CASO CLINICO

MAYRA GARCIA136002321

UNIVERSIDAD DE LOS LLANOSFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TECNOLOGIA EN REGENCIA DE FARMACIAIV SEMESTRE

VILLAVICENCIO2011

CASO CLINICO

Juan Rivas de 56 años trabajador como ingeniero petrolero con peso de 60 kg tiene hipertensión arterial descontrolada presenta falla renal que conlleva a una insuficiencia cardiaca congestiva nivel 1, el paciente toma captopril, hidroclorotiazida, digoxina y alfa metildopa a dosis normales.El paciente esta trabajando en zona petrolífera en los llanos orientales se administro vacuna contra la fiebre amarilla y quimioterapia para el paludismo endémico de la región el tratamiento dura 3 semanas, el paciente sufre sofoco, ahogamiento, bochorno, palpitaciones y llega a la clínica con shock hipotensivo, en la clínica lo estabilizan y lo llevan a Bogotá.

Identifique la interacción medicamento enfermedad

En la terapia farmacológica para la ICC, el captopril y alfa metildopa son antihipertensivos; la digoxina es un cardiotónico y la HCT es un diurético. Los antihipertensivos "normalizan" la presión arterial del paciente en el tratamiento contra el paludismo los medicamentos usados comúnmente para esta patología (CLOROQUINA Y PRIMAQUINA) son antiprotozoarios. La alfametildopa es de metabolismo hepático, por esta razón resulta de gran ayuda para el paciente con falla renal.

Posibles causas del malestar en el paciente

El paciente está llevando una terapia farmacológica para el tratamiento de su ICC nivel 1; los medicamentos que toma presentan, todos, interacciones con uno de ellos en especial, que es el captopril. Este medicamento es un antihipertensivo que interactúa con los diuréticos (en este caso la HCT) y otros antihipertensivos (en este caso digoxina y alfa metildopa) provocando una caída brusca de la presión arterial (hipotensión). Sumado a esto, el paciente se encuentra, además, en tratamiento quimioprofiláctico para el paludismo de la región en donde se encuentra, que en este caso son los Llanos orientales. El paludismo más común por esta region es el causado por el Plasmodium vivax, el cual es tratado con una combinación de Cloroquina y Primaquina. Estos dos medicamentos, antiprotozoarios, producen en algunas ocasiones palpitaciones, nauseas, sofoco, dolor abdominal, cefalea, malestar general, e incluso llevan a generar hipotensión marcada. Los dos tratamientos que esta recibiendo el paciente pueden ser la causa de que él entre en estado de shock hipotensivo. El alfametildopa provoca robo hepático, causando un desequilibrio en el organismo y conllevando a hipotensión severa.

MARCO TEORICO

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina hipertensión arterial secundaria. 

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90 mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90 mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más del 50% de las tomas registradas. 

La hipertensión arterial ocasiona daño a diversos órganos y el grado de éste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensión arterial. 

De acuerdo con las cifras tensionales la hipertensión arterial se puede clasificar en:

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Normotensión  Hipertensión Leve  

Hipertensión Moderada  Hipertensión Grave  Hipertensión Sistólica

< 140140-160 y/o160-180 y/o

180140

< 9090-100

100-11011090

De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas: 

ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas. 

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún cuando se encuentre asintomático. 

a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG, ecocardiograma). b) Angiotonía en arterias retinianas. c) Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d). d) Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en carótidas, aorta, ilíacas y femorales. 

ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico: 

a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca. b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva. c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema. d) Insuficiencia renal crónica. e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores. 

La hipertensión arterial es un problema de salud de primera importancia ya que se estima que se encuentra en el 21 al 25% de la población adulta general. Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente de su grado académico o especialización, deba tener un conocimiento claro y lo más profundo posible del padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas. Se comprende que los casos de difícil manejo o de etiología no bien precisada deban ser derivados al especialista apropiado. 

FALLA RENAL

La insuficiencia renal (o fallo renal) es la condición en la cual los riñones dejan de funcionar correctamente. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en la filtración de la sangre tasa de filtración glomerular (TFG). Clínicamente, esto se manifiesta en una creatinina del suero elevada.

Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones. Los investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de la proteína en la alimentación y las concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o insuficiencia cardiaca es una afección en la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre a los demás órganos del cuerpo. Esto puede ser consecuencia de

el estrechamiento de las arterias que aportan sangre al músculo cardiaco, es decir, la enfermedad de arteria coronaria

un ataque al corazón o infarto de miocardio anteriores, con tejido cicatricial que interfiere con el funcionamiento normal del músculo cardiaco

presión arterial alta enfermedad de las válvulas cardiacas debido a fiebre reumática u otras causas

enfermedad primaria del músculo cardiaco mismo, llamada cardiomiopatía. defectos cardiacos presentes al nacer, es decir, defectos congénitos del corazón. infección de las válvulas cardiacas y/o del músculo cardiaco mismo, es decir,

endocarditis y/o miocarditis

El corazón que "falla" sigue trabajando pero no tan eficientemente como debe. Las personas que tienen insuficiencia cardiaca no pueden esforzarse porque les falta el aire y se cansan.

A medida que el flujo de sangre que sale del corazón se hace más lento, la sangre que regresa al corazón a través de las venas se estanca, causando una congestión en los tejidos. Con frecuencia, se produce hinchazón (edema). La hinchazón más frecuente se presenta en las piernas y los tobillos, pero también puede aparecer en otras partes del cuerpo. A veces se acumula líquido en los pulmones e interfiere con la respiración, causando falta de aire, sobre todo cuando la persona se acuesta.

La insuficiencia cardiaca también afecta la capacidad de los riñones para eliminar el sodio y el agua. El agua retenida aumenta el edema.

PALUDISMO

El paludismo es una enfermedad infecciosa (parasitaria), dada por un protozoario.Se conocen cuatro especies del género Plasmodium, que causan paludismo en el hombre. Se sabe que existen en algunas partes de México, Haití, Centro y Sudamérica, Medio Oriente, Turquía, Sudeste de Asia, Archipiélago malayo, China y Oceanía. Encontrando que los parásitos más comunes son el "Plasmodiun falciparum", "Plasmodium vivax" "Plasmodium malariae" y el "Plasmodium ovale" que es el más raro.

¿Qué lo ocasiona o cómo se contrae?

El paludismo se transmite de un hombre a otro hombre por la picadura de mosquitos hembras Anopheles infectados. Aunque se conocen casos de transmisión congénita y por transfusión sanguínea o el uso de agujas contaminadas.Los mosquitos se infectan chupando sangre que contienen las formas sexuales del parásito (micro y macrogametositos). Después de una fase de desarrollo en el mosquito, se trasforman en esporozoítos, los cuales son inoculados al hombre cuando el mosquito se alimenta.El padecimiento presenta varias etapas de desarrollo, siendo la primera la que se lleva a cabo en el hígado o experitrocítica. Posteriormente escapan los parásitos del hígado hacia el torrente sanguíneo e invaden los eritrocitos, se multiplican y 48 hrs. después (ó 72 en P. Malariae) se rompen los eritrocitos liberando un nuevo grupo de parásitos. No hay sintomatología hasta que se han completado varios de estos ciclos eritrocíticos.La infección hepática cesa de manera espontánea en menos de cuatro semanas; posteriormente la multiplicación se limita a los eritrocitos.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 hrs.

En infecciones P. Malariae (paludismo cuartano), los ciclos toman 72 hrs. A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalea y en menor grado hepatomegalea.

La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta con mayor frecuencia tiene complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente ya que con frecuencia se presenta como una enfermedad tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de paludismo se establece al encontrar parásitos en el frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giensa. La película delgada se utiliza principalmente para la diferenciación de especies después de descubrir la infección en una película gruesa. En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados rara vez excede del 2 % a excepción de la infección por P. Falciparum que, ya que una infección grave por p: falciparum es de 10%, pero puede llega al 20 y 30% o más de células paracitadas.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

FOSFATO DE CLOROQUINA: El fármaco de elección es la cloroquina, para los ataques agudos de paludismo, pero la curación solo se logra en infecciones por P. Falciparun y P. Malariae. Para curar infecciones por P. Ovales y P. Vivax se requiere de primaquina a fin de eliminar la fase hepática del parásito. Este medicamento no debe de emplearse en niños, que puede ocasionar hipotensión y muerte repentina.

La cloroquina se utiliza en la profilaxis para prevenir ataques de todas las formas de paludismo, pero no evita la infección. La infección por P. Falciparum y P. Malarie se terminan si se toma cloroquina semanal por seis semanas por que no tienen una fase exoeritricítica persistente. Sin embargo, en infecciones por P. Vivax y P. Ovale que tienen una fase hepática persistente, puede haber ataques iniciales tardíos o recaídas después de suspender la cloroquina.

