CASO CLÍNICO

Universitat de BarcelonaHospital Universitari Sagrat Cor

Adjunto responsable: Dra. Euba Gorane

Estudiante de Medicina: Cátia Costa Jordão

MOTIVO DE CONSULTAVarón de 58 años que acude a urgencias por sensación distérmica y deposiciones diarreicas.

ANTECEDENTES PERSONALESIndependiente para las ABVD. Vive solo. Tiene 2 hermanas. Trabaja de interiorista.No fumador. No enolismo.No alergias medicamentosas conocidas.Viaje en moto a Europa central hace un año.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOSAstigmatismo. Utiliza gafas.Intervención del oído derecho hace 20 años por hipoacusia que no sabe precisar.Hemorroides.No otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Niega diabetes mellitus, dislipemia y hipertensión arterial.

MEDICACIÓN HABITUALNinguna.

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente varón de 58 años que estando previamente asintomático acude a urgencias por cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por deposiciones diarreicas (3 al día) de consistencia líquida sin productos patológicos, cefalea holocraneal y dolor abdominal cólico acompañado de nauseas, que le obliga al reposo en cama. No vómitos. Refiere también sensación distérmica (fiebre no termometrada) y malestar general. No escalofríos. El día anterior a acudir a urgencias presentó varias caídas en domicilio por debilidad en extremidades inferiores, sin disminución del nivel de conciencia, ni traumatismo cráneo encefálico. En una caída permaneció sin poder levantarse en el baño alrededor de 1 hora. No síndrome tóxico. No ingesta de alimentos en mal estado. No come fuera de casa. No tiene animales de compañía.

EXPLORACIÓN FÍSICA en UCIAS

Constantes vitales:TA: 104/71 mmHg ; FC: 113 lpm ; Tº: 39 ºC ; Saturación O2: 96% ; Glucemia: 120 mg/dl

Aspecto general:Paciente consciente y orientado. Postrado. Palidez cutánea y deshidratación de mucosas. Estado general afectado.

Exploración cardíaca:Tonos rítmicos. No soplos ni roce.

Auscultación pulmonar:Eupneico. Hipofonesis global y crepitantes en base izquierda.

Exploración abdominal:Abdomen distendido, no doloroso a la palpación. No masas ni visceromegalias. Peristaltismo aumentado con ruidos hidroaéreos normales.

Exploración de extremidades:Pulsos periféricos presentes y simétricos. No edemas maleolares. No signos sugestivos de trombosis venosa profunda.

Exploración neurológica:Consciente y orientado en espacio, tiempo y persona. Glasgow 15, bradipsíquico. Pupilas isocóricas normoreactivas. Desviación espontánea del ojo izquierdo hacia la línea media y ligera ptosis ipsilateral. Discreta paresia en extremidad superior izquierda de predominio distal (no realiza pinza manual con 3er y 4º dedo) y dismetría izquierda. Paresia 5/5 en extremidad inferior izquierda. Extinción sensitiva en extremidad inferior izquierda.Reflejos osteotendinosos vivos y simétricos. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No signos meníngeos.

EVOLUCIÓN en UCIAS

Paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por sensación distérmica, deposiciones diarreicas y caídas en domicilio con afectación del estado general. A su llegada a urgencias se constata deshidratación, fiebre de 39ºC, bradipsiquia y focalidad neurológica con debilidad distal de extremidad superior izquierda y dismetría izquierda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se solicita:- ECG- Analítica- Radiografía de Tórax- Urocultivo- 2 Hemocultivos- TAC craneal urgente

EVOLUCIÓN en UCIAS

Paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por sensación distérmica, deposiciones diarreicas y caídas en domicilio con afectación del estado general. A su llegada a urgencias se constata deshidratación, fiebre de 39ºC, bradipsiquia y focalidad neurológica con debilidad distal de extremidad superior izquierda y dismetría izquierda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se solicita:- ECG- Analítica- Radiografía de Tórax- Urocultivo- 2 Hemocultivos- TAC craneal urgente

Taquicardia sinusal a 100lpm. Morfología de

BCRDHH en DIII. Elevación del ST

infracentrimétrica en V2-V5.

