cefalalgia, neurlalgia y neuritis final
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CEFALALGIAS, NEURALGIA DEL TRIGEMINO,NEURALGIA POSTHERPETCIA, NEURITIS OPTICATRANSCRIPT
Equipo 3:GUTIÉRREZ JUÁREZ KENIA GRISSEL
HERNÁNDEZ ANIBAL CHRISTIAN OBEDHERNÁNDEZ MARTÍNEZ ANA LUISA
HERNÁNDEZ ROMERO RUTH FABIOLALÓPEZ ALMARAZ ANGÉLICA BEATRIZ
CEFALALGIA, NEURALGIA Y NEURITIS
Universidad Nacional Autónoma De México
Facultad De Estudios Superiores Iztacala
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27 TLATELOLCO
Cefalalgia o cefalea
Definición Cefalea (Del griego kephalê, cabeza y algos, dolor)
dolor de cabeza que se origina como síntoma principal de la
enfermedad (primaria) o como síntoma secundario a otra
enfermedad subyacente, local o generalizada (secundaria).
Toda sensación dolorosa localizada en la bóveda
craneal, desde la región frontal hasta la occipital, aunque puede ser de localización
cervical y facial.
Epidemiología
76% mujeres
57% hombres
>90% de pacientes con cefalea, no acude al médico
90% padecen migraña y/o cefalea tensional
5% cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos como consecuencia de una migraña y/o una cefalea tensional mal tratada.
Ha presentado al menos unacefalea intensa cada mes
Clasificación (2005)
NOTA: Es posible que un paciente presente más de un tipo de cefalea a la vez
Primarias:
La cefalea es la enfermedad en sí como
la migraña.
Secundarias:
Es la sintomatología de la enfermedad de base
como secundarias o sintomáticas de un
tumo, hidrocefalia etc.
Fisiopatología
Resultado de :
Inflamación
Distorsión (tracción o compresión)
Estructuras encefálicas sensibles
al dolorOídos, senos, cav. nasal
Piel, tejido celular subcutáneo, músculos, arterias y periostio del
cráneo
Trigémino, glosofaríngeo, vago
Partes de la duramadre, base del cráneo y arterias
Senos venosos intracraneales y venas
tributarias
Estructuras insensibles al dolor
Estructura ósea
Partes de la duramadre de la convexidad del
cráneo
Parénquima cerebral
Plexos coroideos
Fisiopatología
Mecanismos de producción
Tracción o dilatación de art. Intracraneales o extracraneales
Tracción desplazamiento de venas intracraneales
Compresión, tracción o inflamación de nervios craneales o espinales
Espasmos de músculos cervicales
Irritación meningea o aumento de P. intracraneana
Semiología Descartar una lesión anatómica como causa del dolor
Semiologia
Topografia Bitemoral,Occipital , en banda, unilateral, bilateral, Dermatoma afectado, holocraneana
Tipo Opresiva,Pulsatil, Choque elcetrico o Explosiva
Intensidad Leve, moderada, severa o muy severa
Temporalidad Horas, minutos, varios episodios,
Modificadores Al sueño, al reposo, al suplemento de oxigeno, decubito, punto gatillo
Sintomas acompañantes
Estado de animo, Nauseas, vomito,aura, signos meningeos, papiledema.
CEFALEAS SECUNDARIASMeningits
Hemorragia intracraneal
Tumor cerebral
Arteritis de la Temporal
Glaucoma
Migraña Ocupa el 2° Lugar
♀ 15% 6% Edad de joven y adulto joven♂
Etiologia:
Alteracion en los receptores 1 A y 1 D
Cambios en el tono vascular cerebral
Depresion electrica prpagada unilateralmente
Migraña Clásica (aura)topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento
unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos
Nauseas, vomito, fotofobiaa,
AURA PRESENTE
Déficit neurológico focal con duracion <10 min, aparace 1hrs antes del dolor y desaprarece al comenzar este .
