cardiologia del deporte

126 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA / VOL 71 N 2 / MARZO-ABRIL 2003ARTICULO DE REVISION

Cardiologa del deporteEl corazn del deportista. Hallazgos clnicos, electrocardiogrficos yecocardiogrficos

ROBERTO M. PEIDRO

Divisin Prevencin y Rehabilitacin Cardiovascular. Instituto de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular. Fundacin FavaloroInstituto de Medicina del Deporte de Futbolistas Argentinos Agremiados

RESUMEN

La prctica de deportes de alto rendimiento produce adaptaciones en el aparato cardiovascularque se manifiestan a travs de diversos cambios clnicos electrocardiogrficos y ecocar-diogrficos, los cuales se detectan en el examen del atleta. El cardilogo del deporte estcumpliendo una funcin muy importante, no slo en el control del deportista con cardiopa-ta, sino en las evaluaciones de salud y aptitud para el deporte. Su insercin en la prepara-cin del atleta ha permitido que se cuente con un profesional capacitado en la comprensinde los distintos procesos involucrados en el entrenamiento y los estmulos necesarios paramaximizar el rendimiento en las diferentes reas metablicas. Los cambios en el corazn deldeportista se manifiestan como resultado de modificaciones morfolgicas, funcionales y enel sistema nervioso autnomo. El electrocardiograma puede presentar trastornos del ritmo,de la conduccin auriculoventricular e intraauricular y ventricular, aumentos de voltaje delQRS y alteraciones diversas de la repolarizacin ventricular. Los cambios morfolgicos de-tectados por ecocardiografa por lo general no son muy manifiestos y estn relacionados conaumentos en las dimensiones cavitarias y en los espesores parietales. La presentacin dehallazgos clnicos, elctricos y ecocardiogrficos en el examen del atleta puede llevar a con-fusiones diagnsticas con cuadros patolgicos. La falta de uniformidad de estos cambios enatletas de igual grupo etario y con niveles similares de entrenamiento induce a pensar enfactores genticos involucrados en su aparicin. En el presente artculo de revisin se pre-sentan los hallazgos ms frecuentes en el examen cardiolgico del atleta, su prevalencia ysignificacin clnica.REV ARGENT CARDIOL 2003; 71: 126-137.

Electrocardiograma del atleta - Ecocardiograma del atleta - Medicina del deporte - Corazny deporte

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Recibido: 1/2002Aceptado: 6/2002Direccin para separatas:Roberto M. Peidro - Av. Belgrano1746 - (1093) Buenos Aires,Argentina.E-mail: [email protected]

INTRODUCCION

La funciones del cardilogo en el mbito de la medicinadel deporte abarcan un amplio espectro que en las eva-luaciones de salud y el estudio de la aptitud fsica deldeportista tiene una de las consultas ms frecuentes.

El entrenamiento sistemtico genera cambios cl-nicos, electrocardiogrficos, funcionales y morfolgicosimprescindibles de conocer cuando se examina a unatleta.

No es raro observar individuos entrenados conmodificaciones electrocardiogrficas secundarias acambios fisiolgicos del sistema nervioso autnomoque se consideran no aptos para el deporte elegido. O,por el contrario, alteraciones secundarias a un cua-dro patolgico, pueden no ser valoradas y atribuirseerrneamente a la prctica deportiva.

Para la evaluacin del deportista con cardiopata esnecesario conocer las respuestas cardiovasculares alejercicio en el contexto de mltiples procesos patolgi-

cos y detectar la posibilidad de que la prctica deporti-va podra deteriorar la funcin o facilitar la produccinde eventos fatales. La decisin de permitir o prohibirel deporte en cada caso corresponde al especialista, asu-miendo que existen aspectos sociales, econmicos y le-gales que se asocian con este acto mdico.

El cardilogo del deporte est en condiciones decomprender los distintos procesos involucrados en elentrenamiento y los estmulos necesarios para maxi-mizar el rendimiento en las diferentes reas meta-blicas. El consumo de oxgeno muscular est ntima-mente asociado con la actividad cardiovascular y laoptimizacin del transporte de oxgeno al msculoactivo es uno de los puntos fundamentales en el in-cremento de la capacidad aerbica.

La comprensin de estos mecanismos y de aquellosinvolucrados en el metabolismo energtico muscularle brinda al cardilogo del deporte la posibilidad departicipar en la realizacin de las evaluaciones de ren-dimiento deportivo mediante pruebas de campo y/o de

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laboratorio que permiten una colaboracin estrechacon el entrenador y los restantes integrantes del equi-po mdico de sostn del atleta.

Los suplementos y las drogas utilizadas paramejorar el rendimiento suelen tener efectos cardio-vasculares que influyen negativamente en el atleta.La educacin del deportista en esta rea es esencial yel cardilogo del deporte debe estar preparado paracumplir con esta funcin.

Un prrafo aparte merece la muerte sbita en eldeportista. Las estrategias que, con una relacin cos-to-beneficio adecuada, se planean para la deteccin deprocesos patolgicos que podran generarla deben serpropuestas y llevadas a cabo por el cardilogo.

La cardiologa del deporte ha asumido una parti-cular fisonoma cientfica que abarca aspectos fisiol-gicos y clnicos dirigidos a una poblacin especial. Elcardilogo del deporte est integrndose en forma cre-ciente a los equipos multidisciplinarios que tienden ala promocin de la salud, la prevencin de enfermeda-des y las mejoras de la calidad de vida y del rendi-miento deportivo.

