capítulo4sindorm vaca caida
DESCRIPTION
VACA CAIDATRANSCRIPT
Capítulo4.3SíndromeDeLaVacaCaídahttp://handresen.perulactea.com/2009/09/07/capitulo-4-3-sindrome-de-la-vaca-caida/Definición de vaca caída
Debemos reservar la denominación de vaca caída exclusivamente a aquellas vacas que se encuentran en
decúbito esternal, o como perro sentado – excepcionalmente en decúbito lateral – que no presentan signos
característicos de paresia puerperal,
que no son capaz de levantarse por sus propios medios, ni responden a la terapia médica inmediata de
soluciones de calcio.
Con esta definición pretendemos separar claramente los casos de paresia puerperal de los casos de vacas
postradas por otras causas.
En tal sentido, debemos tener presente que muchísimas veces una vaca comienza presentando un cuadro
clínico de paresia puerperal que responde al calcio, pero avanza – a veces en pocas horas – hacia un
cuadro clínico diferente, de vaca caída.
Presentación. La mayoría de los casos de vacas caídas está asociada al parto, con o sin paresia puerperal
previa. Otros casos no están relacionados al parto.
En algunos casos la vaca caída no se mueve del sitio en que está, pero en otros casos ella se desplaza
arrastrándose (es una vaca alerta, conocida en inglés como creeper cow).
Expresión clínica del sensorio. La mayoría de los casos de vacas caídas se observan alertas. En otros
casos, sin embargo, se ven deprimidas, de manera parecida a vacas con paresia puerperal.
Causas.
El llamado Síndrome de Vaca Caída es una especie de “cajón de sastre” que incluye, en sentido amplio, a
todas las causas que puedan conducir a la postración de una vaca y que puede presentarse, no sólo en la
vaca recién parida, sino en cualquier momento de su ciclo productivo.
Lo primero que debe hacer el profesional es llevar a cabo una anamnesis rápida pero minuciosa. Y descartar,
mediante una primera inspección, posibles casos de rabia o de botulismo, antes de proceder con los
siguientes pasos.
Considerar de inmediato la posibilidad de paresia puerperal.
Luego, si el médico veterinario encontrase a la vaca en decúbito lateral, debe intervenir de inmediato para
colocarla en decúbito esternal y proseguir con un examen clínico riguroso y prolijo con la finalidad de arribar a
un diagnóstico etiológico probable o lo más aproximado posible.
El examen debe verificar si hay o no fracturas en la pelvis o el tren posterior y si hay o no mastitis tóxica
aguda.
Proceder luego a un examen vaginal (descartar presencia de feto, desgarros o metritis tóxica aguda) y luego a
una exploración rectal [descartar, entre otras cosas, torsión uterina, nódulos linfáticos aumentados de tamaño
(sospecha de leucosis) y fractura de pelvis].
Descartados los problemas antes mencionados, podemos concluir que nos encontramos frente a un caso
devaca caída sensu estricto (que no es un diagnóstico definitivo).
Las principales condiciones que se deben considerar, como causantes de un caso así de vaca caída, son las
siguientes:
1º Parálisis obstétrica
2ª Complicaciones secundarias
(a paresia puerperal o a parálisis obstétrica)
3º Complejo de Compresión y Miorrexis
4º Hipokalemia o Hipofosfatemia
Nota.- Cuando hay daños musculares hay hiperkalemia (que
causa arritmia cardiaca)
Tratamiento general de vacas caídas
1. Dar confort de inmediato (cama, sombra, agua, comida, cambiar de posición)
2. Glucosa y electrolitos por vía EV (considerar uso de Ca, P, Mg, K). Control de hígado graso
3. Anti-inflamatorios: corticoides y no corticoides. Considerar riesgos con uso de glucocorticoides (ver mas
abajo recomendaciones de uso)
4. Ayuda mecánica para levantar la vaca y aplicar fisioterapia (agua caliente, linimentos, masajes)
5. Uso de equipos especiales para reducir la compresión y favorecer la normalización
Cortesía de Carsten Dammert (Portugal, 2005)
Reconstituyentes
Dairy Power Drench: Otra formula:
Propilenglicol 400 g Propilenglicol 250 g
Propionato de Ca 370 g Propionato de Ca 450 g
Fosfato monocálcico 100 g
Cloruro de sodio 50 g Cloruro de K 170 g
Oxido de Mg 25 g Colina protegida 60 g
Sales orgánicas de Zn, Mn, Cu y Se Metionina 30 g
Levadura (Yea Sacc) Levadura 60 g
Agua 20 litros Agua 20 litros
Alternar el uso de anti-inflamatorios
Dexametasona: 0.15 mg/kg – ev, im c/24-48 h.
Dosis para tratar shock: 0.5-1.0 mg/kg – ev
Triamcinolona: 0.02-0.04 mg/kg – im
Fenilbutazona:1ª dosis 10 mg/kg – ev; repetir con 5 mg/kg cada 48 h
Flunixine: 1-2 mg/kg – ev, im c/8-12 h
Ketoprofeno: 2-4 mg/kg – ev, im c/24 h
Aspirina: 100 mg/kg – oral c/12h
Riesgos potenciales con corticoides
Además de ser anti-inflamatorios efectivos, favorecen neoglucogénesis
Riesgos potenciales, sobre todo en vacas caídas:
Causar debilidad por reducción de la masa muscular por su acción proteolítica
Hipokalemia por pérdida renal de K (mineralocorticoide de algunos)
Dexametasona y triamcinolona no tienen actividad mineralocorticoide
Vacas caídas en sentido amplio – causas más importantesI – Por Enfermedadess Sistémicos
Infecciosas o tóxico-infecciosas específicas
botulismo
rabia
Encefalopatía espongiforme (BSE)
En Estados Unidos, Canadá, Europa y otros países, todas las “vacas caídas” son sospechosas
de estar afectadas con BSE y sacrificadas para tomarles una biopsia del tronco encefálico
Esencialmente metabólicas (generalmente asociadas al parto)
Paresia puerperal
Hipofosfatemia (asociada al parto) *
Hipokalemia (asociada al parto) *
Por deficiencias mixtas
Esencialmente tóxicas o metabólico-tóxicas
Metritis tóxica
Mastitis tóxica – No son raros los casos de mastitis coliforme aguda que se encuentran en
decúbito esternal asumiendo la típica postura de paresia puerperal. Si no se examina bien estas
vacas, y se establece un diagnostico errado de paresia puerperal, es posible que sean tratadas
con calcio EV; lo que puede resultar fatal porque las vacas en estado toxémico son más
susceptibles de hacer cuadros de cardiotoxicidad por el calcio.
