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Caso clínico Unidad de enfermedades infecciosas Estefanía Ballesteros Moya. Residente pediatría primer año. María Isabel de José Gómez. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Sesiones interhospitalarias de Infectología Pediátrica de la Comunidad de Madrid http://sesionescarlosiii.wordpress.com

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Page 1: Caso clínico Unidad de enfermedades infecciosas · PDF fileAP: Familia de origen filipino. ... Aumento de tos en estudio por CS . ... 9 mm -Quantiferon : positivo -Serologia VIH,

Caso clínico

Unidad de enfermedades infecciosas

Estefanía Ballesteros Moya.

Residente pediatría primer año.

María Isabel de José Gómez.

Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Sesiones interhospitalarias de Infectología Pediátrica de la Comunidad de Madrid

http://sesionescarlosiii.wordpress.com

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13/07/12 MC: Niño de 2 años consulta por fiebre.

AP: Familia de origen filipino. Sin interés. Desde hace una semana en tratamiento con amoxicilina-clavulánico (50 mg/kg/día) por OMA .

EA: Decaimiento desde hace 1 semana. Fiebre intermitente de tres días de evolución (máximo 38 ºC). Un vómito aislado. No síntomas respiratorios. Deposiciones normales.

EF: Peso: 11.3 kg FC: 80, FR: 18, T: 38.2 ºC. BEG, exploración sin hallazgos.

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13/07/12

-Hemograma: Hb 13.8 mg/dl, leucocitos 16100 mcl (NF 65%, L

30%).

-Bioquímica: PCR: 5.5 mg/L PCT <0.05 ng/ml, Na 130 mmol/L,

K: 4.2 mmol/L

-Tira de orina: normal

-Hemocultivo y serologias: pendiente de resultados.

Dx: Síndrome febril de probable origen vírico.

Tto: Antitérmicos habituales.

Controlar evolución

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17/07/2012

MC: Fiebre y vómitos

EA: Derivado por CAP por decaimiento y fiebre

intermitente (máximo 39 ºC) de 7 días de evolución.

Cuatro vómitos y rigidez de nuca desde hace 24

horas. Tratamiento con A-C por OMA terminado hace

dos días.

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No adenopatías.

Decaído FC: 85 lpm FR: 24 rpm T: 38.5 ºC. No exantemas no petequias.

Consciente y orientado. Rigidez de nuca. Kerning + Brudzinski (+/-). No signos de focalidad neurológica. No otros hallazgos

ACP: sin hallazgos

Abdomen: sin

hallazgos

ORL: sin hallazgos

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¿Qué pruebas realizaríamos?

Analítica sanguínea y

hemocultivo

Análisis del LCR: punción

lumbar.

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17/07/12

• Pruebas complementarias:

Sangre:

-Hemograma: Hb 14.2 gr/dL

leucocitos 17800 mcl, (NF 71.8%. L

19.7%)

-Bioquimica: PCR: 17.7 mg/L. Na

131 mmol/L, K: 3.90 mmol/L,

Glucosa 135 mg/dl. Transaminasas

normales.

-Cultivo: pendiente.

LCR:

-Gram: leucocitos, no bacterias.

-Células: Leucocitos 105/mm3 (PMN 25% y MN

75%) No hematies.

-Bioquimica: Glucosa 27 mg/dl, Proteínas

totales 146,5 mg/dl. Lactato: 7.00 mmol/l

Cultivo: pendiente

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Meningitis vírica vs bacteriana decapitada

LCR:

-Células:

Leucocitos

105/mm3 (PMN

25% y MN 75%)

No hematíes.

-Bioquímica:

Glucosa 27

mg/dl, Proteínas

totales 146,5

mg/dl. Lactato:

7.00 mmol/l

leucocitos

17800/mcl

< 60% > 60%

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Con el cuadro clínico descrito y las características del

LCR…¿qué tratamiento sería una buena opción?

A) Cefotaxima

B) Cefotaxima + Aciclovir

C) Tto antituberculostáticos

D) Tto de soporte.

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Ingreso unidad de infecciosas

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Evolución durante el Ingreso

A las pocas horas de ingreso, empeoramiento del estado general, disminución importante del nivel de conciencia, con estado semicomatoso.

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¿Qué haríamos a continuación?

A) Es la evolución normal del cuadro, esperar a que el

tratamiento pautado haga efecto.

B) Realizaría un EEG.

C) Modificaría el tratamiento

D) Solicitar otras pruebas complementarias

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EEG: Signos de afectación cerebral generalizada de

intensidad media con actividad de fondo

lentificada, sin anomalías epileptiformes

Resonancia magnética

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¿Cuál es la sospecha diagnóstica?

a) Meningitis vírica

b) Meningoencefalitis herpética

c) Meningitis tuberculosa

d) Malformación congénita

e) Tumor cerebral

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Sospecha de meningitis tuberculosa

Mantoux: negativo ( 0 mm)

Rx de tórax.

Ingreso en UCIp tras colocación de válvula de derivación externa

para drenaje con posterior válvula de derivación

ventriculoperiotenal.

Inicio tratamiento con tuberculostáticos y corticoterapia.

Isoniazida, Pirazinamida, Rifampicina, Etambutol, Amikacina.

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¿Hay historia de contacto?

• AF: Madre 43 años sana. Padre 48 años, sano. Hermanos: 10, 8, 4 años sanos.