EL CORAZON DEL DEPORTISTA

El corazn del deportista hace referencia a los cam-bios clnicos, elctricos y estructurales miocrdicossecundarios a la prctica intensiva de deportes.Henschen, en 1899, introdujo por primera vez el tr-mino y describi, mediante percusin torcica, el au-mento de tamao cardaco en esquiadores de fondo.Infiri que ese aumento constitua un mecanismo fi-siolgico que permita efectuar ms trabajo duranteun tiempo mayor. (1)

Las modificaciones morfolgicas del corazn deldeportista se manifiestan, en la mayora de los casos,en individuos con alto nivel de entrenamiento. Estacondicin se alcanza con estmulos de ejercicios de ele-vada intensidad, realizados en forma frecuente, deduracin prolongada y con el empleo de tipos de es-fuerzo que involucren amplias masas musculares. Esdifcil encontrar dilatacin de cavidades o hipertrofiade paredes miocrdicas en deportistas ocasionales ocon bajos estmulos de entrenamiento.

Debe tenerse en cuenta, entonces, que la defini-cin de atleta corresponde a aquella persona que par-ticipa en un deporte individual o de equipo organiza-do y que tiene como objetivo fundamental y priorita-rio el enfrentamiento frecuente contra otros sujetosde similar condicin en pos de un premio al triunfo yque requiere un entrenamiento regular intenso paralograr estos fines. (2)

Dado que los cambios morfolgicos y funcionalespueden ser diferentes segn el deporte que se practi-que, es necesario considerar el tipo y la intensidad delejercicio fsico involucrados en cada deporte. Una cla-sificacin de esta naturaleza puede desarrollarse deacuerdo con la actividad mecnica y los mecanismosfisiolgicos de produccin de energa. Con respecto al

ABREVIATURAS

A-V AuriculoventricularECG ElectrocardiogramaMH Miocardiopata hipertrficaPR Segmento PRST Segmento ST

tipo de movimiento, pueden clasificarse en: 1) ejerci-cios dinmicos: generan cambios en la longitud delmsculo y movimientos articulares causados por con-tracciones rtmicas. Desarrollan escasa tensin, porlo que fueron llamados isotnicos, y 2) ejercicios est-ticos: hay incrementos en la tensin muscular con po-cos cambios o ninguno en la longitud del msculo y elmovimiento articular (isomtricos).

En la mayor parte de los deportes estn involu-crados ambos tipos de esfuerzo con proporciones va-riables de uno u otro, segn la actividad.

En la Tabla 1 se presenta una clasificacin propues-ta en la 26 Conferencia de Bethesda y basada en eltipo y la intensidad del esfuerzo requerido. (3)

La clasificacin metablica incluye el ejercicioaerbico, cuya energa proviene de procesos oxidativos,y el ejercicio anaerbico, con produccin energtica apartir de los fosfgenos o la gluclisis anaerbica. Laobtencin de energa por uno u otro metabolismo de-pende de la intensidad y la duracin del ejercicio de-sarrollado. Tambin aqu, la mayor parte de los de-portes tienen formas mixtas de obtencin de energa.

Las adaptaciones morfolgicas del corazn, ascomo las modificaciones en la estimulacin por el sis-tema nervioso autnomo, son diferentes frente a en-trenamientos con ejercicios predominantemente din-micos y aerbicos que ante aquellos que presentanmayores componentes estticos (fuerza) y anaerbicos.

Los deportes y los entrenamientos dinmicos ge-neran modificaciones cardacas secundarias a sobre-cargas de volumen. El mayor volumen diastlico pue-de llevar a un aumento de las miofibrillas en serie conaumento del tamao de la cavidad. Esta dilatacin deldimetro diastlico ventricular izquierdo facilita unvolumen sistlico mayor con un acortamiento menory prdida inferior de energa por tensin y friccin.

La prctica habitual de ejercicios genera disminu-cin de la frecuencia cardaca en reposo y ante esfuer-zos submximos. Este efecto puede atribuirse a facto-res reflejos y a modificaciones en los estmulos del sis-tema nervioso autnomo. Existe un incremento deltono vagal en reposo con disminucin de la influenciadel sistema simptico y un nivel menor de catecola-minas circulantes. Durante los esfuerzos submximos,el volumen sistlico es mayor en el sujeto entrenado,con atenuacin de la respuesta refleja de los baro-rreceptores con aumentos menores de la frecuenciacardaca ante cargas de trabajo similares. La frecuen-cia cardaca mxima, sin embargo, no se modifica (o

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slo lo hace en una proporcin mnima) por el entre-namiento, ya que est en funcin de la edad del indi-viduo. El entrenamiento incrementa el tiempo en quese alcanza esa frecuencia mxima.

La bradicardia sinusal de reposo y las frecuenciascardacas ms bajas ante esfuerzos submximos sonms frecuentes en los deportes que involucran am-plias masas musculares y tienen predominio metab-lico aerbico. Estos efectos se suman al mayor volu-men sistlico descripto para hacer ms eficiente elcorazn del deportista.

Para equiparar el aumento de la tensin intramio-crdica, secundario al incremento del radio de la cavi-dad, se generan crecimientos proporcionales del espesordel septum y de la pared libre ventricular izquierda.

Los ejercicios con mayor componente isomtrico eincrementos constantes de la poscarga tienden a au-mentar el espesor de la pared ventricular. De estamanera es posible compensar la tensin parietal au-mentada por la mayor presin intraventricular.

