caracterizacion clÍnico epidemiolÓgico del sÍndrome
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Tercer Congreso virtual de Ciencias Morfológicas.
Tercera Jornada Científica de la Cátedra Santiago Ramón y Cajal.
CARACTERIZACION CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO DEL SÍNDROME
METABÓLICO EN LOS PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO. HOLGUÍN, 2013 - 2016
Raisa Rodríguez Hernández1, Alberto Alberteris Rodríguez2, Mariela Diéguez
Martínez3, Jackeline López Báster4
1 Especialista de I Grado en Bioquímica Clínica y Medicina General Integral. Máster en
Ciencias. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de Ciencias Médicas “Mariana
Grajales Coello” (FCM). Universidad de Ciencias Médicas (UCM), Holguín, Cuba.
Correspondencia: [email protected]
2 Especialista de I Grado en Reumatologia y Medicina General Integral. Máster en
Ciencias. Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico “Lucia Íñiguez Landin”. Holguín, Cuba.
3 Especialista de I Grado en Bioquímica Clínica y Medicina General Integral. Máster en
Ciencias. Profesor Auxiliar. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de Ciencias
Médicas “Mariana Grajales Coello” (FCM). Universidad de Ciencias Médicas (UCM),
Holguín, Cuba.
4 Especialista de I Grado en Medicina General Integral y residente de cuarto año en
Bioquímica Clínica. Máster en Ciencias. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de
Ciencias Médicas “Mariana Grajales Coello” (FCM). Universidad de Ciencias Médicas
(UCM), Holguín, Cuba.
RESUMEN
Introducción El síndrome metabólico incrementa la morbilidad y mortalidad en
pacientes con lupus eritematoso sistémico.
Objetivo caracterizar clínica y epidemiológicamente al síndrome metabólico en los
pacientes con lupus eritematoso sistémico.
2
Materiales y métodos La muestra la conformaron 81 pacientes seleccionados por
muestreo aleatorio simple. Se utilizó la estadística descriptiva e inferencial
respectivamente.
Resultados y discusión La mayoría de los pacientes con lupus eritematoso sistémico
eran mujeres de la raza blanca. No existieron diferencias significativas entre la edad de
diagnóstico de la enfermedad, el tiempo de evolución del lupus eritematoso sistémico y
el tiempo de uso de esteroides entre los pacientes con síndrome metabólico y sin
síndrome metabólico. La edad, presión arterial sistólica, peso, índice de masa corporal,
perímetro de cadera, índice cintura/estatura, pliegues cutáneos y % de grasa fueron
superiores en pacientes con síndrome metabólico. Los valores medios de la glucemia,
perfil lipídico, índices aterogénicos, ácido úrico y HDL-colesterol difirieron
significativamente entre los pacientes con síndrome metabólico y sin síndrome
metabólico.
Conclusiones En los pacientes con LES existe alta prevalencia de SM.
Palabras clave: síndrome metabólico, lupus eritematoso sistémico.
INTRODUCCIÓN
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica
multisistémica, de probable etiología multifactorial, que afecta principalmente a
mujeres en edad reproductiva, caracterizada por múltiples rasgos clínicos y por la
presencia de autoanticuerpos contra componentes del núcleo celular1. Las primeras
descripciones del lupus datan de los siglos XV y XVI, y se referían a unas ulceraciones
faciales similares a la mordedura del lobo. En la actualidad, gracias a la mejor
estandarización de los estudios, y al desarrollo de los modelos animales, las bases
genéticas y disfuncionales del sistema inmune de estos pacientes desentrañan
lentamente los interrogantes sobre su origen y tratamiento 2.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad prematura entre
pacientes con LES, en porcentajes que varían desde un 18% hasta un 45% de los
fallecidos1. La frecuencia de la enfermedad reporta marcadas discrepancias entre los
países3. Su prevalencia estimada en Cuba es 60 y en Argentina de 58,6 por 100 000
habitantes3.
3
El LES ocasiona con el tiempo daño irreversible de órganos y tejidos y es un factor
fundamental que incide en la mortalidad4.
El síndrome metabólico (SM) comprende un conjunto de factores de riesgo metabólicos
que incluyen obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial (HTA),
hipertrigliceridemia, bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
resistencia a la insulina (RI), que conlleva a un estado proinflamatorio y protrombótico
sistémico que propicia la aparición de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus
tipo 2 (DM2)5,6.
