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(,67. 34 t:.'5 (OLEC(ION HíS TORICA

I ANALISIS DE CAMPO 'l EXPERIMENTAL DE LAS ENFERMEDADES DE MAYOR IMPACTO ECONOMICO EN LA INDUSTRIA PORCINA DEL

, VALLE DEL CAUCA \

CENTRO INTERNACIONAL DE AGRICULTURA TROPICAL

CALI. COLOMBIA

1975

CCMi~U 81 i1LIOTECA

4-5508

Editado por: G. A. Morales ,<

Contribuyentes: E. R. Aycardi

V. H. Guzmán

L. E. Beltrán

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CONTENIDO

IN'l'R.ODUCCION ........... ~ .................................................................. ..

SECCION 1: ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS ....................

Observaciones sobre la vatog~nesis de la Fiebre Aftosa ...................... ,¡, .......................................... "" .......... ..

Encefalomielitis viral porcina ••••.•..•.•.••.••

Primer brote de Gastroenteritis Transmisible (GET) .................................................................. " ............... ..

SECCION 2: ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS ••••••

pagina

1

3

4

12

1S

20

I .. eptospirosis ......................................... " ............ ,........... 21

Aislamiento de Leptospira spp. de rií'lones de ratas pardas (RattuB norvegicus) atrapadas en granjas infectadas .......................................................... ·24

Brucelosis: La enfermedad reproductiva mlls importante en las porquerizas comerciales del Valle del Cauea ................................................................ 27

IntoxicaciÓn alimenticia asociada con Aeromonas. shigelloides .......................................... """""" .• ""... 30

Disenteria porcina causada por Treponema hvodysenteriae " .•. """ •. " •. " •. "" ..• " ... "." ..... " •• " 33

Glomerulonefritis proliferativa en cerdos jóvenes 37

Abscesos, artritis y eptdermitis ............... 42

SECCI0N 3: ENFERNEDADES POR CAUSAS DESCONOCIDAS .. " . 46 Síndrome hemorrágico intestinal en cerdos jóvenes """ .. " ...... " ........ """"" •... " .. " ........ "." .. "" 47

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INTRODUCCION

El cerdo en Latinoamérica juega un papel importante como alimento tradicional generador de proteína. Su tasa de conversi6n alimenticia es una de las más altas entre 108 animales domésticos, permitiendo así la utilizaciOn de una gran variedad de subproductos para su alimentaci6n. Es la "máquina animal" transformadora por excelencia.

La explotaciOn porcina comercial en América Latina y específicamente en Colombia, ha gozado durante los últimos aftos, de la transferencia de tecnolog!agenerada en paises COn industrias porc1colas m~s avanzadas. Esto ha sido posible sobre todo en el campo nutricional y de manejo animal.

Lo mismo pudiera decirse de la tecnología generada en el conocimiento de las enfermedades que limitan la producci6n; sin embargo, hay necesidad en nuestro medio de una investigaciOn orientada hacia el estudio de la interacci6n de factores ambientales tropicales, COn el mecanismo de acci6n de las enfermedades existentes. Esto impulsar!a,a su vez, el desarrollo de una metodología autOctona que permitiera formular indicaciones claras y precisas ajustadas en todo momento a la realidad del pais.

Contrario a lo que se cree, el impacto econ6mico de las enfermedades ha sido uno de los factores limitantes mAs importantes en el desarrollo de la industria porcina en el país y específicsmente en el Valle del Cauca. Como ejemplos palpables ,se pueden citar, entre otros, las pérdidas directas e indirectas ocasionadas por la Fiebre Aftosa, en tres porquerizas colaboradoras. En una de las epidemias 'lije nzot6 la regi6n el aflo pasado, las pérdidas ascendieron a $1'266.000, $1'110.000 y $119.000 en las tres granjas respectiva-mente durante los 4 meses que dur6 el brote.

El impacto econ6mico lento y progresivo de las enfermedades reproducti vas, se ha dejado sentir también en la industria porcina del Departamento. Así vemos ~ue las pérdidas monetarias directas 'cansadas por la brucelosis, en una sola porqueriza,' durante los al'los 1973 y 1974 fneron calculadas en $726.240 y $846.030 respectivamente.

La lel'tospirosis, otra de las enfermedades reproductivas por-cinas de /lIt" prevalencia en nuestro medio, ha causado pérdidas dire,ctas calcul:tdas en $552.746 Y $241.874 en \Jna de las porquerizas afectadas, durante los anos 1974 y 1975 respectivamente •

2.

Los trabajos que se presentan a continuaci6n, son el fruto de observaciones directas y originales y de encuestas reales efec-tuadas en el campo, durante un período de tres anos. Estas se desarrollaron en un Area eminentemente porc1cola y de gran impor-tancia econ6mica para el país como es la del Valle del Cauca. Las ensenanzas derivadas de este estudio son aplicsbles en la mayoría de explotaciones porcinas comerciales de Am4rica Tropical.

Al presentar estos nueve trabajos en un solo folleto, que-remos ofrecer una apreciaci6n global, de conjunto, de los diversos y variados problemas sanitarios que afronta la industria porcina del Departamento del Valle del Cauca y de las soluciones que mejor se ajustan s cada uno de ellos.

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SECCION 1

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

-..

4.

OBSERVACIONES SOBRE LA PATOGENESIS DE LA FIEBRE AFTOSA

A pesar de que la Fiebre Aftosa {FA) constituye una de las mayores amenazas para los porcicultores comerciales en 'reas endémicas, existe poca informaciÓn disponible sobre la t>atogénes!s de la enfermedad en cerdos. El propÓsito de este articulo es el de describir por primera vez las observaciones histo16gicas hechas durante episodios de la enfermedad natural y experimental en Colombia. Se sugiere una relaciÓn entre estos hallazgos y la patogénesis de la enfermedad.

La enfermedad natural. - Se hicieron un total de 19 necropsias,en tres granjas porcinas en donde la enfermedad se habia diagnosticado, basado en los síntomas clínicos, aislamientos 'y caracterizaciÓn del virus vesicular. El impacto econÓmico de la enfermedad en estas granjas se demuestra con los siguientes datos; todas eran t>orquerizas de cria y ceba.

En el primer brote (Vallee 0, subtipo 01) murieron durante el primer mes 82 cerdos de un total de 270. En el segundo brote (Vallee 0, subtipo 01) murieron en las primeras dos semanas 36 de un total de 200 animales. Seis cerdas abortaron 56 fetos al't'oximadamente. El tercer brote (Vallee A, subtipo A27) fue el más severo. En una explotaciÓn de 1.093 animales hubo 307 muertes en los 4 meses 'I"e siguieron a la iniciaci6n del br.ote y 105 fetos fueron abortados. El hacinamiento de los animales de ceba era tal, q'1e los primeros 24 cerdos de este grupo murieron en el transcur,so de 48 horas desde la iniciaci6n del brote.

En la Tabla 1 se observa la edad y sexo de los animales necropsiados. Tejidos de todos los Órganos fueron colectados sistemáticamente para estudio, en forrnalina tempanada al 107., se incluyeron en parafina, se cortaron a 5 6 6¡J. de espesor y se tiHeron con la coloraci6n de hematoxilina y eosina (HbE). Cuando fue necesario "e usaron tinciones especiales Cama la de van Gieson, PAS y van Rossa.

En la Tabla 2 se observa el orden de prevalencia de las le-siones internas luego del examen microsc6pico. Cuatro de los animales ql1~ murieron en forma aguda en el tercer brote presenta-ron lesiones necr6ticas segmenta les ~ue comprometen la arteria coronaria (Figura 1.). Este cambio vascular relacionado con el virus de Fl\, no se encontr6 descrito en la literatura revisada. La necrosis d"l miocardio y del m(isculo eS'luelético fue notable en la mayoría de casos examinados. Las lesiones ~ariaron en in-tensidad de. de una ligera infiltraciÓn muscular mononuclear, pérdida de estriaciones y homogenizaciÓn de fibras musculares, hasta una necro~i$ aguda caracterizada por sarcólisis severa (Figuras 2 y 3). 1,as lesiones en el hígado se caracterizaron por congesti6n con dilataciÓn sinusoidal, degeneraci6n grasa,

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5.

vacllolizaci6n con la presencia de cuerpos hialinos de diferente tamano en los hepatocitos y necrosis central lobulillar ocasionada por falla cardíaca (Figuras 4 y 5). El p!lncreas de 4 de los animales examinados mostr6 cambios regresivos de las células acinares, pérdida de la arquitectura parenquimatosa y degenera-ci6n hidr6pica de algunas células de los islotes (Figura 6). Notable en la serie de necropsias hechas en el tercer brote fue la ausencia de lesiones externas de FA en dos de los animales de ceba que murieron.

La enfermedad experimental.- Se diseffÓ un experimento para describir la secuencia de los cambios microsc6picos, en cerdos inoculados con una cepa del virus aftoso aparentemente miofílica aislada en un brote de campo (virus identificado como Vallee 0, subtipo 01). Con respecto a esté brote, la destrucci6n muscular fue el rasgo más característico. Un grupo de 15 animales de 2

,meses de edad y ?O,libras de peso promedio, fueron distribuídos al azar en 5 subgrupos de 3 animales cada uno. El intervalo de tiempo para el sacrificio de los subgrupos fue de 1, 4, 7, 14 Y 30 días después de la infecci6n. Todos los animales fueron inoculados al mismo tiempo en el masculo biceps crural, con aproximadamente 1000 DL50/ml de virus virulento intraperitoneal para rat6n lactant,e. Cinco (5) cerdos sirvieron como controles. '

Los tejidos colectados para el examen histol6gico abarcaron todos los 6rganos. Estos se trataron y procesaron como se describi6 en los casos anteriores. Con pocas excepciones se puede decir que la aparici6n de las lesiones macrosc6picas coincidi6 con la elevaci6n de la temperatura corporal (Figura 7), La mayoría de los cerdos desarrollaron signos clínicos de FA tres días después de la infec-ci6n experimental. Histo16gicamente, se encontraron lesiones del miocardio en ~ de los 1.5 animales inoculsdos (13,3%). Necrosis del músculo eSluelético en 1 (6,6%). Los dem!ls 6rganos examinados microsc6picamcnte no presentaron lesiones significativas atribu!bles al virus aftoso.

