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Cariología

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Cariología

Resumen

Sabemos que una de las enfermedadesmás comunes a nivel mundial es la cariesdental, está enfermedad determina ladestrucción de las estructuras del dien-te, evidentemente infecciosa, crónica, de-generativa, que causa la destrucciónirreversible de los tejidos dentales mine-ralizados por la actividad microbiana.

En referencia a la frecuencia de es-ta enfermedad y a la sustentabilidaddel diagnóstico y tratamiento de la mis-ma deberemos referirnos a los estudiosepidemiológicos que nos permiten saberde la eficacia de los métodos de diagnós-tico y plan de tratamiento mas acerta-dos para ofrecer en lo particular lamayor durabilidad posible y realmenteeliminar la actividad bacteriana. Guiarnos por EVIDENCIAS clínicas y ra-

diográficas para proponer mejores tra-tamientos será el único medio sustenta-ble y demostrable de la mejor elecciónterapéutica contra la caries que se de-ba tomar. Tener en cuenta que el he-cho de que “no exista dolor” no quieredecir que no haya un problema bacteria-no, tratar de comprender que el dolor,aun provocado por las pruebas clínicasno demuestra la realidad ni de la en-fermedad ni de la salud pulpar. (3)

Proponemos una clasificación es-quematizada de la representación clíni-ca y radiográfica de la caries dentalfundamentada en EVIDENCIAS , así ayu-da como guía. En la clasificación hace-mos énfasis en la observancia del factoracumulado pulpar, ya que este se dapor irritantes biológicos, físicos y quími-cos y el diente nos ofrecerá de maneraclara las evidencias de ese factor y da-

Clasificación terapéutica Presentación clínica y radiográfica

rá la pauta del tratamiento a seguir.Otro aspecto de total importancia seráel hecho de incorporar los hallazgoshistopatológicos pulpares como razón deentendimiento para poder determinarla irreversibilidad de los daños, ofrecercertidumbre en el diagnóstico, dejan-do la cultura del dolor, dureza del tejidoo tamaño de la lesión como el último re-curso para la determinación del trata-miento.

Están incorporados en la presenta-ción de la clasificación los hallazgos mi-croscópicos, tanto del desarrollo de lalesión cariosa. Como de la destrucciónde las estructuras mineralizadas, hastalas EVIDENCIAS de la lesión periapical,que dejamos descrita como la fronteraanatomopatológica de la caries.

Autores

Pedro Ardines Limonchi C.D, M.O, D.C.O.Coordinador de la Especialidad en Cario-logía ClínicaInstituto Latinoamericano de Ciencias yHumanidades, León, Gto.Kaare Langeland D.D.S., PhdEx Profesor y Jefe del departamentode Endodoncia University of Connecticut, Farmington,Conn.

Colaboradors y agrdecimiento

Se agradece profundamente para la con-solidación del marco teórico, la operati-vidad, puesta en ejecución y publicacióndel presente a los rofesores de Endo-doncia, Operatoria Dental, Parodoncia,Clínica Intergral, Odontopediatria y Ca-riología del Instituto Latinoamericano deCiencias y Humanidades a los Drs. SofiaIsabel Rodríguez López, Carlos AndredeGarcía, Ma. Del Socorro Mncilla, CarlosRivas Gutiérrez, Leonardo Madrigal Mal-donado, Nora Bautista Vargas, ElviaNeaves Ledezma, Carlos Peña Reyes yRosa Martha Ruiz. Ala MCD Brenda ElizLópez González por su invaluable ayu-da en la construcción y digitalizaciónde este trabajo.

introducción

El restaurador no se preocupa por undiagnóstico pulpo periapical, el endo-

doncista tampoco trata de prevenir undaño pulpar en los tratamientos de ope-ratoria dental pues en muchos casosha decidido ejercer una practica den-tal limitada a la conductoterapia, elrestaurador enfoca su trabajo a la recons-trucción solo anatómica y estética de lacorona, pero descuida una evaluaciónpulpar, biológica y radiográfica adecua-das, el endodoncista estudia a profundi-dad la histopatología de la pulpa peroparadójicamente se limita a extirparla ya controlar microbiológicamente susprocedimientos clínicos; resultado delo anterior necesitamos buscar un per-fil profesional que permita desarrollar unsistema clínico sustentable y preventi-vo de lesiones pulpares y detener elproceso carioso, la odontología restau-radora a pesar del principio de extensiónpor prevención, no ha propiciado interésen el diagnóstico de los tejidos por pro-ceso carioso, ya que es evidente un al-to porcentaje (70%), de dientes a losque se realiza tratamiento de conductosa los cuales ya se les habían realizado tra-tamientos previos de operatoria den-tal, (1) Langeland ha demostrado quela bacteria antecede a la desmineraliza-ción del esmalte y dentina, pero no he-mos podido como profesión colocarnosdelante del camino de las bacterias, porlo cual el hecho de que “NO EXISTA DO-LOR”, (6) no quiere decir que no existaun problema.

