Gestacion y psicosis esteroidea en el curso del sindrome de cushing

INTEGRANTES:

MARIO FLORES

YVONNE GONZALEZ

JUAN MANUEL HERRERA CARRILLO

FRIDA RODRIGUEZ MORENO

ERICK ROSAS CONTRERAS

CHARLENE SANDOVAL

OSCAR SOSPA

CASO CLINICO

Mujer, 28 años

Aumento de peso y cifras elevadas de tension arterial

Refirio 1 año con menstruaciones irregulares; oligomenorrea

Hace 9 años no tiene menstruacion

Antes de ingreso al hospital(3meses): diagnoStico de DM tipo 2

Examen Fisico:ANT. OBSTRECTICOS:-G0, P0, A0.-menstruacion: oligomenorreaPESO: 78 kgTALLA:163 cmIMC: 30 kg/m²FASCIE: luna llenaPIEL:-estrias 1 cm, color violaceo, localizadas en abdomen y mamas.TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO-aumento de grasa en region subclavicular,abdomen, y torax.ABDOMEN:-pendulo, estrias.no viceromegalia

paciente acude nuevamente meses despues con diagnostico de gestacion de 24,5 semanas

SINTOMAS:

- Agresividad

- Negacion de la enfermedad

- Alucinaciones

Ingresada nuevamente al hospital por prioridad obstretico:

- Interrupcion de embarazo

Despues de interrupcion, paciente empeora sintomas anteriores, abandonamiento al seguimiento endocrinologico.

- Ingreso en el servicio de psiquiatria con diagnostico de psicosis esteroidea.

Embriología

Médula SEMANA 5

LAS CÉLULAS QUE FORMAN LA MÉDULA PROVIENEN DE UN GANGLIO SIMPÁTICO ADYACENTE, QUE PROVIENE DE LA CRESTA NEURAL

CRESTA NEURAL

CORTEZA SEMANA 6

LAS CÉLULAS QUE LA CONSTITUYEN DERIVAN DEL MESOTELIO QUE RECUBRE LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR.

MESODERMO

LA DIFERENCIACIÓN DE LAS ZONAS COMIENZA A FINALES DEL PERIODO FETAL.

AL NACIMIENTO LAS ZONAS GLOMERULAR Y FASICULADA SE OBSERVAN, MIENTRAS QUE LA RETICULADA SE ONBSERVA HASTA FINALES DEL TERCER AÑO DE VIDA.

ANATOMÍA Son de forma triangular aplanada.

Están ubicadas en el polo superior de los riñones.

Están cubiertas por una cápsula de tejido conjuntivo, desde la que parten tabiques que se introducen en el parénquima glandular y llevan vasos sanguíneos y nervios.

Irrigación e inervación

Irrigadas por las arterias suprarrenales superior (diafragmática), media(aórtica) e inferior (renales).

Venas: renal (central) y diafragmática (periférica).

Inervadas por el plexo solar.

HISTOLOGÍA La células de la médula = células cromafines

secretoras de CA.:

Se consideran neuronas modificadas, aunque carecen de prolongación axónica debido a que dichas prolongación es inhibida por glucocorticoides secretados por la corteza.

Corteza se divide en 3 zonas y cada una secreta diferentes hormonas:

Zona glomerular: secreta mineralocorticoides y es la mas externa de las 3.

Zona fasiculada: secreta glucocorticoides y es la zona intermedia.

Zona reculada: secreta andrógenos y es la zona mas interna.

Hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

Este trastorno está causado por cualquier alteración que aumente la concentración de glucocorticoides.

El origen del síndrome de Cushing puede dividirse en causas exógenas y endógenas.

La amplia mayoría de los casos de síndrome de Cushing se deben a la administración de glucocorticoides exógenos.

Las causas endógenas pueden, de hecho, dividirse en ACTH dependientes y ACTH independientes.

Patogenia

Los adenomas hipofisarios secretores de ACTH suponen alrededor del 70% de los casos de Hipercortisolismo endógeno.

El trastorno afecta a las mujeres alrededor de cuatro veces más que a los hombres y con más frecuencia a adultas jóvenes.

En la inmensa mayoría de los casos está causado por un microadenoma hipofisario productor de ACTH.

Algunos tumores corticotropos son macroadenomas (>10 mm).

Pocas veces la hipófisis anterior tiene zonas de hiperplasia de las células corticotropas sin un adenoma definido.

La hiperplasia de células corticotropas puede ser primaria o secundaria a una estimulación excesiva de la liberación de ACTH por un tumor productor de hormona liberadora de corticotropina.

Manifestaciones clínicas

DiagnósticoSe diagnostica en el laboratorio por:

1) Aumento de la concentración de cortisol libre en orina de 24 h.

2) Pérdida del patrón diurno normal de secreción de cortisol.

Determinar la causa del síndrome de Cushing depende de la concentración sérica de ACTH y de la excreción urinaria de esteroides tras la administración de Dexametasona (prueba de supresión con Dexametasona).

Tratamiento Inhibición de la secreción de

ACTH

Inhibición de ACTH hipofisaria

Agonistas dopaminérgicos

Bromocriptina

Antagonistas serotoninérgicos

Ciproheptadina

Metergolina

Ritanserina

Agonistas GABA-érgicos

Valproato sódico

Inhibición de la secreción de cortisol suprarrenal Adrenocorticolíticos Mitotane Inhibidores de la P450scc Aminoglutetimida Inhibidores de la P450c11 Metopirona Inhibidores de la 3ßHSD Trilostane Cianocetona Inhibidores múltiples Ketonazol Etomidato Bloqueadores de receptores de cortisol Mifepristone (RU 486)