Hígado graso y cetosis – La administración EV de calcio en vacas con hígado graso también es
altamente peligrosa de causar la muerte por cardiotoxicidad.
Acidosis ruminal aguda
Shock
II – Por Lesiones Localizadas
1 – Ubicadas en o afectando al SNC
Abscesos.
Metástasis de leucosis enzoótica – En estos casos las vacas están alertas y suelen terminar
en decúbito esternal, arrastrándose como una “creeper cow”.
Fracturas de columna
Espondiloartrosis
Vaca con metástasis tumoral a punto de quedar postrada como “vaca caída”.
2. Ubicadas en el tren posterior (con o sin compromiso del SNC)
Parálisis obstétrica
(asociada al parto) *
Complejo de Compresión y Miorrexis
(asociado al parto) *
Fracturas/Luxaciones en la pelvis o el tren posterior
PARALISIS OBSTETRICA
Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico. Ocurre
sobre todo en distocias por mala presentación/posición/actitud del feto y con terneros grandes por el uso de
toros con alta dificultad de parto.
Aflojamiento de la articulación lumbo-sacra, que puede afectar el último segmento medular y la cauda
equina, así como el plexo ciático
Compresión del feto sobre los n. ciático/obturador contra el piso de la pelvis
Tratamiento
Aplicar el tratamiento general de vacas caídas.
Se ha recomendado aplicar 20 ml de una solución de dexametasona por vía epidural en casos de vacas
caídas por parálisis obstétrica con sospecha de lesiones en la columna lumbo-sacra (como edema y
hemorragias).
COMPLICACIONES SECUNDARIAS
(complicaciones tanto a paresia puerperal como a parálisis obstétrica)
Ocurren como consecuencia del decúbito prolongado, que genera lesiones musculares, vasculares y
nerviosas, que terminan prolongando o perpetuando la condición de vaca caída.
Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico.
Patología y Patología Clínica
1. Músculos pálidos o hemorrágicos
2. Miorrexis, proteolisis
3. Isquemia
4. Trombosis – desde las a. iliacas hacia abajo
5. Elevación de ATS y CK sérica (ésta se eleva de 100 u a > 30,000 u en <de 24 h
6. Pérdida renal de potasio; hipokalemia
7. Procesos degenerativos en corazón e hígado
COMPLEJO DE COMPRESION Y MIORREXIS
Es un complejo es multifactorial, con lesiones vasculares, de nervios periféricos y de mionecrosis en el tren
posterior, producidas como consecuencia del decúbito prolongado.
Los desgarros musculares o miorrexis compromete a los M. aductores, gastrocnemius, semitendinoso,
peroneo tertius, gracilis
y otros.
Juegan un rol importante en este complejo el estado nutricional general de las vacas, pero sobre todo de
deficiencias marginales de micronutrientes como vitamina E y Se.
En algunos casos el complejo puede ser la causa primaria de la presentación de una vaca caída, pero en la
mayoría de los casos es probable que sea secundario a paresia puerperal o a parálisis obstétrica.
3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS(Segunda parte) HIPOKALEMIA/HIPOFOSFATEMIA
Hipokalemia (K < 2.3 mEq/L)
Es una de las causantes de “creeper cows”. Es más frecuente durante los primeros 60 días post-parto. Vacas
con cetosis recurrente tienen mayor riesgo de presentar hipokalemia
Se puede presentar en siguientes circunstancias:
1. Menor ingestión de K, ya sea por anorexia o por súbito cambio de la ración. Las vacas no pueden
adaptarse con rapidez para reducir su ritmo normal de excreción renal de K
2. Pérdida intestinal de K (diarrea); sobre todo si hay alcalosis metabólica
3. Pérdida de K en la orina por problemas renales, o uso de corticoides con actividad mineralocorticoide
(prednisolona, isoflupredone, hidrocortisona)
Tratamiento de Hipokalemia
Valores normales K en sangre 3.9 a 5.8 mEq/L
Vacas caídas con K < 2.3 mEq/L requieren tratamiento:
EV 30 – 100 mEq/L de K, 2 – 4 L por hora (no más de 0.5 mEq/kg en una hora). Un g de K = 25.57 mEq
Cloruro de K 22.37 g = 300 mEq K
ORAL 125 – 500 g de cloruro de K en 15 L agua (no más de 500 g 2 veces al día, por riesgo diarrea)
Hipofosfatemia
No nos referiremos en este acápite a la hipofosfatemia asociada a la deficiencia crónica de fósforo – que es
tratada en otra parte – sino exclusivamente a ciertos casos de vacas caídas, con disfunción neuromuscular
que no tiene una explicación clara.
Se presenta en el post-parto como vacas caídas alertas, que se arrastran (“creeper cow”), que tienen
niveles sanguíneos bajos de P (por debajo de 4-5 mg/dL). y que responden a la terapia oral o EV con sales de
fósforo.
Tener presente que otros casos de vacas caídas, alertas, y que se arrastran (“creeper cows”), son atribuibles
ahipokalemia y no a hipofosfatemia.
Para establecer una hipofosfatemia, la sangre que se colecte para el análisis debe ser conservarda con ácido
tricloracético tamponado.
