capitulo 1 patologia
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RESPUESTAS CELULARES ANTE EL ESTRES Y LAS
AGRECIONES POR TOXICOS: ADAPTACION, LESION Y
MUERTE
EQUIPO 1MICHELLE GALINDO 100656
HEIDI APARICIO 108974 HIRAM HERNANDEZ
BLANCA DAVILA 121695 JOVANI SEGURA
AYRTON BETANCE 125085
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Patología
general
Reacciones de las células o tejidos
frente a estímulos anormales y
defectos hereditarios.
sistémica
Alteraciones de los órganos y
tejidos especializados
responsables de los trastornos que
sufren estos organos.
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• CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS CAMBIOS
• LAS ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y ESTRUCTURALES QUE PROVOCAN EN LAS CELULAS Y ORGANOS DEL CUERPO
• MECANISMOS DE APARICION
• CAUSA
ETIOLOGIA PATOGENIA
ALTERACIONES FUNCIONALES Y
MANIFESTCAIONES CLINICAS
CAMBIOS MOLECULARESMORFO
LOGICOS
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Introducción: respuestas celulares frente al estrés y los estímulos nocivos
Lesión irreversible
Lesión celularAdaptación
Necrosis
Células normales. Lesión
reversible
Apoptosis
Leve transitoria
Grave progresiva
estrés Estimulo nocivo
Muerte celular
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Adaptaciones del crecimiento y la diferenciación celulares.
Cambios reversibles en:• Numero • Tamaño• Actividad metabólica • Funciones • Fenotipo
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Hipertrofia
“Aumento en el tamaño de las células que determina un
aumento del tamaño del órgano.”
se produce una hipertrofia selectiva de un orgánulo subcelular.
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Se debe a:• Aumento de exigencias
funcionalesEl estimulo mas habitual para la hipertrofia muscular es el aumento del esfuerzo.
• Estimulación por hormonas o factores de crecimiento.
Crecimiento masivo del útero en forma fisiológica durante el embarazo.
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Mecanismos de la hipertrofia
• Consecuencia de producción de proteínas celulares.
• Se puede inducir por:– Acciones coordinadas de los sensores mecánicos– Factores de crecimiento– Agentes vasoactivos
– Se puede asociar también a un cambio en las proteínas contráctiles de una forma adulta a otras fetales o neonatales.
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Vías bioquímicas
Fosfoinocitol 3-cinasa/Akt
En condiciones fisiológicas
Señales distales de los receptores acoladas a las
proteína g
En condiciones patológicas
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hiperplasia“Aumento en el numero de células de un órgano o tejido que en general determina un aumento de la
masa del mismo.”
• Respuesta característica ante determinadas infecciones virales
• Se produce cuando la población celular se puede dividir de forma que el numero de células.
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hiperplasia
fisiológica
hormonal
capacidad funcional de un tejido que lo necesita
Ej: proliferación del epitelio glandular de la
mama durante el embarazo o en la
pubertad
compensadora
masa tisular tras una lesión o recesión
parcial
Ej: Capacidad de regeneración del
hígado
patológica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre células
diana.
Ej: hiperplacia prostatica benigna, hiperplasia
endometrial.
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Mecanismos de hiperplasia
• Es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de crecimiento de las células maduras y, en algunos casos del aumento de la formación de nuevas células a partir de las células madre tisulares
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Atrofia
“Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y numero
de células.”
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Atrofia fisiológica
• Frecuente durante el desarrollo normal
• Ej: la disminución del útero después del parto.
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Patológica: depende de la causa de
base y puede ser local o
generalizado
Reducción de la carga del trabajo (atrofia por
desuso).Inmovilización de
hueso fracturado en un yeso
Perdida de la inervación: atrofia por
denervación.
Reducción de la irrigación: isquemia
Atrofia senil
Nutrición inadecuada: marasmo caquexia
Perdida de la estimulación endocrina :
Perdida de la estimulacion endocrina
tras la menopausia =atrofia fisiológica del endometrio, epitelio
vaginal y mama
Presión: Tumor benigno que
de tamaño puede provocar atrofia de
tejidos que le rodean
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Mecanismos de la atrofia
• La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento con aumento de una degradación de la células.
•Via de la ubicuitina proteosoma . Se da la degradación de proteínas
La deficiencia de nutrientes y el desuso activan a la ubicuitina ligasas que unen el pequeño péptido ubicuitina con las proteínas celulares, de modo que estas quedan marcadas para su degradacion por los proteasomas
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Metaplasia“Cambio reversible en el que una célula
diferenciada(mesenquimal o epitelial) se sustituye por otro tipo celular”
• Metaplasia epitelial cilíndrica o escamosa– En la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica
• En fumadores el epitelio cilíndrico ciliado de tráquea y bronquios se sustituye por epitelio escamoso estratificado., pero se pierden importantes mecanismos protectores frente a la uinfeccion.