FOSFATO DE PRIMAQUINA: Se utiliza para prevenir recaídas de la enfermedad eliminada las formas hepáticas persistentes de P. Ovale y P. Vivax en pacientes que han padecido un ataque agudo. También se utiliza para la profilaxis en personas que regresan a una zona endémica y que tal vez se han expuesto a paludismo.

QUININA: El sulfato de quinina por vía oral se utiliza para tratar el paludismo por cepas de P. Falciparum resistentes a cloroquina. Debe de utilizarse con precaución por sus efectos tóxicos, las concentraciones deseables de quinina en plasma son de 5 a 10 microgramos/ml.

MEFLOQUINA: Es un nuevo derivado de la quinolina metanol. Tiene mínimos efectos secundarios, y es eficaz contra los equizontes sanguíneos de todas las formas de paludismo, incluyendo a casi todas las cepas de P. Falciparum resistentes a la cloroquina o múltiples fármacos.

Los adultos y niños de cualquier edad requieren profilaxis, pero ningún método es eficaz en un 100%

REVISION FARMACOLOGICA

CAPTOPRIL

Mecanismo de acción: Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo no existe una correlación consistente entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. La reducción de angiotensina II produce una disminución de la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.

Como la ECA es idéntica a la bradiquininasa, captopril puede interferir con la degradación de la bradiquinina incrementando las concentraciones de bradiquinina y prostaglandina E2, pudiendo explicar la falta de correlación entre los niveles de renina y la respuesta al fármaco. Las reducciones de presión sanguínea son habitualmente máximas a los 60-90 minutos de la administración oral de una dosis única de captopril. La duración del efecto es dosis-dependiente. La reducción de la presión sanguínea puede ser progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de tratamiento para alcanzar el efecto terapéutico máximo.

Los efectos de reducción de la presión sanguínea de captopril y de los diuréticos tiazídicos son aditivos. El descenso de tensión arterial es el mismo en posición supina que en decúbito. El ortostatismo y la taquicardia son poco frecuentes, pero pueden aparecer en sujetos con depleción de volumen. La supresión brusca del tratamiento no se asocia con una subida rápida de tensión arterial.

En pacientes con insuficiencia cardíaca se han demostrado disminuciones significativas de la resistencias periféricas (vasculares sistémicas) y de la tensión arterial (postcarga), reducción de la presión pulmonar capilar de enclavamiento (precarga) y de la resistencia vascular pulmonar, aumento del volumen minuto, y un incremento del tiempo de tolerancia al ejercicio. Estos efectos hemodinámicos y clínicos se presentan tras la primera dosis y parecen persistir durante todo el tratamiento.

En un grupo de 2.231 pacientes afectos de infarto de miocardio incluidos en el ensayo clínico SAVE (Survival and Ventricular Enlargement) se ha demostrado que captopril mejora la supervivencia a largo plazo y la evolución clínica en comparación con placebo. Para su inclusión en dicho estudio (multicéntricorandomizado doble ciego, controlado con placebo), los pacientes debían tener entre 21 y 79 años, y presentar disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección <40%) y sin insuficiencia cardíaca manifiesta. El captopril redujo las tasas de: mortalidad total (reducción del riesgo 19% p=0,022); mortalidad cardiovascular (reducción del riesgo 21% p=0,017), aparición de insuficiencia cardíaca sintomática tributaria de tratamiento o aumento de dosis con digital y diuréticos (reducción del riesgo 19%, p=0,008) o requiriendo el uso de un IECA (reducción del riesgo 35% p<0,001); hospitalización por insuficiencia cardíaca (reducción del riesgo 20% p=0,034), infarto de miocardio recurrente (reducción del

riesgo 25% p=0,011); y necesidad de procedimientos de revascularización coronaria: bypass de arteria coronaria por injerto-CABG- y angioplastia transluminal percutánea coronaria-PTCA- (reducción del riesgo 24% p=0,014).