Tratamiento
Las sales orgánicas de P no parecen ser efectivas para corregir la hipofosfatemia.
De preferencia usar fosfatos de sodio:
Via oral: fosfato monosódico 250 – 500 g en toma c/24 h, por 3 días
Se puede usar fosfato dicálcico, 50-100 g oral c/24 h, pero es de absorción lenta.
Vía EV: fosfato monosódico 20 – 25 g en un litro de suero fisiológico o de agua.
Se puede usar “Fleet Enema” o “Evacuol Enema“, 120-130 mL de solución acuosa de fosfato
monobásico de Na (19 g) y fosfato dibásico de Na (7 g), que se completa a un litro con suero
fisiológico o agua, y se administra por vía EV.
LIPIDOSIS HEPATICA y HEPATOSIS PUERPERAL
Monogástricos. Algunos monogástricos (ponnies, gatos y otros) tienen una predisposición hereditaria a sufrir
de lipidosis hepática como consecuencia de:
1. Tóxicos hepáticos. En el hombre el principal tóxico hepático es el alcohol.
2. Obesidad
3. Anorexia en animales obesos
4. Diabetes mellitus y otros trastornos endocrinos
5. Deficiencia de vitamina E
Rumiantes. Ocasionalmente los rumiantes también pueden desarrollar lipidosis por muchas de las causas
mencionadas para monogástricos.
En general, bajo condiciones de explotación lechera a pastoreo o semi-estabulación es raro que se produzca
lipidosis hepática.
Bajo condiciones de explotación intensiva la vaca lechera no está condicionada fisiológicamente para las
exigencias de alta producción porque es un animal herbívoro poligástrico. Sin embargo, se la ha convertido a
medias en un monogástrico en sus hábitos alimentarios con la incorporación de alimentos concentrados en su
ración.
Esta conversión no es completa porque la vaca no es capaz de transformar los carbohidratos en glucosa
como fuente inmediata de energía para el metabolismo intermedio. Como consecuencia, la vaca de alta
producción se ve obligada a derivar parte de sus fuentes grasa (ya sea de la ración o de sus reservas
corporales) para la formación de cuerpos cetónicos – que son utilizados como fuente de energía.
Bajo las circunstancias fisiológicas mencionadas, la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre es normal y
se denomina acetonemia; por consiguiente, la acetonemia no debe ser considerada como una entidad
nosológica.
Sin embargo, cuando la formación de cuerpos cetónicos excede la capacidad de su utilización, sobreviene
lacetosis y, en casos más graves, la lipidosis hepática o hígado graso.
Esquema de los procesos metabólicos en la vaca
lechera
Metabolismo de lípidos en vacas lecheras
(Un. de Wisconsin)
Cambios hormonales y metabólicos al parto
El rol de la Insulina en el balance energético negativo
La insulina favorece 1º el depósito hepático de glucógeno, y luego el de grasas.
El nivel basal normal de insulina en vacas secas es de 17 ± 5 µU / ml, en vacas lactantes sanas es de 11 ± 5
µU / ml y en vacas con hígado graso es de 6 ± 3 µU / ml.
En vacas con raciones inductoras de hígado graso, los niveles de insulina, glucosa y calcio fueron bajos; y
fueron elevados los de NEFA, BHB y AST (SGOT).
LIPIDOSIS HEPATICA ( Hígado graso)
Factores que favorecen la lipidosis hepática
Inadecuado manejo de alimentación durante la seca con pérdida o incremento de la condición corporal
Probable déficit de ácidos grasos esteárico y trans-octadecenóico y exceso de palmítico, oleico y linoléico
en la ración
Poca grasa y menor densidad energética de la ración
Excesiva movilización de ácidos grasos no esterificados (NEFA)
Inadecuado balance proteico: ya sea por deficiencia o por exceso
Exceso de granos en la ración de preparto
Mala relación de Forraje : Concentrado
Mucho ensilaje de maíz; forraje pobre
Insuficiente consumo de MS
A medida que nos acercamos al parto, se elevan los niveles de NEFA en la sangre debido al balance
energético negativo.
Los NEFA son captados por el hígado. En la mayoría de las especies el hígado posee cuatro vías para
librarse de los NEFA:
1ª Oxidación completa en las mitocondrias (ciclo de Krebs)
2ª Oxidación incompleta en los peroxisomas, con formación de cuerpos
cetónicos (favorecida por el bajo nivel en insulina y glucosa)
3ª “Exportación de grasas” como lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD).
Funciona bien en otras especies pero no en los rumiantes cuya capacidad de
exportación es muy pobre.
Además, la principal proteína de las LMBD (APO B-100) también cae en las
vacas con hígado graso.
4ª El hepatocito esterifica los NEFA y forma grasa que se acumula e interfiere
con el funcionamiento del hígado.
Cualquier condición que curse con balance energético negativo produce hígado graso.
El balance energético negativo se caracteriza por hipoglucemia, acetonemia, NEFA elevado en sangre; y
mayor acumulación de triglicéridos en el hígado (puede exceder nivel de 150 mg/g).
Las vacas con hígado graso presentan toxemia prolongada debido a una menor capacidad de eliminación de
las toxinas producidas en el curso de las infecciones asociadas al parto.
Cuando la vaca entra en balance energético positivo, se reduce el depósito de grasa en el hígado.
El momento crítico para prevenir el hígado graso ocurre desde una semana antes del parto hasta una semana
después del parto.
HEPATOSIS PUERPERAL
(síndrome de hígado graso)Es una severa lipidosis hepática que ocurre poco después del parto, casi siempre asociada a un exceso de
condición corporal al final de la lactancia y el período de seca.