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Mecanismos de la metaplasia
• Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de las células mesenquimales presentes en el tejido conjuntivo.
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INTRODUCCION A LAS LESIONES Y LA MUERTE
CELULAR
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Visión general de lesión y muerte celulares
Lesión celular
Reversible:Cambios celulares
patológicos que pueden volver a la normalidad si se retira el estimulo o la causa
de la lesión es leve.
irreversible:Cuando los factores
estresantes exceden la capacidad de adaptación de la célula y denota cambios patológicos permanentes
que causan la muerte celular.
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Muerte celular
Existen 2 tipos de muerte celular• Necrosis: •Edema celular•Desnaturalización y coagulación de proteínas•Fracaso de las orgnanelas celular y rotura celular•Apoptosis:•La célula carece de factores de crecimiento•Se condensa y fragmenta la cromatina•No es necesariamente por causa patológica
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Causas de lesión celular• Privación de oxigeno• Agentes químicos• Agentes infecciosos• Reacciones inmunológicas• Defectos genéticos
• Desequilibrios nutricionales• Agentes físicos• Envejecimiento
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Morfología de la lesión celular
• La función celular se pierde antes de la muerte de la célula.
Lesión reversible:Los 2 fenómenos principales son:
•Hinchazón•Cambio graso
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• Hinchazón: Error en las bombas iónicas de la membrana plasmática dependientes de energía y provoca incapacidad para mantener una homeostasis.
• Cambio graso: aspecto de vacuolas lipídicas en el citoplasma. Se produce,
principalmente, en las células implicadas en el metabolismo
graso (hepatocitos, miocárdicas).
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Necrosis
• Es la muerte de tejido corporal y ocurre cuando no está llegando suficiente sangre al tejido (falta de oxigeno).
• Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos salen al exterior.
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Caracteristicas• Las celular muestran tinción eosinofila• Cuando las enzimas han digerido las organelas
citoplásmicas, el citoplasma se vuelve vacuolado y tiene un aspecto apolillado.
• Las células muertas pueden ser sustituidas por denominadas figuras de mielina, que derivan de las membranas celulares dañadas.
• Discontinuidades en la membrana plasmática y de las organelas.
• Picnosis, cariolisis, cariorrexis.
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Patrones de la necrosis tisular
• Hay varios patrones morfológica mente distintos
de necrosis tisular, que pueden proporcionar indicios sobre la causa.• Necrosis coagulativa• Necrosis liquefactiva• Necrosis gangrenosa
•Necrosis caseosa•Necrosis grasa•Necrosis fibrinoide
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Respuestas subcelulares a la lesión
• Autofagia: digestión lisosómica de los propios componentes. Ingiere sustancias del medio exterior para su desrtucción intracelular.
• Hipertrofia del REL: las células expuestas a las toxinas que son metabolizadas en el REL muestran hipertrofia, mecanismo compensador para aumentar al máximo la eliminación de toxinas.
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• Alteraciones mitocondriales: cambios en el número, tamaño y forma de las mitocondrias en diferentes, adaptaciones.
• Alteraciones citoesqueleticas: algunos fármacos y toxinas impiden el ensamblaje de los filamentos o dan lugar a acumulos anormales de los mismos.
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MECANISMOS DE LESION CELULAR
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Mecanismos de lesion celularPrincipios generales que son relevantes en la
mayoría de las formas de lesión celular• La respuesta celular a los estímulos lesivos depende
del tipo, duración e intensidad de la lesión.• Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen deltipo, estado, adaptabilidad y composición genética de lacélula lesionada .
La lesión celular es la consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de varios componentes celulares esenciales
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Deplecion de ATP• Causas: Un menor aporte de oxígeno y nutrientes, dañomitocondrial , y las acciones de algunas toxinas (p. ej ., cianuro).Los tejidos con una mayor capacidad glucolítica (p. ej., el hígado) son capaces también de sobrevivir mejor a la pérdida de oxígeno y a la menor fosforilación oxidativa que los tejidos con
capacidad limitada para la glucólisis (p. ej., el cerebro ).
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La depleción de ATP a menos de 5 al l0% de losniveles normales tiene efectos generalizados sobre muchos
sistemas celulares críticos
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Daño Mitocondrial
Las mitocondrias pueden ser lesionadas por aumentos del Ca+2 citosólico, especies reactivas del oxígeno, y privación de oxígeno, y son, por ende, sensibles a prácticamente todos los tipos de estímulos lesivos, incluidas la hipoxia y las toxinas .