Es común que un restaurador noevalué radiográficamente la cavidadpulpar y los efectos del factor acumula-do en ella, así él se dedica a preparar losdientes y si está demasiada profundala preparación o si ya estableció con-tacto con el tejido pulpar es cuando re-mite el paciente para conductoterapia,pudiendo haberse evitado trabajo inútily molestias al paciente habiendo esta-blecido una terapia definitiva antes deintervenirlo.

Menciona Baume (1970) la caries(bacterias) es considerada como la cau-sa principal de las alteraciones infla-matorias y degenerativas de la pulpa,actualmente la caries no debería consi-derarse mas como la destrucción de lostejidos duros sino comprenderla como unproceso ininterrumpido de eventos de-generativos de todos los tejidos denta-

rios y periapicales, en la fase inicial dela caries, la inflamación pulpar es aun reversible, siempre que la dentina dege-nerada e infectada se elimine completa-mente sin exponer la pulpa.

No obstante, las calcificaciones que-dan como secuelas del proceso patoló-gico inicial en forma de tejido cicatrizal,como factores etiológicos de la caries ini-cial de la dentina tenemos en primerlugar problemas metabólicos de las bac-terias, en segundo, productos de descom-posición de las mismas, de losodontoblastos y sus prolongaciones y porúltimo el líquido que se encuentra en elinterior de los túbulos.

Muller, (1981) Fabricius, (1982), sinembargo el diagnóstico y tratamiento dela lesión cariosa principalmente se hasustentado en la dimensión de la lesióny como restaurarla, así como el dolor co-mo síntoma inequívoco de irreversibili-dad, debemos comprender que los dañosen esmalte y dentina son siempre irre-versibles y que muchas de las evidenciasde respuesta pulpar , también lo son.

Hay que profundizar en el hecho deque la caries dental es el fundamento delquehacer endodóncico, hoy, la mayoríade los tratamientos de conductos serealizan en dientes que han pasado porla operatoria dental o sea de un trata-miento cariologico y el 10% son retrata-mientos endodóncicos, ante esto elendodoncista debería de pasar de lapráctica exclusiva de conductoterapia ala del tratamiento de la caries, hasta lacirugía periapical, ya que el procesobiológico de la caries es uno solo y no tie-ne divisiones ni etapas, pues se tratadel camino que siguen las bacterias y de-bemos interponernos efectiva y pun-tualmente a ellas, hoy en día elendodoncista realiza los tratamientos deconductos en dientes portadores de res-tauración, esto esta corroborado porLangeland quien halló el 71%, Ardines el64% y Cerda el 70% de los dientes quellegaron para conductoterapia ya eranportadores de resinas, amalgamas yrestauraciones metálicas, todos coinci-den en que un 30% aproximado de dien-tes tenían caries exclusivamente.

El camino de las bacterias que pro-

de la caries dentalEs una enfermedad infecto-degenerativa ...

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pician la caries dental es conocido: se origina en el esmaltey terminan con la instalación de la lesión periapical, pasan-do por la destrucción dentinaria y la degeneración y ulteriornecrosis de la pulpa, las bacterias por si mismas son capacesde destruir un diente en su totalidad. Black clasificó la cariesdesde el criterio anatómico y acorde a la destrucción de lasestructuras adamantinas y dentinarías, aunque desde en-tonces también dejo claro que la extensión de la preparacióndebería tomarse muy en cuenta para limpiar correctamentela lesión o mancha. Su clasificación la divide en I: Fosetas yfisuras en todos los dientes, suelen corresponder a premola-res y molares. II: Superficie proximal en posterior. Lugar lla-mado mesial, distal o ambos. Suele localizarse por debajo delpunto de contacto. III: En proximal, pero en dientes anterio-res. IV: Es una lesión sobre la superficie proximal de un dien-te anterior, en el que también falta el ángulo incisal. V: La cariesse presenta en la superficie bucal o lingual. VI: Se encuentraen las puntas delas cúspides o en los bordes de mordida delos incisivos. (La clase VI en realidad no la identificó Black,aunque algunos la consideran parte de su sistema de clasi-ficación).

Concepto actual de caries dental

Es una enfermedad infecto-degenerativa que produce la des-mineralización de los tejidos dentales, la inflamación y ulte-rior degeneración de tejido pulpar, necrótica o cálcica, así comoel desarrollo de la respuesta periapical. Es un proceso bacte-riano, con una dinámica biológica permanente y destructi-va. La solución del esmalte y desorganización dentinariason efectos irreversibles de la actividad bacteriana, del mis-mo modo en el tejido conjuntivo laxo (pulpa) paulatinamen-te se desarrollan reacciones, que en su mayoría también sonirreversibles tales como calcificaciones patológicas y necro-sis casi al parejo de la degeneración pulpar se van desarro-llando actividades periapicales que determinan la últimadefensa que tiene el organismo ante esta entidad patológi-ca , y comúnmente se les conoce como lesión periapical, es-ta va desde la creación de áreas altamente vascularizadas(granulomas), hasta el absceso periapical. Esta etapa de la ca-ries en la que esta involucrado el hueso periapical puedeconsiderarse como zona de reversibilidad en la que los teji-dos pueden regresar a su estado y función original despuésde haber sido eliminado totalmente el irritante.