(fosfoenos, escotomas, otros)
Migraña comun
Es la forma mas frecuente de la migraña
topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento
unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos
Nauseas, vomito, fotofobia,
Migraña complicada
Riesgo de complicacion cerebrovascular *URGENCIA*
topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento
unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos
Nauseas, vomito, fotofobia, fonofobia
SIGNOS FOCALES DURANTE EL DOLOR O AURA >15 min
Otros
Estado migrañoso-Cefalea >72 hrs
-Vomito desaparece-Bilateral
Migraña acefalica
-Signos neurologicos repetitivos
-Dolor escaso o nulo-VERTIGO
Criterios Diagosticos Simplificados
Ataques repetidos de dolor de cabeza 4-71 hrs, en datos de exloracion fisica son normales, sin otra causa razonable de su dolor
Mínimo 2 Mínimo uno
Dolor unilateralDolor PulsatilAgravamiento con el movimiento Intesidad moderada a severa
Nauseas/ vomitoFotofobia / fonofobia
Internacional headache Society Classification 2004
Tratamiento AINES
Naproxeno 225-550 mg VO 2 veces al dia
Ibuprofeno 400 mg VO c/3-4 hrs
Acido Tolfenamico 200 mg VO . Se puede repetir una vez despues de 1-2 hrs
Agonistas 5 HT1
Ergotamina 1 tableta sublingual 2mg en el comienzo y cada 30 min (MAX. 3 al DIA y 5 a SEMANA)
Ergotamina 1g / cafeina 100 mg 1-2 tabletas en el comienzo , 1 tableta c/30 min (MAX. 6 DIA y 10 por SEMANA)
Sumatriptan Tableta 50-100 mg en el comienzo ; se puede repetir despues de 2 hr (MAX. 200 mg/dia)
ParenteralesDihidroergotamina 1mg IV,IM,SC en el comienzo y
cada hora (MAX 3mg/dia; 6mg x semana)
Metoclopramina 10 mg Iv
Cefalalgia tipo tensional
Forma variante de la migraña
Tipo de cefalea más frecuente
Mas frecuente en mujeres, sobre todo en su forma crónica.
La ultima se experimenta mas de 15 días cada mes, puede superponerse con la migraña.
Formas de presentación
1. Por transformación de la migraña desde ataques periódicos, intensos o intermitentes, hasta constante, diaria o casi diaria. Inducida por exceso de analgésicos
o tartrato de ergotamina
2. Manifestación espontánea, sin antecedente de migraña
3. Consecuencia de lesión encefálica
Clasificación
CEFALEA DE TENSION
Cefalea de tensión episódica
Cefalea de tensión episódica asociada a
alteraciones de músculos pericraneales
Cefalea de tensión episódica no asociada a
alteraciones de músculos pericraneales
Cefalea de tensión crónica
Cefalea crónica tensional asociada a alteraciones de los
músculos pericraneales
Cefalea crónica tensional no asociada a
alteraciones de los músculos pericranealesCefalea de tensión que
no cumple los criterios antes mencionados
Criterios diagnósticos (IHS 1988)
Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que tengan al menos dos de las siguientes características:
•Calidad opresiva, no pulsátil
•Intensidad leve o moderada
•Localización bilateral
•No agravado por esfuerzos físicos
•No nauseas ni vómitos
•No fotofobia ni fonofobia
Criterios diagnosticos (IHS 1988)
Cefalea de tensión episódica:
Nº de episodios < 15 día / mes (180 día / año)
Al menos 10 episodios de cefalea con características de cefalea tensional
Cefalea de tensión crónica:
Nº de episodios ≥ 15 día / mes durante 6 meses (180 días / año)
Cefalea tensional episódica: se caracteriza por presentarse al menos 10 episodios que reúnan estas características pero no han de superar 180 días al año ó 15 días al mes con cefalea.
presentan al menos la mitad de días del mes durante mas de 6 meses al año.
Cefalalgia en racimo (histamínica)
Mas frecuente en hombres
Ataque dura de 0.5 a 1.5 hrs.
Suceden a diario durante semanas, meses o años.
Puede haber hasta 8 o más ataques al día.
En el 5% es secundario a proceso intracraneal (derivado al nivel especializado)
El termino en racimo se utilizo para describir la agrupación o secuencia de ataques dolorosos , en los cuales el ciclo de cefalalgia se presente durante un periodo (meses) y después remite de manera espontánea (interin)
Clasificación
Cefalea en racimos con periodicidad indeterminada
Cefalea en racimos episódica
Cefalea en racimos crónica
Criterios diagnósticos:
Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal,
Duración :15 a 180 minutos (sin tratamiento).
Frecuencia de los ataques: entre 1 a días alternos y 8 diarios.
El dolor se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos clínicos homolateral al dolor.o Hiperemia conjuntivalo Lagrimeoo Congestión nasalo Rinorreao Sudoración en la frente y la carao Miosiso Ptosiso Edema palpebral
cefalea en racimos episódica:
se presentan al menos dos episodios de cefalea que duran entre 1 semana y un año y que están separados por una remisión que dura al menos
14 días.
cefalea en racimos crónica:
presentan episodios de duración superiores al año o remisiones inferiores a las 2 semanas.