LR degeneraci6n hidr6pica de algunas células de los islotes del páncreas, así como los cambios regresivos observados en 4 de los cerdos estudiados en los brotes naturales de FA,senalan la posibilidad de una asociaci6n de estas alteraciones pancre!lticas con la degeneraci6n grasa del hígado. Estos cambios fueron ya descri tos como secuela de la FA en bovinos, por Pedini et al. en 1962. --

La anorexia per ~ pudo se~ también la causante de la dege-nera"i6n grasa, con presencia de cuerpos hialinos homogéneos en el citoplasma de' los hepatocitos, encontrada en algunos de los hígados examinados microsc6picament'e. La falta de glucosa, acampanada del incremento en la producci6n de STH* y el aumento de la actividad

* Somatotroptnn.

6.

nerviosa simpatética que ocurre en estos casos, puede ocasionar la movilizaci6n de ácidos grasos de los dep6sitos de grasa 'al hígado. En favor de esto existe el hecho de que los cerdos que sufrieron la enfermedad natural estuvieron sometidos a un estado ano.rlltico prolongado. La ausencia de estos cambios en cerdos experimentales pudiera explicarse debido a que listos fueron sacrificados rápida y seriadamente después de la aparici6n de los primeros s1ntomas.

La prevalencia diferente de las lesiones del miocardio y músculo esquelético entre la enfermedad natural (84.2 y 63,2%) Y la enfermedad experimental (13,1 y 6,6'7.) requiere explicaci6n. Una posibi~idad interesante pudiera ser la de que el dano cardíaco y del músculo esquelético esté condicionado al nivel virllmico que ocurre tanto en la enfermedad natural como experimental. Cuando el nivel virémico es bajo, el virus aftoso se multiplicaría pre-ferencialmente en el tejido epitelial (infecci6n superficial)

'ocurriendo el da~o muscular y de otros 6rganos cuando la viremia es mlls alta y sobrepasa el límite de la infecci6n superficial. Esto produciría entonces la infecci6n seriada o sucesiva en la cual se ven comprometidas y afectadas células que normalmente no soportarían el crecimiento contínuo de las partículas virales. Esto seria entonces un tipo de invasi6n semiabortiva sucesiva del virus aftoso. La Figura 8 ilustra 10 dicho anteriormente. Todo esto a su vez estaría relacionado con las circunstancias epidemio16gicas en que se desarrolla la enfermedad. El grado de hacinamiento en que se encuentr~n los cerdos en explotaciones comerciales ciertamente de-termina la exposici6n ambiental viral y la frecuencia de la dosis injuriante de vIrus virulento y por 10 consiguiente el nivel virémico. Se desprende entonces que este hacinamiento inherente a las explo-taciones tecnificadas, determinaría también de cierto modo la morbilidad y sobre todo 1a mortalidad en los diferentes grupos de animales como son los de cría, levante, ceba y reproductores.

El concepto del virus aftoso 6nicamente miofílico, epitelio-tr6pico o ambos, requiere una revisi6n a la luz de las circunstancias epidemio16gicas en que se desarrollan los brotes en el campo. S6lo el conocimiento exacto de la patogénesis de la enfermedad en cerdos llevaría al desarrollo de una vacuna efectiva para el control de esta importante endemia. que tantas pérdidas econ6micas ocasiona a la industria porcina del pais.

Referencias seleccionadas.- Gailiunas, P., Cottral, G.E., and Seibold, R.R. (1964). Am. J. Veto Res •. 25: 1062-1069; Renderson, W.M. (1960). Adv. Veto ScL 6: 19-77; Pedini, B., Avellini, G., Morettini, B. and Comodo, N. (1962). Atti DelIa SOCo Italiana De11e,Scienze Veterinarie 26: 443-450; Platt, R. (1956). J. Path. Bact. 72: 299-31.2; Platt, R. (1958). J. Prtth. Bact. 76: 119-131; Seibo1d, R.R. (1960), Am. J. Veto Res. 21: 870-877; CunHffe, R.R. (1962). Can. J. Comp. Med. Veto Sci. 26: 182-185; Graves, J.R. and Cunliffe, R.R. (1959). U.S. Livestock San. Ass. 63rd Anunal Proceedings. 340-345; Renderson, W.M. (1952). J. Hyg. Cambo 50: 182-194.

.. Tabla l. Distribución por edad y sexo de 19 cerdos necropsiados

luego de la infección con virus aftoso.

Edad Machos Hembras Total

O a 56 dias 1 8 9

57 a l:W días 4 1 5

171 a 180 días 5 5

Totales 10 9 1.9

Tabla 2. Distribuci6n de las lesiones internas asociadas con Fiebre Aftosa en 19 cerdos necropsiados.

Sitio Número de cerdos en los Prevalencia de cuales se encontraron lesiones (%) lesiones

,..

Miocardio 16 84,2

Músculo gastrocnemio 12 63,2

Higado 11 57,9

Pllncreas 4 21.0

Cerebro. 2 10,5

7 •

8.

Figura L Necrosis de "la adventicia .y parte

•

Figura 3. Corte transversal del músculo gastrocnemio de un cerdo Con FA. Observe la necrosis seVera caracterizada por p!!.rdida de la arquitectura, eosinofilia y picnosis de las células (A) y cambios degenerativos hialinos (B) en las fibras musculares, Coloración de H&E; x 400 •

Figura 4. Hígado del mismo animal, en el cual se observa claramente la congestión pasiva del órgano, la dilatación sinusoidal (A) y la necrosis de henatocitos (R) cercanos a la vena central

(fuera de vista) localizada en la parte inferior derecha de la fotografla (flecha). Coloraci6n de H&E; x 400,

•

•

•

10 .

Figura 5. Hígado de un cerdo con FA en el cual se observa la pérdida de la arquitectura de los cordones hepAticos. El citoplasma de 109 hepatocitos se encuentra vacuolizado (A), con la presencia de cuerpos hialinos de carActer degenerativo (B). Coloraci6n de H&E; x 400 •

Figura 6. P~ncreas de un cerdo con FA. Note la degeneraci6n hidr6pica de las células de los islotes (A) observ~ndose en algunas el citoplasma intensamente eosinof11ico (B) y la picnosis nuclear. Coloraci6n de H&E; x 400.

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Figura 7.

11 •

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Características, clínicas de la inoculados experimentalmente. encontrados.

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INFECCION NATLRIrL

infección aftosa en cerdos Modelos de temperatura

Figura 8. Nodelo sugerido de infección y desarrollo de lesiones en la FA natural y experimental en cerdos.

12.

ENCEFALOMIELITIS VIRAL PORCINA

Este artículo describe los primeros dos brotes reconocidos en Colombia de encefalomielitis porcina. Ambos ocurrieron en el Valle del Cauca cerca a Cali.

Historia.- El primer brote ocurriÓ en septiembre de 1973. En un total de 118 cerdos hubo una morbilidad de 1 27,1% Y una mortalidad del 8,4%. Los síntomas se caracterizaron por depresión, ataxia ligera, trémor muscular, Coma y muerte en animales menores de dos meses. No se observ6 irritabilidad en 10saniOlales afectados.

~edimiento diagnOstico.- Dos animales de 15 d1as de edad fueron llevados al laboratorio y necropsiados. El examen macroscÓpico de los tejidos nO reveló cambios significativos. Los tejidos colec-tados para histopatolog1a incluyeron todos los órganos. Estos se

'fijaron en formalina tamponada al 107., se incluyeron en parafina, se cortaron a 5 ó 6r de espesor y se tineron con hematoxilina y eosina (H&E). Los tejidos colectados para virología fueron cerebro, médula espinal, hígado, bazo, intestino delgado y rinones. Estos se colocaron en viales que contenían 5 011 de una soluciÓn salina balanceada de Hank de pH 7,4. Lineas celulares primarias de rin6n porc ino y de conejo se utiHzsroncomo medio de cultivo. Se tomaron muestras de suero de los animales 'enfermos' y de los que se encontrsban en contacto, para estudios serológicos.

Resultados.- Las lesiones microsc6picas·en ambos animales se encontraron localizadas en el cerebro y en la médula espinal. Estas consistieron en meningitis linfoc1tica ligera en la base del cerebro, sobre el cerebelo y en una menor extensión en la médula espinal.

Los cambios encontrados en la sustancia gris de la médula espinal se caracterizaron por gliosis compuesta predominantemente de microglia. Las lesiones estaban localizadas en los cuernos ventrales. Lo~ cambios cerebelares fueron intensos y consistieron en destrucci6n focal de células de Purkinje y de células de la capa molecular con infiltraciones perivasculares. Los cambios cerebrales fueron ligeros y consistieron de nódulos gliales diseminados en el nficleo basal, bulbo olfatorio, hipocampo y puente. No se observaron infiltraciones perivasculares o nÓdulos glf.ales en otras regiones del sistema nervioso central (SNC).

Virologf.a.- La atención principal se centrÓ en el cerebro y m~dula eSDinal. Los tejidos se trituraron en un mortero y se hizo una sllsnensiÓn al 10% con solución salina balanceada de Hank como diluyente." Despu~s de la centrifugación el l1quido sobrenadante fue usado para la inoculaciÓn de cultivo de tejidos. Después de 10 pasajes ciegos en cHulas primarias de rinÓn porcino y de conejo, la posibilidad del aislamiento del virus se descartÓ. Se aplic6 el mi~mo procedimiento para los otros tejidos colectados con el mismo resultado negativo.