Los efectos cardioprotectores del captopril observados en diversos subgrupos, establecidos por edad, sexo, localización del infarto, o fracción de eyección estuvieron en consonancia con los detectados en la población completa. El captopril mejoró la supervivencia y la evolución clínica aún asociado a otros tratamientos administrados tras el infarto de miocardio como trombolíticos, betabloqueantes y ácido acetilsalicílico. Los mecanismos potenciales por los que captopril mejora la supervivencia y la evolución clínica tras un infarto de miocardio incluyen: disminución de la dilatación ventricular izquierda progresiva y del deterioro de la función ventricular izquierda e inhibición de la activación neurohumoral. En un estudio doble ciego, multicéntrico y controlado con placebo que incluyó 409 pacientes afectos de diabetes mellitus insulín-dependiente y proteinuria con o sin hipertensión asociada (se permitió el uso de los agentes antihipertensivos habituales para lograr el control de la presión arterial), captopril redujo en un 51% el riesgo de incremento de la creatinina sérica (p<0,01) y también en un 51% el riesgo de muerte o enfermedad renal terminal tributaria de diálisis o trasplante renal (p<0,01). Los efectos protectores de la función renal en pacientes en tratamiento con captopril, son aditivos a los beneficios que pueden derivar de la reducción de la presión arterial. En pacientes con diabetes mellitus y microalbuminuria, captopril reduce la tasa de excreción de albúmina y atenúa la disminución de la tasa de filtración glomerular durante dos años de tratamiento.

Farmacocinética: El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% por término medio. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta.

Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente inferior a 3 horas.

Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro). La insuficiencia renal puede originar acumulación del fármaco. Los estudios en animales demuestran que Capoten no atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidades significativas.

Toxicidad: No hubo evidencia de efectos carcinogénicos en estudios realizados en rata y ratón, de 2 años de duración, en los que se administraron dosis de 50 a 1.350 mg/kg/día de captopril. Los estudios de toxicidad crónica oral se realizaron en rata, ratón, perro y mono.

Los efectos tóxicos relevantes y relacionados con el fármaco incluyen: alteración de la hematopoyesis, toxicidad renal, erosión/ulceración gástrica y alteraciones de los vasos

sanguíneos retinianos. En estudios realizados en rata y hámster preñados no se observaron efectos teratogénicos de captopril. Las dosis utilizadas fueron de hasta 150 veces en hámster y 625 veces en rata la máxima recomendada en humanos.

Indicaciones y posología

Hipertensión: El captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. El captopril es eficaz solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diuréticos tiazídicos. Los efectos hipotensores del captopril y de las tiazidas son prácticamente aditivos.Insuficiencia cardíaca: el captopril está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Aunque su efecto terapéutico no requiere la presencia de digital, en la mayor parte de los ensayos clínicos realizados el paciente recibía diuréticos y digital junto con captopril.Infarto de miocardio: el captopril está indicado en el postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad hemodinámica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardíaca en el curso de la enfermedad o que tenga evidencia de fracción de eyección disminuida.Nefropatía diabética: el captopril está indicado en el tratamiento de la nefropatía diabética en pacientes insulinodependientes, ya sean normotensos o hipertensos. El captopril previene la progresión de la enfermedad renal y reduce las secuelas clínicas que a ella se asocian (incluyendo la necesidad de diálisis, trasplante renal y la mortalidad).

Contraindicaciones y advertencias

El captopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a este medicamento o a cualquier inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (por ejemplo, pacientes que hayan presentado angioedema durante la terapia con cualquier IECA).

HIDROCLORITIAZIDA

DESCRIPCION: La hidroclorotizada es un diurético tiazídico utilizado para el tratamiento del edema y de la hipertensión. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se utilizan a menudo como tratamiento incial bien sólos, bien asociados a muchos otros antihipertensivos. La hidroclorotiazida se utiliza asociada a beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversión, antagonistas de la ECA, etc. La hidroclorotiazida también ha sido utilizada en el tratamiento de la diabetes insípida y de la hipercalciuria, así como en el edema asociado al síndrome premestrual

Mecanismo de acción: los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La

hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.

Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico.

Farmacocinética: la hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniendose después 6-8 horas más. La absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de creatinina < 10 mol/min)

Interacciones: Cuando se administra la hidroclorotiazida con otros diuréticos o antihipertensivos, se observan efectos aditivos, lo cual es aprovechado para aumentar su efectividad. Sin embargo, también pueden producirse hipotensiones ortostáticas, por lo que es necesario ajustar las dosis adecuadamente a las necesidades de cada paciente.

