afectan al complejo etmoidal, aunque estas fractu-ras se encontrarían a caballo entre el tercio superior y el tercio medio facial.

Los objetivos inmediatos del tratamiento de estas fracturas son:

• Reposicionarlosfragmentosóseos.• Lacorreccióndelcantointerno.• Restaurarlaformadelapirámidenasal.• Recuperarelfuncionalismonasal.• Repararlaslesionesdelasvíaslagrimales.

La reducción de las fracturas NOE bajo manipulación cerrada no va a permitir la reducción adecuada de los fragmentos óseos, ocasionando con frecuencia telecan-to postraumático. La reconstrucción secundaria de estas secuelas requiere interven-ciones quirúrgicas mayores, con resultados decepcionantes. La frecuencia del tele-canto postraumático disminuye cuando se realiza un tratamiento quirúrgico precoz y a cielo abierto, como ha sido señalado por múltiples autores (Leipziger y cols., 1992).Porestosehanpreconizadolosabordajesabiertos.Reducirlosfragmentosbajo visión directa es más seguro y fácil.

Ellis (1993) preconiza una secuencia de actuación de ocho pasos:

1. Exposición quirúrgica.2. Identificacióndelligamentocantalinternoy/odelfragmentoóseodondesein-

serta.3. Reducciónyreconstruccióndelrebordeorbitariomedial.4. Reconstruccióndelaparedorbitariainterna.5. Cantopexia transnasal.6. Reduccióndelasfracturasseptales.7. Reconstruccióndeldorsonasal.8. Adaptación de los tejidos blandos.

Los abordajes van a depender de la gravedad de la fractura, de la existencia de fracturas asociadas y de la necesidad en algunos casos de realizar procedimientos auxiliares. No existen prácticamente indicaciones para la reducción cerrada en este tipo de fracturas. En ocasiones el abordaje se puede realizar a través de incisiones locales limitadas, sobre todo en pacientes que presentan pliegues de expresión facial bien marcados. Una incisión siguiendo estas líneas permanecerá prácticamente disi-mulada en todos los casos. En el resto de los casos se abordará por vía coronal, subor-bitaria, a través de las propias heridas, o combinaciones de todas ellas, con el fin de


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exponer la totalidad de las lesiones. Se despegará todo el reborde orbitario interno, superointerno e inferior, raíz nasal y saco lagrimal. Se expondrá el ligamento cantal interno y se descubrirá el reborde infraorbitario. Se explorará sistemáticamente el suelo orbitario y la pared interna. En la raíz nasal, se desperiostizará la zona expo-niendo todos los fragmentos. Deben conservarse todos los fragmentos del canal la-grimonasal. Se reducirá manualmente el ensanchamiento transversal de la raíz nasal y se mantendrá la reducción mediante cantopexia transfixiante de las dos apófisis frontomaxilares. Se realizará una segunda fijación que aproximará la inserción de ambos ligamentos cantales internos a la línea media. Se situarán los alambres en orificios realizados por encima y por detrás de la fosa lagrimal. En este momento, es fundamental también la reducción y ferulización de la fractura nasal asociada, para evitar la secuela frecuente del dorso nasal hundido en silla de montar.

Puede estar indicada la utilización de injertos óseos en los casos de conminución de la pared interna o del suelo orbitario. Preferimos el injerto de calota puesto que tiene menor reabsorción y además, como hueso membranoso que es, se tolera muy bien y lo obtenemos mediante el mismo abordaje coronal por el que estamos tratan-do el conjunto de las lesiones. Por último, tiene escasa morbilidad y no deja secuelas estéticas en la zona donante.

Las complicaciones más típicas de estas fracturas son el telecanto y la deformi-dad estética, aunque también se pueden producir: anosmia, afectación de la vía la-grimal (epífora), etc.


F r a c t u r a s D e l t e r c i o M e D i o

Se incluyen en el tercio medio del macizo facial las siguientes estructuras anatómicas:

• Laparedinterna,laexternayelsueloorbitarios(fracturasaisladas).• Lapirámidenasal(fracturasaisladas).• Elmalaryelarcocigomáticoyelmaxilarsuperior.

Fracturas nasales

Etiología

Lanarizeslapartemásprominentedelacara,locualconduceaquelafracturana-salsealafracturafacialmáshabitual.Lascausasmáscomunesson:losaccidentesdetráfico,losaccidentesdeportivosylasagresiones.

Clasificación

• Fracturasóseassindesplazamiento:sepuedenmanifestarpordolor,epistaxisyedema,conhematomaengradoylocalizaciónvariables.Generalmentenodejansecuelas.Sueletratarsedeimpactosdebajaenergía.

• Fracturasóseascondesplazamiento:seproducenanteimpactosdemediaenergía.Seacompañandeuntraumatismoseptaleimpactaciónanteroposteriorconhun-dimientodeldorsomásomenosintenso.Seproduceunadeformidadensillademontarcuandoeldesplazamientoesanteroposterior,yendesviaciónlateraldeldorsonasalcuandoeslateral.

• Fracturasconminutas:aplastamientototaldelapirámidenasalenimpactosdealtaenergía.


Fracturas del tercio medio e inferiorF. García Marín y P.L. Llopis Mingo

F r a c t u r a s d e l t e r c i o m e d i o e i n f e r i o r n 377©

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Lainflamación,laequimosisyladeformidaddelapirámidenasalpuedenvariarenintensidad,dependiendodelamagnituddelimpactoydeltiempotranscurrido.

Enlainspecciónintranasal,medianterinoscopiaanteriorsepuedeobservarunahemorragiaquedebeseraspiradaparacompletarlaexploración.Sevaloraránlasdeformidadesseptales,losposiblesdesgarrosdeloscartílagosydelasmucosas,lasesquirlasóseas,loscuerposextrañosyelhematomaseptal.

Laepistaxisconfrecuenciaesmoderada,secontrolafácilmenteconuntapona-mientoanteriorycesapocodespuésdelareduccióndelafracturanasal.Cuandopersisteapesardelareducciónydeltaponamiento,debenrevisarseambos,ydecontinuar,realizartambiénuntaponamientoposterior.Debedescartarselaexisten-ciadeunhematomadeltabique,queseproduceporunahemorragiaquepermane-ceacumuladadebajodelmucopericondrio.Elhematomaseptalseencuentraaten-sión,porloquepuedeprovocarnecrosisporcompromisoenlairrigaciónmucosa.Eltratamientoconsisteeneldrenajeurgente,paraevitarlainfecciónylanecrosisdelcartílago.Debeirseguidodeuntaponamientonasalparaevitarunnuevohema-toma.

Mediantepalpaciónsebuscanescalones,movilidaddefragmentos,crepitaciónóseaporfracturaoenfisemasubcutáneocuandosehanproducidomaniobrasdesonadointempestivodelanariz.Sielenfisemaseextiendealospárpadossuperioresindicaafectacióndelasparedesorbitariasinternas.

Pruebas complementarias

SerealizanproyeccioneslateralesdeloshuesospropiosyunaproyeccióndeWaters,asícomoestudiosdetomografíacomputarizada(TC)sisesospechaunaextensióndelasfracturasnasaleshacialasregionesnasoetmoidales.

Complicaciones y secuelas

Lascomplicacionesysecuelasquepuedenaparecerenlasfracturasnasalesnosuelensergraves,aunquesonfrecuentes:enprimerlugar,puedeaparecerladeformidadinestéticaporfaltadetratamientoy,ensegundolugar,laobstrucciónventilatorianasal.

Tratamiento

• Sepracticaunareducción cerradaenlasfracturasaisladasdelapirámidenasal.Puedentratarsebajoanestesialocalcuandosondesviacionesunilateralessimples.Seutilizaanestesiageneralsihayepistaxisimportanteodesplazamientosmuymarcados.Sereducenmediantepresióndigitalexterna,ayudadosconinstrumen-tosintroducidosenlafosanasalquesirvencomoplanodereferencia,comoel


mangodelbisturíoelelevadordePollock-Dingman.Paralasreduccionescerra-dasdeltabiquesepuedenutilizarlosfórcepsdeAschylosdeWalshamparahuesospropios,cuandonopuedenserreducidosconelevadores.Esmejorutilizarinstrumentospocotraumáticos,yaqueesfácilprovocarlesionesenlamucosa,nuevasfracturasoheridasenlapiel.Lasfracturasnasalesaisladaspermanecenestablesdespuésdeserreducidas,porloquebastaráuntaponamientoendonasalyferulizaciónexternaduranteunasemanaaproximadamente.

• Cuandolareduccióncerradanoescompletaonoconsigueunabuenaestabilidad,serealizaunareducciónabiertayunafijaciónrígida.Generalmenteelloesnece-sariocuandonosetratadefracturasaisladas,sinoencontinuidadconotrasfrac-turasfaciales.

Fracturas del suelo de la órbita

Confrecuenciaseasocianafracturasorbitomalares,delcomplejonasoetmoidoorbi-tario,delrebordeinfraorbitario,delmacizofacialofrontorbitarias,perotambiénenbastantesocasionespuedenserfracturasaisladasdelsueloorbitario(fracturasindi-rectasporestallidooblow out).Enestoscasoselbordeorbitarioinferiorpermaneceintacto.

Paramásinformaciónsobreestasfracturas,véaseelcapítulo17.

Etiología

Lasfracturasorbitariassuelenproducirsetrascontusionesconobjetosnopenetran-tes,comounpuñoounapelota,quedeterminanunaumentobruscodelapresióninfraorbitaria.Seproduceunestallidodelasparedesmásdébiles,elsueloylaparedmedial.Puedeapareceratrapamientodelaspartesblandasorbitarias,limitaciónenlosmovimientosoculares,enfisemaorbitario,parestesiasinfraorbitarias,ptosisdelgloboocularyenoftalmos.


Enlainspecciónpuedeobservarsetumefacciónpalpebralyequimosis.Laproyec-cióndelaeminenciamalarpuedeestardisminuidaenelladotraumatizado.Sepuedenencontrarequimosisdelvestíbulobucal,aunquelaoclusiónsueleestarcon-servada.Lapalpaciónpuedeconfirmarunahipoestesiadelpárpado,delamejillaydellabiosuperior.Estapalpacióndebeserbilateralyabarcartodoelrebordeorbi-tarioexternoyambospilaresmaxilomalares,buscandoescalonesyasimetríasóseas.

Unaexploraciónvisualcompletaesfundamentalparadescartarlesionesocula-resimportantes.


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Elsíntomavisualmásfrecuentedelasfracturasorbitariasesladiplopía.Seexaminahaciendoseguirlamiradaentodaslasposicionesdelespacio,observandodiscrepanciasentrelosmovimientosdeambosojos.Ladiplopíapuededeberseale-sióndirectaoalatrapamientodelosmúsculos.EltestdeducciónforzadaserealizamediantetracciónconunapinzadeAdsonsobreeltendóndelmúsculorectoinfe-riorensuinserciónenelgloboocular.

Elenoftalmosesladiscrepanciaentreelcontenidoyelcontinenteóseoorbita-rio.Lacausaeslafracturayeldesplazamientodecualquierparedorbitaria,conmayorfrecuencialainferiorolamedial.Puedeserdeaparicióninmediataotardía,comoconsecuenciadelasalidaprogresivadegrasahaciaelsenomaxilaratravésdelsuelodelaórbitaoporladesaparicióngradualdeledema.Laexploraciónradio-gráficamuestraestasalidadegrasamedianteelsignodela«gotadegrasa».Elglobooculardelladoafectoseencuentradescendidoconrespectoaldelladosano.

Lalesióndelnervioinfraorbitarioaparececomoanestesiaohipoestesia.Elner-viodentarioanteriorpuedeestarafectado,conanestesiadelosincisivosydelcaninosuperiorhomolaterales.

Laslesionesocularessoninfrecuentes,pero,deexistir,deberíandetectarsepre-cozmente.Seobservacegueraunilateralpostraumáticaporcompresióndelnervioópticoenel5%delospacientescontraumatismosdelasparedesorbitariasinferioryexterna(Girottoetal.,1998).


Laspruebascomplementariasmásimportantessonlasradiológicas:lasradiografíasylaTC.

LasproyeccionesradiográficasmásútilessonlasdeWaters,HirtzyCaldwell:

• LaproyeccióndeWatersmuestralaslíneasdefracturadelrebordeinfraorbitario,lasdelarcocigomático,lasdelpilarmaxilomalarylasfracturasdelsueloorbitarioyporestallido.

• LaproyeccióndeCaldwell,queserealizaenunplanoposteroanterior,permitevalorarlaparedinternadelaórbita,losrebordesorbitariosexternoysuperior,lahendiduraesfenoidalylossenosetmoidalyfrontal.

• LaproyeccióndeHirtz,osubmentovértexinformasobrelasfracturasdelarcoci-gomáticoylasparedeslateralesdelaórbita.

Enestasradiografíassedebenbuscar:

• Líneasdefracturaenlassuturasfrontomalar,maxilomalarycigomaticomalar,condiástasismásomenosmarcadas.

• Deformacionesenelrebordeorbitarioinferior,escalones,etc.• Opacidadesenelsenomaxilary,sobretodo,elsignodelaherniaintrasinusal,

queeselmejorsignodirectoyaparececomounaopacidadsuspendidadelsuelodelaórbita;sinembargo,éstenoesunsignoconstante.


Enpresenciadediplopía,conafectacióndelamusculaturaextrínsecaocularysinsignosradiográficosdefracturaenlasradiografíassimples,estáindicadalarealizacióndeunaTCconcortesaxialesycoronalescada3mm.Enellasepuedenapreciardiver-sosgradosdeseparación,escalonesoconminucionesóseasyfracturasasociadas.


Lascomplicacionesyposiblessecuelasmástípicasdelasfracturasdelsueloorbitarioson:

• Ladiplopíapersistente,generalmenteenrelaciónconelatrapamientodelamus-culaturaocularextrínsecaenlalíneadefractura.

• Elenoftalmos,quepuedeserinmediatootardío,relacionadoconelpasodetejidoorbitarioalotroladodelafractura,condesplazamientodelsueloóseooconatro-fiadelagrasainfraorbitaria.

• Laanestesiadelnervioinfraorbitario,generalmentereversible.• Ectropiónsecundarioacicatricesretráctilescomoconsecuenciadelabordajeutili-

zado,yenestesentidoelabordajetransconjuntivalparecetenerunaincidenciamenordeestetipodecomplicaciones.

• Lascomplicacionesvisuales,aunqueenestasfracturassonextremadamenteraras.

Tratamiento

Lasindicacionesparaunaintervenciónquirúrgicasonlassiguientes:

• Ladiplopíacontestdeducciónforzadapositivo,inclusoaunquenoaparecieransignosradiográficos,esindicaciónformalparaintervenir.

• Elenoftalmoseslasegundaindicación.Amenudocoexisteconladiplopía.• Lostrastornosdelasensibilidadenelterritoriodelnervioinfraorbitario.

Paraconseguirlosobjetivosmarcadosesnecesaria:

• Unaexposiciónampliadelosfocosdefractura.• Unareducciónanatómica,queconllevaliberarelnervioinfraorbitariodesuspo-

siblesatrapamientosóseosypermitirunafunciónadecuada.• Corregireldescensodelgloboocularhastasuposiciónnormal,paratratardeeste

modoelenoftalmosyladistopiaocular.• Corregirlosatrapamientosmuscularesydelagrasaorbitaria,paraconseguirsu

funcionamientonormal.• Elusomaterialdeosteosíntesisydeinjertosóseosuotrosmateriales.

Existennumerosasvíasparaabordarelsueloorbitario.Nosotrosutilizamoslavía suborbitaria,quepermiteelaccesodirectoalsueloorbitario,liberarlamuscula-turaextraoculardesusatrapamientos,movilizaresquirlasóseasexistentesque


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puedancomprimirelnervioinfraorbitario,reduciranatómicamentelosfocosdefracturaconrecolocaciónenposiciónnormaldelgloboocular,yreconstruirelsueloorbitarioutilizandoinjertosóseosomaterialesaloplásticos.Durantetodoelprocedimientoserealizaeltestdeducciónforzada,controlandoexactamenteelmomentoenelqueseliberanlasadherenciasqueimpedíanlarotaciónsuperiordelgloboocular.Laincisiónmásfrecuenteeslasubciliar,2mmbajoelbordelibrepalpebral.Aunqueelabordajetransconjuntivaltienelaventajadenoprecisarcica-tricescutáneasyminimizalosriesgosdeectropiónpostoperatorio.Entodosloscasosseincideelperiostioorbitarioalolargodelrebordeinferiordelaórbita,nodemasiadoaltoparanoseccionarelseptum,nitanbajocomoparadañarelpaquetevasculonerviosoinfraorbitario.Sedesperiostizaelsuelodelaórbita,enunaexten-sióndeunos3cmhaciaelápex,sinabandonarelcontactoóseo.Seexponeelsuelodelaórbitaprogresivamente,seliberanlasadherenciasy,conlaayudadeltestdeducciónforzada,sereposicionaelcontenidoorbitarioensusituaciónnor-mal,porencimadelsuelo.Despuésdeliberadoelsuelodelaórbitadetodassusadherencias,eltestdeducciónforzadasenegativiza,loquesignificaqueelgloboocularestálibredetodassusadherenciasyrecuperalacapacidaddegirarhaciaarriba.Silafracturadelsueloorbitarioestáasociadaaunafracturamaxilomalarcompleja,sedebenrealizarotrosabordajescombinadosparaexponerampliamen-telosfocosdefracturayreducirlosanatómicamenteyusarosteosíntesiseinjertosóseos.Lareconstruccióndelsueloorbitariopuederealizarseconinjertosóseos,siendopreferibleaquílacalotacraneal.Encuantoalosmaterialesaloplásticos,losmásutilizadosson:láminasdesilicona(silástic),teflón,Prolene,Goretexymallasmetálicasdetitanio.Nosotrospreferimoslasmallasdetitaniopreformadasporsuestabilidad.

Fracturas orbitomalares

Elhuesomalareselparachoqueslateralmediofacial.Susfracturasrepresentanel13%delasfracturascraneofaciales(Assaeletal.,1990),siendoúnicamentemásfre-cuenteslasfracturasdeloshuesospropiosnasales,loqueseexplicaporlaposiciónprominentequeocupanyporserhuesosmuydensossobreunossoportesfrágiles.Porelloraravezsefracturaelcuerpodelmalar,perosuelehaberafectacióndesuscuatroarbotantes:suarticulaciónconelmaxilar,conelhuesofrontal,coneltempo-ralyconelalamayordelesfenoides.Nohayacuerdoentrelosdiversosautoresencuantoaquéfracturassepuedentratarmedianteprocedimientoscerradossimplesdereducciónycuálesvananecesitarreducciónabierta.

Etiología

Lasfracturasmalaresmuestranunaetiologíacomúnaladelrestodelasfracturasfaciales(v.antes)ysederivansobretododelosaccidentesdetráfico,delasagresio-nesydelosaccidentesdeportivos.



Lossignosclínicosdependendelgradodeafectacióndelasparedesorbitariasydelarcocigomático:

• Puedenaparecer,alapalpación,escalonesenlassuturasmaxilomalaryfrontoma-lar,ydesplazamientosdelcantoexternocondesviaciónantimongoloidedelahendidurapalpebral

• Siseafectanlaparedlateralyelsuelodelaórbitapuedenobservarselossignosclínicosantesdescritos:distopiaocular,diplopía(poralteracióndelamusculaturaextrínseca,porlesiónnerviosaoporladistopiaocular),enoftalmosyalteracionesdelnervioinfraorbitario

• Elarcocigomáticopuedepresentarpérdidadecontinuidad,crepitaciónyfaltadepro-yecciónlateral.Puedeinterponerseenlosmovimientosmandibularesydificultarlos.

• Lalesióndeltechoydelaparedlateraldelsenomaxilarprovocadesgarrosdelamucosadelseno,suocupaciónyepistaxis.

• Lafosatemporal,posterioralmalaryquecomprendeelmúsculotemporalylaapófisiscoronoides,puedealterarlosmovimientosmandibulareseinclusoprovo-caranquilosisextraarticular.

Lossignosclínicosmásconstantessoneledemaperiorbitarioyelhematomaintraoral.


Laspruebascomplementariasdeelecciónsonlasradiológicasy,deellas,laradio-grafíadeWaterseslaproyeccióndeelecciónparaeldiagnóstico.Valorasignosenelrebordeorbitarioinferior,elexternoyelsenomaxilar.Elhemosenoesunsignoradiológicoprácticamenteconstante.

LaproyeccióndeHirtzpermiteapreciarlasfracturasdelarcocigomáticoylaintegridaddelasparedeslateralesdelaórbita.

LaTCesfundamentalparaeldiagnósticodetodaslasfracturasdelcomplejoorbitomalar.Muestrafocosylíneasdefracturaquepasaríandesapercibidasenex-ploracionesradiográficasnormales.Permiteestablecerunacorrelaciónentreelvolu-menorbitarioylaprobabilidaddeenoftalmos.

Tratamiento

Eltratamientovaríadesdelaobservación,pasandoporlasimplereduccióncerrada,hastalaexposiciónquirúrgicacompletayosteosíntesisdeporlomenostresdeloscuatroarbotantes.Laactitudquirúrgicaquesedebeseguireslasiguiente:

• Enlasfracturassindesplazamientoysinalteracionesclínicasfuncionalesestáindi-cadalaabstenciónterapéuticaylavigilancia.


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• Enloscasoscondesplazamiento,inestabilidaddefragmentos,conminuciónypre-senciadesignosclínicoscomodiplopía,enoftalmosodificultadparalaaperturabucal,existeunaindicaciónquirúrgicaformal.

• Antepequeñosdesplazamientosdefragmentossinaparentessignosfuncionales,sobretodosisetratadefracturasaisladasdelarcocigomático,sepuederealizarunareduccióncerrada.Sinembargo,siseproduceunamínimainestabilidaddelosfragmentosestaráindicadalafijaciónconosteosíntesis,porquelastraccionesmuscularesterminaránporestablecerladesviacióndelosfragmentos.

LareduccióncerradadeestasfracturassepuederealizartranscutáneamenteconelganchodeGinestet,omejormedianteelabordajedeGillies. Éste consiste en unaincisiónde3cmposterioralalíneadelpelo.Secontinúaconunadisecciónprofundaalafasciatemporal,introduciendounelevadordeGilliesporestavíasi-guiendoesteplano,quenosconducedebajodelarcocigomático.Asíselograunabuenareducción,peroelpacientedebemantenerunadietablandadurante20días.Sinosetienelaseguridaddequelareducciónvaapermanecerestable,serealizaunabordajecoronalconreducciónyosteosíntesisdetodoslosfocosdefractura.

Lavíadeabordajeadecuadaparatratarlasfracturasorbitomalaresdepende,encadacaso,deltipoydelgradodedesplazamientodelosfragmentos.Hayqueconseguirvisualizar,reduciryestabilizartodoslosarbotantes.Esnormalutilizarlosabordajescombinadosparaaccederalrebordeinfraorbitarioyelsuelodelaórbitamedianteincisionescutáneasotransconjuntivales,asícomoincisionesintrabucalesparaelarbotantemaxilomalareincisionesenlacoladelacejaparalauniónfronto-malar.Elabordajecoronalestáindicadoparaeltratamientodefracturasdealtaenergía,congrandesconminucionesdelarcocigomáticoyasociacióndefracturasenelcomplejonasoorbitoetmoidalyfrontobasal.

Elaccesovestibularsuperiorpermiteunabordajedirectoalarbotantemaxilo-malaryllegaralrebordeorbitarioinferior,perosinposibilidaddeabordarelsuelo,yaqueelpedículoinfraorbitarioloimpide.

Lasmicroplacasyminiplacasdeperfilbajosonunabuenaindicaciónparaelrebordeinfraorbitarioylauniónfrontomalar,dondeesmásfácilquepasendesaper-cibidas.

Losinjertosestánindicadosencasosdegranconminuciónycuandonoesposi-blealinearlospequeñosfragmentos.Losdefectosde5mmomásobliganasuutili-zación.Elinjertodeeleccióneslacalotaexterna.


Confrecuenciaseobservansecuelasdefracturasorbitomalaresquenorecibieroneltratamientoadecuadoensumomento,amenudoporlaexistenciadeotraslesionesorgánicasmásgravesqueobligaronaposponereltratamientodelasfracturasfacia-les.Lassecuelasmásimportantesquerequierenuntratamientosecundarioson:elenoftalmos,ladiplopía,ladistopiaorbitariayelaplanamientodelpómulo.Tambiénsepuedenencontrarlimitacióndelaaperturaoral,debidoaqueelhundimientodel


arcocigomáticofracturadopuedeinterrumpirelmovimientodelaapófisiscoronoi-desyrestringirlosmovimientosmandibulares.Elobjetivodeltratamientoanteestassituacionesesrecolocarlosfragmentosdesplazados,reconstruirdefectosresidualesyrestaurarelvolumenorbitario.

Fracturas del maxilar superior

RenéLeFort,cirujanomilitarfrancés,realizóladescripcióndelostresnivelesdefracturasenelmaxilarsuperior.Ensuestudioexperimentalpublicadoen1901,es-tableciólíneasypuntosderesistenciaóseafacialanteuntraumatismo.Realizóesteestudiosobrecráneosdecadáversometidosaimpactosdebajaenergía.

Esinteresanteconsiderarelpapeldelosparachoquesfaciales(Mansonetal.,1999).Lamayoríadelostraumatismosimpactansobrelosparachoquesdelacarasituadosenlalíneamedia:laespinanasalanterior,elesqueletodelapirámidenasalylaregiónincisivocaninasuperior.Enlaszonaslateralesdelacaraseencuentranlosparachoquesdelhuesocigomático.Todosellospuedenabsorberdirectamentelaenergíadeltraumatismoyfracturarse(pirámidenasalypremaxilar),obienresistirelchoqueytransmitirloasuspuntosdeinserción,loscualessefracturarán(arbotan-tesdelhuesocigomático).Sielimpactoesdemuyaltaenergía,estosparachoquesquedandesbordadosyeltraumatismosetransmitealesqueletopróximoyoriginalesionesdedisyunciónfacial.

Clasificación

LasfracturasdeLeFortsedividenentrestipos:

• Le Fort I: es una fractura horizontaldelmaxilar,quedejaunfragmentolibreforma-doporelpaladarylaapófisisalveolar.

• Le Fort II: es una fractura piramidal,queseextiendedesdelaraíznasal,laparedme-dialdeórbita,elrebordeinfraorbitario,elcanalyelagujeroinfraorbitarios,einfe-riormenteatravésdelaparedanteriordelmaxilarsuperiorhaciaatrás,bajoelarbo-tantecigomáticoylaapófisispterigoides.Laparedlateralorbitariaquedaintacta.

• Le Fort III o disyuncióncraneofacial:esunafracturahorizontalquedibujauntrazoentrelaunióndelterciomedioyelterciosuperior,deformaqueelterciomediofacialesseparadodelabasecraneal.

AcontinuaciónseguiremosladescripciónquedeestasfracturashacenClaveroGarinycols.(2009).

Fractura tipo Le Fort I (fig.34-1)

Lalíneadefracturacomienzaenlaunióndelbordeinferiorydelbordeexternodelorificiopiriforme,ycruzalafosacanina,seccionandolaporciónbajadelapared


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anteroexternadelseno.Continúaporelbordeinferiordelarbotantemaxilomalarydespuésporlacaraposteriordelatuberosidad,seccionandolaapófisispterigoidesenlaunióndeltercioinferiorconlosdosterciossuperiores.

Porelladointerno,atraviesalaparedinternadelseno(láminaverticaldelhue-sopalatinoeinternadelmaxilarsuperior).Inmediatamentepordebajodelsuelodelasfosasnasalesyporencimadelcorneteinferior,seuneconelpuntodeinicioenelorificiopiriforme.Otralíneadefracturamedialafectaalpiedeltabique,provocandolaluxacióndelcartílagoenlaporciónanteriorofracturándoselaespinanasalante-rior.

Haciaatrásseccionaelbordeinferiordelvómer.Suponeenconjuntounaseccióncompletaenelplanohorizontaldetodalaar-

cadayelprocesoalveolardelmaxilarsuperior,quequedaseparadodesuspuntosdeunión.

Comomanifestaciones clínicas se encuentran:

• Equimosisvestibularypalatina.• Maloclusióndentalvariable,deseudoclaseIIIomordidacruzada.• Palpaciónderesaltesóseosenlospilaresmaxilomalares.• Movilidaddetodalaarcadasuperiorconrespectoalhuesomalarylapirámide

nasal,quepermaneceinmóvil.• SignodeGuerincondoloralapresiónenlaapófisispterigoides.

Fractura tipo Le Fort II (fig.34-2)

Lalíneadefracturaseccionalapartemedialdelhuesopropionasala1cmpordeba-jodelasuturafrontonasal.Pasaporlaramaascendentedelmaxilarsuperior,llegaalunguis,continúapordetrásdelacrestalacrimalanterior,desciendehaciaabajo,

Figura 34-1. FracturadeLeFortI.


haciadelanteyhaciaafuera,atraviesaelrebordeinfraorbitarioalaalturadelasutu-ramaxilomalaryrodeaoatraviesaelcanalsuborbitario.Seccionalaparedanteroex-ternadelsenomaxilarycontinúahaciaatrás,ycruzaelrebordeinferiordelarbotan-temaxilomalar,lacaraposteriordelsenoylasapófisispterigoideasamediaaltura.Sobrelacaraexternadelasfosaslacrimales,lalíneadefracturaseccionalaláminaverticaldelhuesopalatinoydespuéslaparedinternadelsenomaxilar,entreloscornetesmedioeinferior,ysecierrasobreelpuntodepartida,alaalturadelaramaascendentedelmaxilarsuperior.Otralíneadefracturaesmedialyoblicuahaciaabajo.Seccionaeltabiqueóseo,desdeloshuesospropiosdelanarizhastaelcentrodelbordeposteriordelvómer.Puestoqueestastreslíneasdefracturasejuntanenlaglabela,enlafracturadetipoLeFortIIelcomplejocigomaticomalarestárespetado.Estoesmuyimportantedesdeelpuntodevistadeltratamiento.Elgranfragmentodedisyunciónquedarepresentadocomounapirámidedevérticeglabelarybasedentoalveolar,ydeaquíeltérminoamenudoutilizadodefracturapiramidal.

Comomanifestaciones clínicasseobserva:

• Laaparicióndeundolorcaracterísticoyepistaxis.• Puntosdolorososanivelglabelar,infraorbitarioyenlastuberosidadesmaxilares

alapalpación.• Equimosisperiorbitariaenanteojos,vestibularypalatina.• Edemafacialmuyimportante.• Hipoestesiaoanestesiadelnervioinfraorbitario.• Signodeescalónóseoglabelar,delrebordeorbitarioinferiorydelpilarmaxilo-

malar.• RetrusiónmediofacialymaloclusiónconclaseIIIporretroposiciónmaxilar.• Movilidadnasopalatinaconrespectoalabasedelcráneoyalmalar,quepermane-

ceninmóviles.

Figura 34-2. FracturadeLeFortII.


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Fractura tipo Le Fort III (fig.34-3)

Poseelassiguienteslíneasdefractura:

• Laprimerapartedelasuturafrontonasal,dondeseccionalapartealtadeloshuesospropiosdelanarizylaapófisisorbitariainternadelfrontal.Atraviesalaparedinternadelaórbita,alaalturadelunguisydelascélulasetmoidales.Pasapordebajodelcanalóptico,alquerespeta,ysedirigehacialaparteposterointer-nadelahendiduraesfenomaxilar.Desdeallíatraviesalapartealtadelazonaposteriordelafosapterigomaxilaryseccionalasraícesdelaapófisispterigoidescercadelcuerpodelesfenoides.

• Lasegundalíneadefracturaseiniciaenlaextremidadanteroexternadelahendi-duraesfenomaxilar,sigueporlacaraexternadelaórbitapróximaalasuturaes-fenomalarysedirigealaregióndelasuturafrontomalar.

• Laterceralíneaseccionaelcigoma,pordetrásdelasuturatemporomalar.Elgradodeconminucióndelarcocigomáticopuedesermuyvariable.

• Lacuartalíneaesmedialalaalturadeltabique.Seccionalaespinanasaldelfron-tal,laláminaperpendiculardeletmoidescercadesuinserciónsobrelaláminacribosayelvómerensupartealta,yllegahastalascoanas.

• Laslíneasquintasextayséptimareproducenalaprimera,segundayterceraenelladocontralateral.

• Laslíneasprimera,cuartayquintacoincidenanivelglabelar.

Comomanifestaciones clínicasaparecen:

• Doloryepistaxis.• Edemayequimosisperiorbitario.• Enfisemapalpebral.

Figura 34-3. FracturadeLeFortIII.


• Aumentodeladimensiónverticalfacial.• Aumentodeldiámetrotransversalfacial.• Retrocesodelacara,disimuladaporeledemaylasequimosisconjuntivalesbilate-

rales.• LaexploracióndelaarcadadentalmuestraunaclaseIIIeintegridaddelvestíbulo.• Movilidaddetodoelterciomedio,nasalycigomático,conrelaciónalcráneo,que

permanecefijo.• Alteracióndelasensibilidaddelosnerviosinfraorbitarios.• Aplanamientodelperfilfacial.• Alteracionesoclusales.• Alteracionesnasales:ladeformaciónnasalpuedeserunretrocesoenbloquede

todalapirámidenasal,conaplanamientoanteroposterioryalargamientodeldor-sonasal.Apareceobstrucciónnasaltotalporepistaxis,edemaeinclusocolapsonasalcompleto.

• Alteracionessinusales:fracturadelasdistintasparedessinusalesconhemoseno,quedrenaalasfosasnasales.Elsenopuedeestarocupadoporherniasintrasinu-salesdegrasaorbitariaodelabolaadiposadeBichat,queseintroducendentrodelsenomaxilaratravésdelosdefectosdecontinuidaddelsueloorbitarioodelaparedsinusalexterna.

• Manifestacionesorbitarias:seproducenalteracionesenlasparedesinferiores,in-ternayexternadelaórbita.

• Distopiascantales.• Lesionesdelasvíaslacrimales,enespecialdelconductonasolacrimal.• Alteracionesdeladinámicaocularcondiplopía.• Trastornosoculomotoresdentrodelsíndromedelahendiduraesfenoidalodel

síndromedelápexorbitario.• Consecuenciasneurológicas:lesionesdelnervioinfraorbitarioydelosnerviossu-

pratrocleareseinfratrocleares,conanestesiaohipoestesiaenlasáreasmucosasycutáneascorrespondientes.


EnlaradiologíasimpleseutilizalaproyeccióndeWaters,laradiografíadehuesospropiosdelanariz,laortopantomografíaylasradiografíasdeperfil.

DelacalidadtécnicadeldiagnósticoradiográficoconTCdependeráeltipodeinformaciónylaexactituddeldiagnósticopreoperatorio,loquecondicionalaindi-caciónpreoperatoriaylacreacióndeunplandetratamientoadecuado.

Tratamiento

Elobjetivodeltratamientoeslarestitutio ad integrum,morfológicayfuncional,quedeberíaconseguirsemediantetratamientoúnicoydefinitivodetodaslaslesiones.Otrosobjetivosincluyenrestablecer:


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• Lasdimensionesverticalytransversaldelacara.• Laproyecciónfacialanterior.• Laoclusióndental.• Laproyecciónnasal.• Laintegridaddelasórbitas.• Todaslasfuncionessensoriales.

Vías de abordaje:

• Víavestibularsuperior.Hasidounadelasmásutilizadasparacomenzarlaexpo-sicióndelaslesiones;ocupaelfondodelvestíbuloy,portanto,nopresentacicatrizvisible.Permiteunaexposiciónampliasubperiostal.Seextiendedesdeunpilarmaxilomalarhastaelotro,exponiendotodalacaraanteriordelcigoma,lasfosascaninas,laespinanasalanteriorylasramasascendentesdelmaxilarsuperior.Estambiénlavíadeabordajeparalacavidadsinusal.

• Incisionescutáneasalaalturadelacoladelaceja.Permiteelaccesoalasuturafrontocigomática,paraaccederalosfocosdefracturasenelrebordeorbitariosu-peroexternoyefectuarfijacionesrígidas.

• Víasdeabordajealsuelodelaórbita.Véaseelapartadosobrefracturasdelsueloorbitario.

• Abordajeglabelar.• Abordajecoronal.Véaseelapartadosobrefracturaspanfaciales.• Abordajeatravésdelasheridas.Todaslasheridasfacialespuedenutilizarsepara

accederalosfocosdefracturassubyacentes,aunquesuelenserabordajesmuyli-mitados,enloquerespectaasucapacidadpararealizarmaniobrasdereducciónyfijación.

Demanerasimilaralasfracturaspanfaciales,esnecesariorestablecerlaar-quitecturatridimensional,surelaciónnormalconelcráneo,porarriba,yconlamandíbula,porabajo.Estoseconsiguereconstruyendolosarbotantesóseosver-ticalesyhorizontales,quemantienenlaarquitecturaconrespectoalastresdi-mensionesespaciales:altura,anchurayproyecciónfacialanteroposterior(Luceetal.,1992).Paraello,sedebenseguirlosprincipiosactualesdelatraumatologíafacial:

• Eldiagnósticoexactodelostrazosdefracturaylosdesplazamientos.• Unaexposiciónampliaysimultáneadetodoslosfocosdefractura.• Unareducciónanatómicadetodoslosfocosdefractura.• Unafijaciónrígidaquepermitalaosificaciónprimaria.• Elusodeinjertosóseoscuandoseannecesarios.• Eltratamientoprecozparaevitarreabsorciones,pérdidasóseasyretraccióncica-

tricialdelostejidosblandossobreloshuesosmalalineados.


Seutilizacomopatrónlamandíbula,cuandoéstaseencuentrebienconservadaypermitaelrestablecimientooclusal.Lafijaciónrígidadelpaladaraumentalaesta-bilidaddelrestodelasreducciones,restablecelaanchuradelarcodentariosuperioryevitalarotacióndelosfragmentosdentoalveolares.Puedesernecesarioelusodeférulasoclusalesparalacontencióndelasfracturaspalatinasydentoalveolaresparaquelarelaciónoclusalintermaxilarsemantenga.Posteriormentesepracticarálasosteosíntesisdelaescotadurapiriformeconminiplacasyfijandolosarbotantesma-xilaresanterioresylaterales.

Sereduciráncuidadosamentelosfocosdefracturadelarcocigomático,yaquesonlasestructurasencargadasdeasegurarlaproyecciónadecuadadetodoeles-queletofacialydeldiámetrotransversofacialcorrecto.Cuandoexisteunafracturamandibularasociada,secomienzaporrealizarunareducciónanatómicadelaman-díbula,alolargodetodasuramaascendenteydelcóndilo,delángulomandibular,delcuerpoydelasínfisis.Asíseaseguraunabuenaproyecciónanterioryalturafa-cial,queconstituyenlabasepararealizarreduccionesanatómicastridimensionalescorrectasenelmaxilarsuperior.

Loslugaresadecuadosparalacolocacióndelasosteosíntesissonlospilaresan-terioresylateralesdelacara,esdecir:

• Elpilarcaninoalolargodelaescotadurapiriforme.• Elrebordeinfraorbitario,aunqueesmuydelgadoyfrágil.• Elpilarlateralalaalturadelauniónmaxilomalar.• Elprocesofrontocigomático.• Elarcocigomático.• Laglabela.

Lafijaciónidealsuponequecadaplacaestéunidapordostornillosalmenosacadaladodelalíneadefracturas.Elprimertornilloquedebecolocarseeselmáspróximoalfocodefractura,yelsegundosecolocadistalmentealprimero,esdecir,enelmismolado.Eltercertornillorequiereespecialatención,puestoquevaadeterminarlacalidaddelareducciónósea,procurandounaestrechaconcordanciadelalíneadefractura.Cualquierplaca,antesdesucolocación,semodelaperfectamenteenlastresdireccionesdelespacio,deacuerdoconlasu-perficieóseaafecta,paraquesumemorianoprovoquedesviacionesenlareduc-ciónfinal.

Porúltimo,sihaypérdidadefragmentosóseosporconminución,seutilizaránprimariamenteinjertosóseos.


Lascomplicacionesyposiblessecuelasmáscomunesenestasfracturasson:escalo-nesóseos,deformidaddesfigurante,anestesiaoparestesiasdelnervioinfraorbita-rio,maloclusión,perdidadepiezasdentariasofracturasasociadasdeéstas,entreotras.


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Clasificación

Lasfracturasdemandíbula(fig.34-4)seclasificanen:

• Fracturassinfisariasyparasinfisarias.• Fracturasdelcuerpomandibular.• Fracturasdelángulo.• Fracturasdecóndilo.• Fracturaspediátricas.• Fracturasconminutas.• Fracturasenmandíbulaatrófica.

Epidemiología

Entodoslospaísesdelmundolasfracturasdemandíbulasonmásfrecuentesenloshombres,enunarelaciónqueabarcade3:1a5:1,segúnlosautores,yenungrupodeedadqueoscilaentrelos15ylos30años.

Etiología y mecanismos de acción

Laetiologíadelasfracturasdemandíbulaesvariableentrelosdistintospaíses,de-pendiendodediferenciasculturalesysocioeconómicas;así,enlospaísesmenosdesa-rrollados,lacausamásfrecuentesueleserelaccidentedetráfico,peroenlospaíses

Figura 34-4. Fracturasdelamandíbula.


másdesarrollados,connormasmásestrictassobreelusodecascoydecinturóndeseguridad,laprimeracausasueleserlaagresiónfísica.

Otrascausassonlosdeportes,lascaídascasualesyaccidenteslaborales.Elconsumodealcoholesunfactorqueseasociaamenudo(hastaenel79%de

loscasos).


Lossignosysíntomasquepuedenpresentarlasfracturasdemandíbulason:

• Alteracionesdelaoclusión.• Parestesias,anestesiasodisestesias.• Dolorlocalizado.• Alteracióndelmovimientomandibularodesviacióndelamandíbula.• Cambiosenelcontornofacial,lasimetríaylaformadelaarcadadentaria.• Laceraciones,hematomas,equimosis.• Movilidaddelosdientes.• Crepitaciónomovilidaddelossegmentosóseos.• Escalonesóseospalpables.


Laradiologíaesunarmafundamentaleneldiagnósticodeestasfracturas,enparticularlaortopantomografía,queademásofreceinformaciónprecisadelaslesionesdentalesconcomitantesquepuedamostrarelpaciente,asícomolapresenciadecordalesinclui-dos,quepuedeninfluireneltratamientodelasfracturasdeángulo.Pordesgracia,enocasiones,lasfracturasdemandíbulavanacompañadasdeotraslesionestraumáticasenotraspartesdelcuerpoqueimpidenlarealizacióndelaortopantomografía,almante-neralpacienteinmovilizadoencama,porloquesedebeacudiralaTCparaeldiagnós-tico,incluyendosurealizaciónentresdimensiones,queproporcionaunasituaciónexactadeltipodelesión,elencabalgamientodefragmentos,lasluxacionescondilaresytodolujodedetallesqueayudaránaplanificarunabuenaactuaciónquirúrgica.

Tratamiento

Losprincipiosquedebenguiareltratamientodelasfracturasmandibularesson,porordendeimportancia:

• Elrestablecimientodelaoclusiónprevia.• Lareducciónanatómica.


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• Laosteosíntesisestable.• Elempleodeunatécnicapocoagresiva.• Lamovilizaciónprecoz.

Aunqueeltratamientodelasfracturasdemandíbulaesunadelasintervencio-nesmásrutinariasdentrodelacirugíamaxilofacial,porlogeneralconresultadosmuysatisfactorios,noporesoestácompletamenteexentodediscusiónycontrover-sia,demaneraqueunmismocasopuedetratarsedeformasmuydistintassegúnlosprofesionalesocentrosenqueseatienda.

Acontinuaciónseexplicansomeramentelosaspectosmáscontrovertidosparaproponerunaspautasdetratamientolomásclarasposible:

1. Reducción abierta frente a reducción cerrada.Ladiscusiónentrelasdosgrandesco-rrientesdetratamientodelasfracturas,lareduccióncerradaylaabierta,hapro-vocadoríosdetintaymuchapolémica.Laapariciónyelperfeccionamientodelosdistintosmétodosdefijaciónrígidahaninclinadolabalanzahaciaeltratamientoabiertodelasfracturasalobtenermejoresresultados,reduccionesmásanatómi-casylaincorporacióndelpacienteasuvidacotidianadeformamásprecoz.Así,actualmente,elestándardetratamientoenlamayoríadeloscasosconsisteen:• Reducciónabierta.• Abordajeintraoral.• Osteosíntesisestable.

Sinembargo,lareduccióncerradamediantebloqueointermaxilarBIMmantiene las indicaciones siguientes:• Inmovilizaciónprequirúrgicadelosmaxilaresenoclusión.• Fracturasdecóndilo.• Fracturaspediátricas.

2. Abordajes en las fracturas mandibulares.Laexposicióndelosfocosfracturariosmandi-bularesdebeserlosuficientementeextensaparafacilitarsureducciónyposteriorfijación.Losabordajesintraoralesnodejancicatricesvisibles,perohandesermásextensosquelosextraorales,yaquelamucosaoralnoresistedelamismamaneralasmaniobrasderetracciónquelapiel.Esprecisoevitarestructurasnerviosas,fundamentalmenteelnervioalveolarinferior.Serealizanabordajesintraoralesenlamayoríadeloscasosdefracturasdesínfisis,cuerpoyángulo.Losabordajesex-traoralessereservanparalasfracturassubcondíleas,conminutasyatróficas.

3. Tipos de osteosíntesis: rígida o semirrígida.Dostécnicashansidolaspuntasdelanzaenlaosteosíntesismandibular:• LadesarrolladaporSpieselyLuhr,AO/ASIF(Arbeitsgemeinschaft für Osteo

synthesefragen/Association for the Study of Internal Fixation),escuelaqueproponelareducciónabiertaanatómicaylafijaciónrígidautilizandoplacasvoluminosas,mecanismosdecompresióny,enlosúltimosaños,elusodeplacasconsiste-masUnilock.Estafijaciónrígidapermiteunascargasmasticatoriassoportadas exclusivamenteporelsistemadeosteosíntesis,aplicableensituacionesbiome-cánicasdesfavorables.


• LadesarrolladaporChampyyMichelet,quienes,enladécadade1980,co-menzaronadescribirelusodeminiplacasparalograrunaosteosíntesissemi-rrígidamandibular,unasplacasnocompresivasymásfácilmentemoldeables,dispuestasenlocalizacionesmandibularesfavorables.Enestecasolafijaciónsemirrígidapermiteunascargasmasticatoriascompartidasporelsistemadeosteosíntesisyeltrazodefractura,loquepermiteciertamovilidadinterfrag-mentaria,paralocualnecesitaunabasebiomecánicafavorable.Sinembargo,entreestasposicionesaparentementecontrapuestas,existetoda

unaescaladesituacionesintermedias,y,portanto,lapreguntaquesedebehacerencadacasoes:¿cuántarigideznecesitamos?Ylarespuestaesquedependedelossi-guientes factores:• Losfactoresanatómicosybiomecánicos,esdecir,lascargasmuscularesylos

factoresbiomecánicosqueactúansobreelfoco.• Lalocalizacióndelafractura.• Elnúmerodefracturas.• Laatrofia,lainfección,lasavulsiones,etc.

4. Tratamiento según la localización de la fractura:• Fracturas sinfisarias y parasinfisarias.Lasfracturasdelaregiónsinfisariapueden

tratarsehabitualmentemedianteunabordajeabiertointraoralatravésdeunaincisióngíngivovestibular.Sóloexcepcionalmentelostraumatismosmáscon-minutadosdebensertratadosporvíatranscutáneamedianteunaincisiónsub-mental.Laexistenciadeheridasenelmentónharíadeéstaselabordajedeelección.Generalmenteseelegiráunafijaciónsemirrígida,medianteunaúni-caplacade2,0mmenlabasaljuntoconlaferulizacióndelosdientesmandibu-lares,olacolocandoprimerodeunaplacade2,0mmenlazonasubapicalcomobandadetensiónyotradelmismoperfilenlabasalmandibular.Tam-biénsehadescritolaaproximaciónycompresióndelosfragmentosmedianteun lagscrew,sobretodosilafracturatieneuntrayectosagital.Elempleodelagscrewsimplicaelusodeunabrocademenordiámetrodeltornilloparaelfragmentoóseomásdistaly,posteriormente,otrabrocadeldiámetrodellagscrewsóloenelfragmentomásproximal.Deestaforma,alintroducirellagscrewseproduceelacercamientodelosfragmentosysucompresión.

• Fracturas del cuerpo mandibular.Lamejoropciónconstituyelacolocacióndeunaminiplacasubapicalyotrade2,0o2,4mmenlabasalpordebajodelmentonia-no,obienunaminiplacaenlabasalyferulizacióndentaria.Elnerviodentario,ensuemergenciaporelorificiomentoniano,seconvierteenelprincipalescolloalahoradefijarestasfracturas.Aligualqueenlasfracturassinfisarias,laprin-cipalvíadeabordajeserálaintraoralmedianteunaincisiónampliaquepermi-taunadisección360odelnerviomentonianopreviaalareducciónyfijación.Lacolocacióndelostornillospuedeserdificultosa,tantoporlapresenciadelner-viodentariocomoporlaposicióndistaldelostornillosmásposteriores.

• Fracturas del ángulo.Laeleccióndelmétododefijaciónmásidóneoyconmenortasadecomplicacionessiemprehasidofuentedecontroversia(Weber,1997).Elabordajedebeserabierto,yaqueelbloqueointermaxilar,


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comoúnicotratamiento,noaseguralareducciónanatómicadelosfocosdefractura,alsituarsedistalalosmolaresyalestarlaramamandibularsome-tidaalaaccióndepoderososmúsculosmasticatorios.Lasfracturasnodes-plazadasyconfactoresmuscularesfavorablespuedenabordarseporvíain-traoralparalacolocacióndeunaúnicaminiplacaenlalíneaoblicuainterna.Existencomercializadasplacaspreformadasparaestaubicación,queevitanelengorrosoprocesodemodeladoytorsión.Eltratamientodefracturasmenosfavorablesmuscularmentecombinaunabordajeintraoralconelem-pleodedispositivostransyugalesparalacolocacióndeunaplacacercadelabasalmandibular.Laactitudencuantoalapresencia de un cordal en el foco de fracturadebeser,en

principio,conservadora,yaquesuexodonciapuedeafectaralareducciónanató-micaylaestabilidaddelafractura.Siesnecesarioextraerlo,seaconsejahacerlotraslafijacióndelafracturaconplacas.Lasindicacionesdeextracciónson:lamovilidad,lafracturaradicular,lainfecciónylapatologíapericapical.• Fracturas múltiples.Serealizaunafijaciónrígidaentodas,salvoenelcasofre-

cuentedefracturadobleenlaque,alabordarlaúltimafractura,seobservequeesfavorableysindesplazamiento,encuyocasosepodrárealizarfijaciónsemirrígidaenestaúltimafractura.

• Fracturas conminutas y defectos óseos.Habitualmente,laúnicareferenciaquesedisponeeslaoclusióndental,porloqueesobligado,enprimerlugar,resta-blecerlanormooclusiónmedianteunafijaciónintermaxilar.Losabordajesdelasfracturasdebenserampliosyexponerlasentodasuextensión.Posterior-mente,hayquetratarderecomponerelpuzlemandibularbuscandolafijacióndetodoslosfragmentosóseosmedianteminiplacasolag screw.Porúltimo,lafracturadebesercompletamentepuenteadaporunaplacadereconstrucciónde2,4mm,insertandounmínimode3tornillosenlosextremosdistalyproxi-mal,respectivamente(Smith,1993)(fig.34-5).

• Fracturas en mandíbulas atróficas.Enelpacienteedéntuloseproduceunprocesoprogresivodeatrofiaósea.Setratadeunhuesodelgado,pobrementevascula-rizado,conescasohuesoesponjosoypocacapacidadosteogénica.Lareducciónylafijaciónrígidaconplacasgruesasescasisiempreeltrata-

mientodeelección.Elabordajepuedeserintraoralenlasfracturasmásanterioresynoconminutas;enelrestoespreferibleunavíatranscutánea.Actualmenteserecomienda seguir la regla de: a mayor fragilidad ósea, placa de mayor resistencia y perfil(Buchbinder,1996).Porlogeneralsecolocanplacasdereconstrucciónquepermiten,porsulongitud,ubicaralmenostrestornillosproximalesydistalesalafractura,hacialaregiónsinfisariaylaramamandibular,dondeencuentranunhuesodemejorcalidadysealejandelcuerpoydelnerviodentarioinferior.• Fracturas condíleas.Elmanejodelasfracturasdelcóndilomandibularhaprovoca-

dohistóricamenteunadelasmayorescontroversiasdentrodelacirugíamaxilofa-cial,nosolamenteencuantoalaelecciónentreuntratamientoconservadoryunareducciónabierta,sinotambiénenlaformadeabordarestacomplicadaregión


facial.Eltratamientoesmayoritariamenteconservadormedianteunafijaciónin-termaxilar,reservándoselareducciónabiertaparalassiguientesindicaciones:—Fracturacondesplazamientooinestabilidadenlaalturadelarama(Zidey

Kent,1983;Haug,2001;Raveh,1989).—Fracturaconmordidaabiertaomaloclusión(Thoma,1955).— Impactacióndelcóndiloenlafosacranealmediaoenlatemporal(Zidey

Kent,1983).—Cuerposextrañosintraarticulares(ZideyKent,1983).—Ausenciadecontactoóseoporinterposicióndepartesblandas(ZideyKent,

1983).— Impactacióndelcóndiloenelconductoauditivoexterno(ZideyKent,

1983).—Paresiadelnerviofacialtraseltraumatismo(ZideyKent,1983).—Fracturasabiertas(ZideyKent,1983).

Existeunaclaracontraindicaciónparalareducciónabierta,queconsisteenlaexistenciadeunafracturacondíleaaltaintracapsular.Éstasdebentratarsemedianteunbloqueointermaxilarquenoseprolonguemásde14díasyposteriormentefisio-terapiadurante3mesesyusodeelásticosporlanoche.Elsistemadebloqueointer-maxilarmásventajosoconsisteenlacolocaciónmonocorticaldeunostornillosdebloqueointermaxilarenlamandíbulayenelmaxilar.Sunúmerodebeserdeentre4y8,ydebenpermitirelcierreoralmediantealambresoelásticos.Lostornillosdebloqueopuedensercolocadosfácilmentebajoanestesialocalenconsulta,siendounprocedimientomuchomásrápido,tantoensucolocacióncomoensuretirada,queeltradicionalbloqueointermaxilarelástico.

Paraaquelloscasosenquehayquerealizarunareducciónyfijaciónabierta,sehandescritonumerosasvíasdeabordajequeporlogeneralproporcionanunapobreexposiciónyunriesgonodesdeñabledelesiónnerviosa.Éstasson

Figura 34-5. Tratamientoquirúrgicomedianteunlagscrew.


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fundamentalmentelasubmandibular,laretromandibularylapreauricular.Lastécnicasendoscópicaspuedenaplicarseatravésdeunavíaintraoralencasosdefracturassimplesconescasodesplazamientolateral,omedianteunaincisiónsub-mandibularenaquellasfracturascomplejasocondesplazamientomedialdelcón-dilo.Sehandesarrolladodiversosendoscopios,cadaunoconsuspeculiaridadestécnicasydediseño,asícomoinstrumentalespecífico,comofórcepsdereducciónodestornilladoresanguladosparaabordajesendoscópicosintraorales.

• Fracturas mandibulares pediátricas.Laincidenciadefracturasmandibularesyfacialesenlaedadpediátricaesmuyinferioralaqueseproduceenlaedadadultadebidoaunaseriedefactoresanatómicosybiomecánicos,ademásdelentornohiperprotectorenelquesedesarrollanlosniñosennuestromedio.Lagranpresenciadegérmenesden-tariosenambosmaxilares,juntoconlaabundanciadetejidoóseoesponjosoygruesascapasdetejidosblandoscircundantes,confierenaamboshuesosunagranelasticidadantelostraumatismos.Hastalos3añosdeedadnosecomienzaadesarrollarlazonadelcuellodelcóndilomandibular,siendoésteespecialmentesensiblealostraumatis-mosporaplastamiento.Lapresenciadegérmenesdentariosyloscambiosdedenti-cióndeciduaapermanente(períododelos6alos12añosdeedad)dificultanycon-dicionaneltratamientodemuchasdelasfracturasmandibularespediátricas.

Lascausasmásfrecuentesdefracturasmandibularespediátricassonlascaí-dasdebicicletayaccidentesdetráfico,seguidasporlasprecipitaciones.Lainci-dencia,lascausasylostiposdefracturaempiezanaparecersealasdelosadultosapartirdelos13añosdeedad.

Comoenelrestodelasfracturaspediátricas,nuestrocriteriodetratamientotiendehaciaelabordajeylastécnicasconservadorasdebido,enprimerlugar,alaincreíblecapacidadderemodelaciónyelasticidadqueposeenenesterangodeedadloselementosóseosyarticularesy,ensegundolugar,alasposiblesrepercu-sionesdeltraumatismoyeltratamientosobreelpotencialdecrecimientodelazonaintervenida.

Comoesevidente,lasfracturasentalloverdenonecesitanmayortratamien-toqueunadietablandaduranteunaodossemanas,juntoaunestrechocontrolfuncionaldelaaperturaylaoclusión,ademásdeunprogramadeejerciciosdeaperturaycierreoral.

Nuestrotratamientodeelecciónantecualquierfracturamandibularpediá-tricavaaserlareduccióncerrada,enadecuadaoclusión,medianteunbloqueoelásticointermaxilar,aplicandodispositivosortodóncicosy/oférulasyalambresdeaceroinoxidable(FernándezGarcíaetal.,2009).Lapresenciayausenciadedientesdecidualesmezcladosconpermanentes,conevidentesdiscrepanciasoclusalesydificultadparaadaptaryretenerlosdispositivos,juntoalasdificulta-desdemantenerunabuenahigienebucodental,condicionanlasmayoresdificultadesalahoradeaplicarunbloqueointermaxilarenunniño.Laduracióndelbloqueointermaxilarnodeberíasermayorde3semanasniinferiora10días,individualizandocadacaso.

Aunquelasindicacionesdeabordajesabiertosyreducciónconosteosíntesissereducenconrespectoalasdelosadultos,sonnecesariosenloscasoscongran


movilidaddelosfragmentos,enlasfracturasconaltogradodeconminucióny/opérdidadefragmentosóseos,enpresenciadecuerposextrañosyencasosindivi-dualizadosdefracturaspanfacialesodecircunstanciaspersonales(enfermedadespsiquiátricas,etc.)osocialesdelospacientes.

Enrelaciónconlosmaterialesdeosteosíntesisquesehandeutilizar,losdis-positivosreabsorbiblesdeperfiladecuado(2,0-2,4mm),contornillosmonocorti-calesenregionesconriesgodelesióndelosgérmenesdentarios,sonlosmásapropiados,algarantizarunaadecuadaestabilidad,conlasventajasdesupaula-tinadegradaciónyunabajatasadecomplicaciones.

Encuantoalasfracturasdecóndiloenlosniños,hayquetenerencuentaquesetratadeunazonadegrancrecimientoy,portanto,existeelpeligrodequeseproduzcaunaalteracióndeldesarrollo,bienporelpropiotraumatismoobienporuntratamientodemasiadoagresivo,ypuedenquedarsecuelascomolaan-quilosisdelaarticulacióntemporomandibular,hipoplasiaoasimetría.Porello,elprincipiobásicodeltratamientodebeserlamovilizaciónprecoz.Silaaperturaymovilidadoralescasinormal,habráqueserconservadoreneltratamiento,queconsistiráendietablandayfisioterapia.Sihaymaloclusión,serealizaunbloqueointermaxilardurante10-14días,seguidode6-8semanasderehabilitacióncongomaselásticas.Debeevitarsealmáximolareducciónabierta.