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13

Serología.-. Treinta y dos (32) muestras de suero para anali-zar anticuerpos contra la enfermedad de Teschen fueron enviados al Centro de Enfermedades Animales del Departamento de Agricultura de ' los Estados Unidos (ADL-USDA) en Plum lsland. Treinta y uno de ellos tuvieron títulos significativos contra el virus de la enfer-medad de Teschen. El indice de neutralizaciÓn vtral (INV) fue de 2 a » 5 en animales enfermos y en contacto. Una muestra de suero colectado 2 meses antes del brote tuvo un INV de ? 5. Esto setlala la posibilidad de que la enfermedad hubiera estado presente en la porqueriza antes de que la condiciÓn fuera obaervada realmente.

Aunque se obtuvieron resultados serológicos positivos para la presencia de la enfermedad de Teschen, la confirmaciÓn final debe esperar el aislamiento y caracterizaciÓn del agente etiológico.

El segundo episodio de encefalom1el1tis ocurri6 en marzo de 1975 • . En un total de 250 cerdos, varios lactantes murieron Can signos de desorden del SNC. Los s1ntomas se caracterizaron por parlilisis, pos-tración, movimientos clÓnicos, nistagmo y muerte. La morbilidad y la mortalidad fueron imposibles de evaluar ya que los cerdos estaban sufriendo en ese momento un brote de leptospirosis que causó numerosos abortos y mortalidad neonata!.

Tres lechones de 2 días de edad fueron llevados al Laboratorio y necropsiados. El examen macrosc6pico de los tejidos no revelÓ cambios significativos. Los tejidos para histopatologia y virología fueron colectados y tratados en la misma forma ,descrita previamente en el primer episodio. Doce (12) muestras de suero de animales enfermos y en contacto fueron tomadas para estudios serológicos.

Hallazgos histolÓgicos.- Las lesiones microscÓpicas en los animales examinados se encontraron localizadas en el cerebro y en la m~dula espinal, Estas se caracterizarQn por meningitis linfoc1tica liger .. , No se observar,on otras anormalidades histológicas signifi-cativas en el resto de tejidos examinados.

Virología.- Se dió nuevamente atenci6n principal al cerebro y a la m~dula espinal. Los te'jidos de los tres animales, fueron trata-dos en la misma forma descrita previamente en el primer episodio. Despu~s de 3 pasajes ciegos del tejido cerebral de uno de los ani-males (75C286) 8e observó ECP* en c~lu~as de rin6n de conejo. Las pruebas adicione.les revelaron que el virus aislado tiene un titulo de l06D150/ml. Produce placas claras en el cultivo de tejidos y es resistente al éter y al cloroformo. Es estable al calor en pre-sencia de MgC1Z y no afecta intracerebralmente a rstones lactantes. La caracterizaciÓn adicional del agente aislado se realiza en el Laboratorio de Enfermedades Animales de Plum lsland (USA).

Todo parece indicar que el aislamiento se trats de uno de los enterovirus porcinos que se encuentran ampliamente difundidos en las

* Efecto citopático.

14

zonas porc1colas de la mayoría de 109 países productores, los cua-les ocasionan considerables p~rdidas económicas. El control de la enfermedad en los países donde existe, se hace a base de vacunas que incorporan las cepas virales aisladas.

La encefalomie1itis porcina puede estar más diseminada de lo que se cree, en la. Area. porc1co1as de Colombia. Es importante que los profesionale~ encargados de la vigilancia sanitaria, tengan en cuenta la existencia de esta nueva entidad en el país, para s1 poder evaluar a fondo los dallos económicos que estA ocasionando.

Referencias s.eleccionadas.- Alexander, T. J.L., Ricards, W.P. C., and Ro~.K. (1959). Can. J. Comp. Med. Veto Sci. 23: 317-319; Betts, A.O., Kelly, D.F., Lamont, P.R., snd Sheffy, B.E. (1961). Veto Rec.73: 752-755;· Dsrdiri, A.R., and Delay¡ P.D. (1964). Can J. Comp. Med. Veto Sci. 28: 3-7; Dardlri, A.R., and Delay, P.D. (1966). Can. J.

·Comp. ME\d. Veto ScL 30: 183-189; Dardiri, A.R., Seibold, R.R., and Delay, P.D. (1966). C n. J. Comp. Med. Veto Set. 30: 71-81; Mills, J. R.L., and Nielsen, S.W. (1968). Adv. Veto Set. 12: 33-104.

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PRIMER BROTE DE GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)

La existencia de gastroenteritis viral transmisible en cerdos se desconocia en Colombia antes de un brote que ocurri6 en el Valle del Cauca el cual involucró 6 porquerizas comerciales, en enero de 1973.

Historia.- Un grupo de 80 cerdos fue importado de 6 granjas en Ohio e Indiana (USA) a Cali, Colombia. Estos fueron cuarentenados 16 dias antes del embarque en los Estados Unidos, no teniendo cuaren-tena en el puerto de entrada en Colombis. Los animales fueron dis-tribuidos en· nueve porquerizas al dia siguiente de su llegada.

Siete días más tarde se recibió en el Laboratorio informaci6n de una epidemia de diarrea en tina porqueriza; recibiéndose informes al dia sig11iente de una condición similar en otras dos. Hacia el .1uinto dia del reporte inicial la rata de mortalidad en cerdos lac-tantes y destetos era. aproximadamente del 100% y tres porquerizas más habian sido afectadas haciéndose la situación critica. Los signos clinicos se caracterizaron por diarrea amarillenta profusa, vómito, pérdida de peso, deshidratación y muerte en cerdos menores de 3 meses de edad. Los cerdos adultos presentaron sintomas similares pero menos severos, con depresión, agalactia en cerdas en lactación y pl!rdida de peso como rasgos caracteristicos.

Procedimiento diagnóstico.- Diez animales fueron necropsiados. Los tejidos para el examen histológico se fijaron en formalina tamponada neutra al 10%, se incluyeron en parafina, se cortaron a 5 ó 6; de espesor y se tiMeron con hematoxilina y eosina (H&E) , Segmentos per¡uei'íos de estOmago e intestino delgado y grueso se colocaron en viales de vidrio (5 mI cada uno) que contenian solución de llank para aislamiento viral. Los cerdos enfermos fueron sangrados para determinación de anticuerpos. Higado, rii'íón, bazo, contenido estomacal e intestinal se colectaron para estudios toxicológicos.

Resultados.- Las carcasas estaban deshidratadas. A la necropsia las lesiones principales estuvieron confinadas al estómago, intestino delgado y riJ10nes. Estas se caracterizaron por necrosis focal severa de la mucosa gástrica (Figura 1), dilatación del intestino delgado (Figura 2), la pared del cual se encontraba trans16cida, e hiperemia de los riiíones.

Las lesiones microscópicas en la mayoria de los estómagos examinados estuvieron confinadas principalmente a la regi6n fúndica. E.tas se car"cterizaron por necrosis severa de la mucosa, compromiso del epitelio y la lAmina propia con destrucción completa de las glándulas f6ndicRs. Las lesiones en el intestino delgado se carac-terizaron por atrofi".marcada de las vellosidades (Figura 3).

La relaciÓn cripta-vellosidad era casi uno a uno y el epitelio column!!r hab1a sido reemplazado por células cuboidales aplanadas. Zonas de 1,," vellosidades denudadas estaban hinchadas por congestión

16

y edema. Las c~lulas epiteliales de los túbulos convolutados proximales de los riffones presentaron degeneraciÓn hidrÓpica y los túbulos distales tenían cilindros proteináceos y depÓsitos crista-loides.

Despu~s del examen microscópico de los tej'idos, se hizo un diagnÓstico de GET, basado en la sintomatología, epidemiología y hallazgos histológicos característicos. La posibilidad de una intoxicaciÓn fue descartada.

Tejidos y suero fueron enviados al Laboratorio de Investiga-ciones ~lédicas Veterinarias (LIMV) del Instituto Colombiano Agro-pecuario (ICA) en Bogotá y al Laboratorio de Enfermedades Animales del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (ADL-USDA) en Plum Island. El diagnÓstico se confirmÓ por el aislamiento del virus en Bogotá y serológicamente por Plum·Island. El rango del nivel de 'snticuerpos en e 1 suero frente alOa DICC50* de virus de GET fue 1:4 - 1:126 el cual se consideró en el rango positivo.

El brote ocurriÓ en seis de nueve porquerizas que habían re-cibido cerdos importados dos semanas antes. Aprovechando la pre-sencia casual de sueros de animales de las porquerizas afectadas eU', el Banco de Suero de Salud Animal del CIAT, las muestras almacenadas fueron estudiadas por el lCA comparando los SueTOS tomados antes y después del brote. No se detectaron anticuerpos pars el virus de GET en los sueros 'Iue habían sido tomados antes del brote en todas las seis porquerizas afectadas. Los sueros colectados despuAs del brote fueron positivos a GET, presentándose la evidencia circuns-tancial de que la enfermedad había sido intToducida por los animales importados.

Aunque el impacto de la enfermedad fue devastador siendo las pérdidas en Sil mayoría de cerdos lactantes y destetos (1.141) en las porquerizas afectadas, no existe evidencia hasta el presente (diciembre 1975) de que la enfermedad se haya diseminado a otros lugares o haya aparecido en las mismas porquerizas después del episodio inicial. Se ha sugerido que el movimiento de cerdos de una zona· problema a otra libre puede iniciar un nuevo brote indi-cando la posibilidad de portadores sanos del virus. Aunque ésto es bastante factible, cerdos recuperados del brote han estado en contacto en repetidas ocasiones con cerdos de otras áreas sin que hayan aparecido signos de GET en los animales susceptibles. La cría continua es también un factor importante que contribuye para la perpetuaciÓn de la enfermedad en las porquerizas afectadas en paises de estaciones, pero esta es una práctica común de manejo aquí en el trÓpico.