Se ha demostrado mayor grosor de la paredventricular izquierda en ciclistas con respecto a co-rredores de resistencia y en fisicoculturistas en rela-cin con individuos sedentarios. (4, 5) Sin embargo,existen discusiones permanentes sobre la real existen-cia de hipertrofias concntricas como nico hallazgoen atletas altamente entrenados en fuerza muscular.Estudios recientes no encontraron diferencias en losespesores del septum y la pared posterior del ventrculoizquierdo entre atletas de alto rendimiento en fuerzay resistencia muscular e individuos controles. (6, 7)

La mayora de los deportes tienen componentesmixtos de entrenamiento, razn por la cual los cam-bios en el corazn del deportista tambin lo son. Elftbol, por ejemplo, tiene un alto componente din-mico, aunque los entrenamientos incluyen mltiplesejercicios de fuerza muscular. Un partido de ftbol tie-ne porcentajes elevados de ejercicio con metabolismoanaerbico. En un estudio de nuestro laboratorio (anno publicado) hemos comparado los ecocardiogramasde futbolistas profesionales con los de hombres seden-tarios de la misma edad y no hallamos diferencias enlos espesores del septum ni de la pared posterior. Lasdimensiones del ventrculo izquierdo, as como la masaventricular izquierda, fueron mayores en los depor-tistas, aunque ninguno super los 57 mm de dimetrodiastlico. De los estudios realizados, en la mayora seencontr mayor masa ventricular en deportistas queen sujetos sedentarios controles. (8)

Un metaanlisis que incluy 59 estudios y 1.451atletas comprob diferencias en los dimetros de lacavidad y en el espesor septal ante los distintos tiposde deportes, aunque los promedios no superaron lasdimensiones que se consideran normales para la po-blacin general. (9) Asimismo, tanto la funcin sist-lica como la diastlica fueron normales.

Los cambios en las dimensiones cardacas se pro-ducen con rapidez con el entrenamiento intenso. Seobservaron aumentos de hasta 3,3 mm en la cavidadventricular izquierda y de 0,7 mm en el espesor de lapared despus de 9 semanas de entrenamiento en na-dadores de alta competencia. (10) Al abandonar el en-

Tabla 1Clasificacin de algunos deportes de acuerdo con el tipo y la intensidad del esfuerzo predominante (3)

A. Esfuerzo B. Esfuerzo C. Esfuerzodinmico bajo dinmico moderado dinmico alto

1. Esfuerzo Golf Tenis de mesa Esqu de fondoesttico bajo Tiro Tenis dobles Hockey sobre csped

Billar Bisbol MarchaBowling Softbol Pelota a paleta

FtbolTenisCarrera de fondo

2. Esfuerzo Arquera Esgrima Basquetbolesttico moderado Automovilismo Salto Hockey sobre hielo

Saltos ornamentales Patinaje artstico Carrera media distanciaEquitacin Rugby NatacinMotociclismo Carrera velocidad Handbol

Surf

3. Esfuerzo Gimnasia Fisicoculturismo Boxeoesttico alto Artes marciales Esqu de velocidad Remo

Navegacin a vela Lucha CiclismoAndinismo TriatlnEsqu acutico Patinaje de velocidadLevantamiento de pesasWindsurf


trenamiento, la reversin de los cambios en las di-mensiones de la cavidad fue ms rpida que la produ-cida en el espesor parietal. Tanto el entrenamientocomo el desacondicionamiento no influyeron en losndices de funcin ventricular.

Las modificaciones descriptas no son iguales entodos los deportistas ante niveles de entrenamientosimilares. Existen factores genticos que intervienenen estas diferencias. La expresin gentica del cora-zn puede ser regulada por estmulos fisiolgicos ypatolgicos. La actividad fsica es un regulador im-portante de la expresin de protenas metablicas yestructurales en el miocardio y en el msculo esque-ltico a travs de efectos directos sobre la carga o pormedio de modificaciones en factores de crecimiento oen el nivel de catecolaminas. (11) Se han demostradopolimorfismos en el gen M235T de angiotensingenoque estaban asociados con la variabilidad de hipertro-fia ventricular izquierda observada en atletas de re-sistencia aerbica. Los atletas homocigotos para elalelo T tenan el corazn ms hipertrofiado. (12) Secompararon deportistas de alto rendimiento con indi-viduos sanos y sedentarios y se sugiri que el poli-morfismo para el DNA de la enzima convertidora deangiotensina I es un factor fuertemente asociado conlos atletas de elite. (13) Serneri y colaboradores estu-diaron a 15 futbolistas y encontraron que el incre-mento de la actividad simptica cardaca y la forma-cin cardaca de factor de crecimiento I tipo insulinamedido por gradiente arterial-seno coronario estuvie-ron relacionados con el grado de hipertrofia ventricu-lar izquierda generada por el deporte. (14)

Las modificaciones cardacas causadas por las di-ferentes condiciones de carga se asocian con cambioselctricos producidos, en su mayor parte, por modifi-caciones del sistema nervioso autnomo. El entrena-miento regular incrementa el tono vagal de reposo ydisminuye el nivel de catecolaminas plasmticas. Exis-ten correlaciones en deportistas entre la masa ven-tricular izquierda y el incremento de los parmetrosde variabilidad de frecuencia cardaca. (15) En depor-tistas aosos se han observado incrementos de la va-riabilidad, especialmente en los componentes de bajay muy baja frecuencia. (16) En jugadores de ftbolprofesionales hemos observado una mayor variabili-dad de frecuencia, con incrementos en el desvoestndar de los RR y la raz cuadrada de las diferen-cias de los intervalos RR con respecto a individuossedentarios sanos de la misma edad. (17)

Como se ha visto, existen caractersticas particu-lares en el examen del corazn del atleta. A continua-cin se describen los hallazgos ms frecuentes, conndices de prevalencia, significacin clnica y elemen-tos para el diagnstico diferencial.

1. Examen fsico

Los pulsos perifricos suelen ser amplios y la presinarterial normal en reposo. Es posible la observacin

del choque de punta, ms an en deportistas delga-dos. Su palpacin puede encontrarse por fuera delquinto espacio intercostal izquierdo.