Complicaciones de las fracturas mandibulares

SiguiendoaFernándezGarcíaycols.(2009),lascomplicacionesdelasfracturasman-dibularessepuedendividirenlossiguientesgrupos:

• Complicaciones derivadas del bloqueo intermaxilar elástico.Aunqueestetipodetécnicaeslamenosagresiva,noestáexentadecomplicaciones,yaquesinoseconsiguelaoclusión,reduccióneinmovilizaciónadecuadaspuedeaparecerseudoartrosis,infección,maloclusiónydeformidad,porseparadooenmúltiplescombinaciones.Eladecuadotratamientodeestascomplicacionesimplicalareducciónabiertadelasfracturasconlegradodelostejidosdegranulaciónoinfectados,injertandohuesoautólogocuandoexistandefectossegmentariosevidentessecundariosaeselegrado,ylaaplicacióndeosteosíntesisdealtoperfilde2,0-2,4mmderecons-trucciónmandibularpuenteandolazonaalteradaalahoradelocalizarlainser-cióndelostornillos.Elusodeelásticosinterdentalesyférulasquirúrgicasadapta-dasalosdientesprovocasuextrusiónyelempeoramientooestablecimientodepatologíasperiodontales,conelagravantedeladificultadparamantenerunaadecuadahigieneoral.Ellargotiempodefijacióndeambosmaxilarescondicionalamioatrofiadelosgruposmuscularesinvolucradosenladinámicamandibular,loquehacenecesariounadecuadoprogramadefisioterapiapostoperatoriopararecuperarlafuncionalidadnormal.


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• Complicaciones relacionadas con los materiales de osteosíntesis.Conelpasodeltiempo,elusodelareducciónabiertaydelaosteosíntesishamejoradoelresultadodeltratamientodelasfracturasmandibularesmáscomplejas,disminuyendosindudaelnúmerodecomplicacionesperoincrementandogravedad(Weberetal.,1999).Existencomplicacionesrelacionadasconlamalaeleccióndelosperfilesdeplacasytornillos(demasiadodébilesy/opequeños,pocostornillosenplacasvolumino-sas),quecondicionansuposiblefracasoyeventualrotura.Tambiénlashayrela-cionadasconsumalaadaptaciónydisposición(maloclusión,exposiciónintraoral,tornillosenfocosdefractura,lesióndeestructurasnerviosasy/ogérmenesdenta-rios,alteracióndeunabuenareducción,aumentodeladistanciaintercondilar),asícomoconunasobreinfecciónpostoperatoria(presenciadedientesenfocosdefractura,malahigieneoral,cuerposextraños),querequiereeldrenajedeloseventualesabscesos,eliniciodeantibioticoterapiaparenteraly,aveces,laretiradadelmaterialdeosteosíntesis.Enloscentroshospitalariosmodernos,elhechodeposeernumerosossistemasdeosteosíntesispuede,paradójicamente,aumentarelnúmerodeerroresdebidoalainexperienciadelequipoquirúrgicoenelusodetanvariadagamadedispositivos(Worsaaeetal.,1994).Lautilizacióndelasdis-tintasplacasytornillosdebeserracional,eindicadayrealizadaporpersonalex-perto,conelfindeconseguirunafijaciónadecuada y suficiente,encadacasoytipodefractura.

• Retardo de consolidaciónseudoartrosis.Seconsideraqueunafracturamandibularmuestraunaseudoartrosiscuandonopresentaestabilidadyconsolidaciónade-cuadastras6mesesdeevolucióntraseltratamiento.Lascausasprincipalesdelasseudoartrosismandibularesson,entreotras,laausenciadetratamiento,lapresen-ciadeinfeccióncrónicaylautilizacióndematerialesdeostesíntesisdemasiadodébilesosumaladisposición.Todosestosfactorescondicionanunainestabilidadenelfocodefracturaqueimpidesuadecuadareparación,loquedaorigenaunauniónfibroóseadelosfragmentos(Young-Kyunetal.,2002).Eltratamientoco-rrectodeunaseudoartrosismandibulareslareaperturadelfocodefractura,laeliminacióndeltejidoinfectadooalteradomediantelegradoyrefrescamientodelosextremos,elaportedeinjertoscorticoesponjososautólogoscuandohayadefec-tosóseosimportantesylareestabilizacióndelafracturamedianteplacasdere-construcciónmandibularconalmenostrestornillosacadaladodelafractura.

• Osteomielitis mandibular.Aligualquelaseudoartrosis,laosteomielitisqueapareceenunafracturamandibularsueletenerrelaciónconunainestabilidadenelfocodefractura.Lasobreinfeccióndelmaterialdeosteosíntesis,delosinjertosóseosodecualquierotromaterialutilizadoennuestrotratamientoobligaaunarespuestaurgenteyagresiva.Porlogeneral,elmanejodeunainfeccióngravey/ocrónicaenunafracturamandibularmedianteantibioticoterapiayeventualdrenajequirúrgi-conoessuficiente(Zideetal.,1983).Elusodeantibióticosesunaayudanecesariaalareintervención,legradoyeliminacióndelostejidosalteradosconposteriorestabilizacióndelfocodefracturamedianteunaplacadereconstrucción


mandibular,deformasimilaraladescritaeneltratamientodelasseudoartrosisyevitandoinsertarlostornillosenáreasinfectadas(Zideetal.,1989).

• Secuelas de las fracturas de cóndilo.Existentrescomplicacionesasociadasaestasfrac-turas:lamaloclusión,lostrastornosdelcrecimientoylaanquilosis:—Lasalteracionesdelaoclusiónpuedenproducirsecomoconsecuenciadela

consolidacióndelosfragmentosenunaposiciónincorrectaodemaneradife-ridaporalteracionesenelcrecimientomandibular.

—Lasalteracionesdelcrecimientoseproducenaldañarselostejidosresponsa-blesdelcrecimientoóseoenesazonamandibulardurantelainfanciaolaado-lescencia,conelresultadofinaldeasimetríasconmaloclusiónasociadaosinella(FernándezAlbaetal.,2009).Elladoafectadodejadecreceryreducesutamaño,mientrasqueelladosanocontinúasucrecimientonormal.Aparecencompensacionesdentoalveolaresparaintentarconseguirunaoclusiónacepta-ble.Tambiénseencuentraunamordidacruzadaposteriorenelladoafecto,ypuedehabermordidaabiertaenelladocontralateral.Comoconsecuenciadetodosestoscambios,elplanooclualseveinclinado.

—Laanquilosisconsisteenlaaparicióndeunalimitaciónimportanteocompletadelmovimientoarticulardebidoatejidofibrosouóseo.Constituyeunadelassecuelasmásgravesdelostraumatismoscondíleos.Seproduceconmayorfre-cuenciaenlasfracturasintracapsulares,probablementeenrelaciónconlahe-martrosis(queoriginaadherenciaseinflamación)ylaproximidadóseaentrelacavidadglenoideayelmuñónarticular.Otrofactorimportanteesuntiem-podeinmovilizaciónexcesivo.



El aparato estomatognático se ocupa de la trituración mecánica de los alimentos an-tes de su deglución. Se sitúa en el tercio inferior de la cara y pueden distinguirse tres componentes fundamentales:

• Laarticulacióntemporomandibular,entrelapartemóvildelsistema,lamandíbu-la,ylapartefija,elcráneo.Esunadiartrosisgingivoartrodialporqueinterponeun menisco articular completo entre las dos superficies articulares óseas. Este meniscodivideendoselespaciocapsular.

• Sistemaneuromuscular.Eselcomponenteactivo,lafuentedelmovimiento,ytambiéncumpleelpapeldereceptordelosestímulosqueactúansobreelsistema.Estáconstituidoporlosmúsculosmasticatorios(maseteroytemporal),mímicosysuprahioideosyportodoslosnerviosquelosinervan.

• Sistemadentoparodontal.Elmaxilarsuperiorylamandíbulasonlabaseesquelética.Loselementosdeuniónsonelprocesoalveolar,elligamentoperio-dontal,elcemento,lamucosaorolabialylosdientes,quesonloselementosquetransmiten la fuerza durante la masticación. El sistema dentoperiodontal cons-tituyeunaunidadfuncionalquenecesitadetodossuscomponentesparaseractivo.

Laoclusióneselsistemaderelacionesentrelosdientesdelasarcadassuperioreinferior.Laoclusióncondicionalafuncionalidaddelsistemaestomatognático.

A n A t o m í A e h I s t o l o g í A

Aunquetodosloscomponentesdelsistemaestomatognáticosonfundamentales,losdientessonelmásimportante.Intervienenporsufunciónenlamasticación,enlafonación,enlaestéticafacial(mediantesucorrectoalineamientoenlaarcada),enel

c A p í t u l o 3 5

Traumatismos del aparato estomatognáticoB. Perea Pérez


mantenimientodeladimensiónverticalydelostejidosdesosténblandosy,además,enlaestéticaper se de las piezas dentarias.

Losdientessefijanalhuesodesoporte,lamandíbulaolosmaxilaressuperio-res,medianteelcemento,elligamentoperiodontalylaencía.Seordenanendosarcadas,unasuperioryotrainferior.Lasuperioresalgomásampliaysesuperponealainferior.Larelaciónoclusalentrelasdosarcadasesmuycomplejaysesaledelosobjetivosdeestaintroducción.

Anatómicamente cada diente (fig. 35-1) está compuesto por la corona y una o variasraíces:

• Lacoronaestáformadaporesmalteenlazonaexternaquerecubrealadentina.Enelinteriordeladentinaseencuentralacámarapulpar.Larelaciónentrelapulpayladentinaestanestrechaqueelconjuntorecibeelnombredecomplejopulpodentario.Lacoronaseseparadelaraízporunazonaolíneacervical,ydebedistinguirselacoronaanatómica,queeslazonadeldientecubiertaporesmalte,ylacoronaclínica,queeslazonaexpuestadeldiente.Ambasnocoincidensiempre,enparticularenlosindividuosenlosquesehaproducidounaretraccióngingivalimportante.

• Laraízestáinsertadaenelhuesoalveolary,externamente,presentauncementoquerecubreladentinaque,asuvez,conformaloscanalesradicularesquecomu-nicanlacámarapulparconelápice.Elpaquetevasculonerviosopenetraporelápiceyllegaalacámarapulparatravésdelcanaloloscanalesradiculares.

Figura 35-1. Estructura anatómica de un diente.

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Histológicamente,enlosdientesdebedistinguirseelesmalte,ladentina,eltejidoconjuntivopulparyelcemento:

• Elesmalteeseltejidomásduroymineralizadodelorganismo.Contieneun96%dehidroxiapatita(fracciónmineral)yun4%deproteínas(comolaqueratinayotras).Derivadelectodermoynocontieneensusenoelementoscelularesovasculares.Elesmalteenvuelvetodalacoronadentariaconunespesormáximoenlascúspi-desquellegaa2,5mmyvadisminuyendohastadesaparecerenelcuellodental.

• Ladentinaesuntejidomineralizado(72%decomponentemineraly28%decom-ponenteorgánico)avasculardeorigenmesodérmico.Delimitaensuinteriorlacámarapulparylosconductosradiculares,queproyectanlosllamadoscanalículosdentinarioshastaellímiteamelodentinarioenlacoronayhastaelestratogranulardeTomesenlaraíz.Ladentinaesproducidadurantetodalavidaporlosodonto-blastosdelacámarapulpar.

• Eltejido conjuntivo pulparformauncomplejoconladentinaytiene,comoella,unorigenmesodérmico.Enlapulpaseencuentrauntejidoconjuntivolaxoquecon-tieneodontoblastos,fibroblastosyotrascélulasmesenquimales,célulasdedefensa,etc.Losodontoblastostapizanlacámarapulparyproyectanprolongacionesatravésdeloscanalículosdentinarios.Durantetodalavidaestánproduciendoden-tina,yporelloeltamañodelacámarapulparvadisminuyendoconlaedad.Enelcasodeagresiónaladentina(porcaries,abrasión,etc.)seproduceunaaposiciónaceleradadeésta(llamadareaccional,menosestructurada).Alacámarapulpar,yatravésdelforamenapicalyelconductoradicular,lleganlasarterias,lasvenas,loslinfáticosylasterminacionesnerviosassensitivasyvasomotorasqueforman,enlacámarapulpar,elplexodeRaschkow.

• Elcementoesuntejidomesenquimatoso,avascularysininervación,conun67%deestructuramineral.Presentaunagrananalogíaquímicaehistológicaconelhueso.Recubrecompletamentelasraícesdesdeelcuellohastaelápicedentario.EnsusenoseinsertanlasfibrasdeSharpeyqueformanpartedelligamentoalveoloden-tario.Ademásdelafuncióndefijación,elcementotieneunafunciónreparadoraen caso de fractura radicular mediante la formación de cemento secundario por loscementoblastos.

n o m e n c l A t u r A d e n t A r I A

Laarcadacompletadeunadultoconstade32elementos:8incisivos,4caninos,8premolaresy12molares.Enladenticióndeciduahay20piezas:8incisivos,4cani-nosy4molares.

Para facilitar la designación de estas piezas dentarias se ha recurrido a múltiples nomenclaturas.CreemosquedebeutilizarselaclasificaciónpropuestaporlaFedera-ciónDentalInternacional(FDI),teniendoencuentaqueendocumentosquetenganquemanejarjuecesyabogadoshayquenombrareldientedequesetrata.


ElsistemapropuestoporlaFDIeselsistemadígito-dos(fig. 35-2).Cadapiezadentalsenumeracondosdígitos:elprimeroindicasupertenenciaauncuadranteysiesdeciduoodefinitivo,yelsegundoindicasuposiciónenlahemiarcada.

Lanumeraciónqueseasignaalprimerdígitoeslasiguiente:

1. Dientedefinitivosituadoenelcuadrantesuperiorderecho.2. Dientedefinitivosituadoenelcuadrantesuperiorizquierdo.3. Dientedefinitivosituadoenelcuadranteinferiorizquierdo.4. Dientedefinitivosituadoenelcuadranteinferiorderecho.5. Diente temporal situado en el cuadrante superior derecho.6. Dientetemporalsituadoenelcuadrantesuperiorizquierdo.7. Dientetemporalsituadoenelcuadranteinferiorizquierdo.8. Dientetemporalsituadoenelcuadranteinferiorderecho.

Lanumeraciónsiemprecomienzaporelcuadrantesuperiorderechoysigueladireccióndelasagujasdelreloj.

Lasegundacifraindicalaclasededientedelquesetrata:

1. Incisivocentralpermanenteodedicuo.2. Incisivolateralpermanenteotemporal.3. Caninopermanenteotemporal.4. Primerpremolarpermanenteoprimermolartemporal.5. Segundo premolar permanente o segundo molar temporal.6. Primermolarpermanente.7. Segundomolarpermanente.8. Tercermolarpermanenteocordal.

Figura 35-2. Nomenclaturadentaria(sistemapropuestoporlaFDI).


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Lasfuncionesenlasqueparticipaelaparatoestomatognáticoson,clásicamente,lamasticación,ladeglución,lafonación,lamímicaylaestéticafacial.

Masticación

Lamasticaciónes,sinduda,lafunciónprimordialdelaparatoestomatognáticoylaquejustificasuexistenciayevolución.Sedefinecomoelconjuntodemovimientosbiomecánicos(enlosqueintervienenlosdientes,losmaxilares,laarticulacióntem-poromandibular,losmúsculosmasticatorios,lalenguaylostejidosblandosbucales)quetienencomomisiónprepararmecánicamenteelalimentoparaserdeglutidoydigerido.

Elindividuoconunaoclusiónnormalpresentaunesquemamasticatorioregu-ladoycoordinado,caracterizadoporunritmo,unaamplituddemovimientosyunaformadetrituracióndelalimentodeterminados.Esteesquemaoclusalmuestracier-togradodetoleranciayantevariacionestiendeaencontrarunnuevoequilibrioneuromuscular.Silasvariacionessonextremas,serompeesteequilibrioyaparecenmovimientosmasticatoriosparafuncionales,comoelbruxismo,quesonlesivosparatodos los elementos del sistema estomatognático.

Lamedicióndelafuerza masticatoriapresentadificultades,yaquehayreflejosneuromuscularesqueevitandesarrollaralmáximodichafuerza.Porello,lafuer-zamasticatoriaregistradaesmenorquelafuerzamasticatoriamáximayéstapue-deaumentarconelejercicio.Lafuerzamasticatoriasereducenotablementeenlossujetosportadoresdeprótesis,enespeciallasremovibles,quelareducenenun1/3y1/6.

Otroconceptoquehayqueconsiderareslaeficiencia masticatoria,queyanoserelacionaclaramenteconlafuerzamasticatoriadebidoalablanduradeladietamo-derna.

Clásicamente,lasfunciones que se reconocen a cada grupo dentario en la masticación son las siguientes:

• Losincisivostienenunafuncióndecorte.• Loscaninosdesgarran.• Lospremolaresylosmolarestrituran.

Deglución

LadegluciónesunprocesoenpartevoluntarioyenpartereflejocuandoelboloalimenticioestimulalasterminacionessensitivasdelIXparcranealenlafaringeyenparte posterior del paladar. Se distinguen dos clases de deglución según se tengan o no piezas dentarias:


• Deglución visceral.Escaracterísticadelosniñosantesdelaerupcióndelosdientestemporales.Tambiénseobservaenlosindividuosedéntulossinprótesisyenlosquetienenunagraveprematuridadenlarelacióncéntrica.Secaracterizaporquelalenguaseinterponeentrelasarcadasedéntulasparaimpulsarhaciaatráselboloalimenticio.

• Deglución somática.Eslaclásicadelosindividuosadultosconsuspiezasdentariasydelosniñosconlosmolarestemporales.Duranteladeglución,lamandíbulapasadeunprimercontactoentrelasarcadasalamáximaintercuspidación,sobretodocuandoseingierenalimentossólidos.Cuandolosalimentossonlíquidos,lainter-cuspidaciónnoprecisasertanintensa.Siexisteuncontactoprematuroserompelacontracciónmuscularsimétricaysincrónica.

Fonación

Lafonación,encuantoalamodulacióndelossonidos,tambiénestácondicionadaporlaexistenciaylaposicióndelosdientes.Éstosintervienenenlaregulacióndelasegundacajaderesonanciasupraglóticajuntoconloslabios,lalenguayelpaladar.

Losincisivos,loscaninos,lospremolaresylosmolaresintervienenjuntoconlalenguayloslabiosenelsonidodelasconsonantesdentales,labiodentalesylinguo-dentales(sonidosf,v,s,dyt).Enlapronunciacióndelasvocalesintervienenindirec-tamenteorientandolalenguaparaobtenerunadeterminadaresonancia.

Lasdificultadesenlafonación,típicasdespuésdelapérdidadealgunapiezaodelaaplicacióndealgúntipodeprótesisdentaria,sonrápidamentesuperadasdebi-doalagrancapacidaddeadaptacióndeestafunción.Esexcepcionallaaparicióndealteracionesquepuedanconsiderarsepermanentes.

Mímica

Lamímicafacialestámuycondicionadaporelaparatoestomatognático.AunquelamayorpartedelamusculaturafacialqueintervieneenlamímicaestáinervadaporelVIIparcraneal(nerviofacial),laúnicaarticulaciónmóvildelcráneoeslatempo-romandibular.Cualquieranomalíaensufuncionalidadnecesariamentesetraduciráenunaalteración,nosóloestética,sinotambiénenlaexpresividadfacial.Además,laspartesblandasfacialesdeltercioinferiordelacaraseapoyansobrelasestructurasdelaparatoestomatognático,ycualquierproblemaendichosistemarepercutiráso-bresumovilidad.

Función estética

Lafunciónestéticasebasaenelpapeldelosdientesenlaestéticadelrostrodebido,porunlado,asupropioaspectoycolocacióny,porotro,alalabordesoportedelas


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partesblandasperibucales(labios,comisuras,etc.)yalmantenimientodeladimen-siónvertical.Sedebetenerencuentalarepercusiónpsicológicadeunaalteraciónestética,sobretododurantelaadolescenciayjuventud.

Ademásdeestasfunciones,ladenticióndeciduamuestraunaseriedefuncionesparticulares:

• Lacontribucióndeldesarrollodeladenticiónaldesarrollodelhuesomaxilar.• Elmantenimientodelespacioparalaerupcióndelosdientespermanentespor

partedelosdeciduos(inclusoservirdeguíaparasuerupción).• Elmantenimientodeunacorrectaguíaoclusalduranteladenticiónmixta,que

garantizaunaoclusióncorrectaenladenticióndefinitiva.

t r A u m A t I s m o s d e n t A r I o s

Clasificación

ParaladescripcióndelostraumatismosdentariosnosbasaremosenlaClasificaciónInternacionaldeEnfermedades,AplicacionesalaOdontologíayEstomatologíadelaOrganizaciónMundialdelaSalud(OMS)de1985.Seincluyenenestaclasificaciónlaslesionesdeldiente,delasestructurasdesostén(huesosyperiodonto)ydelamucosaoral.Laclasificaciónpuedeutilizarseparaladenticiónpermanenteyparalatemporal.

I. Lesionesdelostejidosdurosdentariosydelapulpa.I.1. Fracturasincompletas.Fracturaincompleta(infracciónorotura)delesmal-

tesinpérdidadesustanciadentaria(N.o873.60).I.2. Fracturasnocomplicadasenlacorona.Fracturalimitadaalesmalte(N.o

873.60)oqueafectaalesmalteyaladentina(N.o873.61)perosinexposi-ción pulpar.

I.3. Fracturacomplicadadelacorona.Fracturadeesmalteydentinaconexpo-sición pulpar (N.o873.64).

I.4. Fracturanocomplicadadecoronayraíz(N.o873.64).Fracturaqueafectaalesmalte,aladentinayalcementosinexposiciónpulpar.

I.5. Fracturacomplicadadelacoronaydelaraíz(N.o873.64).Fracturaqueafectaalesmalte,aladentinayalcementoqueprovocalaexposición pulpar.

I.6. Fracturaderaíz(N.o873.63).Fracturaqueafectaalcemento,dentinaypulpa.

II.Lesionesdelostejidosperiodontales.II.1. Concusión(N.o873.66).Lesióndelasestructurasdesosténdeldientesin

movilidadnidesplazamientoanormaldeldienteperoconunaevidente reacción a la percusión.


II.2. Subluxación—aflojamiento—(N.o873.66).Lesióndelasestructurasdesosténdeldienteconaflojamientoanormalperosindesplazamientodeldiente.

II.3. Luxaciónintrusiva—dislocacióncentral—(N.o873.67).Desplazamientodeldienteensualveolo.Estalesiónsepresentaconconminuciónofracturadelacavidadalveolar.

II.4. Luxaciónextrusiva—dislocaciónperiféricaoavulsiónparcial—(N.o 873.67).Desplazamientoparcialdeldientedesualveolo.

II.5. Luxaciónlateral(N.o873.66).Desplazamientodeldienteendireccióndife-rentealaaxial.Seacompañadeconminuciónofracturadelacavidad alveolar.

II.6. Exarticulación—avulsióncompleta—(N.o873.68).Desplazamientocom-pletodeldientefueradesualveolo.

III. Lesionesdelhuesodesostén. III.1. Fracturaconminutadelacavidadalveolar.Compresióndelacavidad

alveolarjuntoconluxaciónintrusivaolateral.Cuandoseproduceenlamandíbula(N.o802.20)ycuandoesenelmaxilarsuperior(N.o 802.40).

III.2. Fracturadelaparedalveolar.Fracturalimitadaalasparedesvestibularolingualdelalveolo.Enlamandíbula(N.o802.20)yenelmaxilarsupe-rior (N.o802.40).

III.3. Fracturadelprocesoalveolar.Fracturadelprocesoalveolarquepuedeafectaronoalacavidadalveolar.Enlamandíbula(N.o802.20)yenelmaxilarsuperior(N.o802.40).

III.4. Fracturadelamandíbulaodelmaxilarsuperior.Fracturaqueafectaalabasedelamandíbulaodelmaxilarsuperioryquepuedeonoafectaralprocesoalveolaryalacavidadalveolar.Enlamandíbula(N.o802.21)yenelmaxilarsuperior(N.o802.42).

IV. Lesionesdelaencíaydelamucosaoral. IV.1. Laceracióndelaencíay/odelamucosaoral(N.o873.69).Heridasuper-

ficialoprofundaproducidaporundesgarramiento,ygeneralmentecausada por un proceso agudo.

IV.2. Contusióndelaencíaodelamucosaoral(N.o920.00).Golpegeneral-menteproducidoporunobjetoromoyquenorompelamucosa.Sueleproducirseunahemorragiaenlasubmucosa.

IV.3. Abrasióndelaencíaodelamucosaoral(N.o910.00).Heridasuperficialproducidaporraspaduraodesgarrodelamucosaquedejaunasuper-ficie áspera y sangrante.

Mecanismo de producción

Laslesionesdentariaspuedenserelresultadodetraumatismosdirectosoindirec-tos. En los traumatismos directos el diente se golpea contra el suelo o se golpea o


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esgolpeadoporcualquierobjetoylaslesionesseproducen,fundamentalmente,en la región anterior. En los traumatismos indirectos el arco dentario inferior se cierracontraelsuperior,sobretodoporgolpesycaídas,ylaslesionesqueseproducenafectanenparticularalacorona,oalacoronayalaraíz,depremolaresy molares.

Algunosfactoresquedeterminanlascaracterísticasdelaslesionesdentariasson:

• Lafuerzadelgolpe.Seincluyenlamasaylavelocidad.Seconsideraquelosgolpesapocavelocidad(p.ej.,unacaída)suelencausarmayordañoalases-tructurasperiodontalesdesostényrelativamentemenosfracturasdentarias.Encambio,losgolpesagranvelocidad,comoenlosaccidentesdetráfico,producendañosenlacoronadentariaquenosetransmitenalazonaradicularnialape-riodontal.

• Laelasticidaddelobjetoquegolpea.Sieldienteesgolpeadoporunobjetoelásticooalmohadilladodisminuyelaprobabilidaddefracturacoronalyaumentaelries-godeluxaciónydefracturaalveolar.

• Laformadelobjetoquegolpea.Ungolpelocalizado,debidoaunobjetopequeñooagudo,produceunafracturalimpiaenlazonaafectadaconunmínimodespla-zamientodeldientedebidoalarápidaactuacióndelafuerzaenunáreamuyde-terminada.Porelcontrario,sielobjetoquegolpeaesgrandeuobtusoaumentaeláreaderesistenciaalafuerza,quedeestemodosetransmitealaregiónradicularcausandoluxación,subluxaciónofracturaradicular.

• Elángulodireccionaldelafuerzaquegolpea.Losimpactospuedenvenirdedis-tintasdirecciones,aunquelomásfrecuenteesqueincidanenángulorectoalejedel diente.

• Laresistenciadelasestructurasdesostén.Unasestructurasdesosténnomuyre-sistentes,pornoestarlosuficientementeformadas(niñosconunaformaciónóseaincompletayunligamentoperiodontalinmaduro)opordiversasafecciones(en-fermedadperiodontal,osteoporosis,etc.)provocanquelafuerzaproduzcaantessulesión(luxaciónosubluxación)queladeldiente.

Localización y tipos de lesiones dentarias

Lazonamásafectadaporlostraumatismoseslaregiónanterior,sobretodolosinci-sivoscentralessuperiores.Losincisivosinferioresyloslateralessuperioresresultanmenos afectados.

Laslesionesdentariasmáshabitualessuelenafectaraunsolodiente,mientrasqueenotrostraumatismosmenosfrecuentes,comolosaccidentesdetráfico,seen-cuentranmáslesionesmúltiples.Tambiénsonfrecuenteslaslesionesdentariasderi-vadasdeagresionesoactividadesdeportivasolaborales.Existenciertaspredisposi-cionesanatómicasquefavorecenlostraumatismosdentarios,comoelprognatismomaxilarconincompetencialabial(claseII,subdivisión1deAngle).


Encuantoaltipodelesionesdentariasmásfrecuentes,recogemoslaestadísticamásampliarealizadahastaelmomentoporlosDres.Andreasen,RavinyRossenenCopenhague(1972).Hayundatoimportantequeapoyaloexpuesto:enladenticióndeciduaomixtalostraumatismosafectanfundamentalmentealostejidosdesostén(todavíainmaduros),peroenlapermanentelasfracturasafectansobretodoalosdientes.

Epidemiología

Losdatosderivadosdedistintosestudiosepidemiológicos(deloscualeselmásim-portanteeselcitadodeAndreasenetal.de1972)demuestranquelafrecuenciadelesionestraumáticasdentalesoscilaentreel11yel30%enladenticióndeciduayentreel5yel29%enlapermanente.Sonmásfrecuentesenloshombresenunaproporciónde2:1,ylaedaddemayorincidenciaeslacomprendidaentrelos2y4ylos8y10años.

Posible repercusión de no recurrir a la reposición protésica de los dientes perdidos

Lapérdidadeunoomásdientesporcausatraumática(uotra)notratadaprotésica-mentetienemúltiplesconsecuenciassobrelazonaconcretadelalesiónysobrelafunciónglobaldelaparatoestomatognático.Seanalizan,acontinuación,lasdistintasalteracionesquesepuedenproducir:

• Alteraciones de la función masticatoria.Sonunaconsecuenciaclaradelapérdidadedientes;amenornúmerodeéstos,menorcapacidadyeficienciamasticatorias.Lacapacidadmasticatoriasemidesegúneltamañodelosfragmentosalimenticiosdespuésdeunnúmerodeterminadodeciclosmasticatorios.Laeficienciamastica-toriasedeterminabasándoseenelnúmerodeciclosmasticatoriosnecesariosparafragmentarlosalimentosdeuntamañodeterminado.Múltiplesestudiosmues-tranquelosindividuosparcialmenteedéntulosingierenfragmentosmayoresdealimentoyque,alcontrariodeloquepudieraparecer,losmasticanunmenornúmerodeciclosquelosindividuosconlaarcadacompleta.Tambiénhayestudiosquedemuestranlesionesdelamucosagástricaenindividuosconpérdidadelossectoresposteriores.Encualquiercaso,laadaptabilidadesmuygrandeydebidoaladietamodernaenmuchasocasionesnocausanningúntrastorno.Lasalteracio-nesdelafunciónmasticatoriadependennosólodelnúmerosinotambiéndelaposiciónyeltipodedientesquefaltan.Lafunciónmasticatoriaresultaclaramentemásafectadasisepierdeunprimerounsegundomolarquesilapiezaquefaltaesunincisivolateralinferior.Conviene,noobstante,recordarlafunciónenlamasticacióndelosdistintosgruposdentarios:losmonocuspídeos(incisivosycani-nos)sirvenparacortar,yloscaninos,además,paradesgarrar.Losbicúspideso


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premolarestienenfuncióntriturante,aunquelasagudascúspidesdelprimerpremolartambiénpuedendesgarrar.Losmolarestienenunaclarafunción trituradora y son las piezas fundamentales para preparar los alimentos antes de deglutirlos.Tambiénesimportanterecordarquelasunidadesmasticatoriasnosondientesaislados,sinolostrígonosdentariosformadosporundienteylosdosantagonistasconlosquesearticula.Así,lapérdidadedosdientespuedeafectaraundistintonúmerodetrígonossegúnlalocalizacióndelaspiezas.

• Movimientos dentarios: inclinaciones, extrusiones, rotaciones y formación de diastemas.Laarmoníaoclusalesrelativamenteinfrecuenteaunenindividuosconlaarcadacompleta.Lapérdidadeunaomáspiezassueleromperlaarmonía,nosólodelazona,sinodetodoelsistema.Noobstante,losdistintosmovimientosdentariostiendenareconstruirenloposibleunnuevoequilibriooclusal,sobretodoenin-dividuosjóvenes,aunqueseaimperfectoyeso,alargoplazo,sueleafectaralaar-ticulacióntemporomandibular).Generalizando,lapérdidadeunapiezadentaria(exceptuandoloscordales)provoca:— Inclinaciónmesial(proximal)ymigracióndelaspiezasdistalesconroturade

los puntos de contacto.— Migracióndistal,conmenorfrecuencia,delosdientesmesiales(proximales)a

labrecha.— Lasmigracionesdedientespolirradicularessuelenprovocarrotaciones,alte-

nerunaszonasmenorimpedimentomecánicoparadesplazarsequeotras.Estoestípicoenlapérdidadelsegundopremolarsuperiorylamesializaciónyro-tacióndelapartepalatinadelprimermolarsuperior,queprovocamúltiplesproblemasoclusales.

— Extrusióndelosdientesantagonistas,aunqueestaconsecuenciaseve,so-bretodo,cuandofaltanlosdosantagonistasdeltrígonodeunapiezadeter-minada.

Sedebetenerencuentaque,enmuchasocasiones,noesposibleimpedirqueocurranestosmovimientosdentariosniconlosmodernostratamientosodon-tológicos.Unapérdidatraumáticadeunaovariaspiezasrequiereuntiempodecicatrizaciónyunposibletratamientoquirúrgicoqueimpide,enocasiones,lacolocacióninmediatadeunaprótesisprovisionalqueeviteestosmovimien-tos.Todoslosmovimientosdentariosanteriormentemencionadostienen,asuvez,otrasconsecuencias:

— Lasmigracionesprovocanlaaparicióndediastemasylapérdidadelospuntosdecontacto.Esto,apartedelamermaestéticaquepuedasuponerenlossecto-resanterioresdelaarcada,escausadelaimpactaciónderestosalimentariosentrelosdientes,conlasconsiguientesmolestiaseinflamacióngingival,quepuedeinclusodesembocarenalteracionesperiodontaleslocalizadasycariesinterdentarias.

— Lasinclinaciones,migracionesyextrusionesdelosantagonistaspuedendifi-cultarmucholareposiciónprotésicadelosdientes.

— Losmovimientosdentariosrompenlaarmoníaoclusalypuedencausaraltera-cionesenlaoclusión,talescomo:


◦ Prematuridadesenoclusióncéntricaymáximaintercupidación.◦ Prematuridadesenmovimientosdelateralidad.◦ Pérdidadelaguíacanina(sisepierdeestapieza)enlosmovimientosdela-

teralidad.◦ Pérdidadelaguíaincisal(sisepierdendientesdeestegrupo)enmovimien-

tos de protrusión.◦ Reduccióndeladimensiónverticalyaparicióndeunamordidaprofundao

sobreoclusión.Ladimensiónverticaloalturadelaoclusiónesmantenida,sobretodo,porlossectoresposteriores(premolaresymolares).Pérdidasdedientesposteriores,desgastesporbruxismouotrosmovimientosparafun-cionalesounasobrecargaoclusalqueprovoquelaintrusióndepiezasaisla-daspuedenprovocarladisminucióndeladimensiónverticalconconse-cuenciasfuncionalesyestéticaspordisminucióndelaalturafacial.Laspre-maturidadesoclusalesunidasaotrosfactorescomotensiónpsíquica,etc.,puedendesencadenaractividadesparafuncionalescomobruxismooapreta-mientodentarioque,asuvez,complicanaúnmáseltratamientodeestosindividuos.

• Aumento de la carga oclusal sobre los dientes remanentes.Latremendafuerzaoclusalejercidaporlosmúsculosmaseterosytemporalessereparteentrelaspiezasdentariasdelabocaenfuncióndesuáreaoclusal,númeroyáreasdelasraíces,etc.Sifaltanalgunaspiezas,aunquelafuerzaoclusaldisminuye,todaslasde-mássoportanunsobrepeso,sobretodolasadyacentesalasbrechas.Estopro-vocaunaumentodecargaenelligamentoperiodontalquepuededañarle,sobretodosihahabidoinclinacionesymigraciones.Lasobrecargatambiénpuedecausarintrusióndelaspiezasaisladasydisminución,conello,deladi-mensiónvertical.Tambiénsedebevalorarquelareposiciónprotésicadelaspiezasquefaltanprovocaunasobrecargasobrelaspiezasquelasoportan,enparticularenprótesisfijas.Porelloconvienerespetarenlamedidadeloposi-blelaleydeAnte,queindicaqueelárearadiculardelosdientespilaresdebesersimilaralárearadiculardelosdientesperdidosalosquesustituyelapró-tesis dental.

• Patología de la articulación temporomandibular. En condiciones ideales de oclusión (oclusióncéntrica),elcóndilomandibularsesitúaenlazonamássuperiorypos-teriordelacavidadglenoideadeltemporal.Enesasmismascondicioneslamayorpartedelacargaoclusallasoportanlossectoresposterioresdelaarcada,ysólounapequeñapartelaarticulacióntemporomandibular.Sisepierdenlossectoresposteriorestotaloparcialmente,partedelacargaoclusalsedesplazaalaarticula-cióntemporomandibular,quenoestápreparadaparasoportarlo,ytodoellopue-dedesembocarenelsíndromededolor-disfuncióndelaarticulacióntemporo-mandibular,demuydifícileinsatisfactoriotratamiento.Laexistenciadeprema-turidadeseinterferenciasoclusalesytodoslosmovimientosparafuncionales,comoelbruxismoyelapretamiento,puedenprovocarlesionesenlaarticulacióntempo-romandibular.


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• Patología cariosa y periodontal.Encondicionesfisiológicas,lascrestasmarginalesde las coronas de los dientes conforman los puntos de contacto entre ellas y evitanlaintroduccióndealimentoentrelosespaciosinterproximales.Comoseexplicóanteriormente,lapérdidadentariapuededarlugaramigracioneseinclinacionesqueprovocanlapérdidadelospuntosdecontacto.Deestaformaseimpactanrestosalimentariosenelespaciointerproximal,quesonrápida-mentecolonizadosporlasbacteriasbucales.Estoprovocaunainflamacióndelaencíamarginal,condolorysangrado.Siestasituaciónseperpetúayelindivi-duopresentaciertapredisposición,lagingivitisprovocalatransformacióndelsurcogingivalenunabolsaperiodontalcadavezmásprofunda,loquepuededesencadenarunprocesoperiodontalenesazonaque,encasosextremos,ter-minaenlapérdidadelhuesodesostényenlamovilidaddentaria.Además,lagingivitiscrónicasueleprovocarunaligeraretraccióngingivalquefavorecelaaparicióndecariesradiculares,demásdifíciltratamientoypeorpronósticoquelascariesoclusales.

• Alteraciones fonéticas.Generalmentenoaparecenhastaqueelnúmerodedientesperdidosesalto,yaquehayunagrancapacidaddeadaptación.Losmayorespro-blemassuelenpresentarsecuandofaltandientesdelgrupoanterior,necesariosparalacorrectapronunciacióndeconsonantesinterdentarias,labiodentarias,etc.

• Alteraciones estéticas.Elrostroes,sinduda,lazonadondelaestéticaesmásimpor-tante,ylosdientespuedenafectaralaestéticadelrostrodevariasformas:— Directamente,losdientesdelsectoranterior(ysobretodosuperior)alsonreír.

Suforma,colory,porsupuesto,integridadsonmuyimportantes.— Indirectamente,lapresenciadelosdientescondicionalaexistenciadelhueso

alveolardesoporte.Sisepierdeunapieza,suhuesoalveolarsereabsorbeyseproduceunadepresióndelaspartesblandasqueseapoyanenél,aunquelosdientes sean perfectamente repuestos por medio de prótesis. En el sector ante-rior,lapérdidadelhuesodesoportecausaladepresióndellabiosuperiorydelascomisuras,conimportanterepercusiónsobrelaexpresiónfacial.Enelsec-torposterior,lapérdidadelhuesodesosténprovocaelhundimientodelossectores laterales y el remarcamiento de los pómulos.

— Lapérdidadedientesnorepuestosconprontitudenelsectoranteriorprovo-calamigracióndelosadyacentesyundesplazamientodelalíneamediamuyantiestéticoporquedeterioralasimetríafacial.Además,eltratamientodeestedesplazamientodelalíneamediaesbastantecomplicado,puessenecesitaunaortodonciapreviaalaprótesisountratamientoprostodóncicomuycomplejo,conmuñoneslateralizadossobrelasraícesendodonciadas,etc.

— Comosedijoanteriormente,lapérdidadedientesenelsectorposteriorolaexistenciadebruxismoquelosdesgastepuedeprovocarunadisminucióndeladimensiónverticalconcolapsodelamordidaqueessumamentean-tiestético,alacortarlaalturadelrostroymarcarlossurcoscomisuralesyperibucales.


Alteraciones psicológicas

Sobretodoenindividuosjóvenes,lasalteracionesestéticaspuedenprovocarunavaloraciónnegativasobrelapersonaydesencadenartodotipodeinseguridadesydeproblemasderelación.Estoesespecialmenteimportanteenindividuosmuyjóvenes,enlosquelapersonalidadnoestatodavíaconformada.Otrotipodeproblemaspsi-cológicosquenosemencionanenningunafuenteperoquesevenconbastantefre-cuenciaenlaclínicaasistencialeselquepresentanalgunosindividuosquetienenqueusarprótesisremoviblesporelestadodesudentición;laobligatoriedaddequi-tarselaprótesisparasulimpiezaylamodificacióndelapropiocepciónalhablarymasticarproduceenalgunospacientesverdaderasensacióndemutilación.

m e t o d o l o g í A p A r A l A v A l o r A c I ó n d e l d A ñ o b u c o d e n t A l

Elprofesionaldebetenerpresentequelasbases para la valoración del daño en odontoestomatologíason,comoencualquierotracienciamédica,lassiguientes:

• Establecereldiagnósticoactual.• Determinarlaetiologíadedichodiagnóstico.• Valorarlaexistenciadecausas,previasosobrevenidas,quepudieranhaberinci-

didosobrelaevolucióndelprocesoysuimportancia.• Establecerelpronóstico,eltiempodecuración,elnúmeroyladificultaddelas

asistenciasfacultativasrequeridasylaexistenciadetratamientosrehabilitadoresy/oquirúrgicosposteriores.

• Determinarlassecuelasquepudieranquedarylalimitaciónque,enabstracto,pudieran representar.

• Valorarelmenoscaborealquedichassecuelaspuedensuponerparaelindividuoencuestión,teniendoencuentasuedad,profesión,entornosocial,situaciónfami-liar,patologíasprevias,etc.

• Elaboraruninformequerecojatodoloanteriordeformaobjetiva,ordenadayrazonada.Esteinformepuedeincluirelcálculodeporcentajedemenoscaboquesuponenlassecuelasparaelindividuosegúnundeterminadobaremo,cuandosesolicite.Debeiracompañadodetodoslosregistrosquepuedanaportarseparaapoyar los argumentos del perito.

Anamnesis

Laanamnesiscomprenderá,ademásdetodoslosaspectosimportantesdesdeelpun-todevistaodontoestomatológico,unaseriedeaspectospersonales,laborales,trata-mientosprevios,etc.

Esconvenienteque,antesdeiniciarlaanamnesis,seexaminendetenidamentelosdocumentosqueaportaelpacienteyseevalúenaspectostalescomo:


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• Losinformesmédicosanteriores.• Lasasistenciaspreviasrecibidasysusconsecuencias.• Lostiemposdeevolución.• Laspruebascomplementariasaportadas.

Unavezquesetieneunaideadeconjuntosobreelcasosepuedecomenzaraelaborarlaanamnesis.Esimportanterecogerlasmanifestacionesdelpacientetrans-cribiéndolasliteralmente.Laanamnesissepodríasistematizardelasiguienteforma:

• Lafiliacióndelindividuo,queincluyasunombre,edad,sexo,direcciónynúmerodeteléfono.

• Laprofesiónhabitual,categoríalaboral,condicionesdetrabajo,etc.Esimportan-teconocerconlamayorprofundidadposiblelascondicionesdondesedesenvuel-velavidalaboraldelindividuo,sobretodosiexistelaposibilidaddequeseapliquealgún tipo de incapacidad permanente.

• Lascircunstanciasenlasqueocurriólalesión.Esimportantepreguntarsobrelafechayellugardondeseprodujolalesión,asícomosucausa(sisedebióaunac-cidentedecocheodemotocicletaycómoocurrió,sifueunaagresión,unacciden-telaboral,etc.).Lanaturalezadelaccidentepuedeofrecermuchainformaciónsobrelaslesionesquesepuedenencontrar.Porejemplo,ungolpeenelmentónpuedecausar,pormecanismosindirectos,lafracturadelascúspidesdepremola-res y molares.

• Lostratamientospreviosrecibidos.Esimportantepreguntarsobrelostratamien-tosrecibidosydóndefueronaplicados.Tambiénesfundamentalrequeririnfor-maciónsobreellapsodetiempotranscurridoentreelaccidenteylaprimeraasis-tencia(p.ej.,entrelaavulsióndeundienteysureimplantaciónposterior).Sedebetenerpresentequeelnúmerodeasistenciassanitariaspuedetenerrepercu-sionesenelámbitopenalyque,aunqueauninformesobrevaloracióndeldañonolecorrespondeentrarenesascuestiones,puedeserutilizado.Porellohayquesermuycuidadososcuandosedescribaelnúmeroylascircunstanciasdelostrata-mientospreviosrecibidosporelindividuo.Otrodatoquedeberecabarseeslasumisióndelpacientealostratamientosinstaurados.Esimportanteseñalarsielpacienteabandonóalgúntratamientoodecidiónosometerseaalgunamaniobrarehabilitadora.

• Elhistorialdentarioanterior.Hayquerealizarunahistoriadentariaquerecojalostratamientospreviosyposibleslesionesoafeccionessufridasconanterioridad,comofracturas,alteracionesperiodontales,etc.Todosestosdatos,juntoconlaex-ploración,ofreceninformaciónsobreelestadoanterioralaslesionesque,comoseveráposteriormente,esmuyimportantealahoradevalorarlasconsecuencias.

• Lahistoriaclínicageneral.Debereflejarseelestadodesaludgeneraldelindivi-duo,conespecialincidenciaenlaspatologíasquepuedenactuarcomocausascomunesanterioresyagravarlasconsecuenciasdelaslesiones.Así,debeinte-rrogarsesobrediátesishemorrágicas,procesosendocrinoscomodiabetes,osteo-porosis,etc.


• Eldolordentario.Sieldoloresespontáneoindicadañosimportantesenlapulpaconhiperemiaoinfección.Tambiénpuedereflejardañosenlasestructurasdesosténdeldienteconextravasacióndesangreenlosligamentosperiodontales.Eldolorolasensibilidadaloscambiostérmicosoalosalimentosdulcesoácidospuedenindicarqueladentinaolapulpaestánexpuestas.Tambiénpuedenapa-recerestossíntomasencasodeexposiciónradicular.

• Laexistenciadeproblemasmasticatorios.Debeinterrogarsesobrelaexistenciadedolordurantelamasticación,enproblemasoclusalescomointerferenciasopre-maturidades,enchasquidosodolordelaarticulacióntemporomandibular,etc.Estapartedelaanamnesisesimportanteporqueesvaloradaparticularmenteporlosbaremosmásutilizados.Sepuedepreguntarespecialmentesobrelaadaptaciónalaprótesisdentaria,siexiste.Esimportantequeelindividuodescribacómolasienteylasventajaseinconvenientesquelereporta.

• Laexistenciadeotrosproblemasenlasfuncionesdentarias.Elpacientepuedereferirlarepercusióndelalesiónsobrelafonaciónosobresuestética,ylasposi-blesconsecuenciaspsíquicasqueelloleacarrea.

Exploración clínica

Elobjetivoúltimodelaexploraciónclínicaesladeterminacióndelaintegridadydelafuncióndelsistemaestomatognáticoensuconjunto.MelennecafirmaensulibroEvaluation du handicap et du dommage corporel(1990)quelaexploraciónclínicaparalaevaluacióndelperjuiciohadesergeneral,completaymetódica.General,porquenosepuedelimitaraexaminarsólolalesión,sinoquedebeexplorarsetodoelsistemaestomatognáticobuscandootraslesionesquepudieranhaberpasadodesapercibidascon anterioridad. Completa,porquehayquerastreartodaslasposiblesconsecuenciasdelalesiónentodaslasfuncioneseinclusosurepercusiónsobreelpsiquismodelindividuo(sepuedepensar,porejemplo,enunafracturadentoalveolarcomplicadaen una adolescente). Metódica,porquesóloelseguimientodeunasistemáticaprecisaevitapasarporaltoalgunaslesionesnomuyevidentes.

Lametodologíaqueproponemosparalaexploraciónsistemáticadelosdañosen el sistema estomatognático es la siguiente.

Exploración externa (de la piel y el relieve facial).Aunquenoinformadi-rectamentedelestadodelsistemaestomatognático,puededarmuchaspistas.Laexploracióndelapielpuederevelarequimosisohematomasqueorientensobreelposiblemecanismodelgolpeysobrelaslesionesóseasodentariasquesepue-denencontrar.Suaparienciaofrecedatossobreelestadodelsistemacirculatoriodelindividuo(palidez,edemas,etc.)ysumetabolismo(coloración,hirsutismo,etc.).Laexploracióndelrelievefacialpuedeorientarsobreposibleslesionesinter-nas.Así,utilizandolaclasificaciónclásicadeAngle,unindividuodeclaseIIsubdi-visiónIIconprognatismodelmaxilarsuperioryvestibuloversióndelgrupoinci-sivo-caninosuperiorpresentará,conmayorprobabilidad,fracturasdentariasendichogrupo,yestoesunhechopatenteenlaclínicaasistencial,sobretodoenlos


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niños.Porotrolado,unindividuodeclaseIIIconprognatismomandibularpre-sentará,encasodetraumatismosindirectosenelmentón,unamayorprobabili-daddefracturascondilares,altenerunamenorproteccióndegrupo.Sepuedeincluir,dentrodelaexploraciónexterna,unaseriedesecuelasestéticasque,sibienescapanalsistemaestomatognático,estánrelacionadasconlasestructurasperibucales.Deestemodosebuscaránlesionesenlaregiónparpebroorbitomalarfrecuentesenlosgolpeslateralesdelacarayqueenocasionesrequierenelusodematerialdeosteosíntesisparalareparaciónquirúrgicadelaórbita.Laregiónna-salseafectaenlostraumatismosdelterciomediodelacara,loquepuedeoriginardesviacionesydeformidadesnasalesquerequieranrinoplastias.Enlostraumatis-mosdelaregiónmentoniana,laexploracióndebeorientarseinmediatamentehacialazonacondilardelamandíbulaenbuscadefracturasyhacialosdientesbuscandofracturasindirectas.Tambiénhayquebuscarcicatricesexternasyvalo-rarsurepercusiónestética,comoseveráposteriormente.

LaclasificacióndeAngleestádesarrolladaparasistematizarlasdiferentesre-lacionesexistentesentrelabaseóseasuperior(maxilaressuperiores)ylabaseóseainferior(mandíbula).Sebasaenlarelaciónentrelosprimerosmolarespermanen-tessuperioresylosinferiores.Básicamentecontemplatresgrupos,conalgunasubdivisión:

• ClaseI:relaciónnormalentrelosprimerosmolaresdefinitivossuperioreseinfe-riores.Estosuelecoincidirconundesarrolloarmónicodeambasbasesóseas.

• ClaseII:oclusióndistaldelprimermolarinferiorrespectoalsuperior.Sueleco-rresponderseconunpatrónóseodepredominiosuperior,estoes,eltamañodelabaseóseasuperioresmayorqueeldelainferior.Existendossubtipos:— ClaseII,subdivisión1:aloanteriorseañadevestibuloversióndelosincisivos

superiores,queenocasionesseasociaconincompetencialabial.— ClaseII,subdivisión2:enestecasoexistepalatoversióndelosincisivossupe-

riores.• ClaseIII:oclusiónproximaldelprimermolarinferiordefinitivorespectoalsupe-

rior.Suelecorresponderseconunpatrónóseodepredominiomandibular.

Exploración de la mucosa bucal y de las estructuras peridentarias.Sebuscansobretodocicatricesmucosasqueindiquenlaexistenciadelesionesinternasydeafectacióndeloslabiosodelalenguaydelaencíanoadherida.

Exploración de los dientes.Enprimerlugardebencontarseeidentificarselosdientespresentesenlaarcada,yreflejarloenelinformesiguiendolasrecomenda-cionesdelaFDI,queapoyaelsistemadígito-dos,yadescritoanteriormente.Ense-gundolugarhayqueidentificarclaramentelascausasdelaspérdidasdelosdientesquefalten,sisedebeatraumatismos,aafeccionesoalesionesanteriores.Todoestoesmuyimportanteparaobtenerunaideadelestadoprevioalalesión.Enlaexplo-racióndelosdientesesdegranayudalaradiología,sobretodolaortopantomogra-fía,quereflejanosólolosdientes,sinotambiénelhuesodesoporte.Observandolaregeneraciónóseaqueseproduceenelalveolodentariosepuedecalculardeforma


aproximadalafechaenqueseprodujolapérdidadentariayaveriguarsisedebióaltraumatismovaloradoono.Enlaortopantomografíatambiénpuedenobservarseotrosdatosqueayudaránacompletarlahistoriadentariadelindividuo,comodien-tesincluidos,dientessupernumerarios,dientesdeciduosqueperduranenlaarcada,movimientosdentariosdebidosaextraccionesantiguas,etc.Seobservatambiénelgradodeinsercióndelaraízdentariaenelhuesodesoporte,loqueofreceunaideasobreelestadoperiodontalpreviodelsujetoylaestabilidaddelaspiezasremanen-tes.Entercerlugarhayqueexaminarlosdientesydescribirlaslesionesquepresen-tansegúnlanomenclaturadelaOMSanteriormentedescrita.Debenexaminarseloscambiosdecoloracióndebidosanecrosispulparytodaslasfracturasdentariasydes-cribirlassegúnelcódigodelaOMS.Parasuestudioprimeroseutilizaunfocodeluzquedescubrirádefectosdetranslucidez.Posteriormenteseinvestigalavitalidadpul-parempleandopruebastérmicasyvitalometríaeléctrica.Encasodefracturasgran-desesconvenientelarealizaciónderadiografíasperiapicalesparacomprobareles-tadoperiodontal,siexistenfracturasradicularesysieldienteesaptoparautilizarlocomopilardeprótesis.Enúltimolugarhayqueexplorarelestadodelperiodonto,tanto de los dientes afectados por el traumatismo como del resto. En caso de dientes luxadoshayquemediryanotareldesplazamiento.Sisetratadedientesconmovili-dadhayqueanotarsugradoysuscaracterísticas.Siempredebeprocedersealsonda-jeperiodontaldetodaslaspiezas,afectadasonoporeltraumatismo,yaqueestamediciónofrece,juntoconlaradiología,unainformaciónprecisasobreelestadoperiodontalpreviodelindividuo,eltipodetratamientorestauradorquesedebeutilizayelpronósticodelosdientesquequedan.

Exploración de la oclusión dentaria. Además de entrar en el análisis de las posiblesalteracionesoclusalesquesepuedenencontrar,debehacersereferenciaalararezadeunaoclusiónidealdondecoincidenlarelacióncéntricaylamáximainter-cuspidación.Porello,nuestroanálisisdebecompararsesiempreconunabuenaarti-culación,donde,aunquenocoincidanlarelacióncéntricaylademáximaintercus-pidación,latrayectoriaentreambasestélibredeinterferencias.Porotrolado,debetenerseencuenta,sobretodosihapasadomuchotiempoentreelmomentodelalesiónylaconsolidacióndetodaslassecuelas,quelacapacidaddeadaptaciónoclusalalasnuevascondicionesesmuygrande,aunqueposteriormenteestaadaptaciónforzadapuedeprovocarpatologíasarticularesyparafuncionescomoelbruxismo.Losproblemasoclusalessedividenentresclasessegúnelplanoespacialdesdeelqueseobservan:

• Problemasoclusalesenelplanoverticalofrontal.Losmásfrecuentesson:— Contactosprematuros.Seproducencuando,enelcierrearticular,undienteo

grupodentalentraencontactoconlaarcadacontrariaantesquelosdemás.Puedenserdebidosapérdidasprematurasdepiezasquehancausadomovi-mientosenelrestoyhanalteradoelplanooclusal.Conmenosfrecuenciaseobservandespuésdeunafracturayconsolidaciónviciosadelhuesodesoporte.

— Mordidaabiertaanterior.Seproducecuandoalocluirnohaycontactodelgrupoincisivo,caninoo,incluso,premolar,consugrupoantagonista.


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• Problemasoclusalesenelplanohorizontal(anteroposterior).Fundamentalmenteson dos:— Exageracióndeldecalage anteroposterior normal (overjet).Secorrespondería

conlaclaseIIdeAngleypodríaserdebidaaunprognatismodelmaxilarsu-perioroaunaretrognatiadelamandíbula.

— Inversióndelarelaciónintermaxilar.SecorresponderíaconlaclaseIIIdeAngleypodríaserdebidaaunprognatismomandibularoaunaretrognatiadelmaxilarsuperior.

• Problemasoclusalesenelplanohorizontaltransversal.Estasalteracionessedenominanlaterognatias.Enellaslaoclusiónnormal,enlaquelascúspidespalatinassuperioresengrananconlasvestibularesinferiores,semodifica.Así,laspiezasinferiorespuedenocluirexternamente(mordidacruzadaporlin-guooclusióndelmaxilarsuperior).Aveceshaylingualizacióndelaspiezasinferioresyvestibulacióndelassuperioresynoseproducenicontacto oclusal.

Exploración de la articulación temporomandibular y de la cinética mandibu-lar.Paralamasticaciónesnecesaria,ademásdelosdientesyunaadecuadaoclusión,unacorrectamovilidaddelamandíbulaquepermitaunaaperturayunosadecuadosmovimientosmasticatorios.Unasecuelafrecuenteenlospacientespolitraumatizadosfacialesgraveseslalimitaciónenlaaperturabucal,quepuedevariardesdeunalige-ralimitaciónaunacompletaimposibilidad(otrismo).Lascausasdelimitacióndelaaperturadelaarticulacióntemporomandibular,segúnMelennec,sepuedenclasifi-car en dos grupos:

• Debidoalesionesarticulares:— Fracturanotratadadeunodeloscóndilosmandibulares.— Fracturaconminutadeuncóndilocondesaparicióndelainterlíneaarticu-

lar.— Fractura-hundimientodeuncóndiloincarceradoenelhuesotemporal.— Lalesióndelcóndilo,siesunilateral,provocaeldesplazamientodelmentón

hacia el lado afectado.• Debidoalesionesextraarticulares:

— Fracturadelaapófisiscigomáticaqueafectaalmúsculotemporal.— Fracturadelaapófisiscoronoide.— Hundimientodelhuesomalar.— Lesionesdelosmúsculosmaseteroy/otemporalcomoesclerosis,fibrosis,con-

tracturas,etc.Estaslesionessediagnosticanclínicamenteymedianteelectro-miografía.

— Bridasmucosasenlazonayugalposterior.

En relación con la cinética mandibular, los signos funcionales de alteración son: una limitacióndelaaperturabucal,unaaperturaexcesivaounaaperturaasimétrica.


Debeexplorarselaamplituddelaapertura,lamovilidaddeloscóndilosman-dibularesylatonicidaddelosmúsculosmasticatorios:

• Amplituddelaapertura.Semideladistanciaentrelospuntosinterincisivossupe-rior(entreel11y21)einferior(entreel31y41).Tambiénseobservasiseprodu-cealgunadesviaciónenlalíneainterincisivaalabrirlaboca.

• Movilidaddeloscóndilosmandibulares.Seobservapalpandoconlayemadelosdedosenelconductoauditivoexternoyrealizandomovimientosdeaperturaycierre.

• Tonicidaddelosmúsculosmasticatorios.Estassencillaspruebasinformandeunalimitacióndelaapertura,unadesviaciónlateraldeéstaodeunaaperturaexcesivadebidaaunasubluxaciónunilateralobilateral.

Exploración de la función gustativa.Aunquenoformapartedelsistemaes-tomatognático,nocabedudadequeelsentidodelgustoestáestrechamenterela-cionadoconély,enocasiones,puedesolicitarsealmédicoestomatólogosuconsejo,enespecialencasosdehipogeusias(disminucióndelsentidodelgusto).Loprime-roquedebemostenerpresenteesqueenelsentidodelgustonosóloparticipanlaspapilasgustativasdelaboca,sinotambiéndeformaindirectaelsentidodelolfato.Losestímulosgustativossoncaptadosporunaseriedereceptoressituadosenlaspapilaslinguales,enelvelodelpaladaryenzonasperiféricas.Seaceptaquelaspapilaslingualesdetectanlossaboresdulce,salado,ácidoyamargo,aunqueparecequetambiénexistenreceptoresparaotrosestímulosgustativos.Laspapilassedis-tribuyenporlalenguaconunarelativaagrupaciónenfuncióndeltipodereceptor.Laspapilasdelazonaanterior(anterioresalaVlingual)soninervadasporelnerviolingual(ramadelaterceraramadelnerviotrigémino),aunquelapercep-cióngustativaseasociaafibrasdelacuerdadeltímpano.LaspapilasdelazonaposterioralaVlingualestáninervadasporelnervioglosofaríngeo(IXparcra-neal).Laslesionesencualquieradeestosnerviospuedenafectaralasensibilidadgustativa.Lasalteracionesmásfrecuentessonladisminucióndelgusto(hipogeu-sias)ylaalteracióndelapercepción(parageusias).Laexploraciónpericialdelacapacidadgustativaescomplejadebidoasualtasubjetividad.Siempreeselpacien-te(olesionado)elquedicesipercibeonoundeterminadosabor,yestoesdifícildevalorardesdeelpuntodevistapericial.Ademásdelostraumatismosdirectossobrelosnerviosmencionados,seaceptantresfactorescomoalteradoresdelapercep-ción del gusto:

• Losefectosdelaedad.Ciertosestudioshistológicosmuestranelrápidodeteriorodelaspapilasdespuésdelos70años.