El concepto tradicional de caries nos lleva a remontarnosa los momentos de sus primeras definiciones y como estas pro-dujeron , primero en la población mundial una imagen mas omenos clara de lo que se trataba esta enfermedad a través desus evidencias en la cavidad bucal del portador de la misma.En segundo los grupos de profesionales que se formaronpara reparar los daños ocasionados por la enfermedad ypretender curarla. Así se fue creando un concepto vinculadoa dos grupos humanos los pacientes con una experienciamilenaria en el manejo sintomático de la enfermedad y porel otro los profesionales a partir del siglo XIX con el propó-sito de enfrentar a la enfermedad con los principios científi-cos correspondientes, el producto de ambas experiencias

trajeron consigo la resultante actual , por un lado una socie-dad acostumbrada a portar esta enfermedad hasta no tenerla presencia de signos(cavidades) o de síntomas (dolor) ypor el otro lado una sociedad profesional empeñada en pre-venir y en su caso restaurar los daños causados por la enfer-medad en las estructuras del diente.

La evaluación clínica de la caries dental debe contener uncriterio biológico profundamente prospectivo, pues los daños,efectos y manifestaciones tanto directos como radiográficospueden esperar años, antes de ser evidentes.

El descubrimiento de cavidades, dentina expuesta, man-chas, reblandecimiento del tejido, así como imágenes radio-lúcidas en la dentina no nos permite describir la ubicación yprofundidad bacteriana, es por ello que el apoyo histopato-lógico es imprescindible para diseñar criterios clínicos tan se-veros que, por lo menos propongan una terapéutica quepretenda ir mas allá de donde las bacterias se encuentren.

Hoy día no debe ser excusa el hecho de no tener la imagenmicroscópica junto a nosotros del diente que estamos tratan-do para saber que las bacterias están mas allá del lugar queestamos interviniendo y que las imágenes clínicas y radiográ-ficas son solo eso, pero que la sustentabilidad del tratamien-to que nos disponemos a ejecutar estará fundamentado en lainterpretación que cada uno de los clínicos que han estudia-do el proceso bacteriano aplique a la terapéutica presente.

El tratamiento sustentable y duradero de los dientes quepadecen esta enfermedad, no es aquel en que el operador man-tiene al paciente sin síntomas, pues esto es fácil , de hechoexisten infinidad de materiales y sustancias que permiten te-ner a un paciente sin dolor , aun por muchos años, lo que nosignifica que los tejidos dentarios y periodontales estén fun-cionando normalmente; se basa en la destrucción absoluta delgrupo(s) de microorganismos responsables, y ofrecer undiagnóstico preciso, objetivo y un tratamiento definitivo,sustentable y a largo plazo, utilizando así procedimientos ymateriales para realizar una curación permanente aplicandouna terapéutica que interrumpa el camino de las bacterias.

No basta con observar alguna fisura, destrucción o cavi-dad, el simple hecho de saber que el tejido dentinario ha si-do expuesto al medio ambiente es suficiente para crearconciencia de que las bacterias están ahí y que eso ya es ca-ries. En cuanto al diagnostico, el reconocimiento de nuestraslimitaciones será menester tenerlo en cuenta para poderacceder a un sistema evidencial y objetivo capaz de incorpo-rar el conocimiento universal y su traducción en cada caso clí-nico en especial.

Es el procedimiento que determina los daños evidentes,las condiciones de calidad tisular de la pulpa, considerandoel efecto acumulado por irritantes físicos, químicos y bioló-gicos, y no basta con diagnosticar si hay o no vitalidad pulpar,o si existe o no dolor pues es un síntoma subjetivo, realmen-te lo que se debe interrumpir en la caries es el proceso bac-

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teriano degenerativo, no el dolor, no la mancha o reblande-cimiento del tejido.

El camino de las bacterias

Como sabemos la bacteria utiliza procesos ácidos para poder,a través de su sustrato ir desmineralizando la capa más su-perficial del esmalte (8) y poder penetrar en los espacios in-terprismáticos, de hecho tanto en el esmalte como en ladentina las bacterias penetran en sentido longitudinal paradespués hacerlo en sentido transversal. (Fig. 1)

Una vez en dentina las bacterias se agrupan en la luz delos túbulos para ir avanzando y disolviendo la dentina peri-tubular para luego desmineralizar la dentina intertubular. (Fig.2) Este proceso de si mismo es lento, aunque vale la pena re-saltar que la velocidad en su evolución va depender de ma-nera importante de la edad del paciente, pues en pacientesmuy jóvenes el espacio interprismático es amplio y los túbu-los dentinarios son muy amplios a diferencia de una perso-na adulta o senil en la cual las bacterias no pueden destruira la misma velocidad.