* Dosis infectantc en cultivo celular.

-

-

•

• 17 •

Los factores ecológicos parecen ser significativos en la epi-demiologia de la enfermedad en las ~reas tropicales. Es posible que la enfermedad aunque devastadora cuando se introduce por primera vez (las pérdidas directas fueron calculadas en $4'800.000) no es de importancia subsiguiente en los trópicos.

El impacto económico de la enfermedad para la industria porcina del Valle del Cauca y en general para el pais, fue de tanta importan-cia, que se hace imperiosa la necesidad de que las entidades oficiales encargadas de la vigilancia sanitaria, establezcan estaciones cuaren-tenarias en puertos de entrada para evitar futuros episodios como ~ste.

Referencias seleccionadas.- Doyle, L.O., and Hutehings, L.H. (1946), J.A.V.M.A., 108: 257-259; Haelterman, E.O. (1962). Proe. oí the 66th Annual Meeting of the U.S. Livestock Sanitary Assoeiation 66: 305-315; McNutt, S.H. (1963). Adv. Veto SeL Academie Press Incorporated New York, N.Y. 308; Moore, R.W., and Radmond, H.E. (1971). Southwest Veto 24: 107-108; Morales, G.A., and Aycardi, E. Trop. Anim. Blth. Prod. Accepted for publication in November 1974 •

Figura 1.

Figura 2.

Mucosa gástrica de un cerdo con GET. focal severa (A), rodeada de una zona

Note la necrosis hiperémica (B).

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Yeyuno de un cerdo con GET. Note la dilataci6n intestinal y el aspecto translúcido de la pared debido a la atrofia de las vellosidades.

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Figura 3. Aspecto microscópico de la mucosa intestinal de un cerdo con GET. Note la atrofia marcada de las vellosidades producida por el virus. Coloración de H&E; x 100.

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SECCION 2

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS

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LEPTOSPIROSIS

Se encuentran en progreso estudios tendientes a determinar la prevalencia e incidencia de la leptospirosis en las porquerizas co-laboradoras en el Valle del Cauca. Después del aislamiento del serotipo Pornona de fetos abortados', muestras de suero tomadas en varias porquerizas han sido enviadas para análisis al Centro Panamericano de Zoonosis en Argentina. SerolÓgicamente se han obtenido hasta ahora reacciones positivas que representan 6 serotipos con el predominio de Pomona, Autumnalis e Icterohaemorrhagiae.

Se han hecho 4 aislamientos de leptospiras en porquerizas'di-ferentes. Tres deeUos correspondieron al serotipo Pornona y uno al serotipo Kennewicki, serogrupo Pomona*. Todos los aislamientos, con una excepciÓn, se hicieron de riftones de fetos abortados •

La leptospirosis en porquerizas infectadas se ha caracterizado clínicamente por epidemias de abortos. Estos han ocurrido en todo momento durante el periodo de gestación. Los fetos abortados se han encontrado en su mayoría descompuestos, de ahi la importancia que tiene el examinar cada uno de ellos, seleccionando los mejores para bacteriología e hiRtopatología. Para el examen bacteriológico se llevan los fetos abortados al Laboratorio. Los riftones se extraen y msceran en un mortero, utilizando fosfato tampón de Sorensen (pH 7,5) como diluyente, hasta obtener una suspensiÓn al 10%. A partir de la suspensión se hacen diluciones seriadas en base 10 hasta obtener 10-3 • De las diluciones 10-2 - 10-3 se toman 0,5 mI de cada una y se inocula 1 tubo de medio liquido de Korthof y 1 tubo de medio semisólido de Fletcher conteniendo ambos lU% de suero de conejo. Los cultivos se incuban a 29°C por 4 semanas y se examinan con intervalos de 7-10 dias.

El examen histológico ha sido de. gran utilidad para el diagnóstico rápido en la mayoría. de los casos. Los higados y rinones de fetos abortados son los' 6rganos de preferencia para el examen microscópico. Las lesiones mas constantes histológicamente son: la hemorragia sub-capsuiar, necrosis tubular y el edema y hemorragia intertubulares en rift6n, así como la necrosis focal hepática, con disociaci6n de hepa-tocitos en fetos abortados al final del periodo de gestación.

Roedores atrapados en porquerizas infectadas se han encontrado como portsdores de 2 serotipos de leptospira. Siete cepas del serotipo Icterohaemorrhagiae y una del serotipo Pomona han sido aisladas de los riñones de ratas de alcantarilla (Rattus norvegicus).

En la Tabla 1 se pueden ver las pérdidas monetarias aproximadas debidas a los abortos ocurridos en una de las porquerizas infectadas. Como se observa, las pérdidas en 1974-1975 alcanzaron un monto de $552.746 y $241.874, respectivamente. La estreptomicina administrada

* Tipificada por el Dr. R. Dikken - Koninklijl lnstituut, Amsterdam •

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vía intramuscular a la dosis reeomendada de 25 ms/kg de peso, ato· das las hembras en gestac16n durante la epidemia, ha sido el tra-tamiento más indicado. En las porquerizas infectadas, una dosis dniea del antibi6tico ha controlado la enfermedad en la mayorta de los casos, aunque se reeomienda administrar una segunda dosis dos semanas después de la primera.·

La leptospirosis en las porquerizas comerciales del Valle del Cauca se encuentra posiblemente mAs difundida de lo que se piensa actualmente. Debido a que los estudios se encuentran todavía en progreso y a que relativamente pocas muestras de suero se han analizado sero16gicamente hasta ahora, no se dan datos sobre la' prevalencia a incidencia de la enfermedad en el Departamento.

El aislamiento de la J,eprospira interrogans, serotipo Kennewicki de fetos abortados es de importancia, ya que constituye ·el primer aislamiento en Colombia y posiblemente el primer reporte escrito, del aislamiento de este serotipo de fetos porcinos abortados, en América Latina.

El serotipo Kennewicki ha sido responsable de una de las mayores epidemias de leptospirosis en humanos en los Estados Unidos.

Referencias seleccionadas.- 'Dobson, K.J. (1974). Aust. Veto J. 50: 471; Michna, S.W., and Ellis, W. (1974). Res. Veto Sc!. 16: 263-264; Sull1van, N.D. (1974). Aust. Veto J. 50: 216-223; Center of Diaeasa Control: Leptospirosis Surveillance, Annua1 S!.IIJ)lJlary 1974, issued September 1975; W»O Scientific Group on Research in Leptospirosis, Memoranda, Geneva 1962. '

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Tabla 1. . Abortos y pérdidas econÓmicas directas debido a leptospirosis en una porqueriza infectada.

PROGRAMA CONTROL * 1975 20. Semestre 620

* Estreptomicina 25 mg/kg de peso, 1M, a todas las hembras y machos en reproducciÓn. Control de ratas.

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AISLAMIENTO DE LEPTOSPIRA SPP. DE RIi10NES DE RATAS

PARDAS (RATTUS NORVEGICUS) ATRAPADAS EN

GRANJAS PORCINAS ¡NFECTADAS

Introducci6n.- Los roedores han sido incriminados por mucho tiempo como portadores u hospederos de leptospiras pat6genas para los animales domésticos. En granjas porcinas del Valle del Cauca, se han lIislado los serotipos Pomona y Kennc"icki de fetos porcinos abortados y se han obtenido reacciones sero16gicas positivas para 6 serotipos, entre los cuales predominan el Pomona, Autumnalis e lcterohaemorrhagiae. Todas las granjas estudiadas en donde la leptospirosis constituye una limitante importante para la reproduc-ciÓn, se encucntrlln severamente infestadas de ratas pardas (Rattus norvegicus.). Este estudio se diseM con el objeto de determinar el papel de este roedor en la epidemiología de la enfermedad en explo-taciones porcinas comerciales.

Materiales y métodos.- Se escogieron inicialmente para el es-tudio cuatro porquerizas que tenian antecedentes de abortos por leptospira. Se colocaron seis trampas de jaula* cada noche por granja, las cuales se colectaban a la mal'lana siguiente, durante siete días consecutivos. Las ratss vivas se llevaron directamente al Laborstorio, se sangraron y sacrificaron por inhalaciÓn de éter y después de un examen general los riflones de c.ada rata se removieron asépticamente, uno se utilizÓ para el·cultivo bacteriológico y el otro para examen histológico.

Bacteriología.- Los riflones se tritursron en un mortero y luego se preparÓ una suspensiÓn al l~!. utilizando como diluyente fodllto tamponado de Sorensen (pH 7,5). Se hicieron diluciones seriadas en base diez hasta 10-3• De las diluciones de cada riflón, 0,5 m1 de la dilución 10-1 se· inoculó en un criceto y 0,5 m1 de cada una de las diluciones 10-2 y 10-3 se inocularon en tubos de medio semisÓlido de Fletcher y de medio líquido de Korthof,· ambos con 10% de Sllero de conejo. Los cricetos inoculados se sangraron rutinariamente con intervalos de 4-7 días y 9-11 días y la sangre se inoculÓ en los mismos medios. Todos los tubos de cultivo se incubaron entonces a 29'C por 4 semanas y se examinó el crecimiento con intervalo de 7 a 10 días. Se hicieron subcu1tivos de los tubos positivos y se enviaron para identificación al Centro Panamericano de Zoonosis (CEPANZO) en Buenos Aires. lIasta ahora se han hecho 8 aislamientos de 111 riflones cultivados (Tabls 1). Siete correspondieron al serotipolcterohaemorrhagiae y uno al serotipo Pomona.