El concepto de SM o agrupación de factores asociados a mayor riesgo cardiovascular
viene gestándose desde hace mucho tiempo. Como expresaran Alberti y cols., la
primera descripción corresponde a Kylin en 1923 cuando definió un síndrome
consistente en hipertensión, hiperglicemia e hiperuricemia; posteriormente, en 1947,
Vague llamó la atención sobre la distribución de la obesidad en el trastorno metabólico,
sin embargo, no fue hasta la década de los ochenta en que adquirió mayor interés. En
1988, Reaven describió un síndrome que se basa en un conjunto de anormalidades con
mayor riesgo cardiovascular y propuso el término de síndrome X; se refirió a la RI
como el común denominador, así como a la hipercoagulabilidad, los estados
proinflamatorios y la microalbuminuria 7.
A lo largo de los años se han añadido otros componentes a la definición de este
síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como fueron la de
Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de
insulinorresistencia, Síndrome de OROP (dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad
e HTA, por sus siglas en inglés) y otros 7.
La RI constituye la principal alteración fisiopatológica que tiene lugar en el SM.
Dicho síndrome reúne en un mismo sujeto sobrepeso, HTA, alteraciones del
metabolismo de la glucosa y dislipemia y se asocia a un elevado riesgo
cardiovascular que podría ser incluso mayor que el riesgo resultante de la suma de los
distintos factores de riesgo cardiovascular integrantes del mismo.
En los pacientes con LES existe un mayor riesgo de RI y producción anómala de
insulina, lo que en parte podría explicar la alta prevalencia de SM en estos pacientes.
Por tanto, resultaría de interés confirmar la mayor prevalencia de SM en los pacientes
con LES y valorar la repercusión de dicha enfermedad tanto a nivel bioquímico como
4
a nivel funcional y estructural.
OBJETIVOS
General.
Caracterizar clínica y epidemiológicamente al SM en los pacientes con LES.
Específicos.
1. Analizar el comportamiento del SM en los pacientes con LES.
2. Evaluar indicadores antropométricos y variables clínicas.
MATERIALES Y MÉTODOS
Contexto geográfico
La provincia Holguín con una población estimada en 2013 de 1 037 770, lo que
comprende el 9,3% de la población cubana, la mitad del sexo femenino, repartida en
46 áreas de salud de 14 municipios, ocupa el 8,5% del territorio nacional con una
extensión de 9 293 km2. El municipio más poblado con 348 965 habitantes es Holguín,
lo que representaba el 33,6% de la provincia8.
Tipo de estudio: transversal analítico.
Universo: 193 pacientes con LES atendidos en la consulta de Reumatología del
Hospital Clínico Quirúrgico de Holguín desde el 03/02/2014 hasta el 01/12/2015.
Muestra: 81 pacientes seleccionados por muestreo aleatorio simple. Para el cálculo del
número de pacientes de la muestra se utilizaron: nivel de confianza de 95%, tamaño
poblacional de 193, proporción estimada de SM de 0,20, precisión de 7%, efecto de
diseño de 1.
Criterios de inclusión:
Pacientes diagnosticados de LES.
Para el diagnóstico de LES se siguieron las recomendaciones de American College of
Rheumatology de 19979. Los pacientes debían cumplir al menos 4 de los 11 criterios
siguientes:
1. Exantema malar: Eritema fijo plano o elevado sobre las eminencias malares que
respeta los surcos nasogenianos.
5
2. Lupus discoide: Placas eritematosas elevadas con escamas queratósicas
adherentes y tapones foliculares con eventual presencia de cicatrices atróficas en
lesiones antiguas.
3. Fotosensibilidad: Erupción cutánea como reacción anómala a la luz solar,
obtenida por anamnesis o exploración física.
4. Úlceras indoloras: Orales o nasofaríngeas objetivadas por el médico.
5. Artritis: No erosiva en dos o más articulaciones periféricas.
6. Serositis: Pleuritis: presencia de dolor pleurítico, roce pleural o derrame pleural;
Pericarditis: presencia de roce pericárdico, derrame pericárdico y electrocardiograma
compatible.
7. Afectación renal: Proteinuria > 500 mg/24 h o superior a 3 cruces si no se
cuantifica, o cilindros celulares compuestos por hematíes o hemoglobina, de tipo
granular, tubular o mixto.
8. Afectación neurológica: Convulsiones o psicosis que no pueden ser explicadas
por otras causas.
9. Afectación hematológica: Anemia hemolítica, leucopenia inferior a 4 x 109/L en,
al menos, dos determinaciones; linfopenia inferior a 1,5 x 109/L en, al menos, dos
determinaciones; trombocitopenia inferior a 100 x 109/L en ausencia de fármacos.