• Eltabaquismo.Aceleraeldeteriorodelafuncióngustativa.• Elusodeprótesisremoviblessuperiores.Enparticularlascompletas,queblo-

queanlosreceptoresgustativospalatinos.Esunaquejafrecuente,trascomenzarausarotrasrenovarunaprótesissuperior,laalteracióndelgustodebidoalapro-piaprótesisoalahipersalivaciónproducidainicialmente.


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Exploración de la función fonatoria.Lacavidadbucalysusestructuraspuedenalterarnotablementelafunciónfonatoria.Untraumatismoqueprovoquelaamputa-ciónparcialdeloslabios,lalengua,losincisivos,etc.,tieneunagranrepercusiónsobrelacapacidaddecomunicacióndelindividuo,conlaconsiguientemermaensucalidaddevida.Comoseexplicóconanterioridad,elgrupoincisivosuperiorinter-vieneenlaformacióndemúltiplesfonemasinteraccionandoconotrasestructurasoralescomolalengua(pronunciacióndelasletrastyd)oellabioinferior(pronun-ciacióndelaletraf).Sedebepensarenlosproblemasfonéticosqueseplanteandu-rantelaprimeraetapatrascomenzarausarunaprótesisparcialremovible.Normal-mente,lagrancapacidaddeadaptaciónhumanaacabasoslayandoestosinconve-nientes,aunque,enocasiones,lafunciónfonatoriaquedaalterada.Peroenelcasodeprótesismaladaptadasdebidoatraumatismoscomplejos,intoleranciasindividua-les,etc.,lacapacidaddecomunicaciónpuedequedarseriamentemermada,yestamermafisiológicanosecontemplaenningúnbaremo.

Exploración de la función masticatoria y la capacidad de trituración de ali-mentos.Lamasticaciónimplicaunabuenaoclusióndentaria,unacinéticamuscu-loarticularnormal,unabóvedapalatinaíntegra,unalenguadevolumensuficienteyunafunciónlabialadecuada.Laprensióndealimentoslíquidososemisólidosrequie-reunabuenacoaptaciónlabial.Unadisfuncióndeloslabiosodelorbiculardeloslabiospuedeprovocarincontinenciasalival.Lafaltadepiezasdentariasimplicaunaalteraciónenlacapacidaddecorte,desgarrootrituraciónquequizánopuedasercompensadaporelrestodelaarcada.Tambiéncualquieralteraciónenlafuncióndegrupodelaarcadaporinterferencias,prematuridades,movimientos,etc.puedeprovocarunadisminuciónenlaeficaciamasticatoria.Lalenguadesempeñaunpa-pelfundamentalduranteelmovimientodelboloalimenticioyduranteladeglución.Estaúltimatambiénrequierelaintegridaddelvelodelpaladar.Sonconocidaslasdificultadesenladeglucióncuandoexistenfístulasnasopalatinasocuandolainte-gridad o la función de la lengua están alteradas.

Registros

Esimportantelarecogidadetodoslosregistrosposiblesquedemuestrenelestadodelindividuo.Estosregistrosseuniránalinformefinalcuandosepresentenparalaevaluacióndelsujeto,ylosqueseutilizanconmásfrecuenciasonlossiguientes:

• Fotografíasintraoralesyextraorales.Suelenrealizarseconunmacrode100-110yflashanular,ymuestrangráficamenteelestadodeladentaduradelindividuoosutopografíafacialenelcasodelasfotografíasextraorales.

• Modelosdeescayola.Setomanhabitualmentemediantehidrocoloidesirreversi-blescomoelalginatoysevacíanconescayola.Éstapuedebarnizarseparaprote-gerladedaños.Esconvenientepresentarlosmodelosarticuladosparaque,ade-másdeunapruebaanatómicadelalesión,seanunapruebaquemuestrelafun-ción alterada.


• Radiografíasintraoralesyextraorales.Muestranlosdañosinternosenlasestruc-turasóseasydentarias.Lasmásútilessonlasortopantomografíasqueaportanunavisióngeneraldelconjunto.Puedencomplementarseconradiografíasperia-picalesquemuestranunazonadentariaconmayordetalle,contomografíasparalaarticulacióntemporomandibularoconradiografíasoclusales.

• Otrosregistros.Analíticasencasodeprocesosinfecciosos,informesdeotroses-pecialistas,etc.

t r A t A m I e n t o r e s t A u r A d o r

Dentrodelaodontologíarestauradorahaymúltiplesmétodospararestaurarlamor-fología,fisiologíayestéticadelaspiezaslesionadas.Laeleccióndeunostratamientosuotrosdependedemúltiplesvariablesquesonespecíficasparacadaindividuoycadacircunstancia.Lagravedaddelaslesiones,laedaddelpaciente,eldientedequesetrate,lapsicologíadelindividuo,elniveldehigieneoral,lasposibilidadeseconó-micas,etc.sonelementosquetenerencuenta.Engeneral,ydadoqueelresarci-mientodeldañohadeserintegral,losmaterialesymétodosqueseutilizandebenserlosmejores.

Dentrodelostratamientoscontempladosenestecapítuloloshayquepertene-cenalaodontologíaoperatoria,comolasrestauracionesconcomposites,ylosquepertenecenalasprótesis,comolascoronasdeporcelana,lasprótesisesqueléticas,lasprótesisimplantosoportadas,etc.Salvounamenciónalfinalalasfundasprovisiona-les,elrestodelostratamientosseconsiderandefinitivos.Tambiénsedanunospe-ríodosdevidamediaaestostratamientosporelinterésindemnizatarioqueesteparticulartiene,yparaellonoshemosbasadoennuestraexperienciaclínicayendistintasfuentesbibliográficas.Noobstante,recalcamoslaenormedificultadquetieneestablecerduracionesmedias,yaquenosólodependedelacalidaddelosma-teriales,sinotambiéndeltratamientoquesehayadadoadichosmaterialesdurantelafabricacióndelaprótesisydelusoqueelpropiopacientehagadeella.Aunasí,nosacercaremosaunascifras,dadalaimportanciaqueparanosotrostiene.

Tratamientos con resinas compuestas (composites)

Seindicaeltratamientoconcompositeencasodepequeñaslesionesdentarias(enlasquepuedeiracompañadodeotroselementosretentivos,comopins)oenindividuosmenoresde16años,dondelaextensiónpulparnopermitelasoluciónprotésicaidónea.Elcompositeesunmaterialestéticocompuestoporunamatrizdepolímerosintéticoyunaspartículasdecerámicaosílicecuyafunciónesreforzarelcompuesto.Lasinnovacionesencuantoalasmatrices,rellenos,mecanismosdepolimerización,colores,etc.,soncontinuas.Suprincipalventaja,ademásdelaestética,eslaadhesiónal esmalte.


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Loscompositessonunabuenasolucióndefinitiva,estéticayeconómicaparalesionesmenores,aunquehayquecambiarlosperiódicamente.Tambiénsonadecua-dosparajóvenesyparapacientesenlosquenoestáindicadalasoluciónprotésica(porfaltadehigiene,enfermedadperiodontal,etc.).Elprincipalinconvenienteessumenorresistenciaencomparaciónconlasoluciónprotésica.Noesposiblerecons-truirguíasincisalesnimecánicasdefinitivasconcomposite.Porotrolado,cualquierreconstrucciónderesinacompuestaconeltiempopresentadesgaste,porsumenordureza,einfiltraciónmarginal,quecambiaelcolordelareconstrucciónypuedeprovocarlaformaciónorecidivadeunprocesocarioso.

Portodoloanteriordebequedarclaroque,salvoenpequeñaslesiones,loscompositessólopuedenconsiderarsesolucionesprovisionalesenesperadesolucio-nesprotésicasdefinitivas.Encasosdefracturasextensassuduraciónnopuedeserprevista.Antelesionespequeñas,enlasqueseconsidereunareconstruccióndefini-tiva,debenrevisarse,salvocomplicaciónprevia,cadaañooañoymedio.Sucosteesmínimoencomparaciónconeldelareconstrucciónprotésica.

Tratamientos mediante prótesis fija

Lascoronaspertenecen,comolospuentes,alaprótesisfija.Consistenenunapróte-siscementadaaundiente,adecuadamentepreparado,alqueprotegendetodotipodeagresiones.Elresultado,cuandolaprótesisestáadecuadamenterealizada,esmorfológicayfuncionalmenteóptimo.Lasprótesisfijaspuedenserdeunsolomate-rialocompuestas.Aunqueexistenmúltiplesposibilidades,lasprótesisfijasquemásseutilizanenlaactualidadsonlasdemetalcerámica(conmetalnobleono)ylasdeporcelanasinmetal,másestéticasperoconmenorresistenciamecánica,queseem-pleansobretodoenlaszonasmásvisibles.

Susprincipalesventajassonsuestética,sufuncionalidadysuduración.Estaduracióndependerádelasituacióndelaprótesis,delnúmerodedientesalosquesustituyaydelestadodelosdientesdesoporte.Suprincipalinconvenienteesque,alestarfijaalosdientesremanentes,mediantecoronas,losdientespilaresdebensertallados(rebajados)paraqueconservenelcontornoadecuado.Estetalladoimplicaunaevidenteagresiónaldiente.

Elcosteeconómicoesrelativamenteelevado.

Tratamientos mediante prótesis adhesiva (puentes de Maryland)

Estostratamientossebasanenuntalladomínimodelosdientespilaresparadejarespacioaunasochapametálicaqueiráadheridaquímicamenteaellos,sosteniendoelolospónticos.Paralatraumatologíadentalesunprocedimientoóptimo,yaquesustituyelosdientesperdidossinnecesidaddetocar,apenas,losadyacentes.Eltra-tamientoestáindicado,sobretodo,enpacientesjóvenescuyosdientesnopuedensertalladosaúnyenlosqueelusodeimplantesdetitanionoestáindicado.


Losprincipalesproblemasqueseplanteaneslaimportanciaenelmanejodelatécnicayelajusteoclusal,yaquecualquierpequeñoinconvenientepuedecausareldesprendimiento del puente.

Laprótesisadhesivaestáindicadaparasustituirunoo,comomáximo,dospie-zasdentariasacuyosextremoshaydientessanosconesmaltecomosuperficiedeanclaje.Estasindicacioneshanidoaumentandopocoapoco,yyahayquiensustituyemásdedospiezasdelfrenteanterioreinclusoalgunasdelposterior,aunquehayqueserprecavidos,yaquenohayestudiossuficientessobresuviabilidad.Debecontro-larseelpuentealos15díasy,después,cada6meses.

Laprincipalventajaprocededelasencillezdelosprocedimientos,delafaltadereduccióndelosdientespilares,loquesignificaundañobiológicocasiinexistente,ydenonecesitaranestesialocal;nosetocalaencía,conloqueseevitanzonascríticasderetencióndelaplaca,ytieneunaestéticaóptima.Susinconvenientessedebensobretodoalaslimitadasindicacionesdeestetipodeprótesis,alaimposibilidaddeusarlaendientesconalgúntipodemovimientoyalaestéticadeficienteencasodegrandesdiastemas.Sucosteesbastantemenorqueeldelaprótesistradicionaldebi-do a su rápida preparación y a la menor cantidad de material necesario.

Tratamiento mediante prótesis implantosoportada

Esuntipodetratamientoprostodóncicofijo,muydifundidoenlosúltimosaños(aunquehanpasadobastantesmásdesdesuintroducciónporBranemark).Consisteenlasustitucióndelasraícesdelosdientesperdidosporunimplantedentario(ge-neralmente de titanio) unido directamente al hueso mediante un proceso denomina-do osteointegración.

Enteoría,esuntratamientoidealenelquenoselesionanlaspiezasadyacentesyseobtieneunamuybuenaestéticayfunción.Sinembargo,losestudiosalargoplazosobresuduraciónsonmuypocosysigueexistiendociertaincertidumbre.

Lasindicacionessonmuyamplias,desdelasustitucióndeunaúnicapiezahastaservirdebaseparalasbarrasqueayudenalasujecióndeunaprótesiscompleta(so-bredentaduras).Además,sepuedencombinarconotrastécnicasdeprótesisfijaoremovible.Aunquehaymúltiplestécnicasydiseños,todosellossebasanenlaos-teointegracióndeunmaterialinerte,esdecir,enelestablecimientodepuentesóseosentre este material y el hueso adyacente. El material más usado es el titanio.

Latécnicamásfrecuenteconstadedosfases.Enlaprimeraseinsertaelim-planteysesuturalamucosaporencimaparafavorecerlaosteointegración.Nosesometeaningúntipodecarga,yasípermaneceduranteunperíodovariabledeen-tre3y6meses.Enlasegundafasesedescubrelacabezadelimplanteyserealizalaprotésissobreella.Laosteointegraciónseevalúamedianteradiologíaantesydes-puésdelafaseprotésica.Existenvariacionestécnicasquepermitenlacargainmedia-tadelimplante,estoes,suutilizacióndesdeelmismomomentodesuinserción.

Sugranventajaeslasustitucióndelosdientesperdidossinproducirningúndañoenlosadyacentes.Además,presentaclarasventajassobreotrostiposde


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prótesis,comolasremovibles,enelaspectoestético,fonético,masticatorioypro-pioceptivo.

Elprincipalinconvenienteesqueelpacientedebesometerseaunaodosinter-vencionesquirúrgicasaunqueseanpocoimportantes,sibienenlamayoríadeloscasossepuedenrealizarconanestesialocal.También,enlamayoríadeloscasos,debeesperarseunperíodode3a6mesesparallevarlaprótesisdefinitiva.Existeasimismo un riesgo cierto de fracaso del tratamiento por falta de osteointegración queesdifícildeprever.Requiere,además,unmantenimientoextremodelahigienebucalyderevisionesperiódicas.

Encuantoasuduración,losdatossonmuyvariablessegúnlasfuentes.Lases-tadísticasdelInstitutoBranemark,queinicióestatécnicaycomercializaunagranpartedeestosimplantes,alolargode20añosindicanunastasasdeéxitodel96%enelmaxilarsuperiorycasidel100%enelinferior.Sinembargo,estosresultadosde-bentomarseconprecaución,puesnosólodependendeunaadecuadatécnica,sinotambiéndeunahigieneoralcuidadosaydeunbuenestudiooclusaldelaprótesisapoyadasobrelosimplantes.

Elprecioesmuyelevadodebidoaqueelcostedelosimplantesydelatécnicaesalto.Aestohayqueañadirlaprótesisqueseinstalasobrelosimplantesylapróte-sistemporalquedebellevarelpacientemientrasseproducelaosteointegración.Noobstante,siloquesepersigueesunresarcimientocompletodeldaño,estatécnicadebetenersesiemprepresente.

Prótesis removibles

Sonprótesisquesuelensustituiramúltiplespiezasdentarias,seapoyansobrelaen-cíaysobrelosdientesremanentesynoestánunidasirreversiblementeaningunaestructurabucal.Sustituyendeunaformabastanteimperfectalasfuncionesmastica-toria,fonatoriayestéticadelaspiezasperdidas.

Existenvariostiposdeprótesis.Laprótesiscompletasustituyetodaunaarcada,ylaprótesisparcialsustituyesóloaalgunoselementos.Laprimeraseapoyaexclusi-vamenteenlaencíaylasegundalohacetambiénenlosdientesremanentes.

Susprincipalesventajassonquenomodificalasestructurasanatómicasrema-nentesysurapidezeneltratamiento.Enindividuoscongrandesbrechasedéntulasera,hastahacepocotiempo,elúnicomediodesustituirlaspiezasperdidas.Hoysedisponedeprótesisimplantosoportadas,seanfijas o no.

Losinconvenientessonmúltiples.Enprimerlugar,laadaptaciónesdifícilporlasimperfeccionesdelatécnica;porlogeneralrequierevariosretoquesposterioresparaajustarlaconvenientemente.Tambiénsuelesercausadeproblemaspsicológi-cos,sobretodoenpacientesjóvenes,yaquesevivelapérdidadentariacomounaverdaderamutilaciónylaprótesiscomoalgoextraño.Pormuyconseguidaqueesté,laprótesisnuncarestaurarácompletamentelafunciónmasticatoriayfonatoria,ylaestéticaseráclaramenteinferior.Además,lareabsorciónnaturaldelhuesoalveolarquenosostieneyalasraícesdentariasprovocaundesajustepaulatinodelaprótesis,


queprecisacontinuosrebases.Otroinconvenienteimportanteeslasobrecargaquesuponeparalosdientesquequedanenlaarcadayeldañoquelosganchosquelle-vanestetipodeprótesispuedancausar.

Sepuedeestablecerunaduraciónmediadeentre5y10años.Estetiempo,re-lativamentecorto,sedebealenvejecimientoprematurodelaresina,aldesgastedelosdientesyalamodificacióndelasestructurasanatómicasintrabucales.

Elcosteeconómicoesbajo,sobretodoencomparaciónconlaalternativaim-plantológica.

Prótesis provisionales

Esprovisionalcualquiertipodeprótesisqueselleveenesperadequesereúnanlascondicionesparausarlaprótesisdefinitiva.Tienenunpapelfundamentalparaqueelindividuoreanudesuvidanormalconlamayorrapidezposible.Cumplenunafunciónestéticayfuncionalmientrasseintegraunimplanteocuralaencíalosufi-cienteparacolocarunaprótesisfijadefinitiva.Además,evitanmigracionesyextru-sionesdelosdientes,asícomosobrecrecimientosgingivales.

Suprincipalproblemaesquegeneralmentetienenmalcierremarginal,porloqueretienenplacabacteriana.Ademássonfrecuenteslosdespegamientos,lasdeco-loraciones y las fracturas.

Suduraciónesbreve,mientrascuranlasheridasgingivales,elhuesoseretraeysefabricalaprótesisdefinitiva,omientrasseproducelacompletaintegracióndelosimplantes.

Sucosteeconómicoesbajo.



Como es habitual en estos capítulos, éste estará dedicado al estudio de las secuelas que aparecen en las tablas de los distintos baremos y su relación con las secuelas des-critas en los capítulos correspondientes en este libro. Se llamará la atención sobre aquellas que, estando descritas en los capítulos, no figuren en los baremos, y las que, figurando en los baremos, no aparezcan como secuelas en los capítulos del libro.

Al igual que se ha hecho en los libros anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor por ser éste el más conocido y más utilizado no sólo en el ámbito de los accidentes derivados de la circu-lación (obligatorio por ley), sino que, además, se utiliza con frecuencia como un ba-remo orientativo en otros campos de los seguros de accidentes y de la responsabili-dad civil. Además, se planteará, con pequeños comentarios, la conveniencia de que determinada secuela, ya sea por su excepcionalidad o escasa repercusión, figure en el baremo.

En el resto de los baremos se ofrecerá solamente la referencia pertinente.

B A r E M o d E r E S P o n S A B I L I d A d c I V I L d E V E H Í c u L o S A M o t o r 1

Las secuelas de los traumatismos de la cara y de la boca se encuentran en el capítulo 1, Cabeza (Cara), en los apartados 1.o y 2.o (Sistema osteoarticular y boca).

Las reglas de carácter general de este baremo figuran en el capítulo 22 de este libro, por lo que se obvia su repetición.

c A P Í t u L o 3 6

Valoración y baremación de los trastornos de la cara y de la bocaC. Borobia Fernández



Sistema osteoarticular


Puntuación

Pérdida de sustancia (paladar duro y blando)

Sin comunicación con cavidad nasalCon comunicación con cavidad nasal

20-2525-35

Deterioro estructural del maxilar superior y/o inferior (sin posibilidad de reparación) (valorar según repercusión funcional sobre la masticación)

Alteración traumática de la oclusión dental por lesión inoperable (consolidación viciosa, seudoartrosis del maxilar inferior y/o superior, pérdida de sustancias, etc.)

Con contacto dental

UnilateralBilateral

5-151-5

Limitación de la apertura de la articulación temporomandibular (de 0 a 45 mm) (según su repercusión)

1-30

Luxación recidivante de la articulación temporomandibular

Luxación entre los 20 y 45 mm de aperturaLuxación entre los 0 y 20 mm de apertura

5-1010-25

Subluxación recidivante de la articulación temporomandibular 1-5

Material de osteosíntesis 1-8

Boca


Dientes (pérdida completa traumática)

De un incisivoDe un caninoDe un premolarDe un molar

1111

Lengua

Trastornos cicatriciales 5-25

AmputaciónParcial

Menos del 50%Más del 50%

Total

5-2020-45

45

Alteración parcial del gusto 5-12

Va l o r a c i ó n y b a r e m a c i ó n d e l o s t r a s t o r n o s d e l a c a r a y d e l a b o c a n 429©

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Las secuelas que pueden aparecer en los traumatismos de la cara y de la boca, des-critas en los capítulos anteriores y que no aparecen en este baremo, son las siguientes:

• Entrelascomplicacionesqueaparecendescritasderivadasdelostraumatismosque afectan al hueso frontal y base de cráneo debería figurar el dolor crónico.

• Entrelasderivadasdelasfracturasorbitomalaresquenorecibieroneltratamientoadecuado en su momento podría incluirse el enoftalmos. El resto de las posibles secuelas (diplopía, aplanamiento del pómulo, limitación de la apertura oral, etc.) se ubicarían en los apartados correspondientes.

• Porúltimo,sibienlasseudoatrosis,lasmaloclusiones,losrechazosdelmaterialdeosteosíntesis y la osteomielitis tienen tratamiento y, salvo excepciones, no deben figurar como secuelas, se echa en falta de forma concreta la anquilosis, siendo ésta una de las secuelas más graves de los traumatismos condíleos.

B A r E M o d E L o S S E G u r o S P Ú B L I c o S




El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/ 2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las in-demnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no invalidantes, BOE de 25 de abril de 2005) contempla dos secuelas, de carácter estético, derivadas de los traumatismos de la cara y de la boca.

Anexo

Cuantías de las indemnizaciones por el baremo de las lesiones, mutilaciones y defor-midades de carácter definitivo y no invalidantes causadas por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales de la Seguridad Social.

Cuantía (€)

I. Cabeza y cara3.o Deformaciones del rostro y en la cabeza, no incluidas en los epígrafes

anteriores: 15. Deformaciones en el rostro y en la cabeza que determinen una alte-

ración importante de su aspecto16. Deformaciones en el rostro que afecten gravemente a la estética facial

o impidan alguna de las funciones de los órganos externos de la cara

1.070-2.140

1.600-6.630



El procedimiento para el reconocimiento, la declaración y la calificación de minusvá-lido (Real Decreto 1971/1999) no contempla ningún capítulo dedicado a las enfer-medades o traumatismos derivados de cara o de la boca.

Baremo de incendios

Está publicado en el Decreto 3769/1972 de 23 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento de la Ley 81/1968, de 5 de diciembre, sobre incendios forestales2 y su ac-tualización aparece en la Orden de 3 de agosto de 2001 (BOE de 14 de septiembre de 2001). Contempla las siguientes secuelas e indemnizaciones por incapacidad temporal:


a) Incapacidad permanente:• Segunda categoría (36.407,46 �):

— Ablación de la mandíbula inferior*• Cuarta categoría (13.652,79 �):

— Mutilaciones extensas de ambos maxilares y la nariz

— Seudoartrosis del maxilar inferiorb) Incapacidad temporal:

• Segundo grupo (1.435,66 �)— Fracturas de los huesos de la cara— Fracturas del maxilar inferior

• Tercer grupo (473,29 �):— Fractura de los huesos de la nariz— Fractura del tabique nasal— Pérdidademásdedospiezasdentarias

• Cuarto grupo (326,04 �):— Pérdidadehastadospiezasdentarias— Luxación temporomandibular



Llama la atención que un baremo de diseño antiguo y de pocas secuelas posea más información que la del baremo de lesiones permanentes no invalidantes y la del baremo de minusválidos.

*Se refiere al maxilar inferior o mandíbula.



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Seguro de viajeros



Categorías

Pérdidademaxilarconcomunicaciónbuconasal 2

Pérdidadesustanciaenbóvedapalatinayvelodelpaladar 5

Seudoartrosis de maxilar superior con movilidad limitada y pérdida de capacidad masticatoria

5

Pérdidacompletadearcadadentariasuperioroinferiorysus correspondientes alvéolos

9

Pérdidatotaldelmaxilarinferior 3

Pérdidacompletadearcadadentariaconprótesistolerada 13

Luxación temporomaxilar recidivante irreducible 12

Seudoartrosis completa del cuerpo mandibular con posibilidad de masticación

6

Pérdidademásdeochopiezasdentarias

Amputación total de la lengua 3

Se comentó en el primer libro la estructura y los contenidos de este baremo. El hecho de que se estructure en categorías da lugar a que se den con más facilidad las confusiones y es lo que ha ocurrido en este apartado de la cara y la boca. Describe secuelas que hoy día se ven sólo excepcionalmente.


Se han descrito en el capítulo 22 de este libro.

B A r E M o d E L o S S E G u r o S P r I V A d o S


En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie, no aparece ninguna secuela dedicada a la cara y a la boca. En caso de tener que valorar alguna secuela derivada de este tipo de traumatismos, el perito tendrá que utilizar otro baremo. Es aconsejable, para evitar cálculos farragosos, que


sea un baremo cuyas tasas pivots de las secuelas más importantes (ceguera, amputa-ciones de miembro, etc.) sean coincidentes o próximas a este baremo de accidentes; de este modo el valor que encuentre en el baremo que haya tenido necesidad de elegir se entenderá que es el correcto.

Las normas para la aplicación del baremo de accidente están descritas en el ca-pítulo 22 de este libro.

Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d’experts en évaluation et réparation du dommage corporel, 2006), en siete secuelas recoge las tasas pivots necesarias para estu-diar la mayoría de los casos que puedan presentarse en la práctica habitual derivadas de un accidente. Se recogen en el capítulo 2.o (Sistema sensorial y estomatología) en su apartado III (Estomatología).

Dentro de las normas del capítulo se indica que si el tratamiento de las piezas dentarias supone la colocación de una prótesis móvil, el porcentaje de alteracióndelaintegridadfísico-psíquica(AIPP)sedisminuiráenlamitady,siesfijo,entrescuartos.Sisecolocaunimplante,latasadeAIPPquedaráreduci-da a cero:

• Elartículo28contemplalaedentacióncompletasinposibilidaddeprótesisy,te-niendoencuentaelestadogeneral,asignaun28%delporcentajedelaAIPP.

• Elartículo29contemplalapérdidadeundientesinposibilidaddeprótesis,asig-nando a los incisivos y caninos un 1% y a los premolares y molares un 1,5%.

• Elartículo30contemplalasdisfuncionesmandibularesylasvaloraenfuncióndela apertura bucal:— ≤10 mm, 25-28%.— Entre 10 y 30 mm, 5-25%.

• Elartículo31contemplaloscuadrospostraumáticosdelaarticulacióndentariaentre el 2 y el 10%.

• Elartículo32contemplalapérdidamóvildelalengua,segúnlarepercusiónsobrela palabra, la masticación y la deglución, entre el 3 y el 30%.

Baremo portugués

EstápublicadoenelDiariodelaRepúblicaPortuguesa,1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a la estomatología son muy

similares a los del baremo europeo. Son iguales las secuelas a la pérdida de un dien-te, las de los cuadros postraumáticos de la articulación dentaria y las de la amputa-ción de la lengua.


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En la secuela dedicada a la edentación la diferencia con el baremo europeo es la valoración, dado que en el portugués oscila entre el 20 y el 28%, mientras que en el europeo es una cantidad sin abanico: 28%.

En la secuela dedicada a las disfunciones mandibulares, el baremo portugués presenta más posibilidades, que son las siguientes:

Puntuación

Disfunciones mandibularesLimitación de apertura bucal ≤10 mmLimitación de apertura bucal entre 10 y 30 mmLimitación de apertura bucal entre 31 y 40 mm

21-306-205-6≤5*

*En realidad, en este baremo, este apartado está en blanco pero, por lógica, la puntuación que debería asignarse es la que aparece en el texto.



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P a r t e V

MÉDULA ESPINAL



Asomándonos al balcón de la Historia, lo primero que se encuentra sobre la lesión medular está en el papiro de Edwin Smith, escrito unos 2.500 años antes de Cristo, y es probablemente copia de las enseñanzas del sabio Imhotep, que fue visir del faraón Zoser. Vivió unos 4.000 años antes de Cristo y fue el egiptólogo J.H. Breasted (1865-1935), al traducir dicho papiro, quien encontró que se describían los síntomas más importantes de la lesión medular cervical. En el caso número 31 comenta: «quienes tienen una dislocación de las vértebras del cuello con los brazos y piernas dormidos, el falo erecto, escapándose la orina sin que se dé cuenta, los ojos rojos, se dirá de él que sufre una luxa-ción de las vértebras del cuello».

Homero, en el Canto X de su Odisea, menciona el caso del joven Elpenor, solda-do de Ulises, que no era de los más valientes y que una noche se emborrachó y al salir precipitadamente del palacio de Circe cayó del tejado y «se le quebraron las vérte-bras del cuello y su alma bajó al Hades».1

Hipócrates, unos 400 años antes de Cristo, en su libro Sobre las articulaciones des-cribe perfectamente las paraplejías producidas por luxación o fractura. Para la re-ducción de la fractura introdujo una mesa para tracción de los hombros y de la pelvis con el paciente en pronación. En cuanto al tratamiento, destaca la ingestión abun-dante de líquidos, en particular la leche de burra sola o combinada con miel o vino. No obstante, expresa claramente que estas parálisis son incurables.2

Galeno de Pérgamo, en el primer siglo después de Cristo (129 d.C.), contribuye en gran manera al estudio de la fisiología medular con sus estudios anatómicos en monos y cerdos.

Pablo de Aegina (625-690) modificó el método de reducción de la columna mediante la tracción de Hipócrates: tras realizar la fijación externa con una madera que se ataba por arriba y por debajo de la fractura, aconseja que los fragmentos


Traumatismos de la médula espinalG. Cobo Sevilla

1N. del A. Si se lesiona la médula, te vas al infierno.2N. del A. Para curar estas dolencias vale la pena cualquier esfuerzo, porque el infierno está aquí mismo.

440 n M É D U L A E S P I N A L

óseos que se palpen a través de la piel en el foco de fractura sean extirpados median-te incisión (laminectomía descompresiva). Avicena (980-1037) siguió el mismo méto-do de Pablo de Aegina para la reducción de la columna toracolumbar.

El tratamiento quirúrgico fue defendido por Astley Cooper (1824) y sus segui-dores, pero Sir Charles Bell se opuso a dicho tratamiento y llegó a decir que: «dejar desnudos los huesos mediante incisiones y romperlos para exponer la médula espinal excede lo imaginable» y afirmaba que: «en ningún caso está uno autorizado a cortar el hueso y trepa-narlo y exponer la médula espinal o su vaina», y también que «por mera ausencia de ideas y por falta de algo mejor se han inventado las operaciones».

Cabe mencionar a Sandras, quien, en 1855, estableció una clasificación etiológi-ca de las paraplejías en ocho apartados que hizo que se despertara el interés por el tema.

Actualmente los avances tecnológicos, tanto desde el punto de vista diagnóstico como del tratamiento, han conseguido grandes progresos en las reparaciones de la columna vertebral, devolviéndole estabilidad, funcionalidad y firmeza. Sin embargo, se sigue mostrando la falta de una solución definitiva a la lesión medular, aunque se está investigando desde varios puntos diferentes: la reparación quirúrgica, la im-plantación de dispositivos de electroestimulación y los ensayos de regeneración con células madre. Frente a esto y para nuestro propósito en este capítulo, interesa cono-cer el incremento de casos con lesiones vertebromedulares que impone nuestro ac-tual modo de vivir.

Los primeros intentos para tratar a los lesionados medulares en España fue-ron dirigidos por el Dr. Vallina, de Sama de Langreo (Asturias) en 1955. Poco después, en 1956, trabajó en ello el Dr. Blanco Argüelles en Madrid, en la Clínica del Trabajo, quien en 1965 publicó su trabajo basado en 10 años de experiencia, y de los 186 casos que trató, el 80% de los parapléjicos rehabilitados médicamente volvieron a quedar en las mismas miserables condiciones que presentaban a su ingreso en el centro, por lo que llegó a cuestionarse: «¿Merece la pena que sigan re-habilitándose médicamente los parapléjicos en nuestro país?». Introdujo el concepto de que la adecuada rehabilitación médica debe seguirse de una buena rehabilitación social y laboral.

La primera unidad de lesionados medulares encuadrada en un hospital de la Seguridad Social fue la de la Ciudad Sanitaria Virgen de Covadonga de Oviedo, en 1963, dirigida por el Dr. Álvarez-Buylla.

En 1965 fue inaugurado en Barcelona el Instituto Guttmann, gracias a los es-fuerzos del Sr. González-Gilbert. Durante las décadas de los años 1960 y 1970 se crearon unidades de parapléjicos en todas las ciudades sanitarias que se inauguraban a un ritmo casi anual. Estas unidades se encuadraban dentro del Servicio de Trau-matología.

El 7 de octubre de 1974 se inauguró el Centro Nacional de Rehabilitación y Tratamiento de Parapléjicos de Toledo, con 226 camas, donde en 36 años se ha atendido a más de 30.000 pacientes. Actualmente existen centros privados y de la Seguridad Social que funcionan con las técnicas más avanzadas y completas de la rehabilitación integral, donde trabajan médicos especialistas en traumatología

Tr a u m a t i s m o s d e l a m é d u l a e s p i n a l n 441©

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y ortopedia, neurocirugía, neurología, electroneurofisiología, urología, neumología y rehabilitación, apoyados por neuropsicólogos, fisioterapeutas, logopedas, enferme-ras especializadas y auxiliares y personal paramédico. A los anteriores se han incor-porado los sociólogos, trabajadores sociales y abogados.

La lesión medular constituye uno de los problemas más importantes en medici-na por afectar en mayor medida a individuos jóvenes y previamente sanos, por las secuelas permanentes y discapacitantes que les obliga a cambiar radicalmente de vida y por el coste asistencial y social que produce.

Las causas son diversas: las traumáticas constituyen entre el 70 y el 81,5%, y su impacto se ha visto incrementado en los últimos años debido a la incidencia crecien-te de lesión medular como consecuencia de los accidentes de tráfico, la cual por sí sola llega al 52,4% de todas las lesiones medulares.

Entre las causas no traumáticas se encuentran las causas tumorales, las infeccio-sas y las vasculares.

Los datos sobre la incidencia de la lesión medular son distintos según países y autores son los siguientes: En los Estados Unidos de Norteamérica se han calculado entre 10.000 y 11.000 los nuevos casos de lesión medular al año (entre 30 y 32,1 nuevos casos por millón de habitantes), y si se cuentan las víctimas que fallecen antes de llegar al hospital la cifra alcanza los 43-55 casos por millón de habitantes. En Eu-ropa, la incidencia oscila entre 10 y 20 por millón de habitantes. En un estudio epi-demiológico en Dinamarca, la incidencia fue de 9,2 casos por millón de habitantes, siendo el 47% debido a accidentes de tráfico. La incidencia estimada en España es de 10,1 casos por millón de habitantes, pero no tiene en cuenta los que fallecen antes de su hospitalización. La prevalencia en España es de 38 lesionados medulares por cada millón de habitantes, sin contar los que fallecen por accidente de tráfico antes de llegar al hospital.

Las causas más frecuentes de las lesiones medulares son: el 44%, colisiones de vehículos a motor; el 24%, violencia; el 22%, caídas; el 8%, deportes (de las cuales dos tercios son debidas a zambullidas), y el 2%, otras causas. Debe tenerse en cuenta que las caídas superan a la violencia como causa de lesión medular a partir de los 45 años de edad. De los 1.000 casos anuales, casi un 70% de los pacientes que entran en el Centro Nacional de Parapléjicos de Toledo han sufrido un acci-dente de circulación durante el fin de semana. En el 80% de los casos tienen me-nos de 39 años, y en el 45% menos de 25. Aunque el mayor porcentaje, el 65%, sigue correspondiendo a vehículos de cuatro ruedas, en los últimos años se ha producido un notable aumento de lesiones medulares por accidentes de moto, que han pasado de suponer el 10-15% a ser el 35%, y de los accidentes por quads, en los que el 45% de los casos son jóvenes de entre 15 y 25 años edad. Otro dato significativo es que de los más de 30.000 lesionados medulares que se cuentan hoy en España, el 75% son hombres y el 25% mujeres. Los datos actualizados, a octu-bre de 2007, reflejan que de los 300 pacientes agudos que ingresan cada año en el Centro Nacional de Parapléjicos de Toledo, el 58% sufre paraplejia ocasionada por lesiones dorsales y el 41% tetraplejía, y en el 67% de los casos la lesión era incompleta.


El Instituto Guttmann tiene actualmente 166 camas y ha atendido, entre los años 1965 y 2003, a unos 8.000 pacientes, de los cuales el 60% son lesionados medu-lares y el 40% restante, lesionados cerebrales. En el año 2007 atendió a 2.534 pacien-tes entre revisiones, reingresos por recaída o complicación y 679 pacientes nuevos, de los que un promedio de 42,6% de los casos padecían tetraplejía y el 57,4%, para-plejía; en el 69,1% de los casos la lesión era incompleta.

El coste que actualmente supone el tratamiento de estos pacientes se ha ido in-crementado debido a la ampliación de los proyectos de protección para estos lesiona-dos (tabla 37-1).

En relación con la expectativa de vida de aquellos pacientes que sobreviven más de 24 horas y más allá del primer año, la National Spinal Cord Injury Associa-tion (NSCIA), de Estados Unidos, ha evaluado el impacto de la edad, el tipo de le-sión y la necesidad de ayudas de respiración mecánica, como se puede observar en las tablas 37-2a y 37-2b.

Tabla 37-1. Costes de los lesionados medulares

Tipo de lesión Primer año Cada año subsiguiente

Tetraplejía alta (C1-C4) 549.800 $ 98.483 $

Tetraplejía baja (C5-C8) 355.037 $ 40.341 $

Paraplejía 200.897 $ 20.442 $

Afectación motora incompleta 162.032 $ 11.355 $

Fuente: National Spinal Cord Injury Association, http://www.spinalcord.org

Tabla 37-2a. Expectativa de vida en los supervivientes de más de 24 horas

Edad (años)

Compromiso motor incompleto Paraplejía

Tetraplejía C5-C8

Tetraplejía C1-C4

Ayuda de respiración mecánica

20 51,6 45,2 39,4 33,8 16,2

40 33,5 27,8 23,0 18,7 7,2

60 17,5 13,0 9,6 1,2 6,8


http://www.spinalcord.org/



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Los costes que suponen estos lesionados en España dependen del nivel de atención y de los medios de que se dispone en cada región. En el Centro Nacional de Parapléjicos de Toledo el coste del tratamiento individual de una lesión medular podría estar en torno a 60.000 �, y en concreto el de un paciente parapléjico supera los 100.000 �.

Por su parte, la Unión Europea planteó la reducción a la mitad de las 40.000 muertes en accidentes de tráfico anuales como objetivo alcanzable en 2010. Para ello, estimó en 1 millón de euros la cifra que se podría invertir para salvar una vida.

r e c u e r d o a n a t ó m I c o

A lo indicado en el capítulo 1 de este libro, dedicado a la columna vertebral y a los nervios raquídeos, conviene añadir un dibujo esquemático de las vías ascendentes y descendentes de la médula (fig. 37-1):

Cordón anterior:• Hacesdescendentes:

— Haz piramidal directo (9); son las fibras de las células ipsilaterales prerrolándicas.— Haz vestibulospinal (11).— Haz tectoespinal (12).— Haz reticuloespinal (10) en la proporción marginal del cordón anterior.

• Hacesascendentes:— Haz espinotalámico ventral (8).— Haz espinoolivar (6).

Cordón lateral:• Hacesdescendentes:

— Haz corticoespinal lateral (14) (cruzado).— Haz rubroespinal (15, haz de von Monakow).— Haz olivoespinal (13, fascículo de Helwig).

Tabla 37-2b. Expectativa de vida en los sobrevivientes al año

Edad (años)

Afectación motora incompleta Paraplejía

Tetraplejía C5-C8

Tetraplejía C1-C4

Ayuda de respiración mecánica

20 52,5 46,2 41,2 37,1 26,8

40 38,4 28,7 24,5 21,2 13,7

60 18,1 13,7 10,6 8,4 4,0




• Hacesascendentes:— Haz espinocerebeloso dorsal (3, haz de Fleshsig).— Haz espinocerebeloso ventral (4, haz de Gowers).— Haz espinotalámico lateral (5).— Haz espinotectal (7).

Cordón posterior:• Hacesdescendentes:

— Haz en vírgula de Schultze (15).— Fascículo semilunar (16).

• Hacesascendentes:— Haz de Goll (1, fasciculus gracilis).— Haz de Burdach (2, fasciculus cuneatus).

m e c a n I s m o s d e l e s I ó n d e l a c o l u m n a V e r t e b r a l

El volumen anterior de esta serie está dedicado, entre otros temas, a la columna vertebral; sin embargo, para poder explicar algunos de los mecanismos de produc-ción de las lesiones de la médula espinal es conveniente realizar algunos breves re-cordatorios de los mecanismos que pueden producir lesiones sobre la columna vertebral.

Figura 37-1. Vías ascendentes y descendentes de la médula espinal. (Los números se explican en el texto.)


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En muchos casos, el origen de las lesiones medulares se clasifica atendiendo a la dirección de las fuerzas que ocasionan movimientos que superen la resistencia de las estructuras que la constituyen.

Lesiones de la columna cervical superior

En las lesiones de la charnela occipitocervical es importante valorar la región preverte-bral, ya que suelen asociar un importante hematoma retrofaríngeo.

La dislocación occipitoatlantoidea se considera una lesión fatal, ya que se asocia con lesión grave del bulbo. Es más frecuente en niños debido a inmadurez osteoligamen-taria de la charnela occipitocervical. Radiológicamente se manifiesta por la pérdida de la relación normal entre los cóndilos occipitales y la vértebra C1 (fracturas de basión y cóndilos), con un aumento de la distancia basion-odontoides mayor de 12 mm.

Las fracturas del atlas no suelen asociar daño neurológico. La fractura de Jeffer-son pertenece al tipo 2 de fracturas del atlas (de ambos arcos, anterior y posterior), y típicamente se describe con cuatro trazos de fractura.

La distracción atlantoaxial se manifiesta, radiológicamente, por un ensancha-miento del espacio C1-C2 y un importante hematoma prevertebral. Se asocia a me-nudo a fractura del odontoides.

Las fracturas del axis/odontoides se clasifican en los siguientes tipos:

• Tipo 1. La lesión interesa únicamente a la punta de la apófisis y no suelen producir afectación neurológica.

• Tipo 2. La línea de fractura está en la base del odontoides, generalmente la fractu-ra no está desplazada, y si se consigue la consolidación con inmovilización con co-llarín no suele dejar secuelas. Es la más frecuente (65-80%).

• Tipo 3. La mayoría de los pacientes fallecen en el lugar de accidente, pero la mor-bilidad entre los supervivientes es relativamente baja.

La fractura del axis (fractura de Hangman) es una espondilolistesis traumática de C2, es decir, una fractura bilateral de la pars interarticularis con subluxación anterior del cuerpo de C2 sobre C3, conservando la posición del arco posterior. Radiológica-mente se ven los trazos de fractura verticales en ambos pedículos, con ensancha-miento posterior del espacio C2-C3 y dislocación facetaria bilateral. Puede existir traslación anterior o angulación inferior del cuerpo de C2. La afectación neurológica es rara en este tipo de lesión, ya que el canal medular está ensanchado. La excepción son las lesiones producidas por ahorcamiento.

Lesiones de la columna cervical inferior

La vértebra que se afecta con más frecuencia suele ser la C5, y las luxaciones se en-cuentran más a menudo en C5-C6.


Las luxaciones vertebrales y la dislocación de carillas predominan en los segmen-tos más bajos de la columna cervical inferior. El grado de lesión medular depende de la compresión del canal, el cual, a su vez, depende del grado de desplazamiento del cuerpo vertebral. Si éste supera el 50%, el 90% de los pacientes presentará lesión medular con predominio de sección medular completa.

En la fractura en lágrima se aprecia la avulsión de un fragmento del platillo ante-roinferior del cuerpo vertebral por rotura de las fibras del ligamento longitudinal anterior. Son lesiones típicas de la columna cervical baja y su interés reside en que se asocian a menudo con lesión medular. Los conductores son particularmente pro-pensos a presentarlas tras colisiones frontales (fig. 37-2), aunque últimamente los dispositivos de airbag han mermado su frecuencia.

En las lesiones por hiperextensión, el desplazamiento posterior es grave pero transitorio, con reducción espontánea, y en el momento del diagnóstico los cuerpos vertebrales pueden haber recuperado al menos parcialmente la alineación, por lo que existe el peligro de subestimar el grado de lesión. Generalmente, en el 35% de los ca-sos que presentan una lesión ósea ésta es una fractura en lágrima por hiperextensión y conlleva una lesión neurológica asociada a signos sutiles de lesión vertebral (edema o hematoma prevertebral o fragmentos diminutos del margen anterior de los cuerpos). Radiográficamente, se encuentran las vértebras correctamente alineadas con un

Figura 37-2. Lesiones en las colisiones frontales.


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ensanchamiento anterior del espacio discal, pero las lesiones medulares y ligamento-sas pueden ser graves.

Las fracturas-desplazamiento pedicolaminal (por hipextensión) es una variante de las fracturas del pilar articular que se producen por mecanismo de hiperex-tensión con rotación. En ésta en concreto se fracturan el pedículo y la lámina, quedando el pilar articular como un fragmento flotante, y si está desplazado son fracturas inestables. Radiográficamente se evidencia la incongruencia del mar-gen lateral del pilar articular con el resto. En la radiografía lateral se puede observar el «signo del doble contorno» por desplazamiento posterior del frag-mento.

Lesiones de la columna torácica

En general, son producidas por violentas fuerzas de flexión y compresión. En la co-lumna torácica superior se observa a menudo otro tipo de lesión intratorácica asocia-da (más de 30%) y muy posiblemente lesión vascular intratorácica mayor, por lo que con frecuencia es necesario efectuar una aortografía para descartar una lesión aórti-ca en dos tiempos.

Las fracturas torácicas altas y medias son poco comunes y comportan lesiones medulares que resultan de desplazamientos graves y de disrupciones vertebrales y estructuras ligamentarias mayores que involucran habitualmente a las tres columnas. Rogers describió una incidencia de lesiones múltiples no contiguas en pacientes con lesiones torácicas de 17%. El canal medular es estrecho y la arquitectura vascular es-casa en esta región, lo que hace que la lesión neurológica sea frecuente y se manifies-te en forma de paraplejías o paraparesias.

No es difícil encontrar con posterioridad al accidente aplastamientos de los cuerpos vertebrales con acuñamiento, que generalmente son anteriores al accidente y se deben fundamentalmente a procesos de osteopenia y por lo general por es-fuerzos al levantar pesos.

Lesiones de la columna toracolumbar

La movilidad de esta región es relativamente alta. En la columna toracolumbar se requiere menos energía para producir lesión y, en general, las lesiones medulares son parciales. La caja torácica y la musculatura contribuyen a aumentar la rigidez y a disminuir su movilidad. A ello se suman los complejos ligamentarios anteriores y posteriores. La estabilidad anterior es debida al disco y el anillo fibroso, y la posterior a los ligamentos interespinosos y las fuertes facetas articulares. Los mecanismos lesio-nales habituales son la hiperflexión, la compresión y la rotación, que producen des-de el simple acuñamiento hasta la dislocación completa. La mayoría de las lesiones T12-L2 son estables si los ligamentos posteriores y los discos están intactos, y en las inestables el complejo posterior está roto.


Rogers (1992) ha descrito fracturas de elementos posteriores o facetarios o del cuerpo en la columna lumbar alta, y Gemsley (1993) encuentra un 15% de pacientes con lesiones asociadas y un 15% con lesiones neurológicas. El cuadro neurológico pue-de corresponder a un síndrome del cono, de la cola de caballo o de ambos. Al ser inesta-bles, precisan de una intervención quirúrgica para fijarlas, generalmente la introduc-ción de tornillos pediculares y fijación mediante barras instrumentales (fig. 37-3).

I n e s t a b I l I d a d

La columna vertebral puede presentar lesiones estables o inestables. En líneas gene-rales, la estabilidad espinal depende de los huesos y de los ligamentos, y no de los músculos. Panjabi y White (1970) definen como inestabilidad de la columna el hecho de que el canal espinal, en condiciones fisiológicas, sea incapaz de mantener las relacio-nes normales entre las vértebras.

Figura 37-3. Fracturas de la columna alta.


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La inestabilidad aparece cuando existe la posibilidad de desplazamiento de las posiciones vertebrales relativas antes de la cicatrización o si los fragmentos son capa-ces de desplazarse con eventual lesión neurológica. En líneas generales, las lesiones son inestables cuando hay disrupción de dos de las tres columnas.

Radiológicamente, White y Panjabi (1970) establecen que el desplazamiento de más de 3,5 mm del borde posterior en la parte inferior del cuerpo vertebral sobre el ángulo superior del borde posterior del cuerpo vertebral de la inferior, supone ines-tabilidad.

También se consideran inestables las lesiones vertebrales cuando el ángulo que forman las mesetas vertebrales de la inmediatamente superior con la inmediata-mente inferior a la vértebra lesionada supera los 25o, siendo tolerable un ángulo de hasta 11o.

Se utiliza, asimismo, el concepto de «agudamente inestable», como por ejem-plo en la fractura tipo Chance, que compromete las tres columnas con lesión ósea y sin disrupción ligamentaria, y es estable con 3 meses de reposo absoluto de la columna.

La lesión medular debe descartarse siempre que exista un déficit neurológico, siendo la resonancia magnética (RM) la única técnica que permite su detección. Se describen 3 tipos principales de hallazgos en la RM: hemorragia, edema y swelling:

• Lahemorragia intramedular conlleva el peor pronóstico. Generalmente corres-ponde a necrosis hemorrágica. Se dispone típicamente en la sustancia gris cen-tral, y en el momento agudo se observa como un área focal de hipointensidad en T2 y GE.

• Eledema medular aparece en la RM como un foco de hiperintensidad de señal anormal en T2. Se extiende por encima y por debajo del foco de lesión y se asocia invariablemente a cierto grado de swelling, pero puede ocurrir sin hemorragia medular. Tiene mejor pronóstico que la hemorragia, pero puede provocar com-promiso vascular. El edema medular simple se denomina contusión medular y se hace referencia a contusión hemorrágica si existen focos de hemorragia. La típica lesión medular de contusión hemorrágica es fusiforme y contiene un epicentro de hemorragia rodeado por un halo de edema, este último con mayor extensión craneocaudal. Existe relación directa del tipo y la extensión de esta lesión con el grado de déficit neurológico. La mayoría de los cambios ocurren en los primeros días siguientes al traumatismo.

• Elswelling se define por un aumento focal del calibre de la médula centrado en el punto de lesión. Se valora mejor en secuencias T1 y el parénquima afectado pue-de estar discretamente hipointenso.

Los pacientes con lesión medular aguda y RM normal tienen el mejor pronós-tico. En el otro extremo del espectro lesional, los pacientes con hemorragia o hipohi-perintensidad de señal en T1 e hiperintensidad en T2 tienen el peor pronóstico. Las lesiones que muestran isointensidad en T1 e hiperintensidad en T2 tienen cierto potencial de ser reversibles y su pronóstico es algo mejor.


Se denomina SCIWORA (spinal cord injury without radiologic abnormality) aquel traumatismo medular que no presenta alteración radiológica en la radiografía sim-ple o en la tomografía computarizada (TC). Es más frecuente en niños y en pacientes con estenosis del canal por mecanismos de hiperextensión.

m a n I f e s t a c I o n e s c l í n I c a s n e u r o l ó g I c a s

Clasificación

Cuando se produce una lesión medular, las manifestaciones clínicas, dependiendo de la gravedad de la lesión, pueden ser las siguientes: concusión, contusión espinal, contusión hemorrágica y lesión medular completa. Se produce un síndrome por la interrupción de las vías largas y una afectación metamérica, que se corresponde con las raíces que a ese nivel emergen de la médula.

Dado que las lesiones traumáticas no siempre afectan de forma precisa a un segmento medular y que lo normal es que resulten afectados en mayor o menor grado dos o más niveles medulares, se ha preferido sistematizarlas desde el punto de vista clínico y a efectos de tratamiento y evaluación atendiendo a los niveles medula-res que afectan y a los cuadros clínicos que producen:

• C1-C4:pentaplejía.• C5-C7:tetraplejíaalta.• C7-D4:tetraplejíabaja.• D4-L1:paraplejíaalta.• L1-S3:paraplejíabaja(síndromedelacoladecaballo).

Tipos de lesión medular

Sección transversal

Cuando una lesión afecta en mayor o menor grado a toda la sección transversal de la médula espinal, se produce una interrupción de las vías de conducción nerviosa tanto ascendentes como descendentes, y se sufre lo que se conoce con el nombre de síndrome medular transverso, que se caracteriza por la interrupción de las vías motoras descendentes, que produce una parálisis motora, y por la interrupción de las vías sensitivas ascendentes; el nivel sensitivo por lo general se encuentra dos segmentos por encima de la lesión orgánica. Inicialmente, se produce la parálisis brusca de las extremidades afectadas, de tipo flácido, con reflejos debilitados o abolidos, parálisis vesical y anestesia completa. La interrupción de las vías simpáticas ocasiona reaccio-nes de hipotensión arterial: es el estado de shock medular, que suele durar entre 3 y 6 semanas. Posteriormente, cuando se ha conseguido superar la fase aguda,


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aparecen los signos de piramidalismo, como consecuencia de la denervación de las neuronas, de suerte que las aferencias espinales conducen ahora con mucha mayor facilidad a descargas. Esto provoca en los estadios posteriores un aumento del tono muscular, exaltación de los reflejos propios, signos piramidales, déficits sensitivos y aparición de automatismos espinales. Pertenece a éstos el reflejo de retracción (de-sencadenable por la maniobra de Marie-Foix, es decir, por una enérgica flexión pasiva y supinación del pie), reacciones de apoyo positivas o reacciones magnéticas (extensión de la pierna por presión contra la planta del pie, flexión alternante de una pierna y extensión del lado contrario), reflejo masivo con defecación y micción, así como sudoración y aumento de la presión sanguínea, etc.

Junto a estos déficits, en los lesionados medulares aparecen progresivamente toda una serie de trastornos de mayor importancia vital:

• Trastornostróficosenlaspartesacrasdelapielportrastornosvasomotoresenlaszonas de mayor presión (úlceras de decúbito).

• Trastornossimpáticosdebidosalalesióndeloscordoneslateralesqueabandonanlamédula por debajo de T4 con las raíces motoras, que dan lugar a trastornos de hipo-tensión al levantarse. Pueden prolongarse de 8 a 9 meses después de la lesión y pue-den aparecer peligrosas elevaciones tensionales en la distensión de la vejiga urinaria.

• Lafunciónvesicalestásiemprealteradaenunalesiónmedular,sobretodoenlafase inicial, y se va educando posteriormente con la rehabilitación.

• Lafunciónintestinalydelesfínteranaltambiénestánalteradosenlaslesionesmedulares, aunque posteriormente se consiga un control sobre estas funciones, mediante técnicas de alimentación adecuada, laxantes y enemas.

Conmoción espinal

En los traumatismos de la columna vertebral puede producirse una lesión de la mé-dula espinal sin lesión demostrable de la columna, de los ligamentos o de los discos, con un cuadro de sección medular completa en el que desaparecen totalmente los signos y síntomas al cabo de horas o días.

Contusión espinal

Cuando el traumatismo vertebral produce una destrucción del tejido de la médula espinal por aplastamiento directo o a consecuencia de una hemorragia, los síntomas mostrarán una mejoría en el transcurso de unos meses y hasta los dos años, aunque no llegará a ser completa.

Hidromielia/siringomielia

Se estudia en el capítulo 38.


Compresión espinal

Se conoce como compresión espinal la acción persistente de fragmentos vertebrales, tumores, discos herniados o hematomas organizados sobre la médula espinal que aparece después de traumatismos sin importancia o sobreesfuerzos y que se manifies-ta como dolores intensos y déficits neurológicos de sección medular incompletos.

La compresión mantenida crónicamente ocasiona una mielitis o mielopatía de-bido a la permanente disminución del flujo sanguíneo y, por lo tanto, del aporte de oxígeno, que supone una hipoxia mantenida por tiempo prolongado que se mani-fiesta por un funcionamiento anémico de la médula, lo que puede llegar a producir zonas de isquemia e infarto y conducir a la formación de cavidades de mielomalacia, que tardarán en aparecer, dando tiempo a detectarlas antes por la sintomatología de la compresión medular.

Mielopatía cervical espondilótica (fig. 37-4)

Se trata de una patología frecuente que afecta fundamentalmente a los hombres de más de 50 años y representa la causa más habitual de disfunción del cordón espinal por encima de los 55 años. En el estudio prospectivo de Moore y cols. (1997), la mielopatía cervical espondilótica daba cuenta de una cuarta parte de las paraparesias y tetraparesias de origen no traumático. En la RM se detecta una hiperseñal medular o atrofia del cordón medular, y alguna vez se han encontrado cavidades siringomié-licas en el asta anterior. Si a esta situación se añade un accidente de tráfico con coli-sión por alcance trasero y al cabo de un mes se realiza una RM y se encuentra una cavidad siringomiélica, evidentemente no se corresponde con la lesión postraumáti-ca sino con la presencia de una cavidad de mielomalacia que ha evolucionado lenta-mente y que actualmente contiene líquido claro, sin restos celulares ni proteínas, como ocurriría en el caso de que fuera una cavidad derivada de una hematomielia postraumática reciente.

Figura 37-4. Mielopatía cervical espondilótica.


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Existe controversia y disparidad de opiniones en cuanto a las indicaciones de las pruebas de imagen en la evaluación de los traumatismos cervicales. A nuestro modo de ver, reali-zar unas radiografías en el servicio de urgencias no tiene mayor coste y están a la disposi-ción de cualquier centro médico. Aconsejamos, por ello, que se realicen radiografías sim-ples en dos posiciones de cráneo de la columna cervical, de la columna torácica y de la columna lumbar, salvando así las posibles implicaciones médico-legales que pueden apa-recer más tarde y recordando que estamos hablando desde el punto de vista de la valora-ción del daño. Sin embargo, no se descarta que se expongan los criterios puramente clíni-cos y radiológicos necesarios para eliminar la necesidad de realizar pruebas de imagen y etiquetar a un paciente como de bajo riesgo; estos criterios son los siguientes:

• Ausenciadedolorenlalíneamediacervical.• Nivelnormaldeconciencia.• Ausenciadesignosdeintoxicación.• Ausenciadedéficitneurológicofocal.• Ausenciadelesionesdistractoras(otraslesionesdolorosasquedistraiganlaaten-

ción del paciente hacia ellas).

En estos pacientes con bajo riesgo no es obligatorio realizar pruebas de imagen.Por otro lado, se considerarán de alto riesgo aquellos pacientes que pre-

senten:

• Unmecanismolesionaldealtoriesgo.• Lesionesasociadas(múltiplesfracturas).• Disminucióndelniveldeconciencia.

La radiografía simple se ha considerado clásicamente la prueba de cribado ini-cial. La mayoría de los autores sugieren realizar tres proyecciones para la columna cervical: lateral, anteroposterior y de odontoides, y dos posiciones en la columna to-rácica y lumbar.

Un porcentaje no desdeñable de lesiones no se detectan con radiografía simple, especialmente en la unión craneocervical y la cervicotorácica.

Es importante valorar el alineamiento vertebral, las lesiones óseas, la altura de los discos intervertebrales y de los cuerpos vertebrales, las apófisis articulares y el es-pacio prevertebral. El estudio debe incluir todos los niveles desde el occipital hasta la C7, en la columna cervical, y ser lo más completo posible en las demás regiones.