EVOLUCIÓN en UCIAS

Paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por sensación distérmica, deposiciones diarreicas y caídas en domicilio con afectación del estado general. A su llegada a urgencias se constata deshidratación, fiebre de 39ºC, bradipsiquia y focalidad neurológica con debilidad distal de extremidad superior izquierda y dismetría izquierda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se solicita:- ECG- Analítica- Radiografía de Tórax- Urocultivo- 2 Hemocultivos- TAC craneal urgente

Se constata hiponatremia (Na 128 mmol/L),

insuficiencia renal previamente no conocida

(creatinina 1,83 mg/dL) con elevación de

creatina quinasa total (918 U/L), leucocitosis

(11.900 /uL) con neutrofilia (88,6 %) y

linfopenia absoluta (linfocitos 4,6 %), plaquetas

normales (171.000 /uL) y PCR de 193 mg/L.

EVOLUCIÓN en UCIAS

Paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por sensación distérmica, deposiciones diarreicas y caídas en domicilio con afectación del estado general. A su llegada a urgencias se constata deshidratación, fiebre de 39ºC, bradipsiquia y focalidad neurológica con debilidad distal de extremidad superior izquierda y dismetría izquierda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se solicita:- ECG- Analítica- Radiografía de Tórax- Urocultivo- 2 Hemocultivos- TAC craneal urgente

Normal.

EVOLUCIÓN en UCIAS

Paciente de 58 años sin antecedentes médicos de interés que consulta por sensación distérmica, deposiciones diarreicas y caídas en domicilio con afectación del estado general. A su llegada a urgencias se constata deshidratación, fiebre de 39ºC, bradipsiquia y focalidad neurológica con debilidad distal de extremidad superior izquierda y dismetría izquierda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Se solicita:- ECG- Analítica- Radiografía de Tórax- Urocultivo- 2 Hemocultivos- TAC craneal urgente

Lesión en lóbulo parietal derecho

que podría corresponder a absceso

cerebral, por lo que se aplica

contraste, visualizándose imagen lineal

parietal derecha con edema

vasogénico asociado, que no capta

contraste, sugestiva de malformación

vascular pero sin poder descartar el

diagnóstico de absceso cerebral.

EVOLUCIÓN en UCIAS

Se pide consulta a Neurocirugía que recomienda no iniciar tratamiento con corticoides y solicitar RMN cerebral.

TRATAMIENTO

Una vez cursados los cultivos y ante la posibilidad de absceso cerebral se decide iniciar cobertura antibiótica con:

- Metronidazol 500mg ev/8h- Cefotaxima a dosis meníngeas y sueroterapia

Se ingresa el paciente en Medicina Interna.

EVOLUCIÓN en planta

El paciente mantienese hemodinamicamente estable y febril, con mejoría de la función renal y de la natremia; persiste la clínica de gastroenteritis con dolor abdominal tipo cólico y deposiciones diarreicas. No presenta náuseas, vómitos ni cefalea.

En la exploración física inicial en planta se observa flictena en cara lateral distal de la extremidad inferior derecha con eritema a su alrededor, bordes mal definidos y aumento de la temperatura local; que el paciente atribuye como secuela de las múltiples caídas en domicilio. No se palpan colecciones y no existe dolor a la palpación.

Se decide realizar punción diagnóstica de la flictena para tinción de gram y cultivo.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Gastroenteritis aguda + Absceso cerebral

Insuficiencia renal aguda, prerrenal vs secundaria a

rabdomiolisis.

Hiponatremia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Listeriosis

Absceso cerebral + Gastroenteritis aguda inespecífica

Endocarditis + Gastroenteritis aguda inespecífica fiebre + focalidad neurológica territorio ACM derecha

origen óticoorigen odontógeno Toxoplasma cerebral

paciente cubierto empíricamente

¿inmunodeprimido, VIH?

TRATAMIENTO

Se decide ajustar el tratamiento añadiendo Ampicilina por sospecha de Listeriosis.