La hepatosis puerperal suele ser precipitada por otros procesos concomitantes que afectan el apetito como:
distocia
RP
hipocalcemia
desplazamiento de abomaso
Cuadro clínico (mortalidad elevada):
inapetencia, anorexia y pérdida de condición
debilidad, dificultad para levantarse
dolor a percusión sobre el hígado
evaluación con ecografía (elevada sensibilidad/especificidad)
severa cetosis que no responde al tratamiento
encefalopatía hepática
Encefalopatía hepática:
El cuadro clínico cursa predominantemente con depresión, pero puede haber excitación.
separación del grupo, apatía
indiferencia al medio, somnolencia
tambaleo, ataxia
postración
coma terminal
Laboratorio:
perfil hepático muy alterado
El ELISA para apolipoprotein A-I y apolipoproteina B-100 en suero indica que están disminuidas, mientras
que la haptoglobina sérica está elevada
Niveles séricos de NEFA
Biopsia hepática
La prueba de flotación de trozos de hígado en agua destilada con PE de 1.00 indica un tenor de grasa de
más de 34%.
Pronóstico: generalmente desfavorable.
Tratamiento Profiláctico
El Propilenglicol (o la glicerina) reduce la severidad del hígado graso cuando se administra desde 10 días
antes del parto, a razón de 350 ml diarios, ya sea en una toma oral, o mezclado con un kg de afrecho o
concentrado para consumo inmediato.
No se recomienda su incorporación en la ración, y menos en raciones total mezcladas.
El Propilenglicol no causa acidosis ruminal, favorece la síntesis de glucosa y eleva los niveles séricos de
insulina.
Recomendaciones de uso del propilenglicol
Preparto
Desde 10 días antes del parto hasta el parto
Dosis : 300 a 1000 g/vaca/día – toma oral o con concentrado
No funciona administrado en ración total mezclada (TMR)
Eleva la glucemia y nivel de insulina sérica antes del parto
Reduce lipidosis hepática y NEFA/BHB después del parto
Postparto
Aditivo – 300 a 600 g por vaca/día en concentrado o TMR
Administrar desde el parto hasta máximo los 60 DEL.
El propionato de sodio se puede usar como alternativa al propilenglicol en el postparto
Dosis: 100 a 120 g en la ración, por vaca al día x 6 semanas
Otros productos recomendados en la profilaxis de la lipidosis hepática:
a) Niacina: 6 a 12 g diarios reducen la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre,
pero no el nivel de grasa en el hígado
b) Colina protegida: 60 g/día en el período peripartal podrían reducir el depósito
hepático de grasa.
c) Borato de Na: 100 mg/kg por via oral durante el período peripartal
d) Monensina: favorece la síntesis de ácido propiónico
e) Vitamina E/Selenio: aplicados a las dosis recomendadas para el preparto
Tratamiento
No hay tratamiento específico. Se sugiere es siguiente esquema terapéutico:
1- Glucosa y electrolitos por vía EV (preferible en goteo);
2- Glucocorticoides;
3- La Insulina inhibe la liberación de grasa del tejido adiposo.
Hay disponible la Insulina-protamina-zinc (200-300 u c/12h por vía subcutánea) -
siempre asociada con glucosa en goteo EV y glucocorticoides.
4- Somatotropina bovina 640 mg después del parto.
5- Glucagón (10 mg/d) previene y cura el hígado graso en trabajos experimentales, pero
no está disponible en el mercado un producto de LA para estos fines.
CETOSIS
En términos generales podemos decir que Acetonemia es simplemente una elevación sanguínea de cuerpos
cetónicos producidos durante el catabolismo normal de las grasas, mientras que la Cetosis es una
enfermedad metabólica causada por un catabolismo exagerado de las grasas de depósito corporal después
del parto en vacas lecheras.
1. Cetosis primaria por alta producción ocurre como consecuencia de un incremento en la demanda
metabólica no satisfecha por glucosa de las vacas de alta producción, asociada a un deficiente aporte
glucogenético de la ración – típico de los rumiantes, pero sobre todo durante el período de balance energético
negativo de las vacas lecheras durante los primeros 100 DEL, por lo que se ven obligadas a recurrir a sus
reservas corporales de grasa – sobre todo durante el primer mes de lactancia – para la producción de
energía. La consecuencia es una marcada elevación en la formación de cuerpos cetónicos.
Si bien es cierto que los cuerpos cetónicos constituyen una fuente importante de energía, también es cierto
que el sistema nervioso depende exclusivamente de la glucosa para su funcionamiento. Es más, los cuerpos
cetónicos pueden ejercer un efecto tóxico sobre el SNC. La glucosa también es indispensable para la síntesis
de lactosa en la producción de leche.
2. Cetosis primaria por alimentación inadecuada, puede ocurrir por:
1. subnutrición cuando las vacas están mal alimentadas, por consumir raciones inadecuadas a base de
insumos concentrados y/o forraje o ensilaje de mala calidad.
Se ha atribuido algunos casos de cetosis a deficiencias en cobalto y fósforo.
2. consumo de alimentos cetogénicos , como puede ocurrir por exceso de insumos proteicos (harina de
semilla de algodón y quizás otros). Parece ocurrir también por el consumo excesivo de residuo húmedo
de cervecería.
3. el estrés climático también puede estar asociado a alimentación inadecuada.
El perfil metabólico en la cetosis primaria se caracteriza por presentar hipoglucemia, menor concentración de
insulina (similar a la diabetes tipo I), así como elevación del glucagon y la somatotropina – que facilitan la
movilización de la grasa corporal con elevación sérica de ácidos grasos y de β-hidroxibutirato.
Cuadros clínicos
La cetosis primaria puede presentarse bajo dos formas:
Forma emaciante
Constantes normales (temperatura, pulso y respiración)
Apetito disminuido (afecta consumo de concentrado 1º y luego de ensilaje; sí apetece heno)
Depresión
Progresiva caída de la producción
Progresiva pérdida de la condición corporal
(b) Forma nerviosa
Depresión
Salivación
Mordisquea elementos accesibles (como palos, parantes, cercos, etc)
Si está libre, se lame los flancos y va dando vueltas
Actitud de presión de la cabeza contra obstáculos
Hiperestesia y episodios de delirio
Se mantiene de pié (no cae al suelo) ni presenta convulsiones
La Cetosis secundaria está asociada a la presentación de otras enfermedades que cursan con toxemia y/o
alteraciones en la actividad de los proventrículos y del abomaso (como metritis, mastitis, indigestión simple,
indigestión vagal, retículo-peritonitis traumática, desplazamiento de abomaso, etc).