Las radiografías en flexoextensión se pueden usar para evaluar la estabilidad, pero se ha de reservar este estudio para pacientes de bajo riesgo. La movilidad cer-vical suele estar disminuida por el dolor y la contractura muscular, por lo que es preferible realizarlas de forma diferida a las 2-6 semanas.

Recientemente se ha puesto en tela de juicio la utilización de la radiología simple como cribado inicial, y son muchos los que opinan que debería sustituirse por una TC


en la evaluación inicial de los traumatismos cervicales, al menos en los pacientes que presentan riesgo alto-moderado, así como en aquellos con alta sospecha clínica pese a tener radiografías normales y cuando se observara una fractura en la radiografía simple (como estudio adicional). La TC ofrece numerosas ventajas: es más sensible, es más es-pecífica y tiene una mejor relación coste-eficiencia que la radiografía simple. Ofrece una óptima valoración de la unión craneocervical y cervicotorácica, y con la introducción de la TC multidetector, la capacidad de obtener reconstrucciones multiplanares y en 3 di-mensiones ha mejorado de manera extraordinaria la calidad de las imágenes y su inter-pretacion. A día de hoy, la TC está disponible en prácticamente todos los centros.

La RM debería realizarse siempre que exista déficit neurológico, ya que es la única técnica que permite evaluar la médula espinal. La pregunta más importante que debe plantearse en estos casos es la siguiente: ¿existe o no compromiso medular? Asimismo, la RM ofrece una óptima valoración de lesiones ligamentosas o de partes blandas. También es una herramienta valiosa en pacientes con TC negativa pero con alta sospecha clínica de lesión. Cualquier interpretación de una RM para evaluar una lesión medular debería incluir una discusión sobre la integridad de los discos inter-vertebrales, los cuerpos vertebrales, la alineación vertebral, los ligamentos y los ele-mentos nerviosos.

La RM tiene varios inconvenientes que no pueden desestimarse en el paciente politraumatizado: incompatibilidad con dispositivos de soporte vital o de inmoviliza-ción cervical, baja disponibilidad, y la inferioridad a la TC en cuanto a la valoración de lesiones óseas concomitantes.

La TC y la RM son, pues, técnicas complementarias. La TC valora mejor la pa-tología ósea y la RM define mejor el tipo de lesión de la médula espinal, la causa y la gravedad de la compresión medular, así como la estabilidad de la columna.

e V o l u c I ó n

Cuando se produce un traumatismo vertebromedular con sección medular transversa, dependiendo de su gravedad y de las lesiones asociadas que haya en otras partes del or-ganismo, se distinguen tres períodos claros desde el punto de vista clínico y terapéutico:

• Fase aguda (en la UCI): shock medular. De 1 a 3 meses.• Fase subaguda (en la planta de hospital más rehabilitación y tratamiento ambula-

torio). De 6 a 12 meses.• Fase crónica o de secuelas. De 12-18 meses en adelante. No hay recuperación

neurológica. Compensación de funciones.

P r o n ó s t I c o

Se puede conocer el pronóstico de los lesionados medulares por su supervivencia. A principios del siglo xx fallecían entre el 80 y el 85% de los lesionados medulares en la primera fase y dentro del primer mes después del accidente.


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En la década de 1980, la supervivencia era del 85% para los parapléjicos y del 75% para los tetrapléjicos. Al finalizar el siglo xx, tras el primer año desde la lesión la supervivencia era del 93%, gracias al control de las complicaciones iniciales caracte-rísticas de los lesionados medulares.

En los casos de compresión espinal, después de la intervención quirúrgica des-compresiva se produce una detención en el progreso de las lesiones y se inicia, tras un ligero agravamiento inicial, la recuperación de las funciones neurológicas afecta-das. Esta recuperación nunca es completa, y pueden considerarse estabilizadas a partir de los 6 meses tras la intervención quirúrgica.

Lógicamente, las funciones neurológicas, como son la sensibilidad, la fuerza moto-ra, los procesos tróficos o los mecanismos simpáticos, pueden rehabilitarse y recuperarse en buena parte con las debidas técnicas de rehabilitación que actualmente se emplean, siendo fundamental la precocidad de su instauración y de su duración (hasta los 12 me-ses e incluso los 18 meses). Se trata de recuperar el mayor número de funciones posible, potenciar las que se hayan conseguido preservar y continuar con el tratamiento rehabi-litador mediante terapia ocupacional. La compensación de funciones puede conseguir una aparente mejoría del estado del paciente, que puede esperarse hasta transcurridos 2 años de haber cesado el efecto traumático sobre la médula espinal, en el caso de la com-presión espinal, y después de la intervención quirúrgica descompresiva. En caso de con-tusión espinal, el tiempo empieza a contar después de recuperarse del shock inicial.

Cuanto menos tiempo permanezcan el lesionado bajo el efecto del proceso lesio-nal, mejores serán las perspectivas de recuperación tanto en el tiempo de curación como en la gravedad de las lesiones. Por lo tanto, también serán menores las secuelas y menor el grado de dependencia y de ayuda, al igual que serán mejores las perspecti-vas de reincorporación laboral.

t r a t a m I e n t o

El tratamiento del lesionado medular es complejo y debe realizarse en unidades especia-lizadas, donde los pacientes deben ingresar inmediatamente tras haber sufrido la lesión.

Algunos aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento son los siguientes:

• Tratamientodelalesiónmedular.• Tratamientodelafracturavertebral.• Tratamientodelaslesionesasociadasquesehayanproducidoenelaccidentey

que pueden amenazar la vida del paciente.• Prevencióndelascomplicacionesquehastahacepococonstituíanlaprincipalcau-

sa de muerte: infecciones urinarias, infecciones respiratorias, úlceras por presión o flebotrombosis.

Los objetivos del tratamiento del lesionado medular son:

• Evitarlalesiónnerviosasecundaria.• Minimizarlalesiónneurológica.


• Restaurarypreservarlaalineacióndelraquis.• Conseguirqueelfocodefracturaseaestableeindoloro.• Prevenircomplicaciones.• Conseguirunamovilizaciónyrehabilitaciónprecoz.

Para cumplir estos objetivos es conveniente que empezar con los cuidados ya en el lugar del accidente. Hay que manejar y trasladar al accidentado «en bloque», sin flexionar la columna, ya que ello podría agravar la lesión medular o producirla, puesto que si el paciente se encuentra inconsciente y muy relajado cualquier maniobra de rescate pue-de resultar traumática. Hay que mantener permeables las vías aéreas y conseguir una adecuada respiración, dado que la anoxia es el peor elemento causante o agravante de la lesión nerviosa. Debe trasladarse directamente al paciente a una unidad de lesiona-dos medulares o a un hospital que tenga experiencia en este tipo de tratamiento, con lo que se reduce la morbilidad y mejoran las perspectivas de recuperación.

Actitud en el hospital ante una lesión medular

Cuando el paciente llega al hospital debe obtenerse una historia detallada, y realizar una exploración general para detectar lesiones de riesgo vital y lesiones asociadas. Hay que procurar poner los medios para detectar posibles fracturas vertebrales con el fin de reducirlas y estabilizarlas, así como evitar pasar por alto fracturas contiguas que muchas veces pasan desapercibidas por la atención al problema neurológico inicial.

Tratamiento médico de la lesión medular

Allen describió en 1908 la existencia de necrosis hemorrágicas medulares centrales en el hombre. Al estudiar la evolución anatomopatológica de la lesión medular, observó la aparición de pequeñas hemorragias perivasculares con rotura de pequeños vasos en la sustancia gris a los 30 minutos de la lesión. Posteriormente, aparecían células polinu-cleares y microglía, seguidas de necrosis hemorrágica que progresaba en sentido lon-gitudinal y radial agrandando la lesión. Es lo que se ha llamado lesión medular secun-daria. Estudios posteriores han demostrado la complejidad de este proceso. La propia lesión medular hacía perder la gran capacidad de autorregulación vascular del tejido nervioso y daba lugar al shock neurogénico con hipotensión, isquemia y necrosis.

Así pues, la lesión medular tendría dos componentes:

• Lalesiónmedularprimaria, producida directamente por el traumatismo y sobre la que no se puede actuar. La médula es bastante resistente al estiramiento y a la compresión, de modo que raramente es seccionada por completo durante el traumatismo inicial.

• Lalesiónmedularsecundaria, que es susceptible de tratamiento. Las complejas al-teraciones bioquímicas que se producen en la médula necrosada, entre las que se


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encuentran la liberación de calcio, la peroxidación de los lípidos, el aumento de radicales libres, la activación intracelular de proteasas y la aparición de fenómenos de apoptosis, darían lugar a la posterior destrucción neuronal.

El tratamiento de la lesión medular secundaria se basa en inhibir la cascada de reacciones bioquímicas que van a aumentar el daño de la lesión primaria. Para ello se han utilizado numerosos fármacos: inhibidores de las catecolaminas, antagonistas de las endorfinas, antagonistas del calcio, esteroides e inhibidores de la apoptosis.

La acumulación de neurotransmisores tales como la histamina, la serotonina y la bradicinina daría lugar a vasoespasmo, lesiones endoteliales y necrosis hemorrági-cas. Actualmente el tratamiento incluye la administración de metilprednisolona, que consigue:

• Estabilizarlasmembranasbiológicaseinhibirelaumentodecalciointracelularylaacción de las enzimas intracelulares (proteasas, fosfolipasas y nucleasas), que dan lugar a prostaglandinas, y los leucotrienos, con efectos vasoconstrictores y edematógenos.

• Inhibirlaperoxidacióndeloslípidosresponsabledeladestruccióndelasmem-branas celulares y detener la apoptosis.

Tratamiento quirúrgico de la lesión medular

El tratamiento del lesionado medular se ha desarrollado de un modo espectacular y está dirigido a:

• Descomprimirlamédulaliberándoladelosfragmentosóseosconelfindequeserecupere su función o, al menos, no se agrave por la isquemia. Dicha descompre-sión se puede realizar mediante:— Una laminectomía descompresiva cuando esté indicada.— Una descompresión anterior seguida de fijación, que gracias a la nueva tecno-

logía desarrollada por Cloward, Kaneda y Dunn, entre otros, ha mejorado el pronóstico de los pacientes en cuanto a recuperación inmediata y perspectivas de que no queden alteraciones de la estabilidad vertebral en aquellos casos con recuperaciones funcionales adecuadas.

• Actuarsobrelasfracturasvertebrales,temaqueyaseestudióenellibroquintodeesta misma serie.

Prevención de las complicaciones

La lesión medular altera el funcionamiento de todos los órganos cuya inervación está por debajo de la lesión y, por ello, cuanta más alta sea ésta, más órganos quedarán afectados.


Las alteraciones que requieren una atención inmediata desde el momento de la lesión son las respiratorias, las vasculares (por la aparición de flebotrombosis), los trastornos urinarios y las úlceras por presión.

Prevención de los trastornos respiratorios

Las alteraciones respiratorias son muy frecuentes en los lesionados medulares, sobre todo en aquellos con lesiones cervicales y torácicas altas, debido a la parálisis de los músculos respiratorios, con disminución de la ventilación. Por debajo de C7 no fun-cionan los músculos espiratorios, y por encima de C6 está alterado el diafragma (C3-C4-C5), que es el músculo inspiratorio más importante.

La posible asociación de traumatismo torácico con fractura de costillas, que puede dar lugar a hemotórax o contusión pulmonar, y el reposo obligado y prolon-gado, unido a la disminución de la capacidad ventilatoria, puede facilitar la aparición de neumonía hipostática.

Pueden aparecer alteraciones de la secreción bronquial de origen neuropático debido al predominio vagal en las lesiones cervicales con lesión del simpático.

Para el tratamiento, aparte de la administración de broncodilatadores y fluidifi-cantes bronquiales, es de gran importancia la fisioterapia respiratoria, con drenaje postural, clapping suave, enseñanza de la tos y asistencia de la espiración.

Prevención de la enfermedad tromboembólica

Desde el primer momento se utiliza la heparina de bajo peso molecular (HBPM), la movilización pasiva de las extremidades inferiores con el fin de mejorar el retorno venoso y la evitación de la estasis mediante la colocación de medias especiales en ambas extremidades inferiores.

Prevención de los trastornos urinarios

La función urinaria es la que condiciona el estado de salud del parapléjico en la mayor parte de los casos. El aumento de la supervivencia en estos enfermos se debe a las mejoras introducidas en el tratamiento de la vejiga neurógena.

Tras la lesión medular completa se produce una parálisis del detrusor, con re-tención urinaria hasta que la vejiga se distiende y orina por rebosamiento. Es preciso vaciar la vejiga para evitar la infección y la dilatación de las vías urinarias superiores, lo que se puede realizar de las maneras siguientes:

• Enlacateterizacionintermitente,lavejigasevacía3o4vecesaldía,segúnlosca-sos, mediante la introducción de un catéter estéril con técnica totalmente aséptica. Hay que efectuar una buena compresión del hipogastrio para expulsar toda la orina posible, ya que la orina residual se infecta fácilmente.

• EnelsondajepermanentesesueleutilizaruncatéterdeFoley,quesemantieneenlavejiga mediante un balón que se llena de suero fisiológico. Tiene varias ventajas sobre


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la cateterizacion intermitente, porque ahorra tiempo al personal sanitario, puede con-trolarse mejor la diuresis, y con los nuevos materiales la tolerancia es muy buena.

• Unavezrecuperadoelautomatismovesical,enlaslesionessupranucleares,ladis-tensión vesical produce una serie de estímulos que provocan la contracción del músculo detrusor. El paciente puede orinar por mecanismo reflejo independiente de la voluntad.

• Cuandoelpacientevayaanecesitaruncolectorquepuedasersocialmenteacep-tado, en el hombre se utiliza el tipo de condón perforado pegado al pene conecta-do a un tubo que va a la bolsa, habitualmente desechable. La mujer suele conse-guir resultados funcionales mejores, pero a pesar de todo, debe utilizar material absorbente.

Prevención de las úlceras por presión o por decúbito

Las úlceras deben prevenirse con una inspección diaria de las zonas vulnerables, con cambios posturales, que deberían realizarse cada 2 horas, y con ortesis que varían automáticamente los puntos de presión del cuerpo, como son los colchones neumá-ticos y los colchones de agua, de presión alternante o de arena, cuya misión es mejo-rar el reparto de las presiones en las zonas de apoyo.

También debe extremarse la higiene corporal para evitar la maceración de la piel y las infecciones. En las sillas o sitios donde el paciente debe permanecer por tiempos prolongados sentado o tumbado deben utilizarse los cojines antiescaras.

Prevención de rigideces y deformidades articulares

Se debe evitar la inmovilidad, la posición inadecuada y el desequilibrio muscular en el movimiento articular y la aparición de deformidades.

Prevención de la atrofia muscular

Hay que dedicar mucha atención al ejercicio muscular, incluyendo la utilización de estimuladores eléctricos, sabiendo que la estimulación eléctrica:

• Enlentecelaatrofiaydisminuyelafibrosisinterfibrilar,mejorandoasimismolacirculación por el efecto bomba.

• Nomodificalaatrofiaproducida.• Esmáseficazenlosmúsculospequeñosysuperficiales.• Ejerceunefectopsicológicofavorableenelpaciente.

Prevención de los problemas psicológicos

Hay que procurar que el lesionado medular que no se recupere desde el punto de vista neurológico, al menos pueda adaptarse en el entorno de su familia y de la socie-dad de forma aceptable.


Prevención del dolor crónico

La incidencia de dolor entre los lesionados medulares oscila, según los diversos au-tores, entre el 27 y el 79%. En los trabajos más recientes se estima que alrededor del 65% de los pacientes lesionados medulares padecen algún tipo de dolor, siendo casi un tercio los que manifiestan dolor intenso.

La escala de dolor publicada por la Organización Mundial de la Salud en 2006, aparte de ofrecer indicaciones sobre el tratamiento, orienta sobre la forma de valo-ración.

No debe olvidarse la rigidez por espasticidad, para cuya valoración se utili-za la escala de Penn, y su evitación con las movilizaciones pasivas, los masajes, etc. En ocasiones y para facilitar la rehabilitación, se utiliza medicación anties-pasticidad como el baclofeno, siendo necesario, en ocasiones, colocar bombas de inyección continua. Por último, en los pacientes con espasticidad se está em-pleando el tratamiento con toxina botulínica, siempre administrada por especia-listas.

e V a l u a c I ó n d e l a s s e c u e l a s

Evidentemente, es fundamental realizar un adecuado diagnóstico inicial de las lesio-nes en un paciente que ha sufrido un accidente lo más ajustado y real posible, sobre todo para establecer un pronóstico y una previsión de secuelas, recabando la mayor cantidad de información posible. Para ello, después de analizar cuidadosamente la documentación que se aporte sobre las lesiones iniciales, debe realizarse una explo-ración clínica y neurológica de la médula espinal del lesionado, dirigida a determinar los siguientes puntos:

• Nivel neurológico de la lesión, que comprende los siguientes aspectos:— Nivel de alteración nerviosa, determinado por el segmento más caudal de la

médula con función sensitiva y motora normal en ambos lados del cuerpo. Cuando existen diferencias entre el lado izquierdo y el derecho deben consig-narse los dos niveles.

— Nivel motor, definido como el segmento más caudal de la médula espinal cu-yos músculos inervados por la raíz correspondiente producen un movimiento activo, con una fuerza capaz de vencer la fuerza de gravedad.

— Nivel sensitivo, definido como el segmento más caudal de la médula espinal cuyos dermatomas presentan una sensibilidad completa.

• Tipo de lesión: completa o incompleta, según la escala de la American Spinal Injury Association (ASIA).

• Espasticidad, que se valora mediante la escala de Penn.• Cuantificación de la incapacidad funcional mediante el test de Barthel y el Functional

Independence Measure (FIM).• Descripción y valoración del estado lesionado medular por aparatos.


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La escala de la American Spinal Injury Association (ASIA) describe la exploración de la sensibilidad y la movilidad evaluando el nivel neurológico, el sensitivo, el motor (lados izquierdo y derecho) y las zonas de preservación parcial.

La exploración de la sensibilidad dolorosa y táctil superficial se realiza en cada uno de los 28 dermatomas, y se exploran ambos lados.

Valoración del nivel sensitivo de la lesión medular

Se aplica un estilete de punta roma en distintos puntos de la piel que se correspon-den con los dermatomas marcados en el esquema, para determinar la altura a la que el paciente deja de distinguir las sensaciones de contacto y presión en la piel. Se anotará la siguiente puntuación:

• 0:ausente(tambiénlaincapacidaddedistinguirtactoydolor).• 1:alterada(hipoestesiaohiperestesia).• 2:normal.• NE:noexplorable(porlesionesasociadas,yesos,etc.).

Además, debe examinarse la sensibilidad cutánea anal y anal profunda, que se valora como presente o ausente, y su ausencia indica que la lesión implica una sec-ción medular completa.

De esta exploración se obtendrá el nivel sensitivo, el marcador sensitivo (la suma numérica de las puntuaciones obtenidas en cada uno de los dermatomas ex-plorados [tabla 37-3], con un máximo de 112 en cada modalidad) y la zona de pre-servación parcial (sólo en lesiones completas, dermatomas y miotomas parcialmente alterados por debajo del nivel lesional, sensitivo o motor).

La sensibilidad propioceptiva, posicional y vibratoria, se examina aplicando el diapasón en diversos relieves óseos (espina ilíaca anterosuperior, L1-L2; rótu-la, L3; maléolo interno, L4; trocánter mayor, L5; tuberosidad isquiática, S1). Se valora con la puntuación ya descrita (0, 1, 2 o NE). Además se reseña la pre-sencia o ausencia de sensibilidad profunda anal examinada mediante tacto rectal.

Exploración motora

Al contrario que para la exploración de la sensibilidad, sólo ciertos segmentos medu-lares son accesibles para la exploración motora (tabla 37-4). El comité seleccionó es-tos músculos clave según 3 fundamentos:


Tabla 37-3. Valoración del nivel sensitivo de la lesión medular

Zona del cuerpo Nivel neurológico Dermatomas

Cuello C2 - C3 - C4 C2

Clavículas C5 C3

Partes externas de los miembros superiores C5 - C7 C4

C5

Partes internas de los miembros superiores C8 - D1 C6

C7

C8

Pulgar C6 D1

Mano C6 - C8 D2

Dedos anular y meñique C8 D3

D4

D5

Nivel de los pezones D4 D6

D7

Nivel del ombligo D10 D8

Región inguinal D12 D9

D10

Cara anterior e interna de los miembros inferiores L1 - L4 D11

D12

L1

L2


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• Senecesitabaunmúsculorepresentativodecadasegmentomedular.• Cadamúsculodebíatenersignificadofuncional.• Elmúsculodebíaseraccesibleenlaposicióndedecúbitosupino.

Para la puntuación, hay que tener en cuenta los resultados de la escala de Daniels:

• Ningunaactividadmuscular(parálisistotal):0.• Contracciónmuscularvisibleopalpable:1.• Movimientoactivoquenovencelagravedad:2.• Movimientoactivocompletoquevencelagravedad:3.• Movimientoactivocompletoquevencealgunaresistencia:4.• Movimientoactivocompletoquevencelamáximaresistencia:5.

Valoración de la espasticidad

El grado de espasticidad se valora con la exploracion neurológica, a fin de ajustar las dosis de relajantes que deben administrarse al paciente, ya que hay que intentar

Zona del cuerpo Nivel neurológico Dermatomas

Pie L4 - L5 L3

L4

Borde interno del dedo gordo L4 L5

S1

Cara posterior y externa de los miembros inferiores L5 - S1 - S2 S2

S3

S4

Periné S2 - S3 - S4 - S5 S5

Tiene sensibilidad completa: 2Deterioro de la sensibilidad: 1Ausente: 0

Tabla 37-3. Valoración del nivel sensitivo de la lesión medular (cont.)


Tabla 37-4. Valoración del nivel motor de la lesión medular

Función Músculos Segmentos D I

Inspiración Diafragma C3 - C4 - C5

Extensión del hombro Deltoides C5

Flexión del codo Bíceps braquial, braquial anterior

C5 - C6

Extensión de la muñeca Extensor radial: largo y cor-to del carpo

C6 - C7

Extensión del codo Tríceps C7 - C8

Flexión de los dedos Flexor superficial y profun-do de los dedos

C8

Abducción de los dedos Interóseos C8 - D1

Adducción del muslo Aductor largo y corto L2 - L3

Extensión de la rodilla Cuádriceps L3 - L4

Flexión dorsal del tobillo Tibial anterior L4 - L5

Extensión del dedo gordo Extensor largo del dedo gordo

L5 - S1

Flexión plantar del tobillo Gastrocnemio-sóleo S1 - S2

Contracción anal Esfínter anal externo S2 - S3 - S4

TOTAL PUNTOS

Ninguna actividad muscular (parálisis total): 0Contracción muscular visible o palpable: 1Movimiento activo que no vence la gravedad: 2Movimiento activo completo que vence la gravedad: 3Movimiento activo completo que vence alguna resistencia: 4Movimiento activo completo que vence la máxima resistencia: 5


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corregirla por todos los medios, por lo dolorosa e invalidante que resulta. Influye en la valoración que se haga de las secuelas del paciente.

En su valoración se utiliza la escala de Penn (tabla 37-5).

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A. Completa. No existe preservación de la función sensitiva o motora por debajo de la lesión. Se incluyen los segmentos sacros S3, S4 y S5.

B. Incompleta. Está preservada la función sensitiva pero no la motora por debajo de la lesión medular. Se incluyen los segmentos sacros S3, S4 y S5.

C. Incompleta. La función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» inferior a 3 (no pueden vencer la gravedad).

D. Incompleta. La función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» superior a 3 (pueden vencer la fuerza de la gravedad o más).

E. Incompleta. Las funciones sensitiva y motora estás conservadas. Presenta alguna alteración disestésica o alteración de los reflejos.

a c t I V I d a d e s d e l a V I d a d I a r I a

Para la valoración de las actividades de la vida diaria puede utilizarse la Medida de la Independencia Funcional (MIF) (tabla 37-6) y el índice de Barthel (tabla 37-7).

Tabla 37-5. Valoración de la espasticidad. Escala de Penn

No existen espasmos 0

Los puede provocar con la percusión del martillo 1

Aparecen espontáneamente menos de 10 al día 2

Aparecen espontáneamente más de 10 al día 3

Aparecen de forma continua más de 10 a la hora 4

Se mantienen de forma constante y dolorosa 5


Tabla 37-6. Actividades de la vida diaria. MIF (Medida de la Independencia Funcional)

Hojas de valoración

7. Independencia completa (apropiada a las circunstancias y sin peligro)

6. Independencia modificada (aparatos)

Sin ayuda

Dependencia modificada5. Vigilancia4. Ayuda mínima (autonomía 75% o más)3. Ayuda media (autonomía 50% o más)

Dependencia completa2. Ayuda máxima (autonomía 25% o más)1. Ayuda total (autonomía 0%)

Con ayuda

Cuidados personalesA. AlimentaciónB. Cuidados de aparienciaC. AseoD. Vestido parte superiorE. Vestido parte inferiorF. Utilización del baño

Conciencia del mundo exteriorG. Interacción socialH. Resolución de problemasI. Memoria

Control de esfínteresJ. VejigaK. Intestino

Movilidad (Traslado a: …)L. Cama, silla. Silla de ruedas.M. WCN. Bañera o ducha

LocomociónO. Marcha (M). Silla de ruedas (S)P. Escalera

ComunicaciónQ. Comprensión: auditiva (A), visual (V)R. Expresión: verbal (X), no verbal (N)


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Tabla 37-7. Índice de Barthel

0 5 10 15

Esfínter anal. Intestinos

Incontinencia Se le escapan las heces en ocasiones. Necesita enemas o supositorios

Continente. Puede usar enemas y supositorios si necesita

Esfínter vesical

Incontinente.Sondaje

permanente

Se le escapa en ocasiones. Una vez al día

Continente. Puede usar los colectores si necesita

Aseo personal Necesita ayuda para los cuidados personales

Se lava la cara, se peina, cepilla los dientes de forma independiente

Uso del baño Dependiente Necesita ayudas a veces

Independiente

Alimentación Incapacitado Necesita ayuda, para cortar la carne y untar mantequilla

Independiente incluso para preparárselos

Transferencia silla/cama

Encamado. No puede usar la silla

Puede usar la silla. Precisa de 1 o 2 personas para traslado

Menor ayuda.Presencia de

vigilancia

Independiente. Se sienta bien. Levanta los pies

Movilidad Bien sentado. No puede propulsar la silla

Independiente si está bien sen-tado. Se desplaza solo y dobla esquinas

Puede caminar con el apoyo de 1 o 2 personas

Independiente

Vestido Dependiente total

Necesita ayuda para las prendas de medio cuerpo

Independiente.Incluido

cremalleras y botones


Teniendo estos parámetros definidos, resulta bastante fácil interpolarlos en las secue-las que marca el baremo de la Ley de tráfico 34/03. Este tema se expone en el capítulo 39.

En las figuras 37-5 a 37-30 (redibujadas a partir de los originales del autor del capítulo) se expone gráficamente lo que un enfermo medular puede realizar y las ayudas que necesita.

Figura 37-5. Pentaplejía de grado A: lesión completa; no existe preservación de la función sensitiva o motora por debajo de la lesión; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5; hay pa-rálisis respiratoria, por lo que precisa respirador o implantar estimulador diafragmático.

Tabla 37-7. Índice de Barthel (cont.)

0 5 10 15

Subir y bajar escaleras

Incapacitado Con ayuda de una persona

Independiente

Baño Necesita ayuda

Independiente. Se ducha solo

Valoración:0-20: Muy severamente discapacitado25-45: Severamente discapacitado50-70: Moderadamente discapacitado70-95: Medianamente imposibilitado100: Físicamente independiente, pero no necesariamente normal o socialmente independiente


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Figura 37-6. Pentaplejía de grado B: lesión incompleta; está preservada la función sensitiva pero no la motora por debajo de la lesión medular; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5.

Figura 37-7. Pentaplejía de grado C: lesión incompleta; la función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» in-ferior a 3 (no puede vencer la fuerza de la gravedad).


Figura 37-8. Pentaplejía de grado D: lesión incompleta; la función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» su-perior a 3 (puede vencer la fuerza de la gravedad o más).

Figura 37-9. Pentaparesia de grado E: lesión incompleta; las funciones sensitiva y motora es-tán conservadas; presenta alguna alteración disestésica o de los reflejos; no deja de ser grave.


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Figura 37-10. Tetraplejía alta de grado A: parálisis completa; no existe preservación de función sensitiva o motora por debajo de la lesión; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5, con lo que es incontinente.

Figura 37-11. Tetraplejía alta de grado B: lesión incompleta; está preservada la función sen-sitiva pero no la motora por debajo de la lesión medular; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5; precisa ayuda constante.


Figura 37-12. Tetraplejía alta de grado C: lesión incompleta; la función motora está preser-vada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» inferior a 3 (no puede vencer la fuerza de la gravedad).

Figura 37-13. Tetraparesia alta de grado D: lesión incompleta de la médula; la función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «lla-ve» superior a 3 (puede vencer la fuerza de la gravedad o más); es prácticamente independiente.


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Figura 37-14. Tetraparesia alta de grado E: lesión incompleta; las funciones sensitiva y motora están conservadas; presenta alguna alteración disestésica o de los reflejos; recuperación práctica-mente completa.

Figura 37-15. Tetraplejía baja de grado A: lesión grave con sección completa de la médula; no existe preservación de la función sensitiva o motora por debajo de la zona de lesión; incontinen-cia de esfínteres.


Figura 37-16. Tetraplejía baja de grado B: lesión incompleta; está preservada la función sensitiva pero no la motora por debajo de la lesión medular; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5, con lo que tiene trastornos esfinterianos.

Figura 37-17. Tetraplejía baja de grado C: lesión incompleta; la función motora está preser-vada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» inferior a 3 (no puede vencer la fuerza de la gravedad).


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Figura 37-18. Tetraparesia baja de grado D: lesión incompleta; las funciones sensitiva y motora están conservadas; presenta alguna alteración disestésica o de los reflejos; prácticamente sano.

Figura 37-19. Tetraparesia baja de grado E: lesión incompleta; las funciones sensitiva y mo-tora están conservadas; presenta alguna alteración disestésica o de los reflejos.


Figura 37-20. Paraplejía alta de grado A: lesión completa que no le permite sentir, ni tiene motricidad desde la lesión hacia abajo; generalmente precisa artrodesis multinivel instrumen-tada (tornillos pediculares y barras de fijación); no controla esfínteres.

Figura 37-21. Paraplejía alta de grado B: lesión incompleta de la médula; está preservada la función sensitiva pero no la motora por debajo de la lesión. Tiene afectados los segmentos sa-cros S3, S4 y S5, por lo que puede presentar incontinencia esfinteriana.


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Figura 37-22. Paraplejía alta de grado C: lesión incompleta; la función motora está preserva-da por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» inferior a 3 (no puede vencer la fuerza de la gravedad).

Figura 37-23. Paraparesia alta de grado D: lesión incompleta; la función motora está preservada por debajo del nivel de la lesión medular con un balance muscular de los músculos «llave» inferior a 3 (puede vencer la fuerza de la gravedad o más); con entrenamiento puede compensar funciones.


Figura 37-24. Paraparesia alta de grado E: lesión incompleta de la médula; conserva la sensibilidad y tiene fuerza en la musculatura de las extremidades inferiores; no sufre alteración de esfínteres.

Figura 37-25. Paraplejía baja de grado A: lesión completa de las raíces desde el nivel lesional que corresponda hacia abajo; no tiene sensibilidad ni motricidad; incluso puede tener inconti-nencia de esfínteres.


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Figura 37-26. Paraplejía baja de grado B: lesión incompleta de las raíces que forman la cola de caballo; está preservada la función sensitiva pero no la motora por debajo de la lesión me-dular; incluidos los segmentos sacros S3, S4 y S5.

Figura 37-27. Paraplejía baja de grado C: lesión de tipo radicular por compresión de la cola de caballo; la paresia en las extremidades inferiores depende de las raíces afectadas; práctica-mente independiente.


Figura 37-28. Paraparesia baja de grado D: lesión radicular por compresión de la cola de caballo; más frecuente a nivel L4-L5 y L5-S1; generalmente por hernia de disco.

Figura 37-29. Paraparesia baja de grado E: lesión de tipo radicular producida por compre-sión de la cola de caballo; los síntomas dependen de la raíz afectada; más frecuente a nivel L4-L5 y L5-S1.


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Figura 37-30. Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard).


C a p í t u l o 3 8

I n t r o d u C C I ó n

Hidromielia, siringomielia e hidrosiringomielia son términos que se han utiliza-do indistintamente para designar una situación producida por la presencia de unas cavidades (syrinx) llenas de líquido en el interior de la médula espinal. Las tres se caracterizan por la existencia de cavidades quísticas intramedulares de diferente etiología. Están íntimamente relacionadas con las malformaciones de Chiari y una de las teorías más clásicas (la teoría hidrodinámica establecida por Gardner en 1965) indica que es precisamente la dificultad de paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) a la fosa posterior, producido por las malformaciones de Chiari, la que induce al LCR a pasar del IV ventrículo al canal ependimario. Sin embargo, la existencia de siringomielia no comunicante permitió a Oldfield (1994) emitir su teoría que, coincidiendo en que la causa es una dificultad de paso del LCR desde la cavidad endocraneal al espacio perivertebral, puntualiza que la entrada del LCR al epéndimo podía suceder por vía perivenosa y la cavi-dad podría progresar por los mecanismos mencionados. Más reciente es la hipó-tesis de Royo-Salvador (1992), que fundamenta su teoría etiopatogénica en la tracción medular común a la siringomielia y la escoliosis idiopática debido al anclaje del filum terminale en la 3.a vértebra coccígea, por lo que trata a los pacientes con una intervención que consiste en liberar este filamento de su in-serción.

En este capítulo se van a exponer los casos de hidromielia y/o siringomielia y su relación con los traumatismos vertebrales.

Conviene hacer una pequeña mención y un breve repaso a los quistes leptome-níngeos, radiculares y de Tarlov, lesiones que muchas veces se descubren en los es-tudios de imagen realizados para comprobar las lesiones sufridas en los traumatis-mos vertebromedulares de media y baja energía y que dan lugar, cuando se obser-van, a la pregunta sobre la posible relación entre el traumatismo y la existencia de los citados quistes.

Hidromielia/siringomielia medularG. Cobo Sevilla

H i d r o m i e l i a / s i r i n g o m i e l i a m e d u l a r n 483©

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Etiológicamente, la presencia de cavidades llenas de líquido en el interior de la mé-dula espinal, en el 90% de los casos, se debe a una malformación de Arnold-Chiari. Es más frecuente en mujeres. El diagnóstico se establece en pacientes adultos jóvenes y raramente presenta manifestaciones clínicas más allá de la 6.a década de la vida.

La siringomielia o la presencia de cavidades llenas de líquido que aparecen tras haber sufrido lesiones medulares se explica muchas veces al entender que el síndro-me de mielopatía quística postraumática progresiva es una alteración que muestra una frecuencia del 0,3-3,5% en los traumatizados medulares, que puede comenzar a manifestarse clínicamente entre los 2 meses y hasta los 30 años después del traumatis-mo y que aparece en las lesiones medulares postraumáticas o cuando el traumatismo ha tenido la intensidad suficiente para producir un hematoma intramedular.

E t I o l o g í a y m E C a n I s m o s d E p r o d u C C I ó n

La etiología de la siringomielia, en los trastornos no relacionados con el encéfalo posterior, está determinada por procesos raquídeos y en concreto por:

• Tumoresespinales.• Fibrosismeníngeaespinal(impidelalibrecirculacióndeLCR),lacualpuedeser

también postraumática, infecciosa y congénita.• Procesospostinflamatoriosypostinfecciosos.• Procesospostraumáticos.• Porcomplicacionesdebidasainyecciones,generalmentedesustanciasintratecales

tales como contrastes, antibióticos, analgésicos, anestésicos, etc.• Deformidadesóseas.• Escoliosis.• Causasdesconocidas(siringomieliaidiopática).

A menudo se pretende establecer la posible relación de causa-efecto entre una si-ringomieliayuntraumatismoprecedente.Pararesponderconclaridadaestacuestiónes conveniente, a nuestro entender, dejar completamente claro los conceptos de cada una de estas entidades, así como los mecanismos fisiopatológicos de cada uno de ellos, determinados de forma objetiva con pruebas de imagen y atendiendo a razonamientos médicos y fisiopatológicos. Habrá que liberarse de tópicos como: «Antes del accidente se encontraba bien, e incluso algún médico de zona o de cabecera a instancias de su paciente emite un certificado de salud, haciendo referencia a la ausencia de sintomatología neurológica». Esto po-drá ser cierto en cuanto a las manifestaciones clínicas; sin embargo, al no haber realizado ninguna prueba diagnóstica objetiva, no es exacto decir que antes del hecho lesivo el paciente goza-ba de buena salud y no tenía ninguna situación patológica.Porotrolado,elconstanteintentode encasillar los procesos patológicos descuida el caso concreto y particular de cada paciente, al que es fundamental atender cuidadosamente todos los detalles.


La hipótesis más aceptada sobre la etiología de los quistes aracnoideos es la que sostiene que se producen durante la división de la aracnoides y sugiere alteraciones en la separación del endomenix en el tercer trimestre del período neonatal. El endo-menix es una membrana de tejido mesenquimal que rodea al tubo neural. En el tercer trimestre, cuando se rompe el techo del IV ventrículo, ondas de presión de LCR fluyen a través de ella, la disecan en dos capas y dan lugar a la piamadre, la aracnoides y el espacio subaracnoideo. Las alteraciones de este mecanismo podrían originar la formación de cavidades separadas que, en su crecimiento, formarían quistes. Otras hipótesis planteadas proponen que son secundarios a hipoplasias en-cefálicas focales, en las que ocupan el espacio cedido o que se producen por altera-ciones de la secreción de sustancias del espacio subaracnoideo al sistema venoso. Asimismo, para explicar el posterior crecimiento del quiste se han planteado diversas teorías; entre ellas, la más aceptada, porque existen casos en los que se ha podido demostrar in vivo, es la formación por mecanismos valvulares. También se han des-crito algunos casos de quistes relacionados con infecciones meníngeas y traumatis-mos, llamados secundarios, en contraposición con aquellos de los que se desconoce la causa y se sospecha una malformación congénita, que se denominan primarios. Constituyen un diagnóstico típico de la infancia, sobre todo en los dos primeros años de vida, donde representan aproximadamente el 1% de las lesiones expansivas intra-craneales. Las localizaciones más frecuentes son la cisura de Silvio y la fosa posterior. Son lesiones características de la infancia, ligeramente más frecuentes en el sexo mas-culino. También se encuentran a nivel espinal, aunque son raros, siendo hallazgos casuales en las salidas de las raíces en el trayecto del nervio raquídeo, y más frecuen-tes en la región cervical. Le sigue en frecuencia la región lumbar y los quistes de Tarlov de la región sacra.

Otra causa de tipo inflamatorio justifica la presencia de estos quistes leptome-níngeos, como los tabicamientos del espacio subaracnoideo por algún proceso infla-matorio que condicione la formación de fibrosis en la trama de haces fibrosos que forman tabiques en el espacio perimedular, por procesos infecciosos, por tumores, tras haber sufrido un traumatismo que ocasione una hemorragia subaracnoidea con la formación de coágulos tabicados que posteriormente constituyen obstáculos para la circulación del LCR, causando aumentos de la presión por encima de la zona de detención que, evidentemente, por el mecanismo del martillo neumático, pueden favorecer el desarrollo de cavidades siringomiélicas.

H I d r o m I E l I a

Se conoce con este nombre la dilatación quística del propio canal ependimario in-tramedular (fig. 38-1). Usualmente comunica con la circulación del LCR en la fosa posterior o en el raquis.

La hidromielia puede producirse por alteraciones en la circulación del LCR ocasionadas por una malformación de Chiari I o II o bien por aracnoiditis de las cis-ternas de la fosa posterior.


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La causa exacta de la malformación de Chiari es desconocida. Se ha sugerido que ocurre durante el desarrollo temprano del embrión. Se asocia en la mayoría de los casos a otras malformaciones, como la escoliosis, el raquitismo el engrosamiento deloshuesosdelcráneoylaenfermedaddePaget.

Existe también una hidromielia de tipo postraumático, ocasionada por el au-mento de la presión del LCR en el epéndimo asociado a obstrucciones de la circula-ción del LCR perimedular. Éstas, a su vez, están ocasionadas por la formación de quistes aracnoideos o tabicaciones subaracnoideos postraumáticas y por la formación de fístulas valvulares de entrada de LCR al epéndimo que va dilatándolo progresiva-mente, provocando una afectación siringomiélica ascendente.

La entrada de LCR discurre por el espacio perivascular, que penetra en la mé-dula por la cara anterior.

En muchas ocasiones las cavidades permanecen inalterables durante toda la vida, como vestigios de alguna reliquia embrionaria que se encuentran casualmente en las autopsias, habiendo permanecido silentes toda la vida.

La cada vez mayor facilidad de acceso a las pruebas diagnósticas más sofisticadas permite el hallazgo de estas entidades que no tienen ninguna significación patológica.

s I r I n g o m I E l I a

El hallazgo de una cavidad quística intramedular separada del conducto ependima-rio que generalmente no está en comunicación con la circulación del LCR se deno-mina siringomielia (fig. 38-2). La hidromielia es, pues, una siringomielia comunican-te. Ambas lesiones pueden tener la misma etiología y causar los mismos síntomas, muy unidos siempre a las malformaciones de Chiari.

Figura 38-1. Hidromielia.


La localización más frecuente y típica es la médula cervical o cervicotorácica, aunque a veces la cavidad puede ocupar prácticamente toda la longitud de la médu-la. Milhorat (1995), en la mayor serie conocida hasta entonces, de 105 casos, definió dos tipos diferentes de cavidades quísticas de la médula espinal asociadas a malfor-mación de Chiari. El primer tipo se refiere a una cavidad centromedular comunica-da con el óbex del IV ventrículo, contiene un líquido similar al LCR, que suele aso-ciarse a hidrocefalia, y está tapizada por células ependimarias (hidromielia). El se-gundo tipo es una cavidad no comunicante que se cree relacionada con anomalías en la circulación del LCR entre los compartimientos intracraneal e intraespinal. Tiende a extenderse transversalmente hacia el interior medular, contiene un líquido pareci-do al LCR, ya que tiene mayor concentración de proteínas, electrólitos, muchas veces detritos celulares y restos hemorrágicos, y está tapizada por un tejido gliótico (sirin-gomielia verdadera). El contenido puede ser variable dependiendo de posibles inter-cambios osmóticos e incluso alimentaciones valvulares que pueden establecerse, ya que la presión osmótica favorece la entrada de líquido que dilatan estas cavidades.

m I E l o p a t í a q u í s t I C a p o s t r a u m á t I C a p r o g r E s I v a

Se sabe que un porcentaje de los pacientes con traumatismos medulares desarrolla quistes en el interior de la médula que pueden ser múltiples y situarse o extenderse a distancia del foco inicialmente traumatizado.

Las cavidades presentes en el interior de la médula no responden siempre a una patogenia siringomiélica, en el sentido hidrodinámico o de alteración de la circulación li-cuoral, sino que pueden derivar de otros mecanismos. Esto es especialmente importante

Figura 38-2. Siringomielia.


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en las cavidades postraumáticas, acerca de las cuales existe bastante confusión terminoló-gica (degeneración quística, mielopatía quística, siringomielia postraumática, etc.).

Esta afección tiene una frecuencia del 0,3-3,5% en los traumatizados medulares. Puedecomenzaramanifestarseclínicamenteentrelos2mesesylos30añosdespuésdel traumatismo (fig. 38-3).

Las microtrombosis producen zonas de mielomalacia (fig. 38-4), que acaban siendo cavidades que se llenan de líquido.

La zona donde penetran los vasos (arterias y venas sobre todo) sirve de vía de difusión del LCR, el cual se acumula en las zonas cavitarias o directamente en el epéndimo, donde por mecanismo valvular producen una siringomielia, la cual pre-viamente hay que demostrar que es el resultado de una lesión medular del tipo contusión o hemorragia,

En nuestra experiencia personal contamos con un caso en el que, tras haber sufrido un accidente de tráfico con alcance trasero, el paciente, que sufría un cuadro artrósico degenerativo anterior, con presencia de osteófitos en los espacios C4-C5, C5-C6 y C6-C7 y que había ido tolerando la situación artrósica, manifiesta ocasional-mente cuadros de parestesias y de pérdida de fuerza en las extremidades superiores, justificados y tratados médicamente. Además disponía de una resonancia magnética (RM) de control, casualmente de dos meses antes al accidente, y tras sufrir éste desa-rrolló al cabo de 3 meses un cuadro de siringomielia, que afortunadamente no pro-gresó. Se ha podido evidenciar una zona de mielomalacia en el cordón anterior del lado derecho de la médula, justamente en frente de un osteófito ubicado en C5-C6, que entendemos que actuó como arista o espina irritativa, produciendo una contu-sión puntual que evolucionó hacia un foco de mielomalacia y finalmente quedó como

Figura 38-3. Quistes postraumáticos.


una cavidad siringomiélica en la médula. Actualmente no evoluciona hacia el empeo-ramiento neurológico ni radiológico y posiblemente termine por resolverse.

m a n I f E s t a C I o n E s C l í n I C a s

Hidromielia/siringomielia

La sintomatología más característica consiste en:

• Disociaciónsensorialdetiposiringomiélico,esdecir,pérdidadelasensibilidadtermoalgésica y preservación de la sensibilidad profunda, con una distribución que afecta al tórax y a ambas extremidades superiores.

• Afectaciónmotoradeambasmanos,conatrofiamuscular.• Paresiaprogresivaespásticadeambasextremidadesinferiores.• Síntomasdeafectacióndelosnerviosfrénicoyespinal,cuyoorigenenlamédula

puede acabar ocasionando una insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmá-tica y debilidad en el cuello por paresia de los trapecios.

Quistes aracnoideos

Son estructuras patológicas de características benignas que se definen como cavida-des rellenas de líquido claro similar al LCR, contenido dentro de una membrana indistinguible histológicamente de la aracnoides sana.

Figura 38-4. Mielomalacia.


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Quistes de Tarlov

Los quistes perineurales son hallazgos comunes en las RM lumbosacras realizadas con otros propósitos diagnósticos. La mayoría se localizan en la zona lumbar o sacra o en el área coccígea.

No es infrecuente que traumatismos lumbares sean causa de prolongadas lum-balgias y al realizar un estudio de RM aparezcan estas formaciones quísticas e incluso el propio médico de urgencias trate de imputarlas al traumatismo.

Son generalmente pequeños, aproximadamente del tamaño de una judía, pero pueden crecer hasta alcanzar un tamaño importante. Cuando crecen fuera del canal medular pueden a llegar a formar masas muy grandes en la cavidad abdominal que se confunden con otro tipo de tumoraciones.

Los quistes son con frecuencia múltiples, en particular cuando se localizan en la zona sacra.

Los quistes sintomáticos suelen causar dolor. El síntoma típico es de dolor en la distribución del nervio o nervios sobre los cuales se encuentran los quistes. También pueden ocasionar pérdidas de la función neurológica, tales como debilidad de los músculos, pérdida de sensibilidad de la piel, pérdida de reflejos o incluso alteracio-nes en los esfínteres anales y de la vejiga o de la función sexual. Los quistes pueden crecer lentamente y con frecuencia acabar erosionando el hueso, dejando grandes cavidadesamedidaqueseexpanden.Puedenseguirlatrayectoriadelosnerviosenel interior del abdomen y presentarse como masas abdominales que se confunden con frecuencia con tumores o quistes de ovario. El diagnóstico de los quistes se rea-liza por RM con casi total certeza. Tenemos un caso en el que, tras un traumatismo por alcance trasero, la paciente acusa dolores lumbares que se van agravando pro-gresivamente y cronificando, y como hallazgo casual en una RM realizada con rigor se encuentra un quiste de Tarlov que ha tenido en pocos meses un crecimiento des-mesurado, ocasionando en la paciente una claudicación intermitente de las extremi-dades inferiores, alteraciones esfinterianas y un estado poco esperanzador tras un posible tratamiento quirúrgico. El hecho de que sean hallazgos casuales tras un trau-matismo sufrido en la columna vertebral los convierte en patologías muy interesantes desde el punto de vista de los peritos médicos. En ocasiones, la aparición de una sintomatología neurológica tras un accidente puede estar relacionada con la presen-cia silente de un quiste de Tarlov. Es bueno saber que su origen es congénito y su crecimiento nada tiene que ver con un traumatismo, aunque su hallazgo sea produc-to de un estudio radiológico, de RM o tomografía computarizada (TC) a raíz de un traumatismo vertebral.

d I a g n ó s t I C o

El diagnóstico más correcto se realiza siempre por estudio con RM. Con las actuales técnicas, que no resultan tan agresivas ni invasivas para el paciente, puede llegarse al diagnóstico cierto del tipo de estas lesiones.


Si se utiliza un medio de contraste intravenoso, se puede practicar una angiorre-sonancia magnética que da debida cuenta de la distribución sanguínea por la médula, aclarando la existencia de posibles zonas de mielomalacia y derivaciones arteriales.

Inyectando el contraste en el líquido subaracnoideo se puede realizar una mie-lotomografía que, con tomas seriadas cada determinado tiempo, permite determinar la circulación del LCR, la presencia de posibles detenciones, la localización y las co-municaciones de quistes aracnoideos o la presencia o ausencia del contraste en la cavidad hidromiélica o siringomiélica, indicando la posible comunicación con el es-pacio subaracnoideo, como ocurre en los casos de siringomielia postraumática.

LosestudiosconTCporemisióndefotónúnico(SPECT)ounatomografíaporemisióndepositrones(PET),enlosquesedeterminalaemisióndeprotonesdespuésde haber seguido un ciclo metabólico en el tejido nervioso medular, pueden indicar el tipo de lesión cavitaria de que se trata.

En la figura 38-5 destaca una hemorragia postraumática, caracterizada en la RM por la presencia de un swellingpordebajodelalesión.Porencimaapareceeledema como un halo que rodea la imagen señalada por la flecha roja, que corres-ponde a una cavidad con contenido hemático.

p r o n ó s t I C o

Si el pronóstico es un tema importante en la actividad pericial al valorar el daño corporal, éste cobra un marcado protagonismo en los enfermos medulares y en es-tos trastornos que se han descrito. La misión es la de fijar el pronóstico médico del

Figura 38-5. Hemorragiamedular.(CasogentilmentecedidoporelDr.JoséMaríaMillán,neurorradiólogo del Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.)


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paciente, de los gastos que puede ocasionar en un futuro, las decisiones de someter a tratamientos quirúrgicos muchas veces costosos y con resultados no siempre cier-tos y al final tener que indemnizar secuelas graves, lo que obliga a ser cuidadosos y obtener mayor información y mejor preparación muchas veces que los propios neu-rólogos o neurocirujanos.


En general es quirúrgico y consiste en dos tipos diferentes de técnicas quirúrgicas:

• Craniectomíadelafosaposteriorconampliacióndelasmeningesdelafosaposterior mediante diferentes tipos de plastia de duramadre, para ampliar el volumen total de la fosa posterior y conseguir su descompresión corrigiendo la malforma-ción de Chiari. En ocasiones se hace necesario implantar una derivación ventricu-loperitoneal a fin de controlar posibles dilataciones ventriculares (hidrocefalia te-traventricular).

• ImplantacióndeunaderivacióndeLCRenelinteriordelacavidadquísticain-tramedular. Ésta puede instalarse en los mismos espacios subaracnoideos del ra-quis, o bien hacia la cavidad pleural o peritoneal, con lo que se consigue el alivio de la presión dentro del quiste, que normalmente se va llenando por el sistema valvular que lo alimenta.

• LiberacióndelamédulaespinalyrestauracióndelpasodeLCRobstaculizadoporlos quistes aracnoideos. Hasta la fecha, los mejores resultados se han obtenido mediante el tratamiento quirúrgico, cuya indicación debe sentarse tras un com-pleto estudio de la etiología del proceso y, sobre todo, con un estudio mediante mielotomografía de la localización de los quistes y del tipo de obstrucción que es-tén ocasionando. Consiste en realizar una laminectomía descompresiva, contem-plando un espacio por arriba y uno por debajo de la zona que ocupan los quistes. Se abre longitudinalmente la duramadre y, bajo control microscópico y monitori-zación con potenciales evocados, se procede a su extirpación, tratando de lesionar lo menos posible la piamadre, para evitar la posterior formación de nuevas adhe-rencias. Al cierre se deja una plastia de duramadre liofilizada que ampliará el es-pacio subaracnoideo, aparte de aliviar la compresión medular. Los fracasos en este tratamiento vienen dados por el porcentaje de recidivas en la formación de quistes y en particular por las adherencias y fibrosis que se forman al quedar cica-trices tan amplias.

• Recientementesehaexperimentadolaextirpacióndelosquistesleptomníngeosyla liberación de las adherencias subaracnoideas mediante técnica endoscópica. Se introduce el fibroscopio por el hiato del sacro y, despegando el saco dural por el espacio epidural, se llega al punto donde se encuentran los quistes aracnoideos; una vez allí se realiza un pequeño ojal en la duramadre y se entra en el espacio subaracnoideo, procediendo a la liberación de las adherencias y la extirpación de los quistes posibles.


• EltratamientoestándarparalosquistessintomáticosdeTarloveslacirugía.Éstarequiere una operación para exponer la región de la columna donde se encuentra localizado el quiste. Éste se abre, se drena el fluido y después se sella para evitar que el fluido retorne. El quiste puede ser rellenado con grasa, con tejido adhesivo o con ambos. A veces es posible ocluir el cuello del quiste con una sutura. Los quistes abdominales grandes requieren a menudo cirugía abdominal directa. En la actualidad esto se realiza con un endoscopio, y se ha obtenido éxito en la extir-pación de los quistes abdominales en el pequeño número de pacientes que han requerido esta técnica.

p r I n C I p a l E s s E C u E l a s

Paranuestropropósito,lomásimportanteestratardedeterminarlarelacióndecausalidad entre una siringomielia que hasta la fecha del accidente ha permanecido silente y es probable que, al realizar pruebas que determinen alguna alteración ver-tebromedular, se encuentre como hallazgo casual una cavidad siringomiélica o hi-dromiélica que se tratará de imputar al agente traumático en cuestión.

La mayor parte de los casos son hallazgos casuales que no tienen relación de causalidad con el traumatismo sufrido en el accidente. En otras ocasiones están aso-ciados a malformaciones congénitas que también habían permaneció ignoradas has-ta el momento del accidente, sin que mostraran ninguna sintomatología aparente, y tras el hecho traumático, muchas veces las pruebas diagnósticas que se realizan para evaluar las manifestaciones clínicas dolorosas del cuello descubren la imagen del syrinx, que evidentemente habrá que valorar para analizar, en cada caso, su evolución y la relación que pueda tener con el accidente traumático.

En los casos en que la malformación congénita de tipo Arnold-Chiari estaba presente, el hecho traumático motiva la aparición del dolor, que probablemente ce-derá con el tratamiento, pero las imágenes pueden crear preocupación al paciente y pueden tratar de imputarse al accidente.

Hay un número bastante escaso de situaciones muy concretas, que deben cum-plir unos preceptos, en el que realmente aparece una hidromielia o una siringomie-lia a raíz de un hecho traumático, y son éstos los casos que más atención merecen en este capítulo.

La siringomielia postraumática aparece en pacientes que han sufrido una sec-ción medular transversa completa, en los que las alteraciones vasculares sufridas son constituyentes de un proceso isquémico medular que condiciona la formación de cavidades de mielomalacia que, al llenarse de líquido, pueden, por mecanismos poco aclarados aún, mostrar tendencia al crecimiento, aumentando su volumen y la deses-tructuración de la médula, con el consiguiente y progresivo daño neurológico.

Otros casos de hidromielia aparecen como consecuencia de obstrucciones en el espacio subaracnoideo por quistes aracnoideos que habrá que probar que son deri-vados de algún hecho traumático sobre la zona y que pueden tardar en aparecer


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incluso varios años, 30 al decir de algún caso encontrado en la bibliografía médica consultada.

Puedeocurrirque,enlaestabilizacióndelosaplastamientosvertebralesqueprecisan de intervenciones quirúrgicas con artrodesis de la columna vertebral, la reducción que se produce suponga un estiramiento de la médula espinal que, tras el traumatismo, puede estar edematosa o con un cuadro de espasmo arterial postrau-mático, lo que genera unos mínimos desgarros en las membranas perivasculares, por donde pueden formarse fístulas valvulares de entrada para el LCR, que acaban oca-sionando un aumento de la presión del LCR en el epéndimo y, por tanto, una dila-tación del conducto ependimario, causante de una siringomielia. En un caso perso-nal, la dilatación era de tipo ascendente, es decir la dilatación del canal ependimario se origina en las metámeras torácicas y tras unos esfuerzos, que requirieron manio-bras de Valsalva, se inicia la dilatación del epéndimo, con aumento y progresión de lahidromieliadeformaascendente.Posteriormente,encadaocasiónqueelpacienteha realizado esfuerzos que ha requerido maniobra de Valsalva, como estornudos o golpes de tos, describe sensaciones de descarga de corriente eléctrica que se irradia en cinturón por el hemitórax derecho y luego por la espalda hacia las piernas, que duran varias horas. En un siguiente episodio esta descarga la describía a un nivel más alto en el tórax y por el borde inferior de los brazos, y llegaba en el lado derecho hasta el 5.o dedo, seguida de la sensación de que fluía electricidad hacia las piernas. Con estudios de RM, inicialmente se encontró la dilatación del epéndimo a nivel de T4 y en el segundo episodio, meses más tarde, el epéndimo estaba dilatado hasta T1, lo que topográficamente coincide con las descripciones clínicas del paciente. Se es-taba produciendo un ascenso de la dilatación del epéndimo.

Finalmente,trasdemostrarlarelacióndecausalidad,serealizóunamielotomo-grafía y tras 40 minutos se comprobó nuevamente, con TC helicoidal, el progreso del LCR marcado con contraste inyectado en la cisterna suboccipital. Se observó una detención a la altura de los quistes aracnoideos dorsales. En el segundo estudio llamó la atención la alteración de la densidad del cordón medular en su eje anterior, con teñido de contraste laminal en la línea media probablemente por la entrada de ra-mas espinales anteriores que se extiende desde T6 hasta T9 aproximadamente, esta vez sin clara tinción del contenido ependimario que unos meses antes se había obser-vado, sin precisar la forma de entrada. Este paciente había sido sometido a una inter-vención quirúrgica de artrodesis posterior mediante tornillos pediculares y barras longitudinales 10 años antes por haber sufrido una fractura de tipo Chance.


C a p í t u l o 3 9

I n t r o d u C C I ó n

El contenido nervioso de la columna lumbar y sacrococcígea está constituido por los nervios raquídeos que se forman por la unión de las raíces anteriores y las posteriores que salen de la médula desde el nivel vertebral T12-L1. Antes de abandonar el canal medular, a través de los agujeros de conjunción y protegidos por manguitos de duramadre, descienden envueltas por el saco dural y van aban-donando el canal medular al llegar a su respectivo agujero de conjunción, iner-vando las estructuras que metaméricamente les corresponde. Es la «cola de caba-llo» o cauda equina.

Los traumatismos vertebrales a este nivel, en lo que al estuche óseo se refie-re, cumplen criterios parecidos a los que se han descrito en los segmentos cervical y torácico, dado que estas vértebras, con las características propias de la región, están sometidas a las mismas fuerzas traumáticas que las demás, es decir, las le-siones se producen por mecanismos de flexión, extensión, lateralización y rota-ción, así como por fuerzas axiales (fig. 39-1) que ocasionan fracturas o luxaciones con una incidencia menor por la mayor protección de los músculos y ligamentos del raquis. El lugar de mayor frecuencia de lesiones es la transición toracolumbar (T12-L1-L2), con menor protección y mayor movilidad. La presencia de extru-sión discal es frecuente. La etiología más común son los accidentes de tráfico y los laborales, seguidos de las heridas, las agresiones y los accidentes deportivos y caseros.

A causa de la amplitud del canal y de la movilidad de la cauda equina, las lesio-nes neurológicas no suelen ser graves, excepto cuando se rompe el muro posterior del cuerpo vertebral y el disco intervertebal penetra en el canal, afectando al cono medular o a la cola de caballo.

