TUMORES GÁSTRICOS MALIGNOS

Estefania Vintimilla

DEFINICIÓNEs el crecimiento sin control de las células de alguno de los tejidos que componen el estomago.

• El 95% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas, originado en las células de la mucosa que se disponen formando glándulas. El resto son fundamentalmente linfomas y sarcomas.

• La mayoría de los casos se diagnostican entre los 65 y los 80 años, con un máximo a los 70-75, aunque se registran casos desde los 35-40 años.

FACTORES DE RIESGO

Genéticos

Hereditaria en Grupo sanguíneo A

Riesgo 2-3 veces mayor en

familiares de pacientes con Ca

de estómago

Exógenos

Dieta

Presencia de micotoxinas

cancerígenas en alimentos

Nitrosaminas

Presentes en el agua

Utilidad: conservantes o

fertilizantes

SocialesAgrícolas, mineros,

textiles e industrias pesadas

Enfermedades precursoras malignas

Ulcera gástrica previa

Pólipos gástricos

Enfermedad de

Menetrier

Anemia perniciosa

Gastritis Atrófica

Metaplasia Intestinal

Ulcera péptica previa

• Ulcer-cancer o carcinoma desarrollado en una úlcera péptica pre-existente.

Diagnóstico:• 1°: evidencia definitiva de

una úlcera pre-existente• 2°: evidencia de cambios

malignos en el borde de la lesión.

Biopsia en bordes de la úlcera en cuatro cuadrantes diferentes

Pólipos gástricos

• La relación entre los pólipos y el carcinoma gástrico depende del tipo histológico del pólipo

• Cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor es la posibilidad de malignización.

pólipos hamartomatosos

pólipos hiperplásicos o regenerativos pólipos adenomatosos

Enfermedad de Menetrier

Enfermedad bastante rara caracterizada por la presencia de pliegues gástricos muy engrosados y hallazgo histológico de hiperplasia de las criptas, atrofia de las glándulas y aumento del espesor global de la mucosa gástrica.

Gastritis Atrófica

• Se define la atrofia gástrica como la pérdida de las glándulas mucosas. La presencia de atrofia resulta en la disminución de la secreción gástrica y se correlaciona con desarrollo de hipocloridia y acloridia lo cual aumenta el riesgo de neoplasias gástricas.

Anemia perniciosa

• La anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12.

• Enfermos con cáncer gástrico pero sin una anemia perniciosa florida, podrían tener un estadío de pre-anemia perniciosa.

• En la mayor parte de los casos de anemia perniciosa aparecen en el cuerpo o en el fundus más que en el antro pilórico.

Metaplasia intestinal

Tipo I

Tipo IA: mucosa

intestinal

Tipo IB: mucosa colónica

Tipo IITipo IIA:

mucoproteína mucosa

Tipo IIB: sialomucina

mucosa

Tipo III

Sulfomucina mucosa

Displasia

Tres criterios morfológicos definen la displasia gástrica

1. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR

2. - ALTERACIONES CITOLOGICAS3. – ANOMALIAS EN LA

DIFERENCIACION

Leve

• Núcleos hipercromáticos

• Glándulas sinuosas• Control cada 12

meses

Moderada

• Pleomorfismo nuclear y aumento de tamaño

• Células indiferenciadas y mitosis en las criptas

• Regresión en 30 – 50% de casos

• Control cada 6 meses

Severa

• Acentuación en las anomalías celulares

• También de criptas y glándulas

• Regresión en 10 – 20% d casos

• Control cada 3 meses

Localización

Antro y píloro• 60%

Cuerpo• 30%

Cardias • 5%

Las neoplasias de cardias y píloro producen manifestaciones clínicas antes de que el tumor adquiera gran tamaño, por tanto pueden tener mejor pronóstico; no así, los del fundus gástrico, mal cáncer, es un cáncer silente y se diagnostica casi siempre muy tardíamente.

CLASIFICACIONES

Early Cancer

DefiniciónAquel carcinoma que afecta únicamente a la mucosa o a la mucosa y submucosa independientemente de que haya o no metástasis en ganglios linfáticos. El cáncer gástrico precoz puede a su vez subdividirse, en dos grupos: carcinoma intramucoso y carcinoma submucoso, ambos metastásicos.

ANATOMÍA PATOLÓGICAMACROSCÓPICA

Clasificación de Morson, Borrman y Wanke

Clasificación de Morson

Tipos macroscópicos

Nodular

Crecimiento nodular no polipoideo, de

nódulos confluentes

Se ulceran e infiltran la mucosa

antral

Ulcerado

Superficial, única, 5 – 10% múltiple

Bordes elevados y tejido circundante

engrosado

Protuberantes

Se proyectan a la luz como masa

sólida y ulceradaLinitis

plástica

Tejidos subyacentes afectados

Carcinoma superficial

Crecen en mucosa y submucosa

Desarrollan ulceración

superficial y ocurren en la región pilórica

Linitis plástica

Fibrosis extensa en submucosa y

muscular

Estómago grueso, rígido y estrecho

Clasificación de Borrman

• TIPO 1: carcinomas circunscritos, solitarios y polipoides, sin ulceración.

• TIPO 2: carcinomas ulcerados con elevación marginal de tipo parietal y con bordes bastantes definidos.

• TIPO 3: carcinomas ulcerados en parte, con elevación marginal y diseminación difusa parcial.

• TIPO 4: carcinomas difusos.