La cetosis subclínica es común en vacas de alta producción y períodos largos de seca. Se refleja en menor
producción, anestro y a veces endometritis.
El diagnóstico de la cetosis subclínica se puede llevar a cabo en leche usando Ketolac Test (Hoechst) que
mide BHB, o Pink-Test (profs-products.com) que mide aceto-acetato. Requieren ubre sana; niveles altos de
CS afectan resultados.
Crucial para la prevención de la cetosis es la reducción en la severidad y duración del balance energético
negativo.
Medidas preventivas: monitoreo de buena condición corporal durante toda la lactancia y evitar
sobrecondicionamiento durante la seca, pero asegurando correcto balance nutricional y aporte de fibra de
buena calidad; asegurar bastante espacio para las vacas en corrales de seca y de transición.
Profilaxis: Propilenglicol 200 mL diarios en toma oral (que provoca elevación de picos de insulina); desde el
parto hasta ≤ 60 días
Considerar suplementación en la ración:
Niacina: 6g/vaca/día; desde el parto hasta ≤ 60 días
Monensina: >150 y <450 mg/vaca/día (puede deprimir la producción de grasa)
Tratamiento de cetosis clínica primaria:
Glucosa 500 mL EV + glucocorticoide inyectable (p.ej. dexametasona 10-20 mg); por lo general una sola vez
es suficiente (si el diagnóstico es correcto); repetir en caso necesario. Si no hay respuesta, verificar el
diagnóstico (p.e. descartar lipidosis puerperal o desplazamiento de abomaso).
14Comentarios
1.
Julio Molina
27/09/2009 11:48 am
Dr. muchas gracias por presentar este artículo tan fascinante, espero seguir leyendo sus futuras
publicaciones. Nuevamente gracias.
2.
Luis Nieto Reyes
20/11/2009 9:42 pm
Excelente trabajo documental, Dr Hans lo felicito, esto es un recordatorio muy didàctico, de las patologias pre
y post-puerperales, en Colombìa observo muchos problemas de vacas caidas en el pre-parto, de muy dificil
resoluciòn.
3.
Antonio.
09/01/2010 12:33 am
Habia leido harto sobre cetosis sin comprende rmucho su causa, al leer esto me quedo mucho mas claro todo.
Gracias.
4.
Carlos Manuel Tobar Tobar
10/03/2010 8:46 pm
Muy buen trabajo, enfrenta el problema, lo define, diagnostica y soluciona.
5.
Rosa Natali Chumpitaz Huyhua
02/06/2010 6:22 am
muy interesante articulo,soy una estudiante de medicina veterinaria y con su aporte ahora puedo decir que
comprendo mejor el sindrome de la vaca caída ,gracias.
6.
Carlos Barrientos
24/08/2010 1:31 pm
Estimado Dr. Andresen.
Muy interesante su artículo, estoy por utilizar una formula a base de propilenglicol (250 gr.), propionato de
Calcio (200 gr) y glicerina (300 gr.)
Me gustarìa saber si es correcto utilizar una dosis oral de esta fórmula en el pre y post parto en vacas Holstein
como agentes glucoformadores. O bien que dosis me recomienda utilizar.
Agradezco sus comentarios
M.V.Z. Carlos Barrientos
7.
Marcos
06/09/2010 9:11 am
me parece un muy buen trabajo y lo plantea de una manera sencilla y facil de comprender
8.
ROY PEREDA
13/06/2011 9:48 am
Muy didactico Dr. muy agradecido.
9.
Dr winston castillo davila
17/05/2012 2:44 pm
cules son las causas predisponentes y determinantes del sindrome de la vaca caida
10.
Carlos Enrique Vallejos Yovera
26/03/2013 7:00 pm
Dr. de antemano le agradezco su respuesta mire tengo una vaca que parió hace tres meses pero hace una
semana que dejó de comer normal y empezó a bajar de peso, haciéndole un revisión externa se encontró que
tenia mastitis la leche que salía de 2 cuartos era como yogurt pero un poco más espesa. También se pudo
apreciar cierto flujo vaginal entonces se procedió a realizar un tto contra la mastitis (penicilina + enrofloxacina)
tanto sistemico como local a nivel de pezones, luego de ello pasaría unos dos días que me dijeron que la vaca
se había caído del tren posterior entonces se dio un tto a base de Ca, Mg,y P i.v. haciendo un total de 1500 ml
pero el animal no ha respondido al tto también le diré que la vaca come y bebe con normalidad un día se
levanto pero no podía sostenerse por si sola pero se pudo observar que los miembros posteriores se
cruzaban entre si como si estuvieran acalambradas como si se querían hacer un nudo ha pasado cuatro días
que lo están tratando y no se ha obtenido resultados. Por lo tanto Dr. quisiera que me oriente ha poder
comprender un poco mas de este caso o si tuvo la suerte de presenciarlo en sus años de experiencia.
Atte Carlos
Terapéutica de la vaca caída en estado de alertaPublicado el: 21/12/2007
Autor/es: Leonardo Jose De Luca, Director Técnico de Laboratorios Burnet, Argentina
VACA CAIDA EN ESTADO DE ALERTA (o Síndrome Parapléjico Puerperal, o Colapso Atípico) Se presenta ante la falta de respuesta a los tratamientos minerales ineficientes o con error de diagnóstico en la etiología que dio origen a la Vaca Caída. Está caracterizado por sensorio en vigilia, parálisis completa o incompleta de los miembros posteriores (paraplejía o paraparesia) o de l...