La auscultacin cardaca demuestra ruidos norma-les con presencia de tercero y cuarto ruidos en unaproporcin baja de atletas. Es frecuente la presenciade soplos sistlicos en focos pulmonares y en elmesocardio. Son protosistlicos, se modifican con loscambios de decbito (suelen desaparecer en la posi-cin de pie) o los movimientos respiratorios y puedenincrementarse en la fase de pospresin en la manio-bra de Valsalva. En deportistas jvenes con entrena-miento dinmico se describieron en el 30% a 50% delos casos. Este dato ha llevado a pensar que la evalua-cin de la salud del deportista generara incrementosde los gastos si la efectuaran profesionales no especfi-camente entrenados.

2. Hallazgos electrocardiogrficos

2.1. Bradicardia sinusalSe ha descripto bradicardia sinusal en hasta el 91%de los electrocardiogramas realizados en atletas de altorendimiento, aunque las prevalencias son inferioresen la mayora de las series. En estudios realizados conmonitoreo Holter de 24 horas se observ bradicardiasinusal en hasta el 100% de los casos. (18) Sin embar-go, la media de frecuencia cardaca descripta en estu-dios de atletas de resistencia aerbica demuestra quela bradicardia detectada en el ECG es slo moderada.Al analizar registros Holter de 24 horas fue posiblehallar las frecuencias ms bajas, aunque las inferio-res a 40 latidos por minuto son de rara aparicin. (19)Si bien se describieron frecuencias cardacas de hasta25 latidos por minuto, (20) ante la presencia de pau-sas superiores a los 2.500 milisegundos es necesariodescartar trastornos asociados de la funcin sinusal.Las pausas mayores se producen durante el sueo,cuando tambin es factible la deteccin de diferentesgrados de bloqueo A-V, mientras que durante la acti-vidad diaria son extremadamente raras.

La bradicardia es secundaria a hipertona vagal ydisminucin del tono simptico. Sin embargo, se de-tectaron frecuencias cardacas bajas en reposo poste-riores a entrenamiento en sujetos con corazones far-macolgicamente desnervados y con trasplante car-daco. Es factible pensar, entonces, en un componen-te cardaco intrnseco involucrado en el mecanismode la bradicardia. (21) La disminucin de la sensibili-dad a las catecolaminas y las modificaciones en el im-pulso neural al ndulo sinusal se sugieren como me-canismos adicionales para la produccin de bradicardiasinusal en el atleta. (22)

La incidencia de bradicardia, as como los valoresde frecuencia cardaca, tienen relacin con el tipo deejercicio, la etapa del entrenamiento en que se realiza-ron los controles y su intensidad; la mayor prevalenciase observa en deportistas de resistencia aerbica. (23)Las frecuencias cardacas ms bajas aparecen como re-


sultado de respuestas individuales del tono vagal alentrenamiento y no siempre estn asociadas con dimen-siones o volmenes ventriculares mayores. Tambin esnecesario considerar que la tensin emocional en elmomento del registro electrocardiogrfico puede indu-cir aumentos de la frecuencia cardaca que incidan enlas proporciones de deportistas con bradicardia publi-cadas en diferentes series.

En individuos aosos es mayor la frecuencia depausas nocturnas prolongadas atribuibles a disfun-ciones sinusales sumadas al estmulo por entrenamien-to. (24)

La arritmia sinusal es frecuente en el deportistajoven; se han comunicado incidencias muy variablesque van del 15% al 90%. Estas diferencias pueden atri-buirse a los tiempos de monitoreo empleados. (25-27)

2.2. Trastornos de conduccinEl tono vagal incrementado en reposo como respuestaal entrenamiento predomina a nivel del ndulo sinusal.Sin embargo, en algunos atletas, este predominio seobserva a nivel del ndulo auriculoventricular y causala aparicin de distintos grados de bloqueo. Si bien lamayor prevalencia de trastornos de conduccin A-Ven el atleta se atribuye a un hipertono vagal, en mu-chas ocasiones no es posible diferenciar alteracionesorgnicas mnimas puestas de manifiesto por un en-trenamiento intenso. Los estudios de seguimiento pro-longado no han encontrado empeoramiento de los tras-tornos de conduccin en los deportistas con estos ha-llazgos. (28, 29)

2.2.A. Bloqueo A-V de primer gradoExisten diferentes comunicaciones de prevalencia deeste hallazgo en deportistas. La frecuencia de su apa-ricin es superior a la registrada en individuos no en-trenados. Si bien algunas series describieron interva-los PR superiores a 200 mseg en el 10% a 37% de lossujetos entrenados, las referencias corresponden amonitoreos prolongados. (26, 30, 31) En el ECG, lamayora de las comunicaciones describen incidenciasdel 1,5% al 7%. (32) Los aumentos del tono simpticosecundarios al ejercicio o a estados de ansiedad acor-tan el PR. Esta es una de las razones, tal como semencion en la bradicardia sinusal, de las diferentesprevalencias descriptas al analizar electrocardiogra-mas efectuados en circunstancias dismiles.

El bloqueo A-V de primer grado del atleta ocurreen reposo. El retardo de la conduccin A-V desencade-nado por el esfuerzo debe hacer pensar en una modifi-cacin patolgica.