10. Alteraciones inmunológicas: Anti-ADN nativo a títulos positivos o anti-smith
positivos o anticuerpos antifosfolípido positivos: anticardiolipina, anticoagulante lúpico
y/o serología luética falsamente positiva durante 6 meses, confirmada mediante la
inmovilización de Treponema pallidum o la absorción del anticuerpo treponémico por
inmunofluorescencia.
11. Anticuerpos antinucleares: Positivos en cualquier momento de la enfermedad en
ausencia de fármacos inductores de LES.
Criterios de exclusión:
1. Pacientes sin plena posesión de sus facultades mentales.
2. Mujeres embarazadas.
3. Menores de 18 años.
Empleamos los siguientes métodos científicos para la obtención de la información
Del nivel empírico.
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Cuestionario: El autor confeccionó y aplicó un conjunto de preguntas que contenían
las variables objeto de estudio para la recolección de los datos primarios, el cual nos
permitió valorar la factibilidad de los mismos.
Medición: Obtención de las mediciones e índices necesarios para llevar a cabo el
estudio.
A todos los pacientes incluidos en el estudio se les entregó la planilla de
consentimiento informado; a través de la misma, el paciente, considerándose bien
informado y libre para tomar una decisión, aceptó ser incluido en el estudio.
Operacionalización de variables
Se utilizaron las siguientes variables:
Variable dependiente: Síndrome metabólico.
Variables independientes: Edad
Sexo
Raza
Edad de debut
Tiempo de evolución de la enfermedad
Tiempo de uso de esteroides
Indicadores antropométricos
Presión arterial
Datos de laboratorio
Variable dependiente:
Síndrome metabólico. Variable cualitativa, nominal. Para el diagnóstico clínico de SM
se siguieron los criterios de ATPIII cuando se cumplían tres de los siguientes cinco
criterios5, 10:
Obesidad abdominal cuando el perímetro de cintura ≥ 102 cm en hombres y 88 cm
en mujeres.
Triglicéridos ≥ 1,70 mmol/L (150 mg/dL).
HDL-colesterol: hombres < 1,03 mmol/L (40 mg/dL) y mujeres < 1,29 mmol/L (50
mg/dL).
Presión arterial ≥ 130/ ≥ 85 mmHg.
Glucemia en ayunas ≥ 5,55 mmol/L (100 mg/dL).
Dimensión: Pacientes con SM.
7
Pacientes sin SM.
Indicador: En números absolutos y por ciento.
Variables independientes.
Edad: Variable continua. La edad según aparece en el Carné de Identidad.
Indicador: Media y desviación estándar.
Sexo: Variable cualitativa, nominal, dicotómica, describe el tipo de sexo.
Dimensión: Masculino
Femenino
Indicador: En números absolutos y por ciento.
Raza: Variable cualitativa, nominal, politómica, describe la raza.
Dimensión:
Blanca
Negra
Mestiza
Indicador: En números absolutos y por ciento.
Edad de debut: Variable contínua de razón o proporción. La edad que el paciente
refirió fue diagnosticado el LES.
Indicador: Media y desviación estándar.
Tiempo de evolución de la enfermedad: Variable continua de razón o proporción.
Se registró el tiempo en años que al paciente le diagnosticó la enfermedad.
Indicador: Media y desviación estándar.
Tiempo de uso de esteroides: Variable continua de razón o proporción. Se registró
el tiempo en años que el paciente lleva tomando esteroides en el momento de su
inclusión en el estudio.
Indicador: Media y desviación estándar.
Indicadores antropométricos. Variable cuantitativa, continua, de razón o
proporción. Se tendrá en cuenta la valoración nutricional de los pacientes considerando
el IMC, perímetro de cintura, perímetro de caderas, índice cintura/cadera, índice
cintura/estatura, pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco)
Dimensión:
1. Índice de masa corporal.
8
La determinación del peso y la talla se realizó mediante una balanza con tallímetro,
técnicamente apta dada su comprobada calibración por el personal calificado.
Para estimar el IMC se utilizó la fórmula siguiente:
Para la clasificación de los pacientes según su peso corporal se utilizó el IMC según los
criterios de la OMS11:
Bajo peso: < 18,5.
Normopeso: IMC entre 18,5 y 24,9.
Sobrepeso: IMC entre 25 y 29,9.
Obeso: IMC ≥ 30.