Ver el artículo completo
(37000)
(75)
Publicar opinión
Silvio Minardi
Carmen de Areco, Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
21/12/2007 | La explicación científica es buena y conocida por todos los que hacemos clínica de hace tiempo,
por lo tanto no hay aportes interesantes en este artículo. También insisto con que hay que aprender más
sobre el acostumbramiento, manejo y nutrición de la vaca en transición (muy importante en vacas lecheras).
Haciendo bien el manejo en el pre parto se logra bajar a índices muy bajos el síndrome de vacas caídas y es
más importante estudiar y aprender sobre prevención, ya que cuando se producen los casos hay pérdidas
importante de todo tipo.
Por lo tanto si les interesa les puedo acercar casuística y trabajos sobre buenos manejos de pre partos, para
realmente apoyar a la produccion en general y dejarnos de datos científicos útiles, (pero inútiles).
Saluda
Dr. Minardi Silvio
(0)
(0)
Jorge Luis Ramirez Sampson
Leon, Leon, Nicaragua
Licenciado en Zootecnia
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
21/12/2007 | Estimado Dr. Minardi:
Usted es muy específico al citar a los que hacemos clínica desde hace tiempo... Recuerde que en el foro hay
profesionales, estudiantes, productores, etc. que no hacen clínica, por lo que los datos suministrados por el
Sr. De Luca son importantes para la generalidad de los foristas.
Así mismo, felicito al Sr. De Luca por sus aportes a la producción ganadera, solo quiero agregar que además
de las causales anteriormente descritas, existe la causal por intoxicación por ingesta de una planta que crece
de forma natural en los potreros... En el caso de Nicaragua, hace poco provocó la muerte de varias cabezas
de ganado en la región norte del país y cada año es causa de muchas muertes en el ganado bovino. Sería
interesante tratar este tema.
Atentamente
Jorge Luis Ramírez Sampson - Zootecnista
(0)
(0)
eugenio chavez rivera
Honduras
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
21/12/2007 | Estimado doctor De Luca, lo felicito por el aporte científico de su artículo, la realidad es que en
todas las ganaderías de leche nos aparecen porcentajes de vacas altas productoras caídas, y en ese
momento debemos hacer el tratamiento pertinente con el objetivo de levantar la vaca y recuperarla. Su
artículo nos refresca la mente y nos da alternativas para solucionar el problema en el momento dado; esto no
quiere decir que no se haya hecho prevención.
En las ganaderías que asesoro manejamos las recomendaciones puntuales por escrito del manejo de la vaca
gestante en el proceso de transición, y tenemos el manual que supervisamos en forma permanente, para
evitar los problemas a la hora del parto, y aun así se presentan casos de vaca caída, a las que tenemos que
hacerle frente... Por lo tanto, siga mostrando sus trabajos que nos sirven de mucho, lo felicito.
Eugenio
(0)
(0)
Jorge Hernán Moure Pérez DVM
Bogota, Distrito Especial, Colombia
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Caminos Verdes
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
23/12/2007 | No me gusta ver estas frases que sin ser rudas son algo agresivas... Dr. Minardi no lo conozco
personalmente, pero lo respeto, creo que fue demasiado clara la explicación del Dr. Ramírez y me adhiero a
él con este comentario, imagínese ser de un país con un nivel de producción agropecuaria baja, el cual no es
su caso lo importante que es permanecer actualizado, para lo cual creo son estas charlas. Además nadie
corre sin gatear y caminar primero, por lo cual creo que iniciar muchas charlas como el Dr. De Luca lo hace,
para recordar antes y arrancar así enriqueciendo la charla con la experiencia practica que usted tiene y las
preguntas que genera en otros.
Nuevamente, un saludo respetuoso para todos ustedes, un gran saludo desde Colombia Dr. Minardi, Feliz
Navidad y un muy Próspero Año Nuevo.
(0)
(0)
Ricardo Omar Arrieta
Corrientes, Corrientes, Argentina
Médico Veterinario
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
29/12/2007 | Estimado LEONARDO: Veo que los años pasan y seguís cada vez más dedicado a lo que te
apasiona... Como de costumbre, en las intervenciones tuyas en todos los ambientes de veterinarios lo hacés
en forma impecable, solo me queda felicitarte y agradecer tu dedicación, pero fundamentalmente tu humildad
al trasmitirnos a los veterinarios rurales todos tus conocimientos y experiencias, que hacen que cada día
seamos mejores profesionales, en beneficio de nuestra querida profesión y de nosotros mismos.
Recibe en estas fechas especiales, mis más caros reconocimientos.
Atte. Dr. Ricardo O. ARRIETA
(0)
(0)
De Luca Leonardo
Chivilcoy, Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Laboratorios Burnet S.A.
Buenos Aires, Argentina
Contactar
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
03/01/2008 | Dr. Julián Rolando Tellez Hoyos:
Gracias por su comentario, considero que el tema da para más, sin embargo para que el total de los foristas,
profesionales o no, puedan comprender esta complicada patología, a veces originada por un diagnostico y
una terapia equivocada, hemos desarrollado el tema de una manera tal que pueda quedar claro como actuar
terapéuticamente ante este caso en particular. Esta enfermedad metabólica, por supuesto puede ser
prevenida, y ya lo hemos tratado en un trabajo sobre manejo de la vaca en transición, publicado en esta
página de Engormix.
Doctor, la droga Xantinol Nicotinato ha surgido de la terapéutica en humanos de las patologías circulatorias a
nivel periférico. La he usado durante 2 años en forma experimental y luego se lanzó al mercado veterinario.
Actúa específicamente sobre los esfínteres precapilares arteriolares, sin vasoconstricción de los venulares. Es
decir, actuaría por un lado como escavenger barredor de lactato, y por otro elevando la llegada de oxígeno
con la posibilidad de restaurar rápidamente las membranas celulares dañadas por la cascada oxidativa.