El uso concomitante de hidroclorotiazida con amilorida, espironolactona o triamterene puede reducir el riesgo de una hipokaliemia, debido a sus efectos ahorradores de potasio. El uso de estos fármacos puede ser una alternativa a los suplementos de potasio que se recomiendan a los pacientes tratados con diuréticos. Los efectos sobre el balance electrolítico inducidos por la hidroclorotiaziada pueden predisponer a una mayor toxicidad por fármacos como los digitálicos o el trióxido de arsénico, siendo mayor el riesgo del desarrollo de arritmias, que pueden llegar a ser fatales. Se recomienda monitorizar los electrolitos y corregir cualquier desequilibrio cuando se inicie un tratamiento con digoxina o trióxido de arsénico. Igualmente, la hipokaliemia puede potenciar el bloqueo neuromuscular inducido por fármacos bloqueantes neuromusculares.

El riesgo de una hipokaliemia inducida por hidroclorotiazida es mayor si se administra concomitantemente con otros fármacos que también reducen los niveles plasmáticos de potasio como los corticoides, la corticotropina o la amfotericina B. Se recomienda en estos casos monitorizar los niveles de potasio y la función cardíaca, añadiendo si fuera necesario suplementos de potasio. Igualmente, se deben normalizar los niveles de potasio en caso de administrar dofetilida, cuyo aclaramiento es reducido por la hidroclorotiazida, con el correspondiente riesgo de torsades de pointes.

Los diuréticos tiazídicos reducen la excreción renal de litio, por lo que puede aumentar la toxicidad de este antidepresivo. Aunque a veces se utilizan los diuréticos para contrarrestar la poliuria que ocasiona el litio, se deben monitorizar los niveles plasmáticos del mismo y reajustar las dosis cuando se añade el diurético.

Los diuréticos tiazídicos reducen la sensibilidad a la insulina aumentando la intolerancia a la glucosa y la hiperglucemia. Por este motivo, la hidroclorotiazida presenta interacciones con todos los antidiabéticos, ya sean orales o insulínicos, con la correspondiente pérdida del control de la diabetes. Por este motivo, los diabéticos que inicien un tratamiento con hidroclorotiazida deberán monitorizar cuidadosamente sus niveles de glucosa en sangre y ajustar de manera adecuada las dosis de antidiabéticos.

La hipovolemia inducida por la hidroclorotiazida podría incrementar la concentración de los agentes procoagulantes de la sangre. Sin embargo, tales efectos no han sido observados hasta la fecha.

Se ha comunicado un aumento de las concentraciones plasmáticas de amantadina con efectos tóxicos en pacientes tratados con un diurético a base de hidroclorotiazida + triamterene, aunque se desconoce a cuál de los dos fármacos hay que atribuir esta interacción. Por lo tanto, se recomienda precaución si se administran concomitantemente amantadina e hidroclorotiazida.

La inhibición de la síntesis renal de prostaglandinas producida por los fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES) puede reducir los efectos diuréticos, natriuréticos y antihipertensivos de la hidroclorotiazida. También puede aumentar el riesgo de una insuficiencia renal, al reducirse el flujo sanguíneo renal. Se recomienda una cuidadosa vigilancia de estos enfermos para comprobar cualquier cambio de la efectividad del tratamiento diurético o cualquier síntoma de deterioro renal.

La colesteramina es capaz de fijar los fármacos de caracter ácido como la hidroclorotiazida, reduciendo su absorción gastrointestinal y su eficacia. Se recomienda administrar las tiazidas al menos 4 horas antes de la colestiramina. Lo mismo ocurre con el colestipol, aunque en menor grado, por lo que se recomienda administrar las tiazidas al menos 2 horas antes.

Los diuréticos tiazidicos, incluyendo la hidroclorotiazida pueden incrementar los efectos fotosensibilizantes de algunos fármacos como la griseofulvina, las fenotiazinas, las sulfonamidas y sulfonilureas, las tetraciclinas, los retinoides y los agentes utilizados en la terapìa fotodinámica.