2. Perímetro de cintura (cm)
El sitio exacto para efectuar la medición fue el nivel que está en la mitad de la distancia
entre la décima costilla y la cresta iliaca.
Para determinar la obesidad abdominal se consideraron los criterios de ATP-III cuando
el perímetro de cintura ≥ 88 cm en mujeres y ≥ 102 cm para hombres.
3. Perímetro de cadera (cm)
El perímetro de cadera se midió a nivel del trocánter mayor con una cinta métrica.
Estas mediciones se realizaron por duplicado y se sacó un promedio para determinar
los valores.
4. Índice cintura/cadera
El índice cintura/cadera se determinó dividiendo los respectivos valores. Se consideró
un riesgo alto: hombres >1 y mujeres >0,85.
5. Índice cintura/estatura
El índice cintura/estatura se determinó dividiendo los respectivos valores. Se consideró
de riesgo cuando ≥ 0,5312.
6. Pliegues cutáneos (mm)
La determinación de los pliegues cutáneos se realizó en el lado derecho del cuerpo
previo marcaje de la zona con un lápiz cristalográfico. La medición se realizó con la
mano derecha con un cáliper y con la mano izquierda se sujetaron los pliegues.
Se midieron los siguientes pliegues cutáneos:
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X1: Pliegue tricipital: está situado en el punto medio acromio-radial, medido de forma
vertical en la cara posterior del brazo, es un pliegue vertical y va paralelo al eje
longitudinal del brazo.
X2: Pliegue subescapular, medido en dirección de las costillas en el ángulo inferior de la
escápula.
X3: Pliegue suprailíaco, medido encima de la cresta ilíaca, en la línea media axilar.
X4: Pliegue bicipital, está situado en el punto medio acromio radial, en la parte anterior
del brazo, medido de forma vertical en la región meso-braquial.
Para el cálculo del porcentaje de grasa se utilizó la ecuación de Siri, cuya expresión
matemática es13:
% grasa corporal = [(4,95/densidad) – 4,5] x 100, donde:
Densidad = 1,1765 – 0,0744 x log (bíceps + tríceps + subescapular + suprailíaco) para
varones.
Densidad = 1,1567 – 0,0717 x log (bíceps + tríceps + subescapular + suprailíaco) para
mujeres.
La densidad corporal se calculó de acuerdo con la ecuación de Durnin y Womerley,
197413.
Escala: Pliegues cutáneos (mm): bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco.
Indicador: Media y desviación estándar.
Presión arterial: Variable cuantitativa continua.
Para la determinación de la presión arterial se siguieron las guías cubanas de
prevención, diagnóstico y tratamiento de la HTA14.
Para clasificar a los pacientes con HTA se siguieron las recomendaciones
universalmente aceptadas para adultos14:
Escala:
• Normal < 120/80 mmHg.
• Prehipertensión 120-139/80-89 mmHg.
• Hipertensión ≥ 140/90 mmHg.
La presión del pulso se obtuvo como la diferencia de la presión arterial sistólica y
diastólica.
Indicador: Media y desviación estándar.
Datos de laboratorio: Variable cuantitativa continua.
10
Las muestras de sangre venosa para determinar las variables de laboratorio se tomaron
con los pacientes sentados, después de un ayuno nocturno de 12-14 horas y dietas
bajas en lípidos durante 3 días antes de la toma de la muestra, las que se procesaron
por duplicado, no sobrepasando la repetibilidad el 5 % del coeficiente de variación.
Todos los reactivos de producción nacional (Laboratorios Finlay, Ciudad de La Habana):
Dimensión:
1. Glicemia: Se utilizó el reactivo RapiGluco-Test. Se consideraron valores elevados
los ≥ 5,55 mmol/L según ATP-III.
2. Triglicéridos: Se utilizó el reactivo Triglitest para la determinación enzimática de
triglicéridos en suero. Cuando los valores en sangre sobrepasaban 1,70 mmol/L se
consideró que el paciente tenía hipertrigliceridemia.
Se consideró que los pacientes tenían cintura hipertrigliceridémica cuando presentaban
simultáneamente obesidad abdominal e hipertrigliceridemia.
3. Colesterol total: Se utilizó el reactivo Colestest. El paciente presentaba
hipercolesterolemia cuando las concentraciones de colesterol total sérico eran
superiores a 5,2 mmol/L.
4. HDL-colesterol: Se utilizó el método homogéneo de HDL-colesterol
Inmunofluorescencia. Los valores < 1,03 mmol/L para hombres y < 1,29 mmol/L para
mujeres según ATP-III se consideran HDL-colesterol bajo.