Síndrome de la cola de caballoG. Cobo Sevilla

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E t I o l o g í a t r a u m á t I C a y m E C a n I s m o s d E p r o d u C C I ó n

El síndrome de la cola de caballo se produce cuando un agente traumático actúa sobre los nervios raquídeos, en su trayecto intradural por el canal medular de la columna vertebral. A esta situación se puede llegar bien por la compresión de algún elemento de la columna vertebral que estrecha el canal medular, como puede ser el desplazamiento del muro posterior de los cuerpos vertebrales por fractura o aplastamiento, o bien por el desplazamiento del cuerpo vertebral de uno de ellos sobre el inferior, actuando como «cortapuros», como en el caso de espondilolistesis por fracturas-luxación traumática. Igualmente, hay que incluir como mecanismo productor de este síndrome la irrupción violenta y masiva de una hernia discal; en general, suele tratarse de una hernia voluminosa, pero también puede aparecer con hernias de pequeño tamaño en canales lumbares estrechos, como en la espondilitis anquilopoyética o en la estenosis de canal con-génita o adquirida.

También puede producirse un síndrome de la cola de caballo tras un acci-dente anestésico, bien por la inyección de sustancias anestésicas en el saco dural o por la administración excesivamente rápida o la intolerancia alérgica a alguno de los compuestos o bien por reacciones adversas no muy bien explicadas.

Otras causas de compresión pueden ser los hematomas epidurales tras la anes-tesia raquídea, la migración de la grasa colocada tras una laminectomía e incluso las manipulaciones vertebrales.

Figura 39-1. Mecanismos productores de lesión.


Las lesiones traumáticas pueden deberse a accidentes de tráfico, laborales o deportivos, o bien a riñas o accidentes domésticos.

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Responden a la fisiopatología de la producción de una lesión, que puede deberse a compresión axial, flexión, extensión, rotación o lateralización forzada, en los pacien-tes que han sufrido un accidente.

No se hace mención en este capítulo los quistes de Tarlov, descritos en el capí-tulo 38. Se estudiará el síndrome de la cola de caballo que se instaura de forma agu-da, como consecuencia de los traumatismos que tienen lugar sobre la columna verte-bral lumbar y sacococcígea y que se manifiesta por unas alteraciones correspondien-tes al tipo de fibras que componen un nervio raquídeo, el cual contiene fibras moto-ras, sensitivas y simpáticas (unas motrices y otras sensitivas). La afectación desigual manifestará el déficit motor en la musculatura que debía inervar. Afecta a la trasmi-sión de las sensaciones táctiles y dolorosas, a las de distinción de calor y frío, y se perderá la información posicional y la somatoestésica. Se ve alterada la regulación del flujo sanguíneo por interrupción de las vías simpáticas motoras y el cuadro clíni-co se manifiesta por un cuadro metamérico radicular consecuente con la lesión radicular localizada en el punto de la lesión, así como por manifestaciones de tipo radicular también distales al nivel de la lesión.

Las fibras que primero se afectan son las simpáticas, lo que ocasiona alteraciones de la regulación de la vascularización distal de las extremidades inferiores, seguidas de las fibras que conducen la sensibilidad táctil y dolorosa y luego las que conducen la sensibilidad protopática y posicional. Finalmente se afectan las fibras de conduc-ción motora. Esta cualidad marca la mayor o menor resistencia de estas fibras a la anoxia, que aparece en las compresiones de la cola de caballo en las que inicialmente no se ha producido la sección de las fibras nerviosas y los cordones radiculares, lo que lleva a diferenciar:

• Uncuadrodeparaplejiafláccidasinposibilidadesderecuperacióndebidoalasección completa de los axones que forman el nervio raquídeo.

• Uncuadrodeparaparesia,enlaquenoexisteunaseccióncompletadelosaxonesy únicamente han quedado en mayor o menor grado afectadas las distintas fibras que componen la cola de caballo. Además, dentro de ésta, se afectan con mayor frecuencia e intensidad las que se encuentran más periféricas al nivel de la lesión, es decir, la afectación es mayor cuanto más cerca esté la lesión, siendo las partes distales de las extremidades las menos afectadas por ocupar posiciones centrales en las raíces de la cola de caballo, ya que deben abandonarla más distalmente al punto de la lesión.

Siguiendo los criterios de la American Spinal Injury Association (ASIA), se pueden establecer cinco grados de afectación de la cola de caballo descritos en el capítulo 37.


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Cuando la zona afectada es el cono medular, la sintomatología neurológica se corresponde con la que aparece en la lesión medular, es decir, se manifiesta por un cuadro de edema medular. Para su prevención o tratamiento se utilizan los corticoi-des (metilprednisolona) en dosis de choque muy altas, con reducción progresiva en los días siguientes.

Dependiendo de la gravedad de la compresión, el cuadro de lesión neurológica será más o menos grave, e inicialmente se manifiesta por una parálisis flácida que, a medida que se va recuperando la fase aguda y se va liberando la segunda neurona de la vía piramidal, se convierte en espástica. Afecta fundamentalmente a las extre-midades inferiores (L1-S3). La interrupción de las vías ascendentes sensitivas com-porta una alteración de la sensibilidad táctil, dolorosa y térmica por debajo del nivel neurológico de la lesión en la zona correspondiente a las metámeras L1-S3, es decir, la zona del periné y de la cara interna y posterior de los muslos, lo que se conoce como anestesia en «silla de montar».

Las alteraciones esfinterianas son muy graves en las lesiones del cono medular, por afectar al esfínter vesical, al esfínter anal y a la esfera sexual.

Cuando se trata de un acuñamiento del cuerpo de la vértebra T12, la proyec-ción hacia el canal medular comprime el cono y aparecen síntomas deficitarios meta-méricos radiculares que afectan a L1, con parálisis flácida del músculo psoas mayor, que comporta dificultad para la flexión de la cadera, con lo que no pueden subir es-caleras. Se paraliza el cremáster del mismo lado y aparece una anestesia en slip en la pared anterior de los conductos inguinales y en la cara antero interna de los muslos. Cuando se supera la fase aguda, la paresia va siendo espástica.

Existe otra forma de presentación, de instauración lenta y progresiva, que se intensifica progresivamente y aparecen los síntomas de ciática (anestesia en silla de montar e incontinencia de esfínteres), que suele estar causada por hernias discales que van comprimiendo los nervios raquídeos en el canal medular, hasta que se pro-duce la paresia o pérdida de fuerza a la dorsiflexión del pie y del dedo gordo, mo-mento en el que hay que intervenir quirúrgicamente.

d I a g n ó s t I C o

Hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas y la exploración llevan al diagnóstico de certeza en un 80% de los casos. Éste se basa en los siguientes datos tí-picos:

• Existenciadeuntraumatismoqueproducesíntomasdedoloragudolumbar.Eldolor lumbar se atribuye a la irritación del nervio de Luschka o sinuvertebral. Este nervio es una rama de la división primaria posterior de las raíces sensitivas y, tras seguir un camino recurrente por el agujero de conjunción, va a descender epidu-ralmente por la parte anterior del canal. Da lugar a un dolor irradiado hacia una de las extremidades inferiores, en múltiples ocasiones tras un esfuerzo, que au-menta con maniobras de Valsalva (tos, estornudo, etc.), ya que se incrementan la


presión venosa y la del líquido cefalorraquídeo (LCR). La ingurgitación conse-cuente del saco dural y de las vainas radiculares acentúa la afectación de espacio causada por la herniación discal.

• Existeunahipoestesiaenlaszonasdistalesdeldolorypérdidadefuerzaenunpieo en ambos que se evidencia con la maniobra de Lassegue, que consiste en la ele-vación de la pierna, estirada: debido a que el nervio ciático o sus raíces no se des-lizan por estar atrapadas antes de la salida del agujero de conjunción, se produce un aumento del dolor desde los 30o que se hace intenso antes de llegar a los 60o. Se aprecia hipoestesia en silla de montar (periné) y los esfínteres se encuentran relajados.

• Existeunadisminuciónoabolicióndelreflejoaquileo(afectacióndeS1)ypér-dida de fuerza a la flexión dorsal (afectación de L5) o plantar (afectación de S1) del pie.

Hoy día se cuenta con pruebas objetivas de imagen sencillas de aplicar y accesi-bles en cualquier centro médico, como la radiografía de columna en proyecciones posteroanterior, laterales y oblicuas. Aportan información importante sobre la exis-tencia de fracturas, luxaciones o cambios en la estática vertebral.

Actualmente, la mayoría de los centros disponen de aparatos para realizar una tomografía computarizada (TC), incluso como prueba diagnóstica de imagen en ur-gencias, que aporta información precisa sobre las lesiones de partes óseas de la co-lumna, así como de los discos y ligamentos, e incluso de la situación del saco dural y la disposición de las raíces en el saco dural o su emersión por los agujeros de conjun-ción.

De forma más detallada y precisa puede realizarse el diagnóstico de la situación de componentes nerviosos como son las raíces, de las membranas tecales y de la si-tuación de los vasos tanto venosos como arteriales utilizando el contraste en una re-sonancia magética (RM), lo que se denomina angio-RM.

Para precisar la situación vascular de la cola de caballo o la posible existencia de malformaciones arteriovenosas o de fístulas, puede recurrirse a la arteriografía me-dular.

También interesa conocer la situación funcional de las raíces nerviosas y, sobre todo, el grado de afectación a cada nivel, para lo que se cuenta con estudios electro-neurofisiológicos, dentro de los cuales se puede solicitar una electromiografía (EMG), que facilita datos del componente motor de los nervios afectados. Asimismo pueden solicitarse los potenciales evocados somatosensoriales, que informan del componente sensitivo de las raíces afectadas y se emplean como medio de control monitorizado en determinadas intervenciones quirúrgicas sobre la médula y sobre las raíces de la cola de caballo.

El estudio gammagráfico óseo se puede utilizar como medio de control para valorar la evolución de la consolidación de las lesiones óseas o bien para detectar otras posibles patologías, como puede ser la tumoral.

En casos excepcionales y de forma muy restringida, puede ser útil la punción lumbar para el estudio del LCR, del que, al margen de la determinación bioquímica,


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puede resultar más interesante conocer la dinámica de circulación, en cuyo caso está indicado realizar una mielotomografía con inyección de contraste de gadolinio en las cisternas suboccipitales, que mostrará el avance y el recorrido del LCR en la realiza-ción secuenciada de la TC helicoidal.

E v o l u C I ó n y p r o n ó s t I C o

Aunque todavía existe controversia al respecto, parece que el único factor pronóstico en la recuperación de los síntomas neurológicos y urinarios de los pacientes con sín-drome de la cola de caballo es la descompresión urgente en las primeras 24-48 horas tras el inicio del cuadro. Estudios experimentales no han demostrado diferencias entre la duración de la compresión y la recuperación de los síntomas radiculares.


Cuando la lesión vertebral se muestra estable y la afectación de los diámetros del canal medular no compromete la cola de caballo, muchas veces simplemente el repo-so en lecho duro y, posteriormente, la utilización de un corsé de tipo Jewett es sufi-ciente para conseguir la consolidación de estas lesiones.

Untraumatismoenlacolumnavertebralconafectacióndelacoladecaballoesuna emergencia médica que requiere tratamiento inmediato para reducir los efectos a largo plazo. El tiempo entre la lesión y el tratamiento es un factor crítico que afecta al resultado final. Los corticoides, como la dexametasona o la metilprednisolona, se utilizan para reducir la inflamación que puede dañar los nervios raquídeos de la cola de caballo. Si la compresión es causada por una masa (como un hematoma o un fragmento óseo) que puede ser extirpada, la intervención quirúrgica está indicada lo más pronto posible después de la lesión.

La cirugía puede utilizarse bien para remover fragmentos óseos, fragmentos de disco o cuerpos extraños, o para estabilizar vértebras fracturadas, mediante técnicas instrumentadas o con la colocación de injertos óseos. Posteriormente y una vez es-tabilizada la lesión vertebral, la recuperación del cuadro neurológico hace necesario recurrir a la fisioterapia extensa, la terapia ocupacional y otras intervenciones de rehabilitación.

La intervención quirúrgica admitida hoy día como estándar de referencia es la microdiscectomía. Consiste en realizar una hemilaminectomía (apertura del liga-mento amarillo y resección parcial de los bordes de las hemiláminas adyacentes) en el lado de la hernia discal y la extirpación del material discal, tanto el herniado como el que queda en el espacio discal intervertebral utilizando técnicas microquirúrgicas. En manos expertas los resultados son satisfactorios en más del 80% de los pacientes intervenidos.

Es muy dudosa la necesidad de tratamiento quirúrgico en casos de protrusión discal.


Actualmente, las técnicas de reparación de los cuerpos vertebrales que devuel-van estabilidad y funcionalidad a la columna vertebral se dirigen fundamentalmente a abordar la columna por vía anterior y posterior.

Cuando la lesión compresiva de la cola de caballo o del cono medular muestra signos agudos, está indicada una laminectomía descompresiva seguida de fijación posterior del espacio inmediatamente superior e inmediatamente inferior, colocan-do unos tornillos pediculares, sujetos a dos barras longitudinales. En el caso de aplas-tamiento de una vértebra, o acuñamiento del cuerpo de la vértebra intermedia, pue-de realizarse la reducción, teniendo cuidado de no producir un estiramiento excesi-vo de las raíces que acabaría añadiendo una complicación.

También se utiliza actualmente la vía anterior para realizar una corporectomía de la vértebra fracturada, y mediante unas placas fijadas con tornillo en los cuerpos vertebrales superior e inmediatamente inferior a la vértebra lesionada, ésta se susti-tuye con una caja metálica e injerto de virutas óseas, que completan la artrodesis.

En cuanto a la fijación de los espacios intervertebrales en los que previamente se realiza la discectomía por vía anterior, actualmente se introducen tornillos inter-vertebrales, que consiguen la estabilidad vertebral.

Cuando la causa de los aplastamientos vertebrales se produce por una osteope-nia y la densidad ósea no admite material como los tornillos, se está aplicando la vertebroplastia, que consiste en el levantamiento de los platillos vertebrales mediante la utilización de un balón neumático en el interior del cuerpo vertebral y la inyección de metilmetacrilato, que actúa de cemento que calza el cuerpo vertebral, devolvién-dole la altura necesaria para reponer la curvatura de la columna aplastada.




Al igual que se ha hecho en los capítulos anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor. En el resto de los ba-remos se aportará solamente la referencia pertinente.


Las secuelas de los traumatismos que contempla la médula espinal se encuentran en el capítulo 6 (Médula espinal y pares craneales). En este capítulo se estudiará la mé-dula y en el siguiente, la valoración de los pares craneales y los nervios periféricos.


Médula espinal



Valoración y baremación de los trastornos de la médula espinalC. Borobia Fernández



Puntuación

Tetraplejías

Por encima de C4 (ninguna movilidad. Sujeto sometido a respirador automático)

C5-C6 (movilidad de cintura escapular)C7-C8 (puede utilizar miembros superiores. Posible sedestación)

100

9590

Tetraparesias

Leve (según tenga o no afectación de esfínteres)Moderada (según tenga o no afectación de esfínteres)Grave (según tenga o no afectación de esfínteres)

40-5060-7075-85

Paraplejía

T1-T5T6-T10T11-L1

858075

Síndrome medular transverso L2-L5 (la marcha es posible con aparatos, pero siempre teniendo el recurso de la silla de ruedas)

75

Síndrome de hemisección medular (de Brown-Séquard)

LeveModeradoGrave

20-3030-5050-70

Síndrome de la cola de caballo

Síndrome completo (incluye trastornos motores, sensitivos y de esfínteres)

Síndrome incompleto (incluye posibles trastornos motores, sensitivos y de esfínteres)

Alto (niveles L1, L2 y L3) Medio (por debajo de L4 hasta S2) Bajo (por debajo de S2)

50-55

35-4525-3515-20

Monoparesia de miembro superior

LeveModeradaGrave

15-1818-2121-25

Monoparesia de miembro inferior

LeveModeradaGrave

152530

Paraparesia de miembros superiores o inferiores

LeveModeradaGrave

30-4050-5560-65

Paresia de algún grupo muscular 5-25

Monoplejía de un miembro inferior o superior 40-60

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La estructura y las secuelas de la médula espinal se ajustan a las que aparecen en otros baremos y recogen casi todas las que puedan derivarse de un accidente de tráfico. Podría ser más discutible la puntuación que se otorga, que, en algunos casos, presentan un abanico amplio, y en las secuelas más graves las puntuaciones se en-cuentran muy próximas unas a otras, a pesar de que funcionalmente existen marca-das diferencias. Es éste un problema en aquellos baremos en los que el límite máximo de puntuación/incapacidad/porcentaje es del 100% y el diseño del baremo comienza por las secuelas menos importantes.

Por otro lado, se echan en falta las secuelas derivadas de la hidromielia pos-traumática, de la siringomielia postraumática y de la mielopatía quística postraumá-tica progresiva, que en conjunto presentan una frecuencia no despreciable. Son tras-tornos que han sido estudiados en el capítulo 39 de este libro.





El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemniza-ciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no invalidan-tes, BOE de 25 de abril de 2005) no contempla secuelas derivadas de trastornos de la médula espinal. Parece lógico pensar que la gravedad de estas secuelas de lugar al me-nos a una incapacidad permanente, aunque sea de tipo parcial, y por ello puede estar justificado que no aparezca en un baremo de lesiones permanentes no invalidantes.


El procedimiento para el reconocimiento, declaración y calificación de minusválido (Real Decreto 1971/1999) recoge en el capítulo 3 las deficiencias del «Sistema nervio-so». El baremo estudia en este capítulo las discapacidades derivadas de los trastornos de la médula espinal relacionándolas con sus consecuencias:

• Enlabipedestaciónylamarcha.• Conlautilizacióndelasextremidadessuperiores.• Conlasalteracionesdelarespiración.• Conlasalteracionesdelavejigaurinaria.• Conlafunciónanorrectal.



Las normas de carácter general para la valoración de las deficiencias de los grupos de alteraciones citados son las siguientes:

• Cuandoelpacientepresentealteracionesenmásdeunafunciónmotoraoenotros aparatos o sistemas, los porcentajes de las discapacidades obtenidas deberán combinarse entre sí.

• Ladiscapacidaddelasalteracionessensorialessedeterminaráenfuncióndesuinterferencia con las actividades de la vida diaria2.

Criterios para la bipedestación y la marcha

La asignación de porcentajes de discapacidad se obtiene de la tabla 3.

Utilización de las extremidades superiores

• Cuandosóloseaunaextremidadsuperiorlaafectada,paraelcálculodelporcen-taje de discapacidad se utilizarán los criterios de la tabla 4.

• Cuandoesténafectadasporuniguallasextremidadessuperiores,paraelcálculodel porcentaje de discapacidad se utilizarán los criterios de la tabla 5.

• Cuandoesténafectadaslasdosextremidadessuperioresyladiscapacidaddeunade ellas sea marcadamente superior a la otra, se utilizará la tabla 4 y se combinarán los resultados hallados.

Tabla 3. Criterios para la valoración de discapacidad por alteración de la bipedestación y la marcha

%

El paciente puede levantarse a la posición de bipedestación y caminar, pero tiene dificultad con la elevaciones, desniveles, escaleras, sillas profundas y para caminar largas distancias

1-15

El paciente puede levantarse a la posición en bipedestación y caminar cierta distancia con dificultad y sin ayuda, pero sólo en las superficies a nivel

16-25

El paciente puede levantarse a la posición en bipedestación y mantenerla con dificultad, pero no puede caminar sin ayuda

26-40

El paciente no puede levantarse sin la ayuda de otras personas, un soporte mecánico o una prótesis

41-65

2El sistema no indica cómo debe hacerse.


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Respiración

Se aplicarán los criterios del capítulo «Aparato respiratorio».

Disfunción vesical y anorrectal

Se aplicarán los criterios descritos en los capítulos «Genitourinario» y «Digestivo».

Tabla 4. Criterios para la evaluación de la discapacidad por alteración de una extremidad superior

%

El paciente puede utilizar el miembro afectado para el autocuidado, para las actividades de la vida diaria y para sujetar, pero tiene dificultad con la destreza de los dedos

1-9

El paciente puede utilizar el miembro afectado para el autocuidado, para la prensión y para sujetar objetos con dificultad, pero no tiene destreza con los dedos

10-20

El paciente no puede utilizar el miembro afectado para las actividades de la vida diaria y tiene dificultad con algunas de las de autocuidado

21-39

El paciente no puede utilizar el miembro afectado para las actividades de autocuidado y diarias

40-49

Tabla 5. Criterios para valorar la discapacidad por alteración de las dos extremidades superiores

%

El paciente puede utilizar las dos extremidades superiores para el autocuidado, para la prensión y para sujetar objetos, pero tiene dificultad con la destreza de los dedos

1-24

El paciente puede utilizar las dos extremidades superiores para el autocuidado, para la prensión y para sujetar objetos con dificultad, pero no tiene destreza con los dedos

25-49

El paciente no puede utilizar las extremidades superiores para las actividades de la vida diaria y tiene dificultad con algunas de las de autocuidado

50-70

El paciente no puede utilizar las extremidades superiores para las actividades diarias y de autocuidado

75


Baremo de incendios

Está publicado en el Decreto 3769/1972 de 23 de diciembre, por el que se aprueba el Re-glamento de la Ley 81/1968, de 5 de diciembre, sobre incendios forestales3 y su actualiza-ción aparece en la Orden de 3 de agosto de 2001 (BOE de 14 de septiembre de 2001).


a) Incapacidad permanente: En los grupos de incapacidad permanente no aparece ninguna secuela que pueda identificarse como derivada de una lesión de médula espinal

b) Incapacidad temporal:• Primer grupo (2.871,33 €):

Comprende las originadas por las lesiones siguientes:— Contusiones… medulares graves— Fracturas de vértebras con luxación y lesión medularMás de una fractura de las comprendidas en el primer apartado del grupo siguiente:— Luxaciones:

∘ Del raquis con lesión medular

De existir lesiones múltiples que puedan ser incluidas en dos o más de los grupos enumerados, se clasificarán en el grupo a que corresponda la lesión de mayor gravedad.


Seguro de viajeros

En el baremo del Real Decreto 1575/1989, de 22 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento del Seguro Obligatorio de Viajeros (BOE de 28 de diciembre de 1989), apa-recen las diversas secuelas relacionadas con la médula espinal. Las normas y las indemni-zaciones de las distintas categorías se encuentran descritas en el capítulo 22 de este libro.

Categorías

Hemiplejía completa 2Tetraplejía espástica 1Tetraparesia 2Paraplejía de miembros inferiores 2Parálisis completa y permanente de un miembro inferior 5Monoplejía de miembro inferior 6Atrofia total de miembro superior con impotencia funcional absoluta 3Atrofia total del miembro superior con impotencia absoluta 6Atrofia muscular de miembro superior 13Atrofia total de la musculatura del miembro inferior 9



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Recordará el lector, por el primer libro de esta serie (Legislación, metodología y prueba pericial médica), que este baremo se estructura en 14 categorías en cada una de las cuales aparecían las secuelas de varios aparatos o sistemas. Es un sistema difícil de trabajar porque resulta complicado encontrar las secuelas, que en algunos casos es-tán repetidas. Se observa, por ejemplo, que la atrofia de la extremidad superior se contempla en las categorías 3 y 6.


Se encuentran descritas en el capítulo 22 de este libro.



En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el primer libro de esta serie (Legislación, metodología y prueba pericial médica), no consta ninguna secuela que pueda identificarse como derivada directamente de una lesión medular; sin embargo, figuran varias que pueden identificarse como tales, las cuales servirán como valores pivots. Son las siguientes:

Parálisis completaPérdida completa de dos extremidades

95%85%

Dominante No dominante

Pérdida de un brazo o de una manoPérdida completa de un miembro inferior

65%65%

60%

El perito médico tendrá que utilizar otro baremo para valorar las secuelas de estas estructuras, por ejemplo, el de minusvalía, y prorratear los resultados que obtenga a este baremo de accidentes para los casos concretos que puedan surgir, como se ha explicado en los capítulos anteriores dedicados a la valora-ción.


Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d’experts en évaluation et réparation du dommage corporel, 2006) dedica en el apartado I (Neurología) del capítulo 1.o (Sistema nervioso) un solo artículo (art. 1) a este tema, dividido en cuatro sub-apartados:


• Elartículo1.1dedicadossecuelasalatetraplejíacompletayestablecelosporcen-tajes de alteración de la integridad físico-psíquica (AIPP) según el nivel, asignando un primer nivel cuando la lesión se encuentra entre la C2 y C6 (95%) y por debajo de la C6 (85%).

• Elartículo1.2dedica,igualmente,dossecuelasalahemiplejíacompleta,distin-guiendo si se acompaña de afasia (90%) o no (75%).

• Elartículo1.3dedicaunapartadoalaparaplejíacompletayleasignaun70-75%según el nivel de afectación.

• Elartículo1.4dedicaunsoloapartadoalsíndromedelacoladecaballoyleasignaun 20-25% según el nivel de afectación.

Baremo portugués

Está publicado en el Diario de la República Portuguesa, 1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a las secuelas motoras y sensi-

tivo-motoras de origen central y medular se encuentran en el capítulo I (Sistema nervioso y psiquiatría), Apartado I, A (Neurología).

Este baremo se aparta bastante, en este grupo de secuelas, del baremo europeo, si recordamos que el primero tiene una fuerte inspiración en el segundo. La estruc-tura de las secuelas medulares se aproxima a la del baremo de tráfico español y re-cordemos también que en el grupo de trabajo que diseñó este baremo estábamos tres españoles4.

Las secuelas son las siguientes:

Puntuación

Estado vegetativo persistente 100

Tepraplejía

Con necesidad de respiración asistidaSegún la capacidad funcional

9590-94

Tetraparesia

Fuerza muscular de grado 1 o 2Fuerza muscular de grado 3Fuerza muscular de grado 4(Según el compromiso funcional, motor y sensitivo, de la marcha y de la

manipulación, así como el compromiso sexual y de los esfínteres, teniendo en cuenta sus repercusiones en las actividades de la vida diaria)

71-9056-7020-55

Hemiplejía (según el compromiso funcional, motor y sensitivo, de la marcha y de la manipulación, teniendo en cuenta sus repercusiones en las actividades de la vida diaria)

70-80

4Dres. Alonso, Borobia y Laborda.


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Puntuación

Hemiparesia

Fuerza muscular de grado 1 o 2Fuerza muscular de grado 3Fuerza muscular de grado 4(Según el compromiso funcional, motor y sensitivo, de la marcha y de la

manipulación, así como el compromiso sexual y de los esfínteres, teniendo en cuenta sus repercusiones en las actividades de la vida diaria)

41-7026-4010-25

Paraplejía (según el compromiso funcional, relacionado con el nivel y teniendo en cuenta sus repercusiones en las actividades de la vida diaria)

70-75

Paraparesia

Fuerza muscular de grado 1 o 2Fuerza muscular de grado 3Fuerza muscular de grado 4(Según el compromiso funcional, motor, sensitivo y de la marcha, así como el

compromiso sexual y de los esfínteres, teniendo en cuenta sus repercusiones en las actividades de la vida diaria)

51-7041-5015-40

Síndrome de la cola de caballo (según el compromiso funcional, sexual y de los esfínteres, teniendo en cuenta sus repercusiones; en caso de que coexista con paraparesia se valorará de acuerdo con el artículo 1.7)

15-30

Monoplejía

Miembro superior (teniendo en cuenta el lado dominante)Miembro inferior

45-5050-55

Monoparesia

Miembro superior Fuerza muscular de grado 1 o 2 Fuerza muscular de grado 3 Fuerza muscular de grado 4(Según el compromiso funcional, teniendo en cuenta el predominio distal o

proximal, el lado dominante —en el caso del miembro superior—, así como las repercusiones en las actividades de la vida diaria)

31-4521-305-20

Miembro inferior Fuerza muscular de grado 1 o 2 Fuerza muscular de grado 3 Fuerza muscular de grado 4

31-5021-305-20

Paresia de un grupo muscular, identificado clínicamente, no incluido en otro lugar del baremo y según el compromiso funcional

1-15



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P a r t e V I

LESIONES DE LOS PLEXOS Y DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS



El plexo braquial está formado por una red compleja de ramas nerviosas cervicales anteriores de las raíces C5, C6, C7, C8 y D1. También puede recibir ramas proce-dentes de C4 y D2. Desde ellas se forman los nervios colaterales y terminales que controlan la movilidad y la sensibilidad de las extremidades superiores. Por ello, las lesiones del plexo braquial producen pérdida de fuerza con afectación de la sensibi-lidad de la extremidad superior.

Las fibras motoras representan un tercio del total de las fibras nerviosas del plexo braquial, y las sensitivas, dos tercios. El 32% de las fibras nerviosas del plexo están destinadas a la inervación de la cintura escapular.

La anatomía de este plexo se ha estudiado con detalle en el capítulo 11.

e P I d e m I o l o g í a

La mayoría de las lesiones traumáticas del plexo braquial en el adulto se producen en personas jóvenes y activas cuyas edades oscilan entre los 16 y los 50 años y la edad media, cuando se trata de accidentes de tráfico, oscila entre los 20 y los 25 años. Aproximadamente el 90% de estas lesiones se dan en los hombres. Este predominio, al igual que el de la edad, se explica por la propia naturaleza de estas lesiones trau-máticas.

Aunque las circunstancias que causan una lesión traumática del plexo bra-quial pueden ser muy variadas, en Europa las más frecuentes se producen por accidentes de tráfico. El 70% de las lesiones en el plexo braquial se deben a acci-dentes de motocicleta, los cuales dan lugar a lesiones por tracción y elongación del plexo braquial por abducción y por movimientos violentos hacia abajo y hacia atrás del hombro. En un 70% de los casos, la lesión se produce por encima de la clavícula.


Lesiones del plexo braquial y de los nervios periféricosC. Guillén Subirán

516 n L E S I O N E S D E L O S P L E X O S Y D E L O S N E R V I O S P E R I F É R I C O S

Son varios los estudios que describen las lesiones del plexo braquial en acciden-tados de motocicleta. En el estudio epidemiológico de Midha (1997), las lesiones del plexo braquial aparecen en el 4,2% de estos accidentes y afectan al 1,2 % de los poli-traumatizados. Según Narakas (1985), el 70% de las lesiones traumáticas de plexo braquial se producen por accidentes de tráfico. De éstas, el 70% se deben a acciden-tes de motocicleta o de ciclomotor.

León (1990) observó que la edad media de los lesionados era de 23,5 años, la mayoría de los pacientes eran hombres y conducían una motocicleta de baja cilin-drada. Las lesiones de la extremidad superior aparecían en un 20% de los pacientes que acudían a urgencias y la incidencia de lesiones del plexo braquial era del 2%.

Rosson (1988), en un estudio en Gran Bretaña de 102 pacientes con lesión del plexo braquial, tras un accidente de motocicleta, observó que la edad media era de 21 años, la mayoría eran hombres, la cilindrada del motor era inferior a 125 ml y con más frecuencia quedaba afectada la mano dominante.

Por otro lado, las lesiones del plexo braquial pueden producirse en accidentes laborales (trabajos con cintas transportadoras) o deportivos (montañismo, paracai-dismo o deportes de nieve como el snowboard). También se producen lesiones en este plexo por la acción de un arma de fuego o por arma blanca. Las lesiones por arma de fuego y por arma blanca constituyen la segunda y la tercera causa, respectivamen-te, de las lesiones traumáticas del plexo braquial. En el adulto se producen con me-nos frecuencia por traumatismos directos sobre la articulación del hombro, por ra-diaciones, por quemaduras o por complicaciones en un acto médico o sanitario.

Solamente en dos de los trabajos revisados se analizó si la lesión se produjo en la extremidad dominante. Alnot (1992) encontró el 35% de dominancia en sus pa-cientes, Rtaimate el 76,9%, y Ramdass y Dubisson describen casos de bilateralidad. La mayoría de los autores se limita a mencionar la lateralidad del miembro afectado sin aludir a la dominancia.

e t I o l o g í a , c l a s I f I c a c I ó n y m e c a n I s m o s d e P r o d u c c I ó n

La etiología de las lesiones del plexo braquial suele ser traumática (por accidentes, armas, etc.), pero también puede deberse a procesos degenerativos cervicales que compriman la raíz nerviosa en el agujero de conjunción. Se han descrito lesiones por tracción (que afectan principalmente a la porción posterior y lateral), por frac-tura de la primera costilla, por compresión y por hematomas. Algunas publicaciones describen formas idiopáticas (neuralgia amiotrófica de la cintura escapular) y lesio-nes por estrechamiento del desfiladero del escaleno, tumorales o por radiaciones ionizantes.

La intensidad del traumatismo y su localización en el plexo condicionan el pro-nóstico y el tratamiento de la lesión.

Según Seddon (1947), la presencia de neurotmesis, axonotmesis o neurapraxia determina el tiempo que se puede o debe esperar para decidirse por alguna modali-dad terapéutica (tabla 41-1).

L e s i o n e s d e l p l e x o b r a q u i a l y d e l o s n e r v i o s p e r i f é r i c o s n 517©

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Las lesiones traumáticas del plexo braquial pueden clasificarse de diferentes formas según su relación con el ganglio raquídeo, el nivel topográfico y el agente que las produce. Según su relación con el ganglio raquídeo, las lesiones traumáticas de plexo braquial se clasifican en:

• Lesionespreganglionares(oavulsionesradiculares),queestánproducidasporarrancamiento de las raíces nerviosas de la médula en los traumatismos de alta energía y la consiguiente muerte de las neuronas medulares correspondientes. Las raíces del plexo braquial están formadas por ramas centrales y dorsales que se unen en la médula espinal en los surcos anterolaterales y posterolaterales, res-pectivamente. Las avulsiones pueden afectar a las raíces primarias dorsales (sensi-tivas), ventrales (motoras) o ambas. A veces, la laceración de la médula origina signos de piramidalismo o trastornos esfinterianos y se observa un síndrome de hemisección medular (de Brown-Sequard) de diferente gravedad en el 5% de las avulsiones completas. Son lesiones muy graves, irrecuperables espontáneamente e irreparables por cirugía directa. Exigen la utilización de transferencias nerviosas.

• Lesionesposganglionares,enlasquelalesiónseproducedespuésdelganglioraquí-deo. Suelen corresponderse con lesiones por tracción. Pueden presentarse como rotu-ra completa, con formación de doble neuroma o como lesiones en continuidad (con-servando la capa más externa o epineuro). Las raíces C5 y C6 generalmente se rom-pen fuera del foramen, mientras que las raíces C8 y T1 se arrancan de la médula.

Según el nivel topográfico, las lesiones traumáticas de plexo braquial pueden ser:

• Supraclaviculares,lascuales,asuvez,puedensertotalesoparciales.Laslesionestotales constituyen el 75% de las supraclaviculares, se producen después de un traumatismo violento y tienen mal pronóstico. También se puede observar una

Tabla 41-1. Clasificación de Seddon

Neurapraxia Bloqueo de la conducción con continuidad axonal. Persiste excitabilidad de estructuras distales, por desmielinización (tras compresión). Buen pronóstico en semanas-meses

Axonotmesis Pérdida de continuidad axonal a la altura de la lesión con integridad de tubos endoneurales. Existe degeneración walleriana. La recuperación depende de la regeneración de nuevos axones, hasta su diana, por los tubos que sirven de guía

Neurotmesis Pérdida total de continuidad de las estructuras nerviosas (perineuro, endoneuro y epineuro). La regeneración espontánea no es posible y necesita una reparación quirúrgica


rotura posganglionar de todo el plexo, rotura de las raíces superiores y avulsión de las inferiores o avulsión de todas las raíces. Las lesiones parciales supraclavicu-lares pueden ser superiores, medias o inferiores:— Las superiores (de tipo Erb-Duchenne) suponen el 22% de las supraclavicula-

res. Afectan a las raíces C5 y C6, en solitario o junto con la raíz C7. Se produ-cen por tracción del brazo hacia abajo y derivación de la cabeza hacia el otro lado, con aumento del ángulo cuello-hombro.

— Las medias (de tipo Remack) son muy raras. Afectan a la raíz C7 o el tronco me-dio exclusivamente. Se producen por tracción con el brazo en abducción de 90o.

— Las inferiores (de Déjerine-Klumpke) constituyen el 3% de las supraclavicula-res por lesión de las raíces C8 y T1. Se producen por tracción hacia arriba del brazo, lo que origina casi siempre un arrancamiento de las raíces C8 y T1.

• Retroclaviculares,lesionesposganglionares,muyinfrecuentesqueafectanalasdivisiones. Se observan en fracturas de clavícula.

• Infraclaviculares,queconstituyenel25%detodoslosplexos.Sonposganglionaresy ocurren en los cordones y sus ramificaciones. Tienen un mejor pronóstico. En estos casos la tracción nerviosa se produce por luxaciones de hombro o de la arti-culación acromioclavicular, así como en las fracturas de la extremidad proximal de húmero. Suceden generalmente en aquellas situaciones en las que los nervios están más fijos, como en el paso del nervio circunflejo al espacio cuadrilátero, la introducción del nervio supraescapular por la escotadura supraescapular o la en-trada del nervio musculocutáneo en el coracobíceps. Tienen una alta incidencia de lesión vascular asociada.

• Adoblenivel,lascualesaparecenenel10%delassupraclaviculares.Aunalesiónsupraclavicular se asocia una afectación infraclavicular. Lo más frecuente es la asociación de una lesión radicular o de un tronco primario con un arrancamiento muscular del circunflejo en el deltoides o del musculocutáneo en su entrada en el coracobíceps.

Según el agente causante, las lesiones traumáticas del plexo braquial pueden ser:

• Cerradas,quesonlasmásnumerosas.Elmecanismomásfrecuenteeslatracción.La magnitud y la extensión de las lesiones están en relación con el grado cinético del traumatismo.

• Abiertas,porheridasenlacaralateraldelcuellooaxilares.Generalmentesepro-ducen en heridas por arma blanca o por arma de fuego y en heridas (complicacio-nes) operatorias.

Las lesiones asociadas son muy frecuentes (83%) en las lesiones traumáticas del plexo braquial y están relacionadas con la intensidad del traumatismo. Pueden ser:

• Generales:conmocióncerebral(35%),torácicas(10%)ypolitraumatismos(21%).• Locales:fracturasdehombro(22%),delhúmero(30%)yotrasfracturasdelaex-

tremidad superior (25%).


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• Vasculares:delaarteriay/odelavenasubclavia(20%).ConfrecuenciaapareceunsíndromedeVolkmannconisquemiavascular.

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Las lesiones traumáticas del plexo braquial comportan una afectación importante de la sensibilidad y de la fuerza motora de la extremidad correspondiente, incluida la musculatura de la cintura escapular. Estas lesiones pueden afectar total o parcial-mente al plexo braquial y pueden recuperarse de forma espontánea (neurapraxia) o ser necesaria la aplicación de tratamiento quirúrgico.

Las parálisis del plexo braquial pueden presentarse en forma de cuadros clíni-cos diversos en función de las lesiones anatómicas producidas, aunque generalmente se asocian en patrones lesionales reconocibles. Es importante el conocimiento anató-mico del plexo y su topografía motora y sensitiva para su diagnóstico.

La extensión de la lesión (parálisis alta, baja o total) determina el cuadro clínico resultante. Las parálisis de tipo alto son las más frecuentes y en ellas sólo está afecta-do el hombro.

Laslesionesradicularesy/odelostroncosprimariospuedendarlugaraparáli-sis totales o parciales.

Las parálisis totales afectan a todas las raíces y pueden producir:

• Parálisiscompletadetodalamusculaturadelaextremidadsuperior.Encasodeavulsión radicular, se añade la parálisis de los músculos paravertebrales, romboi-des y serrato mayor.

• Anestesiadetodalaextremidad,salvolapartesuperiordelhombro.• Trastornossimpaticovegetativos.• Arreflexiadelaextremidadsuperior.

Las parálisis parciales pueden ser: superiores (síndrome de Duchenne-Erb), me-dias (síndrome de Remack) e inferior (síndrome de Déjérine-Klumpke).

Síndrome de Duchenne-Erb o parálisis radicular superior. También se conoce como parálisis de Duchenne o de Erb. Su manifestación principal es la pérdida de la movilidad del brazo con o sin afectación del antebrazo y de la mano, aunque lo habi-tual es que se afecte la totalidad de la extremidad.

Afecta a las raíces C5 y C6, que forman parte del tronco primario superior (monoparesia braquial) y sus lesiones producen:

• Parálisisdelamayoríadelosmúsculosdelhombroydelaregiónanterioreinter-na del brazo: músculos deltoides, del haz clavicular del pectoral mayor, supraes-pinoso e infraespinoso, subescapular, redondo mayor, bíceps, coracobraquial, braquial anterior y supinador largo. Dependiendo del nivel preganglionar o pos-ganglionar, puede producirse también parálisis del romboides y del serrato.


• Anestesiaohipoestesiadelacaraexternadelhombro.Enocasiones,tambiéndelacara externa del brazo, del antebrazo y del pulgar.

• Abolicióndelosreflejosbicipital,estilorradialypulgar.Laposicióncaracterísticaes la abducción con pronación (rotación interna) del brazo y del antebrazo. Se conserva la extensión del antebrazo, pero no del brazo, el cual pende a lo largo del cuerpo en rotación interna con la palma de la mano hacia atrás. La pérdida de la abducción del brazo se produce por la parálisis del deltoides. También existe pér-dida del movimiento del hombro con imposibilidad de antepulsión y basculación del omóplato. La pérdida de la flexión del brazo se produce por la lesión del supi-nador largo, del braquial anterior, del bíceps y del coracobraquial.

El tratamiento se basa en la rehabilitación física, que tiene como finalidad esti-mular la regeneración y la reparación de los nervios dañados. El nivel de recupera-ción que se alcanza depende de la gravedad de la lesión. La mayoría de los casos quedan con secuelas.

Síndrome de Remack o parálisis radicular media. Afecta a la raíz C7 o tronco primario medio. Es muy rara como parálisis aislada. Se han descrito casos en lesiones abiertas o en tumores. La sintomatología es casi superponible a la de la parálisis ra-dial, con:

• Parálisisdelosextensoresdelantebrazo,delaflexióndelamuñecaydelaexten-sión de los dedos, excepto del supinador largo, que se halla indemne.

• Anestesiaenunaestrechazonaenlacaraposteriordelantebrazoqueseextiendepor la cara dorsal y externa de la mano.

• Abolicióndelreflejotricipital.

Síndrome de Déjérine-Klumpke o parálisis radicular inferior. Afecta a las raí-ces C8-T1 o tronco primario inferior y produce:

• Parálisisdelamusculaturaflexoradelantebrazo,delamanoydelosdedos,ydela musculatura intrínseca de la mano. Presenta las mismas manifestaciones clínicas que la lesión del mediano (excepto en el pronador redondo y palmar mayor) y el cubital.

• Anestesiadelbordeinternodelbrazo,elantebrazoylamano.• Abolicióndelreflejocubitopronador.• EnlaavulsióndeT1sepresentaelsíndromedeClaudeBernard-Horner(miosis,

ptosis y enoftalmos) con pérdida de sudoración de la hemicara del lado corres-pondiente por la lesión del simpático cervical.

Lesiones de las ramas colaterales del plexo braquial. El nervio supraescapular es un nervio mixto, rama del tronco superior del plexo braquial. Procede de la raíz nerviosa de C4-C5. Acompaña al músculo trapecio hasta el borde superior de la es-cápula e inerva los músculos infraespinoso y supraespinoso. El nervio puede lesio-narse por heridas, fracturas de escápula o de hombro y contusiones de la región


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supraclavicular. Se describe su lesión en trabajadores que llevan grandes pesos so-bre sus hombros y que además imprimen movimientos de elevación. No son los únicos rotadores externos del hombro y, por ello, este movimiento está debilitado pero no abolido, encontrándose seriamente afectada la abducción del brazo.

El nervio subescapular (C5, C6 y C7) inerva los músculos subescapular y redondo mayor (rotadores internos). Este movimiento está debilitado pero no abolido.

La lesión del nervio torácico mayor, que inerva al serrato anterior, produce difi-cultad para cruzar el brazo por delante. Se observa en individuos que llevan grandes cargas. Un signo característico es la escápula alada por la parálisis del serrato; el omóplato está exageradamente separado del tórax a causa de la atrofia de los mús-culos.

Lesiones de troncos secundarios. Las manifestaciones clínicas de las lesiones de los troncos nerviosos secundarios se corresponden con la sintomatología asociada de los troncos a que dan origen:

• Eneltroncosecundarioanteroexterno:parálisisdelosmúsculosbíceps,coraco-braquial, braquial anterior (nervio musculocutáneo) y de parte del nervio media-no (musculatura flexora extrínseca y sensibilidad de la zona autónoma).

• Eneltroncosecundarioanterointerno:parálisiscompletadelnerviocubitalypar-cial del nervio mediano (musculatura intrínseca tenar).

• Eneltroncosecundarioposterior:parálisisasociadadelnerviocircunflejo(deltoi-des y redondo menor) y del nervio radial.

Lesiones de los nervios periféricos:

• Lesiones del nervio circunflejo. El nervio circunflejo procede de las raíces C5-C6. Se desprendejuntoconelradialdeltroncosecundarioposterior.Inervalacápsulaglenohumeral, el deltoides y el redondo menor. Las fibras sensitivas se distribuyen por la zona más externa y superior del brazo. Las lesiones del nervio circunflejo suelen producirse por heridas en la axila y, sobre todo, en las luxaciones de hom-bro y en las fracturas del cuello quirúrgico del húmero. Aparece parálisis deltoi-dea, que limita la abducción del brazo, y atrofia del deltoides, lo que da lugar a laxitud escapulohumeral y hombro en charretera. Ocasionan zonas de anestesia o hipoestesia en la cara posteroexterna de la región deltoidea y en la mitad superior del brazo.

• Lesiones del nervio musculocutáneo. El nervio musculocutáneo procede de las raíces C5 y C6. Se desprende del tronco secundario superior junto a la raíz externa del mediano.Inervaelmúsculocoracobraquial,lasporcioneslargaycortadelbícepsy el braquial anterior. Las fibras sensitivas se distribuyen por la cara anteroexterna del antebrazo hasta la base de la eminencia tenar. Suele asociarse con lesiones del mediano. Se encuentra situado en un plano profundo y es raro encontrar una le-sión aislada. Puede lesionarse en heridas penetrantes en la axila, en las extensio-nes violentas del antebrazo, en las contusiones directas en la región anterior del hombro o en las fracturas del húmero con distensión. La parálisis del músculo


coracobraquial afecta a la flexión de la articulación escapulohumeral. La parálisis del bíceps y del braquial anterior afecta a la flexión del codo, que tendrá que lo-grarse mediante la supinación del antebrazo. Se produce una zona de hipoestesia en la parte externa de antebrazo. La parálisis no acarrea una impotencia funcional importante.

• Lesiones del nervio radial. El nervio radial procede de las raíces C5 a C8 y se des-prendedeltroncosecundarioposteriorjuntoconelnerviocircunflejo.Inervalamusculatura extensora de toda la extremidad superior (músculos de la región posterior del brazo y de la región posteroexterna del antebrazo). Las fibras sensi-tivas se distribuyen en las caras posteriores del brazo y del antebrazo y en la parte externa o radial del dorso de la mano en el primer, segundo y tercer dedo hasta las primeras falanges. La parálisis del brazo o parálisis completa del radial da lugar a una parálisis motora pura con imposibilidad para extender y supinar el ante-brazo por parálisis del tríceps y de los músculos supinadores. Produce imposibili-dad para extender la muñeca por parálisis de los músculos extensores de ésta; imposibilidad para extender y separar los dedos de la mano por parálisis del mús-culo extensor común de los dedos, del cubital posterior y del abductor y extenso-res del pulgar. En el síndrome de atrapamiento, o lesión del radial en el codo o por debajo de él, se conserva la extensión y supinación del antebrazo, se produce sensibilidad o paresia de los músculos extensores de la muñeca y de los dedos, y puede estar alterada la abducción del pulgar. Aparece dolor en el epicóndilo y existe una afectación sensitiva.

• Lesiones del nervio mediano. El nervio mediano procede de las raíces C5 a T1 y en-cuentra su origen en dos raíces, la externa (C5-C7) y la interna (C8-T1).— Inervalossiguientesmúsculos:palmarmayor,palmarmenor,flexorsuperfi-

cial de los dedos, flexor largo del pulgar, pronador cuadrado, flexor profundo de los dedos, abductor corto del pulgar, oponente del pulgar, mitad del flexor cortodelpulgarylumbricalesI,IIyIII.Lasfibrassensitivasselimitanalamano: en la palma, a toda la región externa; en el dorso, a la piel de las dos últimas falanges del segundo y tercer dedos, a la mitad externa de la piel de las dos últimas falanges del cuarto dedo. Si la lesión se produce en el brazo o en la axila, origina una parálisis completa del nervio, que da lugar a la pérdida de la pronación del antebrazo por denervación del pronador redondo y del prona-dor cuadrado, a la pérdida de la flexión de la muñeca y dificultad de los dedos, sobre todo del pulgar y el índice, a la imposibilidad de flexión interfalángica proximal y distal de segundo y tercer dedos; a la pérdida de oposición del pulgar con imposibilidad de tocar el pulpejo del quinto dedo; y a la imposibi-lidad de cerrar el puño por falta de oposición del pulgar. Se produce atrofia muscular intensa en la eminencia tenar.

— Si la afectación nerviosa es por compresión, o se produce a niveles anatómicos más bajos de la extremidad superior, la parálisis se trasforma en debilidad y sólo afecta a los músculos distales al traumatismo. La compresión del nervio mediano a la altura de la muñeca, en el canal carpiano, es una lesión frecuente. Es la neuropatía periférica por atrapamiento más frecuente, afectando hasta


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un 3% de la población general, con una mayor incidencia en mujeres, entre las décadas cuarta y sexta de la vida. Se caracteriza al inicio por dolor y parestesias en la zona de distribución sensitiva del nervio, que suelen ser intensas por la noche y se alivian al agitar las manos. Con el tiempo aparece atrofia de la mus-culatura tenar. Existe dolor a la presión en la base de la eminencia tenar. Algu-nos signos clínicos y pruebas complementarias confirman el diagnóstico. Entre los datos que orientan hacia la existencia de un síndrome del túnel del carpo se encuentran una serie de maniobras que deliberadamente disminuyen o au-mentan el espacio de tránsito por dicho túnel, comprobando con ello si au-menta o disminuye la sintomatología:◦ Signo de Phallen: con la flexión palmar de la muñeca a 90o durante 1 minu-

to se reduce el espacio de tránsito, desencadenándose parestesias en la mano estudiada cuando existe afectación o estrechez previos del mismo.

◦ Signo de Tinel: se percute el ligamento anular de la muñeca con un martillo de reflejos. Si el canal está afectado aparece una sensación de calambre so-bre los dedos segundo y tercero (inervados por el nervio mediano).

◦ Signo del círculo: cuando el paciente intenta oponer el primer dedo al se-gundo (ejecutando la figura de un círculo o el signo internacional de OK), no es capaz de flexionar correctamente las falanges dibujando una pinza o pico de pato, en lugar de un círculo.

◦ Signo de Durkan: el explorador presiona con el pulgar la cara palmar de la muñeca, en la zona situada entre las eminencias tenar e hipotenar (zona de mayor estrechamiento del canal), lo que desencadena los síntomas si existe estrechez del paso.

◦ Signo de Pyse-Phillips: desaparecen las molestias con la elevación del miem-bro afectado.

— La prueba diagnóstica más sensible y específica que confirma definitivamen-te la existencia de compresión del nervio es la electromiografía. Con ella se establece la velocidad de conducción nerviosa del mediano, manifestándose un retardo de la conducción nerviosa sensitiva y motora a su paso por el carpo.

• Lesiones del nervio cubital. El nervio cubital procede de las raíces C8 y T1, despren-diéndosedeltroncosecundarioinferiordelplexobraquial.Inervaenelantebrazoel músculo cubital anterior, el flexor profundo en sus vientres para el 4.o y 5.o de-dos, el flexor propio, el aductor y el oponente del 5.o dedo, los lumbricales del 3.o y 4.o dedos, todos los interóseos, parte del flexor corto y el aductor del pulgar. En la mano, se encarga de inervar sensitivamente la piel de la región palmar y dorsal del tercio cubital del carpo y la región metacarpiana, la del 5.o dedo y la del lado cubital del 4o. La zona autónoma está comprendida por la piel que cubre la falan-ge media y distal del 5.o dedo.— En las parálisis completas, existen las siguientes alteraciones motoras: ausencia

de relieve del cubital anterior al flexionar la muñeca contra resistencia; déficit de flexión de la falange distal del cuarto y quinto dedos; desaparición del relie-ve del músculo de la eminencia hipotenar, imposibilidad para poner mano de


visera (flexión de la metacarpofalángica y extensión de las interfalángicas pro-ximales y distales); mano en garra cubital; prominencia de metacarpianos por atrofia de interóseos y signo de Froment (al atrapar un papel entre el pulgar y el índice, se produce flexión interfalángica en el pulgar). Además, se producen alteraciones sensitivas y vasomotoras.

— Cuando se produce un síndrome de compresión a la altura del codo, por frac-turas del húmero o afecciones degenerativas articulares, se observa atrofia del primer espacio interóseo y no suele existir alteración sensitiva.

— Si se produce un síndrome de atrapamiento del cubital en la muñeca (canal de Guyón), puede adoptar dos formas:

• Porlalesióndelaramaprofundadelcubitalseafectanlosinteróseosylosdosúl-timos lumbricales sin que existan trastornos sensitivos.

• Enlasegundaforma,menosfrecuente,seafectanlosinteróseosehipotenaresyaparecen trastornos sensitivos.— El cubital está considerado un nervio con mala recuperación.

e x P l o r a c I ó n n e u r o l ó g I c a

La lesión del plexo braquial se diagnostica clínicamente mediante una exploración neurológica sistematizada de los grupos musculares y de las zonas sensitivas de la extremidad superior.

Existen tres puntos primordiales en la exploración física de un paciente con una lesión del plexo braquial:

• Ladeterminacióndelaextensión de la lesión en relación con el número de raíces afectadas. La exploración física puede identificar las fibras nerviosas lesionadas al conocer los grupos musculares afectados y las áreas de alteración sensitiva. Sin embargo, la interpretación puede ser difícil.

• Ladeterminacióndelalocalizacióndelnivel de la lesión, tanto para conocer el pronóstico funcional como para establecer un criterio quirúrgico. Es importante conocer si las lesiones están situadas antes del ganglio raquídeo (preganglionares) o después (posganglionares) y, dentro de estas últimas, es útil intentar averiguar si se encuentran por encima de la clavícula (supraclavicular) o por debajo (infracla-vicular). El examen clínico a veces es insuficiente para establecer este punto y puede ser necesario realizar pruebas complementarias o incluso la exploración quirúrgica.

• Laevaluacióndelagravedad de la lesión neurológica, la cual puede consistir desde un estiramiento del nervio con parálisis transitoria a una rotura o arran-camiento nervioso irrecuperable. Para este último punto, la evolución clínica es determinante, en especial en lesiones parciales, a la hora de decidir si un paciente precisa de reconstrucción temprana o de un período mayor de obser-vación.


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Para la evaluación del sistema motor en las lesiones del plexo braquial y de sus nervios periféricos conviene fijarse en los movimientos, la fuerza, el tono muscular, los reflejos, las masas musculares, la coordinación y la presencia de movimientos in-voluntarios.

Fuerza muscular. Se examinan los distintos grupos musculares siguiendo un orden. Se pide al paciente que efectúe determinados movimientos mientras se opone resistencia y que mantenga una posición contra la fuerza de gravedad o mientras se le aplica una fuerza externa. Algunos de los movimientos y fuerzas que se examinan son los siguientes:

• Flexióndelcodo(C5,C6):músculobícepsbraquial.• Extensióndelcodo(C6,C7,C8):músculotríceps.• Prensióndemanos(C7,C8,D1):elpacientedebeapretarlosdedosíndiceyme-

dio del examinador manteniendo las manos cruzadas.• Abduccióndelosdedos(C8,T1):músculosinteróseos.Elpacientemantienesus

manos con la palma hacia abajo y los dedos extendidos y separados; se ejerce una presión externa tratando de juntarle los dedos y el paciente debe resistir.

• Oposicióndelpulgar(C8,T1):nerviomediano.Elpacientedebemovereldedopulgar en dirección al meñique oponiéndole resistencia.

Una debilidad simétrica de la musculatura proximal sugiere una miopatía (alte-ración de los músculos), y una debilidad simétrica distal sugiere una polineuropatía (alteración de nervios periféricos).

Si un músculo está débil y no es capaz de superar la resistencia externa que se le opone, se examina si puede vencer o compensar la fuerza de la gravedad. Si el pa-ciente no es capaz de mover el segmento examinado, debe observarse si, por lo me-nos, existe una contracción muscular débil.

Conviene recordar que se denomina paresia a la disminución de fuerzas, y pa-rálisis o plejía a la ausencia completa de ellas. Si se compromete una extremidad se denomina monoparesia o monoplejía. Si se afecta la extremidad superior e inferior de un lado, se habla de hemiparesia o hemiplejía, y si se afectan las cuatro extremi-dades, de cuadriparesia o cuadriplejía. La hemiplejía puede ser armónica, si la afec-tación pléjica es igual en ambas extremidades, o disarmónica, si en una extremidad es más acentuada que en la otra. Una extremidad paralizada tiende a caer más rápi-do, al dejarla caer, que una que tiene algo de fuerza. Si se levantan ambos brazos en un paciente que está en decúbito dorsal y se sueltan, la extremidad parética o parali-zada tiende a caer primero, como peso muerto.

La fuerza muscular se puede expresar según la escala de Daniels.Tono muscular. Se explora la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento

articular. Generalmente se busca en los codos y en las muñecas con los movimientos de flexoextensión.

En condiciones normales, los músculos del segmento que se examina mantie-nen un tono muscular que corresponde a una ligera tensión o resistencia al movi-miento pasivo. Con la práctica se logra evaluar el grado de resistencia que se


considera normal. Es muy importante que el paciente sea capaz de relajar los músculos del segmento que se está examinando.

Una resistencia disminuida corresponde a una hipotonía. Se observa en las lesio-nes del cerebelo y de sus vías, en las de los nervios periféricos y en las de las moto-neuronas del asta anterior de la médula espinal. También se encuentra en la fase aguda de una lesión medular. Al sacudir un brazo hipotónico, los movimientos se muestran más sueltos que en condiciones normales.

Un aumento de la resistencia corresponde a una hipertonía. Existen varios tipos de aumento del tono muscular:

• Rigidezespásticao«ennavaja»:secaracterizaporuntonomayoraliniciarelmo-vimiento que luego disminuye.

• Rigidezplásticao«entubodeplomo»:elaumentodeltonomuscularesparejoalo largo de todo el movimiento.

• Rigidezenruedadentada:laresistenciamuscularsesientecomoconpequeñassacudidas sucesivas, como si la articulación estuviera reemplazada por una rueda dentada.

Reflejos tendinosos profundos. Para desencadenarlos el paciente debe estar relajado. El estímulo se aplica con un martillo de reflejos. La extremidad se pone en una posición en la cual el músculo que se estimula quede ligeramente estirado y la respuesta sea fácil de observar. El golpe debe aplicarse sobre el tendón de forma precisa y con la suficiente energía para obtener una contracción.

El examinador se fijará en la velocidad e intensidad de la contracción muscular, en la relación entre la fuerza del estímulo aplicado y en la respuesta obtenida. Tam-bién conviene que se fije en la velocidad de relajación del músculo después de haber-se contraído. Siempre debe compararse un lado con el otro.

La intensidad de los reflejos puede expresarse según la siguiente escala:

• 0:nohayrespuesta.• +: respuesta débil.• ++: respuesta normal.• +++: hiperreflexia.• ++++: hiperreflexia y clonos.

Los reflejos más estudiados son los siguientes:

• Reflejobicipital(C5,C6):elbrazodelpacientedebeestarparcialmenteflexionadoa la altura del codo. El examinador apoya su dedo pulgar (o índice) sobre el ten-dón del bíceps y con el martillo de reflejos se golpea directamente sobre su dedo, energía que se transmite al tendón del bíceps

• Reflejotricipital(C6,C7):seflexionaelbrazodelpacienteenelcodoysetraccio-na el brazo ligeramente hacia el pecho. Se golpea el tendón por encima del codo. Se observa la contracción muscular y la extensión del codo.