Fig.1.- En la imagen A) a microscopia electrónica de barri-do (MEB) una pequeña lesión consistente en (S) esmalte in-tacto y (B) un área de esmalte desmineralizado. B) se observaun diagrama de la caries en esmalte mas temprana y la diso-lución del tejido se inicia en la sustancia intersprismática(si) flecha manteniéndose los prismas (p) intactos. CortesíaR. Frank, U. Luis Pasteur, Strasburg, Francia

Fig. 2.- En esta imagen de microscopia electrónica detransmisión se observa en A.- túbulos dentinarios invadidospor bacterias, y una vez destruida la dentina peritubular seinicia(flecha) la destrucción de la dentina intertubular, B.-Se observa como las bacterias han invadido la dentina inter-tubular lo que demuestra que primero siguen un curso longi-tudinal al tùbulo y luego transversal. Cortesía R. Frank, U. LuisPasteur, Strasburg, Francia.

Desde la instalación bacteriana en una foseta se desarro-llan: el proceso infeccioso en el diente, y la respuesta pulparno se hace esperar, ya que cuando las bacterias apenas seencuentran en los inicios dentinarios el proceso inflamatoriopulpar ya es presente, así que podemos considerar la pulpi-tis como un estado común y permanente a la presencia de bac-terias en dentina. (Fig. 3)

Fig.3.- Imagen de un diente que presentaba apenas unapigmentación en una foseta. A) Las flechas indican haciaarriba parte del tejido desorganizado, como restos orgánicosy placa bacteriana. B) Aumento de la placa bacteriana. C) Pre-sencia de bacterias en la placa encontrada en la foseta D) Tú-bulos dentinarios invadidos por bacterias y también,ramificaciones en la dentina intertubular con presencia bac-teriana. E) En la pulpa y a gran distancia de la invasión bac-teriana se puede observar con claridad la concentración deinfiltrado inflamatorio F). Claramente en esta imagen se ob-servan algunos elementos de la inflamación crónica talescomo neutròfilos, leucocitos mezclados. Esta es una eviden-cia de que aun en las pigmentaciones iniciales de las fosetasla presencia de bacterias provoca la inflamación de la pulpae instala por lo tanto la pulpitis. Cortesía K. Langeland.

El dolor en este proceso no juega un papel ni siquiera re-levante pues la pulpitis y el proceso histológico caminanen relación directa al daño del tejido pulpar, pudiendo durarmuchos años sin la aparición de ningún síntoma. Las bacte-rias en su proceso biológico dentro del diente penetran, y almismo tiempo van irritando a través de un proceso quimio-táctico el contenido del túbulo dentinario y así la apariciónde infiltrado inflamatorio en la pulpa, en etapas más avanza-

das, a daños irreversibles como en la dentina de irritación (5)y calcificaciones distróficas y patológicas. (Fig. 4)

Fig. 4.- Imagen de un molar inferior, con caries, sin historiade dolor. A) Se observa el corte histológico en la cual están pre-sentes múltiples calcificaciones, que ocupan parte de la cá-mara pulpar. B) Con toda claridad se observa un nódulopulpar rodeado de células inflamatorias crónicas. C) Linfoci-tos, células plasmáticas, macrófagos y fibroblastos. D). Cal-cificaciones distróficas amorfas de la pulpa cameral,representando ya una lesión irreversible del tejido pulpar.E) Otra calcificación adherida al piso de la cámara pulpar ylejos del techo de la misma. Aun sin la ausencia de dolor lapulpitis sigue avanzando dejando a su paso evidencias irre-versibles. Cortesía K. Langeland.

Durante la penetración bacteriana en los túbulos denti-narios la bacteria, va desarrollando su reproducción parapoder ir avanzando, y lo que conocemos como tejido reblan-decido o pigmentado no es otra cosa que las huellas quedejó el paso de las bacterias, y en esas zonas realmente lo queencontramos son bacterias muertas, aunque sus membranasson capaces por sus productos de descomposición de ser irri-tantes al tejido conectivo dental, ahora bien mas adelante, le-jos del tejido reblandecido o caries, si encontramos bacteriasvivas y activas, lo que demuestra que la extensión por preven-ción mientras mas basta, dará mayor certidumbre a la cura-ción de un diente infectado. (Fig. 5)

Cuando el proceso avanza y existe la perforación bacte-riana a la cavidad pulpar sobreviene un fenómeno muy inte-resante, pues a pesar de la presencia de leucocitos, neutrófilos,

células plasmáticas, y macrófagos se empieza a desarrollarun área de necrosis en la pulpa cameral, más adelante en eltercio cervical radicular, podemos encontrar tejido vital pe-ro con un gran infiltrado inflamatorio (7). El tejido pulpar anivel del tercio apical bajo las anteriores condiciones, puedemanifestar salud, sin ninguna evidencia de inflamación, es-te proceso permite que los vasos pulpares del tercio apical pue-dan ser las vías de paso de toxinas irritantes al periapice loque generara lentamente la instalación de la lesión periapi-cal, etapa que sea la ultima del proceso bacteriano pulpo-pe-riapical. (Fig. 6)