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Dos consecuencias
• Conducto (poro de transicion de permeabilidad mitocondrial).
• Citocromo C.
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Flujo de Calcio
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Acumulación de radicales libres derivadosdel oxígeno (estrés oxidativo)
• Los radicales libres son especies químicas con un único electrón no pareado en una órbita externa.
• Estres oxidativo.
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Reacciones son responsables de la generación de radicales libres.
• Las reacciones de reducción·oxidación (redox) que se producen durante el metabolismo mitocondrial. Durante la respiración normal.
• La absorción de energía radiante.• El metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas (p.
ej., tetracloruro de carbono).• Inflamación, porque los radicales libres son producidos por los
leucocitos que penetran en los tejidos.• El óxido nítrico (NO), mediador químico importante• sintetizado normalmente por una variedad de tipos celulares ,
puede actuar como radical libre o puede ser convertido a especies de nitrito muy reactivas.
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Mecanismos para eliminar los radicales libres
• La acción de super óxido dismutasas (SOD ) que se encuentran en muchos tipos celulares)
• La glutatión (GSH) peroxidasa protege también frente a la lesión al catalizar el desdoblamiento de radicales libres.
• La catalasa, presente en los peroxisomas, dirige la degradación de peróxido de hidrógeno.
• El hierro y el cobre pueden catalizar la formación de ERO
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Hay tres reacciones relevantes en relación con la lesión celular mediada por radicales libres
• Peroxidación Iipídica de las membranas.
• Enlaces entre proteínas.
• Fragmentación del ADN.
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Defectos en la permeabilidad de la membrana
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Daño en el ADN y proteínas
• Acumulación de ADN dañado y de proteínas mal plegadas: desencadena apoptosis
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APOPTOSIS
• Que es?
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CAUSAS
FISIOLOGICAS
EMBRIOGENIA
HORMONAS
PERDIDA CELULAR EN POBLACIONES EN PROLIFERACION
ELIMINACION DE LINFOCITOS
POTENCIALMENTE LESIVOS
CUMPLIDO MISION
PATOLOGICAS
LESIONES DNA
PROTEINAS MAL
PLEGADAS
MUERTE CELULAR EN INFECCIONES
ATROFIA EN ORGANOS POR OBSTRUCCION DE
CONDUCTO
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CAMBIOS MORFOLOGICOS Y BIOQUIMICOS EN LA APOPTOSIS
RETRACCION CELULAR
• Tamano menor• Citoplasma denso
• Organelos (forma normal) pero mas densa•
CONDENSACION DE LA CROMATINA
• Caracteristica mas tipica de la apoptosis
• Cromatina en la periferia debajo de membrana• Nucleo se rompe y genera 2 o mas fragmentos
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FAGOCITOSIS DE LAS CELULAS O CUERPOS APOPTOSICOS, EN GENERAL POR LOS
MACROFAGOS
• Cuerpos apoptosicos ingeridos por fagocitos • Se degradan por enzimas lisosomicas de estos
FORMACION DE BULLAS CITOPLASMATICAS Y
CUERPOS APOPTOSICOS
• Formacion de ampollas en la superficie• Luego se fragmentan en cuerpos apoptosicos rodeados de membrana (citoplasma y organelos densamente agregados)
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CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS
• Activacion de las caspasas• Degradacion de DNA y proteinas• Alteraciones de la membrana y
reconocimiento por los fagocitos
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MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
APOPTOSIS
FASE INICIACION
VIA INTRINSECA(MITOCONDRIAL)
VIA EXTRINSECA(INICIADA POR
RECEPTOR)
FASEEJECUCION
ACTIVACION DE LAS CASPASAS
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VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL)
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VIA EXTRINSECA (INICIADA POR RECEPTOR
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CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS: APOPTOSIS EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD
• Falta de factores de crecimiento• Lesion de DNA• Mal plegamiento de proteinas
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DESREGULACION APOPTOSICA
• Transtornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento de la supervivencia celular
• Transtornos asociados a un aumento de la apoptosis con una muerte celular excesiva
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AUTOFAGIA
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Autofagia
• Digestión lisosomica de los propios componentes celulares.– Mecanismo de supervivencia– Vacuola autofagica– Apoptosis
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
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Pueden localizarse en:
• Citoplasma• Organelas (lisosomas)• Núcleo
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VÍAS PRINCIPALES DE ACUMULACIÓN INTRACELULAR ANORMAL
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Vías principales de acumulación intracelular anormal
• Sustancia normal • Velocidad normal o aumentada• Velocidad metabólica es inadecuada para
eliminarla
Cambio graso en el hígado
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Vías principales de acumulación intracelular anormal
• Sustancia endógena normal o anormal• Se acumula• Defectos genéticos o adquiridos en su
plegamiento, empaquetado, transporte o secreción
