caso clinico 11 5 12
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CASO CLINICO
UMF 11. Tapachula, Chiapas
Dr. Ortega Nestor Dr. Bonilla Flores Carlos.Dr. Torres López Ludvick
11 Mayo 2012
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FICHA DE IDENTIFICACION:
• NOMBRE: C.C.J.• SEXO: MASCULINO.• EDAD: 70 AÑOS• ORIGINARIO DE OAXACA Y RESIDENTE DE
TAPACHULA.
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NOTA INICIAL DE URGENCIAS
ANTECEDENTES HEREDO - FAMILIARES:
• INTERROGADOS Y NEGADOS.
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NOTA INICIAL DE URGENCIAS
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS: • ORIGINARIO DE OAXACA, RESIDENTE DE TAPACHULA,
CASADO, RELIGIÓN CRISTIANA, MILITAR RETIRADO, HABITA CASA PROPIA CON LOS SERVICIOS BÁSICO DE URBANIZACIÓN, ZOONOSIS (PERROS Y GATOS), TABAQUISMO POR 25 AÑOS LO DEJO HACE 25 AÑOS; ALCOHOLISMO 2 VECES POR SEMANA LO DEJO HACE 15 AÑOS.
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NOTA INICIAL DE URGENCIAS
Antecedentes personales patológicos:
• DIABETES MELLITUS 2 DE 14 AÑOS DE EVOLUCIÓN CONTROLADO CON METFORMINA 1X2 VO. HAS DE 4 AÑOS CONTROLADO CON ENALAPRIL 1X1 VO.
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NOTA INICIAL DE URGENCIAS
Padecimiento actual:• INICIA HACE 2 DÍAS CON LEVE DOLOR EN
ESCROTO QUE SE LE HA EDEMATIZADO Y AUMENTADO DE VOLUMEN ASÍ COMO EDEMA Y AUMENTO DE VOLUMEN EN REGIÓN DE PERINÉ HASTA EL ANO CON HIPERTERMIA, DOLOR INTENSO PARA SENTARSE O PONERSE DE PIE Y DEAMBULAR.
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EXPLORACIÒN FISICA
• SV: T/A: 100/60, TEMP: 36O, FC: 100X ´, FR: 24X´.
• CONSCIENTE, ORIENTADO, SIN COMPROMISO CARDIOPULMONAR, ABDOMEN SIN ALTERACIONES, CICATRIZ ANTIGUA POR LAPAROTOMÍA, POR ANTECEDENTE DE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO.
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EXPLORACIÒN FISICA
• Cuello central sin megalias palpables, ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, campos pulmonares adecuada entrada y salida de aire, sin fenomenos agregados.
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¿Preguntas?
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¿ Diagnósticos?
¿ Paraclinicos ?
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LABORATORIOS DE INGRESO
LABORATORIO 17-09-2010
HGB 10.2
HCT 30.2
VCM 80.0
PLAQUETAS 171
LEUCOCITOS 16.7
NEUTROFILOS 74%
LINFOCITOS 54%
LABORATORIO 17-09-2010
DENSIDAD 1.015
PH 6
LEUCOCITOS NEG
NITRITOS NEG
PROTEINAS NEG
GLUCOSA 100 MG / DL
BILIRRUBINAS NEG
LEUCOCITOS 2 – 4 X C
ERITROCITOS 0
CILINDROS 0
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LABORATORIOS DE INGRESO
LABORATORIO 17-09-2010GLUCOSA 61UREA 64CREATININA 6.3PROTEINAS TOTAL 5.5ALBUMINA 2.3AMILASA 10B. T. 21.14B. I 8.15B. D 12.99ALT 1290AST 1360FA 64
LABORATORIO 17-09-2010
TP 61.5
INR 1.29
TPT 71.5
LABORATORIO 17-09-2010
CALCIO 8.4
CLORO 95
POTASIO 4.1
SODIO 131
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INDICACIONES DE INGRESO
• 1. AHNO• 2. SVPT Y CGE - Curva térmica y control de temperatura por
medios físicos. - control estricto de líquidos - vigilar datos de sangrado - uresis horaria - hoja de Glasgow cada hora y anotar
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INDICACIONES DE INGRESO
• 3. Soluciones IV para 8 hrs: - solución gda al 5%..................200 ml. - solución salina 0.9%............... 71 ml. - KCL……………………….3.6 ml.• 4. Medicamentos: a) vitamina K 2 mgs IM cada 24 hrs (0) b) omeprazol 12.5 mgs IV cada 24 hrs
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INDICACIONES DE INGRESO
c) Furosemide 3 mgs IV cada 24 hrs d) Paracetamol 125 mgs vo cada 6 hrs PRN4. Transfundir plasma fresco congelado 187 ml
para 3 hrs ( a media transfusión pasar 6 mgs IV).