Fig. 5.- En esta imagen observamos dos niveles de denti-na reblandecida. A) Muestra de un tùbulo dentinario cercanoa la caries superficial en el cual se observan en su interior bac-terias muertas o en degeneración, en cambio en B). Compa-rativamente observamos de otro paciente pero en un nivelmucho mas profundo, un tùbulo dentinario lejano a la cariescon alta concentración de bacterias vivas ya que la electro-luscencia de sus gránulos y citoplasma así lo indican. Lo an-terior nos lleva a la reflexión de que las bacterias vivassiempre estarán alejadas de la zona de caries y que el prin-cipio de extensión por prevención lo debemos tener presen-te en toda preparación de cavidades así la remoción detodos los contenidos bacterianos será el requerimiento massimple para devolver salud. Cortesía K. Langeland.

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Fig. 6.- En esta imagen observamos el proceso de inflama-ción a todo lo largo de la cavidad pulpar desde un cuerno pul-par hasta el tercio apical. A) Cavidad cariosa en mesial pordebajo de una restauración haciendo contacto con el cuernopulpar. B) Bacterias y necrosis encontradas en la entrada alconducto mesial. C) Flecha No. 1 área de necrosis pulpar a 9mm del foramen apical, seguida de una densa concentra-ción de células inflamatorias, flecha No. 2, incluyendo una mez-cla de células inflamatorias agudas y crónicas, y más abajo delconducto lateral flecha vertical encontramos tejido pulpar bienestructurado y ausencia de células Inflamatorias. Con esto en-tendemos que el proceso inflamatorio pulpar es paulatino yla necrosis pulpar no se lleva acabo de modo violento en to-do el tejido pulpar. Cortesía K. Langeland.

Clasificación histológica de la caries dental

Langeland sustenta su clasificación de los niveles de ca-ries en “EVIDENCIAS” a través de observación y disciplinacrítica de los tejidos al microscopio. Se caracterizó toda su

vida por buscar los hechos no opiniones. Demuestra tantoen dentina como en pulpa el grado de daño. Y se puede ob-servar que va integrando nuevos eventos en caries inicial,media y profunda determina con absoluta y evidente clari-dad la reversibilidad o no de los tejidos. El presente trabajotoma de Langeland sus principios esenciales, Tabla 1.

Lesion Hechos Caries Caries Cariesirreversible inicial media profunda

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Fisuras F

Bacterias en la periferia y principio de los tubulos dentinarios

Pocos túbulos dentinarios en la dentina de irritacion y celu-

las inflamatorias

Celulas inflamatorias en la zona odontoblastica

Dentina totalmente involucrada peri e intertubular

Bajo número de odontoblastos en la zona próxima al irritante

Calcificaciones en pulpa

Disturbios circulatorios

Tejido pulpar incluido en dentina de irritacion

Presencia de todo tipo de celulas inflamatorias y ce-

lulas de cuerpo extraño

Resorcion en paredes de cavidad pulpar

Multiples calcificaciones en pulpa cameral y radicular

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El factor acumulado pulpar

La degeneración de la pulpa se debe a causas naturales o ia-trogénicas que inciden directamente sobre la pulpa y el pe-riodonto. Con frecuencia lo que acaba por causar ladegeneración pulpar es un efecto acumulativo de estas dis-tintas influencias combinadas, CAUSAS NATURALES: Caries,Patología periodontal, Abrasiones, Traumatismos, Tumores.CAUSAS IATROGENICAS: Preparación de cavidades, Tomade impresiones, Medicamentos, Bases, Obturaciones provisio-nales, Ácidos, Adhesivos, Obturaciones definitivas, Cirugía or-tognática e implantológica.

La acumulación de estas causas son evidentes en la ins-pección clínica y radiográfica del diente en cuestión, el ope-rador con un poco de entrenamiento sabrá distinguirlas conclaridad y de ese modo, primero y antes que nada determi-nar la “ calidad de tejido pulpar y periapical “ al que se estáenfrentando y si el tratamiento que le ofrecerá al paciente esel mas acertado y sobretodo duradero

Estructura de la clasificación terapeutica de la cariesdental

Esta clasificación tiene como objetivo primordial auxiliar alodontólogo en la selección del tratamiento para cada caso enparticular que esté bajo el ataque bacteriano con o sin eviden-cias de manchas o reblandecimiento del tejido o ya bien quelo haya estado y que presente cualquier tipo de restauración.

Es menester que el operador comprenda como cariesdental un proceso en el cual solo los efectos se pueden obser-var, pero no las causas y que a la pueda desarrollar una ideaterapéutica fundamentada en lo que ve y en las causas de loque si ve.

Así el odontólogo encontrara cómodamente un conjuntode antecedentes en cada caso en particular que le permitiránpulsar los daños y efecto acumulado en cada caso para de esemodo decidir el tratamiento mas adecuado y duradero paracada diente, esos antecedentes son:

• Caries.- Pudiendo distinguirse desde una leve pigmenta-ción de alguna fisura, áreas de destrucción adamantina y/odentinaria, zonas de pigmentación alrededor de obturaciones,cavidades aparentemente limpias pero desobturadas pormás de 72hrs.