Deficiencia en antitripsina α₁
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Vías principales de acumulación intracelular anormal
• Defecto hereditario en una enzima• Incapacidad para degradar un metabolito
Tesaurismosis
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Vías principales de acumulación intracelular anormal
• Se deposita y acumula una sustancia exógena anormal
• La célula no tiene el mecanismo enzimático para degradar dicha sustancia
• No tiene la capacidad para transportarla a otros sitios
Acumulaciones de partículas de carbón o de sílice
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CAMBIO GRASO (ESTEANOSIS)
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Cambio graso (esteatosis)
Cualquier acumulación anormal de triglicéridos en el interior de las células parenquimatosas
Frecuente en:• Hígado
También puede darse en:CorazónMúsculo esquelético
RiñónOtros órganos
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Cambio graso (esteatosis)
Puede ser causada por:• Toxinas• Malnutrición protéica• Diabetes mellitus• Obesidad• Anoxia
Causas más comunes en las naciones industrializadas:• Abuso del alcohol• Diabetes asociada con la obesidad
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Cambio graso (esteatosis)
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Cambio graso (esteatosis)
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COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL
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Colesterol y ésteres de colesterol
• Macrófagos en contacto con restos de lípidos de las células necróticas o formas anomales de lípoproteínas, pueden estar atestados con lípido fagocitado
• Vacuolas de lípidos diminutas unidas a la membrana• Aspecto espumoso del citoplasma (células espumosas)
AterosclerosisPlacas aterosteróticas tienen color amarillo
Síndromes hiperlipémicos hereditarios y adquiridosMasas denominadas xantomas
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PROTEÍNAS
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Proteínas
Pueden producirse por:• Excesos a las células• Las células sintetizan cantidades excesivas
Síndrome nefróticoCuerpos de Rusell
Cuerpo de Mallory o hialina alcohólicaAlzheimer
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Proteínas
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GLUCÓGENO
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Glucógeno
• Anormalidades en el metabolismo de la glucosa o del glucógeno
Diabetes mellitusEnfermedades de almacenamiento del
glucógeno o glucogenosis
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PIGMENTOS
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Pigmentos
Sustancias coloreadas que o bien son: • Exógenas, procedentes del exterior del
organismo• Endógenas, sintetizadas en el interior de este
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Pigmentos
• Carbón• Lipofuscina• Melanina• Hemosiderina• Hierro
HemosiderosisHemocromatosis hereditaria
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Pigmentos
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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
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Calcificación Patológica
Sedimentación anormal de sales de calcio, junto con pequeñas cantidades de hierro, magnesio y
otros minerales
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Calcificación Patológica
Calcificación distrófica • Cuando se produce la acumulación en tejidos
muertos o que se están muriendo• Se produce en ausencia de trastornos
metabólicos del calcio
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Calcificación Patológica
Calcificación metastásica • Acumulación de sales de calcio en los tejidos
normales• Casi siempre refleja un cierto deterioro en el
metabolismo del calcio (hipercalcemia)
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Calcificación Patológica
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
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Envejecimiento Celular• La combinación de un daño celular acumulado,
menor capacidad para dividirse, y menor capacidad para repara el ADN dañado.– Daño en el ADN.– Disminución de la replicación celular.• Senescencia replicativa.
– Acumulación del daño metabólico.
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Senescencia replicativa
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![Page 98: CAPITULO 1 PATOLOGIA](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081420/557212e4497959fc0b9127b6/html5/thumbnails/98.jpg)
Envejecimiento celular• Disminución de las funciones metabólicas– Reducción de la generación mitocondrial de ATP.– Disminución de la síntesis de proteínas estructurales,
enzimáticas y reguladoras.– Disminución de la capacidad de captación de nutrientes.– Aumento del daño del ADN y disminución de su
reparación.– Acumulación de lesión oxidativa en las proteínas y en los
lípidos.– Acumulación de productos terminales de la glucación
avanzada, lo que causa enlaces cruzados entre las proteínas.
![Page 99: CAPITULO 1 PATOLOGIA](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022081420/557212e4497959fc0b9127b6/html5/thumbnails/99.jpg)
Envejecimiento celular
• Alteraciones morfológicas– Núcleos irregulares y anormalmente lobulados.– Mitocondrias pleomórficas y vacuoladas.– Disminución del retículo endoplásmatico.– Aparato de Golgi distorsionado.
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GRACIAS POR SU
ATENCION