CASO CLÍNICOMª José Richart RufinoMayo 2014

CASO CLÍNICO

Varón, de 73 años

ANTECEDENTES PERSONALES

2009.- FUMADOR ISQUEMIA MMIITratamiento antiagreganteSe remite a Cirujano, solicita exploraciones (no realizadas)

2012.- HTA FUMADOR ISQUEMIA MMII

SEGUIMIENTOMayo 2012.- Abandono tabaco

Inicio tratamiento HTA (Valsartan+tiazida)

ENFERMEDAD ACTUAL

09/05/2013REVISIÓN EN CS HTA .- ANALÍTICASÍNCOPE.- ECGSe añade estatina y AAS 100

10/05/2013REVISIÓN CARDIOLOGÍA.- ECGHECG (monitorización ECG).- NHP.- 2/7/13ECOCARDIOGRAMA.- 8/7/13- HVIRemite a NUL

23/07/2013CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

SEGUIMIENTO

26/06/2013NEUROLOGÍA

Solicita:ANGIOTAC RMN

Seguir tratamiento pautado

20/09/2013

ANGIOTAC.-Oclusión ACI.- SE DESCARTA CIRUGÍARMN.- No lesiones isquémicas en fase aguda

Lesiones isquémicas antiguasACI.- irregularidad en el inicioCirculación vicariante polígono de Willis

SEGUIMIENTO

26/11/2013Consulta en CS.- Hemiparesia izda, de corta duraciónURGENCIASTAC y control NULAIT de origen hemodinámico, secundario a obstrucción ACIAnalíticaSe aumenta dosis AAS a 300 mg (NUL) y se añade Omeprazol

16/12/2013NEUROLOGÍA

23/12/2013AIT URGENCIASAnalítica: ANEMIA severa (Hb: 7,8)Se programa estudio ENDOSCÓPICOSe retira AAS

CONTROLES ANALÍTICOS

06/05/2013 26/11/2013 23/12/2013 14/01/2014 11/04/2014

Hemoglobina 14,5 8,9 7,8 11,7 11

Hematocrito 44,7 28,9 25,6 37,5 33

PCR 1,5 0,4 0,5

FG 53,51 49.49

Creatinina 1,32 1,09 1,38 1,33 1.4

SEGUIMIENTO

30/12/2014CONSULTA EN CSRetirado AAS y pautado ClopidrogelContinúa con OmeprazolControl NUL

15/01/2014ACUDE A URGENCIASGEA

31/01/2014GASTROSCOPIA:

NEOPLASIA GÁSTRICA VEGETANTE

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

26/11/2013 ANALÍTICA.- ANEMIA, NO DIAGNOSTICADA23/12/2013 ANALÍTICA.- ANEMIA SEVERA, se solicita Endoscopia

31/01/2014 GASTROSCOPIA

13/02/2014 TAC

18/02/2014 TRÁNSITO CON BARIO Y DOBLE CONTRASTE

24/02/2014 ECOENDOSCOPIA.- T4a-N1-M0

21/03/2014

TRATAMIENTO

21/03/2014 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICAGASTRECTOMÍA TOTAL ONCOLÓGICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA .- Estadío IIB (T4a-N0-M0 )

11/04/2014Revisión CirugíaSeguimiento ONCOLOGÍA

08/05/2014No tratamiento coadyuvanteSeguimientoClínicamente asintomático

CÁNCER GÁSTRICO

EPIDEMIOLOGÍA

Supone la segunda causa de fallecimiento por cáncer en el mundo

Existen grandes diferencias en la incidencia del CG según la distribución geográfica, al parecer asociado a factores ambientales

Su incidencia está disminuyendo en los últimos años, pero existe un aumento en la localización proximal, a nivel de unión gastro-esofágica

Alta incidencia en Este de Asia, Este de Europa y Sudamérica

La frecuencia en España se sitúa en término medio

Más frecuente en hombres, con una relación 2:1

Suele diagnosticarse a partir de los 65-74 años

MORTALIDAD POR CANCER GASTRICO

MORTALIDAD POR CANCER

FACTORES DE RIESGO

ADQUIRIDOS

Consumo elevado de sal: Se ha asociado un aumento de la sal en la dieta con el desarrollo de G.C.

atrófica, que, por la hipoclorhidria secundaria a ella, favorece la colonización gástrica por bacterias anaeróbicas que convierten nitratos y nitritos de la dieta en nitrosamidas. Consumo de nitratos Dieta pobre en vitamina A y C Alimentos conservados en sazón y ahumados:

Aunque los estudios epidemiológicos en humanos no han sido consistentes, parece claro el papel que desempeñan estos compuestos en la carcinogénesis gástrica en animales de experimentación.

Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado Virus Epstein Barr Alcohol:

No se han obtenido conclusiones válidas con respecto a una posible relación con el consumo de bebidas alcohólicas.

Tabaco:Mayor riesgo de displasia y CG en fumadores, si bien no se ha establecido una relación con la cantidad de cigarrillos/día.

Radiaciones: Exposición a radiaciones, especialmente en la juventud. Cirugía gástrica previa por lesión benigna Obesidad Bajo nivel socioeconómico:

Resulta difícil separar este factor de otros potencialmente involucrados,como el hacinamiento, la mala conservación de los alimentos, etc.,que pueden influir en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.

Infecciones: Helicobacter pylori.- factor carcinógeno probado Virus Epstein Barr Alcohol:

No se han obtenido conclusiones válidas con respecto a una posible relación con el consumo de bebidas alcohólicas.

Tabaco:Mayor riesgo de displasia y CG en fumadores, si bien no se ha establecido una relación con la cantidad de cigarrillos/día.

Radiaciones: Exposición a radiaciones, especialmente en la juventud. Cirugía gástrica previa por lesión benigna Obesidad Bajo nivel socioeconómico:

Resulta difícil separar este factor de otros potencialmente involucrados,como el hacinamiento, la mala conservación de los alimentos, etc.,que pueden influir en la transmisión del HP, así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas.

FACTORES DE RIESGO

GENÉTICOS:

Grupo sanguíneo A: 20% más de riesgo de cáncer gástrico en su forma difusa.

Anemia perniciosa: por la gastritis atrófica, riesgo 3-18 veces mayor.

Antecedentes familiares: en relación con el cáncer gástrico difuso.

Síndromes asociados: Peutz Jeghers, poliposis adenomatosa familiar gástrica y cáncer colorrectal hereditario no poliposis.

FACTORES PROTECTORES

AINES CONSUMO DE VEGETALES, FIBRA Y FRUTAS

LESIONES PRECURSORAS

METAPLASIA INTESTINAL DISPLASIA GASTRITIS CRONICA ATROFICA SINDROME DE MENETRIER ESOFAGO DE BARRET

HISTORIA NATURAL

SINTOMAS Y SIGNOS DE ALERTA

Los síntomas son inespecíficosLos más frecuentes:

Dolor abdominal (62-91%)Pérdida de peso (22-61%)

Otros:Plenitud gástrica precozDisfagiaNáuseas y vómitosSangrados digestivos

Localización metástasis:Hígado (ascitis, ictericia, hepatomegalia)Adenopatías: periumbilicales (signo de la Hermana María José),

supraclaviculares izquierdas (ganglio de Virchow) axilares izquierdas (ganglio de Irish)

CLASIFICACIONADENOCARCINOMA (95%)

Tipo intestinal (B)

Tipo difuso (A), menos frecuente y más agresivo

OTROS (leiomiomas, sarcomas, tumores carcinoides)

LOCALIZACIÓN

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA

ANALÍTICA

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

TRÁNSITO CON DOBLE CONTRASTE

ECOENDOSCOPIA

TAC Toraco-abdómino-pélvico

LAPAROSCOPIA

PET/TAC

TRATAMIENTO

La elección del tratamiento es individualizada tras la realización de los estudios iniciales diagnósticos y de estadificación.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

SEGUIMIENTO-PRONOSTICO

SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS

La mayoría de pacientes con infección por Helicobacter Pylori y lesiones precursoras no desarrollan la enfermedad

DISPLASIA

Establecer un protocolo de vigilancia endoscópica-biópsica,con intervalos de tiempo inversamente proporcionales a la gravedad de lalesión :

Displasia leve : Control cada 12 meses.Displasia moderada : Control cada 6 meses.Displasia severa : Control cada 3 mesesLa persistencia de la displasia severa en uno o dos ulteriores controles, no modificada a pesar de haber realizado un eficaz tratamiento de erradicación ,si es que existía HP, obligará a valorar detenidamente la indicación de tratamiento quirúrgico.