2.2.B. Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz I(con perodos de Wenckebach)La prevalencia de este bloqueo en el atleta es superiora la encontrada en sujetos sedentarios. Se ha descriptoen el 1% al 10% de deportistas de distintas disciplinasy se observa con mayor asiduidad en deportes de re-sistencia aerbica (carreras de larga distancia). (26,

33) Este tipo de bloqueo puede aparecer en forma es-pordica en el mismo sujeto y se relaciona con la fre-cuencia cardaca presente en el momento de la eva-luacin (su aparicin tiene relacin inversa con lafrecuencia sinusal en el momento del examen). Estpresente en reposo y desaparece con el ejercicio. Elgrado de bloqueo est relacionado con la intensidaddel entrenamiento y desaparece al abandonarlo.

2.2.C. Bloqueo A-V de segundo grado tipo Mobitz IISi bien se ha observado en series numerosas de atletasestudiados con Holter con una frecuencia superior al8%, su presencia debe sugerir alteracin orgnica de laconduccin. (34) No obstante, se han comunicado casosaislados con pausas nocturnas de hasta 6 segundos sinenfermedad orgnica cardaca y normalizacin de laconduccin al abandonar los entrenamientos. (5)

2.2.D. Bloqueo A-V completoEn una serie de 12.000 atletas se encontraron dos blo-queos A-V completos con normalizacin de la conduc-cin con estimulacin simptica. (36) En estos casos,el ritmo normal se restaur al abandonar el entrena-miento y no hubo progresin del bloqueo en un segui-miento a 9 aos. Sin embargo, su hallazgo debe adver-tir sobre un proceso patolgico orgnico y continuarcon los exmenes correspondientes para estudiarlo.

Las alteraciones de la conduccin A-V desaparecencon el ejercicio si el trastorno es secundario al entre-namiento. La prueba de esfuerzo es un elemento deinestimable valor en el diagnstico diferencial con losestados patolgicos.

2.2.E. Trastornos de conduccin intraauriculares eintraventricularesEs posible observar melladuras o duraciones superio-res a las normales de las ondas P que podran signifi-car trastornos de conduccin intraauriculares secun-darios a mayor tono vagal. Esto se infiere de la faltade correlacin de estos hallazgos con aumento de di-mensiones auriculares en la ecocardiografa. La dura-cin alcanz valores de entre 2,5 y 3 mm en el 20% delos corredores de elite de larga distancia evaluados porGibbons y colaboradores. (37)

La prolongacin de la conduccin manifestada comobloqueo incompleto de rama derecha es uno de loshallazgos ms frecuentes. El complejo QRS melladoen V1 V2, as como en la cara inferior, se ha atribuidoa retrasos de la despolarizacin ventricular secunda-rios a un aumento de la masa muscular del ventrculoderecho. Esta morfologa se describi el 4% a 51% delos atletas. (38) Estas diferencias probablemente es-tn relacionadas con la metodologa utilizada en losdiferentes estudios y el grado de melladura considera-do anormal (Figura 1).

La duracin del QRS en el atleta muy rara vez pue-de superar los 100 mseg y no se hallaron ondas psilon,compatibles con activaciones retardadas de una por-cin del ventrculo derecho. (39)


Fig. 1. Ritmo sinusal. Eje elctrico del QRS a la derecha. QRSmellado en V1 y V2. Onda T con componentes positivo-negativoen DII, DIII y AVF. Supradesnivel del ST en V3 y V4. Electro-cardiograma de futbolista profesional de 21 aos. Ecocar-diograma normal.

Fig. 2. Aparicin de ritmo de escape de la unin A-V secundarioa bradicardia sinusal en futbolista profesional de 24 aos. Elec-trocardiograma obtenido en decbito dorsal. Derivaciones DI,DII, DIII.

43%, mientras que en sujetos sedentarios la inciden-cia fue del 23%. (18) Ninguno de los atletas tuvo des-viacin del eje elctrico a la izquierda.

En la serie de Pelliccia y colaboradores se observa-ron asociaciones entre dimensiones diastlicas delventrculo izquierdo y anormalidades electrocardiogr-ficas ms evidentes en deportes como ciclismo, remo yesqu de fondo. Las variaciones mencionadas comoelectrocardiograma anormal estuvieron presentes enel 40% de los 1.005 atletas evaluados, en las que seincluyeron incrementos de voltaje de QRS y alteracio-nes en la repolarizacin ventricular. (40)

Las desviaciones a la derecha del eje elctrico delQRS en el plano frontal son frecuentes en el atleta,con prevalencias cercanas al 20%. (41)

Las modificaciones en la repolarizacin ventriculartambin son muy frecuentes. El supradesnivel delpunto J en derivaciones precordiales con segmento STsupradesnivelado es un hallazgo habitual, comunica-do en hasta el 60% de los atletas. (42) Este patrn derepolarizacin precoz puede observarse en D2, D3 yAVF, aunque con menor frecuencia. La morfologadescripta puede llevar a confusiones diagnsticas cuan-do el atleta desarrolla dolores precordiales sospecho-sos. Los aumentos de CPK y CPKMB, que puedenaparecer despus de un ejercicio intenso, contribuyena interpretar los sntomas como un episodio coronarioagudo. (43)

La melladura en el QRS as como el supradesniveldel ST en precordiales derechas pueden llevar a con-fusiones con la morfologa hallada en el sndrome deBrugada. Esta similitud se encontr en el 8% de losatletas asintomticos y sin antecedentes sincopales ode muerte sbita familiar evaluados en una serie re-ciente. La duracin del QRS fue mayor en los pacien-tes con sndrome de Brugada. (44)

Las ondas T se presentan altas y picudas en unporcentaje elevado de deportistas mientras que las Tnegativas en derivaciones precordiales pueden obser-varse con una frecuencia del 4%. Su voltaje no supera0,2 mV y pueden estar presentes en D2, D3 y AVF,aunque con menor frecuencia (45) (Figura 3). Las on-

La presencia de bloqueo completo de rama dere-cha no est relacionada con el deporte. Tampoco elbloqueo completo de rama izquierda o los hemiblo-queos izquierdos, donde las prevalencias son simila-res a las registradas en la poblacin general.