- Metronidazol 500mg ev/8h- Cefotaxima a dosis meníngeas y sueroterapia- Ampicilina 12g ev/24h

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS en planta

Se solicita:1. Analítica con serologías y proteinograma2. Radiografía de abdomen y tórax3. Ecocardiograma4. Punción de flictena para cultivo5. RMN cerebral (UCIAS)6. Hemocultivos (UCIAS)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS en planta

1. Analítica con serologías y proteinogramaVHB, VHC y VIH negativos.Toxoplasma gondii negativo.Hipoalbuminemia leve y marcadores de la inflamación

altos (alfa-globulina).

2. Radiografía de abdomen y tóraxNormales.

3. EcocardiogramaEndocarditis mitral con imagen de vegetación

longilínea (9 mm), hipoecogénica y vibrátil, implantada sobre la cara ventricular del velo mitral posterior; y una insuficiencia mitral ligera con una fracción de inyección del 72%.

4. Punción de flictena para cultivoSe aíslan Staphylococcus aureus. Se orienta como

una posible metástasis séptica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS en planta

5. RMN cerebral (UCIAS)Lesión corticosubcortical frontoparietal derecha sugestiva

de infarto agudo en territorio de la arteria cerebral media derecha y área de cerebritis, hallazgos que son compatibles con embolo séptico.

6. Hemocultivos (UCIAS)Se aíslan cocos grampositivos, más concretamente

Staphylococcus aureus.

Urocultivo, coprocultivo y toxina Clostridium difficile en heces son negativos.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

1. Endocarditis aguda sobre válvula mitral nativa por S.

aureus sensible a meticilina

2. Metástasis sépticas: cerebral (ACM derecha) y cutánea

(extremidad inferior derecha)

TRATAMIENTO

Se suspende cobertura antibiótica empírica y se inicia tratamiento dirigido con:

- Cloxacilina 2g ev/4h- Gentamicina 240mg ev/24h- (Vancomicina 1g ev/12h)

Se procede a la colocación de catéter en subclavia derecha.

EVOLUCIÓN

Después de introducir el tratamiento se verifica una mejoría del estado general del paciente con mejoría también de la focalidad neurológica (menor desviación ocular del ojo izquierdo y muy ligero déficit distal de la extremidad superior izquierda). Tras una semana del inicio del tratamiento ya no se objetiva focalidad neurológica ni lesiones cutáneas de nueva aparición. En planta, el paciente mantienese hemodinamicamente estable, con buenas diuresis, febrícula, eupneico y asintomático.

Dado la existencia de un infarto cerebral en ACM derecha por embolismo séptico, se pide interconsulta a Neurología para valoración y confirmación diagnóstica. Están de acuerdo con el tratamiento y recomiendan control evolutivo en 3 meses.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- Analíticas de control✓ resolución hiponatremia (aumento de 128 a 137 mmol/L);✓ mejoría de la creatinina (de 1,83 a 1,29 mg/dL) con normalización creatina quinasa total (de 918 a 136 U/L);✓ PCR en descenso (de 193 a 21,3 mg/L);✗ hipocaliemia (K 3,1 mmol/L) tratada con suplementos de potasio;✗ elevación de las enzimas aspartato aminotransferasa (53 U/L) y gamma-glutamiltransferasa (75 U/L);✓ estudio de hormonas tiroideas normal.

Teniendo en cuenta el cuadro clínico de dolor abdominal y deposiciones diarreicas presentado por el paciente al ingreso y la alteración de las transaminasas en analítica, se decide solicitar TAC abdominal para descartar metástasis sépticas viscerales abdominales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- TAC abdominalPequeña lesión hepática sugestiva de quiste y en polo inferior esplénico dos lesiones hipodensas redondeadas periféricas inespecíficas (la mayor de 2 cm), posiblemente angiomas aunque se recomienda estudio con ecografía. En tercio medio diminuta lesión marginal hipodensa de morfologia triangular inespecífica, aunque no se puede descartar pequeña lesión isquémica.

- Ecografia abdominalImagen pseudonodular (22 x 25 mm) en polo inferior del bazo que es indeterminada ecograficamente.