Criterios diagnósticos:
Diagnóstico
Valoración de la cefaleaoFrecuencia del dolor
oTipo del dolor (agudo, sordo, transfictivo, terebrante)
oDuración del dolor
oIntensidad del dolor
oAcompañantes que limitan la función:o neurologicos: hemiparesia, afasia, visuales (hemianopsia, diplopia, vision borrosa)o del sistema nervioso autónomo (nauseas, vomito diarrea, hpotension, anorexia, taquiarritmias)o alteraciones mentales, cognoscitivas y del estado de animo
oEfecto de medicamentos
oRequisitos para el alivio : búsqueda de ambiente oscuro, tranquilo, frio
oRequisitos del tratamiento: uso de medicamentos comprometedores
oInhabilidad para continuar con las labores
Diagnóstico diferencial
c
c
Tratamiento
Fármacos de primera elección :AINE.
Naproxeno e Ibuprofeno con dosis similar a la migraña
Contraindicado: cócteles con cafeína, barbitúricos o Benzodiacepinas, ya que aumentan el riesgo de dependencia, abuso y cronificación de la cefalea.
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE CEFALEA TENSIONAL
Duracion: 3-6 meses (máximo 9 meses)
El tratamiento podrá repetirse, en casos necesarios
Cuando el tratamiento preventivo no consigue su objetivo se debe ajustar la dosis o cambiar a otro grupo farmacológico
TratamientoTRATAMIENTO PREVENTIVO DE CEFALEA TENSIONAL
Amitriptilina: 50 mg. antes de acostarse.
Recomendado en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada (cefalea crónica diaria, sintomatología depresiva.)
Contraindicado: epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma.
TratamientoTRATAMIENTO SINTOMATICO DE CEFALEA EN RACIMOS
•7 l/min
Inhalacion de oxigeno
•via rectal
•CASI NO SE UTILIZA
Indometacina•no
son de uso cotidiano
Sumatriptan y tartrato de ergotamina
•Aplicación intranasal
Capsaicina y lidocaina
•Aplicación via parenteral
•pueden invertir un ataque individual pero no es uso a largo plazo
DHE y ketorolaco
•antihistaminico con propiedades serotoninergicas
•Efectos adversos: sedación y aumento de peso
Ciproheptadina
TratamientoTRATAMIENTO PREVENTIVO DE CEFALEA EN RACIMOS
Ataques dificiles de romper: 7 -10 dias prednisona 60 con
mg/diadisminucion lenta y progresiva
Verapamil 120mg tres veces al dia hasta 160 mg cuatro veces dia por forma de accion breve
Litio 150mg a 300mg tres veces al dia uso como profilaxis solo o con otros medicamentos como verapamil, pero su itneraccion
con este hace que se deba bajar la dosis
Acido valproico, metisergida, metilergonovina Colpromazina diario
Ergotamina para ataques graves, uso diario a dosis muy
bajas
Criterios de derivación a urgencias hospitalarias
Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada
Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda
Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia
Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada
Criterios de derivación a neurología•Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas primarias (migraña o cefalea de tensión)
•Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea.
•Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y preventivos adecuados.
•Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea.
•Sospecha clínica de cefalea secundaria.
•Cefalea complicada con abuso de fármacos
Neuralgia postherpética
Definición Dolor crónico que aparece como complicación de una infección
Infección primaria: varicela
Virus del herpes zoster
Herpes zoster
Epidemiología Incidencia indeterminada
Prevalencia de 9-34%
Nula ˂ 50
50% 60 años
75% 70 años
Factores de riesgo Edad
Prodromos
Dolor intenso y lesiones en fase aguda
Inmunocomprometidos
Enf. Linfoproliferativas
Tx. Con inmunosupresores
Tuberculosis, meningitis, poliomielitis, tumores sólidos, DM.
Estrés
Procedimientos qx.