2.3. Ritmos de la unin auriculoventricularLa depresin sinusal puede generar ritmos de la uninA-V que fueron descriptos en el 0,3% a 7% de los atle-tas. Es posible observar disociaciones A-V isorrtmicaspor competencias entre bradicardia sinusal y ritmo dela unin A-V. Por lo general, son ritmos intermitentesque aparecen con frecuencias sinusales inferiores a 55latidos por minuto. En monitoreos Holter de 24 horasse hallaron con una frecuencia del 12% en atletas dealto rendimiento (28) (Figura 2). Los ritmos de escapeventriculares son de rara aparicin.

2.4. Voltaje de las ondas electrocardiogrficas yrepolarizacin ventricularEl incremento de voltaje del complejo QRS es un ha-llazgo frecuente en el electrocardiograma. Gran partede los deportistas lo presentan y puede estar relacio-nado con la constitucin torcica. Se constataron in-crementos de voltaje superiores en deportistas conmayor entrenamiento aerbico. En 1.000 atletas jve-nes, Sharma y colaboradores describieron criterios devoltaje (Sokolow) para hipertrofia ventricular en el


di al 28% en atletas con arritmias ventriculares. (47)El significado pronstico de la presencia de pospo-tenciales ventriculares en atletas no se ha investigadosuficientemente. Brune y colaboradores encontraronpotenciales ventriculares tardos en el 26% de 35 de-portistas estudiados, mientras que no se detectaronen el grupo control de 20 sujetos sedentarios sanos.Los 9 deportistas con pospotenciales tenan hipertro-fia ventricular izquierda, por lo que se sugiri unarelacin entre ambos hallazgos. (48) Sin embargo, estarelacin es controversial. En nuestra experiencia confutbolistas profesionales en perodo de competenciano hemos hallado potenciales ventriculares tardos apesar de haber observado incrementos en las dimen-siones ventriculares en relacin con individuos seden-tarios. (49) El grupo italiano del Instituto de Cienciasdel Deporte de Roma tampoco encontr correlacinentre potenciales ventriculares tardos y masa ven-tricular izquierda incrementada. (50)

4. Hallazgos ecocardiogrficosLas dimensiones de las cavidades y de las paredesventriculares varan de acuerdo con el deporte reali-zado y el nivel de entrenamiento alcanzado. Los de-portistas con entrenamientos dinmicos ms intensospresentan los incrementos mayores, tanto en las di-mensiones cavitarias como en el grosor de las pare-des. Los levantadores de pesas muestran cambios re-lativos mayores en el grosor parietal respecto del ta-mao de la cavidad, aunque los valores absolutos raravez exceden los lmites normales. En el momento delalzamiento de la pesa pueden desarrollar presionesarteriales sistlicas superiores a 300 mm Hg ydiastlicas de hasta 200 mm Hg. Sin embargo, el tiem-po con estas sobrecargas es muy breve, de modo quese generan escasos cambios morfolgicos.

En deportes de conjunto con pelota (ftbol,basquetbol, vley, handbol o water polo) hay un agran-damiento balanceado, aunque con incrementos abso-lutos de la cavidad ventricular izquierda (por lo gene-ral, no mayores de 60 mm) y engrosamientos parietalesdentro de parmetros normales. En grandes poblacio-nes de deportistas de diferentes disciplinas se ha ob-servado que los espesores de la pared ventricular seincrementan no ms all de 16 mm, mientras que losvalores promedio estn en el orden de los 11,5 mm.(51) Las mayores dimensiones diastlicas ventricularesizquierdas descriptas alcanzan los 70 mm en atletasde alta resistencia aerbica. (52)

Los incrementos en el espesor de las paredesventriculares se acompaan de dilataciones de la cavi-dad. Este criterio es importante en el diagnstico di-ferencial entre hipertrofia fisiolgica y patolgica. Larelacin espesor del septum / dimetro de fin de sstoledel ventrculo izquierdo superior a 0,48 hace recaerlas sospechas en una hipertrofia patolgica. (53)

Si bien las funciones diastlicas y sistlicas de re-poso son normales en los deportistas, se han descriptoalteraciones en el momento inmediato posterior al

Fig. 3. Ritmo sinusal. Ondas P melladas con voltaje mayor de2,5 mV. Voltaje elevado del QRS. Supradesnivel del ST de V1 aV3. Infradesnivel del ST con ondas T negativas en DII, DIII yAVF. Ondas T negativas de V3 a V6. Nadador de alta competen-cia con ecocardiograma, perfusin miocrdica de esfuerzo ycineangiocoronariografa con ventriculograma normales.Positivizacin de ondas T con el ejercicio.

das U en derivaciones precordiales son ms frecuen-tes en el atleta, aunque su observacin est relaciona-da con la bradicardia.

2.5. Intervalo QTSi bien el intervalo QT puede ser ms prolongado enel atleta, al evaluar el QT corregido estas diferenciasdesaparecen. El anlisis de atletas de alto rendimien-to con hipertrofia ventricular izquierda fisiolgica nodemostr prolongaciones del QT ni modificaciones ensu dispersin. (46) Por lo general, el QT corregido deldeportista tiene valores considerados en el lmite su-perior de la normalidad.