Es evidente la disminución de la concentración de las enzimas musculares tales como GOT, LHD y CPK
siendo esto una señal muy importante en la recuperación de la Miopatía Degenerativa. Es muy importante
como hemos señalado en el trabajo la terapia de apoyo tal como Fósforo inorgánico , Vitamina E, Selenio y
una importante rehidratación con fines anticetogénicos a base de Fructosa- Glucosa y Sorbitol.
Se debe descartar absolutamente la inyección de soluciones con Calcio y menos con Magnesio,
(generalmente ya se inyectaron) sin resultado
Sin más, estamos a su entera disposición...
Leonardo J De Luca
DT LABORATORIOS BURNET.
(0)
(0)
De Luca Leonardo
Chivilcoy, Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Laboratorios Burnet S.A.
Buenos Aires, Argentina
Contactar
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
03/01/2008 | Estimado Ricardo Omar Arrieta:
Hola Ricardo, veo que estás muy seguido en los foros.
¡Qué importante es que profesionales graduados hace tiempo y que ejercen en el interior estén actualizados y
con ganas de saber cada día un poco más! Además agradezco enormemente tus comentarios, pero sabes
que me he dedicado durante los 43 años de veterinario a la Docencia e Investigación con trabajos directo a
campo.
Trato cada día de estar informado, e informar lo que hemos desarrollado o sobre la experiencia de campo de
todos estos años.
Un gran saludo estamos a tu entera disposición.
Leonardo De Luca
DT de LABORATORIOS BURNET
(0)
(0)
Ricardo Omar Arrieta
Corrientes, Corrientes, Argentina
Médico Veterinario
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
03/01/2008 | Eestimado Leonardo, ¡si hará tiempo que nos conocemos! Te sigo en todo los temas donde
tengas tu participación... ¿Te acuerdas cuando Burnet nos regaló las yerberas? Todavía la tengo en uso
diario.
Un abrazo
Dr.Ricardo ARRIETA
(0)
(0)
Dino Tintaya
Majes, Arequipa, Perú
Médico Veterinario Zootecnista
Pampa Baja
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
02/02/2008 | Dr. Leonardo, felicito por el aporte profesional que brinda en ese foro y de los pocos artículos
que e podido leer de usted los he podido poner en practica por ser de utilidad. He tratado de comprar el
xantinol nicotinato pero aquí en Arequipa - Perú, no me dan razón del producto hasta en farmacias de uso
humano e indagado pero no lo conocen, me podría indicar quien vende este producto.
Muchas gracias
Saludos
(0)
(0)
Adriana Marcela Rodriguez
Colombia
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
06/02/2008 | estimado doctor de luca:
me gustaria saber que tratamiento puedo seguir para una vaca de primer parto, que despues de este presenta
convulsiones, paralisis en los miembros, caidas de repente, con salivacion en el momento de la presentacion
de esta.
muchas gracias por su atencion.
(0)
(0)
De Luca Leonardo
Chivilcoy, Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Laboratorios Burnet S.A.
Buenos Aires, Argentina
Contactar
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
06/02/2008 | Adriana
el caso clínico que Usted detalla revela un estado de tipo Hipocalcémico-Hipomagnesémico. Para el
tratamiento de este tipo de patología,debe inyectar una solución que contenga Calcio-Magnesio. La cantidad
de Calcio elemento a inyectar no debe ser menor a 10 gramos totales. No supere los 12 gramos. La cantidad
de Magnesio debe ser 1,5 a 1,8 gramos de ion activo. Los cationes deben ser inyectados diluidos en una
solución de glucosa-fructosa, es muy importante el factor dilución. A mayor dilución menor será la descarga de
Calcitonina con efecto Hipocalcemiante, y de esta manera no hay peligro de recaídas.
Un saludo
Leonardo De Luca
DT Laboratorio BURNET
(0)
(0)
Rafael Gimenez
Venezuela
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
11/02/2008 | Saludos a todos, en mi finca sufro muchísimo con síntomas de hipocalcemia , como lo es la
perdida de peso en vacas recién paridas y vacas que después del parto caen y se postran al punto de morir,
es sumamente costoso la recuperación posterior, en la actualidad uso un programa de alimentación para pre
parto y pos parto, en algunos casos el crecimiento de las pezuña aumenta al punto que, para evitar males
mayores hemos tenido que rebajar con implementos a tal fin, esto solo ocurre en raza Holstein, no se
presenta en Pardo y Jersey, mucho menos en razas mestizas.
(0)
(0)
Alfonso Morales
Maracaibo, Zulia, Venezuela
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
27/02/2008 | Saludos a los foristas presentes.
Es sabido que lo costoso del tratamiento de los casos clínicos de paraplejia bovina, sobre todo por que su
pronostico es reservado y desalentador cuando han transcurridos 72 horas, ya que la hipoxia tisular a nivel
muscular por el echado de cubito, induce a la miopatía degenerativa, y para recuperar costos la salida es el
beneficio de la vaca. Los cuadros clínicos que se presentan post-parto en vacas con registros de buenas
productoras, periodos de descansos cortos, mala nutrición,etc , casi el 95% de los casos se debe a
hipocalcemia e hipomagnesemia, que alteran el sistema neuromuscular y producen La Paresia Puerperal
Hipocalcemica, lo cual responden muy bien a la administración endovenosa de soluciones glucosadas con
calcio y magnesio, con administración de Clorhidrato de Thiamina intramuscular como fármaco de efectos
antineuríticos, La vaca responde de forma inmediata ante este tratamiento. Sin embargo, cuando la patología
viene acompañada de otros signos como extracción forzada en partos distócicos, generalmente estamos
frente a lesiones graves a nivel de cavidad pelviana con traumas fuertes al nervio ciático, lo que casi siempre
es de pronostico reservado. En los llanos de Venezuela, donde se caracterizan por ser suelos muy pobres, se
presenta casi en un 5% del rebaño, el SÍNDROME PARAPLÉJICO BOVINO, donde tenemos vacas, con
buena condición corporal, sin antecedentes de partos, novillas, entre otras, que caen en decúbito esternal,
con angustias por pararse sin lograrlo, en estado de alerta, responden a la oferta de pasto picado, ingieren
agua, pero a medida que avanzan empiezan con la protrusion involuntaria de la lengua sin dominio de la
misma, y que a pesar de actuar en forma rápida e inmediata, con tratamientos indicados no responden,
ocasionando un cuadro de descompensacion general con muerte del animal postrado.