• Restauraciones coronarias.- Trabajos de operatoria den-

tal tales como obturaciones estéticas y no estéticas, coronascompletas parte de prótesis mayores.

• Tratamientos endodonticos.- Algún procedimiento den-tro de cavidad pulpar pudiendo ser observado radiográfica-mente como: pulpotomia, conductos radiculares obturados,o ya bien alguna evidencia morfológica del trabajo endo-dontico.

• Restauración corono-radicular.- Estas se conocen comopostes, tornillos, pins, colados o prefabricados y debe iden-tificarse radiográficamente.

• Calcificacion patológica.- Alguna evidencia comparativade retracción de la cavidad pulpar (dentina de irritación),nódulos o agujas calcicas, calcificación completa del conducto radicular, osteosclerosis u osteítis condensante pe-riapical. Estas calcificaciones deben identificarse radiográ-ficamente.

• Lesion periapical.- Radiográficamente se les identifica des-de un ensanchamiento del espacio del ligamento periodon-tal a nivel apical pasando por pequeñas zonas radiolúcidas hastagrandes áreas de osteolisis de apariencia radiolucida de di-ferente intensidad. También se pueden manifestar difusas ocircunscritas, lo que no tiene mayor significado diagnosticoasí como su tamaño. El área periapical tiene la posibilidad demanifestarse de manera radiopaca y es el caso de una reac-ción calcica circundante del ápice radicular y se le conoce co-mo osteosclerosis que a la vez es una manifestación decalcificación patológica.

La lesión periapical puede no solo manifestarse radio-gráficamente sino que puede oralmente presentarse como tu-mefacción localizada o difusa (celulitis), o fístula, combinándosecon los aspectos radiográficos sin una regla estricta.

• Lesion periodontal profunda.- Se incluye esta entidad den-tro de la clasificación dado que las bacterias tienen el mismocomportamiento en el camino que siguen en la dentina coro-naria que en la dentina radicular.

Los quince tipos carilogicos y sus cuatro grupos

Grupo I

Tipos I, II, III, IV, V y VI en los cuales se presenta el daño a losdientes provenientes exclusivamente de origen biológico,ya sea por vía del esmalte y la dentina o por vía del liga-

Fig. 7.- CARIES TIPO I

Evidencia clínica.- Estos dientes presentan desde Fosetas pig-mentadas sin destrucción evidente del esmalte hasta gran-des cavidades en las cuales se observa el reblandecimientoy desorganización dentinaria, sin vestigios de procedimien-tos restauradores o enfermedad periodontal avanzada, en unapalabra, el diente solo se ha enfrentado al grupo bacterianoque desarrolló el proceso degenerativo. La zona periapical sepresenta de color, forma y textura normal y sin alteracio-nes.

Evidencia radiográfica.- La imagen en estos casos se puede

presentar sin evidencia de daño alguno hasta destruccionestan amplias y profundas que dificultan la restauración ulte-rior de la corona, no presentan evidencias de calcificación pa-tológica de la pulpa o lesión periapical de ninguna naturaleza.

Tratamiento.- Si bien no existen otros elementos de factoracumulado en estos dientes, es posible imaginar como en to-do caso de caries que la profundidad, destrucción y vecindadpulpar marcaran las directrices de terapéutica a ejecutar.En pacientes muy jóvenes este tipo suele presentar grandesdestrucciones coronarias a diferencia de pacientes de avan-zada edad suelen desarrollar la enfermedad de modo lento.

Fig. 8.- CARIES TIPO II

Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar las mis-mas características coronarias del tipo I, pero periapical-mente pueden describir desde tumefacción localizada hastala presencia de fístula o celulitis.

Evidencia radiográfica.- No presenta ninguna evidencia decalcificación en cavidad pulpar, pero si presenta lesión peria-

pical, ya sea desde un ensanchamiento del espacio del liga-mento periapical hasta rarefacciones difusas o circunscritasde diferente dimensión.

Tratamientos.- En estos casos que involucran desde el esmal-te hasta el tejido periapical estará indicada la conductotera-pia más los procedimientos restauradores necesarios. No sedescarta la cirugía periapical dependiendo de la longevidady severidad del caso.

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Fig. 9.- CARIES TIPO III

Evidencia clínica.- Estos dientes primordialmente debe pre-sentar a través del sondeo periodontal un trayecto de bolsaprofunda que involucre gran parte de la caries, inclusive pu-diendo llegar al tercio apical. Así mismo en la corona podrápresentar o no, alguna lesión cariosa, presencia o vestigiosde algún procedimiento restaurador antecedente. Inclusivepueden presentar tratamientos endodónticos y/o restauraciónintrarradicular.

Evidencia radiográfica.- Presenta claramente un efecto

óseo involucrado gran parte de la raíz y en ocasiones reba-sando el tercio medio radicular inclusive llegando a involucrarel área apical, pueden presentar o no calcificaciones pulpa-res tales como nódulos o disminución evidente de la cámaray conducto. Estos dientes no están excentos de presentar unalesión periapical.