Radioterapia
Clasificación Fase aguda: dolor por 30 días
Fase subaguda: dolor por 3-4 meses
Frase crónica: > 3-4 meses e incluso años
Fisiopatología
Infección localizada herpes zoster
Proceso de sensibilización
Proceso de desaferenciación
(dermatoma)
Ganglio sensitivo
Inflamación del nervio periférico
Regeneración de axones lesionados
Participación del sistema nervioso
Cuadro clínico Dolor
Dolor lanciante (descargas)
Alodinia
Hiperalgesia
Sordo, constante, urente, punzante, fluctuante
Cutáneas
Ansiedad
Depresión
Trastornos del sueño
Déficit motor
Distribución herpes zoster
1) Torácica
2) Cervical
3) Lumbar
4) Facial
5) Sacra
Fisiopatología
Infección localizada herpes zoster
Proceso de sensibilización
Proceso de desaferenciación
(dermatoma)
Ganglio sensitivo
Inflamación del nervio periférico
Regeneración de axones lesionados
Participación del sistema nervioso
Diagnóstico
Historia clínica
Exploración neurológica
Tratamiento A) fase herpes zoster (3 meses)
Aciclovir
800 mg 5 veces al día por 72 hrs
Valaciclovir
1.000 mg 3 veces al día x 14días
Famciclovir
500 mg 3 veces al día x 7 días
Analgésicos
Amitriptilina
10-25 mg /día, 25 mg cada 5-7 días
Tramadol
50-100 mg/ 6 hrs - 12 hrs
bloqueo simpático ˂2 meses
Lidocaína en gel
Aciclovir tópico
Capsaicina
Ácido acetilsalicílico y éter
750 asa disueltosen 20-30 ml éter
B ) fase de neuralgia postherpética
Gabapentina 1.800 o 2.400 mg /día
Parches de lidocaína al 5% 3 parches al día
Amitriptilina 10-25 mg /día
DEFINICIÓN
Por la IASPA (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) como: «dolor paroxístico,unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente, en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal».
Puede ser esencial o sintomática; secundaria a
esclerosis múltiple o lesiones tumorales en el ángulo
pontocerebeloso.
La Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza la define como:
A. Ataque de dolor paroxístico, duración
de segundos a dos minutos, afecta una o
más divisiones del nervio trigémino y
cumple con los criterios B y C.
B. Dolor con alguna de las siguientes características:
1. Intenso, superficial o terebrante. 2. Precipitado por puntos «trigger».
C. Ataques que son estereotipados
individualmente por cada paciente.
D. No hay evidencia clínica de déficit
neurológico.
E. No es atribuido a otra causa
EPIDEMIOLOGÍA
En 1968, Penman prevalencia anual x miillón 4.7 en hombres
7.2 en mujeres Constituye el 89% de todas las algias faciales, 10.5% a neuralgias sintomáticas
factor + importante es la edad, tres cuartas partes mayores de 50 años
Las ramas del trigémino son afectados de la siguiente forma: • V1 20%, • V2 44%• V3 36%• + frec. lado derecho.
En México se realizó un estudio retrospectivo de 10 años en el HGM• frecuencia anual de 0.038, • edad media de presentación de 54 años, • lado derecho + afectado; • la rama del trigémino involucrada + frec. es
la maxilar • la - afectada la oftálmica.
ANATOMÍA
ETIOLOGÍA teoriasDesmielinización a
nivel ganglionarIngreso excesivo de
sodio a las neuronas.
Estado de hipersensibilidad de las ramas aferentes
del trigémino,
Descargas repetitivas que estimulan el
núcleo reticulobulbar
Sensación neurálgica consciente.
existe una compresión o
deformación de la raíz dorsal del
trigémino,
ocasionada por malformaciones
vasculares de arteria
cerebelosa superior
comprimida con mayor
frecuencia (95% de los casos).
La teoría formulada por Fromm: «Teoría epileptógena»
Irritación crónica de las terminaciones nerviosas del trigémino
Induce alteraciones en los sistemas inhibitorios
segmentarios (núcleos sensitivos del trigémino)
un aumento en la actividad de estos núcleos,
secundario a la activación de potenciales de acción ectópicos.
como consecuencia la aparición de las crisis dolorosas.
CLASIFICACIÓN
La neuralgia trigeminal se clasifica en:
a) Típica. Conocida como esencial, se
refiere a un síndrome doloroso que se limita a la
distribución de un par craneal
específico o a alguna de sus ramas.
b) Atípica. Es secundaria a una lesión como por
ejemplo:
Posterior a un proceso oncológico
(tumor)Postraumática Postherpética Neuralgia migrañosa
periódica Dolor central
El paciente asintomático entre crisis, correspondiendo este tiempo a un periodo en remisión.
La severa intensidad del dolor puede inmovilizar al paciente con un gesto típico, el «tic douloureux de Trousseau».
Durante la crisis se pueden producir fenómenos vasomotores: vasodilatación y congestión de las mucosas oculares y nasales.
El acceso doloroso en algunos casos es seguido durante algunos minutos por calor, «flush» de la cara, lagrimeo y rinorrea.