(0)
(0)
Fernando Grippaldi
Juana Koslay, San Luis, Argentina
Médico Veterinario
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
11/03/2008 | Desde ya más que interesante la nota, pero siempre tuve una pregunta: Cuánto es el tiempo que
debe transcurrir, desde que la vaca se cayó, hasta que con un tratamiento vía endovenosa, responda. En los
campos en San Luis, nos enteramos tarde, son largas las distancias, es imposible colgarla y cuando uno llega
y trata al animal, es raro que responda satisfactoriamente.
Muchas gracias.
MV Fernando Grippaldi
(0)
(0)
Jose H. Barbosa
México
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
16/03/2008 | Como usted lo menciona el síndrome de la vaca caída se debe a la necrosis de las masas
musculares ocasionadas por la falta de la circulación sanguínea, esta falla en la circulación se debe a que las
vacas están echadas durante mucho tiempo (mas de 6 horas), y las causas de que las vacas estén echadas
durante este periodo de tiempo son diversas como son una hipocalcemia, neuritis ocasionada por un parto
distócico, mastitis, cetosis, etc.
El tratamiento depende de la condición que este causando que la vaca este imposibilitada a levantarse, y lo
que nosotros hacemos para evitar que se produzca esta lesión en el tejido muscular es muy sencillo, es
levantar la vaca de 4 a y veces al día, y así evitamos este síndrome, pero tener muy en mente la diferencia
entre el síndrome de la vaca caída, y una hipocalcemia que son dos condiciones diferentes, aunque una
conduzca a la otra.
(0)
(0)
Rodrigo Middleton
Vina del Mar, Valparaíso, Chile
Asesor Técnico
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
29/04/2008 | Estimados foristas:
Verdad que el caso de vacas caídas en estado de alerta como se menciona, es un problema de difícil y
dudosa solución.
He tenido varios casos de ellos, como prolongación de hipocalcemia, también casos de vacas a mediados y
finales de lactancias, recurriendo a variados medios terapéuticos con pobres resultados.
Sin embargo, luego de un tratamiento a las perdidas como le llamo, con Vit E y Selenio en que finalmente tuve
éxito, lo he continuado con otros casos y siempre con buenas respuestas. Y eso en rebaños suplementados
con ambos elementos , en que muestreos de perfiles metabólicos indicaban actividad normal de Glutation
Peroxidasa.
Es cuento puedo aportar.
(0)
(0)
Filiberto Ordoñez
Torreon, Coahuila de Zaragoza, México
Médico Veterinario Zootecnista
Apligen S.A. de C.V.
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
11/06/2008 | QUE TAL DR.
MUY INTERESANTE EL TEMA. EN MEXICO PARA CORREGIR AL MAXICO LOS DESORDENES
METABOLICOS UTILIZAMOS COLINA ENCAPSULADA 21 DIAS ANTES DEL PARTO Y 21 DESPUES DE
ESTE, SOBRE TODO ENTENDIENDO QUE LA COLINA AYUDA A MOVILIZAR LA GRASA HEPATICA
ENTONCES POR CONSECUENCIA TRATAMOS DE QUE LAS VACAS FRESCAS LLEGUEN CON UN
BUEN ESTADO DE SALUD HEPATICO Y CON ESTO HEMOS VISTO QUE LOS PROBLEMAS
METABOLICOS DISMINUYEN NO SE QUE COMENTARIOS TENGAS AL RESPECTO. INCLUSIVE EL DR
RIC GRUMER EN UN ARTICULO DE HOARDS DAIRY HACE MENCION DE ELLO.
SALUDOS.
(0)
(0)
De Luca Leonardo
Chivilcoy, Buenos Aires, Argentina
Médico Veterinario
Contactar Profesional
Laboratorios Burnet S.A.
Buenos Aires, Argentina
Contactar
Re: Terapéutica de la vaca caída en estado de alerta
12/06/2008 | Estimado DR Filiberto Ordoñez
es real que la utilización de la Colina suministrada en la transición de las vacas lecheras resulta en una menor
deposición de lípidos hepáticos debido a que la colina interviene en la síntesis de la foforilcolina esencial en la
síntesis de apolipoproteina B1. De esta manera hay mayor exportación de lípidos desde el hígado a sangre
como VLDL.
De todas maneras no hemos hallado un resultado altamente satisfactorio ya que se han presentado igual
casos importantes de hepatopatias lipidoticas en las vacas de alto mérito genético.
Debemos tener en cuenta hoy la posibilidad de utilizar agonistas naturales de los Receptores Activados de
Proliferadores Peroxisomales (RAPPs) los cuales activarían todas las fases de la Beta Oxidación (peroxisomal
y Mitocondrial) por un lado y por otro inhiben la lipolisis periférica. Los agonistas mas activos son los Ácidos
Grasos Poliinsaturados PUFAs) y el Ácido Linoleico Conjugado ( ALC).
Sobre mas experiencias mantengamos esta forma de contacto
Un saludo afectuoso
Leonardo De Luca
http://www.engormix.com/MA-ganaderia-leche/sanidad/foros/articulo-terapeutica-vaca-caida-t12961/165-p0.htm
http://www.engormix.com/MA-ganaderia-carne/qr/vaca-caida-tratamiento-t1688/p1.htm