Tratamientos.- Claramente el tratamiento primordial será pe-riodontal, aunque debe tenerse muy en cuenta la resoluciónde cualquier situación coronaria y del conducto radicular, lacomplejidad del tratamiento dependerá de los problemasque deban resolverse en conjunción.

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Fig. 10.- CARIES TIPO IV

Evidencia clínica.- Estos dientes presentan una caracterís-tica imprescindible, que es la presencia de destrucción de lostejidos coronarios, esmalte y dentina comunicando a la pul-pa, observándose la hipertrofia del tejido pulpar, observán-dose la protuberancia cubriendo parcial o totalmente lacavidad coronaria. Estos dientes que por lo general son pa-cientes jóvenes no presentan ninguna evidencia de trabajosrestauradores previos. El pólipo pulpar presenta un fácil san-grado a la exploración acompañado de dolor a la provocación.

Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan clara evi-

dencia de destrucción coronaria, llegando a la cavidad pulpar,sin calcificaciones patológicas pulpares, aunque bien puedepresentarse alguna evidencia periapical que comúnmentees un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontalo ya bien un osteítis condensante incipiente.

Tratamientos.- Tratadose de una pulpitis irreversible el pro-cedimiento será la conductoterapia, y teniendo muy en cuen-ta la edad del paciente debemos plantear la restauracióninmediata como la mediata para poder garantizar el tratamien-to a largo plazo.

Fig. 11.- CARIES TIPO V

Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar una lesióncoronaria de cualquier forma, dimensión, superficie o profun-didad, así mismo puede presentar zonas de reblandecimien-to, no presenta vestigios de procedimientos restauradores.

Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan claramen-

te calcificación patológica de la cavidad pulpar tales como den-tina de irritación o dispersa como nódulos o agujas calci-cas, sin presencia de ninguna lesión periapical.

Tratamientos.- El tratamiento común de este tipo es estric-tamente coronario.

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Fig. 12.- CARIES TIPO VI

Evidencia clínica.- Es exactamente igual al tipo V. Evidencia radiográfica.- La diferencia con el tipo V será la presencia de alguna lesión periapical, desde espacio del ligamen-to ensanchado hacia una rarefacción. Tratamientos.- A diferencia de la anterior se debe realizar conductoterapia de preferencia en una sesión si la pulpa es vi-tal.

Grupo II

Tipos VII, VIII, IX y X en los cuales aparte de la lesión cariosa presentan algún tipo de material o procedimiento restauradorcoronario, temporal o permanente. (Figs. 13, 14, 15 y 16)

Fig. 13.- CARIES TIPO VII

Evidencia clínica.- Estos dientes presentan en la corona al-guna evidencia de, restauración fracturada, desalojo o per-dida total de material restaurador temporal. Así mismo debepresentar mancha de caries, pigmentos alrededor de res-tauración, áreas reblandecidas o cavidades en aparición sinrelación con la obturación principal. En una palabra cual-quier exposición dentinaria a pesar de la presencia de restau-ración.

Evidencia radiográfica.- No presenta calcificación pulpar nilesión periapical.

Tratamientos.- Cambio de material restaurador, y si se es-tablece traslucides o herida pulpar franca, se realizará un tra-tamiento de conductos. Es recomendable en estos casosdurante la limpieza y preparación de la cavidad incrementarla extensión por prevención ya que estos dientes han sido ata-cados por bacterias en repetidas ocasiones.

Fig. 14.- CARIES TIPO VIII

Evidencia clínica.- Al igual que el tipo anterior, el aspecto clí-nico es similar, aunque es preciso aclarar que a las pruebasde sensibilidad térmica puede no responder por el procesoavanzado regenerativo del tejido (conjuntivo laxo dental)pulpar.

Evidencia radiográfica.- Presenta una clara desmineraliza-ción tisular y también las zonas radiopacas de los materialesde restauración. No presenta ni reducción de la cavidad pul-par ni calcificaciones patológicas de la cavidad pulpar. Estos

dientes presentan una evidencia periapical del proceso dege-nerativo que puede ir desde el ensanchamiento del espaciodel ligamento periodontal en tercio apical, hasta una clara le-sión periapical con rarefacción radiolucida o radiopaca locual denota un caso de irreversibilidad del tejido pulpar.

Tratamientos.- El tratamiento indicado es la conductotera-pia y tratándose de un diente que ha sido restaurado, debe-rá protegerse con una restauración coronaria de ampliacobertura, posiblemente precedida de algún poste o tornillo,de refuerzo en su caso.

Fig. 15.- CARIES TIPO IX

Evidencia clínica.- Corresponden las mismas característicasobjetivas que en los tipos VII y VIII, aunque si bien puede res-ponder a las pruebas de sensibilidad, esto no es ninguna ga-rantía de reversibilidad.