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• Reflejobraquiorradialosupinador(C5,C6):elantebrazodebeestarparcialmentepronado y el golpe sobre el tendón se aplica unos 3-5 cm por encima de la muñe-ca. Se observa la flexión y la supinación del antebrazo.

Coordinación de los movimientos. La coordinación de los movimientos muscu-lares requiere que cuatro áreas del sistema nervioso funcionen en forma integrada:

• Elsistemamotorparalafuerzamuscular.• Elcerebeloparalosmovimientosrítmicosylapostura.• Elsistemavestibularparaelequilibrioylacoordinacióndelosojos,lacabezaylos

movimientos del cuerpo.• Elsistemasensorialparalasposiciones.

Masas musculares. Así como se evalúan las fuerzas, es necesario observar el volumen de las masas musculares. Fenómenos de denervación, por afección de ner-vios periféricos o neuronas de las astas anteriores, pueden llevar a una atrofia mus-cular y fasciculaciones.

Sensibilidad. Para examinar la sensibilidad el paciente ha de cerrar sus ojos. Los estímulos se aplican en las distintas partes del cuerpo y se compara un lado con el otro:

• Losestímulosdolorososseexaminanconunobjetopunzante.— Analgesia (anodinia): es la ausencia de la sensibilidad al dolor.— Hipoalgesia(hipoestesiadolorosa):esladisminucióndelasensibilidadaldo-

lor.— Hiperalgesia(hiperestesiadolorosa):eselaumentodelasensibilidadaldolor.— Disestesia: es la producción de una sensación displacentera y en ocasiones do-

lorosa por un estímulo que no debiera serlo, como rozar con un algodón.— Parestesias: son sensaciones espontáneas en forma de hormigueos, adormeci-

miento, pinchazos, etc.

• Silasensibilidadaldoloresnormal,noesnecesarioexaminarlasensibilidadtér-mica. En caso de duda, se examina con un tubo que contenga agua fría y otro con agua caliente, o bien con un diapasón que se calienta o se enfría con agua.

• Eltactosuperficialofinoseexaminaconlayemadeldedo.Elpacientehademantener los ojos cerrados. Conviene pedirle que diga cuándo siente y cuándo no. El examinador va tocando distintos lugares, alternando un lado y otro, y en ocasiones no toca al paciente para ver el grado de concordancia entre el estímulo real y su respuesta.

• Lasensaciónvibratoriaseexaminaconundiapasóndebajafrecuencia,queseaplica vibrando sobre prominencias óseas. Si existe duda, el diapasón se aplica a veces vibrando y otras no, ya que el paciente podría estar respondiendo por la presión que siente y no por la vibración. En las neuropatías periféricas la sensibili-dad a las vibraciones es la primera sensación que se pierde.


• Lasensibilidadpropioceptivaserelacionaconlacapacidaddereconocerenquéposición se encuentran los segmentos del cuerpo, como los dedos o las extremida-des. Para evaluarla se pide al paciente que cierre los ojos y se le toma un dedo co-giéndolo por ambos lados. Luego se levanta o se deprime y se pide al paciente que identifique la nueva posición. La alteración de esta sensibilidad sugiere una enfer-medad que afecta a los nervios periféricos o raíces.

Los siguientes hallazgos en la exploración neurológica sugieren una lesión pre-ganglionar y, por tanto, de mal pronóstico:

• LaparálisisdelmúsculoserratoanteriorindicalesiónpreganglionardeC5yC6.• LaparálisisdelromboidesindicalesiónpreganglionardeC5.• ElsignodeClaudeBernard-Horneresunindicadorimportantedelagravedad

de la lesión. Suele presentarse inmediatamente, aunque puede aparecer a los 3 o 4díastraseltraumatismo.IndicalesiónpreganglionargravedelasraícesC8yT1y se correlaciona fuertemente con una avulsión de una o dos de estas raíces.

• Eldolorintensoenunaextremidadinsensibleapareceenlasavulsionesradicula-res y es signo de mal pronóstico.

• Eldolorquepareceenlaslesionespreganglionares,enespecialenlaraícesC8yD1, es un dolor constante y, en la mayoría de los casos, se acompaña de ataques paroxísticos de dolor muy intenso.

• Enelsignodelabailarinabalinesaelpacientepresentaunadesviacióndelacabe-za sobre el hombro colateral. Aparece en los arrancamientos de las raíces y, por tanto, es de mal pronóstico. Se produce por una denervación de los músculos pa-raespinales del lado lesionado.

d I a g n ó s t I c o c l í n I c o y c o m P l e m e n t a r I o

El diagnóstico de estos procesos se realiza básicamente por la anamnesis y por la exploración física. Es importante detectar si la lesión es preganglionar o pos-ganglionar, ya que ello condiciona el pronóstico y las posibilidades terapeúticas (tabla 41-2).

Además del diagnóstico clínico, es importante el auxilio de las técnicas de imagen.Haceaños,losmétodosdeimagenpermitíansólounaaproximaciónalaexistencia de una avulsión radicular. Actualmente, con la mejora en la resolución espacial de la tomografía computarizada (TC) y de la resonancia magnética (RM), se puede diferenciar entre las roturas intradurales centrales y periféricas. Ade-más de la evaluación del nivel y de la extensión de la lesión, los métodos de ima-gen permiten planificar la elección de los nervios donantes para el transplante y/olaneurotizacióndurantelacirugíadelplexobraquial.Paraestablecerelnivelde la lesión, las técnicas de elección son la mielografía clásica, la mielotomografía y la RM.


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Radiología convencional. Es la técnica inicial en muchos pacientes politrauma-tizados. Sus ventajas más evidentes son su disponibilidad y su bajo coste. Permite identificar, de manera urgente, la presencia de fracturas cervicales, costales, de la clavícula o de la cabeza del húmero. El aumento del espacio prevertebral puede in-dicar la existencia de un hematoma. Las fracturas sutiles y las luxaciones vertebrales precisan una TC. La radiografía de tórax puede poner de manifiesto la presencia de parálisis frénica (C3-C5).

Angiografía. Es útil para la valoración de las roturas vasculares que pueden acompañar a las lesiones traumáticas del plexo. Es imprescindible cuando clínica-mente se observa un déficit vascular para planificar la reparación vascular. Actual-mente, la angiografía está siendo reemplazada por la angiografía por RM.

Mielografía. Es la técnica de neuroimagen más antigua utilizada en la evaluación del plexo braquial (intradural). Es un método en desuso superado en resolución es-pacial por la mielotomografía. Es mínimamente invasiva y precisa la realización de una punción lumbar y la introducción de unos 10-15 ml de contraste intratecal no iónico. En general, se trata de un método muy sensible pero poco específico. Actual-mente, se ha desarrollado una nueva técnica, la mielografía rotacional tridimensional, que utiliza tecnología 3D, precisa de una punción directa vía C1-C2 y la introducción

Tabla 41-2. Diferencias entre lesiones preganglionares y posganglionares

Diagnóstico Lesión preganglionar Lesión posganglionar

Inspección Brazo caído, síndrome de Horneralos3-4días(lesiónen C8-D1), dolor intenso, escápula alada, anhidrosis

Brazo caído

Grupos musculares paralizados

Serrato anterior, romboides, diafragma, extremidad superior

Sólo extremidad superior

Signo de Tinel Ausente Presente

Mielografía o mielorresonancia

Mielomeningocele, obliteración de imágenes radiculares

Normal

Electromiografía Denervación paravertebral y de extremidad superior

Sólo denervación de la extremidad superior

Conducción nerviosa Puede haber conducción sensitiva

Ausencia de conducción (motora y sensitiva)

Respuesta axonal Normal Ausente


de unos 20 ml de contraste intratecal de alta concentración. La mayor limitación de esta técnica es la necesidad de personal altamente cualificado.

Mielotomografía. Es la técnica de neuroimagen más ampliamente utilizada en el medio hospitalario. Su rapidez, gran disponibilidad y bajo coste en comparación con la RM, son sus ventajas más importantes. Su capacidad para demostrar pequeñas fracturas es muy superior a la de la RM. Pero es una técnica muy dependiente de factores técnicos. Los riesgos más importantes son los propios de la punción lumbar, la reacción alérgica al contraste intratecal y los efectos neurotóxicos del contraste, aunque éstos actualmente son muy poco frecuentes. Es infrecuente la aparición de náuseas y de cefalea. La formación de fibrosis intradural y la distorsión que produ-cen los meningoceles quísticos son las causas más frecuentes de falsos negativos y positivos. La limitación más importante es la falta de sensibilidad para diagnosticar lesiones intramedulares o avulsión parcial y en la evaluación de las raíces bajas (C8 y D1).

Resonancia magnética. Es una técnica no invasiva que presenta múltiples ven-tajas frente a la mielotomografía. En la actualidad, ambas han sustituido a la mielo-grafía clásica en la mayoría de los hospitales. La sensibilidad en la detección de la avulsión de las raíces nerviosas cervicales es similar con ambas modalidades. Actual-mente, la RM es el método de elección en el estudio radiológico inicial de las lesiones del plexo braquial. Está indicada la realización de mielotomografía sólo cuando el estudio obtenido es de baja calidad por movimientos del paciente o por otros artefac-tos. La mielotomografía es una técnica más invasiva que precisa de punción lumbar previa y que, además, utiliza una fuente de radiación ionizante que es molesta y su-pone un mayor riesgo para el paciente.

Estudios electroneurofisiológicos. La información obtenida con las pruebas neurofisiológicas complementa la proporcionada por las evaluaciones neurológicas y de neuroimagen para decidir qué pacientes podrían beneficiarse de la exploración quirúrgica y en qué momento debe realizarse:

• Laelectromiografiainformadelaactividadeléctricamuscular.Loscambiosse-cundarios a la degeneración neuronal sólo aparecen en el músculo a partir de las 3 semanas.

• Lospotencialesevocadossomatosensorialessonútilesparadiferenciarentrelesio-nes preganglionares y posganglionares. En lesiones proximales al ganglio raquí-deo dorsal, el axón sensitivo periférico mantiene continuidad con el cuerpo celu-lar y no sufre degeneración. Por lo tanto, la confirmación de potenciales de acción en zonas anestesiadas indica lesión preganglionar.

P r o n ó s t I c o y P r I n c I P a l e s s e c u e l a s

Para valorar el pronóstico de una lesión traumática de plexo braquial es necesario considerar los siguientes indicadores pronósticos:


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• Naturalezadeldaño(avulsiónorotura).• Extensióndeldaño(lesióndelplexosuperior,inferiorocompleta).• Recuperacióndeldañotemprano(inferiora3meses).• SignodeHorneripsilateral.• Fracturasasociadas.• Lesióndelnerviofrénico.• Lesiónpreganglionar/posganglionar.• Déficitsensitivo.

Son signos de mal pronóstico los siguientes:

• SignodeHorneripsilateral.• Dolorintensoenunaextremidadinsensible.• Signodelabailarinabalinesa.• Parálisisdelmúsculoserratoanterior,delhemidiafragmahomolateral,delrom-

boides o de los escalenos.• Lesionesvascularesasociadasdelaarteriay/ovenasubclavia.Sehandescritois-

quemias agudas de la extremidad o síndromes compartimentales de antebrazo y mano.

A pesar de los notables avances en el tratamiento quirúrgico de las lesiones traumáticas del plexo braquial, las secuelas que suelen ocasionar son considerables. No es infrecuente que se produzca una parálisis del hombro o parálisis e inestabili-dad articular.

Las secuelas de una lesión traumática del plexo braquial pueden ser moto-ras (incapacidad para mover el hombro, el codo, la mano o toda la extremidad superior al completo), alteraciones de la sensibilidad y dolor neuropático o neu-rálgico.

Los déficits motores producen limitaciones laborales sobre todo en aquellas profesiones que requieren destreza, fuerza, manipulación manual de cargas, postu-ras forzadas o movimientos repetitivos de la extremidad superior afectada, así como cuando se requiere el concurso de ambas extremidades superiores para realizar una tarea en concreto. Naturalmente, cuanto más grave es la lesión, mayor es el grado de incapacidad. Las lesiones bajas en la extremidad no dominante pueden producir incapacidades parciales para algunos trabajos.

Los déficits sensitivos también son importantes en la valoración de las limitacio-nesparaeltrabajo.Unazonaanestésicasueleserunazonainútily«peligrosa»,yaque carece de sensibilidad ante traumatismos o quemaduras.

Cuando se produce una alteración de la sensibilidad en los pulpejos de los dedos, la limitación es importante. La oposición del pulgar frente a los demás dedos es indis-pensable para la actividad laboral; sólo es útil si los pulpejos opuestos son sensibles y no duelen al realizar la oposición. Si hay una cicatriz retráctil, dolorosa a la palpación tanto en un pulpejo como en un muñón de amputación de un dedo, la pinza carece de eficacia.


Las alteraciones tróficas también pueden producir limitaciones laborales. La piel atrofiada y sin vello es más vulnerable a las agresiones mecánicas y térmicas y las heridas curan con dificultad, siendo frecuente la aparición de úlceras.

Las alteraciones vasomotoras pueden predisponer a padecer lesiones cuando se trabaja en un medio ambiente frío.

La gravedad del menoscabo permanente en las afecciones traumáticas va a depender de:

• Elnivelanatómicodondesesitúalalesión:amayoraltura,peorpronóstico,pormayor afectación funcional.

• Elgradodeafectaciónanatomopatológico,esdecir,silalesiónneurológicaesunaneurapraxia (recuperación espontánea en 2-3 meses), una axonotmesis (recupe-ración más lenta) o una neurotmesis (sin recuperación posible).

• Laprecocidadylacalidaddeltratamiento:eltratamientoquirúrgicoprecozconsutura de fibras consigue recuperaciones funcionales hasta en el 70% de los casos.

• Lasecuenciatemporalenlaqueaparecenlossíntomas(aguda,subaguda,crónica,recurrente). No deben considerarse definitivas las secuelas sensitivomotoras hasta pasado, al menos, un año de evolución.

• Elmiembroolaextremidadafectada:lasparálisisglobalesoparcialesenunmiem-bro dominante conllevan una notable incapacidad.

• Laedad:enlosjóvenessiemprequedalaposibilidaddereeducacióndelmiembrocolateral no dominante, pero aún así, las lesiones incapacitan para actividades que exijan esfuerzos o destreza.

• Eltipodetrabajo.

Las lesiones que afectan fundamentalmente a la musculatura del hombro son muy incapacitantes, aunque responden mejor al tratamiento quirúrgico, según la gra-vedad y el tipo de parálisis. El tratamiento no debe realizarse si la mano, el antebrazo y el codo son inútiles o si se ha restaurado la función mediante cirugía reconstructiva.

Con frecuencia, se observa que, como resultado de las secuelas de las lesiones del plexo braquial con independencia del tratamiento a que fueron sometidas, los pacientes presentan una incapacidad funcional, parcial o total de hombro, acompa-ñada o no de parálisis del resto de la musculatura del miembro con pérdida de la función del codo, del antebrazo y de la mano.

Por ello, es importante recuperar la función del hombro, aunque no se logre la rehabilitación total del codo y de la mano y sea necesaria su artrodesis o tenodesis. Proporcionando una movilidad aceptable del hombro en abducción, aducción y fle-xión se consigue una extremidad aceptable funcional y estéticamente.

t r a t a m I e n t o

El objetivo de la reparación nerviosa del plexo braquial es restablecer la fuerza perdi-da en el brazo, especialmente de sus funciones más importantes, y recuperar la sensi-bilidad en las áreas más esenciales. Existen distintos tipos de reparación nerviosa:


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• Neurólisis: es la liberación de todas las estructuras nerviosas afectadas por com-presión extrínseca o por tejido fibroso cicatricial que impiden la transmisión del impulsonervioso.Implicarespetarlacontinuidaddeltejidonerviosoeliminandoúnicamente el excesivo tejido de cicatriz en un nervio dañado a nivel del neuroma (cicatriz nerviosa en la zona lesionada).

• Injerto nervioso: consiste en la resección de la zona del neuroma que no presenta respuesta a estímulos y su puenteo con injertos de nervios sensitivos obtenidos de otra parte del organismo, como el nervio sural, o del mismo brazo. Se recurre a ellos para restablecer la conexión nerviosa después de la resección de neuromas importantes donde no existe ninguna continuidad de tipo nervioso o cuando exis-te rotura nerviosa completa.

• Transferencias nerviosas: se denomina neurotización al crecimiento de axones nue-vamente desde una estructura inervada a una estructura denervada después de una reparación o una lesión axonal. Las transferencias pueden ser intraplexuales y extraplexuales.

El momento idóneo para la reparación nerviosa depende de la gravedad de la lesión, del mecanismo de producción, de las lesiones asociadas y de la edad del pa-ciente. Existen circunstancias en las que es necesario realizar una intervención ur-gente. Cuando las lesiones son muy graves y se sospecha una avulsión o rotura de los nervios del plexo braquial, es necesario realizar una exploración temprana.

En las lesiones parciales del adulto o en las producidas por arma de fuego, ex-clusivamente nerviosas, es necesario un período de observación de 3 o 4 meses para valorar la evolución de la recuperación. Después de este período se realiza una ex-ploración exhaustiva para valorar si el paciente debe someterse a una intervención quirúrgica o debe ampliarse el período de observación.

Algunas cifras orientativas en relación con estas lesiones son las siguientes:

• Elcontrolvoluntariodelhombrodespuésdelareparaciónnerviosaseconsiguealos 12 meses tras la cirugía, pero la flexión del codo puede llevar a veces más de 18 meses.

• Cuandoseharealizadounareparacióndelasraícesinferiores(C7,C8yT1)laneurotización de los músculos del antebrazo puede conseguirse hasta en 36 meses.

• Lasensibilidaddelamanopuedealcanzarsetrasmásde50meses.

En general, los riesgos de la reparación nerviosa no son superiores a los de cualquier otra cirugía prolongada. Pueden ser:

• Anestésicos:enlascirugíasprolongadas.• Infecciones:laexposiciónesprolongadaperosetratadeunaregiónmuyvascula-

rizada, por lo que el riesgo de infección es mínimo.• Lesiónnerviosa:elabordajedelasestructurasnerviosasquesehanderevisar

implica su disección amplia haya o no lesión, aunque es infrecuente que las es-tructuras sanas sufran una parálisis postoperatoria.


• Lesiónvascular:elplexobraquialestáíntimamenterelacionadoconlosvasossub-clavios, axilares y braquiales que irrigan el brazo, por lo que la disección de estos nervios implica un mínimo riesgo vascular.

• Seudoartrosisdelaclavícula:paraelabordajedelplexobraquialhayquecortarlaclavícula, que luego se sintetiza con una placa atornillada. En el adulto existe un riesgo mínimo de que el hueso no se osifique correctamente y se necesite otra in-tervención. En personas muy delgadas a veces es necesario retirar el material de osteosíntesis con fines estéticos.

La determinación del momento de la realización de las cirugías directas del plexo braquial es crítica. Cuanto mayor es el tiempo transcurrido, mayor es la proba-bilidad de atrofia de los muñones neurales distales y más acentuados los cambios irreversibles que ocurren en los músculos, al perderse el impulso motor eferente. Magalon (1988) propone que las cirugías directas se efectúen dentro de los 7 días posteriores al traumatismo independientemente de las lesiones asociadas que tenga el paciente. Esto hace la exploración más fácil y sólo se requieren pequeños injertos. Por el contrario, Kanaya (1992) establece un período promedio de latencia que os-cila entre 13 y 30 días.

La mayoría de los cirujanos recomiendan la exploración temprana de las raíces nerviosas lesionadas y, aunque con opiniones diferentes en cuanto al período de la-tencia, coinciden en que la persistencia de un déficit completo en la distribución de los elementos nerviosos en un lapso de 3-5 meses después del traumatismo constitu-ye una indicación para la exploración quirúrgica, período éste que no se cumple en los pacientes que presentan lesiones por arma blanca o de fuego coexistentes con lesiones asociadas (sobre todo vasculares), en los cuales la intervención se efectúa de urgencia.

Teniendo en cuenta que la sensibilidad sólo puede restaurarse por reparación neurológica y que la función que se logra por este método es superior a la obtenida por reconstrucción periférica, es importante llevar a cabo la cirugía directa del plexo braquial en los 6 meses posteriores a la lesión.

La posibilidad de éxito del empleo de la cirugía directa va disminuyendo a partir de los 9 meses tras el traumatismo hasta ser prácticamente nula después del año.

La reparación nerviosa de las lesiones del plexo braquial es sólo una parte del tratamiento. Si 12 meses después de realizarse algún tipo de cirugía directa del plexo braquial no se han obtenido resultados motores útiles, comienzan a realizarse los tratamientos reconstructivos. Pero aun los mejores resultados distan mucho de lo deseado y no pueden sustituir las técnicas quirúrgicas directas.

Actualmente se tiende a realizar los tratamientos reconstructivos a la vez que las técnicas quirúrgicas directas del plexo braquial, es decir, instaurar precozmente di-chos tratamientos, sin esperar el plazo de reinervación axónica que, en el adulto, es de unos 3 años.

Según Sedel (1988), los mejores tratamientos reconstructivos son las osteoto-mías, las artrodesis, las tenodesis y las transferencias o transposiciones musculares. Es muy importante lograr la estabilidad del hombro, la abducción y su rotación


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externa. Ducloyer (1991) utiliza la artrodesis del hombro cuando el codo y la mano son funcionales y cuando existe dolor por desaferentación; sin embargo, este trata-miento proporciona estabilidad y fijación en rotación interna, por lo cual Sedel (1988) utiliza la artrodesis del hombro cuando los rotadores externos, el deltoides y el bíceps braquial están débiles, y según él, la fuerza del bíceps aumenta tras dicha intervención, con lo que mejora la flexión del codo.

La artrodesis es un tratamiento irreversible y limitante de algunos grados de la movilidad activa, por lo que se utilizan las transferencias musculares (Azis transfiere el trapecio) y se realizan osteotomías (Sedel realiza osteotomía desrotadora del húmero).

Cada tratamiento reconstructivo tiene sus indicaciones, sus defensores y sus de-tractores. Los resultados son muy variables, aunque con mejorías funcionales evidentes.

Además de la cirugía, es fundamental el tratamiento rehabilitador. La parálisis produce rigidez y atrofia en las articulaciones y se precisa tratamiento para comba-tirlas, que incluye férulas para mantener una postura articular correcta, movilizacio-nes, ejercicios, estimulaciones eléctricas, etc. El período de rehabilitación casi nunca es inferior a los 12 meses.

Los resultados no siempre son satisfactorios. La recuperación total no existe. Las recuperaciones son parciales, a veces casi completas y pueden proporcionar un funcionamiento del hombro, codo y mano casi correcto. En algunos casos, además del déficit motor y las alteraciones sensitivas, algunos pacientes presentan un dolor intenso debido a la cicatriz medular del arrancamiento de los nervios. Es un dolor importante y de difícil tratamiento, que suele mejorar después de una reparación nerviosa en el 70% de los casos.



El plexo lumbar se forma a partir de los cuatro primeros nervios lumbares, que des-pués de distintas anastomosis dan lugar a los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, genitofemoral, cutáneo lateral del muslo, obturador, obturador accesorio y femoral.

El plexo lumbar se forma profundo al músculo psoas mayor y se sitúa anterior a las apófisis transversas de las vértebras lumbares (v. fig. 12-2). Los territorios de inervación se indican en la tabla 42-1.


Las lesiones neurológicas del plexo lumbar y sus nervios no son muy frecuentes de-bido a su situación anatómica. Por lo general se producen en el contexto de un traumatismo grave y tienen consecuencias que pueden ser catastróficas desde el punto de vista motor, sensitivo y trófico.

La mayor incidencia se observa en adolescentes y adultos jóvenes (de 15 a 34 años) con predominio masculino, que son los grupos más afectados por la mayo-ría de los traumatismos.

Los nervios que con más frecuencia se lesionan son el femoral, el cutáneo late-ral y el obturador. En los traumatismos graves se producen lesiones nerviosas com-binadas.

Se estima que en los traumatismos violentos, con fractura del anillo pélvico, la incidencia de lesión nerviosa es del 10-21%. En los bloqueos anestésicos nerviosos la incidencia es muy dispar: entre el 0,04 y el 3%. En la cirugía abdominal y como con-secuencia de la compresión del nervio por las valvas de los separadores es de 0,12%, y puede llegar hasta el 16% en las cirugías pélvicas con incisiones bajas transversales. En la histerectomía abdominal la incidencia citada en la literatura puede llegar hasta el 7,45%. En el transplante renal con injerto en la fosa ilíaca se produce la lesión del nervio femorocutáneo lateral y del nervio femoral en el 0,5-2,2% de los casos.


Plexo lumbar y sus nervios periféricosM.L. González Bueno

P l e x o l u m b a r y s u s n e r v i o s p e r i f é r i c o s n 537©

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Las lesiones aisladas del plexo lumbar no son muy frecuentes debido a que su situa-ción es profunda en el interior de la pelvis, protegido por partes blandas que lo ha-cen menos vulnerable a los traumatismos, y a la ausencia de desfiladeros anatómicos y menor frecuencia de neoplasias en la zona que faciliten la compresión.

Los mecanismos más frecuentes de producción de las lesiones son los siguientes:

• Traumatismosdirectosquepuedenprovocarsección,distensiónoarrancamientode los nervios.

• Compresiónportumores,procesosinflamatorios,hematomasyposturasinade-cuadas.

• Isquemianerviosaporinterrupcióndelriegointrapélvico.

Tabla 42-1. Territoriosdeinervación

Nervio y origen Inervación motora Inervación sensitiva

Nervioiliohipogástrico(T12,L1) (abdominogenital mayor)

Músculos abdominales Piel, región ilíaca y caderaPubis, escroto y labios

mayores

Nervioilioinguinal(T12,L1,L2) (abdominogenital menor)

Músculos abdominales Piel, región inguinal, labios mayores, escroto y raíz del pene

Nervio genitofemoral (L1, L2)

Músculo cremáster Testículosypliegueinguinal

Nervio cutaneofemoral late-ral (L2, L3)

Caralateralyanteriordelmuslo (hasta la rodilla)

Nervio obturador (L2, L3, L4) Músculos abductoresMúsculo obturador

interno

Caramedialdelmuslo.Cápsulaarticularcoxofemoral

Nervio obturador accesorio (L3, L4)

Músculo pectíneo Cápsulaarticularcoxofemoral

Nervio femoral (L2, L3, L4) Músculos iliopsoas, pectíneo, sartorio, cuádriceps femoral

Cápsulacoxofemoral,cara anterior y lateral del muslo, cara medial y anterior de la rodilla, y cara medial de la pierna y el pie


Las causas más comunes de lesión del plexo lumbar y de sus nervios incluyen:

• Traumatismos.Lalesióndelplexolumbar,porsusituaciónanatómica,seprodu-ce en traumatismos graves y se asocia a otras lesiones vasculares y viscerales graves que requieren tratamiento urgente. La causa más frecuente son los accidentes de tráfico y laborales y las heridas por proyectiles, arma blanca y objetos cortantes. Los traumatismos pueden ser de varios tipos:— Contusionesgravesenlaparteinferiordelabdomenquepuedenlesionarel

plexo lumbar directamente o por formación de hematoma en el músculo psoas.

— Traumatismoabierto:heridaslimpias(porarmablanca,porcristales)yheri-das contusas (en accidentes de tráfico, de trabajo, deportivos, etc.).

— Quemaduras.— Heridas por arma de fuego.— Intervencionesquirúrgicas.

• Tumores.Delespacioretroperitoneal,sobretodolinfomas,neoplasiasdelpoloinferior renal, fibromas uterinos, y otros que se localicen en la zona y puedan in-vadir y comprimir el plexo. El diagnóstico se realiza mediante tomografía compu-tarizada(TC)queevidenciaeltumor.

• Procesosinfecciosos.Abscesostuberculososopiógenossobretododelmúsculopsoas pueden lesionar el plexo por mecanismos de compresión. Producen dolor alextenderlacaderaysediagnosticanconradiologíayTC.

• Procesosvasculares.Hemorragiasretroperitonealesportrastornosdelacoagula-ción y la rotura de aneurismas de la aorta pueden producir hematomas que pueden lesionar el plexo por mecanismos de compresión. Lesiones traumáticas de vasos principales y fenómenos vasoespásticos asociados pueden producir lesiones nerviosas isquémicas.

• Radioterapia.Lossíntomasaparecenpasadounperíododetiempoquepuedeirdesde uno a varios años y consisten en parestesias, atrofia y debilidad muscular bilateral y asimétrica, que progresa lentamente a lo largo de los años.

• Enfermedadesmetabólicas.Enenfermosdiabéticosdeedadavanzada,puedepresentarse una afectación del plexo lumbar como parte del cuadro de amio-trofia diabética, que consiste en atrofia y debilidad muscular unilateral o bilate-ral, con parestesias en la cara anterior del muslo, que afecta sobre todo al mús-culo cuádriceps, al psoas y a los músculos de la flexión dorsal del pie. Los reflejos rotuliano y aquíleo están abolidos y en el electromiograma se observan signos de denervación.

Desdeelpuntodevistamacroscópico,laslesionesdelosnerviospuedendivi-dirse en 5 tipos:

• Seccióncompletadelnervio.• Secciónparcialdelnervio.• Inflamacióndeunsegmentodelnervioperosinqueseproduzcarotura.


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• Lesionesenlasqueelnervioconservaunaspectorelativamentenormal.• Transformacionesfibrosastardías.

Desdeelpuntodevistamicroscópicooanatomopatológico,cuandoseprodu-ce una solución de continuidad de las fibras nerviosas, aparecen en el foco traumá-tico una serie de alteraciones fisicoquímicas y procesos degenerativos.

En el extremo distal de la fibra nerviosa lesionada se produce una degeneración walleriana, que se caracteriza por la desintegración de la vaina de mielina y del pro-pioaxónqueprogresadistalmenteentodasulongitud.Alavez,seproduceunare-generación del cilindroeje desde el cabo proximal.

En el músculo aparecen cambios degenerativos después de la lesión de las fibras nerviosas motoras. El músculo queda sin tono, se atrofia y aparece fibrosis intersti-cial, que sustituye a la fibra muscular.

Desdeelpuntodevistamicroscópicooanatomopatológico,seestablecenlossi-guientes tipos de lesión:

• LaclasificacióndeSeddon(1975)distinguetresgradosenlaslesionestraumáticasde los nervios:— Neurapraxia: cursa con alteración funcional del nervio periférico sin daño en

su estructura anatómica. Generalmente se recupera sin secuelas en días o se-manas.

— Axonotmesis: cursa con solución de continuidad de los axones del nervio lesio-nado sin lesión del perineuro. Se produce degeneración walleriana en el cabo distal. En el cabo proximal los cambios son regenerativos. La función nerviosa suele recuperarse con secuelas funcionales más o menos intensas, dependien-do del nervio dañado.

— Neurotmesis: cursa con interrupción de los axones, vaina de mielina y tejido conjuntivo del perineuro. En el segmento distal se produce degeneración wa-lleriana y en el extremo proximal degeneración retrograda. La regeneración no es posible si no se realiza reparación quirúrgica.

• LaclasificacióndeSunderland(1978)establececincogradosdelesióndeintensi-dad creciente:— Tipo I: equivalente a neurapraxia. La recuperación funcional es completa en

semanas o meses.— Tipo II: el endoneruro y el epineuro están intactos, pero los axones están fisio-

lógicamente interrumpidos. La recuperación funcional es completa y el tiempo depende del nivel de la lesión.

— Tipo III: el endoneuro está interrumpido y el epineuro íntegro. La recupera-ción es incompleta. Existen fasciculaciones y cambios secundarios a la dener-vación.

— Tipo IV: están interrumpidos el axón, el endoneuro y el perineuro, con lo que se pierde la estructura fascicular y el nervio mantiene la continuidad a expen-sas del epineuro. La recuperación funcional es mucho peor.

— Tipo V: equivalente a la neurotmesis.


• LaclasificacióndeTruebaetal.(1982)distingue:— Neurapraxia sin inervación.— Neurapraxia con inervación.— Axonotmesisincompleta.— Axonotmesiscompleta.


Las lesiones del plexo lumbar y sus nervios se dan, en muchos casos, en el contexto de unos traumatismos graves que requieren una atención vital al politraumatizado, lo que dificulta la evaluación neurológica periférica, bien por el estado de conciencia del paciente o por la prioridad de la evaluación de otros órganos o sistemas cuya afectación puede poner en peligro la vida del paciente.

El diagnóstico de las lesiones neurológicas requiere una sistemática adecuada, similar a la de cualquier otro proceso patológico.

Anamnesis y exploración clínica

Es necesaria una anamnesis detallada, en la que se recogen los síntomas referidos por el paciente, las característica de los síntomas y a qué los atribuye, así como los antecedentes que sugieran una etiología (traumatismos, intervenciones quirúrgicas, etc.).

Es importante conocer la actividad laboral del paciente y si practica algún de-porte o actividades de riesgo.

Se debe realizar una exploración física general y particular de la zona de iner-vación del plexo y sus nervios. Se valoraran los signos con objetividad, recogiendo los que sean claros y rechazando los que planten dudas al paciente o al médico. Se explora de forma sistemática la sensibilidad, la motilidad, el tono y la fuerza, los re-flejos y el trofismo.

Sensibilidad.Desdeelpuntodevistapráctico,seexploralasensibilidadsuper-ficial y profunda, teniendo siempre presente que la valoración de la sensibilidad es absolutamente subjetiva y que sólo deben tenerse en cuenta las alteraciones sensitivas que el enfermo refiera de un modo claro.

En la exploración de la sensibilidad superficial se estudia la sensibilidad táctil, la dolorosa y la térmica. La sensibilidad táctil se explora rozando ligeramente la piel del paciente con la mano o con un algodón. La sensibilidad dolorosa se explora con aguja fina, con pequeños pinchazos perpendiculares a la piel. La sensibilidad térmica se puede explorar tocando alternativamente la piel con rodillos fríos y calientes o con tubos de ensayo con agua fría y caliente.

La lesión de un nervio sensitivo produce un déficit de la sensibilidad (anestesia) en la zona cutánea. El dolor en la zona de inervación del nervio lesionado es más


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frecuente en las lesiones parciales; en las lesiones completas no dura más de 3 sema-nas. La exploración de la sensibilidad táctil y dolorosa es la más útil en la práctica clínica, y se utiliza principalmente el cuadro de Highet-Zachary (tabla 42-2).

DeS1aS3sedenominasensibilidaddeprotecciónyenS3+ y S4 es la sensibili-daddiscriminativa.Traslalesiónlonormalesqueaparezcaanestesiayluegohiperestesias.Despuésporlogeneralseproduceunarecuperaciónparcialdelasensibili-dad, que es consecuencia de la superposición de dermatomas. Primero se recupera la sensibilidad dolorosa y del tacto leve.

Motilidad.Lamotilidad,eltonoylafuerzaseexploransimultáneamente.Conel paciente en decúbito supino se exploran las articulaciones de la cadera y de la rodi-lla de forma pasiva y contra una oposición activa. La lesión de un nervio motor con-duce a la pérdida de tono muscular y a la imposibilidad para la contracción voluntaria por debajo del nivel de la lesión. Para valorar la potencia muscular en la práctica clí-nicaseutilizaelmétododeDaniels,quediferencia6gradosdepotencia(tabla 42-3). Alvalorarlafuerzahayquetenerencuentalaposibleaparicióndemovimientosfalsosproducidos por otros músculos, las anomalías de inervación y las lesiones de estructu-ras tendinosas, musculares y óseas que alteren el patrón normal de movimiento.

Reflejos. Los reflejos más importantes en la exploración son el reflejo patelar (reflejo muscular) y el cremastérico (reflejo cutáneo).

• Reflejopatelarorotuliano:conelpacientesentadoconlarodillaflexionadayre-lajada, se percute el tendón del cuádriceps femoral inmediatamente por debajo de la rótula y se espera la extensión de la rodilla con contracción del cuádriceps. Si el paciente está en decúbito supino se puede explorar sosteniendo ambas rodillas juntas y posteriormente percutir el tendón rotuliano, explorando un reflejo y des-pués el otro en forma repetida, lo cual permite estimar pequeñas diferencias.

Tabla 42-2. Escala de sensibilidad de Higuet-Zachary

S.0 Anestesiatotalenlazonaautónoma

S.1 Sensibilidad dolorosa

S.2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa en la zona autónoma

S.2+ IgualqueS.3 pero con sensación subjetiva hiperalgésica e hiperestésica

S.3 Sensación dolorosa cutánea y táctil en la zona autónoma

S.3+ Sensibilidad cutánea y táctil con discriminación entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm

S.4 Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm


• Reflejocremastérico:seestimulalapieldelapartesuperointernadelmuslo,loque provoca la contracción del músculo cremáster de ese lado, que se traduce en un ascenso del testículo ipsilateral.

Trofismo. La exploración de la atrofia muscular se realiza mediante la inspección de los músculos comparándolos con los del otro lado. Las fibras simpáticas están ínti-mamente relacionadas con las fibras sensitivas, siendo la zona cutánea sensitiva y la simpática superponibles. La alteración de las fibras simpáticas vegetativas produce:

• Lesionesvasomotoras,quesemanifiestanporcambiosenlatemperaturayelcolorde la piel; inicialmente la piel está enrojecida, caliente y pasadas unas semanas tiende a estar fría.

• Cambiosenlasudoración(anhidrosis).• Cambiostróficosqueafectanapiel,anexos,huesosyarticulaciones.

Signo de Tinel.Consisteenlaaparicióndeunasensacióndehormigueoirra-diado a la zona autónoma del nervio provocado por la percusión del nervio por de-bajodelpuntodelesión.Indicaprogresiónaxónica.Nodebeexplorarsehastades-pués de seis semanas de la lesión o tratamiento

Estudio neurofisiológico

Permite establecer el diagnóstico topográfico de la lesión y de su extensión, diferen-ciando entre lesiones de raíces, de plexo o de nervios periféricos. Es importante para controlar la evolución de la lesión y evaluar la posibilidad de recuperación.

Electromiograma (EMG).Consisteenrecogerlaactividadeléctricadelosmús-culos. Es el registro de las variaciones de voltaje que se producen en las fibras muscula-res como expresión de la despolarización de sus membranas durante la contracción.

Tabla 42-3. EscaladepotenciamusculardeDanielsetal.

0 Parálisis total

1 Contracciónsindesplazamiento

2 Movilidad activa (sin la influencia de la gravedad)

3 Movilidad activa y en contra de la gravedad

4 Movilidad activa en contra de la gravedad y ligera resistencia

5 Fuerza muscular normal


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La contracción de un músculo se debe a la descarga eléctrica del nervio que lo con-trola. Si el nervio está afectado, su funcionamiento se resiente y varían las características delosimpulsoseléctricosquetransmite.Además,lasvariacionesenesosimpulsossondistintas en función del tipo de lesión (sección, compresión, etc.). El EMG sirve para evaluar el estado de los nervios que controlan la musculatura, pone de manifiesto si las placas neuromusculares terminales y los nervios periféricos han conservado sus fun-ciones, y permite detectar con suma precisión el grado de compresión o de sufrimien-to de los nervios, confirmando el diagnóstico.

Un músculo normal en reposo y relajación completa no presenta actividad eléc-trica.Cuandoseproduceunasecciónnerviosa,elsegmentodistalsólosiguecondu-ciendo impulsos durante 5 o 6 días. Si tras el estímulo del nervio lesionado se com-prueba contracción muscular después de 7 días de la lesión, significa que las fibras motrices continúan conduciendo impulso, en cuyo caso no se ha perdido la continui-dad funcional del nervio o se ha producido su regeneración.

Estudios de conducción nerviosa motora y sensitiva (neuroconducción). Se trata de un conjunto de técnicas electrofisiológicas que permiten estudiar el proceso de conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras nerviosas motoras y sensitivas para establecer el grado de afectación o conservación de los axones y su envoltura mielínica dentro de los troncos nerviosos periféricos. Permiten el estudio delavelocidaddeconducciónnerviosa.Apartirde78díasdeevolucióndelalesiónes posible encontrar hallazgos que indiquen axonotmesis. Permiten localizar el lugar de la lesión y posteriormente seguir y valorar la regeneración del nervio.

La velocidad de conducción nerviosa indica el estado de funcionamiento de los axones y varía a lo largo de los nervios entre 1 y 100 m/s, siendo el tamaño del axón, el soporte mielínico, la circulación axoplásmica y el tipo de axón los determinantes principales de la mayor o menor rapidez.

La conducción puede ser normal, estar alterada o estar interrumpida total o parcialmente. Si existe bloqueo localizado de la conducción, pero está conservada la capacidad de respuesta del nervio al estimulo eléctrico distalmente a la lesión, signi-fica que está conservada la continuidad del axón y no ha habido degeneración wa-lleriana, aunque clínicamente se observe parálisis completa. Si la conducción está interrumpida y no hay respuesta al estimulo eléctrico distalmente a la lesión, no hay continuidad del axón.

Los potenciales evocados que se miden de forma intraoperatoria proporcionan una información muy valiosa para el tratamiento, sobre todo en aquellos casos en los que macroscópicamente el nervio parece indemne pero ha perdido sus funciones.

Exploraciones por imagen. Según la posible etiología de la lesión neurológica, se pueden realizar diversos estudios:

• Radiografíasentraumatismosparaevidenciarposiblesfracturas.• Resonanciamagnética(RM)paraeldiagnósticodeposiblestumores.• EcografíaoTCsisesospechahematomaretroperitoneal.

Pruebas de laboratorio. Se realizan si se sospecha hemorragia, hematoma, etc.



El tratamiento de las lesiones nerviosas dependerá, igual que el pronóstico, del gra-do de la lesión, pudiendo ser de dos tipos: conservador y quirúrgico. Si el tratamien-to es quirúrgico, después de la reparación del nervio debe mantenerse tratamiento rehabilitador hasta que la regeneración ha terminado.

Tratamiento conservador

Se aplica en las lesiones en las que está conservada la continuidad anatómica del nervio y desde el punto de vista neurofisiológico no se evidencia denervación. Está encaminado a aliviar el dolor; a proteger la piel, los músculos y las articulaciones; a evitar deformidades y contracturas musculares; a mejorar la circulación; a aumentar la fuerza del músculo, y a compensar el déficit mediante reeducación.

Tratamiento farmacológico

Se utilizan analgésicos para aliviar el dolor y antiinflamatorios para disminuir la re-acción inflamatoria que sigue a la lesión, con lo que disminuye la aparición de fibro-sis, que puede interferir en el proceso espontáneo de regeneración nerviosa.

Tratamiento rehabilitador

Se utiliza:

• Termoterapiaprofunda(ondacortayultrasonidos)paracontrolarlainflamacióny el dolor.

• Electroanalgesiaparaelcontroldeldolorenfaseaguda.• Electroestimulacióndelnervioydelosmúsculosafectados.• Cinesiterapiaactivayactivaasistidadelaarticulaciónimplicadaparamantenerel

balance articular libre e indoloro, evitando el desarrollo de rigideces y anquilosis articulares.

• Potenciaciónmuscularprogresivadelosmúsculosdependientesdelnerviolesionado.• Reeducacióndelamarcha.

Tratamiento quirúrgico

Se utiliza este tratamiento en las lesiones en las que exista pérdida de continuidad anatómica y denervación evidente en el estudio neurofisiológico. El tratamiento


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quirúrgico va dirigido a confirmar la naturaleza de la lesión, mejorar una situación de compresión o de tensión, o reparar una sección de nervio. Un nervio lesionado debe repararse en cuanto sea posible. Las posibilidades de recuperación útil dismi-nuyen progresivamente a partir de los 6 meses, y a partir de los 3 años son nulas, debidoaquelasestructurasdelosnerviossufrencambiosirreversibles.Debevalo-rarse el momento adecuado para realizar la intervención quirúrgica y el tipo de reparación que se va a efectuar, de acuerdo con los conocimientos disponibles acer-ca de la respuesta de los nervios a la agresión traumática. Se consideran reparacio-nes primarias las que se realizan después de ocurrido el traumatismo, siempre antes de 5-7 días de la lesión y secundarias las que se realizan una vez han terminado de producirse las alteraciones metabólicas y estructurales del nervio lesionado.

• Lasreparaciones primarias tienen una indicación restringida y selectiva y se reco-miendan sólo en aquella lesiones en las que la sección del nervio sea limpia, pro-ducida con objeto cortante, sin lesiones contusas en los cabos nerviosos y en ausen-cia de otras lesiones que afecten a la estabilidad esquelética, la irrigación y la piel de la zona en que se asienta la lesión nerviosa, y siempre que se cuente con los medios adecuados, el personal tenga la experiencia necesaria y la situación gene-ral del paciente lo permita.

• Lasreparaciones secundarias se realizan cuando no se dan las circunstancias para una reparación primaria. Se efectúan entre la 3.a y la 6.a semana después del trau-matismo, cuando la actividad metabólica de la neurona y de su axón es óptima para conseguir una reparación adecuada

Técnicas de reparación nerviosa:

• Neurólisisoliberacióndelnerviodezonacicatricial.• Neurorrafiaosuturanerviosasintensión.Consisteenrestablecerlacontinuidad

del nervio seccionado con diferentes tipos de suturas en los siguientes pasos: apro-ximación epineural, sutura epineural y reparación por grupos fasciculares.

• Injertosnerviosos,cuandoexisteunapérdidadesustanciaqueimpidelaaproxi-mación de los extremos del nervio lesionado

l E s I o n E s d E l o s n E r v I o s p E r I f é r I c o s

Nervio iliohipogástrico (abdominogenital mayor, T12-L1)

Origen y distribución. El nervio iliohipogástrico se origina de la raíz L1 con una aportacióndelaT12.Saleporelbordelateraldelmúsculopsoasmayorycruzaelmúsculo cuadrado lumbar para penetrar en el músculo transverso del abdomen cerca de la cresta ilíaca. Es un nervio fundamentalmente motor de la musculatura


abdominal.Terminaenunramocutáneoanteriorparalapieldelaregiónsuprapú-bica y un ramo cutáneo lateral que cruza la cresta ilíaca para distribuirse por la re-gión de la cadera.

Inervación motora. Músculos de la pared abdominal.Inervación sensitiva.Caderayregióninguinal.Mecanismo de lesión más frecuente. La lesión del nervio tiene poca importan-

cia, pues los músculos de la pared abdominal también reciben inervación del nervio ilioinguinal y de los dos últimos nervios de la región torácica. Por el mecanismo de compresión se puede lesionar el nervio por tumores retroperitoneales o renales y abscesos subfrénicos.

Tambiénpuedendarsecomocomplicacionesenintervencionesquirúrgicas(herniorrafias inguinales, etc.).

Manifestaciones clínicas.Trastornossensitivosymotorespocoapreciablescuando se produce la lesión única del nervio.

Diagnóstico. Exploración motora: desde la posición de decúbito supino se pide al paciente que levante los hombros de la superficie de apoyo y gire el tronco mante-niendo fijas las piernas. Exploración sensitiva: se examina la piel de la cara externa de la pelvis y de la cadera.

Nervio ilioinguinal (abdominogenital menor; T12, L1 y L2)

Origen y distribución. El nervio ilioinguinal sale por el borde lateral del músculo psoas y discurre por la porción interna de la pared abdominal con un recorrido simi-lar al nervio iliohipogástrico. En el trayecto se sitúa junto al margen anterior de la cresta ilíaca y atraviesa la fascia y los músculos transverso abdominal y oblicuo inter-no, a los que inerva. Penetra en el extremo lateral del conducto inguinal y acompaña al cordón espermático. Posteriormente se hace superficial, emergiendo por el anillo inguinal, y termina como nervio escrotal anterior en el hombre y labial anterior en la mujer.

Inervación motora. Proporciona inervación segmentaria a los músculos oblicuo interno del abdomen y transverso del abdomen.

Inervación sensitiva. Proporciona inervación sensitiva a la piel del ligamento inguinal, a la base y el dorso del pene, a la parte superior del escroto en el hombre y al monte púbico y labios mayores en la mujer, así como a la porción superomedial del muslo.

Mecanismo de lesión más frecuente. Las lesiones del nervio ilioinguinal son muy raras y, si se producen, suelen ser consecuencia de un acto médico, general-mente por intervenciones quirúrgicas (herniorrafias inguinales, apendicectomía, ci-rugía pélvica, etc.). Más raramente se producen lesiones espontáneas por atrapa-miento en su trayecto a través de los músculos de la pared abdominal.

Manifestaciones clínicas. El síntoma principal es el dolor inguinal que puede exacerbarse con la sedestación, la deambulación y las relaciones sexuales. Los tras-tornos sensitivos son detectables en la exploración, pero raramente son sintomáticos,


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y si lo son producen quemazón y hormigueo en la zona. Los trastornos motores son aún menos aparentes debido a que sólo contribuyen en parte a la inervación motora de los músculos de la pared abdominal.

Diagnóstico. En general, la neuropatía ilioinguinal está infradiagnosticada de-bido probablemente a la poca expresividad de los síntomas neuropáticos. Es impor-tante obtener una historia adecuada, recogiendo los posibles antecedentes quirúrgi-cos o traumáticos. La prueba específica para su diagnóstico consiste en aplicar pre-sión en la zona medial a la espina iliaca anterosuperior. Si esto causa dolor que se irradia a la región crural, hay evidencia de lesión del nervio iliofemoral.

En la evaluación electrofisiológica se realizan estudios de conducción motora comparativos con el lado sano. La electromiografía tiene poca sensibilidad (60%) en las lesiones del nervio ilioinguinal, pero es interesante realizar la exploración elec-tromiográfica de la musculatura paraespinal a fin de distinguir la patología radicular de la L1, cuya expresividad electromiográfica es muy similar a la de la neuropatía ilioinguinal.

Tratamiento.Tienecomoobjetivoeliminareldolormediantebloqueoanestési-co del nervio a la altura de la espina ilíaca anterosuperior y, si se requiere, neurólisis del nervio.

Nervio genitofemoral (L1-L2)

Origen y distribución. El nervio genitofemoral se forma de la unión de fibras ante-rioresdelasraícesL1yL2.Desciendeporlasuperficieventraldelmúsculopsoasmayor y se divide luego en los ramos genital y femoral.

Inervación motora. El nervio genital inerva el músculo cremáster.Inervación sensitiva. El nervio genital inerva la piel de la cara interna de la

parte superior del muslo; en los hombres, el escroto, y en las mujeres, el labio mayor. El ramo femoral inerva la piel del triángulo femoral.

Mecanismo de lesión. Los traumatismos cerrados directos en la zona inguinal son la causa más frecuente de lesión del nervio genitofemoral, que también puede deberse a una complicación de intervenciones quirúrgicas. La lesión espontánea es muy rara.

Manifestaciones clínicas. La neuralgia genitofemoral es una de las causas más frecuentes de dolor abdominal bajo y pélvico en la práctica clínica. Produce pares-tesias, dolor urente y a veces adormecimiento de la región inferior del abdomen que se irradia a la región interna del muslo en ambos sexos, hacia la región inferior del escroto y los músculos cremastéricos en los hombres y hacia los labios mayores en la mujer. El dolor no llega por debajo de la rodilla y empeora con la extensión de la columna lumbar, lo que hace que los pacientes adopten postura con inclinación ha-ciadelante(comoesquiando).Dalugar,además,adefectosdesensibilidadenlare-gión interna del muslo, de la base del escroto y de los labios mayores.

Diagnóstico. Para el reflejo cremastérico se golpea en la cara interna del muslo, en el punto donde el nervio pasa por debajo del ligamento inguinal, con lo que se


produce la elevación del testículo si el nervio está intacto. La electromiografía es im-portante para diferenciar las lesiones del nervio genitofemoral de la plexopatía lum-bar y de las radiculopatías. La radiografía simple de abdomen se utiliza para des-cartar patologías óseas ocultas.

Tratamiento. El tratamiento farmacológico se inicia con analgésicos simples, antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la ciclooxigenasa 2. El bloqueo ner-vioso se utiliza para aliviar el dolor si el tratamiento farmacológico no es eficaz.

Nervio femorocutáneo lateral (L2-L3)

Origen y distribución. El nervio femorocutáneo es exclusivamente sensitivo. Está formado por fibras de los nervios lumbares segundo y tercero. Sale por el borde externo del músculo psoas mayor, pasa oblicuamente por encima del músculo ilía-co, por detrás del peritoneo y la fascia ilíaca hacia la espina ilíaca anterosuperior. Cruzapordebajoelligamentoinguinalypenetraenelmusloydesciendeporeltejido de la fascia lata, dando dos ramas, anterior y posterior. La rama anterior desciende por la fascia lata y da dos ramas, interna y externa, que desciende super-ficialmente, en el plano subcutáneo hasta la rodilla, inervando la cara anteroexterna del muslo. La rama posterior gira hacia atrás, se hace subcutánea e inerva la piel del trocánter mayor y el muslo en su cara externa y superior.

Mecanismo de lesión. El punto más vulnerable del nervio femorocutáneo se localiza a su paso a través del ligamento inguinal, por el mecanismo de atrapamiento, que da como resultado el síndrome denominado meralgia parestésica. Se habla de com-presión del nervio cuando la presión aguda ejercida sobre él provoca un daño, y cons-tricción si la presión es mantenida durante un tiempo, con disminución del diámetro del nervio y de la conducción. El mecanismo exacto que causa la compresión del li-gamento inguinal varía según las personas, y se considera que pueden estar implica-dos factores como los traumatismos, la flexión prolongada de la cadera, la obesidad, el aumento de la presión abdominal, las posturas anormales y el uso de cinturones ajustadosofajas.Deestemodo,elnerviofemorocutáneopuedelesionarseenlasetapas más avanzadas del embarazo, por presión del útero; en tumores o ascitis por la distensión y el aumento de la presión abdominal; en manipulaciones quirúrgicas, por cicatrización postoperatoria con atropamiento del nervio; por compresión cróni-ca por apoyo contra la zona, etc.

Manifestaciones clínicas. La meralgia parestésica fue descrita por primera vez en1885porHager;en1895,MartinBernardyVladimirRothdieronalamononeu-ritis del nervio femorocutáneo el nombre con el que se conoce hasta ahora: meralgia parestésicadeRoth.Lameralgiaparestésicaproduceunaalteraciónsensorialdelacara anteroexterna del muslo. El inicio puede ser gradual o súbito, con dolor urente, hormigueo, sensación de quemazón, entumecimiento, parestesias o incluso anestesia. Alprincipioesintermitenteyluegoaumentaenfrecuenciaeintensidad.Aumentacuando el paciente está mucho tiempo parado o camina y mejora al sentarse o flexio-nar la cadera. Se presenta con más frecuencia en la edad media de la vida, tanto en


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hombres como en mujeres, y casi con igual frecuencia a ambos lados, izquierdo o derecho, y en un 25% de los casos es bilateral. Lo habitual es que dure de 3 a 6 meses y luego desaparezca gradualmente.

Diagnóstico. Hay que realizar una historia clínica con una exploración neuro-lógica rigurosa. Los reflejos y la fuerza muscular están conservados, al ser un nervio sensitivo.Avecesesnecesariorealizarestudiosdeelectroneuromiografíaypotencia-lesevocadosparaidentificareltipodelesión.LaTColaRMdeabdomenypelvispermiteeldiagnósticodetumoresquepuedencomprimirelnervio.LaRMdeco-lumna lumbar sirve para establecer el diagnóstico diferencial de patologías lumbares que puedan simular este trastorno.

Tratamiento. En la mayoría de los casos, los síntomas cesan al desaparecer la causa que los produce: en el embarazo desaparecen con el parto, en la obesidad al perder peso, etc.

Para mejorar los síntomas se utilizan fármacos como la carbamazepina, la ami-triptilina,lagabapentina,lapregabalina,etc.Cuandolasmolestiassonmuyimpor-tantes se realizan infiltraciones, e incluso neurólisis en casos muy rebeldes.

Nervio femoral (L2, L3 y L4)

Origen y distribución. El nervio femoral es el mayor ramo del plexo lumbar y se forma a partir de los ramos posteriores de L2, L3 y L4. Pasa inferolateralmente a través del músculo psoas mayor y sigue el surco entre el psoas y el músculo ilíaco. Entra en el muslo por debajo del ligamento inguinal y se sitúa lateral a la vaina vas-cular femoral en el triangulo femoral. Se divide en numerosos ramos para músculos y para la articulación de la cadera y de la rodilla, ramos cutáneos para la cara antero-medial del miembro inferior y el nervio safeno, y el ramo femoral más largo, que nace en el triángulo femoral, desciende lateral a los vasos femorales y entra en el conducto de los aductores, donde se cruza con los vasos en dirección oblicua y se si-túa en el lado medial, pasa la rodilla y desciende por el lado medial de la pierna hasta el dorso del pie.

Inervación motora.Inervalosmúsculospectíneo,sartorioycuádricepsfemoral.Inervación sensitiva. Por los nervios cutáneos anteriores del muslo proporcio-

na la inervación sensitiva de la piel y de la fascia sobre las superficies anterior y me-dial del muslo.

Mecanismo de lesión. Las causas más frecuentes de la lesión del nervio fe-moral son los traumatismos directos, como las fracturas de pelvis; las interven-ciones quirúrgicas, como cuando se coloca un catéter en la arteria femoral; la presión prolongada sobre el nervio, y la compresión del nervio por estructuras corporales o tumores. La presión prolongada puede complicarse por falta de oxígeno, causada por la disminución de flujo sanguíneo en el área. El nervio femoral es vulnerable a la compresión al pasar a través de la pelvis. Pueden le-sionarlo: tumores vertebrales, abscesos del psoas, linfadenopatías retroperito-neales, hematomas y fracturas de pelvis y fémur. Los traumatismos abiertos (por


arma blanca, asta de toro, proyectiles y objetos cortantes) sobre el triángulo de Scarpa pueden lesionar el nervio de forma directa. En las intervenciones qui-rúrgicas (histerectomía, cirugía de cadera, litotomía) puede dañarse por disten-sión excesiva del nervio por la tracción de los separadores. La compresión del nervio safeno puede producirse por atrapamiento a la altura del canal de los aductores o por compresión del nervio contra el cóndilo medial en las interven-ciones perineales y en los partos por colocación inadecuada de los miembros inferiores.

Manifestaciones clínicas.Dependendelagravedadydellugardondesepro-duce la lesión. Para determinar el déficit específico para cada tipo de lesión debe te-nerse en cuenta el trayecto del nervio y la pérdida resultante de la función motora y sensorial distal al lugar lesionado. Los signos y síntomas que pueden encontrarse son los siguientes:

• Silalesiónseproduceporencimadelainervacióndelmúsculoilíaco,seproduceuna debilidad para flexionar la cadera, además de alteraciones sensitivas en la cara anterointerna de la pierna y anterior del muslo, así como un déficit de fuerza para la extensión de la pierna.

• Silalesiónseproducealaalturadelligamentoinguinalaparecemarchainestable,con frecuentes caídas por déficit de fuerza en la extensión y en la rotación interna de la pierna, además de déficit sensitivo en la cara interna de la pierna y anteroin-terna del muslo. La denervación del músculo cuádriceps causa una debilidad que requiere a menudo que el paciente utilice una mano para estabilizar el muslo, así como dificultad al andar y especialmente al bajar escaleras. Hay pérdida del re-flejo rotuliano.

• Laslesionesdelnerviosafenoexternosóloproducensíntomassensitivos,condo-lor en la cara medial de la rodilla que se irradia distalmente al lado medial del pie. El dolor empeora con el ejercicio y sobre todo al subir escaleras.

Diagnóstico.Deberealizarseunahistoriaclínicadetalladaquerecojalosante-cedentes que sugieran la posible causa de la lesión, los síntomas y la evolución. En la exploración física se estudia la postura, la marcha, las atrofias musculares, el déficit de sensibilidad y el reflejo rotuliano. Las pruebas complementarias más utilizadas sonlaelectromiografía,laspruebasdeconducciónnerviosaylaRM(entreotras,para detectar tumores).

Tratamiento. Su objetivo es incrementar la movilidad y la independencia. Es importante identificar la causa de la lesión para tratarla. En algunos casos no es necesario ningún tratamiento y la recuperación aparece por sí sola. Si no existen signos de degeneración del nervio y hay antecedentes traumáticos, se procede a aplicar un tratamiento conservador (analgésicos, antiinflamatorios), o se efectúan infiltraciones con corticoides o anestésicos y se instaura tratamiento ortopédico (fé-rulas) para ayudar a caminar, así como fisioterapia para mantener la fuerza mus-cular. Si se detecta atrapamiento en el canal de los aductores se realiza una neuróli-sis para liberar el nervio.