• Estudio de contactos:

-Madre: Mantoux positivo: Rx torax normal

-Padre: Mantoux positivo. Rx de tórax dudosa. Esputo + para M. TBC.

-Hermano (4 años): Mantoux positivo. Rx tórax normal. Profilaxis antiTBC.

-Madrina: Mantoux positivo. Rx normal

-Prima: Mantoux positivo. Rx torax normal

-Vecina: Aumento de tos en estudio por CS

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PC realizadas durante el ingreso:

-Hemocultivos: estériles.

-Microbiología:

-LCR: PCR M. TBC en LCR negativo. Cultivos negativos

-Aspirado bronquial: PCR de M. TBC negativo

-Jugo gástrico: Estudio de BK negativo. Cultivo estéril

-Positivización de Mantoux: 9 mm

-Quantiferon : positivo

-Serologia VIH, hepatitis B y C: negativas

-Potenciales evocados:

- Visuales: Sugestiva de atrofia optiva bilateral

-Auditivos: normales .

No se aisló M. tuberculosis en ningún

líquido orgánico.

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¿La negatividad de los cultivos hace necesario suspender el

tratamiento tuberculostático?

a) Sí, deberíamos sospechar otra entidad si no aislamos

agente etiológico.

b) No, deberíamos continuar el tratamiento ya que es

el germen más probable en este contexto.

LA TUBERCULOSIS MENÍNGEA ES UNA DE LAS FORMAS MÁS SEVERAS

DE LA ENFERMEDAD CAUSANDO LA MUERTE O UN DEFICIT

NEUROLÓGICO SEVERO EN MÁS DE LA MITAD DE LOS AFECTADOS A

PESAR DE LA TERAPIA ANTITUBERCULOSA

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Evolución

Alteración neurológica durante la mayor parte del ingreso.

Episodio de miosis y ptosis izquierda y clonus aquíleo

bilateral inagotable, sin conseguir sed estación ni

bipedestación, con mejoría progresiva.

Control en consulta dos meses después: paresia del VI par

izquierdo con hemiparesia derecha, marcha autónoma. Se

suspende etambutol y pirazinamida. Se mantiene tto con

isoniacida y rifampicina.

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Meningitis tuberculosa

La tuberculosis (TB) extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB que padecen los enfermos inmunocompetentes.

La meningitis TB pese a no ser la causa más frecuente de TB extrapulmonar es la forma más grave. Niños

El diagnóstico precoz de la meningitis TB es de capital importancia ya que el pronóstico depende del estadio en el que se comience la terapia tuberculostática.

Fanlo P, Tiberio G. Tuberculosis extrapulmonar An. Sist. Sanit. Navar. 2007;30:143-62

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PATOGÉNESIS

Primoinfección/reinfección TB

Diseminación de focos tuberculosos (Tuberculomas)

Ruptura de tuberculomas y siembra tuberculosa

Proceso inflamatorio

Vasculitis, trombosis Hidrocefalia

Base cráneo Cisternas basilares

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CLÍNICA

Fanlo P, Tiberio G. Tuberculosis extrapulmonar An. Sist. Sanit. Navar. 2007;30:143-62

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Diagnóstico Alto índice de sospecha

clínica + LCR + imagen

Probable entre 10-12

Posible mayor de 6

Principi N, Esposito S. Diagnosis and therapy of tuberculous meningitis in children. Tuberculosis 92

(2012) 377e383

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Tratamiento de la meningitis tuberculosa

•Escasa evidencia documentada.

•El tratamiento inicial de la MTB se

basa en la asociación de cuatro

fármacos antituberculosos,

corticoides y, con frecuencia,

intervención neuroquirúrgica

Principi N, Esposito S. Diagnosis and therapy of tuberculous meningitis in

children. Tuberculosis 92 (2012) 377-383

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TRATAMIENTO

• Corticoides (mejoran la supervivencia, pero no

tienen impacto sobre las secuelas). Duración 3-4

semanas en pauta descendente.

• La cirugía se reserva para aquellos pacientes con

hidrocefalia que provoca estupor o coma o en

aquellos en los que exista un empeoramiento

neurológico progresivo.

12 meses

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PRONÓSTICO

• Depende de:

– Edad del paciente

– Estadio de presentación (mortalidad 30% en estadio III)

– Retraso en el diagnóstico e inicio del tratamiento

• Secuelas hasta en el 50 % de los casos: atrofia óptica,

panhipopituitarismo, hidrocefalia, sordera y parálisis

de pares craneales.

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CONCLUSIONES

• La meningitis tuberculosa es la afectación extrapulmonar más grave en la infancia.

• Las dificultades diagnósticas radican en:

– La variabilidad de su presentación clínica

– La frecuente inespecificidad de los síntomas iniciales

– La escasa rentabilidad de la bacteriología.

• Ante su sospecha siempre se debe iniciar tratamiento de forma precoz para evitar un peor pronóstico.

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Bibliografía

Principi N, Esposito S. Diagnosis and therapy of tuberculous meningitis in children. Tuberculosis 92 (2012) 377e383

Jimenez A, Tagarro A, et al. Meningitis tuberculosa revisión de 27 años. An Pediatr (Barc) 2005;62(3):215-20.

Fanlo P, Tiberio G. Tuberculosis extrapulmonar An. Sist. Sanit. Navar. 2007;30:143-62

Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la SEIP. Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar. An Pediatr (Barc). 2008;69(3):271-8

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Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

An Pediatr (Barc). 2008;69(3):271-8