Histolog1a de los rinones de ratas.- Los riflones colectados para examen microscÓpico fueron fijados en formalina al 107. y se procesaron por las técnicas estandar. Se encontraron lesiones compatibles con

* National Live Trap Corp. 6"x6"x12" con gatillo de pisar.

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leptospirosis subaguda y crónica en el 48,6% de las muestras exa-minaqas (Tabla 2). Las anormalidades microscópicas se caracteri-zaron por infiltración focal intertubular de linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y unos pocos neutrófilo!,. Seobservó fibroplasia en algunos de los rinones examinados; El tejido fibroso estabs reemplazando grupos de t6bulos convolutados proximales. Los glomérulos en los rinonea afectados escaparon al dano ocasionado por las leptospiras;

Los cortes histológicos de rinones positivos bacteriológicamente fueron tenidos con la coloración argént!ca de Warthin Starry y e)(aminados microscÓpicamente. Se observaron numerosas microcolonias de leptospiras en el borde del epitelio de los t6bulos convolutados pro)(imales, as! como también en el lumen de los mismos.

El aislamiento del serotipo Pomona de los riftones de las ratas "atrapadas se considera de importancia epidemiolÓgica en relaciÓn con los aborto.s, infertilidad y mortinatos en cerdas en predios infec-tados, as! como también con mortalidad neonatal en lechones.

El serotipo leterohaemorrhagiae ha sido responsable de leptospirosis aguda en lechones en otros paises. Su importancia en la poblaci6n porcina del Valle del Cauea no ha sido alin deter-minada.

\

El control y erradicaciÓn de la leptospirosis en porquerizas infectadas bien sea a trav~s de la terapia antibi6tica ci vacunaciÓn, debe comprender también el control de rata~ para que la ope-raei6n

·global sea efectiva.

Referertcias seleccionadas.- Michna, S.W., and Ellh, W.(1974). Res. Veto Seto 16: 263-264; Reis, R., Ryn. E. y Pena, C.M. (1973). Arq. Ese. Veto Minais Gerais 25: 11-14; Su11ivan, N.D. (1974). Aust. Veto J. 50: 216-223; Center of Disease Control: Leptospirosis Survei11ance, Annual Summary 1974, Issued September 1975; WHO Seientiflc Group on Research in Leptospirosis, Memoranda, Geneva 1962.

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Tabla l. Aislamiento de dos tipos de leptospiras de riftones de Rattus norvegicus atrapadas en granjas porcinas

Granjas

A

B

e

D

"Totales: 4

* Medios

Tabla 2.

Granjas

A

B

e

D

Totales:

infec tadas.

No. rií'lones cu1tivados*

No. Aislamientos

Tipo leptosptTa

8 1 1. pomona

27 O

30 2 1. icterohaemorrhagiae

46 5 1. icterohaemorrhagiae

111 8

ussdos: Fletcher y Korthof.

Lesiones "histolÓgicas renales indicativas de leptospirosis encontradas en Rattus norvegicus atrapadas en granjas porcinas infectadas.

No. examinados No. Con lesiones .,.. con les iones

8 O O

27 11 40,7

30 13 43,3

46 30 60,5

111 54 48,6

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BRUCELOSIS: LA ENFERlfEDAD REPRODUCTIVA MAS IMPORTANTE

EN LAS PORQUERIZAS COMERCIALES DEL

VALLE DEL CAUCA

Veinte de LAS porquerizas comerciales se encontraron infecta-das con Brucella suis, biotipo 1. El diagnOstico se llevó a cabo por medio de~~ ~lOgicas y aislamientos de fetos abortados. Como resultado de ¡;sto se instituyO un programa en 1973 tendiente a deter-minar los métodos de control y erradicación m~s aceptables para los porcicu1tores. Este trebajo describe en términos generales el . desarrollo de este programa hasta el presente.

En la Tabln J se encuentran listadas las características m~s sobresalientes de LAS 8 por'!,uerizas escogidas para iniciar el estu· oio. La administraci6n, manejo animal, tipo de construcciones y estado sanitario fueron agrupados bajo manejo general y clasificados como buenos (8), regulares (R) y malos (M). El conocimiento previO de esto~ f~ctoTes as! como el mejoramiento de los mismos, se consi-deraron neces,1rios p~ra el éxi to del plan de control y erradicación de la enfermedad. Como puede verse, el menor n6mero de reactores correspondiO a lAS porquerizas donde el manejo seneral fue clasificado como bueno o regular.

La información base para desarrollar la. metodo1ogta necesaria se tom6 de los tres planes descritos en el folleto "Brucellosis Eradication Recomroended Methods snd Rules", publicado por el Servicio de Investigaciones Agropecuarias del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (ARS-USDA).

El primer plan que prevée la comercializaciÓn de toda la piara para su sacrificio, limpieza y desinfección de los alojamientos y del equipo y reposición con animales procedentes de rebanos certificados como libres de brucelosis, se abandonO desde el principio del estudio ya que en el pats no existían granjas que reunieran esas especifica-ciones.

El segundo plan con algunas modificaciones se aplicó exitosamente en 3 de las granjas infectadas (E,F,H - Tabla 1), en donde la elimi-nación inmediata de todos los reactores no fue posible debido a razones econOmic~s. Este consisti6 b~sicamente en lo siguiente: 8) pruebas sero16gicas y eliminaciOn inmediata de machos positivos. Titulos de 1/75 o superiores a ambas pruebas de aglutinaciOn en plRca o en tl1ho Re consideraron positivos; b) eliminaci6n de todas las hembras pOAitivns Vacías. Títulos de 1/~5 o superiores s ambas pru"bas de aglutinaci6n en placa y en tubo se consideraron positivos; e) ~islamiento estricto de hembras gestantes positivas y separaci6n-aislamiento de los lechones a los S6 días de edad; d) prueba serolOgics de los mismos n los 6 y 7 meses de edad y de las hembras seleccionadas al mes y dos meses desP1lés del parto; e) eliminAciÓn de las hembras inf~ctnd~s 56 días después del parto; f) debido a ~ue los perros en dos de las por1"erizas en estudio se encontraron positivos (l/50-1/l00)

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despu~s de haber comido fetos abortados se recomendÓ su eliminaciÓp d e todas ellas.

El tercer plan, aunque no recomendado, se aplicÓ con éxito en las porquerizas restantes (A ,B,C,D,G - Tabla 1). Este consistió bllsicamente en: a) eliminaciÓn inm~diata de todos los animales' serológicamente positivos a les pruebas de aglutinaciÓn, de placa y de tubo. Los titulos de 1/25 o superiores en ambas pruebas se consideraron positivos; b) después de la eliminaciÓn de 108 reactores,' todos los grupos de reproductores se examinaron con intervalos de 60 dias hasta obtener 2 pruebas negativas consecutivas.

~ción aftosa/brucelosis.- Tres de las granjss positivas (E,F ,G - Tabla 1) sufrieron un b.rote de aftosa en 1972. poco después de h.ber obtenido los primeros porcentajes totales en les pruebas

.serológicas. El brote durÓ tres meses durante los cuales varias hembras gestantes positivas abortaron debido al virus de la aftosa, contaminando R hembras negativas que estaban en contacto. En la Tabla 2 Se pueden ver los resultados de las pruebas de aglutinación efectná¿as en los mismos grupos de animales seleccionádos, antes y después del brote de aftosa. Como se observa claramente, el porcentaje de reactores subiÓ rápidamente en las tres porquerizas después de haber experimentado la enfermedad vesicular. Los investigadores de paises en donde estas dos enfermedades existen en porcinos, deben tener en cuenta esta relación accidental para tornar medidas conse-cuente.s cuando se estll llevando a cabo un programa de control y erradicación de brucelosis. .

El análisis del impacto económico de la enfermedad en las porqueriZAS afectadas se encuentra en progreso. Este incluye el costo del control y erradicación de la enfermedad, asi como también el anlllisis de los beneficios obtenidos.

La brucelosis todavía constituye la amenaza econOmica más importante para la indust~i8 porcina del Valle del Cauca. Con la existencia ahora de granjds certificadas libres de brucelosis, las autoridades nacionales podrían emprender una campana efectiva tendiente á· controlar y erradicar la enfermedad en el área.

Referencias seleccionadas.- Duee, J.P.; Gaumont, R. (1974). Bulletin de L' Office Inter.national des Epizooties, 82: 123-142; Marschang, F. and Cioloca, T. (1970). Veto Med. Rev., Leverkusen 2: 116-130; Brucellosis Eradication Recomrnended Uniform Methods and Rules (1969) ARS: USDA.

-""

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Tabla 1. Características de las 8 porquerizas escogidas para iniciar el estudio del control y erradicación de la brucelosis.

Por1uerizas No. animales %' Haneio Beneral en reproduc- Pos. ' Admón. Hanejo Tipo de Estado

ción animal constr. sanitario

A 110 1 B B B B

R 118 5 R B R R

C 602 2 R R B R

D 106 11 R H 'M M

E 165 29 R M M M

F 108 51 R M M M

G 83 62 M M R M

H 264 83 M M R M

B ::1 Bueno; R = Regulsr; M - Malo

Tabla 2. Efectos de un brote de aftosa en 3 porquerizas con br',celosis.

Por~uerizas

E

F

G

% de reactores en animales selecci2 nados antes del

brote

18

20

% de resctores en animales seleccio-nados después del

brote

29

51

62

30

INTOXICACION ALIMENTICIA ASOCIADA CON

AEROMONAS SHIGELLoIDES

La Aeromonas shigelloides conocida también con el nombre de Plesiomonas shigelloides se ha encontrado asociada en varias oca-siones con brotes de gastroenteritis en humanos. Los reportes del aislamiento de esta bacteria gram-negativa de animales son escasos. Todo parece indicar que comO en humanos, este organismo puede pro-ducir infecciones en algunas especies animales. El presente trebajo tiene por objpto documentar el aislamiento de ~. shigelloides de heces de cerdos diarréicos, alimentados con un concentrado alterado de una de las fincas colaboradoras.