5. LDL-colesterol: Se calculó según la fórmula de Friedewald15:
LDL-colesterol = Colesterol total - [triglicéridos/2,1]- HDL-colesterol. Se consideraron
valores elevados los que estaban por encima de 4.13 mmol/L.
Para el cálculo de los valores elevados de los índices aterogénicos se tuvieron en cuenta
las recomendaciones internacionales para la prevención secundaria16:
6. Índice colesterol total/HDL-colesterol alto > 4,0 para los hombres y >3,5 para
mujeres.
7. Índice LDL-colesterol/HDL-colesterol alto >3,0 para hombres y >2,5 para
mujeres.
8. Índice triglicéridos/HDL-colesterol alto > 2,75 para hombres y >1,65 para
mujeres según recomendaciones de Cordero y cols.17 para el diagnóstico del SM.
11
9. Índice aterogénico del plasma (IAP) se calculó como el logaritmo de la relación
molar entre la concentración de triglicéridos séricos y HDL-colesterol, según la
siguiente fórmula18:
IAP = log (triglicéridos/HDL-colesterol)
Este IAP se consideró alto si >0,21.
10. Ácido úrico: Se utilizó el reactivo uric acid mono Sl. El paciente presentó
hiperuricemia cuando en hombres los resultados fueron mayores de 428 µmol/L y en
mujeres mayores de 357 µmol/L.
11. Proteína C reactiva: Se utilizó el método cuantitativo turbidimétrico. Se
consideraron valores altos cuando fueron > 8 mg/L.
Indicador: Media y desviación estándar.
Técnicas y Procedimientos
Previo consentimiento informado se le tomó a cada uno de los pacientes sus datos
generales, se les llenó el cuestionario, en función de los objetivos de la investigación.
Los datos fueron procesados y analizados mediante métodos de estadística descriptiva
e inferencial respectivamente. Se confeccionó una base de datos con la ayuda de
Microsoft Excel (Office 2003). Los resultados se procesaron en tablas y gráficos. La
estrategia de búsqueda bibliográfica se sustentó en textos clásicos, revistas, en
formatos digitales soportados en INFOMED y PUBMED sobre artículos de la temática
correspondiente al período del 2010 al 2016.
Análisis estadístico
Las variables cuantitativas se expresaron como media ± desviación estándar. En
dependencia del ajuste de los datos a la curva normal se compararon las medias con el
test U de Mann-Whitney o con el test t.
Para calcular Odds Ratio (OR) y sus intervalos de confianza del 95% (IC95%) de los
factores de riesgo se realizó una regresión logística.
El nivel de significación escogido fue 5%.
Se empleó el programa estadístico EPIDAT 4,1 (Junta de Galicia, España; OPS;
Universidad CES, Colombia, 2014).
Aspectos éticos
12
Los pacientes dieron su consentimiento oral y por escrito para participar en esta
investigación que se aprobó por el Consejo Científico y el Comité de Ética para las
Investigaciones de la Universidad de Ciencias Médicas de Holguín, Cuba.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Como se observa en la tabla 1 más del 90% de los pacientes fueron mujeres, lo que
coincide con lo publicado en la literatura. Así, Hernández y cols.1 encontraron en la
Habana más del 90% de pacientes femeninos entre los portadores de LES y en Turquía
fue de 89%19. En Puerto Rico también predominó en mujeres con 96,1%20. En
Colombia se encontraron 91,3% de mujeres con LES17. Un estudio europeo encontró
una prevalencia de 16% de SM en mujeres con LES22.
Un estudio de cohorte del Grupo Latinoamericano de Estudio del Lupus (GLADEL)
encontró un predominio de pacientes blancos con LES en Cuba y Argentina y en menor
extensión en Brasil3. En Cuba es más difícil definir la raza por el gran mestizaje que
tiene la población de la isla.
En general se informa alta prevalencia de SM en pacientes con LES23. Se reportan tasas
de prevalencia más bajas que la de esta investigación en mujeres premenopáusicas de
21,8%19, en Argentina24 de 28,6%, México25 de 16,6%, y datos de Systemic Lupus
International Collaborating Clinics Registry for Atherosclerosis de pacientes de 11
países encontró que 16% presentaban SM26. Otras investigaciones24-28 informan
prevalencias entre 18-38,2% y aún mayores29-31. En otros estudios se reportan
prevalencias semejantes o menores al de esta investigación32,33 Amaya-Amaya y cols.21
encontraron una alta prevalencia de factores de riesgo asociados al SM en una
población de portadores de LES, aunque no determinaron la prevalencia del SM.
