CAPITULO 5.-

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES. NO IMMUNITARIAS. IMMUNITARIAS

Rodríguez Puyol

ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES

LA CAUSA DE LA DESTRUCCIÓN ES EXTRÍNSECA Y PUEDE TENER ORIGEN:

NO INMUNITARIO.

INMUNITARIO.

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ANEMÍAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN NO INMUNITARIO

SE AGRUPAN EN TRES APARTADOS SEGÚN LA CAUSA DEL PROCESO.

POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA.AGENTES FÍSICOSALTERACIONES CARDIACASALTERACIONES DEL ENDOTELIO

VASCULARLOS LISIS MASIVA POR INFECCIONESPOR DESTRUCCIÓN DE HEMATÍES. POR EL

SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNITARIO

LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES ESTÁ LIGADA A LA FIJACIÓN DE ANTICUERPOS A SU MEMBRANA.EN FUNCIÓN DEL TIPO DE ANTICUERPOS VA A SER EXTRAVASCULAR OINTRAASCULAR.

LOS MECANISMOS PUEDEN SER:LISIS: ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO – CITOTOXICIDAD TISULAR.MACRÓFAGO: FAGOCITOSIS POR RECEPTORES Fc de IgG.FAGOCITOSIS POR RECEPTORES C3b.

PRUEBAS ESPECÍFICAS DE DIAGNÓSTICO:1.- COOMBS DIRECTO O DE MANIFESTACIÓN DIRECTA. OBSERVAR SI LOS HEMATÍES ESTÁN RECUBIERTOS DE ANTICUERPOS, FRACCIONES DEL COMPLEMENTO.2.- COOMBS DIRECTO ESPECÍFICO: AVERIGUAR CUAL ES EL ANTICUERPO.3.- CONOCIMIENTO DE LA ESPECIFICIDAD DEL ANTICUERPO.

CLASIFICACIÓN:ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES.ANEMIAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOSANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUCIDAS POR ALOANTICUERPOS.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNESSÍNDROME CLÍNICO SECUNDARIO A LA PRESENCIA A AUTOANTICUERPOS SERICOS DIRIGIDOS CONTRA ANTÍGENOS DE LA MEMBRANA DE LOS HEMATÍES.POR ANTICUERPOS CALIENTES.POR ANTICUERPOS FRÍOS.POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS

A.H.A. POR ANTICUERPOS CALIENTESETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS.INCIDENCIA: 75-80%MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS Ig G. CONTRA FACTORES DEL SISTEMA RH. HEMOLISIS EXTRAVASCULAR EN BAZO POR FAGOCITOSIS.

A.H.A. POR ANTICUERPOS FRÍOSETILOGÍA: IDIOPÁTICA O SECUNDARIA A P. LINFOPROLIFERATIVOS.INCIDENCIA: 20-25%MANIFESTACIONES: ANTICUERPOS ANTI Ig M.

HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.A.H.A. POR ANTICUERPOS BIFÁSICOS

ETILOGÍA: SECUNDARIA A INFECCIONES.INCIDENCIA: BAJA.MANIFESTACIONES: ANTICUERPO ANTI IgG. ACTIVACIÓN SECUNDARIA AL FRÍO.

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ANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOSLOS MEDICAMENTOS POR LOS QUE UN FÁRMACO PROVOCA LA DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES PUEDE

SER:

INESPECÍFICOS.

INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNES.

INMUNITARIOS AUTOINMUNES

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MECANISMOS INESPECÍFICOSCAUSAS NO BIEN ESTABLECIDAS.

SE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA.

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNITARIOABSORCIÓN DEL FÁRMACO: PENICILINA.

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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS NO AUTOINMUNITARIO

ABSORCIÓN INMUNOCOMPLEJOS.

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MECANISMOS INMUNITARIOS AUTOINMUNESEL FÁRMACO ALTERA LA MEMBRANA

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MECANISMOS INESPECÍFICOSCAUSAS NO BIEN ESTABLECIDASSE PRODUCE LA ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DEL HEMATÍE CON ABSORCIÓN DE PROTEÍNA.

H H H

PROTEÍNASMEMBRANA ALTERADA

FÁRMACO

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