Historia.- El 30 de julio de 1974, ocho animales de un grupo de 30 hembras de 8 meses de edad de la raza Yorkshire presentaron ·diarrea mucosAnguinolenta (Figura 1). Los animales se encontraban en confinamiento. Los síntomas se caracterizaron por depresión, anorexia y diarrea. La temoeratura rectal se encontr6 dentro de los limites normales. Al dís siguiente del brote, 7 animales más se enfermaron y 3 murieron a pesar del tratamiento paliativo.Y estable-cido el primer dia. Los sintomas fueron similares a los de los casos anteriores notAndose sin empargo p~lidéz marcad" de las membranas mucosas en los animales postrados que murieron.

Los hallazgos de necropsia se caracterizaron por ulceraciones gAstricas (pars aesophagea) y coágulos fibrinosos en la cavidad gástrica de los 3 animales necropsiados (Figura 2). Los intestinos delgsdo y grueso tentan cantidades variables de sangre. Otros 6rganos examinados se encontraron pálidos aun1uede estructura normal.

Bajo la sospecha de un brote de úlceras gástricas, se inici6 inmediatamente la búsqueda de posibles cauS8S. Se investigaron el lugar de origen y la calidad de cada uno de los componentes del con-centrado. Muestras de la ración completa, as1 como de cada uno de los componentes se cultivaron en tioglicolato liquido, tetrationato y caldo de cerebro y corazón. Las heces se cultivaron en SS yagar MacConkey. Las prácticas de manejo se revisaron •

• La b(¡squeda di6 corno resultado el hallazgo de un lote de harina de hueso alterada. Debido a la escaséz del producto en el mercado, el encargado de la porqueriza utiliz6 harina de hueso que llevaba 4 anos B.lmacenada en un lugar húmedo y poco ventilado. Esta tenia un aspecto grasoso y maloliente. El producto fue utilizado en la proporción d~ 40 kilos por tonelada de alimento.

11 Carbón medicinal L CaoHn OR Carbonnto de calCiOj Nitrofur,1nos

1r1 tnminn K - Hl

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31

Los cultivos aer6bicos y anaer6bicos de muestras de la raci6n completa, .de la harina de hueso y de las heces de los animales afec-tados dieron como resultado el aislamiento de una bacteria gram-negativa identificada como Aeromonas shigelloides. La caracterizaci6n bio'luimica del aislamiento incluy6 la fermentaci6n con dextrosa en medio OF, ácido sin gas de 1%, dextrosa y maltosa y reacciones positivas para B - D galactosidasa, catalasa, oxidasa, indol, lisina y descarboxi1asa de ornitina. La lactosa, suerosa y manitol no se

. alteraron. Se obtuvieron pruebas negativas con citrato, H2S, (¡rea, hidrólisis de gelatina y desaminasa de fenilalanina. El aislamiento fue confirmado por la UnJdad de Enterobacteriolog!a, Facultad de Medicina, Universidad del Valle. En el antibiograma, la bacteria fue sensible a la kanamicina, cloranfenicol, neomicina y nitrofuranos y resistente s la penicilina, estreptomicina, tetraciclinas y ampicilina •

Se inocularon dos cricetos via intraperitoneal con 2 ml de una suspensi6n . ligera de A. shigelloidea. Los animales murieron 1 y 3 dias despu(,s de la inoculación. Los hallazgos de necropsia se caracterizaron por pete'{uias en las serosas, gastritis y enteritis. La bacteria se aisló del contenido intestinal de ambos animales.

El brote se controló una semana después de la aparici6n de los primeros sintomas. El concentrado y la h8rina de hueso conta-minada fueron retirados del consumo. La mayoría de los animales respondieron bien al tratamiento paliativo establecido el primer dia.

·Quince hembras Yorkshire de 8 meses de edad de un grupo de 30 presentaron diarrea hemorr§gica y 3 murieron de anemia aguda a con-secuencia de úlceras sangrantes. La dil1rrea hemorrágica tal como se vió en los animales afectados no es una de las caracter1sticas cono-cidas de l~s infecciones por ~. ~higelloides en humanos. Teniendo en cuenta los síntomas clínicos y los hallazgos de necropsia, existe la posibilidad de que el grttpo de hembras York estuviera desarrollando 61ceras gástricas como consecuencia de haber sido alimentadas con un concentrRdo alterado. Si ese es el caso, la presencia·de A. shige110ides en el alimento contribuy6 posiblemente a la exacerbación de los procesos ulCerativos ocasionando hemorragia aguda y muerte por anemia en algunos animales.

Reconocimiento.- Al Dr. Pedro Gracián, Jefe de la Unidad de Enterobacteriolog!a, Facultad de Medicina, Universidad del Valle, por la identificaci6n final de la cepa de !l. shigelloides aislada.

Referencias seleccionadas. - Carter, G.R. Diagnostic Procedures in Veterinary Microbiology (1973), by Charles C.Thomas, Published, 2nd Ed.; Ellner, P.D. and McCarthy, L.R. (1973). Am.J.C.P. 59: 7.16-218; Gilardi, G.L., Batone, E. aud Birnbaum, M. (1970). App!' Hicrobiol. 20: 156-159; Nygaard, G.S., Bissett, M.L. and Wood, R.M. (1970). Appl. Microbiol. 19: 618-620; Penny, R.H.C., Edwards, M.J. and Mulley, R. (1972). Br. Veto J. 128: 43-49.

Figura 1. Cerdo Yorkshire ¡oon diarrea sanguinolenta (flechas).

Figura 2. Ulceras (A) y contenido estomacal sanguinolento (g) de un cerdo que muri6.

32 ..

•

•

f.,

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33

DISENTERIA PORCINA CAUSADA POR TREPONEMA

HYODYSENTERIAE EN COLOMBIA

Una espiro'1ueta grande, el Treponema hyodys'enteriae, fue incriminada por Harri., Glock y Christensen en 1972 como el agente etio16gico de la disentería porcina en los Estados Unidos. La en-fermedad se reconoci6 por primera vez en Colombia en julio de 1974 en el Velle del Cauca. El prop6sito de este articulo es hacer un recuento detallado de los primeros brotes de la enfermedad en el país. Los s1,ntomas clínicos, metodología diagn6s tica y tratamiento de la enferm.edad se presentan a continuaci6n.

Historia.- Un grupo de 378 cerdos entre 2 y 4 meses de edad desarrollaron una diarrea mucohemorrágica severa en dos porquerizas colaboradoras. Su condici6n desmejor6 rápidamente a pesar del tratamiento con antibi6ticos de amplio espectro y doce animales murieron en la primera semana del brote.

Procedimiento' diagn6stico. - Tres animales fueron necropsiados. Los tejidos para estudios histo16gicos se fijaron en formslina tamponada al 10%, se incluyeron en parafina, se cortaron a 5 6 6)'-de espesor y se tiHeron con hematoxilina y eosina (H&E). Secciones histo16gicas del intestino grueso :ueron teffidas con la t~cnica de impregnaci6n arg~ntica de Warthin Starry. Cantidades pequeHas de mucosa y heces del c6lon se suspendieron en gotas de soluci6n salina fisio16gica y se observaron con microscopio de campo oscuro. Im-presiones fecales de animales enfermos y necropsiados se tiHeron con Gram, Giemsa y carbolfucsina. Contenidos de c6lon se cultivaron para espiroquetas, Vibrio coli y Salmone1la.

Resultados.- Se encontraron espiroquetas grandes muy móviles y abundantes en los raspados de la mucosa y contenidos de c6lon exa-minados en campo oscuro. También se observaron organismos en espiral mlls pe1ueflos, perecidos al Vibrio colL Las impresiones fecales mostraron espiroquetas grandes, la~alesse tilleron débilmente con Gram, observ6ndose sin embargo Su carácter negativo. La forma de serpentina de los organismos se defini6 mejor cuando las placas se tiHeron con Giemsa y carbolfucsina. El protozoario Balantidium coli se observ6 renetidamente en las impresiones tenidas de c610n y ------materia fecal.

Las lesiones histo16gicas en el c6lon y ciego se caracterizaron por hiperemia y edema de la mucosa, con descamaci6n epitelial y g16bulos rojos libres en el lumen (Figura 1). Se observaron tambi6n espiroquetas grandes entremezcladas con moco y restos celulares en la superficie de la mucosa y en el lumen de las criptas. Las secciones,delc6lon teflidas con Wnrthin Starry revelaron espiroquetas grandes claramente definidas sobre la superficie de la mucosa y dentro de las criptas. El Balantidium co11 se observ6 frecuente en la superficie y submucosa del intestino.

El Treponema hyodysenteriae se ais16 utilizando la t~cnica

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descrita por Harris, Kinyon, Mullin y G10ck (1972) (Figura 2). El Vibrio ~ se aislÓ simultáneamente.

·Todos los cerdos enfermos recibieron Ronidazo1e* en de bebida y su condiciÓn mejor6 notoriamente en 24 horas. observ6 diarrea al cuarto día de tratamiento.

el agua No se

Un segundo episodio ocurriÓ en estas dos granjas en el mismo mes un Mio más tarde, 1975. El Treponema hyodysenteriae fue aislado nuevamente de los animales enfermos y necropstados y el Vibrio ~ y el llalantidium E.2li tambUn estuvieron presentes. Una lesi6n. adicional observada fue la presencia de 6lceras pe1uenas circuns-critas en la mucosa del cÓlon. El brote nuevamente respondi6 en forma dramAtica a la misma droga experimental.