SEGUIMIENTO DE LESIONES PRECURSORAS

GASTRITIS ATRÓFICA

La gastritis crónica atrófica es una lesión precancerosa, hallándose presente en el 90% de los ADC gástricos, siendo necesario un largo período de evolución hasta el desarrollo de la neoplasia.Se produce una disminución de la secreción ácida que favorece la proliferación de gérmenes reductores de los nitratos de la dieta. La formación de nitrosamidas y nitrosaminas induciría a la aparición de lesiones premalignas.

ANEMIA PERNICIOSA

Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gástrico. Además de ello existe también un mayor riesgo para el desarrollo de tumorescarcinoides gástricos como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes.

SEGUIMIENTO LESIONES PRECURSORAS

GASTRECTOMÍA PARCIAL

Se deben establecer controles endoscópicos en todo paciente gastrectomizado, con periodicidad de 1 - 2 años a partir de los 10 años de la cirugía.

PÓLIPOS ADENOMATOSOSEn principio existe indicación de realizar polipectomía ante toda lesión polipoide gástrica.

ESÓFAGO DE BARRETMetaplasia

ÚLCERA GASTRICANo establecido

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori (HP) es un tipo de bacteria que se encuentra en el estómago de casi dos tercios de la población mundial.

La infección por H. pylori es una causa principal de cáncer gástrico, específicamente cáncer gástrico no del cardias (cáncer en todas las regiones del estómago, excepto en la parte superior cerca de donde se une al esófago). La infección por H. pylori causa también linfoma gástrico de tejido linfoide relacionado con la mucosa (MALT).

La infección por H. pylori está relacionada con un riesgo menor de otros cánceres, incluso de cáncer gástrico del cardias y de adenocarcinoma esofágico.

¿Puede el tratamiento para erradicar la infección por H. pylori reducir los índices de cáncer gástrico?Un seguimiento a largo plazo de datos de un estudio clínico aleatorizado llevado a cabo en Shandong, China, una región en donde los índices de cáncer gástrico son muy altos, encontró que el tratamiento a corto plazo con antibióticos para erradicar H. Pylori redujo la incidencia de cáncer gástrico. Durante un período de casi 15 años después del tratamiento, la incidencia de cáncer gástrico se redujo casi 40% (35). Cuando se combinaron los resultados de este estudio con los resultados de varios estudios más pequeños para examinar los efectos en la incidencia de cáncer gástrico del tratamiento antibiótico para erradicar H. pylori, se observó una reducción similar.¿Quién deberá buscar un diagnóstico y tratamiento para una infección por H. pylori?Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), las personas que tienen úlceras activas de estómago o de duodeno o antecedentes probados de úlceras deberán hacerse pruebas para H. Pylori, y, si tienen la infección, deberán recibir tratamiento. (Hay más información por parte de los CDC). También se recomiendan las pruebas para la infección por H. pylori y su tratamiento después de una resección (cirugía) de cáncer gástrico inicial y para linfoma gástrico MALT de bajo grado. Sin embargo, la mayoría de los expertos están de acuerdo en que la comprobación disponible no respalda que se hagan pruebas extendidas a la población para la infección por H. pylori y su erradicación.

RECOMENDACIONES TRATAMIENTO INFECCION Helicobacter Pylori (HP)

CONDICION RECOMENDACION

Ulcera péptica e infección por HP Tratamiento erradicador

DNI (<55años y sin clínica de alarma) Investigar y tratar como primera opción

DF e infección por HP Tratamiento erradicador

Antecedentes de úlcera que va a requerir tratamiento continuado con AINE o AAS

Investigar y tratar

Linfoma MALT gástrico de bajo grado Investigar y tratar

Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico

Investigar y tratar para prevenir recidiva neoplasia

Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico

Investigar y tratar

Atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal asociada a infección por HP

Tratamiento erradicador

Anemia ferropénica de causa no aclarada Investigar y tratar

Púrpura trombocitopénica idiopática Investigar y tratar

Déficit de Vit B12 no explicable por otras causas Investigar y tratar

Todo paciente diagnosticado de infección por HP Investigar y tratar

GRACIAS