3. Electrocardiograma de seal promediadaSe han comunicado pospotenciales ventriculares tar-dos con una frecuencia del 2% al 6% en poblacionesde deportistas sin cardiopata. Esta proporcin ascen-


desarrollo de altas intensidades de esfuerzo. En 14atletas del triatln ironman y medio ironman sedetectaron signos de disfuncin sistlica y diastlicaposcompetencia reversibles a las 48 horas. Las altera-ciones en la relajacin ventricular y la disminucin dela contractilidad se asociaron con elevaciones signifi-cativas de la troponina T posesfuerzo. (54)

Diagnstico diferencialSi bien las modificaciones morfolgicas del corazn deldeportista no suelen ser significativas, en algunos atle-tas de alto rendimiento es necesario profundizar losestudios para realizar el diagnstico diferencial con cua-dros patolgicos. Esto ocurre en presencia de modifica-ciones electrocardiogrficas muy manifiestas o ante au-mentos importantes en dimensiones de cavidad y/o es-pesores parietales. Las patologas que con mayor fre-cuencia llevan a la duda diagnstica son las miocardiopa-tas dilatada e hipertrfica. Como ya se expres, los cam-bios elctricos en precordiales derechas (QRS melladoy repolarizacin ventricular) pueden, en raras ocasio-nes, generar ciertas dudas relacionadas con sndromescoronarios agudos o aun con el sndrome de Brugada.

Miocardiopata dilatadaPelliccia y colaboradores publicaron los hallazgos eco-cardiogrficos en 1.309 atletas de elite: observaron un14% con dimetros diastlicos ventriculares izquier-dos superiores a 60 mm. (55) Estos individuos con altonivel de entrenamiento tuvieron variaciones entre 43y 70 mm con un promedio de 55 mm, tal como se hallen otras series.

La caracterstica ms importante para el diagns-tico diferencial con la miocardiopata dilatada es la au-sencia de alteraciones en las funciones sistlica y dias-tlica. Las mayores dilataciones ventriculares se pre-sentaron en hombres con superficie corporal elevaday participantes en deportes con alto entrenamientodinmico.

Miocardiopata hipertrfica (MH)Es necesario tener en cuenta diversas variables paradistinguir una hipertrofia fisiolgica de una MH yaque no existe un mtodo nico y definitivo.

ElectrocardiogramaLa MH provoca, por lo general, cambios de mayormagnitud en el QRS y la repolarizacin ventricularque los descriptos en el corazn de atleta. Las ondas Tnegativas de gran voltaje no se encuentran entre lasmodificaciones habituales secundarias al deporte. Sinembargo, en muchos casos de MH, los cambios elc-tricos se superponen a los hallados en el atleta (Figu-ras 4 y 5).

Espesor parietalEl septum y la pared posterior del ventrculo izquier-do se encuentran en lmites normales en la gran ma-yora de los atletas. En la serie de 947 atletas de Spiritoy colaboradores solamente el 2% superaron los 13 mmmientras que un solo deportista alcanz los 16 mm.(51) Sobre 265 deportistas universitarios, Lewis y co-laboradores encontraron el 13% con septum inter-ventricular de 13 mm o ms, de los cuales 3 llegaron apresentar valores entre 16 y 18 mm. (56) Estudios enmujeres no encontraron valores superiores a 12 mm.(57) La miocardiopata hipertrfica se caracteriza porpresentar hipertrofias superiores a las observadas enel sujeto entrenado, aunque existen casos con incre-mentos slo moderados del espesor parietal. En elseptum anterior se observan los valores ms pronun-ciados. En el corazn del atleta las zonas aledaas tie-nen hipertrofias similares, mientras que en la MH esfactible la aparicin de asimetras con transicionesbruscas entre reas vecinas. (58) En los adolescentescon MH puede haber hipertrofia leve que confundacon la fisiolgica del deportista. Es necesario tener encuenta que en esas edades el entrenamiento puede sermuy intenso en deportes de alto rendimiento. Ante el

Fig. 4. Ritmo sinusal. QRS mella-do en V1, V2 y V3. Onda T negati-va profunda de V1 a V6. T negati-va menor de 2 mV en DII, DIII yAVF. Electrocardiograma de juga-dor de rugby de alta competenciade 23 aos.


Fig. 5. Paciente de 22 aos conmiocardiopata hipertrfica. Ob-srvese la similitud en la morfo-loga de las ondas T de V4, V5,V6, DII, DIII y AVF con el depor-tista de la Figura 2. En este casose observa QS en V1, ausencia deondas q en V5 y V6 y mayor volta-je de ondas S en precordiales de-rechas.

hallazgo de hipertrofia parietal en este grupo etarioest indicado un seguimiento con ecocardiogramasseriados hasta, aproximadamente, los 20 aos.

Se han aplicado tcnicas de medicin de lareflectividad del miocardio al ultrasonido. En pacien-tes portadores de MH se observ un incremento de laintensidad de las seales de ultrasonido, mientras queen los atletas esta reflectividad es normal.

Cavidad ventricular izquierdaEn los deportistas existe dilatacin de cavidad queacompaa al incremento del espesor parietal. Por elcontrario, en la MH suele observarse una cavidad pe-quea. Ante una hipertrofia parietal, las dimensionesde la cavidad inferiores a 45 mm sugieren el diagns-tico de MH y las superiores a los 55 mm hacen pensaren un corazn de atleta (Figuras 6 y 7).

Funcin diastlicaLa funcin diastlica es normal en la hipertrofia fisiol-gica y suele no serlo en la patolgica. Con ecocardiografaDoppler, la relacin E/A puede invertirse en la MH.

DesacondicionamientoLa suspensin del entrenamiento puede generar re-gresiones en el grosor parietal, que, de acuerdo con locomunicado, es de 2 a 5 mm a los 3 meses del abando-no de la prctica deportiva. Esta medida puede resul-tar til en casos seleccionados para definir entre hi-pertrofia fisiolgica y patolgica. Sin embargo, la sus-pensin del trabajo en forma temporaria puede resul-tar perjudicial para la carrera del atleta que tiene enel deporte su forma de vida.