TransmisiÓn experimental de la enfermedad.- Se hicieron ensayos para transmitir artificialmente el Treponema. La espiroqueta se cultiv6 anaer6bicamente durante 72 horas en cajas de agar con sangre equina al 5%. Cápsulas de gelatina de 2 mI de capacidad se llenaron con lavados de las cajas utilizando'una soluci6n fosfato tamponada. A cada uno de 8 cerdos libres de pat6genos específicos "SPF" de 2 meses de edad, los cuales babian sido negativos pre-viamente para Treponema, se le administr6 oralmente una cápsula y sus heces se examinaron diariamente con microscopio de csmpo oscuro. Se detectaron espiroquetas en todos los animales 2 a 6 días despu~s de la infecci6n, pe~o se desarrollaron síntomas clínicos en s610 4 de ellos durante un período de observaci6n de 20 días. Los síntomas se caracterizaron por dia~rea oscura grisácea, deshidrataci6n, pérdida de peso e inapetencia. Todos los cerdos se necropsiaron al final del periodo de observaci6n. Se observaron lesiones macrosc6picas s610 en los cerdos enfermos y consistieron en colitis, tiflitis y linfadenitisregional. Histo16gicamente, los cerdos mostraron degeneraci6n del epitelio supe~ficial, congesti6n e infi1traci6n leucocítica de la lámina propia.

Los estudios de campo y experimentales demostraron la pato-genicidad del treponem,~ II islado en Colombia, el cual· re6ne todss las características morfo16gicas, culturales y químicas del Treponema hyodysenteriae descrito en Estados Unidos en 1972. Sin embargo la demostraci6n concurrente de otro organismo que se sabe que es capaz de causar disente~ía en cerdos (lla1antidium coli) y la demostraci6n experimental de la espiroqueta en las heces ~erdos aparentemente sanos, deja el interrogsnte de la relaci6n estrecha entre los dos organismos y la causa incitante de los síntomas cl1nicos. El llalanttdium coli se ha encontrado como 6nico patógeno,responsable de disenterí~ porquerizas donde la nutrici6n era deficiente. Estudios hechos por nuestro grupo sugieren que este protozoo gene-ralmente patÓgeno puede adquirir caracter1sticas virulentas cuando ocurre una interacci6n entre diversos mecanismos de enfermedad.

* Merck Sharv "nd Dohme (droga experimental).

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Como los cerdos infectados con l. hyodysenteriae se encuentran por lo general severamente infestados con~. ~, existe la posibilidad de que la presencia del protozoo en el c6lon enfermo aumente la severidad de las lesiones. Se encuentran en progreso estudios tendientes a determinar el posible papel de portador y transmisor del Balantidium coli respecto al Treponema hyodysenteriae.

El 1. hyodysenteriae como agente etio16gico de la disenter1a, ha causado grandes pérdidas econ6micas a la industria porcina de los Estados Unidos y de otros paises europeos en donde la enfermedad ha sido recientemente diagnosticada. El conocimiento temprano de la existencia de la enfermedad en nuestro pa1s causada por el Treponema, as1 como de los medios para diagnosticarla y combatirla nos coloca en un puesto de avanzada respecto a otros paises de la América Latina, con industrias porc{co1as desarrolladas que sufren el flagelo. Este es el primer reporte de disenteria porcina por Treponema Hyodysenteriae en j,atinoamérica.

Referencias se1eccionadas.- Harris, D.L., C1ock, R.D. and Christensen, C.R. (1972). Veto Hed. Small An. Clin. 67: 61-68; Harris, D.L., Kinyon, S.M., MuIlin, H.l., and Clock, R.D. (1972). Can.J. Comp. Hed. 36: 74-76; Hughes, R., 01ander, R.J. and Williams, C.B. (1975). Am. J. Veto Res. 36: 971-977. Pringle Jameson, A. (1972). Parasito1ogy 19: 411-419. Taylor, D.J. in the Ve"erinary Annua1 1973. John Wright & Son Ltd., Bristol.

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Figura 1. Cólon de un cerdo infectado con 1. hyodysenterise •. Nótese el edema en la submucosa (A) y los restos celulares en la. superficie (8) producto de la descamación celularep.itelial. Numerosos protozoos ll. coli se observan' en el ·lumen (e).' Coloración de H&E; x 100.

Figura 2. Co10raci6n de plata (Warthin Starry) de un cultivo de Treponema hyodysenteriae x 300.

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GLOHERULONEfRlTIS PROLIFERATIVA EN CERDOS JOVENES

La glomerulonefritis precedida por una historia de infección estreptocócica es de ocurrencia común en humanos sobre todo en nil'ios. Los cambios estructurales pbservados en los rlf10nes su-gieren que el da~o tisular está relacionado con un mecanismo in-munológico. La misma condición se ha sospechado por algún tiempo en animales dom~sticos. Este articulo presenta observaciones c11-nicas e histológicas en 25 cerdos Yorkshire admitidos para necropsia en varias oport'midades provenientes de una finca donde los edifi-cios están severamente contaminados con Streptococcus del grupoA.

Historin.- Un número significativo de cerdos de este plantel, de 4 a 6 meses de ~dad, mostraron frecuentemente abscesos cutáneos de los cuales se pudo cultivar Streptococcus pyogenes del grupo A corno principal agente patógeno. Algunos animales mostraban parálisis 'posterior transitoria y otros asumían una posición de perro sentado (Figura 1). Varios cerdos se recuperaron espontáneamente sin tratamiento, otros llegaron a postrarse a pesar de la terapia antibiótica de amplio espectro, haci~ndose necesaria su remisión al Laboratorio para efectos de necropsia.

La Tabla 1 muestra la presencia o ausencia de abscesos internos y de lesiones renales macrosc6picas en 25 animales estudiados en el Laboratorio. Los abscesos se encontraron localizados en los pulmo~es, coraz6n, médula espinal o en la profundidad de los m1lsculos,y los ril'iones se encontraron aumentados de tamaffo, pálidos o moteados.

Procedimiento diagnóstlco.- Las muestras de los riffones para examen histológico se colectaron en formol tamponado al 10%, se incluyeron· en parafina, se cortaron a 3 6 5)1 de espesor y se colorearon con hematoxilina y eosina (R&E) y ácido peryódico de Schiff (PAS) •

Huestras para estudios bacterio16gicos de rutina fueron colec-tadas de los ril!ones y abscesos encontrados a la necropsia.

Los sueros de los animales sacrificados, 18 en total, fueron analizados por la presencia de titulos de antiestreptolisina O (ASO)*.

Resultndos.- El resumen de los hallazgos histológicos en los cortes de riffÓn estudiados se encuentra en la Tabla 2. Los cambios principales fueron de naturaleza glomerular. Estos se caracterizaron por prolifernción de c~lulas endotelisles y exudación (Figura 2), presencia de semilunas de células epiteliales y adherencias de las capas visceral y parietal de la cápsula de Bowrnan (Figura 3). No se observÓ engrosamiento de las membranas basales en los cortes examinados.

En los '!;"~.m"nes bacterio16gicos de rutina. no se aislaron bac-terias de lDs rifiones afectados. El Streptococcus pyogenes grupo A

* Juego de reactivos de Laboratorios GIBCO.

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se aisló constantemente de 108 aoscesos localizados en otros órganos y tejidos. No se encontraron titulas ASO en los 18 sueros analizados a pesar de que los animales examinados mostraron hist01ógicamente glomerulonefritis severa. "

Los hallazgos cHnieos, histológicos y bacteriológicos, su-gieren que la glomeru10nefritis.en este grupo de cerdos Yorkshire estubo relacionada con infecciones estreptocócicas. La semejanza de las lesiones con aquéllas descritas en casos humanos también sugieren la naturaleza inmunolÓgica del dano tisular.

Aunque los resultados de las pruebas ASO fueron negativos, titulas de 12 a 125 unidades Todd se habian detectado previamente en la misma granja en lechones con dermatitis estreptocócica aguda. Estos titulos s6ricos no son comparables con aqulillos encontrados en casos similares en humanos, siendo posible que los anticuerpos antiestreptolisina O no se formen tan fácilmente en cerdós.

En la actualidad, se estAn llevando a cabo estudios tendientes a determinar el m~todo más efectivo para el diagnóstico cHnico de esta Importante condición en cerdos. l,a similitud de las lesiones histológicas encontradas en estos animales Yorkshire con las descritas en casos humanos, también plantea la posioilidad de que el cerdo pueda utilizarse como modelo de laboratorio para el estudio de la glomeru-lonefritis proliferativs de origen estreptoc6cico en humanos.

Referencias seleccionadas.- Earle, D.P. and Jennings, R.B. (1.961). J. Clin. Inves. 40: 1525-1595: Lerner, R.A. and Dixon, F.J. (1966). Lab. Invest. 15: 1279-1289: Lerner, R.A., Dixon, F.J. "and Sun Lee (1968). Amer. J. Path. 53: 501-512; Woolcock, J.B. (1973). Aust. Veto J. 49: 85-90; Editorial. (1968). Amer. J. Med. 44: 493-498.

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-" 'Y.

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Tabla 1. Principales hallazgos macroscópicos internos en 25 animales necropsiados.

Condici6n del No. de Abscesos Lesiones renales animal cerdos Presentes Ausentes Presentes Ausentes

=

Postrados 13 8 5 13 O

Paralizados 5 4 1 4 1

Muertos 7 4 3 7 O

Totales 25 16 9 24 1

• Porcentaje 64 36 97 3

Tabla 2. Hallazgos histológicos en riñones afectados.

No. animales Proliferación Exuda- Semi- Adheren- Engrosamiento examinados endotelial ción lunas cias membrana basal

25 25 23 19 23 O

• Porcentaje 100 92 76 92 O

Figura l. Cerdo con parálisis posterior transitoria. Posición de "perro sentadol!.