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Nervio obturador (L2, L3 y L4)

Origen y distribución. El nervio obturador se origina en las divisiones anteriores delosramosventralesdelosnervioslumbaresL2,L3yL4.Desciendeporelmús-culo psoas mayor y emerge por su borde medial a la altura del extremo superior de la articulación sacroilíaca, se introduce en la pelvis y se sitúa lateral en relación con el uréter y los vasos ilíacos internos y se dirige al surco obturador para pene-trar en el músculo y dividirse en dos ramas, anterior y posterior.

Inervación motora. El ramo anterior inerva los músculos aductor largo, aduc-tor corto y recto interno. El ramo posterior inerva los músculos obturador externo, parte del aductor mayor y el aductor corto.

Inervación sensitiva. El ramo anterior da origen a un ramo cutáneo que inerva la cara medial del muslo y las articulaciones de la cadera.

Mecanismo de lesión. El nervio obturador puede lesionarse por mecanis-mo de compresión en el embarazo y en el parto, por tumores, por hematomas, por abscesos y por el cemento de artroplastias. Por un traumatismo puede producirse una lesión directa del nervio obturador, en las fracturas de pelvis, heridas por arma de fuego y en el parto. Se puede observar como una com-plicación en las intervenciones quirúrgicas derivadas de la corrección de una hernia obturadora.

Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de las lesiones de este nervio se agrupan en síntomas motores (debilidad de aducción, rotación interna y rotación externa del muslo) y sensitivos (dolor que se irradia por la superficie medial del muslo y que no suele extenderse por debajo de la rodilla). El dolor puede ser de tipo parestésico o urente y de intensidad variable, con sensación de quemazón en el área de distribución del nervio.

Diagnóstico.Aligualqueenelrestodelosnervios,eldiagnósticosebasaenlaanamnesis y en la exploración fisica. Las pruebas complementarias más utilizadas son la electromiografía, fundamental para establecer el diagnostico diferencial con unaplexopatíaounaradiculopatía,ylaRMparaevidenciartumores.

Tratamiento. Para el dolor se pautan analgésicos, antiinflamatorios no esteroi-deos e inhibidores de la ciclooxigenasa 2. El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos en que sea necesario.

p r o n ó s t I c o y s E c u E l a s

En general, la patología traumática del sistema nervioso periférico ha aumentado en las últimas décadas como consecuencia del incremento de los accidentes de tráfico y el desarrollo industrial, generando un problema médico y socioeconó-mico importante debido, sobre todo, a que este tipo de accidentes afecta a perso-nas jóvenes, en el período más activo de la vida, que requieren largos tratamien-tos, que sufren diversas secuelas con distintos grados de incapacidad y que preci-san muchos recursos, lo que conlleva una importante carga económica.


El pronóstico y las secuelas de las lesiones del sistema nervioso periférico de-penden del grado de lesión del nervio y del tratamiento, que van a condicionar la posible reinervación, por lo que es importante detectar precozmente las lesiones y aplicar el tratamiento adecuado en cada caso.

Respectoaltiempodereinervacióndeunalesión,engeneralseconsideraqueel resultado funcional es sombrío si ésta se retrasa un año, y si se retrasa dos años aparecen cambios irreversibles que imposibilitan la recuperación de las zonas dener-vadas, ocasionando:

• Secuelasmusculoesqueléticas:— En las articulaciones: rigideces articulares con pérdida de la motilidad pasiva.— Anivelmuscular:atrofiayfibrosisdelosmúsculosdenervados.— En los tendones: fibrosis y adherencia de los tendones.— En los huesos: osteoporosis.

• Secuelassimpáticovegetativas:cambiostróficos(pielrígidaylisa,trastornosvaso-motores).

• Secuelassensitivas:parestesias,analgesiaycuadrosdolorosos(causalgias).

Para definir las secuelas de las lesiones del plexo y de sus nervios se evalúa la pérdida de la función motora, sensitiva y vegetativa una vez finalizado el tratamien-to. El déficit motor se evalúa teniendo presente la inervación segmentaria y perifé-rica de los músculos y su función (tabla 42-4). En la figura 42-1 se presenta un es-quema en el que se relaciona el nivel anatómico de la extremidad inferior con las ramas nerviosas.

EldéficitmotorsevalorasegúnlagradacióndelNerveInjuriesCommitteeoftheBritishMedicalResearchCouncil(BMRC)de1945(tabla 42-5).

Tabla 42-4. Inervaciónsegmentariayperiféricadelosmúsculosdelplexolumbar(T12L4)

Función Músculos Nervios

Flexión de la cadera y rotación externaFlexión y rotación interna de la piernaExtensión de la rodilla

PsoasilíacoSartorioCuádricepsfemoral

FemoralL1, L2, L3L2, L3L2, L3

Aduccióndelmuslo

Aducciónyrotaciónexternadelmuslo

PectíneoAductorlargoAductorcortoAductormagnoRectointernoObturador externo

ObturadorL2, L3L2, L3L2, L3, L4L3, L4L2, L3, L4L3, L4


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Para evaluar el déficit sensitivo es imprescindible conocer la inervación seg-mentaria y periférica de las zonas cutáneas (v. fig. 12-1) Se explora la sensibili-dadtáctilydolorosafundamentalmente,siguiendolagradacióndelBMRC (tabla 42-6).

Las secuelas vegetativas se definen mediante la observación de la piel, la sudo-ración y las atrofias en comparación con el lado sano.

La evaluación del dolor es el aspecto más complejo. Se analiza si es de carácter difuso o localizado en el territorio del nervio lesionado y su relación con los trastor-nos tróficos.

La evolución clínica y la recuperación dependen directamente del grado de le-sión, según se expone en la (tabla 42-7).

Figura 42-1. Relacióndelnivelanatómicodelaextremidadinferiorconlasramas nerviosas.


Tabla 42-5. ValoracióndelaactividadmotorasegúnelNerve Injuries Committee of the British Medical Research Council(BMRC)

M0 Ausenciatotaldecontracción

M1 Indiciosdecontracción,detectadosporpalpaciónenlamusculaturaproximal

M2 Indiciosdemovilidadactivasisesuprimelaaccióndelagravedad,enlamusculatura proximal y distal

M3 Posibilidad de movilización activa (proximal y distal) frente a la gravedad

M4 Posibilidad de movilización activa contra resistencia

M5 Fuerza normal

Tabla 42-6. ValoracióndeldéficitsensitivosegúnelNerve Injuries Committee of the British Me-dical Research Council(BMRC)

S0 Ausenciadesensibilidadenlazonaautónoma

S1 Recuperacióndelasensibilidaddolorosaprofundaenlazonaautónoma

S2 Recuperacióndeciertogradodesensibilidaddolorosasuperficialydelatáctilenla zona autónoma

S3 Recuperaciónfrancadelasensibilidaddolorosasuperficialydelatáctilenlazonaautónoma

S4 Recuperaciónsensitivacompleta


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Tabla 42-7. Evolución según el grado de lesión nerviosa

Neurapraxia Axonotmesis Neurotmesis

Lesión:ContinuidadanatómicaAnatomíapatológica

ConservadaDesmielinización

ConservadaDegeneración

walleriana

PérdidaDesorganización

completa

Manifestaciones clínicas:Parálisis motoraDéficitsensitivoDéficitvegetativoAtrofia

CompletaMínimo o nuloMínimo o nuloMinima

CompletaCompletoCompletoProgresiva

CompletaCompletoCompletoProgresiva

ElectromiografíaDenervaciónConduccióndistalFibrilación

NoConservadaNo

SíAusenteSí

SíAusenteSí

TratamientoCirugíaVelocidadderecuperación

No necesariaDíasosemana

No necesaria1-2 mm/día

Esencial1-2 mm/día la tras

cirugía

Grado de recuperación Completo Completo Consecuelas



El plexo sacro se sitúa en la pelvis menor. Allí está relacionado de forma íntima con el músculo piriforme, que es el que forma el «lecho muscular» del plexo sacro. Está for-mado por el tronco lumbosacro y las ramas ventrales de los nervios S1 a S4. Los nervios principales se localizan fuera de la fascia pelviana parietal y todas las ramas abandonan la pelvis por el orificio ciático mayor, excepto el nervio del músculo piriforme (S2), los nervios cutáneos perforantes (S2 y S3) y los que inervan el diafragma pelviano. Los dos principales nervios del plexo sacro son el nervio ciático y el pudendo.

El tronco lumbosacro está formado por la unión de la parte inferior de la rama ventral de L4 y la rama ventral de L5. La rama de L4 desciende por el músculo psoas mayor, en la porción medial de la apófisis transversa de L5, y luego pasa por el ala del sacro.

El nervio ciático, que es el más grande del organismo, tiene cerca de los 2 cm de ancho, inerva la extremidad inferior y está formado por las ramas ventrales de L4 a S3, que convergen en la cara anterior del músculo piriforme. Abandona la pelvis menor por el orificio ciático mayor y pasa por debajo del músculo piriforme y por encima de los músculos géminos, el cuadrado femoral y el obturador. Desciende entre el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática hacia la cara posterior del muslo hasta el hueco poplíteo, en donde se divide en sus dos ramas terminales principales: el nervio tibial (ciático poplíteo interno) y el nervio peroneo común (ciático poplíteo externo).

Se considera nervio ciático mayor al segmento de tronco nervioso que va desde la escotadura ciática al vértice del hueco poplíteo.

El nervio pudendo tiene su origen a partir de divisiones independientes de las ramas ventrales de S2, S3 y S4. Acompaña a la arteria pudenda interna abandonan-do la pelvis entre los músculos piriforme y coccígeo. Penetra en el periné por el ori-ficio ciático menor, en donde inerva los músculos del periné, incluido el esfínter anal externo, y termina como nervio dorsal del pene o del clítoris; también se encarga de la sensibilidad de los órganos genitales externos.


Lesiones del plexo sacro y de los nervios periféricosA. de Cos Blanco, S. Osorio Agudelo y P. Calleja Valero

L e s i o n e s d e l p l e x o s a c r o y d e l o s n e r v i o s p e r i f é r i c o s n 557©

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Otros componentes del plexo sacro son las ramas del músculo piriforme (S1-S2), las ramas para el diafragma pelviano (S3-S4), el nervio del músculo cuadrado femoral (L4, L5 y S1) y el nervio del músculo obturador interno (L5, S1 y S2).

Para mayor información, el lector puede consultar el capítulo 12 de este libro.


La mayoría de los traumatismos del plexo sacro y de sus nervios asociados se pro-ducen por accidentes de tráfico (en atropellos, en conductores de motocicleta, en pacientes proyectados fuera del vehículo) y en accidentes de trabajo, como las caí-das desde altura y el aplastamiento por derrumbe o relacionados con maquinaria pesada.

Este tipo de traumatismo destaca entre las causas más comunes e importantes de complicaciones y muerte de pacientes politraumatizados. Las fracturas de pelvis corresponden aproximadamente al 1-3% de todas las fracturas y representan el 2% de los ingresos de los servicios de traumatología en los hospitales.

A menudo se trata de pacientes politraumatizados que van asociados a un trau-matismo craneoencefálico en el 10 % de los casos. Aparecen otro tipo de fracturas en el 7% de los casos. El traumatismo urológico se observa en el 7% de los pacientes, y las lesiones neurológicas del plexo lumbosacro aparecen en el 3% de estos traumatis-mos.

Los traumatismos cerrados de pelvis tienen una mortalidad del 10-20%. En los traumatismos abiertos de pelvis, la mortalidad supera el 50%. Un impacto frontal a velocidades de 45 km/h o lateral a 25 km/h es suficiente para provocar una fractura de pelvis.

Además de los traumatismos, otras patologías pueden provocar plexopatías lum-bosacras, aunque no existen datos concluyentes sobre su incidencia y prevalencia en la población general. Por ejemplo, en el caso de los diabéticos, la prevalencia de neu-ropatía diabética proximal se estima en 8 casos de cada 1.000 (diabetes tipo I y II).

Tras la realización de grandes tratamientos quirúrgicos ginecológicos de la re-gión pélvica se encuentra una incidencia de lesiones del plexo lumbosacro del 0,16%. La incidencia de lesiones obstétricas del tronco lumbosacro se estima en 1 por cada 6.000 partos. Además, hay que considerar las complicaciones en el acto sanitario, como es el caso de las inyecciones, aunque la frecuencia sea muy baja.

En personas diagnosticadas de algún tipo de coagulopatía, puede ocurrir que durante la terapia anticoagulante aparezca, aunque raramente, un hematoma en el músculo iliopsoas que pudiera comprimir el plexo lumbar. La neuropatía idiopática del plexo lumbosacro es un trastorno raro, con unos pocos centenares de casos cono-cidos en la literatura médica mundial.

En relación con otros factores que hay que tener en cuenta desde el punto de vista epidemiológico, se encuentran los que se relacionan con la aparición de una ciática. Ni el género ni la masa corporal tienen una influencia significativa en el desa-rrollo de dolor ciático, por lo menos a nivel del plexo. En mujeres que han tenido


hasta seis partos se ha visto una clara asociación con este proceso. La incidencia de ciática está relacionada con la edad, y se da raramente antes de los 20 años, siendo la incidencia mayor según avanza la edad: la incidencia máxima se observa en la quinta década de la vida, a partir de la cual, baja.

En cuanto a la asociación de vínculo genético con la ciática, han sido muy pocos los casos informados en la población general. Se ha observado en la población adulta, donde se identificó una mayor incidencia de ciática entre parientes de primer grado.

Las actividades deportivas y de ocio habituales, como caminar y correr, también pueden influir en la incidencia de una ciática, sobre todo en aquellos casos con ante-cedentes previos de ciática, que resultaron más propensos a padecer episodios de dolor ciático, aunque fundamentalmente el nivel de la lesión se encontraba en los últimos espacios intervertebrales lumbares y los primeros sacros.

La actividad física desarrollada con el trabajo también ha demostrado una in-fluencia negativa en la incidencia de una ciática. Los carpinteros y en los operarios de maquinaria diversa tienen más probabilidades de desarrollar una ciática que otros trabajadores sedentarios, como el personal de oficina. Otros factores relacionados con un mayor riesgo de padecer ciática están asociados a ocupaciones con posturas y posiciones de trabajo incómodas, como flexiones o rotaciones del tronco, o posicio-nes que requieran mantener el uso de las manos por encima del hombro. Conducir también se asocia con la aparición de ciática, fundamentalmente por asociación de la conducción con la exposición a vibraciones producidas por los vehículos, que pue-den provocar este tipo de lesiones. Por último, fumar también se ha vinculado con la ciática, sobre todo por su efecto fibrinolítico y por otros mecanismos solo establecidos a nivel de hipótesis, como que el tabaco perturba el equilibrio metabólico a distintos niveles (sobre todo en los discos intervertebrales).

E t I o l o g í a

Lesiones del plexo sacro

La etiología traumática es muy rara. En ocasiones puede aparecer, sobre todo en casos de grandes traumatismos, pero la gravedad de éstos y de las lesiones asociadas hace que la importancia de las lesiones de plexo sea secundaria.

Mayor importancia tienen las lesiones por compresión en los tumores de pelvis, como los de útero o de anexos. La formación de hematomas retroperitoneales debi-do a coagulopatías también puede ocasionar compresión del plexo. En ocasiones pueden aparecer estas lesiones derivadas de cirugía ginecológica.

Lesiones del nervio ciático y/o sus ramas

Pueden deberse a distintos agentes traumáticos y a traumatismos abiertos y cerrados o a heridas nerviosas, que pueden ser totales o parciales.


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Las causas más frecuentes de los traumatismos cerrados son las siguientes:

• Lesionesporcompresiónporagentesexternos,siendoelnervioperoneocomún(ciático poplíteo externo) el más afectado a su paso por el cuello del peroné por su situación subcutánea. Se producen por vendajes de yeso o férulas. Son lesiones benignas, con recuperación espontánea.

• Lesionesporcompresiónporagentesinternos,enlasqueelnerviosufreunade-formación lenta y progresiva. Las más frecuentes son la compresión del nervio peroneo común (ciático poplíteo externo) por un ganglión en la rodilla, y la del tronco ciático por tumores localizados en la pelvis.

• Lesionesportracción;sonlasmásfrecuentes.• Enlostraumatismosdelaregiónglútea,comolaluxacióndelacadera,lafractu-

ra-luxación de la cadera y las luxaciones traumáticas centrales de la cadera.• Enlostraumatismosdelmuslo,comolasfracturasdediáfisisfemoralylassupra-

condíleas de fémur.• Enlostraumatismosdelarodillaenlosquesepuedaproducirunalesiónporun

movimiento de aducción forzada con la rodilla en extensión, con lo que se ocasio-na una rotura del ligamento lateral externo, una desinserción del tendón del bí-ceps de la cabeza peroneal y una elongación brusca del nervio ciático poplíteo externo que puede llegar hasta la rotura.

• Lesionesduranteintervencionesquirúrgicas:— Por la posición del paciente en la mesa quirúrgica, con compresión del pero-

neo común (ciático poplíteo externo) a la altura de la rodilla— Por compresión e isquemia debido al torniquete— Por atrapamiento del nervio ciático por instrumental quirúrgico (pinzas, separa-

dores, agujas de Kirschner) y lesiones térmicas por el cemento óseo utilizado.• Lesionesdetiponeurovascular:lesionessimultáneasdenervioyarteriaenlaslu-

xaciones posteriores de rodilla.• Lesionesarterialesquecausenisquemiadelaextremidad.• Complicaciónpostinyección.

Lesiones del nervio pudendo

Las lesiones más frecuentes son las siguientes:

• Portraumatismodirecto,enactividadescomoelciclismo,lahípica,elusoprolon-gado de sillas duras o en la cirugía pélvica.

• Estiramientodelnervioduranteelparto.• Enunacombinacióndetraumatismoyestiramiento.• Porinestabilidaddelaarticulaciónsacroilíaca.• Enelestreñimientocrónico,enlaincontinenciafecalyenelprolapsorectal.• Enlaepisiotomía.• Tumoresdepelvis(compresión),comolosdeúterooanexos.


F I s I o l o g í a y m a n I F E s t a c I o n E s c l í n I c a s

A la hora de examinar al paciente se pueden encontrar importantes limitaciones, ya que se trata de pacientes muy graves que en fase aguda no pueden ser explorados funcio-nalmente debido a la inmovilidad a la que deben estar sometidos. Hay que ayudarse siempre de las pruebas de imagen y, sobre todo, del electromiograma, que mostrará potenciales de fibrilación en los músculos denervados. Se explora igualmente la función esfinteriana y la disfunción vesical (niveles de lesión de S2 a S4).

Fisiología de la regeneración nerviosa

Durante las primeras 6 horas se produce una regeneración axonal de varios milíme-tros desde el nódulo de Ranvier terminal a través de los espacios creados por la re-tracción de las células de Schwann. Dicho primer brote axonal es sustituido durante las primeras 27 horas por un brote axonal ya permanente que presenta su estructura celular conformada, creando una unidad regeneradora delimitada por el perineuro, y que está inicialmente constituida por fibras amielínicas con independencia del ner-vio de origen, que pueden llegar a ser mielínicas posteriormente.

En el extremo distal de cada brote axonal se encuentra una filopodia rica en actina denominada cono de crecimiento. Dicho cono es una estructura móvil es-pecializada como aparato explorador que presenta afinidad por la superficie in-terna de la lámina basal de las células de Schwann. El cono segrega proteasas que disuelven la matriz a su paso para facilitar el camino hacia su órgano diana. Un retraso en la regeneración axonal de varios días a semanas, atribuible al tejido ci-catricial, puede llevar a la formación de un neuroma secundario a la incapacidad del cono de alcanzar el órgano diana, quedando perdido en el tejido extraperi-neural. Clínicamente esto se refleja por dolor crónico y ausencia de recuperación funcional.

El cono de crecimiento responde a factores de tipo neurotróficos, promotores axonales, sintetizadores de matriz y metabólicos.

Los factores neurotróficos son proteínas macromoleculares presentes en recepto-res motores y sensitivos desnervados. También se localizan en las células de Schwann. Ayudan en la supervivencia, en la extensión y en la maduración neuronal. El factor neurotrófico original es un factor de crecimiento. Otros factores neuro-tróficos son el factor neurotrófico ciliar y el factor de crecimiento del nervio motor, que también desempeñan un papel importante en la supervivencia y la regenera-ción neuronal.

Los factores promotores axonales son glucoproteínas unidas a algún sustrato que promueven el crecimiento axonal. La laminina, uno de los componentes mayorita-rios de la lámina basal de las células de Schwann, está unida al colágeno tipo IV, a proteoglucanos y a entactina, y se ha demostrado que aceleran la regeneración axo-nal. La fibronectina, moléculas de adhesión neuronal y N-cadherina, son otros facto-res promotores axonales.


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El fibrógeno es un factor sintetizador de matriz; polimeriza junto a la fibronectina para formar una matriz de fibrina, que es un importante sustrato para la migración celular en la regeneración nerviosa.

Los factores metabólicos son sustancias que facilitan la regeneración nerviosa pero no pueden ser clasificadas en ninguno de los tres grupos anteriores. Es el caso de factores de crecimiento fibroblásticos ácidos y básicos, la insulina, la leupeptina, el inhibidor de la proteasa derivado de la glía, la estimulación eléctrica y algunas hor-monas (tiroideas, corticotropinas, estrógenos y testosterona).

Reinervación distal

Tras la denervación, las estructuras distales están sometidas a una serie de cambios. En las lesiones de los nervios periféricos mayores, el hueso comienza a presentar os-teoporosis por la ausencia de movimiento y las articulaciones y los tejidos blandos comienzan a sufrir fibrosis, retracciones y rigideces. Los músculos comienzan a atro-fiarse y presentan fibrosis intersticial, pero permanecen viables un mínimo de 2 años. Existe una pérdida inicial de peso de un 30% en el primer mes, que puede llegar a ser de hasta un 80% al cuarto mes donde se alcanza una atrofia muscular relativa-mente estable. Esta atrofia muscular se ve reflejada en los cortes histológicos por un descenso muy importante del número de fibras musculares. El número de placas motoras aumenta y los músculos presentan un estado de hipersensibilidad que se refleja por fasciculaciones clínicas. Con la progresión de la fibrosis disminuye la po-sibilidad de la recuperación funcional después de una reinervación si no se presenta a lo largo del primer año.

Distalmente, los nervios sensitivos buscan sus órganos diana (corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Ruffini y células de Merkel). El tiempo que los órganos sensitivos distales permanecen funcionalmente reinervables oscila entre uno y varios años. Al igual que ocurre con la reinervación muscular, a mayor precocidad de reinervación mayores son las posibilidades de una recuperación funcional com-pleta.


Las manifestaciones clínicas de un paciente con un traumatismo del plexo sacro son las siguientes:

• Debilidadydisminuciónoaboliciónsensitivadetodalaextremidadinferior(re-giones posterior del muslo, posterior y anterolateral de la pierna hasta debajo de la rodilla y dorsoplantar y lateral del pie).

• Disminuciónoabolicióndelosreflejosdelaextremidadinferior.• Déficitoanulacióndelaextensióndelacadera,delosabductoresdeésta,dela

flexión de la rodilla y de la dorsiflexión plantar y del tobillo.


Las manifestaciones clínicas varían dependiendo del grado de daño al nervio y tendrán una expresión diferente según el grado de lesión anatomopatológica.

Grados de Sunderland

• Grado I (neurapraxia). En este tipo de lesiones se afecta el nervio más de forma motora que sensitiva. La afectación sensorial se presenta en forma decreciente en el siguiente orden: la propiocepción (cordón posterior), el tacto superficial (haz espinotalámico anterior), el dolor superficial y la temperatura (haz espinotalámico lateral) y las fibras simpáticas. La propiocepción y el tacto superficial son los últimos en recuperarse.

• Grado II (axonotmesis). El déficit neurológico es total.• Grado III (axonotmesis). El déficit es total, con recuperación irregular.• Grado IV (axonotmesis). Mayor degeneración retrógrada.• Grado V (neurotmesis). Pérdida de continuidad total del nervio.

Las lesiones del propio plexo pueden acompañarse de hematomas epidurales o subdurales con o sin efecto masa, o también puede producirse una avulsión de las raíces, generando un meningocele radicular traumático.

La lesión nerviosa desencadena una serie de acontecimientos fisiopatológicos predecibles en el cuerpo celular, el segmento nervioso proximal y distal, en la zona lesionada y en los órganos diana. Varias horas después del traumatismo se objetiva un proceso de cromatólisis en el cuerpo celular, secundario al aumento de su contenido en ARN, apareciendo más redondeado (edema), con más eosinó-filos y con su núcleo desplazado hacia la periferia. El metabolismo celular cambia hacia la síntesis de proteínas de membrana (actina) en un intento de reconstruir el citoesqueleto axonal, disminuyendo la síntesis de neurotransmisores. Se produce degeneración walleriana, un término que define los cambios del segmento distal de nervios mielinizados, independientemente de que se produzca el mismo pro-ceso en el segmento proximal. Se inicia a las 48-96 horas de la sección, con desor-ganización axonal y degeneración de la mielina. Dicho proceso se completa con la fagocitosis, por parte de los macrófagos, de los detritos celulares y la estimulación de la proliferación de las células de Schwann. La lesión nerviosa puede llegar a interrumpir la barrera vascular, pudiendo entrar en contacto el nervio lesionado con proteínas no conocidas y, por ello, iniciarse una reacción autoinmune, dado que las proteínas actúan como un antígeno. Este mecanismo potencia los procesos degenerativos.

Los órganos diana, motores y sensitivos, presentan cambios secundarios a la denervación. Los músculos comienzan a disminuir su volumen a la primera semana, presentando una atrofia progresiva de las fibras musculares y una sustitución por tejido conectivo a los 3 meses. La movilización pasiva y la inmovilización en posicio-nes adecuadas pueden ayudar a la prevención de la fibrosis por denervación.

La recuperación funcional motora depende del lapso de tiempo denervado, siendo excelente entre 1 y 3 meses, funcional hasta el primer año e improbable pasa-dos 3 años.


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Al contrario que los músculos, los órganos sensitivos pueden llegar a ser reiner-vados largos períodos después de la denervación. Aunque no se ha definido un pe-riodo crítico de reinervación sensitiva, un retraso de 6 meses en la reparación ner-viosa disminuye la recuperación funcional.

Lesión del nervio ciático

Implica un déficit en la movilidad y/o en la sensibilidad de la pierna. Una mononeu-ropatía provoca impotencia funcional completa de todos los grupos musculares de la parte posterior del muslo, con afectación de la extensión del muslo e incapacidad para la flexoextensión del tobillo, así como para la inversión y la eversión del pie.

Sensitivamente, el paciente presenta una anestesia que puede ser completa (au-sencia de sensibilidad epicrítica, propioceptiva, termoalgésica y vibracional) en el periné, en la cara posterior del muslo, en la región externa de la pierna y el pie, dis-talmente a la rodilla.

Los síntomas más frecuentes son dolor y debilidad en el territorio de distri-bución.

Lesión del nervio peroneo común (ciático poplíteo externo)

La afectación del nervio peroneo común supone la imposibilidad de realizar la fle-xión dorsal del pie y la de su eversión, lo que lleva a una marcha en estepaje (deja caer el pie pesadamente hacia delante). También se puede observar la parálisis de la ele-vación del pie y la contractura en flexión de los dedos del pie (dedos en martillo). Sen-sitivamente se ve afectado el dorso del pie y el tobillo.

Lesión del nervio tibial (ciático poplíteo interno)

El nervio tibial es una rama terminal del nervio ciático. En caso de lesionarse, el pa-ciente presenta debilidad y atrofia de los músculos del pie excepto el músculo exten-sor corto de los dedos, presentando un pie en garra. Si la lesión afecta al hueco po-plíteo, el paciente muestra incapacidad para realizar la flexión plantar del pie y ve alterada, disminuida o abolida la sensibilidad de la planta, así como en el borde late-ral del pie (nervio sural).

Lesión del nervio tibial anterior (peroneo profundo)

En las lesiones del nervio tibial anterior, el paciente no puede elevar el pie por la parálisis del músculo que realiza esta función ni extender los dedos; sin em-bargo, la eversión está preservada. La sensibilidad del espacio interdigital del primero y segundo dedos se ve alterada. Hay que tener en cuenta que la eleva-ción de los dedos puede realizarse a veces gracias a la inervación del músculo extensor corto de los dedos a través de una anastomosis (nervio tibial anterior accesorio).


Lesión del nervio tibial posterior

A veces aparece entumecimiento en el tramo del nervio calcáneo medial (que inerva la cara medial y plantar del talón). A la palpación, y dependiendo del tipo de lesión, puede aparecer dolor, que suele extenderse a lo largo del trayecto nervioso y a través del músculo abductor del primer dedo hasta la superficie plantar.

Una lesión en este nervio puede ocasionar signos evidentes de inflamación neu-rógena en el talón y en la fascia plantar. Aparece anestesia en la superficie plantar, con las consiguientes alteraciones en los puntos de apoyo, callosidades y ulceracio-nes, hasta llegar a desarrollar el mal perforante plantar.

Lesión del nervio sural

Ocasiona dolor en cualquier punto a lo largo de la región posterolateral de la pantorri-lla, posterolateral del tobillo y borde dorsolateral del pie hasta los dos últimos dedos.

Síndrome piriforme

Se debe a la lesión del nervio ciático cuando pasa por el músculo piriforme, en la profundidad de la nalga. Este músculo abduce el muslo. Se siente un dolor profundo en la nalga que da sensación de ardor. El dolor se transmite a la parte inferior y pos-terior del muslo y puede aumentar cuando se mueve éste hacia fuera, por ejemplo al cruzar las piernas.

Lesión del nervio pudendo

Debido a que el nervio pudendo contiene fibras motoras, sensitivas y autonómicas, su lesión provoca un síndrome complejo donde priman las manifestaciones clínicas de dolor perineal y/o pelviano y disfunción urinaria, anal y sexual. El dolor se des-cribe como perineal, que aumenta al sentarse, disminuye en bipedestación y no com-promete el sueño, ya que al acostarse desaparece. El origen de este cuadro se debe a la afectación del nervio pudendo cuando está comprometido por un atrapamiento o una compresión.

Lesión de las fibras parasimpáticas del plexo sacro

En el plexo sacro, las fibras parasimpáticos están vehiculizadas por los nervios raquí-deos S2 y S3 (ocasionalmente también por S1 y S4). Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan el plexo sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al colon descendente, al recto, a la ve-jiga, a la porción inferior de los uréteres y a los genitales externos para producir estimulación sexual. De esta forma, se hace importante la exploración urológica y ginecológica ante un traumatismo pélvico o sacro, que tiene como objetivo com-probar la afectación real de las fibras del plexo. En la lesión de estas fibras nerviosas,


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el paciente no controla los esfínteres anales y vesicales y se observa déficit o anula-ción de la sensibilidad al tacto fino en los dermatomas concéntricos perianales, así como una abolición de reflejos (anal, bulbocavernoso y cremastérico).

Lesiones del plexo sacro en la fractura del sacro

Suelen ocurrir junto a las lesiones del anillo pélvico, aunque en ocasiones se presen-ten de forma aislada. Tres síntomas son característicos: dolor perineal, disminución de la movilidad y afectación neurológica.

Las estructuras nerviosas que existen alrededor del sacro y que muestran riesgo de lesionarse son la cola de caballo, el filum terminale externo, el plexo sacro y el nervio ciático. Así pues, los pacientes presentarán debilidad en piernas, anestesia en silla de montar o incontinencia. Los nervios parasimpáticos reciben contribuciones de los ramos anteriores de S2 a través de las raíces de S5 y participan en la función sexual, en la rectal y en la vesical (incontinencia doble), que ante un cuadro de esta naturaleza se verán alteradas. Estas fracturas suelen pasar desapercibidas y un 30% se diagnostican de forma tardía.

Lesiones del plexo sacro en la fractura de pelvis

La mayoría se producen en caso de precipitación, en accidentes de tráfico (en los que el paciente es proyectado fuera del vehículo) y en aplastamientos.

Las lesiones neurológicas en este tipo de fracturas se estiman en un 13-35%. En este tipo de fracturas, la lesión puede afectar a cualquier nervio del plexo femoral y lumbosacro (L4 a S4), y las raíces L5 y S1 son las que se afectan con más frecuencia. Hay que prestar especial atención a los nervios ciáticos, femoral y obturador. La le-sión más común es la neurapraxia producida por contusión o elongación neural.

Exploración neurológica

Exploración del nervio ciático mayor

Cuadro motor. El nervio ciático mayor discurre por la parte posterior del muslo inervando:

• Músculossemimembranosoysemitendinoso,loscualesproducenlaflexiónylarotación interna de la rodilla y extienden y ayudan a la rotación interna de la ca-dera. La exploración se realiza del siguiente modo: con el paciente en decúbito prono, se mantiene firmemente el muslo contra la camilla. Se pide al paciente que realice una flexión de rodilla de 50-70o, con el muslo en rotación interna y la pierna en rotación interna con respecto al muslo y se ejerce resistencia haciendo presión contra la porción de la pierna proximal al tobillo, en dirección a la exten-sión de rodilla.


• Músculobícepsfemoral.Lasporcioneslargaycortadelbícepsfemoralproducenla flexión y la rotación externa de la rodilla. La porción larga extiende y ayuda a la rotación externa de la cadera. La exploración se realiza del siguiente modo: con el paciente en decúbito prono y el muslo firmemente aplicado sobre la mesa, se le pide que realice una flexión de rodilla de 50-70o, con el muslo en ligera rotación externa y la pierna en rotación externa ligera respecto al muslo. Se ejerce presión sobre la porción proximal de la pierna por encima del tobillo, en dirección a la extensión de la rodilla.

• Músculosisquiotibiales.Ladebilidaddeestosmúsculosprovocaunahiperex-tensión de la rodilla. Cuando esta debilidad es bilateral, la pelvis se inclina hacia delante con la columna lumbar en actitud lordótica. Cuando es externa, se observa pérdida de estabilidad de los músculos externos de la rodilla con inestabilidad externa de ésta. La debilidad de los músculos isquiotibiales inter-nos produce inestabilidad interna de la rodilla, con una posición en genu valgo con tendencia a la rotación externa de la pierna contra el fémur. Su acorta-miento produce limitación de la extensión de la rodilla cuando la cadera está flexionada o limitación de la flexión de cadera cuando la rodilla está extendi-da. El acortamiento de los músculos produce una postura caracterizada por inclinación de la pelvis hacia atrás (retroversión) y disminución de la curvatura lumbar.

Cuadro sensitivo. La lesión del nervio ciático común produce anestesia de la cara externa de la pierna y de todo el pie, a excepción de una pequeña zona del arco interno inervada por el nervio safeno interno, que es rama del nervio crural.

Exploración del nervio peroneo común (ciático poplíteo externo)

El nervio peroneo común, a la altura de la cabeza del peroné, se divide en ner-vio peroneo superficial o musculocutáneo y nervio peroneo profundo o tibial anterior.

Cuadro motor. El nervio peroneo superficial o musculocutáneo inerva los mús-culos peroneo lateral largo y peroneo lateral corto, que realizan la eversión y ayudan a la flexión plantar del pie. La exploración se realiza del siguiente modo: el paciente se encuentra sentado en el borde de la mesa, se le sujeta el tobillo fijando el calcáneo y con la otra mano en una posición que lo fuerce hacia la flexión plantar y a la ever-sión del pie; se ejerce presión sobre la cabeza y la diáfisis del quinto metatarsiano, oponiéndose así a la flexión plantar y a la eversión.

El nervio peroneo profundo o tibial anterior inerva los músculos tibial ante-rior, extensor largo de los dedos, extensor largo del primer dedo, extensor corto de los dedos o músculo pedio y peroneo anterior. Realiza la flexión del pie y ayuda a la inversión. Para explorar su función se pide al paciente que ande sobre los talones con los pies en inversión. Cuando hay debilidad de este músculo no se puede reali-zar esta prueba y aparece la marcha en pie péndulo o marcha en estepaje. Con el


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paciente sentado en el borde de la camilla, se sostiene la pierna por la parte inferior de la pantorrilla y el pulgar de la otra mano en posición superomedial del tobillo y se pide al paciente que haga dorsiflexión del pie e inversión. Se fuerza el pie en flexión plantar y eversión, haciendo presión sobre el primer metatarsiano. Para la exploración del extensor largo del primer dedo se extiende la articulación metatarsofalán-gica e interfalángica del primer dedo, además de ayudar a la inversión y a la dorsi-flexión del pie. Se pide al paciente que realice una extensión de la metatarsofalán-gica e interfalángica del primer dedo y se aplica resistencia sobre la falange distal de dicho dedo. Para la exploración del extensor largo de los dedos se realiza la extensión de las articulaciones metatarsofalángicas y ayuda a la extensión de las interfalángi-cas del segundo al quinto dedos. Ayuda a la dorsiflexión y eversión del pie. Para la exploración del extensor corto de los dedos o pedio se realiza la extensión de las articula-ciones metatarsofalángicas del primero al cuarto dedos y ayuda en la extensión de las interfalángicas del segundo, tercero y cuarto dedos. Para la exploración de los extensores de los dedos se pide al paciente que extienda los dedos segundo al quinto y se realiza resistencia contra la superficie dorsal de los dedos hacia la flexión. En la exploración del peroneo anterior, algunas fibras son parte del extensor largo de los dedos, y este músculo realiza la flexión dorsal y eversión del pie. Se pide al paciente que realice eversión y dorsiflexión del pie y se ejerce resistencia en dirección a la flexión plantar y a la inversión.

Cuadro sensitivo. Se valora la sensibilidad de la región superior y anteroexter-na de la pierna, el dorso del pie, las colaterales de los tres primeros dedos y la cara dorsal del primer espacio interdigital.

Reflejos. Se examina el reflejo tibial posterior percutiendo sobre el músculo ti-bial posterior, con la rodilla y el tobillo en posición anatómica. La respuesta es la flexión del tarso. Es un reflejo difícil de producir siempre.

Exploración del nervio tibial (ciático poplíteo interno)

Cuadro motor. El nervio tibial desciende por el hueco poplíteo, donde da ramas para los siguientes músculos:

• Gemelosysóleo.Losgemelosayudanalaflexióndelarodillayjuntoconelsóleorealizan la flexión plantar del pie. La exploración se realiza del siguiente modo: en decúbito prono con la rodilla flexionada a 90o, se pide al paciente que realice una flexión plantar y se ofrece resistencia contra el calcáneo en dirección a la dorsifle-xión del pie.

• Delgadoplantar.Estemúsculo,asociadoensuacciónalosgemelos,realizalafle-xión del pie y ayuda a la flexión de la rodilla. La exploración se realiza del siguien-te modo: se pide al paciente que se coloque de puntillas para valorar la fuerza de los músculos de la pantorrilla.

• Flexorlargodelosdedos.Estemúsculoflexionalasarticulacionesinterfalángicasproximal y distal y metatarsofalángicas del segundo al quinto dedos. Ayuda a la flexión plantar y a la inversión del pie. La exploración se realiza del siguiente


modo: se pide al paciente que flexione las falanges distales del segundo al quinto dedos y se realiza resistencia sobre la superficie plantar de éstas en dirección a la extensión.

• Flexorlargodelprimerdedo.Estemúsculoflexionalaarticulacióninterfalángicadel primer dedo y ayuda a la flexión de la articulación metatarsofalángica, a la flexión plantar y a la inversión del pie. La exploración se realiza del siguiente modo: se estabiliza la articulación metatarsofalángica en posición neutra, se man-tiene el tobillo en posición intermedia entre las flexiones dorsal y plantar, se pide al paciente que realice la flexión de la falange distal y se le ofrece resistencia sobre la superficie plantar en dirección a la extensión.

• Tibialposterior.Estemúsculoinvierteelpieyayudaalaflexiónplantar.Laex-ploración se realiza del siguiente modo: se pide al paciente que realice la inversión del pie con flexión plantar y se ofrece resistencia sobre el borde interno y la super-ficie plantar del pie, en la dirección de la dorsiflexión y de la eversión del pie.

El nervio tibial después rodea la cara posterior del maléolo interno y se divi-de en:

• Nervioplantarexterno,queinervalosmúsculosabductordelquintodedo,flexorcorto del quinto dedo y aductor del dedo gordo.

• Interóseosplantaresquedanlugaralaadduccióndeltercer,cuartoyquintode-dos. Ayudan a la flexión de las articulaciones metatarsofalángicas y pueden ayudar a la extensión de las articulaciones interfalángicas de estos dedos.

• Interóseosdorsales:abducenelsegundo,terceroycuartodedos.Ayudanalafle-xión de las articulaciones metatarsofalángicas y pueden contribuir en la extensión de las articulaciones interfalángicas de estos dedos.

La exploración de estos dos grupos musculares se realiza estabilizando las arti-culaciones metatarsofalángicas. Se pide al paciente que realice una extensión de las articulaciones interfalángicas del segundo, tercero, cuarto y quinto dedos, y se ejerce resistencia con presión contra la superficie dorsal de las falanges distales, en direc-ción a la flexión.

• LumbricalesII,IIIyIV.Estosmúsculosflexionanlasarticulacionesmetatarsofa-lángicas y ayudan en la extensión de las articulaciones interfalángicas del segundo al quinto dedos. La exploración se realiza del siguiente modo: se pide al paciente que realice la flexión de las articulaciones metatarsofalángicas del segundo, terce-ro, cuarto y quinto dedos, procurando evitar la flexión de las articulaciones inter-falángicas, y se ejerce resistencia sobre la superficie plantar de las falanges proxi-males de los cuatro últimos dedos.

Cuadro sensitivo. La lesión del nervio tibial (ciático poplíteo interno) produce alteración de la sensibilidad en la piel externa de pierna y pie, además de la planta del pie.


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Reflejos. Para probar la integridad del nervio tibial se puede explorar el reflejo plantar (L4-S1) y el aquíleo (S1-S2):

• Reflejoplantar:laformadeexploraciónconsisteenrozarconunobjetolasuper-ficie lateral de la planta en dirección ascendente desde el talón hasta la articulación metatarsofalángica; la respuesta esperada es la flexión de los dedos.

• Reflejoaquíleo:seexploraconlapiernaalgoflexionadaenlarodilla,realizandouna flexión dorsal del pie, y se percute el tendón de Aquiles, con lo que se obtiene la flexión plantar en el tobillo.

Exploración del nervio pudendo

Debe valorarse la sensibilidad de los dermatomas alrededor del ano, que están dis-puestos de forma concéntrica, recibiendo inervación de S2 el anillo más externo, de S3 el anillo medial y de S4 y S5 el anillo más interno.

Se valora igualmente el reflejo anal superficial: frotando la piel perianal se pro-ducirá un espasmo momentáneo con contracción del esfínter anal. Es un reflejo me-diado por S2, S3 y S4.

Los reflejos bulbocavernoso en el hombre o clitorideoanal en la mujer, media-dos por S2 a S4, se exploran pellizcando el glande o el clítoris mientras se explora el ano con la otra mano: debe apreciarse una contracción súbita del esfínter anal.


Diagnóstico por imagen

Los métodos diagnósticos más utilizados son la radiología convencional (de escasa ayuda), la resonancia magnética (RM), la mielografía, la tomografía computarizada (TC) y las técnicas eléctricas (tabla 43-1).

Radiología. Las radiografías simples de columna lumbosacra son las ayudas diagnósticas de primera línea en los traumatismos. Permiten valorar, entre otras patologías, la artropatía degenerativa, el colapso de los cuerpos vertebrales, la ero-sión ósea, la subluxación y otras fracturas. También se efectúan radiografías de la pelvis y de la extremidad inferior para valorar fracturas o luxaciones causantes de lesiones en el plexo sacro.

Resonancia magnética. Se efectúa comúnmente para valorar la columna verte-bral lumbosacra y el plexo lumbosacro. También puede emplearse para evaluar los nervios periféricos en la pelvis y en las extremidades inferiores.

La RM de columna vertebral lumbosacra ofrece el máximo rendimiento cuando el paciente tiene dolor de espalda asociado a una distribución radicular del dolor. El dolor de espalda aislado, sin síntomas o signos clínicos en la extremidad inferior, rara vez se asocia con hallazgos significativos en la RM.


Tabla 43-1. Ventajas e inconvenientes de las técnicas diagnósticas

Prueba diagnóstica Ventajas Inconvenientes

Resonancia magnética Sensible para la identificación de hernia discal, estenosis vertebral, masa paravertebral en la región del plexo y tumores perineurales

Puede recalcar en exceso las lesiones estructurales, y puede pasar por alto lesiones vasculares de la médula espinal. El radiólogo puede no observar trastornos paravertebrales porque no son el centro de interés. No puede efectuarse en pacientes que tengan implantado un equipo metálico y eléctrico

TC sin contraste Es la que mejor muestra los osteófitos y las hernias discales laterales. Puede manifestar fracturas óseas y extensión de los fragmentos a regiones que pueden contener elementos neurales

No puede identificar elementos neurales sin contraste intratecal. Pueden pasarse por alto hernias discales sin afectación ósea

Mielografía con TC posmielográfica

Prueba definitiva para identificar la hernia discal, osteófitos y estenosis de los agujeros intervertebrales. Muy sensible cuando se combina con TC posmielográfica, y esta secuencia debe ser de rutina

Pueden pasarse por alto hernias discales muy externas. Es una técnica invasiva, con pequeño riesgo de efectos adversos importantes

Estudios de conducción nerviosa y electromiografía

Sensible para la identificación específica de afectación de un nervio, raíz o neuropatía periférica neuropática

Los pacientes pueden tener radiculopatía clínicamente significativa sin datos electromiográficos de denervación (o viceversa, si la radiculopatía es antigua)


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La RM puede poner de manifiesto masas, infiltración e incluso lesiones inflama-torias, pero puede pasar por alto otros trastornos.

Mielografía y tomografía posmielográfica. La mielografía se ha venido rea-lizando con menor frecuencia debido a la utilización de la RM. Está indicada cuando no se obtiene información adecuada en los estudios no invasivos.

Para su realización se efectúa una punción lumbar y se administra un colorante radiopaco en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Se toman radiografías convenciona-les a medida que se va manipulando el colorante a través de las vías del LCR. En la mayoría de los casos se efectúa una tomografía posmielográfica para mejorar la sen-sibilidad de la prueba.

Electrodiagnóstico

Electromiografía y estudio de conducción nerviosa. La electromiografía y las pruebas de conducción nerviosa constituyen los métodos de electrodiagnóstico más útiles en el estudio de la función motriz. Apoyan tanto el diagnóstico anatomopato-lógico, señalando la magnitud de la lesión (compresión, sección de nervio, etc.), como el diagnóstico topográfico, pudiendo, en muchas ocasiones, concretar el asiento de la afección (médula, raíz anterior, plexos nerviosos, troncos nerviosos, etc.). El estudio de conducción nerviosa y la electromiografía son un apoyo impor-tante para la exploración neurológica del sistema nervioso periférico y pueden ayu-dar a la localización neurológica. El electromiograma puede determinar si hay sig-nos de denervación que indican daño nervioso y mostrar signos de denervación activa o crónica en todas las afecciones neuropáticas. Los músculos reseñados cu-bren el territorio de inervación del nervio ciático y sus ramas para llegar, lo que permite llegar a un diagnóstico del nivel y el grado de la lesión. Si las lesiones del tronco ciático son totales hay manifestaciones electromiográficas en todos los mús-culos excepto el semitendinoso, cuya rama emerge muy alta del tronco ciático. En las lesiones del tronco por traumatismos importantes de cadera (fractura-luxación) hay que descartar la lesión troncular y del plexo o radicular. En las lesiones del plexo sacro se evidencian signos de denervación en los glúteos y parcialmente en el cuádriceps y las lesiones radiculares presentan signos de denervación también so-bre los músculos paravertebrales a la altura del sacro. La exploración simultánea de cualquier potencial sensitivo de nervios dependientes del ciático (sural o tibial pos-terior) permite no sólo apoyar el nivel radicular, sino situarlo incluso preganglio-narmente. En caso de lesión predominante del peroneal se encuentra denervación (actividad fibrilar en reposo) en la porción corta del bíceps sural.

Electromiografía de músculos dependientes del nervio pudendo (bulbo-cavernoso, esfínter anal externo). Se explora el músculo en reposo y durante la actividad voluntaria, lo que permite determinar si existe denervación sobre la estructura muscular explorada y establecer si este suceso se encuentra activo o si se ha cronificado. Mediante el estudio de distintos grupos musculares, pue-de determinarse la topografía de la lesión y precisar el diagnóstico.


Potenciales evocados sensoriales del nervio pudendo. Evalúan la vía sensitiva periférica y medular. Miden el tiempo que tarda un estimulo eléctrico en recorrer el nervio periférico, las raíces posteriores de la medula y los cordones posteriores, has-ta que se recoge la respuesta cerebral, a nivel parietal. En individuos sanos este pe-ríodo de tiempo es de alrededor de 40 ms.

Reflejos sacros. Se estimula eléctricamente el nervio dorsal del pene o del clíto-ris y se mide el tiempo que tarda en desencadenarse una contracción en el músculo bulbocavernoso, evaluando las fibras motoras y sensitivas del nervio pudendo, así como las raíces y segmentos medulares situados entre S2 y S4. En individuos sanos este arco reflejo tarda entre 30 y 40 ms.

p r o n ó s t I c o

En términos generales, en la evaluación y el pronóstico de las lesiones neurológica del plexo sacro y sus nervios periféricos debe tenerse en cuenta, fundamentalmente, la evaluación de la recuperación funcional.

El sistema de evaluación más utilizado mundialmente es el desarrollado por el Medical Research Council para la estadificación de la recuperación motora y sensiti-va, que ayuda a conocer la evolución de las lesiones neurológicas para valorar su pronóstico. Para conocer cuál es la recuperación nerviosa a nivel motor deben tener en cuentas las siguientes situaciones, de menos a más:

• Ausenciadecontracción.• Recuperacióndecontracciónperceptibledelamusculaturaproximal.• Recuperacióndecontracciónperceptibledelamusculaturaproximalydistal.• Recuperacióndelafuncióndelamusculaturaproximalydistalenungradosufi-

ciente para poder actuar en contra de la fuerza de la gravedad.• Todalamusculaturaactúacontraresistenciaysepresentanalgunosmovimientos

independientes.• Recuperacióncompletadetodoslosmúsculos.

Por otro lado, para conocer cómo evoluciona la recuperación sensitiva debe valorarse en qué estado de recuperación se encuentra el nervio:

• Ausenciaderecuperación.• Recuperacióndeldolorprofundo.• Recuperacióndeldolorsuperficial.• Recuperacióndeldolorsuperficialydeltactoparcialmente.• Recuperacióndeldolorsuperficialydeltactoparcialmente,peroconhiperrespuesta.• Recuperacióndeldolorsuperficialydeltactosinhiperreactividad.• Recuperacióndeldolorsuperficialydeltactosinhiperreactividad,conunalocali-

zación adecuada del estímulo sensitivo y una recuperación incompleta de la dis-criminación entre dos puntos.

• Recuperacióncompleta.


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Hay que tener en cuenta que muy pocas lesiones nerviosas se recuperan en su totalidad. Esto se ha podido experimentar con las lesiones de guerra, que tienen generalmente un pronóstico funcional malo. Sunderland ha descrito una serie de generalidades sobre la reparación nerviosa a la hora de valorar cuál puede ser el pronóstico y la evaluación de las lesiones de los nervios:

• Lospacientesjóvenespresentanunmejorpronóstico.• Lasreparacionesenelmomentoagudoevolucionanmejor.• Lareparacióndelosnerviospurosevolucionamejorqueladelosnervios

mixtos.• Lareparacióndistalevolucionamejorquelaproximal.• Losinjertosnerviososcortosevolucionanmejor.

En los pacientes que han sufrido fracturas pelvianas de alta energía que afectan al plexo sacro y a sus nervios periféricos, debe tenerse en cuenta que, además de las lesiones neurológicas, puede haber con frecuencia otras lesiones que afecten a los aparatos genitourinario, intestinal, vascular y neurológico, que complican el trata-miento e incrementan la morbimortalidad.

Las lesiones genitourinarias son la complicación más frecuente. Pueden va-riar desde una hematuria detectable únicamente a nivel microscópico a lesiones de uretra o vejiga y, con menor frecuencia, a lesiones ureterales o renales. La lesión puede ser causada por un traumatismo directo, por fragmentos óseos exis-tentes y por fuerzas de tensión o presión durante la deformación del anillo pel-viano.

Las lesiones neurológicas derivadas de las fracturas de pelvis se encuentran con una frecuencia relativamente baja. Existe relación con la afectación del complejo sa-croilíaco posterior, con desplazamientos graves y con fracturas expuestas. La lesión puede afectar cualquier nervio del plexo femoral y lumbosacro (L4 a S4) y las raíces L5 y S1 son las que se afectan más a menudo. La valoración de la función de los nervios ciáticos, femoral y obturador debe explorarse en todo paciente con una frac-tura pelviana. La lesión más frecuente es la neurapraxia, producida por contusión o elongación neural.

Wood (1991) reparó mediante injerto nervioso once nervios peroneos con un resultado excelente en dos casos, bueno en otros dos, moderado en tres y pobre en dos. El único parámetro estadísticamente significativo del estudio es la longitud del injerto: aquellos con una longitud igual o menor de 6 cm presentan un resultado bueno o excelente, en comparación con los resultados moderados o pobres de injer-tos nerviosos mayores de 6 cm.

El diagnóstico precoz de una fractura expuesta de pelvis es esencial para un buen pronóstico y debe determinarse a través de la exploración física. Ésta es fácil cuando hay lesiones perineales o laceraciones masivas de piel, pero pequeñas lesio-nes rectales o vaginales pueden ser difíciles de diagnosticar; por esto, el tacto rectal y/o vaginal en todo paciente con fractura de pelvis es obligado para poder diagnos-ticarlas.


Si la fractura va acompañada de hemorragias, derivadas de la masiva disrup-ción de tejidos blandos o por sangrado del sitio de fractura en pacientes con fractura expuesta, son más difíciles de controlar que las hemorragias asociadas a fracturas cerradas y, además, tienen peor pronóstico.

Por último, si en las fracturas pélvicas aparecen lesiones rectales y perineales, éstas deben ser tratadas agresivamente para prevenir una infección. En estos casos la derivación intestinal ha probado ser un tratamiento importante para la disminución de la morbimortalidad asociada a lesiones rectales.

La lesión más común en la extremidad inferior, que es la del nervio peroneo común (ciático poplíteo externo) responsable de que se pueda levantar el pie, hasta no hace muchos años se consideraba irreversible. Los pacientes estaban condenados al uso de aparatos ortopédicos. Hoy no se concibe que un paciente tenga un pie col-gando y camine golpeando el piso porque no lo pueda levantar o que deambule con una prótesis.

Primero hay que intentar la liberación o reconstrucción del nervio, ya que, si se recupera, se recupera también la función de los músculos de la zona. Si ésta no da los resultados deseados, al cabo de un tiempo de espera, debe realizarse la transposición musculotendinosa, esto es, utilizar un músculo funcionante para trasladarlo a una posición diferente que remplace el movimiento perdido. Combinando ambas técni-cas, son muy pocos, por no decir ninguno, los pacientes que no han recuperado su movilidad desde un correcto deambular, hasta correr y practicar deportes exigentes (fútbol).

Hay que insistir en el factor tiempo en los casos de cirugía nerviosa periférica, ya que puede establecer la diferencia entre el éxito y el fracaso, entendiéndose este último por un paciente que quede con incapacidad durante toda su vida y/o un dolor de difícil, cuando no imposible de tratamiento, en comparación con la casi total nor-malidad del paciente sujeto a tratamiento en el momento apropiado, que disfrutará de una adecuada vida laboral, social y deportiva.

En cuanto al pronóstico de las lesiones del nervio tibial, este será mejor si se puede identificar la causa de la disfunción nerviosa y tratarla con éxito, exis-tiendo la posibilidad de lograr una recuperación completa. El grado de la disca-pacidad varía en función de la pérdida de movimiento o de sensibilidad, ya sea parcial o completa. La neuralgia puede ser muy molesta y persistir por un perío-do de tiempo prolongado. Las complicaciones que pueden encontrarse son las siguientes:

• Pérdidacompletaoparcialdelmovimientodelpie.• Pérdidacompletaoparcialdelasensibilidadenelpie.• Lesióndelpierecurrente.• Deformidadenelpie.

Respecto al pronóstico de las lesiones del síndrome piriforme, la duración de la recuperación depende de muchos factores como la edad, la salud y si ha tenido una lesión piriforme anteriormente. El tiempo de recuperación depende también


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de la gravedad de la lesión. Una lesión leve puede tardar unas pocas semanas en re-cuperarse, mientras que una grave puede tardar 6 semanas o más. Hay que evitar las actividades que causan dolor hasta que el músculo haya cicatrizado. Si continúan rea-lizándose, los síntomas volverán a aparecer y la recuperación tardará más tiempo.

Cada persona se recupera de su lesión a un ritmo diferente. La vuelta a la acti-vidad depende de la rapidez de la recuperación del nervio y no de cuántos días o semanas hayan pasado desde que se produjo la lesión. En general, cuánto más tiem-po tarde en iniciarse el tratamiento después de que aparezcan los síntomas, más tiempo tardará en curar. El objetivo de la rehabilitación es que el paciente pueda volver a realizar sus actividades normales lo más pronto posible. Pero cuidado, si vuelve a sus actividades normales antes de tiempo, puede verse agravada su lesión. Podrá retornar a sus actividades normales de forma segura cuando pueda hacer lo siguiente, en este orden:

• Moverlapiernaafectadaentodaslasdireccionesdelamismamaneraquelapier-na que no está afectada.

• Ejercerlamismafuerzaenlapiernaafectadaqueenlapiernaquenoestáafectada.• Podercaminarenlínearectasinsentirdolornicojear.


Neurorrafia

Existe una serie de requisitos para realizar una reparación nerviosa primaria (a lo largo de la primera semana) con cierta garantía de éxito. Debe tratarse de una heri-da limpia, con un aporte vascular adecuado, que no exista compresión y cobertura de tejidos blandos adecuada. La estabilidad ósea es imprescindible y la sutura ner-viosa debe presentar la mínima tensión.

A pesar de que la neurorrafia clásica aboga por una sutura nerviosa sin tensión, se ha demostrado que una reparación nerviosa directa bajo una tensión moderada presenta una recuperación funcional mejor que una sutura sin tensión gracias a la interposición de un injerto nervioso.

Existen distintas técnicas de sutura nerviosa primaria:

• Reparaciónepineural.• Reparacióndegruposfasciculares.• Reparacióndefascículosindividuales.• Utilizacióndevariasdeellas.

Toda sutura nerviosa debe realizarse con sistemas de magnificación (lupas o microscopio). Inicialmente se realiza una escisión de la porción lesionada de los ex-tremos nerviosos hasta obtener un segmento de apariencia normal:


• Reparación epineural. Está indicada en lesiones de uno o pocos fascículos. Se trata de una sutura nerviosa que coapta ambos segmentos nerviosos mediante puntos de sutura no reabsorbible en el epineuro, con una tensión tal que aproxime ambos segmentos sin presentar herniación de los fascículos a través de la sutura.

• Reparación de grupos fasciculares. Ante un nervio grueso con múltiples fascículos se puede mejorar la reparación mediante la sutura de los distintos grupos fascicula-res por separado. Para ello es preciso identificar los distintos grupos fasciculares en ambos segmentos nerviosos (proximal y distal) y realizar una sutura epineural interfascicular.

• Reparación de fascículos individuales. Existen diversas técnicas para identificar los fascículos en los segmentos proximal y distal del nervio lesionado, como son la es-timulación eléctrica intraoperatoria o el uso de técnicas histoquímicas. Dicha téc-nica es útil para la reparación primaria tanto inmediata como después de la pri-mera semana.

Injertos nerviosos

Están indicados en los casos en que la sutura primaria de los extremos nerviosos presente una tensión excesiva. El hecho de presentar dos suturas nerviosas no es ningún problema porque los axones son capaces de atravesar dos líneas de sutura sin tensión mejor que una en condiciones desfavorables. El injerto debe ser entre un 10-20% más largo que el defecto nervioso, dado que se acorta por la fibrosis del teji-do conectivo. Se ha demostrado que tanto el injerto nervioso como las suturas ner-viosas adquieren la misma tensión que el nervio reparado a las 4 semanas.

Pueden practicarse homoinjertos y aloinjertos:

• Homoinjertos. El nervio donante princeps es el nervio sural (30 a 40 cm), aunque existen otras posibilidades, como el nervio cutáneo antebraquial medial (20 cm), el nervio cutáneo femoral lateral (30 cm) o el nervio cutáneo antebraquial dorsal (15 a 20 cm).