CUADRO CLÍNICO5 a 10 crisis/día en las formas benignas.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basa en el cuadro clínico:
historia clínica con exploración física y neurológica.
placas simples (Rx),
potenciales evocados,
TAC y
RM cerebral,
enfocados a diferenciar entre una neuralgia esencial o secundaria.
La angioRM es la prueba de elección para observar las compresiones vasculares en la zona del V par en el tronco cerebral sensibilidad cercana al 90% de los casos.
TRATAMIENTO
Actualmente multimodal,
se usan anticonvulsivos, antidepresivos,
opioides débiles, procedimientos
intervensionistas, apoyo psicológico,
entre otros.
El tratamiento médico representa el primer escalón terapéutico para el control del
dolor.
Primera linea GPC Carbamazepina de 200-1200mg al día.
Oxcarbaze 1800mg/d al día.
Otros
lamotrigina oscilan entre 200 a 400 mg/día
baclofen oscila entre 50 y 80 mg/día.
Gabapentina de 600 a 1,200 mg/día repartidos en tres dosis
Tratamiento intervencionista:
se puede dividir en procedimientos destructivos (los que se realizan en el ganglio de Gasser) y no destructivos (microdescom presión en la fosa posterior y rizotomía).
Pueden realizarse en tres niveles: Periférico, ganglio y raíz del trigémino en la fosa posterior.
Principales tratamientos intervensionistas:
Rizotomía percutánea con radiofrecuencia
La termocoagulación del ganglio de Gasser
Rizotomía retrogasseriana con glicerol
Microcompresión percutánea del ganglio de Gasser con balón de Fogarty
Radiocirugía estereotáctica
NEURITIS OPTICA
DEFINICION
Enfermedad inflamatoria del
nervio óptico
Con perdida aguda o subaguda de la
vision
Generalmente unilateral
Dolor Con relación a los
movimientos oculares
Alteración en percepción de
colores
Sensibilidad al contraste a la luz
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013
Aumenta en raza blanca
Latitudes altas
Mas frecuente en adultos que en niños
Incidencia anual 5/100 000
Prevalencia 115/100 000
EPIDEMIOLOGIA
OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89
Edad entre 20 y 50 años
Sexo femenino 2:1
Exposición a medicamentos toxicos
Invierno
Antecedente de infección viral
FACTORES DE RIESGO
DIAGNOTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013 NEURITIS OPTICA AGUDA: DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Boumpadre M. Rev Neurol 2013; 57 (Supl 1): S139-S147
Perdida de visión subaguda
Dificultad para percibir colores
(rojos)
Dolor al mover los ojos
Perdida visual (monocular)
Alteración en campos visuales
Fondo de ojo normal o con
edema papilar en grado variable
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013 OPTIC NEURITIS. Laura J. The New England Journal of Medicine. 2006
Características SOBRE típica desmielinizante en adultos
* Perdida aguda a subaguda de la vision - progresiva durante unos pocosdías a 2 semanas
* Paciente adulto joven, por lo general de menos de 45 años de la edad, pero puede ser de cualquier edad
* Dolor periocular (90%), sobre todo con el ojo movimiento - precedente o coincidiendo con la pérdida visual
* Pérdida unilateral de la agudeza visual - gravedad variable
* Reducción del contraste y la visión del color – de proporción a la pérdida de la agudeza visual
* La exacerbación de los síntomas con el aumento de temperatura (fenómeno de Uhthoff)
CUADRO CLINICO
OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89
Perdida de visión
Dolor periocularDiscromatopsia
CUADRO CLINICO
OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NEURITIS OPTICA AGUDA: DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Boumpadre M. Rev Neurol 2013; 57 (Supl 1): S139-S147
Historia clínicaPatrón de perdida de agudeza visual• Aguda • Subaguda• Cronica• Progresiva
Antecedentes • Edad• Genero• Evolución de sintomatología• Antecedente de exposición de
medicamentos
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013
Campimetria
Potenciales visuales evocados auditivos y somatosensoriales
Resonancia magnetica
DIAGNOSTICO
OPTIC NEURITIS. Laura J. The New England Journal of Medicine. 2006
METILPREDNISOLONA• 1000 mg IV c/24 hrs por 3
dias• 259 mg IV c/ 6 hrs por 3
dias
PREDNISONA• 1 mg x kg x dia apartir del
dia 4 por 11 dias
OMEPRAZOL• 20 mg al dia por 30 dias
TRATAMIENTO