5. Técnica de aislado.
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Evolución 18-09-10 17:15 hrs
• Paciente con confusión, somnolencia, letárgica. Se agrega al manejo
1. Metronidazol 165 mgs vo cada 8 hrs.2. Metilcelulosa 12 grs diluidos en 50 ml de agua.
Tomar cada 6 hrs3. Metilcelulosa 12 grs. Diluir en 100 ml de
solución salina 0.9% cada 6 hrs en enema evacuante
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Evolución clínica
• Además se decide iniciar antibioticoterapia.
1. Ceftriaxona 650 mgs IV cada 24 hrs.
• Persistiendo picos febriles, de predominio vespertino. Se solicita panel viral, prueba leptospira, paludismo en pico febril, TORCH
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Evolución clínica
LABORATORIOS 18-10-2010
VIH NEGATIVO
HEPATITIS B NEGATIVO
HEPATITIS C NEGATIVO
LABORATORIOS 18-10-2010
PALUDISMO NEGATIVO
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Evolución clínica
• Usg abdominal (18 de septiembre 2010)
Idx. - Hepatomegalia - Hallazgos ultrasonograficos sugestivos de hepatitis, correlacionar con clínica y laboratorio.
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Evolución clínica. 21-09-2010 09:40 hrs
• Paciente presenta crisis convulsivas tónico – clónico generalizadas en dos ocasiones con duración de 2 a 3 minutos.
• Se yugulan con diazepam 3 mgs IV DU.• Se impregna con DFH• Se solicitan laboratorios de control• Se solicita TAC de cráneo simple.
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Evolución clínica
• TAC simple de cráneo:
- No evidencia de sangrado
- Presencia de leve edema cerebral.
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Evolución clínica
LABORATORIOS 21-10-2010
GLUCOSA 10
UREA 20
CREATININA 0.8
ALBUMINA 5
ALT 248
AST 86
FA 320
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Evolución clínica 25-09-2010 11:00 hrs
• Paciente con polipnea, presentando nueva crisis convulsiva tónico – clónico generalizada, SaO2 85%.
• Se procede a realizar intubación orotraqueal.• Fase III de ventilación, sedación con
midazolam.
• Se solicitan laboratorios de control, Gasa.
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Evolución clínicaLABORATORIOS 25-09-2010
GLUCOSA 113
UREA 15
CREATININA 0.8
BT 18.74
BD 10.50
BI 8.24
AST 119
ALBUMINA 3.8
DHL 232
TP 45
TPT 56
LABORATORIOS 25-10-2010
HGB 8.8
HCT 27.4
PLAQUETAS 47
LEUCOCITOS 22.7
NEUTROFILOS 77%
LINFOCITOS 49%
LABORATORIOS 25-09-2010
CALCIO 10
CLORO 100
POTASIO 2.9
SODIO 135
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Evolución clínica
GASOMETRIA ARTERIAL 25-10-2010
PH 7.55
PCO2 37
PO2 70
HTO 27
HCO3 32.4
BE 9.3
SO2 90
![Page 29: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/29.jpg)
Evolución clínica 27-09-2010 09:00 hrs
• Paciente presenta sangrado profuso por cánula endotraqueal, llegando hasta los circuitos del ventilador, sangrado por sitios de punción, presenta bradicardia severa hasta llegar a paro cardiorespiratorio.