• Aloinjertos. Presentan una serie de ventajas clínicas, ya que se pueden conservar, no precisan sacrificar nervios donantes, y se reduce el tiempo quirúrgico al no ser necesaria la obtención del injerto. Pero no son tan efectivos como los homoinjertos por el rechazo inmunológico que desencadenan.

Existen dos grandes grupos de injertos: el injerto nervioso libre desprovisto de su aporte vascular y el injerto vascularizado:

• Injerto nervioso libre. Tras su transplante se produce una revascularización espontá-nea mediante la anastomosis entre los vasos de la superficie del injerto nervioso y los vasos del lecho receptor. Se subdividen en tres tipos: tipo cable, interfascicular y subdividido. El injerto nervioso tipo cable se compone de múltiples segmentos de nervios cutáneos de pequeño calibre alineados en paralelo, recreando un cable


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del mismo diámetro que el tronco nervioso que se va a reparar. Los injertos ner-viosos obtenidos de nervios cutáneos suelen presentar el tamaño adecuado para ser aplicables como injertos libres sin presentar fibrosis central. Para resolver el problema de la fibrosis central de los injertos tipo cable se desarrollaron los injer-tos interfasciculares. Dichos injertos se trasplantan individualmente para conse-guir el máximo contacto de cada uno con el lecho receptor. En las neurorrafias existe contacto entre los distintos injertos y entre los injertos y los fascículos, re-presentando un porcentaje mínimo de toda su longitud.

• Injertos vascularizados. Ante la existencia de dos troncos nerviosos lesionados, uno de ellos puede ser reparado a expensas del otro aplicando la técnica de injerto nervioso pediculado. El primer paso es la sutura de los dos extremos proximales de los troncos lesionados. Los resultados funcionales con un injerto vascularizado son similares a los de los injertos libres y por ello presenta indicaciones específicas: un lecho receptor con una vascularización precaria y que se puedan puentear pérdidas de sustancia considerables.

Rehabilitación

Se pretende el mantenimiento del rango de movimientos de una extremidad para el momento de la reinervación y así restablecer su funcionalidad. La inmovilización me-diante férulas es útil para prevenir las contracturas y las deformidades secundarias. La movilización de la extremidad es esencial durante el período de espera de la regenera-ción axonal, al igual que el mantenimiento de una adecuada perfusión vascular y linfá-tica y la prevención de la adherencia tendinosa. La extremidad debe mantenerse a tem-peratura corporal en ambientes fríos, para evitar lesionar la musculatura y su fibrosis. Un vendaje adecuado previene la congestión venosa y el edema de la extremidad. La electroestimulación directa reduce la atrofia muscular y puede tener un beneficio psico-lógico durante el período de espera hasta la fase de recuperación, pero no se ha demos-trado que mejore o acelere la regeneración nerviosa ni la recuperación funcional.

Durante la reinervación de la extremidad, es importante la rehabilitación sensiti-va y motora. La terapia bajo agua puede ser útil para mejorar las contracturas articu-lares y para eliminar la fuerza de la gravedad durante el período inicial de la reinerva-ción motora, facilitando con ello la acción muscular. La fase inicial de la reeducación sensitiva pretende disminuir los errores de localización del estímulo sensitivo y la hi-persensibilidad y llegar a reconocer sensaciones táctiles como la presión y la vibración. El objetivo final es recuperar la capacidad de reconocer objetos a través del tacto.

Tratamiento específico de las fracturas pélvicas

En lesiones del nervio tibial, el objetivo del tratamiento es incrementar al máximo la movilidad y posibilitar al máximo la independencia para facilitar los posteriores autocuidados. Algunos casos no requieren tratamiento y la recuperación es espon-tánea. La extirpación quirúrgica de las lesiones que presionan el nervio puede ser


beneficiosa para algunas personas. Para controlar el dolor se pueden requerir analgésicos. Sin embargo, en lo posible, debe evitarse o minimizarse su uso, para reducir el riesgo de efectos secundarios. Los ejercicios de fisioterapia pueden ayu-dar a algunas personas a mantener la fuerza del músculo. La asistencia ortopédica, mediante abrazaderas, férulas o tablillas, calzado ortopédico u otros aparatos, pue-de ayudar en la capacidad para caminar. Se puede recomendar terapia ocupacio-nal, cambios o reentrenamiento en el trabajo, o intervenciones similares.

El tratamiento de la parálisis del nervio peroneo (ciático poplíteo externo) es de tipo rehabilitador, intentando estimular los músculos que producen el movimiento; además se complementa con férulas que mantienen el pie en ángulo recto para faci-litar la marcha e impedir que el pie se fije en una posición alterada. En los casos en que exista una causa conocida responsable de la compresión del nervio se requerirá tratamiento mediante cirugía, con la que se pretende liberar el nervio de aquello que lo comprime.

En el síndrome piriforme, el tratamiento que se aplica puede consistir en: colo-car hielo sobre los glúteos durante 20-30 minutos cada 3-4 horas durante los prime-ros 2-3 días o hasta que el dolor desaparezca; reposo; tomar fármacos antiinflamato-rios o relajantes musculares, y aprender y realizar ejercicios de estiramiento del mús-culo piriforme.




Al igual que se ha hecho en los capítulos anteriores, se tomará, como patrón de comparación, el de responsabilidad civil de vehículos a motor. En el resto de los ba-remos se aportará solamente la referencia pertinente.


Las secuelas de los traumatismos que contempla la médula espinal se encuentran en el capítulo 6 (Médula espinal y pares craneales) y en el capítulo 7 (Sistema nervioso periférico).


Nervios craneales



Valoración y baremación de los trastornos de los plexos y de los nervios periféricosC. Borobia Fernández



Puntuación

Par craneal I: Nervio olfatorio (v. cap. 1 del baremo)

Par craneal II: Nervio óptico (según el defecto visual)

Par craneal III: Motor ocular común

Parálisis completa (diplopía, midriasis paralítica que obliga a la oclusión, ptosis)Paresia (valorar según diplopía)

25

Par craneal IV: Motor ocular interno o patético

Parálisis completa (diplopía de campos inferiores)Paresia (valorar según diplopía)

10

Par craneal V: Nervio trigémino

Dolores intermitentesDolores continuosParálisis suborbitaria. Hipo/anestesia de la rama oftálmicaParálisis inferior. Hipo/anestesia de la rama mandibularParálisis lingual. Hipo/anestesia de la rama dentomandibular

2-1215-305-105-105-10

Par craneal VI: Motor ocular externo

Parálisis completaParesia (según diplopía)

5

Par craneal VII: Nervio facial

Tronco: Parálisis ParesiaRamas: Parálisis Paresia

205-15

5-122-5

Par craneal VIII: Nervio auditivo (v. cap. 1 del baremo)

Par craneal IX: Nervio glosofaríngeo

Parálisis (según trastorno funcional)Paresia (según trastorno funcional)Dolores

1-101-5

10-15

Par craneal X: Nervio neumogástrico o vago

Parálisis: Leve Moderada Grave (valorar según trastorno funcional)

1-55-1515-25

Par craneal XI: Nervio espinal

Par craneal XII: Nervio hipogloso

Parálisis: Unilateral BilateralParesia

7-10201-7

Va l o r a c i ó n y b a r e m a c i ó n d e l o s t r a s t o r n o s d e l o s p l e x o s y d e l o s n e r v i o s p e r i f é r i c o s n 581©

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Sistema nervioso periférico

Miembros superiores

Puntuación

Parálisis

Nervio circunflejoNervio musculocutáneoNervio subescapularNervio mediano: A nivel del brazo A nivel del antebrazo-muñecaNervio cubital: A nivel del brazo A nivel del antebrazo-muñecaNervio radial: A nivel del brazo A nivel del antebrazo-muñecaPlexo braquial, raíces C5-C6Plexo braquial, raíces C7-C8-T1

10-1510-126-10

30-3510-15

25-3010-15

25-3020-2545-5530-45

Paresias

Nervio circunflejoNervio musculocutáneoNervio subescapularNervio medianoNervio cubitalNervio radial

2-82-102-5

10-1510-1212-15

Parestesias: de partes acras 1-5

Miembros inferiores

Nota: se indican entre paréntesis las acepciones de uso común en español.Puntuación

Parálisis

Nervio femoral (crural)Nervio obturadorNervio glúteo superiorNervio glúteo inferiorNervio ciático (ciático común) Nervio peroneo común (ciático poplíteo externo) Nervio peroneo superficial (músculo cutáneo) Nervio peroneo profundo (tibial anterior) Nervio tibial (ciático poplíteo interno)

2544640183822


Puntuación

Paresias

Nervio femoralNervio obturadorNervio glúteo superiorNervio glúteo inferiorNervio ciático (ciático común) Nervio peroneo común (ciático poplíteo externo) Nervio peroneo superficial (musculocutáneo) Nervio peroneo profundo (tibial anterior) Nervio tibial (ciático poplíteo interno)

6-122-31-22-3

12-187-12

12-45-8

Neuralgias

Del nervio ciáticoDel nervio femoral

10-305-15

Parestesias: de partes acras 1-3

No es fácil la ubicación de los nervios periféricos en un baremo como el presen-te. Un primer problema consiste en la determinación de los elementos que deben incluirse. Para unos, los pares craneales deben estudiarse en los capítulos correspon-dientes a sus funciones (de este modo, el primero, el olfatorio, debería incluirse en el estudio de la nariz y de la olfación; el segundo par en los trastornos de la visión, etc.) y separadamente los nervios periféricos de las extremidades. Es común a todos los baremos el no incluir los nervios torácicos dentro de estas clasificaciones. A nuestro modo de ver, si se hiciera una clasificación anatómica de los nervios periféricos, ésta debería contemplar:

• Losparescraneales.• Losplexosnerviosos.• Losnerviostorácicos.• Losnerviosdelasextremidadessuperiores.• Losnerviosdelasextremidadesinferiores.

El sistema vegetativo, aun con su escaso interés en los traumatismos, de figurar debería hacerlo en un capítulo independiente.

La clasificación indicada sería de tipo anatómico y sería compleja de manejar si además existieran los capítulos correspondientes a las estructuras funcionales rela-cionadas con los nervios que se han de estudiar y como ejemplo sirve el estudio de la visión y los pares craneales II, III, IV y VI.

Otra forma de estudiar los trastornos de los nervios periféricos es ubicarlos en el capítulo correspondiente y relacionarlos con la función de la que dependen. Tiene la ventaja de evitar repeticiones y centrar mejor la secuela. Si se analizan los pares cra-neales, se observa que, a excepción del X par, todos los demás podrían ubicarse en algún otro capítulo; de hecho, así aparecen en algunos de ellos, como por ejemplo, el


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I, II y VIII. También podrían tener la misma consideración los pares craneales III, IV, VI, dado que los trastornos que pueden derivarse de éstos se han estudiado (aun-que pudieran mejorarse o incrementarse positivamente) en el capítulo dedicado a la visión. Por otro lado, entendemos que los pares craneales V y VII pueden ubicarse en los trastornos de la cara y los pares IX y XII en los trastornos de la boca. El par cra-neal XI debería contemplarse en la columna vertebral en relación con la inervación de los músculos del cuello y del trapecio y participa, junto con el vago, en la inerva-ción de los músculos laríngeos.

Ello no quita para que, de forma orientativa, pueda aparecer la lista de pares craneales que indique dónde deben estudiarse los posibles trastornos de cada uno.

En relación con los nervios periféricos de los miembros (los estudiados), la clasi-ficación que sigue el baremo es puramente anatómica y, salvo, en el miembro supe-rior, no estudia las secuelas por lesiones de los plexos, aunque también hay que decir que el resultado sería el mismo. En nuestra opinión, sería más conveniente realizar un estudio de los nervios periféricos dentro de los capítulos correspondientes a las extremidades; es posible que se evitaran repeticiones innecesarias.





El baremo actualizado de lesiones permanentes no invalidantes (Orden TAS/1040/2005, de 18 de abril, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter defini-tivo y no invalidantes, BOE de 25 de abril de 2005) no contempla secuelas derivadas de trastornos de los pares craneales ni de los nervios periféricos, hecho que no se comprende, dado que existe frecuentemente secuelas de los trastornos citados sin que ocasionen una incapacidad permanente en múltiples actividades laborales.


El procedimiento para el reconocimiento, declaración y calificación de minusválido (Real Decreto 1971/1999) recoge en el capítulo 3 (Sistema nervioso) y en el capítulo 2 (Sistema musculoesquelético) las deficiencias de los pares craneales y las de los plexos y nervios periféricos.

Las normas de carácter general son distintas de un capítulo a otro, por lo que se procede a indicarlas por separado.


Capítulo 3. Sistema nervioso

Normas de carácter general:

• Ladiscapacidadsevalorarácuandoelcuadroclínicoseaestableysehayanagota-do todas las medidas terapéuticas.

• Lasdeficienciasquesederivendevariaspartesdelsistemanervioso(cerebro,médula y nervios periféricos) se valorarán por separado y se combinarán los valo-res obtenidos.

• Enlasenfermedadesqueevolucionanencrisis,setendráencuentaelnúmerodecrisis y su duración.

Criterios para la asignación de la discapacidad de los pares craneales. No se establece ningún criterio general y se estudia cada par craneal por separado.

• ParcranealI(nervioolfatorio).Lafaltadelsentidoolfatoriosevalorarácon0%.• ParcranealII(nervioóptico).SevalorarásegúnloscriteriosdelcapítulodelSis-

tema visual.• ParescranealesIII,IVyVI(nerviosmotorocularcomún,patéticoymotorocular

externo). Se valorarán según los criterios del sistema visual.• ParcranealV(nerviotrigémino): — Fibras sensitivas. Dolor.

(%) de discapacidad

Dolor neurálgico leve o moderado no controladoDolor neurálgico intenso unilateral o bilateral, no controlado

1-2425-35

— Fibras motoras. Pueden afectar a la masticación, fonación y deglución, y sus deficiencias se estudiarán en los capítulos correspondientes.

• ParcranealVII(nerviofacial):— Fibras sensitivas. La pérdida sensitiva no interfiere con las actividades de la vida

diaria. La pérdida del gusto no se considera una deficiencia discapacitante.— Fibras motoras. Se seguirán los criterios de la siguiente tabla:

% de discapacidad

Debilidad facial unilateral leveDebilidad facial bilateral leveParálisis facial unilateral grave con una afectación facial ≥75%Parálisis facial bilateral grave con una afectación ≥75%

1-2425-355-1920-45

• ParcranealVIII(nervioauditivo).Lostrastornossevaloraránenelcapítuloco-rrespondiente.


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• ParcranealIXyX(nerviosglosofaríngeoyvago):— Las discapacidades por las deficiencias respiratorias, deglutorias, del habla y

viscerales se valorarán según los criterios descritos en los capítulos correspon-dientes.

— La neuralgia glosofaríngea persistente a pesar del tratamiento se valorará con los mismos criterios que la neuralgia del trigémino.

• ParcranealXI(nervioespinal).Sevalorarásegúnloscriteriosdeloscapítulosco-rrespondientes a la deglución, el habla y la inervación motora de los músculos del cuello y de la espalda.

• ParcranealXII(nerviohipogloso).Lostrastornossevaloraránenelcapítuloco-rrespondiente.

Este baremo contempla la posibilidad de estudiar por separado la deficiencia de los nervios raquídeos y periféricos.

Capítulo 2. Sistema musculoesquelético

Nervios raquídeos

Normas de carácter general para los de la extremidad superior:

• Laevaluacióndeladeficienciasebasaráenlagravedaddelapérdidafuncionaldelos nervios periféricos que reciban fibras de los nervios raquídeos.

• Cuandohayamásdeunnervioraquídeoafectado,laevaluaciónserealizarádeacuerdo con los porcentajes del plexo braquial y no combinando los porcentajes de pérdida de los nervios raquídeos.

Criterios para la evaluación de la deficiencia de los nervios raquídeos. La si-guiente tabla (tabla 23 del capítulo 2 del baremo) muestra los porcentajes de defi-ciencias de los nervios raquídeos unilaterales:

Nervio raquídeo

% máximo de la extremidad superior debido a

Déficit sensorial.Dolor Déficit motor Déficit mixto

C5C6C7C8T1

58555

3035354520

3440384824

• Seestimarálagravedaddeldéficitsensorialoeldolordeacuerdoconlatablasi-guiente (tabla 21 del capítulo 2 del baremo):


Clasificación

Grado Descripción del déficit % de déficit

12

3

4

5

No existe pérdida de la sensibilidad, sensación anormal o dolorDisminución de la sensibilidad con o sin sensación anormal

o dolor que se olvida durante la actividadDisminución de la sensibilidad con o sin sensación anormal

o dolor que interfiere con la actividadDisminución de la sensibilidad con o sin sensación anormal

o dolor, que puede impedir la actividad o causalgia menorDisminución de la sensibilidad con sensaciones anormales y dolor

intenso que impide la actividad o causalgia mayor

01-25

26-50

51-80

81-100

• Seutilizaráelsiguienteprocedimientodeevaluaciónparalasdeficienciasdebidasa dolor o déficit sensorial del déficit sensitivo o dolor de acuerdo con la tabla si-guiente (tabla 21 del capítulo 2 del baremo):

Procedimiento de evaluación

Grado Descripción del déficit

123

4

5

Identifique el área de afectaciónIdentifique el o los nervios que inervan el áreaGradúe la gravedad del déficit sensorial o dolor de acuerdo con la clasificación

anteriorDetermine la deficiencia máxima de la extremidad superior debida a déficit

sensorial o dolor del nervio afectado: nervios raquídeos (tabla 23), plexo braquial (tabla 24) y nervios periféricos principales (tabla 25)

Disminución de la sensibilidad con o sin sensación. Multiplique la gravedad del déficit sensorial por el valor de deficiencia máxima, para obtener la deficiencia de la extremidad superior respecto a cada estructura afectada

• Sedeterminaránlasdeficienciasdebidasapérdidadefuerzayadéficitmotorescau-sados por trastornos de los nervios periféricos (tabla 21 del capítulo 2 del baremo):

Clasificación

Grado Descripción del déficit % de déficit

54

3210

Movimiento activo contra la gravedad con resistencia totalMovimiento activo contra la gravedad con cierto grado de

resistenciaMovimiento activo sólo contra la gravedad, sin resistenciaMovimiento activo sin gravedadLeve contracción sin movimientoAusencia de contracción

01-25

26-5051-7575-99100


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• Seutilizaráelsiguienteprocedimientodeevaluaciónparalasdeficienciasdebidasa pérdida de fuerza y déficits motores de acuerdo con la tabla siguiente (tabla 22 del capítulo 2 del baremo):

Procedimiento de evaluación

Grado Descripción del déficit

123

4

5

Identifique el movimiento afectadoIdentifique el músculo o músculos que ejecutan dicha acción y el nervio afectadoGradúe la gravedad del déficit motor de cada músculo de acuerdo con la

clasificación anteriorDetermine la deficiencia máxima de la extremidad superior debida a déficit

motor del nervio afectado: nervios raquídeos (tabla 23), plexo braquial (ta -bla 24) y nervios periféricos principales (tabla 25)

Multiplique la gravedad del déficit motor por el valor de deficiencia máxima, para obtener la deficiencia de la extremidad superior respecto a cada estructura afectada

• Sebuscaránlosvaloresdedeficienciamáximadelaextremidadsuperiordebidaaldéficit sensorial o motor de cada nervio raquídeo utilizando la tabla 23.

• Semultiplicarálagravedaddeldéficitsensorialomotor(tablas21y22)porelporcentaje correspondiente de la tabla 23 para determinar el porcentaje de defi-ciencia de la extremidad superior.

• Secombinaránlosporcentajesdedeficienciasensorialomotoraparaobtenerladeficiencia total de la extremidad superior.

• Seconvertiráladeficienciadelaextremidadsuperioraporcentajedediscapaci-dad (tabla 3 del capítulo 2 del baremo).

Plexo braquial


• Lasiguientetabla(tabla24delcapítulo2delbaremo)serefierealostrastornosunilaterales:

Plexo braquial

% máximo de la extremidad superior debido a


C5-T1Tronco superior (C5-C6)Tronco medio (C7)Tronco inferior (C8-T1)

10025520

100753570

100813876


• Silaafectaciónesbilateral,sedeterminaladeficienciadecadaladodeformainde-pendiente.

• Losporcentajesunilateralesasíobtenidossecombinan.

Criterios para la evaluación de la deficiencia del plexo braquial:

• Seestimarálagravedaddeldéficitsensorialodolordeacuerdoconlatabla21,yla del déficit motor de acuerdo con la tabla 22.

• Sebuscaránlosvaloresdedeficienciamáximadelaextremidadsuperiordebi-da al déficit sensorial o motor del plexo braquial y sus troncos utilizando la tabla 24.

• Semultiplicarálagravedaddeldéficitsensorialomotorporelporcentajecorres-pondiente de la tabla 24 para determinar el porcentaje de deficiencia de la extre-midad superior.



Nervios periféricos principales (miembro superior)


• Lasiguientetabla(tabla25delcapítulo2delbaremo)serefierealostrastornosunilaterales:

Nervio

% deficiencia de la extremidad superior debido a


Pectorales (mayor y menor)CircunflejoDorsal de la escápulaTorácico largoBraquial cutáneo internoAccesorio del braquial cutáneo internoMediano (por encima del punto medio del

antebrazo)Mediano (interóseo anterior)

05050538

0

5355015044

15

5385515565

15


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Nervio

% deficiencia de la extremidad superior debido a


Mediano (por debajo del punto medio del antebrazo)

Colateral palmar radial del pulgar Colateral palmar cubital del pulgar Colateral palmar radial del dedo índice Colateral palmar cubital del dedo índice Colateral palmar radial del dedo medio Colateral palmar cubital del dedo medio Colateral palmar radial del dedo anularMusculocutáneoRadial (región superior del brazo con

pérdida de tríceps)Radial (codo sin afectación del tríceps)Subescapulares (superior e inferior)SupraescapularToracodorsalCubital (por encima del punto medio del

antebrazo)Cubital (por debajo del punto medio del

antebrazo) Colateral palmar cubital del dedo

anular Colateral palmar radial del dedo

meñique Colateral palmar cubital del dedo

meñique

38

7115454255

50507

7

2

2

3

10

00000002542

355161045

35

0

0

0

44

711545422945

385201050

40

2

2

3

• Silaafectaciónesbilateral,sedeterminaladeficienciadecadaladodeformainde-pendiente y se convierte a porcentaje de discapacidad.

• Losporcentajesunilateralesasíobtenidossecombinan.

Criterios para la evaluación de la deficiencia de los nervios periféricos del miembro superior:

• Seestimarálagravedaddeldéficitsensorialodolordeacuerdoconlatabla21,yla del déficit motor de acuerdo con la tabla 22.

• Sebuscaránlosvaloresdedeficienciamáximadelaextremidadsuperiordebidaaldéficit sensorial o motor de los nervios periféricos principales utilizando la tabla 25.


• Semultiplicarálagravedaddeldéficitsensorialomotor(tablas21y22)porelporcentaje correspondiente de la tabla 25 para determinar el porcentaje de defi-ciencia de la extremidad superior.



Nervios periféricos principales (miembro inferior)

Normas de carácter general y criterios de evaluación:

• Eldéficitmotorparcialseevaluarásiguiendoelcriteriodelapartado3delaextremidad inferior del capítulo 2 del baremo, que el lector podrá encontrar en el libro segundo de esta serie, dedicado a la extremidad superior.

• Lasestimacionesdeladeficienciacorrespondientesalaspérdidassensorialesymotoras completas se indican en la siguiente tabla (tabla 47 del capítulo 2 de este baremo):

Nervio

% deficiencia de la extremidad inferior

Motora Sensitiva

CruralObturadorGlúteo superiorGlúteo inferiorFemorocutáneoCiáticoCiático poplíteo externoMusculocutáneo de la piernaSafeno externoPlantar internoPlantar externo

(37)(7)(62)(37)

0(75)(42)

00

(5)(5) [7]*

(9)000

(9)(27)(10)(10)(7)

(10) [14](5) [7]

* Se recuerda que, en este apartado de los miembros inferiores, para facilitar la interpretación de las tablas, los porcentajes de deficiencia se indican entre paréntesis y los de deficiencia de las diferentes regiones, en-tre corchetes.

• Lasdeficienciasdebidasadéficitmotorysensitivo2 deben combinarse entre sí y a su vez con otras deficiencias de la extremidad inferior, excepto las debidas a debi-lidad y atrofia muscular.

• Posteriormentesetransformaráenporcentajedediscapacidad.

2En el baremo se lee sobre los porcentajes de deficiencia de la extremidad inferior debidos a déficit motor, sensorial y disestesia, cuando en el párrafo anterior (referido a la tabla 47) se refiere solamente a las pérdidas sensoriales y motoras.


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Baremo de incendios

Está publicado en el Decreto 3769/1972 de 23 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento de la Ley 81/1968, de 5 de diciembre, sobre incendios forestales (BOE n.o 38, de 13 de febrero de 1973). y su actualización aparece en la Orden de 3 de agosto de 2001 (BOE de 14 de septiembre de 2001).


a) Incapacidad permanente: • Segundacategoría(47.329,70€): — Pérdida completa de un miembro superior o de su uso. — Amputación o pérdida total del uso de cuatro dedos de una mano o del pulgar. • Cuartacategoría(13.652,79€): — Parálisis parcial del plexo braquial o de cualquiera de los nervios radial, cubital o

mediano. — Amputación o pérdida total del uso de tres dedos de una mano, excepto el pulgar. • Quintacategoría(9.101,86€): — Parálisis parcial del ciático o de cualquiera de sus ramas principales. — Amputación o pérdida total del uso de dos dedos de una mano, excepto el pulgar; del

dedo gordo del pie o de otros dedos del pie. • Sextacategoría(5.461,11€): — Amputación o pérdida completa del uso de un dedo de la mano, excepto el pulgar;

de dos dedos de un pie; de la segunda falange del pulgar, o de cuatro falanges de los restantes dedos de la mano.

b) Incapacidad temporal: • Primergrupo(2.871,33€): Comprende las originadas por las lesiones siguientes: — Sección de troncos nerviosos.

De existir lesiones múltiples que puedan ser incluidas en dos o más de los grupos enumerados, se clasificarán en el grupo a que corresponda la lesión de mayor gravedad.


En el baremo, al final de la incapacidad temporal, se indica que la impotencia funcional absoluta y permanente de un miembro o de algún dedo se considera equi-valente a la pérdida del mismo. En general, la impotencia de un miembro se relacio-na con la pérdida o alteración de su inervación; por ello se ha incluido en este capí-tulo la pérdida de dedos y miembros, aunque no se haya mencionado expresamente que sea de origen nervioso.

Seguro de viajeros

En el baremo del Real Decreto 1575/1989, de 22 de diciembre, por el que se aprueba el Reglamento del Seguro Obligatorio de Viajeros (BOE de 28 de diciembre de 1989), apa-recen las siguientes secuelas dedicadas a la médula espinal, plexos y nervios periféricos.


Las indemnizaciones por categorías se encuentran descritas en el capítulo 22 de este mismo libro.

Pares craneales y médula espinal

Categorías

Parálisis de pares craneales con afectación del globo ocular y disminución bilateral de 1/20

2

Parálisis del tronco facial 5

Lagoftalmia con parálisis facial en ambos ojos 7

Parálisis total de la musculatura ocular 7

Oftalmoplejía interna unilateral 11

Parálisis muscular periorbitaria 11

Parálisis muscular periorbitaria de carácter tórpido 12

Parálisis del V par 12

Parálisis de bóveda palatina con trastornos de fonación 6

Parálisis de la rama mandibular del nervio facial 13

Parálisis bilateral del nervio hipogloso 4

Parálisis unilateral del hipogloso 11

Parálisis del nervio glosofaríngeo 11

Sistema nervioso periférico

Categorías

Atrofia total de miembro superior con impotencia funcional absoluta 3

Atrofia total del miembro superior con impotencia absoluta 6

Atrofia muscular de miembro superior 13

Atrofia total de la musculatura anterior del miembro inferior 11

Lesiones traumáticas que afecten a plexos del sistema nervioso periférico con afectación vascular concomitante

4

Parálisis radicular superior (síndrome de Duchenne-Erb) 6

Parálisis radicular inferior (síndrome de Klumke) 7

Parálisis asociada del nervio mediano y cubital 9

Parálisis del nervio radial por lesión superior a la rama del tríceps 7

Parálisis del nervio cubital 11

Atrofia total de la musculatura del miembro inferior 9

Neuritis de miembro inferior con origen traumático, con trastornos reflejos, objetivables clínica y neurológicamente

8

Parálisis combinada del nervio ciático poplíteo interno y externo 8

Parálisis del nervio crural 10

Paresia permanente del nervio ciático 10


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o.

Pocos comentarios hay que añadir a la estructura y contenidos de este baremo, dado que serían repeticiones de éste y de los otros libros.


Se han descrito en el capítulo 22 de este libro.



En el baremo de accidentes, que figura como un baremo hipotético desde el pri-mer libro de esta serie (Legislación, metodología y prueba pericial médica) no aparece ninguna secuela que se denomine expresamente con el nombre de un nervio raquídeo, plexo o nervio periférico; sin embargo, figura un número im-portante de secuelas que pueden ser consecuencia de lesiones nerviosas. Éstas pueden servir como tasas pivots para muchos de los casos que puedan presentar-se. Son las siguientes:

Parálisis completaPérdida completa de dos extremidades

95%85%

Dominante No dominante

Pérdida de un brazo o de una manoPérdida completa de dos extremidadesPérdida de un brazo o de una manoPérdida del primer dedo de la manoPérdida del segundo dedo de la manoPérdida de otro dedo de la manoPérdida de los movimientos del hombroPérdida de los movimientos del codoPérdida de los movimientos de la muñecaPérdida de un brazo o de una manoPérdida del primer dedo de la manoPérdida del segundo dedo de la manoPérdida de otro dedo de la manoPérdida completa de un miembro inferiorPérdida de una piernaPérdida de un tobilloPérdida del primer dedo del piePérdida de los movimientos de la caderaPérdida de los movimientos de la rodillaPérdida de los movimientos del tobillo

65% 60%85%

65%26%8%6%28%30%12%65%26%8%6%

60%22%7%5%25%24%9%60%22%7%5%

65%45%25%10%40%40%10%



Baremo europeo

El baremo europeo (Confédération européenne d’experts en évaluation et répara-tion du dommage corporel, 2010) dedica en el apartado I (Neurología) del capítulo 1.o (Sistema nervioso) un artículo, el artículo 2, a las secuelas motoras y sensitivomo-toras de origen periférico, y dos artículos, los artículos 7 y 8, a los dolores.

El artículo 2 se divide en tres apartados (Cara, Miembro superior y Miembro inferior).

En el apartado de la cara se contempla la parálisis de cuatro pares craneales (trigémino, facial, glosofaríngeo e hipogloso), aquellos que no ha sido estudiados en otros artículos del baremo. En los dos primeros se distinguen las secuelas en función de que sean unilaterales o bilaterales y en los dos últimos sólo se tiene en cuenta la unilateralidad. El porcentaje de alteración de la integridad físico-psíqui-ca(AIPP)oscilaentreel45%delaparálisisbilateraldelnerviofacial(laparálisisunilateralesdel20%)yel8%delaparálisisdelnervioglosofaríngeo.

En el apartado sobre el miembro superior se contempla la parálisis del plexo, de los nervios mediano, cubital, radial, circunflejo y musculocutáneo. Se tiene en cuenta que sea el miembro dominante o no dominante, y la localización de la lesión (en el nervio radial se toma como punto de referencia la rama del tríceps, y en el nervio mediano que sea en el brazo o en el puño). El porcentaje de AIPP más eleva-docorrespondealaparálisistotaldelmiembrosuperiordelladodominante(65%),conun8%paralaparálisisdelnerviomusculocutáneoenelladonodominante.Además se incluye, por sus consecuencias sobre el miembro superior, la parálisis del nervio espinal y la del nervio torácico superior.

En el miembro inferior se contempla la parálisis del nervio ciático, la del nervio femoral, la del nervio tibial, la del nervio peroneal y la del nervio obturador. La pa-rálisis del ciático se contempla, a su vez, en dos situaciones: la forma troncular alta y laformabaja(rodilla).LatasadeAIPPoscilaentreel45%(parálisisdelciáticotron-cularalta)yel5%(parálisisdelnervioobturador).

Los artículos 7 y 8 están dedicados a los dolores de deferentación y a las neuralgias del trigémino, respectivamente. Se entienden por dolores de desaferentación aquellos derivados de una lesión del sistema nervioso periférico, percibida fuera de toda estimu-lación nociceptiva y que puede afectar a varios supuestos clínicos. Se puede seguir leyen-do en el baremo que son «dolores excepcionales» que no forman parte del cuadro secue-lar habitual y, por tanto, no se incluyen en las tasas de AIPP. Constituyen un perjuicio adicional.SeasignaráunatasadeAIPPdel5-10%aldéficitorigendedichodoloryalaneuralgia de Arnold. En el artículo 8, dedicado a las neuralgias del trigémino, se contem-plan las lesiones de los nervios trigémino, facial, cervicobraquial, intercostal, femorocutá-neo, femoral y ciático. Para su diagnóstico se necesita la opinión de un especialista en la materia, y para su valoración se tendrá en cuenta la frecuencia de las crisis y el resultado


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deltratamiento.LatasadeAIPPoscilaentreel25%(neuralgiadelnerviotrigémino)yel3%(afectacióndelnerviointercostalydelfemorocutáneoyneuralgiadeArnold).

Al contemplar los artículos 7 y 8 se podría pensar que la existencia de una bare-mización generalizada del dolor, pero realmente no es así; el grupo de trabajo no perseguía ese objetivo. Sin embargo, ayudan a solucionar algunos de los problemas que se plantean, no sólo en los casos contemplados en el baremo, sino en otros, en los que por analogía se puede llegar a obtener una tasa de AIPP.

Baremo portugués

Está publicado en el Diario de la República Portuguesa, 1.a serie, n.o 204 (2007).En el baremo portugués, los apartados dedicados a las secuelas del sistema ner-

vioso periférico se encuentran en el capítulo I (Sistema nervioso y psiquiatría), Apar-tado I, A (Neurología).

El baremo portugués se aparta bastante, en este grupo de secuelas, del baremo europeo, aunque en general el primero tiene una fuerte inspiración en el segundo. En estos apartados el baremo portugués es más profundo y amplio que el europeo, y en nuestra opinión es más útil4, pareciéndose más al baremo español de tráfico.

Capítulo I. Sistema nervioso y psiquiatría

Neurología

Secuelas motoras y sensitivomotoras de origen periférico

Se incluyen las parálisis, las paresias y las alteraciones de la sensibilidad.

Cara

Se valorará según la repercusión funcional y teniendo en cuenta el componente sensitivomotor.

Puntuación

Nervio trigéminoNervio facial Parálisis(enelcasoexcepcionaldebilateralidadsepodráincrementarun50%) ParesiaNervio glosofaríngeo Parálisis(enelcasoexcepcionaldebilateralidadsepodráincrementarun50%) ParesiaNervio hipogloso Parálisis Paresia

2-10

11-202-10

6-101-5

6-101-5

4Dos personas participaron en la elaboración de los dos baremos: los Dres. Borobia y Vieira.


Miembro superior

Se valorará teniendo en cuenta la dominancia.

Puntuación

Parálisis completa del plexo braquialParálisis de todo el miembro superiorNervio subescapular Parálisis ParesiaNervio circunflejo Parálisis ParesiaNervio musculocutáneo Parálisis ParesiaNervio mediano Parálisis a nivel del brazo Parálisis a nivel del antebrazo/puño ParesiaNervio radial Parálisis a nivel del brazo Parálisis a nivel del antebrazo/puño ParesiaNervio cubital Parálisis a nivel del brazo Parálisis a nivel del antebrazo/puño ParesiaParestesiasParálisis del nervio espinalParálisis del nervio torácico superior

45-9051-55

6-101-5

6-101-5

6-121-5

30-3516-2010-15

30-3520-2510-15

20-2516-2010-151-3

10-124-5


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Miembro inferior

Puntuación

Nervio ciático común Parálisis ParesiaNervio femoral Parálisis ParesiaNervio obturador Parálisis ParesiaNervio glúteo superior Parálisis ParesiaNervio glúteo inferior Parálisis ParesiaNervio ciático poplíteo externo Parálisis ParesiaNervio musculocutáneo Parálisis ParesiaNervio tibial anterior Parálisis ParesiaNervio ciático poplíteo interno Parálisis ParesiaParestesias

4510-20

305-15

51-3

41-2

61-3

205-12

31

82-4

225-121-3

Dolores de desaferentación

Se utilizan los mismos criterios que en el baremo europeo, y se valoran entre 2 y 10 puntos.



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Orden TAS/1040/2005 de 18 de abril por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado de las indem-nizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y invalidantes. BOE n.º 96, de 22/04/2005.

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A

Acatisia, 132Acueducto

de Falopio, 50del caracol, 58

Acúfenos, 123, 324Acumetría, 304Ageusia, 117Agnosia

olfativa, 117olfatoria, 264

Agudeza visual, 164Aloinjertos, 576Amaurosis (ceguera total), 118, 168Ambliopía, 118American Spinal Injury Association, 460Ampolla membranosa, 59Anestesia del nervio infraorbitario, 380Anillo

linfático de Waldeyer, 255tendinoso común, 33, 40timpánico, 54

Anisocoria, 121esencial, 178

Anosmia, 20transmisiva, 265

Antitrago, 54Arco reflejo, 5, 78Área(s)

de asociación visual, 29entorrinal, 19extraestriadas, 30olfatoria anterior, 20visual(es)

corticales, 29primaria, 29secundarias, 29

Arquicórtex, 20Arteria(s)

central de la retina, 29espinal

anterior, 10posterior, 10

radicular(es), 10mayor, 10

Asa cervical, 89de Meyer, 29del hipogloso, 89

Asta(s) anterior, 8laterales, 8

Ataxia, 127Atetosis, 132Atresia de coanas, 272Audiometría, 345

tonal, 304verbal, 304, 307

B

Bailey-Lovie, 165Balismo, 132Banda

intermedia, 83medial, 83

Baremo(s) de accidentes, 242de incendios, 239de lesiones permanentes no invalidantes,

231de minusválidos, 232de responsabilidad civil de vehículos a

motor, 227europeo, 242portugués, 243

Barotraumas, 312Birmingham Eye Trauma Terminology System, 148Blast auricular, 312Bloqueo intermaxilar elástico, 398Brazo conjuntival superior, 29Bulbo olfatorio, 19

Í n d i c e a l f a b é t i c o

602 n Í n d i c e a l f a b é t i c o

C

Cadena de huesecillos, 56osicular, 316

Caja del tímpano, 54Cámara anterior, 163Campimetría por confrontación, 174Campímetro de Goldman, 177Campo visual, 146Canal coclear, 301Canalículos lacrimales, 27Cánula de Guedel, 368Cápsula

de Tenon, 22, 33interna, 81

Cara plana, 370Caracol, 58Carcinoma

epidermoide de hipofaringe, 277de nasofaringe, 279de orofaringe, 276

laríngeo, 288Carta(s)

de diplopía, 218de Rosenbaum, 117de Snellen, 165

Catarata, 202Cavidad timpánica, 54Cavum

de Meckel, 13, 39trigeminal, 64

Ceguera absoluta, 168relativa (ceguera legal), 168

Celdas mastoideas, 58Células ganglionares

magnocelulares, 143parvocelulares, 143

Centro Nacional de Parapléjicos, 443Ciclo nasal, 257Ciclodiálisis, 201Ciclotorsión, 221Cinética mandibular, 419Cinta de Reil

lateral, 60media, 74

Cintilla óptica, 29, 147

Cisterna lumbar, 9Cisura de Silvio, 21Clasificación de Seddon, 517Clonus, 131Cóclea

membranosa, 59ósea, 58

Cofosis, 123Colapso valvular, 271Colesteatoma, 331Colículo

facial, 48superior, 29

Columna(s) de dominancia ocular, 146de orientación, 145intermedia lateral, 8

Comisura gris, 8rinencefálica de Meynert, 20

Composites, 422Compresión espinal, 452Concha, 53Conducción

aérea, 124ósea, 124

Conducto(s) auditivo

externo, 54interno, 50

coclear, 59de Schlemm, 25del epéndimo, 8endolinfático, 59facial, 50lacrimonasal, 27reuniens, 59semicirculares

membranosos, 59óseos, 58

timpanomastoideo, 58Confédération européenne d’experts en

évaluation et réparation du dommage corporel, 242

Conjuntiva, 27Conmoción espinal, 451Cono

luminoso, 55medular, 3

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Contusión espinal, 451hemorrágica, 449medular, 449

Cordones dorsales, 3Corea, 132Coriorretinitis esclopetaria, 208Córnea, 22, 162Coroides, 23Corona

ciliar, 24vascular medular, 10

Corteza visual, 147Cover-test, 216Crestas ampollares, 59Cristal de Maddox, 221Cristalino, 25, 162Cuadrantanopsia, 147Cuerpo

ciliar, 23geniculado

lateral, 29, 147medial, 302

trapezoides, 60Curva audiométrica, 305

D

Daño en el nervio, 128Decay test, 346Decusación

de Forel, 76de las pirámides, 80del lemnisco medial, 76

Deglución, 405somática, 407visceral, 407

Desviación piramidal, 272septal, 269

Diplopía, 119, 192, 213Disco

de Rekoss, 180óptico, 24

Discromatopsia(s), 173, 238Disfonía, 280, 285, 290Disosmia, 117Distonía, 132

E

Ectropión, 189Edema

de Berlin, 207de Reincke, 287medular, 449

Efecto Tyndall, 163Eficiencia masticatoria, 406Eminencia piramidal, 56Endolinfa, 59, 301Enoftalmos, 192, 379Entrada al antro, 58Entropión, 189Epífora, 189Escala

de Glasgow, 265de Penn, 465de sensibilidad de Higuet-Zachary, 541de Wecker, 168

Esclera, 22, 162Escotoma, 146Esofagograma, 282Espacio epidural, 9Espasticidad, 126, 460Estaciones sinápticas, 70Estapedectomías, 345Estenosis

glóticas, 289laríngea(s), 280, 289subglóticas, 289supraglóticas, 289traqueales, 289

Estereopsis, 214Estética facial, 405Estrabismo, 214Estribo, 57Estroboscopia, 260, 287Examen con cristal rojo, 217Exploración biomicroscópica, 161Exposición intraoral, 399

F

Facodonesis, 202Fantosmia, 264Faringe, 255Faringoamigdalitis, 274


Fasciculaciones, 131Fascículo(s)

corticoespinal, 9, 80cruzado, 8lateral, 80ventral, 80

corticonuclear, 80dorsal, 9dorsolateral, 8, 9, 73espinobulbar, 9espinobulbotalámico, 71, 74espinocerebeloso(s), 9, 71, 76

anterior, 76posterior, 76ventral, 62

espinotalámico, 71anterior, 9lateral, 9, 73

lateral del flexor profundo de los dedos (flexor digitotum profundus), 98

longitudinal posterior, 62olivoespinal, 8óptico, 28reticuloespinal(es), 82

lateral, 8, 83medial, 83

rubroespinal, 8, 82semilunar, 444tectoespinal, 9, 82trigeminotalámico, 71ventrolateral, 9vestibulocerebeloso, 62vestibuloespinales, 9, 82vestibulomedular lateral, 62

Fasciculus cuneatus, 444gracilis, 444

Federación Dental Internacional, 403Fenómeno

de la navaja de muelle, 128de rueda dentada, 128

Fibras motoras

somáticas generales, 4viscerales generales, 4

parasimpáticas preganglionares, 4sensitivas parasimpáticas, 88simpáticas preganglionares, 4viscerales, 4

Filum terminale, 3, 482Fístulas perilinfáticas, 331Fisura

mediana anterior, 3orbitaria

inferior, 33superior, 37

Flexor carpi

radialis, 98ulnaris, 99

largo del pulgar (flexor pollicis longus), 98superficial de los dedos (flexor digitorum

superficialis), 98Fonación, 405Formación

de diastemas, 411reticular, 82

Fosa(s) patelaris, 26nasales, 255

Fotorreceptores, 141Fototransducción, 141Fóvea, 24Fractura(s)

de Hangman, 445de Le Fort, 384maxilares de Le Fort, 191panfaciales, 359

Fuerza masticatoria, 406Functional Independence Measure, 460

G

Gancho de Ginestet, 383Ganglio(s)

ciliar, 34de Gasser, 39esfenopalatino, 41intrínsecos, 88ótico, 43, 47parasimpático(s), 87

sublingual, 46plexiforme, 65pterigopalatino, 47semilunar, 39trigeminal, 18yugular, 65


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Glándula(s) de Bowman, 19de Meibomio, 27lagrimal principal, 27

Glotis, 256Grados de Sunderland, 562Granulomas de la apófisis vocal, 286Gyrus

ambiens, 19cinguli, 20hippocampi, 20semilunaris, 19

H

Haz corticoespinal lateral, 443de Burdach, 444de Goll, 444en vírgula de Schultze, 444espinocerebeloso

dorsal, 444ventral, 444

espinoolivar, 443espinotalámico

lateral, 444ventral, 443

espinotectal, 444olivoespinal, 443piramidal directo, 443reticuloespinal, 443rubroespinal, 443tectoespinal, 443vestibulospinal, 443

Helicotrema, 58, 59Hélix, 53Hemeralopía, 238Hemianopsia, 147

bitemporal, 118Hemisección medular (síndrome de

Brown-Séquard), 127Hemorragia intramedular, 449Hemotímpano, 323Hendidura esfenomaxilar, 33Hidromielia/siringomielia, 482Hidrosiringomielia, 482Hipema, 163, 197Hiperosmia, 117

Hiperreflexia, 126Hipertrofia turbinal estructural, 270Hipoacusia, 123

conductiva, 302mixta, 303neurosensorial, 303

Hipofaringe, 255Hipopión, 163Hiposmia, 20Homocistinuria, 203Homoinjertos, 576Horror fusionis, 226

I

Ilusión óptica, 118Impedanciometría, 345Inestabilidad de la columna, 448Injerto(s)

nervioso, 533libre, 576

vascularizados, 577Instituto Guttmann, 442Iridociclitis traumática, 200Iridodiálisis, 201Iris, 24, 163Isópteras, 177

L

Laberinto membranoso, 58, 59, 301óseo, 58, 301

Lag-screw, 394Lagoftalmos, 189Lámina(s)

de Rexed, 8espiral, 58seudoisocromáticas, 118

Landolt, 165Laringe, 256Laringitis, 285Laringocele, 287Laringoscopia

directa, 260indirecta, 260

Le Fort I, 191, 384


Le Fort II, 191, 384Le Fort III, 191, 384Lemnisco

lateral, 60medial, 74trigeminal, 71

Lernniseus lateral, 302Lesión en el nervio, 128Ligamento(s)

dentados, 9innominado de Hyrtl, 43pterigoespinoso, 43timpanomaleolares, 57

Limbo, 23Limen insulae, 19Líquido perilinfático, 301Lóbulo

de la oreja, 54floculonodular, 62

Locus coeruleus, 73LogMAR, 166

M

Mácula lútea, 24, 28Mal perforante plantar, 564Malformación

de Arnold-Chiari, 483de Chiari, 484

Maloclusión, 390Maniobra

de Cottle, 259, 271de Marie-Foix, 451de Valsalva, 258

Mano de predicador, 99en garra, 101

Marcha atáxica, 134de la corea, 134de la distonía muscular deformante, 134de la distrofia muscular, 135en estepaje, 563equina, 113polineurítica, 136

Martillo, 57Masticación, 405Medios refringentes, 162

Membrana basilar, 59de Reissner, 59, 301de Schrapnell, 54del tímpano, 54

Meningoceles, 331Meningoencefaloceles, 331Midriasis, 121Mielomalacia, 487Mielopatía

cervical espondilótica, 452quística, 486

Mímica, 405Mínimo ángulo resoluble, 164Mioclonías, 132Miosis, 121Miotoma, 5Modelo de Pigassou, 164Motor ocular lateral, 13Movimientos

de ducciones, 172versionales, 171

Mucosa olfatoria, 18Muescas, 189Músculo(s)

bíceps braquial, 98braquial anterior, 98coracobraquial, 98del martillo, 57elevador del párpado superior, 34lumbricales laterales, 99oblicuo


pronador redondo (pronator teres), 98recto lateral, 37tensor del estribo, 57

N

Nariz, 253Nasal picking, 272Nasofaringe, 255National Spinal Cord Injury Association,

442Nervio(s)

auricular mayor, 91auriculotemporal, 45


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axilar, 98bucal, 44cardíacos, 66cervical transverso, 91ciático, 111, 558

mayor, 565poplíteo externo, 112

cigomático, 41cigomaticofacial, 41cigomaticotemporal, 41ciliares largos, 40circunflejo, 521clúneos inferiores, 110coclear, 60cubital, 97, 523cuerda del tímpano, 51cutáneo

antebraquial lateral, 98dorsal, 112

lateral, 113femoral lateral, 106medial

del antebrazo, 97del brazo, 97

posterior del brazo, 102del muslo, 110

sural lateral, 112del digástrico, 51del esternocleidomastoideo, 90del músculo del estribo, 51del seno carotídeo, 65dentario(s)

anterior, 41inferior, 45medio, 41posteriores, 43

digital(es) palmar(es) comunes, 99, 100lateral del pulgar, 99propios, 99

escrotales anteriores, 106esfenopalatino, 42espinal, 13, 67esplácnicos, 85

pélvicos, 88estatoacústico, 13, 52

Nervio(s) (cont.) etmoidal anterior, 40facial, 13faríngeo, 43femoral, 103, 549femorocutáneo lateral, 548frénico, 90frontal, 40genitocrural, 103genitofemoral, 106, 547glosofaríngeo, 13, 63glúteo


hipogloso, 14, 68iliohipogástrico, 105, 545ilioinguinal, 105, 546incisivo, 46infraorbitario, 41infratroclear, 40intermediario de Wrisberg, 41interóseo antebraquial anterior, 98isquiático, 103, 111labiales anteriores, 106lagrimal, 40laríngeo

craneal, 66inferior, 66

lingual, 45, 46mandibular, 43, 44maseterino, 44maxilar, 40mediano, 97, 522motor ocular común, 13musculocutáneo, 97, 112, 521nasal(es), 40

posterosuperiores externos, 42internos, 42

neumogástrico, 65obturador, 103, 551occipital menor, 91oftálmico, 40olfatorio, 12óptico, 13palatino(s)

mayor, 42menores, 42

para el piramidal de la pelvis, 110peroneo, 103


común (ciático poplíteo externo), 111, 112, 563, 566

profundo, 112superficial, 112

petroso superficial mayor, 50menor, 63

plantar(es) comunes, 113lateral, 114medial, 113

pterigopalatino, 42pudendo, 559, 564radial, 98, 522recurrente

derecho, 66izquierdo, 66

safeno externo accesorio, 113interno, 109

subescapular, 521supraclaviculares, 91supraescapular, 520sural, 113, 564temporal profundo

anterior, 44medio, 44posterior, 44

temporobucal, 44temporomaseterino, 44tibial (ciático poplíteo interno), 103, 563tibial anterior, 112, 563tibial posterior, 564timpánico, 63torácico

largo, 96mayor, 521

toracodorsal, 96trigémino, 13vago, 13, 65


vestibular, 61vestibulococlear, 60vidiano, 50

Neurólisis, 533Nistagmo, 120, 343

optocinético, 120, 347

Nódulos vocales, 286Notación

de Jaeger, 167M, 167métrica, 167Snellen, 166

Núcleo(s) ambiguo, 17anterior, 60basales, 82cocleares, 18, 60del nervio

facial, 17hipogloso, 16motor ocular

común, 16lateral, 16

patético, 16del rafe, 83dorsal del vago, 16espinal, 74espongioso, 8fastigio, 62gelatinoso, 73geniculado medial, 60gigantocelular, 73gustativo, 48intermedios laterales, 85lacrimomucosonasal, 16, 48magno del rafe, 73mesencefálico, 74motor(es)

del trigémino, 17especializado, 48viscerales

especializados, 17generales, 16

oculomotor accesorio, 16parasimpático, 34

oculomotor accesorio, 31sacro, 8

principal, 74propio, 8rojo, 76salivatorio

inferior, 16superior, 16, 48

sensitivo(s) del trigémino, 18, 74

Nervio(s) (cont.)


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somático especial, 17general, 18

viscerales generales, 17solitario, 17, 48somatomotor, 34ventral posteromedial del tálamo, 74vestibulares, 17

O

Odinofagia, 274, 285Oftalmoscopia, 118Oftalmoscopio, 180Oído

externo, 52, 301interno, 52, 58, 301medio, 52, 54, 301

Ojal retrocondíleo de Juvara, 45Oliva póntica, 302Optotipo(s), 164

de Parinaud, 231de Snellen, 117

Ora serrata, 24, 207Órgano(s)

coclear, 59de Corti, 60, 301de Golgi y Rufini, 73vestibulares, 342

Orificio ampollar, 58del conducto de la cuerda del tímpano, 56timpánico, 55, 56

Orofaringe, 255Otalgia, 315Otoemisiones acústicas, 307, 345Otohematoma, 313Otorragia, 323Otorrinolicuorrea, 323Otosclerosis, 343Otoscopia, 303

P

Pabellón auricular, 52, 301Paleocórtex, 20Palmaris longus, 98

Pantalla de Hess-Lancaster, 218Papila

del nervio óptico, 24, 28lagrimal, 26

Papilomatosis laríngea, 288, 290Parálisis

de Erb-Duchenne, 95de Klumpke, 97radicular

inferior, 520media, 520superior, 519

recurrentes, 290Paraplejía

alta, 450baja, 450

Parosmia/cacosmia, 264Pars

plana, 24plicata, 24tensa, 314

Pentaplejía, 450Perforación

septal, 271timpánica, 314, 323

Perimetría Pulsar, 177Pie en garra, 563Pinza de Adson, 379Pirámide

cartilaginosa, 254nasal, 254ósea, 254

Plexo braquial, 89, 515cervical, 89de Kiesselbach, 255lumbar, 103lumbosacro, 103parotídeo, 51sacro, 103, 110, 558venoso vertebral

externo, 11interno, 11

Pliegues maleolares, 57Pólipo(s)

de Killian, 270vocales, 286

Poliposis nasosinusal, 270Porción tensa, 54

Núcleo(s) (cont.)


Posturografía dinámica, 347Potenciales

de estado estable, 346evocados auditivos del tronco del

encéfalo, 307Presbiacusia, 308Prick test, 267Principio de Bernouille, 258Prismas, 218Procesos ciliares, 25Productos de distorsión, 307Promontorio, 55Pronador cuadrado (pronator quadratus), 98Prótesis

implantosoportada, 424provisionales, 426

Proyección de Caldwell, 379de Hirtz, 379de Waters, 371, 379

Prueba de Bárány, 124de deterioro del umbral tonal, 346de Rinne, 124, 304de Weber, 123, 304

Ptosis, 119palpebral, 226

Puentes de Maryland, 423Puntos lagrimales, 26, 27Pupila, 163

de Marcus Gunn, 205

Q

Quemosis, 197Quiasma óptico, 29, 143Quistes

aracnoideos, 488intracordales, 287leptomeníngeos, 482saculares, 287

R

Radiación(es) acústicas, 60óptica(s), 29, 147

Rama superficial del nervio radial, 102

Ramo(s) auricular, 66calcáneos

laterales, 113mediales, 113

ciliares cortos, 40comunicante blanco, 85del seno carotídeo, 66faríngeos, 66infrarrotuliano, 109labiales superiores, 41linguales, 69meníngeo, 66nasales, 41, 42orbitarios, 43palatinos, 42palpebrales, 41retroauricular, 51

Rampa timpánica, 58, 59vestibular, 58, 59

Reflejo(s) abdominales superficiales, 130anal, 130Aquileo, 78bicipital, 78, 526braquiorradial, 527cilioespinal, 121consensual, 179corneal, 30, 130cremastérico, 131cutaneoabdominales, 126de convergencia, 121de la acomodación, 31de la dilatación pupilar, 31de retirada, 78fotomotor, 179

consensuado, 121directo, 121

miotático, 78oculares, 30oculomotor, 343patológicos, 126plantar superficial, 131pupilar a la luz, 30radial invertido, 131rotuliano, 5, 78segmentario, 78suprasegmentarios, 78tricipital, 78, 526


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Región carotídea, 65paraamigdalina, 63

Rejilla de Amsler, 174Reparación

de fascículos individuales, 576de grupos fasciculares, 576epineural, 576

Retina, 28, 141Retinopatía de Purtscher, 209Rigidez

en rueda dentada, 526espástica, 526plástica, 526

Rinolicuorrea, 324Rinomanometría, 259

anterior, 259posterior, 259

Rinometría acústica, 259Rinoscopia anterior, 259Rinosinusitis, 271

S

Saco lagrimal, 27Sáculo, 59Sección medular, 127Seguro de viajeros, 239Septorrinoplastia, 264Septum nasal, 255Sequedad orofaríngea, 280Shock medular, 450Sífilis, 203Signo

de Babinski, 131de Battle, 323de Durkan, 523de escalón óseo glabelar, 386de Froment, 101, 524de Guerin, 385de Hoffman, 131de Horner ipsilateral, 531de la bailarina balinesa, 531de la «gota de grasa», 379de Phallen, 523de Pyse-Phillips, 523de Rinne, 304de Tinel, 523del círculo, 523

Síndrome(s) centromedular (síndrome siringomiélico),

127cordonal posterior, 127de atrapamiento, 522de Claude Bernard-Horner, 520de cola de caballo, 127de Déjérine-Klumpke, 520de Duchenne-Erb, 519de las piernas inquietas, 132de Marfan, 203de Remack, 520de Volkmann, 519de Well-Marchesani, 203del cono medular, 127del túnel carpiano, 99intralaberínticos, 343medular

anterior (síndrome de la arteria espinal anterior), 127

transverso, 450piriforme, 564pronador, 99retrolaberínticos, 343

Sinoptómetro, 218Sistema(s)

extrapiramidal, 78funcionales, 70lagrimal, 27métrico, 167nervioso vegetativo, 84

parasimpático, 86simpático, 84

sensitivos, 71Snellen, 165Sordera, 123Spinal cord injury without radiologic abnormality,

450Subglotis, 256Sulcus rhinicus, 19Supraglotis, 256Surco(s)

dorsolaterales, 3mediano dorsal, 3ventrolateral, 3

Sustancia gelatinosa, 8Swelling, 449Swinging Flash Test, 179Syrinx, 482


T

Tapetum, 29Tarjetas de Allen, 164Tegmen tympani, 56Temblor, 132

de acción, 132de intención, 132de reposo, 132iridiano (iridodonesis), 202postural, 132

Tendón de Zinn, 33Test(s)

de Barthel, 460de ducción(es)

forzada(s), 173, 379de Farnsworth Munsell, 174de Isihara, 174de Lang, 214de las Ruedas Rotas, 164de olfación, 266de Titmus, 214del balanceo, 179del butanol, 266del umbral de la Universidad de

Pennsylvania, 266Tetraplejía

alta, 450baja, 450

Tics, 132Timpanometría, 304, 317Tinnitus, 123Tonometría, 169Tonómetro

Goldmann, 169Perkins, 169

Torus tubarius, 256Trago, 53Transferencias nerviosas, 533Tríada de Widal, 270Triángulo de Farabeuf, 65Triquiasis, 189Trompa auditiva, 57Tronco

lumbosacro, 103vagal


Tumores espinales, 483

faríngeos, 279nasales, 272

U

Umbral auditivo, 305University of Pennsylvania Smell identification

test, 266Utrículo, 59

V

Vejiga espástica, 126Venas radiculares, 11Ventana

coclear, 55vestibular, 55

Vergencias, 214Vermis, 62Vértigos

cardiovasculares, 348centrales, 349de origen ocular, 348funcionales, 349periféricos, 349psíquicos, 348

Vestíbulo membranoso, 59óseo, 58

Vía aferente, 5coclear, 60de los bastones, 142de los conos, 142eferente, 5piramidal, 77vestibular, 61

Videonistagmografía, 346Vítreo, 25

Y

Yunque, 57

Z

Zona de Lisauer, 8, 9, 73palpebral, 162

Zónula ciliar, 23

césar borobia fernández -pares craneales. médula espinal. sistema nervioso periférico-elsevier...

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