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Caso Clínico

Dr. Luis Montecinos B.

Becado Oftalmología

Hospital del Salvador

Caso Clínico

• Género femenino.

• 16 años de edad.

• Antecedente de peritonitis apendicular operada en HLCM hace 6 años.

• Asma Bronquial en tratamiento con salbutamolinhalador en caso de crisis.

Antecedentes Oftalmológicos

• Operada a los 12 años (2005) por exoftalmos unilateral derecho.

• Intervenida en HLCM.

• Diagnóstico en esa ocasión: Varices orbitarias

(no fue posible rescatar ficha).

• Evoluciona satisfactoriamente, asintomática.


• Motivo de consulta (2 Septiembre 2009)

– 2 semanas evolución con proptosis OD, desviación de OD y mareos.

– Evaluada en órbita: • XT + HT OD

• Limitación en abducción

• Exoftalmos OD

• Obs. Varices orbitarias recidivadas OD

• Se solicita TAC de órbita

Antecedentes Oftalmológicos• Consulta de urgencia Oficina 1 (15 Octubre)

– Hace 1 semana agrega disminución de AV , aumento proptosis y dolor OD.

– Examen • OD: Exoftalmos blando, difícilmente reducible, no pulsátil, que no se

modifica con movimientos de valsalva

• Ptosis PSD

• XT + HT OD, limitación a la supraducción, infraducción y aducción

• Pupilas isocóricas

• Reflejos: RFM (+), DPA (-)


• Consulta de urgencia of 1 (15 Octubre)

– Examen• AV

OD: 0,1 no corrige con refracción

OI : 1,0

• Tn OD: 20 mm Hg

OI : 14 mm Hg

• BMC: Polo anterior normal ambos ojos

TAC Orbita 05/09/09


• Neuropatía óptica compresiva derecha.• Se discute caso órbita:

– Prednisona: 1 mg/kg/d vo

– Analgesia

– Evaluación por INCA

– IC urgente neurooftalmólogo

Antecedentes Oftalmológicos• INCA

- Proceso expansivo intraconal derecho del ápex orbitario.

- Completar estudio con RNM y evaluación por neurooftalmología.

• Neurooftalmología

- Neuropatía óptica compresiva.

- Completar estudio con hemograma, hormonas tiroideas, CV y RNM.

Campo Visual de Goldman

RNM

Quemosis , inyección conjuntival y DPA (+)


• Inició metilprednisolona ev y Cirugía descompresivacon biopsia.

• Evolución postoperatoria- Ptosis PSD, XT-HT, sólo función residual recto medio y oblicuo

inferior OD

- Reflejo fotomotor (+) y DPA esbozado en OD

- AV: OD 0,3

- PIO: OD 13

- Biomicroscopía: Persistencia de quemosis

- Fondo de ojo: Persiste edema de papila

TAC Orbita 08/11/2009


- Reinicio prednisona 1mg/kg/día vo.

- Evaluación Reumatología: ANA (-), ANCA (-), Hormonastiroideas normales.

- Biopsia: Hallazgos sugerentes de pseudotumorinflamatorio. Dado tamaño de la muestra esta pudieseser no representativa de la lesión.

- Alta para observar respuesta frente a corticoides, controlcon reumatología. Control enero 2010.

Cuadro Clínico Actual• Ingresa 25/05/2010

– Deficiente respuesta a tratamiento (prednisona 50mg/día vo y azatioprina 100mg/día vo).

– Examen • OD: Exoftalmos blando, difícilmente reducible, no pulsátil, que no se

modifica con movimientos de valsalva

• Ptosis PSD

• OD limitación a la supraducción y abducción; OI limitación abducción

• Pupilas isocóricas

• Reflejos: RFM (+), DPA (-)

Cuadro Clínico Actual

• Ingreso 25/05/2010

– Examen• AV

OD: 0,3 no corrige con refracción

OI : 1.0

• Tn OD: 16 mm Hg

OI : 14 mm Hg

• BMC: Polo anterior normal ambos ojos

• FO: Papilas rosadas y bordes netos

TAC Orbita 25/05/2010


• Evaluación reumatología

- ANA (-) y ANCA (-).

- “ Dado evolución clínica de varios años sería poco probable vasculitis. Imperativo biopsia para optimizar diagnóstico y tratamiento”.

• Evaluación endocrinología

- Hormonas tiroideas normales, TPO (-) y TG (-) Pendientes TRABS.

- “Nunca presento clínica de hipertiroidismo. Se descarto Wegener y vasculitis. Sugieren biopsia muscular”.

Compresión Intraorbitaria

Várices Orbitarias

• Infancia hasta edad media de la vida.

• Unilaterales.

• Proptosis aumenta con valsalva.

• Asociada a várices del parpado o conjuntiva.

• Cuadro crónico enoftalmos por compresión de la grasa orbitaria.

Várices Orbitarias

Granulomatosis de Wegener

• Vasculitis vaso pequeño.

• Tracto respiratorio (perforación tabique nasal, y cavitaciónpulmonar) y riñones (glomerulonefritis).

• Género masculino en 5 década.

• ANCA-C 90%.

• Generalmente compromiso orbitario es bilateral y secundario apatología rinosinusal.

• Escleritis, queratitis, dacriocistitis, periarteritis retiniana oclusiva.

Orbitopatía Asociada Tiroides

• Causa más frecuente de neuropatía óptica compresiva, pero sólo seobserva en un 5-8% de los pacientes con OAT.

• Quemosis, proptosis y neuropatía óptica compresiva secundariahipertrofia músculos extraoculares.

• 6% OAT eutiroideo.

• Eutiroideo riesgo desarrollar enfermedad tiroidea 25% al 1 año y50% a los 5 años.

• Enfermedad Basedow-Graves: Infrecuente en las dos primerasdécadas de vida, máxima incidencia 11-15 años.

• Tiroiditis Hashimoto: Causa más frecuente de hipotiroidismo en eladolescente en países sin carencia yodo.

Inflamación orbitaria idiopática o Seudotumororbitario

• Proceso inflamatorio idiopático que afecta a partes blandas dela orbita.

• Cualquier grupo etario (entre 3 y 6 década).

• Clasificación: dacrioadenitis, miositis, escleritis, neuritis,Síndrome Tolosa-Hunt (seno cavernoso y fisura orbitariasuperior), grasa periorbitaria.

• Dolor.

• Adultos unilateral (bilateralidad sospecha vasculitis). Niñospuede ser uni o bilateral.


• Eosinofilia, aumento VHS y ANA (+).

• TAC según la estructura anatómica afectada.

• 50% compromiso tendones músculos, mientras que enOAT suelen estar respetados.

• Curso clínico: remisión espontanea sin secuelas;episodios intermitentes o inflamación crónica (“orbitacongelada”).


• Respuesta rápida al tratamiento con corticoides, salvo laforma esclerosante, la cual solo responde parcialmenterequiriendo inmunosupresores. También sospecharcausas secundarias.

• Radioterapia, antimetabolitos e infliximab.

Inflamación orbitaria idiopática o Seudotumor orbitario

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