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Evolución clínica 27-10-2010 09:00 hrs
• Se procede a realizar reanimación cardiopulmonar aproximadamente duración de 10 minutos sin éxito. Paciente Fallece.
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Diagnósticos finales
1. Hepatitis fulminante2. Coagulación intravascular diseminada3. Falla orgánica múltiple
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DE LO MISMO QUE ESTAN HECHOS TUS PENSAMIENTOS
ES COMO TU ERES
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¿APORTACIONES?
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Insuficiencia hepática aguda
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Historia
• En el año 1970 Davidson definieron la hepatitis fulminante como un cuadro clínico agudo, de pocas semanas de evolución, sin antecedente de enfermedad pélvica previa.
35Lee WM, Williams R. Acute Liver Failure. Cambridge University Press, Cambridge,
1997.
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Definición
• La hepatitis fulminante es una falla aguda de la función hepática caracterizada por tiempos de coagulación prolongados, y desarrollo de encefalopatía hepática.
36Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en niños.
Rev Infec Pediatr. 2006; 20 (77): 8 - 10.
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Clasificación
• Hiperaguda: E. Hepática entre 1 y 7 días de la aparición de la ictericia, con desarrollo de edema cerebral (supervivencia del 36%)
• Aguda: E. hepática entre 8 y 28 días, edema cerebral (supervivencia del 7%)
• Subaguda: E. Hepática entre la 5ta y 12va semana. (supervivencia del 14%).
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap
15: 673 - 678
![Page 38: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/38.jpg)
Clasificación HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA
ENCEFALOPATIA SI SI SI
PERIODO ICTERICIA - ENCEFALOPATIA
1 A 7 DIAS 8 A 28 DIAS MAS DE 28 DIAS
EDEMA CEREBRAL FRECUENTE FRECUENTE INFRECUENTE
BILIRRUBINA TOTAL MENOS AUMENTADA AUMENTADA AUMENTADA
TIEMPO DE PROTROMBINA
PROLONGADO PROLONGADO MENOS PROLONGADO
PRONOSTICO MODERADO MALO MALO
38
Características de los subgrupos propuestos por O ´Grady en 1993 para falla hepática
aguda.
![Page 39: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/39.jpg)
Etiología
• Infecciones: virales (hepatitis A, B, C, D, no A no B no C, E, G), Epstein barr, citomegalovirus, herpes simple, adenovirus, Coxsackie, varicela zoster, arbovirus, paramixovirus.
• Bacterias: tuberculosis, coxiella burneti, tifoidea.
• Parásitos: ameba, malaria.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and prognostic
indicators.
![Page 40: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/40.jpg)
Etiología
• Medicamentos: Paracetamol.• Idiosincrásicas: isoniazida, valproato sódico,
fenitoina, tetraciclinas, sulfonamidas, quinolonas, alfametildopa, nimesulida, ketoconazol, aines, amiodarona, carbamacepina.
• Toxinas: tetracloruro de carbono, amanita phalloides, hierbas medicinales, solventes industriales.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and prognostic
indicators.
![Page 41: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/41.jpg)
Etiología
• Hipoperfusion: budd chiari, enfermedad veno oclusiva, insuficiencia cardiaca, hepatitis isquémica.
• Desordenes metabólicos: enf. Wilson, galactosemia.
• Relacionadas al embarazo: hígado graso agudo, HELLP.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and prognostic
indicators.
![Page 42: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/42.jpg)
Etiología
• Misceláneas: hepatitis autoinmune, golpe de calor.
• INDETERMINADA.
Up to date 13. 1 . 2005. Fulminant Hepatic Failure: Definition, Etiology and prognostic
indicators.
![Page 43: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/43.jpg)
Estudio en México
• Resultados: La edad media fue de 4.4 años (2 meses - 16 años); 17 de género femenino, 13 masculinos. Todos presentaron encefalopatía hepática y TP menor de 50%. Los agentes etiológicos más frecuentemente asociados fueron: virus de hepatitis A en 12 casos (40%), autoinmune en 4 (13.3%), sepsis por bacterias en 3 (10%), asociado a errores del metabolismo en 2 (6.6%), otros virus en 5 (16.6%), asociado a intoxicación con paracetamol en 1 (3.3%), y 4 fueron idiopáticas (13.3%).