Evidencia radiográfica.- La característica mas importante esla presencia de una calcificación patológica pulpar, ya se dedentina de irritación, o nódulos o agujas cálcicas que unidasa los procedimientos restauradores, conforman un conjuntode factores acumulados pulpares, (aun sin lesión periapical)que comprometen de modo irreversible a la pulpa pues estatiene una calidad muy baja.

Tratamientos.- Una pulpa bajo estas condiciones ya ha acu-mulado una serie de factores tanto biológicos, químicos y fí-sicos que unidos a la evidencia radiográfica de irreversibilidadpulpar, no permite ofrecer otro tratamiento restaurador ga-rantizable, ni siquiera a corto plazo, así que la única terapéu-tica que puede garantizar a mas largo plazo la salud de estetipo de caries es la conductoterapia, aun en ausencia de do-lor, ni provocado ni espontáneo, la calidad del tejido pulparo lo que queda de él es ínfima, si el profesional decide reali-zar una segunda terapéutica restauradora exclusivamente,será su responsabilidad informar al paciente de las condicio-nes en que se encuentra dicha pulpa para evitar malos enten-didos.

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Cariología

Fig. 16.- CARIES TIPO X

Evidencia clínica.- Presenta de algún procedimiento o material restaurador con caries. Evidencia radiográfica.- Calcificaciones patológicas en cavidad pulpar, así como evidencia de lesión periapical. Tratamientos posibles.- Coronario y conductoterapia.

Grupo III

Tipos XI y XII en los cuales aparte de anterior presentan evidenciasde algún tratamiento de conductos radiculares. (Figs. 17 y 18)

Fig. 17.- CARIES TIPO XI

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos así como una lesión periapical. Tratamientos posibles.- Retratamiento radicular y coronario.

Fig. 18.- CARIES TIPO XII

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, y algún tipo de obstrucción del conducto radicular así como eviden-cia de lesión o daño periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

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CariologíaCariología

Fig. 21.- CARIES TIPO XV

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica, algún tipo de obstrucción radicular,así como lesión periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

Grupo IV

Tipos XIII, XIV, XV en los cuales presentan algún tipo de restauración corono-radicular con o sin presencia de restauracióncoronaria funcional o estética. (Figs. 19, 20 y 21)

Fig. 19.- CARIES TIPO XIII

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Un tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica y lesión periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía).

Fig. 20.- CARIES TIPO XIV

Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Caries radicular, tratamiento de conductos y restauración post-endodóntica. Tratamientos posibles.- Generalmente multidisciplinario o extracción.

1 Ardines L. P., Cerda G. J., Rivas G. J. C., Degeneración pulpar en 2196 dientes tratados en operatoria dental. Dentista y Paciente Vol. 11, num. 126,dic 2002.

2 Guldener P. H. A., Langeland K. Endodoncia Diagnóstico y TratamientoSpringer-Verlag Ibérica, Ediciones Cuellar 1982

3 Ardines L. P., De endodoncista a Cariólogo Clínico. Práctica OdontológicaVol.22, junio 2001.

4 L. Baum, R.W. Phillips , Tratado de Operatoria Dental Editorial interamericana 19845 Taintor J. F., Biesterfeld RC, Langeland K Irritational or reparative dentin

Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. Vol. 51, April 19816 Taintor J. F., Langeland K., Valle G. F., Krasny R. M. Pain: A poor parameter of

evaluation in dentistryOral Surgery, Oral medicine, Oral Pathology Vol. 52, September 1981

7 Langeland K. Tissue response to dental caries. Endod Dent Traumatol 1987; 3: 149-71.8 Frank R. M. Structural Events in the Caries process in Enamel, Cemmentum,

and Dentin Journal of Dental Research, February 1990

ConclusionesLa clasificación terapeutica de la caries dental permitirá al odon-tólogo realizar un diagnóstico objetivo fundamentado enevidencias clínico radiográficas así mismo podrá definir el tra-tamiento a seguir en cada caso en lo particularno callendo enesterotipos que lo unico que han logrado es que los tratamien-tos de caries detal cada día sean menos duraderos, por últi-mo el profesional podrá crear un pronostico mas acertado enbase a las desiciones objetivas tomadas.

La clasificación deberá ser para el docente materia de aná-lisis y discusionintra e interdepartamental pues propone la in-tegración de las tendencias y necesidades de operatoriadental, odontopediatria, prótesis fija y endodoncia, todas

ellas materias que se involucran con los tejidos dentariosen sus procedimientos.

La clasificación integra los conocimientos universales de-mostrados en cuanto al desarrollo bacteriano dentro de lostejidos y es menester no soslayarlos como sucede en muchosde los casos de odontólogos que solo los utilizan para la ca-tedra, todo lo contrario, en la clasificación se ponen de ma-nifiesto los intereses por aplicar dichos conocimientos enlo cotidiano y que sin duda pretende la formación profesio-nal en esta materia de modo prospectivo y alentador.

Si alguien de ustedes desea profundizar este tema favor decontactar al Dr. Pedro Ardines pardinesl@hotmail.com

Referencias

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