El espino blanco (Crataegus laevigata) reduce las resistencias periféricas y puede acentuar los efectos antihipertensivos de la hidroclorotiazida. La escina, una saponina presente en el castaño de las Indias, tiene un cierto efecto diurético, que puede ser aditivo al de la hidroclorotiazida

Reacciones adversas: Debe vigilarse el balance electrolítico en los pacientes tratados con hidroclorotioazida y los pacientes deberán contactar inmediatamente con el médico si experimentan algún síntoma de desequilibrio del mismo (fatiga, lasitud, confusión mental, mareos, calambres musculares, taquicardia, parestesia, sed, anorexia, naúsea o vómitos) debido a que este fármaco puede producir serias hipotensiones y arritmias. La hipokaliemia es uno de los efectos adversos más comunes de las tiazidas. Este efecto debe ser tenido en cuenta, sobre todo en pacientes bajo tratamiento con glucósidos cardíacos, dado que la hipokaliemia aumenta el riesgo de una toxicidad cardíaca. El hiperaldosteronismo secundario a una cirrosis o nefrosis puede predisponer a una hipokaliemia, igual que una baja ingesta de potasio o la administración de fármacos que deplecionan el potasio (p.ej. la amfotericina B). Los pacientes tratados con hidroclorotiazida pueden necesitar un suplemento de potasio para prevenir una hipokaliemia o acidosis metabólica.

Los afectos adversos gastointestinales de la hidroclorotiazida incluyen anorexia, irritación gástrica, náuseas y vómitos, calambres abdominales, diarrea, constipación, sialoadenitis y pancreatitis. Durante un tratamiento con hidroclorotiazida puede producirse una alcalosis hipoclorémica siendo esta más probable en pacientes con vómitos, diarrea o sudoración excesiva u otras condiciones en las que se pierde excesivo potasio. También puede producirse hiponatremia, pero esta suele ser por regla general poco importante y asintomática. La discontinuación del tratamiento, la restricción de fluídos o la administración de suplementos de potasio o magnesio, rápidamente normalizan los niveles séricos de sodio. Los ancianos son más propensos a desarrollar un hiponatremia, por lo que se deben tomar precauciones.

Se han comunicado casos de azoemia y de nefritis intersticial en pacientes tratados con hidroclorotiazida, en particular en pacientes con una enfermedad renal pre-existente.

La hidroclorotiazida puede producir glucosuria e hiperglucemia en los diabéticos, posiblemente debido a una depleción de potasio. Se recomienda monitorizar los niveles de glucosa en sangre o en orina en estos pacientes.

La hidroclorotiazida interfiere en la secreción tubular proximal de ácido úrico reduciendo su eliminación y agravando la hiperuricemia en los enfermos con gota. Aunque sólo se producen ataques de gota en el 20% de los pacientes con hiperuricemia, la administración de hidroclorotiazida puede desencadenar ataques de gota en estos pacientes.

Se pueden producir hipotensión e hipotensión ortostática durante un tratamiento con hidroclorotiazida, hipotensiòn que es exacerbada por el consumo de alcohol o por la administración concomitante de antihipertensivos o narcóticos.

Se ha asociado el uso de la hidroclorotiazida a la ictericia colestásica, debiéndose tomar precauciones si se administra este fármaco a niños con ictericia, debido a que aumenta el riesgo de una hiperbilirrubidemia.

Se han comunicado algunos efectos adversos sobre el sistema nervioso central, incluyendo cefaleas, parestesias, mareos, vértigo y xantopsía. Las reacciones adversas hematológicas son muy raras, aunque se han descrito agranulocitosis, anemia aplásica, pancitopenia, leucopenia y trombocitopenia. Tampoco son frecuentes las reacciones adversas dermatológicas, aunque se han descrito casos de púrpura, fotosensibilidad, alopecia, rash, urticaria, eritema multiforme (incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa y poliarteritis nudosa.

ALFAMETILDOPA

Nombres Comerciales: ALDOMET, METILDOPA, PRESNOR.Concentración: Tabletas de 250 mg.Usos habituales: Hipertensión arterial (leve, moderada o intensa).Desventajas: Puede producir somnolencia, mareos, hipotensión ortoestática, sequedad de boca, fatiga, dolor de cabeza y náuseas. Raramente puede producir otros efectos como alteraciones del sueño, depresión, movimientos involuntarios y parkinsonismo.Precauciones y recomendaciones: No se debe tomar alfametildopa durante el embarazo. No suspenda el tratamiento bruscamente sin consultar con su Médico. No se aconseja la conducción de vehículos ni el manejo de maquinaria peligrosa o de precisión durante las primeras semanas de tratamiento. Puede alterar los resultados de los análisis de sangre y orina.Uso correcto por parte del paciente: Se puede tomar con o sin alimentos, aunque con alimentos disminuyen los trastornos gastrointestinales. Es importante evitar el consumo de jugos ácidos y de sal. Para que este medicamento sea efectivo, requiere que usted lo utilice como su Médico se lo indico. Es importante respetar el horario de administración del medicamento. Si olvida tomar una dosis tómela tan pronto como sea posible y vuelva a la pauta habitual. Pero si falta poco tiempo para la próxima dosis no la duplique y continúe tomando el medicamento como se lo indico el Médico. Requiere fórmula médica.Como se debe almacenar: Mantener el medicamento en un lugar fresco, sin humedad (no en el baño), lejos de fuentes de calor y luz directa. Consulte con su Farmacéutico sobre el proceso a seguir con los medicamentos vencidos o que ya no utilice. No dejar al alcance de los niños. No use este producto después de la fecha de vencimiento indicada.