Motejo E, Garcia R, Cervantes R, Ramirez J. Etiologia de hepatitis fulminante en niños.
Rev Infec Pediatr. 2006; 20 (77): 8 - 10.
![Page 44: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/44.jpg)
Cuadro clínico
• Ictericia: precoz y rápidamente progresiva.• Encefalopatía hepática: síndrome
neuropsiquiatrico secundario a alteración del metabolismo de la urea.
• Edema cerebral: por alteración de la osmoregulacion.
• Respuesta inflamatoria generalizada.
44Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis.
Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
![Page 45: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/45.jpg)
Complicaciones
• Encefalopatía hepática Es la principal complicación, mecanismo
preciso por la cual se produce se desconoce, la teoría aceptada es la relacionada con la producción de amonio de sustancias nitrogenadas dentro de la luz del intestino.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap
15: 673 - 678
![Page 46: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/46.jpg)
Encefalopatía hepática
• I.- Confusión leve, euforia o ansiedad, disminución de la atención. Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño.
• II.- Letargia o apatía, alteración de la personalidad y comportamiento inadecuado, desorientación intermitente en tiempo y espacio..
Aguilar Reina J, Romero Gómez M. Evaluación clínica y tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80
![Page 47: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/47.jpg)
Encefalopatía hepática
• III.- Estupor con respuesta a estímulos verbales. Incapacidad para las tareas mentales, desorientación temporo-espacial, confusión, amnesia e intenso trastorno del lenguaje.
• IV.- Coma
Aguilar Reina J, Romero Gómez M. Evaluación clínica y tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80
![Page 48: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/48.jpg)
Tratamiento
• Dieta hipoproteica• Lactulosa• Neomicina
Aguilar Reina J, Romero Gómez M. Evaluación clínica y tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev And Pat Dig. 1995: 18: 75-80
![Page 49: Caso Clinico 11 5 12](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042513/55721028497959fc0b8cb882/html5/thumbnails/49.jpg)
Edema cerebral
• Vasogenico: resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato – encefálica.
• Citotoxico: debido al efecto osmótico del amonio, glutamina, disfunción de la bomba sodio – potasio ATPasa.
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y tratamiento. 2007; cap
15: 673 - 678
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Edema cerebral
• Manifestaciones clínicas: aumento de la presión intracraneana (hipertensión, bradicardia y respiración irregular) y herniación del cerebro.
• Las manifestaciones neurológicas son aumento del tono muscular, hiperreflexia, alteración de la respuesta de las pupilas.
• Causa mas común de muerte en la falla hepática aguda.
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15: 673 - 678
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Insuficiencia renal aguda
• Relacionada con cambios hemodinámicos sistémicos e intrarenales.
• La característica clínica es que la concentración de sodio y la fracción de excreción son muy bajas.
• Urea no buen marcador falla renal en estos pacientes.
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tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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Infección y sepsis
• Existe un mayor riesgo, esto se debe a alteraciones inmunológicas, incluida deficiencia del complemento, disfunción de los leucocitos y alteración de la función de las células killers.
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tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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Alteraciones electrolíticas
• Hipokalemia.
• Hiponatremia.
• Hipofosfatemia.
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tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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Hipoglucemia
• Resulta de la depleción del almacenamiento del glucógeno hepático y deterioro de la gluconeogenesis
Sthepen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Diagnostico clínico y
tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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Coagulopatias
• Disminución de síntesis de factores de coagulación.
• El sangrado mas común es el tracto gastrointestinal.
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tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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Tratamiento
• Trasplante hepático.
• N – acetilcisteina
Sthepen J. Mcphee, Máxime A. Papadakis. Diagnostico clínico y
tratamiento. 2007; cap 15: 673 - 678
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GRACIAS