Las discrepancias encontradas en relación a la prevalencia del SM en pacientes con LES
se pueden explicar por diferencias raciales, genéticas y relacionadas con estilos de vida
entre las poblaciones estudiadas.
La inflamación es probablemente el mecanismo del incremento de la prevalencia de SM
en LES33. La inhibición por citoquinas inflamatorias o por autoanticuerpos de la lipasa
lipoproteína es un mecanismo, además de la reducción de la concentración del factor
de crecimiento transformante beta (TGFβ1) en el LES por sus propiedades protectoras
13
contra la aterosclerosis al inhibir la proliferación de las células musculares lisas y las
células endoteliales33. Otro factor puede ser el estrés oxidativo29.
No existieron diferencias significativas entre el promedio de edad de diagnóstico del
LES y el tiempo de evolución de la enfermedad entre los pacientes con y sin SM (tabla
2), lo que coincide con un estudio argentino24 de casos y controles, aunque otro estudio
en la India encontró una asociación significativa entre el SM y la duración de la
enfermedad en estos pacientes34. Tampoco existieron diferencias en el promedio de
tiempo de uso de esteroides entre los dos grupos de pacientes. Algunos estudios20
encuentran asociación entre el uso de esteroides en pacientes con lupus y el SM,
mientras otros no30.
En la tabla 3 se observa que la mayoría de las variables clínico antropométricas difiere
entre los pacientes con SM y sin SM.
Según datos de Framingham Heart Study en >50 años, la presión del pulso es mejor
predictor del riesgo coronario, comparada con la presión sistólica o diastólica, mientras
que en sujetos más jóvenes esta relación se aplicaría en sentido inverso35. El aumento
de la rigidez en las grandes arterias es una respuesta fisiológica al envejecimiento y un
factor de riesgo cardiovascular independiente. Varias enfermedades como la HTA,
diabetes y la insuficiencia renal, se asocian con una disminución de la distensibilidad
arterial. Se ha demostrado un incremento de la rigidez arterial en personas con SM o
con alguno de sus componentes35. Sin embargo, en esta investigación no se hallaron
diferencias significativas en la presión del pulso en los portadores del SM al
compararlos con los pacientes sin SM.
De las mediciones antropométricas la relación cintura/cadera y cintura/estatura dieron
diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes con LES. Un estudio en
Jordania encontró estas dos determinaciones como los mejores predictores
antropométricos de SM en hombres y mujeres36.
La glucemia, el perfil lipídico, los índices aterogénicos y el ácido úrico dieron diferencias
significativas entre ambos grupos de pacientes (tabla 4).
El riesgo cardiovascular es la probabilidad que tiene un individuo de sufrir un evento
cerebrovascular en un determinado periodo de tiempo, que habitualmente se cifra en
10 años37. Para su determinación se han elaborado diferentes tablas y ecuaciones,
basadas en estudios de cohortes, en las que introduciendo diversos parámetros (edad,
14
sexo, factores de riesgo) se obtiene una estimación del riesgo de presentar un evento
cardiovascular en los años siguientes37. En un intento de mejorar la predicción de la
enfermedad cardiovascular, se han definido varios índices o cocientes lipoproteicos38.
Estos índices pueden proporcionar gran información sobre factores de riesgo que son
difíciles de cuantificar mediante los análisis sistemáticos clásicos y además reflejan
mejor las interacciones clínicas y metabólicas de las fracciones lipídicas37,38. Existen
varios índices o cocientes lipoproteicos, siendo los más destacados: colesterol
total/HDL-colesterol, LDL-colesterol/HDL-colesterol, log (triglicéridos/HDL-colesterol) y
triglicéridos/HDL-colesterol37. Los índices lipoproteicos se emplean menos en la
prevención cardiovascular pese a que pueden aportar gran cantidad información sobre
la valoración del riesgo. Su utilidad como predictores del riesgo cardiovascular se basa
en un gran número de estudios epidemiológicos que demuestran que estos índices
tienen una correlación mayor con la enfermedad cardiovascular, y por ello serían
mejores predictores de ella que los parámetros lipídicos simples37. En esta investigación
los índices aterogénicos fueron mayores en los pacientes con SM.