Una semana tras el ingreso del paciente en planta, se solicita Ecocardiograma de control.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- Ecocardiograma de controlInequívoca regresión de la imagen de vegetación endocardítica (de 9 a 2 mm) implantada a nivel del velo mitral posterior. La insuficiencia mitral sigue ligera y también se verifica leve prolapso del velo mitral posterior (no descrito en el examen previo).

- Hemocultivos de controlNegativos a los 7 días de incubación.

- Fondo de ojo Ojo Derecho: Manchas de Roth superiores

Temporal con telangiectasias

Lesiones compatibles con embolismos sépticos.

AL DÍA DE HOY...

✓✓✓ Creciente mejoría del estado general.

✓✓✓ Afebril.

✓✓✓ Tolera bipedestación.

✓✓✓ Ha iniciado deambulación a WC.

✓✓✓ No focalidad neurológica.

TRATAMIENTO

- Gentamicina 240mg ev/24h

- Cloxacilina 2g ev/4h

GRACIAS!!

Puerta de entrada S. aureus

• 40-50% de las bacteriemias por S. aureus no se identifica la puerta de entrada (bacteriemia primaria).

• % bacteriemia primaria nosocomial << % bacteriemia primaria comunitaria (entre el 3 y el 5%).

• Bacteriemias comunitarias por S. aureus son menos frecuentes pero se asocian con un riesgo mas alto de complicaciones y de mortalidad.

• La ausencia de un foco documentado de infección y la presencia de complicaciones son factores de riesgo de mortalidad y se asocian con más frecuencia a la bacteriemia por S. aureus de adquisicion comunitaria.

Infección por S. bovis

• S. bovis forma parte de la flora del aparato digestivo de aproximadamente 10% de los humanos y de algunos animales.

• Su aislamento es infrecuente, >50 años, con prevalencia similar en ambos sexos.

• Su aislamento en hemocultivos de pacientes con o sin endocarditis se relaciona estrechamente con neoplasias o lesiones premalignas intestinales, sobretodo de colon.

• La puerta de entrada habitual es el aparato digestivo, pero también son posibles otros focos de entrada: aparato urinario, árbol biliar, orofaringe.

• Prevalencia del 55% en coprocultivos de pacientes con neoplasia de colon.

Endocarditis por S. bovis

• Teoría endocarditis causada por S. Bovis: el compromiso del sistema reticuloendotelial hepático o la alteración en la secreción de sales biliares e inmunoglobulinas secretoras podrían favorecer la translocación bacteriana desde la luz intestinal hasta el sistema porta.

• Es frecuente que se afecten simultáneamente 2-3 válvulas (36-60% de los casos).

• Los episodios embólicos son menos frecuentes que en las endocarditis de otra etiología, lo que concuerda con los hallazgos obtenidos por ecografía transesofágica (típicas vegetaciones más pequeñas, fijas, poco oscilantes, en relación con las provocadas por otros microorganismos).

Endocarditis por S. bovis

• En general, el daño valvular es mayor que en otras endocarditis, por lo que el deterioro de la función cardíaca y la necesidad de cirugía son mayores, hay una mayor infiltración miocárdica.

• Todo esto supone, por tanto, que las endocarditis por S. bovis son más graves y presentan peor pronóstico que las causadas por otros microorganismos.

Pronóstico de la Endocarditis Infecciosa

Mortalidad global • Fase aguda ingreso hospitalario: 15-20%• A los 5 años: 40%• Endocarditis derechas y estreptocócicas no

complicadas: <10%• Endocarditis por S. aureus: 40%

Los factores asociados a incrementos de mortalidad son:• Edad avanzada• S. aureus• Insuficiencia cardiaca• Embolismos cerebrales/complicaciones SNC• Insuficiencia renal• Endocarditis infecciosa relacionada con cuidados

sanitarios

BIBLIOGRAFIA

- Pahissa A. Infecciones producidas por Staphylococcus aureus,

Marge books 2009

- Puerto J. Streptococcus bovis: un patógeno emergente. Rev

Medicina clinica. Vol. 129, Núm. 09, 15 Septiembre 2007

- Lalueza A, Pintos I, et al. Manual AMIR infecciosas y

microbiología. 7.ªedición 2014