cardiopatia isquémica
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Equipo 3 Contreras Salazar José Eduardo Guzmán Martínez Mara Noemí
Medina Cervantes José Manuel
DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos que se producen
por una disminución del aporte de O2 al corazón en relación con el requerimiento metabólico de éste.
CAUSAS: Disminución del flujo coronario Aumento excesivo del requerimiento del volumen
de oxígeno Disminución del volumen de O2 transportado
FISIOPATOLOGÍA
Metabolismo cardiaco aeróbico
APORTE CONSUMO
Equilibrio estable de O2
El aporte de O2 esta en relación directa con el flujo coronario
autorregulación
Oxido nítrico de origen endotelial (vasodilatador)
Aumento del flujo hasta 6 veces de manera independiente
RESERVA CORONARIA
En situaciones patológicas el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta con respecto al requerimiento metabólico Obstrucción del flujo ya sea de origen:
Ateromatoso (placa aterosclerótica) Trombótico (coágulo parietal)
CASCADA ISQUÉMICA Aporte de O2 disminuido
Alteración metabólica subclínica
Alteración metabólica con disfunción diastólica
Alteración metabólica con disfunción sistólica
Alteración metabólica con daño celular reversible
Necrosis miocárdica por muerte celular
FACTORES DE RIESGO PARA ATEROSCLEROSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Principal causa de morbi-mortalidad en países desarrollados.
Afecta 8% de la población general. Y 17% de la población mayor a 65 años. Predomina en hombres con una relación 2 a 1 En la mujer la incidencia aumenta después de la
menopausia, aproximándose a la de los hombres.
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SUBCLÍNICA / ASINTOMÁTICA - Solo se diagnóstica por exámenes complementarios
Sx CORONARIO AGUDO - Instalación brusca - Alto riesgo -> Emergencia médica
ANGINA INTESTABLE - Dolor en cualquier fase funcional - < 20 minutos - 3 meses de evolución - A mayor duración y clase funcional > Riesgo
ANGINA PROGRESIVA - Modificación de una angina crónica - En los últimos 3 meses - Mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor
ANGINA POSINFARTO - 24 horas – 30 días después del IAM - Inestabilidad con alto riesgo
Sx CORONARIO INTERMEDIO - Dolor anginoso típico - Prolongado y en reposo - 30 minutos de duración - Aumento enzimático - Alto riesgo
ANGINA VARIANTE - Dolor en reposo y en esfuerzo - Nocturno y de corta duración - Respuesta positiva a nitratos - No deriva a infartos
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE - Dolor en reposo auto-limitado y de duración variable. - Modificaciones en el ECG
IAM - Dolor anginoso típico en reposo - > 30 minutos de duración - Sensación de muerte o gravedad
MUERTE SÚBITA - Dentro de las 24 horas de inicio - Paro cardiaco o fibrilación ventricular - Síntomas prodrómicos: Mareos, disnea, angor y/o palpitaciones.
Sx ISQUÉMICOS CRÓNICOS
ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE - Dolor anginoso de esfuerzo clásico - Sin variaciones en los últimos tres meses - Evolución lenta y de buen pronóstico
MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA - Sin antecedentes anginosos - Motivo de consulta: Arritmias o Sx de insuficiencia cardiaca - Numerosos factores de riesgo
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO Dx de cuadros isquémicos agudos (angina
inestable e IAM) y crónicos (secuelas de infartos previos).
Inversión de la polaridad y simetría de la onda T
Daño tisular esta configurado por depresión o elevación del segmento ST
Patrón de necrosis esta dado por ondas Q con duración > a 0.04 segundos y una amplitud > del 30% de la R siguiente.
EKG DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA ejercicio programado con esfuerzo creciente
(bicicleta o cinta ergonómica) y se mide: -Control de la TA -Fc -Auscultación cardiorespiratoria
Es útil para descartar cuadros isquémicos dudosos.
Evaluar la clase funcional objetiva y/o respuesta al tratamiento
Evaluar pronósticos post IAM o angina inestable
EKG BIDIMENSIONAL Evaluar la función ventricular aproximada y la
motilidad parietal. Alteraciones segmentarias de motilidad son
sugestivas de necrosis o isquemia (aguda o crónica)
EKG CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO O EJERCICIO Evaluar el EKG, la función ventricular y la
motilidad parietal mientras se somete a un aumento de la demanda de oxigeno.
Isquemia : deterioro de la función ventricular y de la motilidad regional frente a estrés o ejercicio reversibles en reposo.
ESTUDIOS RADIOISOTÓPICOS ( CÁMARA GAMMA) IV de radioisótopos Reposo o en esfuerzo Evalúa : -descartar musculo necrótico (IAM) en casos no
claros ( viabilidad miocárdica con tecnecio 99) - Función ventricular y motilidad parietal en
reposo, ejercicio o estrés por fármacos (ventriculograma radioisotópico de reposo y esfuerzo)
- Perfusión miocárdica y viabilidad muscular ( talio 201 en reposo y esfuerzo con nueva inyección o captación tardía)
CINECORONOGRAFIA Y VENTRICULOGRAMA ANGIOGRÁFICO POR CATETERISMO CARDIACO
Contraste de las coronarias y filmando una película de cine con rayos X
Evalúa función ventricular izquierda y motilidad parietal.
Se realiza previo a un procedimiento terapéutico para determinar grado y localización de obstrucciones coronarias (angioplastia)
ANÁLISIS DE LABORATORIO Confirmar daño miocárdico grave Enzimas cardiacas: - CPK (creatinfosfoquinasa) : > 4-6 horas, pico
máximo 24 horas y disminuye 36-48 horas. - CPK-MB (casos dudosos ) - GOT ( transaminasa glutámico oxalacética)
aumenta 12 horas, pico máximo 36 hrs y descenso 2-3 días.
- LDH aumenta 18-24 hrs, máximo 48 hrs se normaliza 3-5 días.
- Troponina T
DIAGNOSTICO Antecedentes Cuadro clínico EKG en reposo Enzimas cardiacas
Los exámenes complementarios con estrés son para confirmar o definir Dx dudosos, aclarar cuadros subclinicos o difícil Dx diferencial clínico (insuficiencia cardiaca congestiva de causa desconocida) y establecer el pronostico sobre la extensión de la isquemia y grado de compromiso ventricular.