El índice colesterol total/HDL-colesterol y la relación LDL-colesterol/HDL-colesterol
constituyen indicadores de riesgo con un valor predictivo mayor que el de los datos
aislados, ya que reflejan 2 potentes componentes de riesgo vascular38. En este sentido,
el aumento de la concentración del colesterol, y específicamente del LDL-colesterol, es
un marcador de las lipoproteínas aterogénicas, mientras que una disminución de la
concentración de HDL-colesterol se correlaciona con numerosos factores de riesgo,
entre los que cabe destacar los componentes del SM.
Cuando se compara el colesterol total, el HDL-colesterol y el índice colesterol
total/HDL-colesterol en una población aparentemente sana y en otra de supervivientes
de un infarto de miocardio, se comprueba que la relación colesterol total/HDL-colesterol
es la que presenta la menor superposición de poblaciones38. De ello se deduce el alto
poder diferenciador de enfermedad coronaria del cociente colesterol total/HDL-
colesterol, además de una gran capacidad predictiva, sobre todo cuando el perfil
lipídico se halla dentro de los límites deseables. Debido a que el cociente colesterol
total/HDL-colesterol se considera un índice más sensible y específico del riesgo
cardiovascular que el colesterol total, el grupo de trabajo canadiense ha escogido este
índice lipídico como un objetivo secundario de tratamiento38,39.
15
La relación LDL-colesterol/HDL-colesterol tiene aparentemente la misma utilidad que el
cociente colesterol total/HDL-colesterol38. La similitud entre ambos cocientes se explica
porque aproximadamente dos tercios del colesterol plasmático se encuentra en las LDL.
Al igual que el cociente colesterol total/HDL-colesterol, el LDL-colesterol/HDL-colesterol
puede aumentar su poder predictivo si se tiene en cuenta la trigliceridemia. De todas
formas, aunque un incremento en estos índices predice un riesgo cardiovascular mayor
en un margen amplio de valores de colesterol o triglicéridos, este riesgo es
significativamente superior en casos donde coexista una hipertrigliceridemia, como se
ha visto en Helsinki Heart Study38.
En esta investigación, los pacientes con SM presentaron un aumento del ácido úrico en
sangre, lo que coincide con otros autores como Castejon y cols.40. El ácido úrico juega
un papel en el SM y la hiperuricemia se considera un predictor independiente de ECV.
El ácido úrico induce la disfunción endotelial y acelera la progresión de la
aterosclerosis40.
La PCR, una proteína de fase aguda, sintetizada por el hígado en respuesta a daño e
inflamación tisular, se usa ampliamente como biomarcador de inflamación y de riesgo a
largo plazo de enfermedad cardiovascular40. En diversos estudios la PCR se asocia a los
componentes del SM y la RI27,41.
La PCR contribuye a la patogenia de la aterosclerosis pues en modelos animales esta
proteína reduce la actividad de óxido nítrico sintasa, lo que disminuye la
biodisponibilidad de ON y provoca disfunción endotelial41. Otros estudios in vitro han
demostrado que la PCR inhibe las vías del ON y las prostaciclinas involucradas en la
función del endotelio41. El papel de esta proteína en LES es menos claro. En general
cuando no hay infección, las concentraciones de PCR son significativamente más bajas
que en otras enfermedades inflamatorias sistémicas como artritis reumatoidea y con
frecuencia son normales, a pesar de altos niveles de actividad de la enfermedad41.
Estos resultados se confirmaron en parte por el incremento del ácido úrico y de la PCR
en pacientes con SM y LES29. Sin embargo, en esta investigación los valores medios de
PCR no tuvieron diferencias significativas entre los dos grupos de pacientes.
CONCLUSIONES
La mayoría de los pacientes con LES eran mujeres de la raza blanca.
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No existieron diferencias significativas entre la edad de diagnóstico de la
enfermedad, el tiempo de evolución del LES y el tiempo de uso de esteroides entre los
pacientes con SM y sin SM.
La edad, presión arterial sistólica, peso, IMC, perímetro de cadera, índice
cintura/estatura, pliegues cutáneos y % de grasa fueron superiores en pacientes con
SM.
Los valores medios de la glucemia, perfil lipídico, índices aterogénicos, ácido úrico y
HDL-colesterol difirieron significativamente entre los pacientes con SM y sin SM.