DIGOXINA

La principal función de la digoxina es a nivel del corazón. En el nodo sinusal baja la frecuencia cardíaca y la aumenta en el nódulo auriculoventricular, de modo que es indicado en la fibrilación auricular —tal como la que ocurre en la estenosis mitral— y en el flutter auricular. La mejor utilidad de la digoxina es en la fibrilación auricular, por razón de que mejora la contracción ventricular en esos casos. Es útil también en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) porque aumenta la diuresis. En algunos estudios se ha demostrado que la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca se redujo con concentraciones sanguíneas de digoxina de 1 ng/mL o menos, pero aumentó en aquellos con concentraciones mayores de 1.5 ng/mL. La digoxina produce trastornos del ritmo cardíaco graves si hay intoxicación, y ésta puede ser fácil, ya que tiene un estrecho margen terapéutico. Se recomienda controlar los niveles de K+ dando suplementos y usando diuréticos ahorradores de K+, ya que en la hipopotasemia aumenta su sensibilidad.

Indicaciones

La indicación más frecuente del uso de digoxina es en la fibrilación auricular y el flutter auricular con una repuesta ventricular rápida, lo que conlleva a un tiempo de llenado diastólico insuficiente. Al hacer más lenta la conducción del nodo AV y aumentar el período refractario entre una contracción y la siguiente, la digoxina puede reducir la velocidad de llenado ventricular. La arritmia en sí no se corrige, pero la función de bomba del corazón mejora al mejorar el llenado ventricular.El uso de digoxina en cardiopatías con alteración del ritmo sinusal fue, en un tiempo, el gold standard, pero ha pasado a un plano controversial. En teoría, el incremento de la fuerza de contracción debe conllevar a un mejoramiento del bombeo sanguíneo del corazón, pero su efecto en el pronóstico del paciente se ha disputado, además de que existen otros medicamentos efectivos para estas patologías. La digoxina ha dejado de ser primera opción en la terapia de la insuficiencia cardíaca, aunque se sigue usando en pacientes que permanecen sintomáticos a pesar del uso adecuado de diuréticos e inhibidores de la ECA. La menor preferencia médica por la digoxina radica en su incapacidad de reducir la morbilidad ymortalidad en la insuficiencia cardíaca, aunque se haya demostrado un mejoramiento en la calidad de vida de estos pacientes. En pacientes con disfunción ventricular sin edema, se debe usar un IECA antes del digitálico.Interacciones

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no deben ser usados para

reemplazar la digoxina en pacientes que ya estén recibiendo el digitálico, pues se ha

demostrado que la abstinencia de un glucósido cardíaco durante el tratamiento con un

IECA hace que se acentúen los trastornos cardíacos.

Quienes tomen digoxina tienen un riesgo mayor de interacciones medicamentosas si se

les administra concomitantemente quinidina, el cual desplaza a la digoxina de los sitios

de unión en los tejidos y suprime la depuración de creatinina renal. De modo que los

niveles sanguíneos de la digoxina en estos pacientes pueden duplicarse en cuestión de

pocos días después del comienzo de la administración de la quinidina, haciéndose

manifiestos los efectos tóxicos de la digoxina. Los medicamentos que

liberan catecolaminas pueden sensibilizar al miocardio a la digoxina ocasionando la

aparición de ciertas arritmias.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/siml.htmhttp://es.wikipedia.org/wiki/Digoxina

http://www.humax.com.co/SoftwareSIM/Informe.aspxhttp://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?

option=com_content&view=article&id=430:paludismo&catid=50:enfermedades-con-p&Itemid=446