Factores genticosLa identificacin de mutaciones genticas especficases una de las evidencias ms significativas para el diag-

Fig. 6. Ecocardiograma del jugador de rugby de la Figura 4.Valores hallados: dimetro diastlico ventricular izquierdo: 56mm. Dimetro sistlico ventricular izquierdo: 34 mm. Septuminterventricular en distole: 11 mm. Pared posterior en distole:10 mm. Aurcula izquierda: 39 mm.

nstico diferencial. Sin embargo, an resulta difcil lautilizacin sistemtica de tcnicas de biologa mole-cular con esta finalidad, ya que las anormalidades pue-den ser muy heterogneas. La primera aproximacin


Fig. 7. Ecocardiograma del paciente con miocardiopatahipertrfica de la Figura 5. Valores hallados: Dimetro diast-lico ventricular izquierdo: 39 mm. Dimetro sistlico ventricularizquierdo: 20 mm. Septum interventricular en distole: 21,4 mm.Pared posterior en distole: 11 mm. Aurcula izquierda: 50 mm.

al estudio gentico debera ser la utilizacin delecocardiograma en diferentes componentes de la fa-milia del deportista.

El grado de hipertrofia es variable en individuoscon miocardiopata hipertrfica y puede estar vincu-lado con el tipo de mutacin. Las mutaciones relacio-nadas con la cadena pesada de - miosina generanengrosamientos del orden de los 23 mm 7, mientrasque los espesores septales de seis mutaciones detroponina T son de 16 mm 5 con valores normalesen algunas ocasiones. El tiempo de sobrevida se rela-cion con alteraciones genticas que codifican prote-nas del sarcmero. Por ejemplo, se observaron sobrevi-das menores ante mutaciones de la troponina T y ex-pectativas de vida normales en mutaciones de a-tropomiosina.

Algunas expresiones genticas pueden tener rela-cin con estilos de vida, medio ambiente y nivel deejercicio realizado. Esta hiptesis est avalada por es-tudios de laboratorio en los que se observaron sobre-vidas normales en ratones sedentarios y aparicin demuerte sbita en los entrenados con ejercicios vigoro-sos, ambos grupos con mutaciones genticas simila-res. (59) Se abre el interrogante sobre la posibilidadde que el entrenamiento sistemtico podra, en casosaislados, ser un estmulo para la expresin morfolgicade una mutacin gentica determinada.

En la Tabla 2 se esquematizan algunas variablespara tener en cuenta en el diagnstico diferencial.

Tabla 2Variables para considerar en el diagnstico diferencial entre

miocardiopata hipertrfica e hipertrofia fisiolgica del atleta

Miocardiopata Hipertrofiahipertrfica fisiolgica

Valores de hipertrofia SI NOmuy pronunciados

Cavidad VI < 45 mm SI NOCavidad VI > 55 mm NO SIAgrandamiento AI SI NOSignos ECG exagerados

(HVI, T negativas profundas) SI NODisfuncin diastlica SI NOSexo femenino SI NODisminucin del espesor con

suspensin de entrenamiento NO SIHistoria familiar o mutacin

gentica SI NODistribucin heterognea de SI NO

la hipertrofia ventricular oen zonas infrecuentes delventrculo izquierdo

COMENTARIO FINAL

En la evaluacin cardiovascular del deportista es nece-sario considerar las modificaciones habituales que elentrenamiento sistemtico puede provocar. La diferen-ciacin entre los cambios fisiolgicos generados por eldeporte y la presencia de un atleta con cardiopata cons-tituye, en muchos casos, un desafo para el cardilogo.El conocimiento de los hallazgos ms frecuentes en elexamen cardiolgico del deportista, as como las modi-ficaciones fisiolgicas que les dieron origen, resultande mxima importancia en la evaluacin de personassometidas a entrenamientos de alta intensidad.

AgradecimientosAl Dr. Miguel Bustamante Labarta, de la FundacinFavaloro, y al Dr. Alberto Leveroni, del Instituto de Medici-na del Deporte de Futbolistas Argentinos Agremiados, porsus aportes en la discusin de casos y en la preparacin delmanuscrito y las figuras.

SUMMARY

The athletes heart: clinical, electrocardiographic andechocardiographic findings

The practice of high performance sports induces cardiovas-cular adaptations reflected in diverse clinical, electrocardio-graphic and echocardiographic changes. The sports cardi-ologist role is very important, not only in the follow-up ofthe athlete with heart disease, but also in the evaluation ofhealth and suitability conditions for practicing sports. His/her involvement in the athletes training has permitted theunderstanding of the processes which take place in trainingand the nature of the stimuli needed to maximize the per-formance of diverse metabolic areas. The particular featuresof the athletes heart result from modifications in cardiacmorphology and function, as well as from changes in the


autonomic nervous system. The electrocardiogram can ex-hibit rhythm alterations, atrioventricular, intraatrial andintraventricular conduction disturbances, increased QRSvoltage and diverse modifications of ventricular repolariza-tion. Morphological changes detected by echocardiographyare not in general terms quite evident, and are mostlyrelated with increased chamber diameters and wall thick-ness. The clinical, electrical and echocardiographic findingsmay lead to confuse the athletes heart with diversepathologic conditions. Since these changes are not uniformamong athletes with similar age and training, genetic fac-tors are thought to be involved in their occurrence. Thepresent review describes the most common findings in themedical examination of the athletes heart, and discussestheir prevalence and clinical significance.

Key words: Heart and sports Echocardiography and sports Electrocardiography and sports Sport medicine

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cardiologia del deporte

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