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ANEXOS
Tabla 1. Datos sociodemográficos de los pacientes con LES según la
presencia de SM. Holguín, 2013 - 2016
Variables Síndrome metabólico Total
Si No
n % n % n %
Femenino 25 33,33 50 66,67 75 92,59
Masculino 2 33,33 4 66,67 6 7,41
Raza blanca 25 92,59 45 83,33 70 86,42
Raza negra 1 3,70 3 5,56 4 4,94
22
Raza mestiza 1 3,70 6 11,11 7 8,64
Total de pacientes 27 33,33 54 66,67 81 100
Tabla 2. Evolución de la enfermedad y uso de esteroides según la presencia
de SM. Holguín, 2013 - 2016
Variables Síndrome metabólico Total
(n =81 )
p (test U
de Mann-
Whitney)
Si (n = 27) No (n =54 )
Edad de
diagnóstico
LES (años)
36,70±14,25 30,75±10,70 32,74±12,24 0,12
Tiempo de
evolución LES
(años)
11,25±9,74 9,29±7,37 9,95±8,23 1,00
Tiempo de uso
de esteroides
(años)
11,25±9,74 9,29±7,37 9,95±8,23 1,00
Tabla 3. Indicadores clínico-antropométricos de los pacientes con LES
según la presencia de SM. Holguín, 2013 - 2016
Variables Síndrome metabólico Total
(n =81 )
p
Si (n =27) No (n =54)
Edad (años) 47,96±11,00 40,05±12,04
42,69±12,22
0,01*
Presión arterial
sistólica (mmHg)
122±12 116±11 118±12 0,04*
Presión arterial
diastólica (mmHg)
78±7,6 75±9,0 76±8 0,11
Presión del pulso 43,70±7,41 41,20±7,58 42,03±7,57 0,16
Peso(kg) 73,61±13,96 62,68±11,21 66,32±13,17 0,00*
Talla(cm) 160±7,39 161±7,48 160±7,40 0,86
23
IMC(kg/m2) 28,48±4,47 24,19±4,07 25,62±4,65 0,00*
Perímetro de
cintura(cm)
88,81±9,59 90,70±11,50 91,71±10,24 0,46
Perímetro de
cadera(cm)
110±6,69 105±10,85 107±9,85 0,02*
Índice cintura
cadera
0,87±0,06 0,83±0,07 0,85±0,07 0,03*
Índice
cintura/estatura
0,60±0,06 0,55±0,06 0,57±0,06 0,00*
Pliegue
bicipital(mm)
16,63±3,49 13,33±3,08 14,43±3,56 0,00*
Pliegue
tricipital(mm)
16,85±3,60 14,01±3,17 14,96±3,56 0,00*
Pliegue
subescapular(mm)
16,11±4,87 12,81±3,68 13,91±4,37 0,00*
Pliegue
suprailíaco(mm)
17,25±4,46 14,31±4,25 15,29±4,51 0,01*
% de grasa 29,49±6,10 24,04±5,46 25,86±6,21 0,00*
Valores medios ± desviación estándar de la media.
*Valor significativo al comparar con el otro grupo (test t o Test U de Mann-Whitney,
α = 0,05).
Tabla 4. Datos de laboratorio de los pacientes con LES según la presencia
de SM. Holguín, 2013 - 2016
Variables Síndrome metabólico Total
(n = 81)
p
Si (n =27) No (n
=54)
Glicemia (mmol/L) 6,02±2,66 5,00±0,86 5,34±1,73 0,03*
Triglicéridos
(mmol/L)
2,83±0,96 1,76±1,00 2,12±1,10 0,00*
Colesterol total
(mmol/L)
6,01±1,68 5,00±1,43 5,34±1,58 0,01*
24
LDL-colesterol
(mmol/L)
3,48±1,85 2,69±1,40 2,95±1,60 0,03*
HDL-colesterol
(mmol/L)
1,29±0,99 1,66±1,73 1,54±1,53 0,00*
Índice
colesterol/HDL-
colesterol
6,02±3,62 3,79±2,74 4,54±3,21 0,00*
Índice LDL-
colesterol/HDL-
colesterol
3,66±3,13 2,14±2,20 2,65±2,63 0,01*
Índice
triglicéridos/HDL-
colesterol
2,71±1,39 1,34±1,28 1,80±1,46 0,00*
Índice aterogénico
del plasma
0,37±0,23 0,03±0,28 0,14±0,13 0,00*
Ácido úrico
(µmol/L)
335±104 276±88 296±97 0,01*
Proteína C reactiva
(mg/dl).
8,31±2,47 7,89±2,49 8,03±2,47 0,46
Valores medios ± desviación estándar de la media.
*Valor significativo al comparar con el otro grupo (test t o Test U de Mann-Whitney,
α = 0,05).