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Figura 2. Corte histológico de riffón de un cerdo con glomeru1onefritis proliferativa. Nótese la proliferación marcada de células endoteliales en el glomérulo (Al, la adherencia de las capas visceral y parietal de la c4psula de Bowman (B) y el exudado proteináceo en el espacio capsular (C). Coloración de H&E; x 400.

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Figura 3. Corte histológico de rinÓn de un cerdo con glomerulonefritis proliferativa en el cual se observa la semiluna de células epiteliales (A) en uno de los glomérulos afectados. El penacho glomerular (B) se encuentra atrofiado. ColoraciÓn de H&E; x 300.

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ABSCESOS, ARTRITIS Y EPIDERMITIS

Los abscesos constituyen uno de los problemas más comunes en porquerizas comerciales del Valle del Cauca. 10s organismos asociados con ellos han sido el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes, Lancefield Grupos A y E. Nueve porquerizas de las veinte estudiadas. fueron afectadas con este problema en los últimos dos años. La 10calizaci6n de los abscesos ha sido subcut~nea y muchas veces se han encontrado asociados con artritis produciendo des6rdenes lo comotores.

En una de las porquerizas afectadas, con una poblaci6n de cerdos Yorkshire Duros, algunos abscesos se han encontrado locali-

.zados en el interior de masas musculares yen la médula espinal produciendo en este último Caso parálisis de los miembros posteriores. En la misma exnlotaci6n porcina existe epidermitis exudativa aguda en lechones, asociada ésta con la presencia del Streptococcus .EYE,g~ Grupo A y Stnphylococcus epidermidis. Esta condici6n se car,1cteriza por pérdida del apetito y eCzema ctlttmeo, el cual se manifiesta primero en la parte dorsal de las orejas (Figura 1), luego alrededor de los ojos, extendiéndose después rápidamente por todo el cuerpo (Figura 2). La descamación cutánea es severa, cursando el proceso con engrosamiento de la piel y secreci6n oleosa amarillenta (Figura 3) • Los animales pierden peso rápidamente y mueren. Los lechones se encontraron afectados desde los 5 hasta los J7 dfas de edad. En esta porqueriza 13 camadas sufrieron epidermitis de un total de 33 en un periodo de 8 meses (Tabla 1). La morbilidad alcanz6 el 65% y la mortalidad el 9%.

Se investigaron las fuentes y los mecanismos de infección en esta porquerízn con mayor énfasis en las narideras debido a la infecci6n tempr"na de los lechones. Hisopos nasales y vaginales tomados de las hembras gestantes antes de la parici6n, revelaron la presenci~ de microorganismos identificados como Streptococcus del Grupo E Y !l. Hás aún, se encontr6 que los lechones tentan heridas en l"s pezuñas causadas por la ma.l1a de los parideras. constituyendo éstas puertas de entrada de los gérmenes antes mencionados.

Aunque existen reportes sobre la relativa ineficacia de las bacteri.nas en estas situaciones, se prepar6 una bacterina autógena con Streptococcus del Grupo A y E. Todos los animales adultos se vacunaron con dos dosis con una semana de intervalo entre una y otra. Al mismo tiempo se instituyeron otras medidas de control tendientes a disminuir el nivel de contaminaci6n en la porqueriza. La medida más exitosa fue el lavado con antibióticos del tracto genital de las hembras primerizas por 10 menos dos veces antes del parto COn ,nitrofuranos y Trimetoprin*. Los animales con epidermitis

* Cooper (Compa!lia \;ellcome).

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se trataron con nitrofuranos individualmente. con dextrosa y vitaminas intraperitonealmente. fue exitoso en todos los casos.

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Tambi~n se inyectaron Este tratamiento

Por observaciones en porquerizas con problemas de Streptococcus. se puede decir que parece existir una mayor prevalencia de abscesos en razas blancas que en aqu~1l8s pigmentadas. La aplicaci6n global de medidas sanitarias redujo la incidencia de abscesos pero ninguna medida sola o aislada se considera efectiva.

Referencias seleccionadas: Gosser, H.S., and Olson, L.D. (1973). A.J. Veto Res. 34: 129; Rilley, M.G., Norehouse, L.G. and Olson, L.D. (1973). Am. J. Veto Res. 34: 1167; Isaki, L.S., Bairey, M.H., and van Patten, L.K.(1973). Cornel! Veto 63: 579; Engelbrechet, H •

. (1972). J.A.V.~f.A. 160-4: 658; Shuman, R.O., and Wessman, G.E. (1973). Cornell Veto 64: 178; Scmistz, J.A., and Olson, L.D •

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Tabla 1. Lechones afectados con epidermitis exudativa.

Primer Segundo Tercer Cuarto per1odo* per1odo* per1odo* per1odo*

" Número de lechones 69 72 19 42 Camadas afectadas 3 (33) 4 (38) 2 (19) 4 (42) (lechones)

Muertes 2 15 O 1

Morbilidad :65%

Mortalidad: 97.

* Intervalo de dos meses.

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Figura 1. Epidermitis exuda ti va. Eczema en la parte dorsal de las orejas •

Figura 2. Epidermitis exuda ti va. Lechón muerto con epi dermitis generalizada .

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Figura 3. Corte histo16gico de la piel de un animal enfermo • N6tense los cambios hiperquerat6ticos y necrosis generalizada de la epidermis. Coloraci6n de H&E; x 400 •

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SECCION 3

ENFERNEDADES POR CA USAS DESCONOCIDAS ..

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SINDROIIE RENORRAGICO INTESTINAL EN CERDOS JOVENES

Condiciones hemorrágicas del tracto alimenticio del cerdo se han reportado por muchos anos. En cerdos se ha descrito un síndrome hemorrágico intestinal (SRl) de etiología hasta el presente desco~ nocida, similar al descrito en ovinos. Se caracteriza por muerte sJlbita, con hemorr>agia extensa sin ulceraciÓn dentro del lumendel intestino delgado y distensiÓn abdominal postmortem. Este estudio presenta observaciones clínicas e histológicas de esta enfermedad en cerdos enviados para necropsia procedentes de una finca cola~ boradora •

Historia.- Cuatro casos de SRl se prés~ntaron esporádica-mente en esta por1ueriza. Los animales afectados eran de la raza Yorkshire, entre 2 y 4 meses de edad, de ambos sexos. Estaban consumiendo la dieta de crecimiento de planta, con 16% de proteína. Los ceraos aparecieron muertos y sólo uno presentó previamente signas de timpanitis.

A la necropsia fue coman encontrar la carcasa anámica y el intestino congestionado severamente y distendida par gases. La hemorragia comprometía completamente el tracto>alimentlcl0 desde el tercio posterior del intestino delgado hasta el recto (Figura 1). El estOmago estaba normal, pero ocasionalmente mostrÓ congestiOn de la mucosa fJlndica. En uno de los cerdos se presentO asociado un edema marcado de los pliegues mesentéricas de los espirales del cólon y linfonOdulos adyacentes. Las visceras restantes se en-contraron prtlidas.

Procedimiento diagnÓstico.- Los tejidas para estudios histo-lógicos se fijaron en formalina tamponada al 10%, se incluyeron en parafina, se cortaron a 4 Ó 6f de espesor y >se tineron con hema-toxilina y eosina (l!&E). Secciones histol6gicas del intestino delgado se ti~eron con Gram. Contenidos de intestino delgado se cultivaron para investigar gérmenes anaerobios y aerobios.

Resu1tados.- Histo10gicamente la mucosa intestinal mostr6 congesti6n, hemorragia y descamación epitelial. La submucosa tenía edema marcado y congestiÓn. Bacilos Gram+ y Gram- se observaron en la superficie de la mucosa y en impresiones de la mucosa i1ea1. 1>08 cambios histolÓgicos encontrados se han descrita como carac-ter1sticos de In entidad, sobre todo el edema marcado de la sub-mucosa (F.igura 2).

Los cllltivos bacteriolÓgicos del contenido intestinal dieron como resultado el aislamiento de Escherichl.s coli y Clostridium sp. en uno de los c"sos y de Escherichis ~ solaen otro. Los dos gármenes est~n en proceso de caracterizaci6n.

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El s1ndrome hemorrágico es una entidad aguda que no admite tratamiento. Los cerdos se encuentran muertos sin mediar sinto-matolog!a previa. El stndrome ha eatado relacionado en ,la lite-ratura m~dica eon choque anafiltctico, adenomatosis intestinal y enfermedad del edema producida Est' 6ltima por toxinas de Escherichia ~. Es de interh en los casos descritos aquí, el aislamiento de !. ~ hemolítico y de una cepa de Clostridium sp. Es necesario ahora que la entidad se encuentra entre nosotros, profundizar un poco más sobre la patog4nesis de la misma. Es posible que el cuadro hemorrágico represente la forma aguda de una de lss enfermedades descritas anteriormente.

Referencias seleccionadas: Jones, J.E. T. (1967). Br. veto J. 123: 286';'293; Pay, M.O. (1970). Veto Rec. 87: 647-651; Penning, P.D." Treacher, T.T. and !load" A.J. (19 7 1). Veto Ree. 88: 613-615;

"Row1and, Á.C. and Rowntres, P.G.M. (1972). Veto Ree. 91: 235-241; Rowland, Á.C. and Lavaon, C.a.K. (1975). Res. veto Sci. 18: 263-268.

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Figura 1. Tracto intestinal de uno de 10s animales estudiados. • N6tese el aspecto hemorrágico del segmento posterior

del intestino delgado y la acumulaci6n masiva de sangre en intestino grueso.

Figura 2. Corte histo16gico del intestino delgado. N6tese el edema marcado en la 8ubmucosa (A), la descamaci6n de las vellosidades intestinales (B) y la congesti6n de la lámina propia (C). Coloraci6n de H&E; x 300.