Clasificación de Wanke• ETAPA 1 carcinoma superficial: minúscula lesión polipoide o

ulcerativa

• ETAPA 2 carcinoma polipoide: Son lesiones polipoides de intenso color rojizo, con pequeñas formaciones quísticas y papilares con aspecto de coliflor o carcinoma velloso

• ETAPA 3 carcinoma ulcerado: resultado de la evolución hacia la ulceración de una lesión polipoidea; la mucosa circundante a la úlcera se encuentra elevada.

• ETAPA 4 carcinoma infiltrante difuso: expansión difusa a las paredes del estómago. Tiene predilección por el canal pilórico, produciendo estenosis. Compromete todas las capas del estómago.

ANATOMÍA PATOLÓGICAMICROSCOPÍA

Clasificación de Lauren; Mulligan y Rember; Si-Chung Ming; Nakamura y Sugano

Clasificación de LaurenTIPO INTESTINAL

• Predominio de epitelio glandular compuesto por células cilíndricas intestinales, con bordes en cepillo, y células caliciformes.

• Las células poseen características de malignidad y se disponen ordenadamente.

• Los citoplasmas son amplios y núcleos basales.

• La mucoproducción en este tipo de tumores suele ser escasa y limitada al cito plasma de algunas células.

• Ej: tumores polipoides

TIPO DIFUSO• Se presenta en la superficie del tumor,

algunas estructuras glandulares• Ausencia de cohesión entre sus células, por

lo que la diferenciación glandular es nula.• Glándulas son muy irregulares, formadas

por células pleomórficas, rodondedas, pequeñas y aisladas, dispuestas desordenadamente, con infiltración extensa muy difusa de la pared gástrica.

• Ej: Linitis plástica

FIGURA 1ADENOCARCINOA

GÁSTRICO DE TIPO INTESTINAL

En la foto se nota claramente, a pesar de la anaplasia de las células, la conservación de las formas glandulares observándose con claridad la luz de las

glándulas (40X, H.E.)

FIGURA 2ADENOCARCINOA

GÁSTRICO DE TIPO DIFUSO

Panorámicamente se puede observar la

pérdidda de la estrucutra histológica glandular del órgano. No hay evidencia

de presencia de luz glandular (H.E.)

Linitis plástica

Condición en que la pared del estómago se engrosa, se hace elástica y pierde su capacidad de distensión. El estómago toma forma de "bota de cuero". Sinónimo de adenocarcinoma difuso de estómago.

Clasificación de Mulligan y Rember

• Carcinoma de células mucoides

• Carcinoma de células pilorocardiales

• Carcinoma de células intestinales

El tipo difuso de Lauren coincide con el de células mucoides de Mulligan

Clasificación de Si-Chun Ming

• Carcinomas expansivos se caracterizan por agregados de células que mantienen buena cohesión entre sí, siendo indiferente el grado de maduración celular y de diferenciación estructural. El tejido peritumoral aparece comprimido y desplazado.

• Tipo infiltrante, se caracteriza por la individualidad de las células neoplásicas, invaden difusamente las estructuras adyacentes, pueden observarse estructuras glandulares neoplásicas con grado de diferenciación variable.

Clasificación de Nakamura y Sugano

Diferenciado

Indiferenciado

Clasificación TNM• Tumor primario (T)

Tx: el tumor primario no puede ser investigado.T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.

• Compromiso linfático regional (N)Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.

• Metástasis a distancia (M)Mx: las metástasis no se pueden investigar.M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.

EstadiajeEstadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA T1 N0 M0

Estadio IB T1 N1 M0

T2 N0 M0

Estadio II T1 N2 M0

T2 N1 M0

T3 N0 M0

Estadio IIIA T2 N2 M0

T3 N1 M0

T4 N0 M0

Estadio IIIB T3 N2 M0

Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0

T4 N1,N2,N3 M0

Cualquier T Cualquier N M1

EXTENSIÓN METASTÁSICA DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS REGIONALES

• No. 1 NL paracardial derecho • No. 2 NL paracardial izquierdo • No. 3 NL a lo largo de la curvatura menor • No. 4sa NL a lo largo de los vasos gástricos cortos • No. 4sb NL a lo largo del vaso gastroepiploico

izquierdo• No. 4d NL a lo largo del vaso gastroepiploico

derecho• No. 5 NL Suprapilóricos• No. 6 NL Infrapilóricos • No. 7 NL a lo largo de la arteria gástrica izquierda • No. 8a NL a lo largo de la arteria hepática común

(grupo anterosuperior)• No. 8p NL a lo largo de la arteria hepática común

(grupo posterior)• No. 9 NL alrededor de la tronco celíaco • No. 10 NL en el hilio esplénico • No. 11p NL a lo largo de la arteria esplénica

proximal• No. 11d NL a lo largo de la arteria esplénica distal• No. 12a NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo

largo de la arteria hepática) • No. 1 2b NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo

largo del conducto biliar) • No. 12p NL en el ligamento hepatoduodenal

(detrás de lavena porta)

• No. 13 NL en la cara posterior de la cabeza pancreática

• No. 14v NL a lo largo de la vena mesentérica superior

• No. 14a NL a lo largo de la arteria mesentérica superior

• No. 15 NL a lo largo de los vasos cólicos medios• No. 16al NL en el hiato aórtico • No. 16a2 NL alrededor de la aorta abdominal

desde el margen superior del tronco celiaco hasta el margen inferior de la vena renal izquierda).

• No. 16b1 NL alrededor de la aorta abdominal (desde el margen inferior de la vena renal izquierda hasta el margen superior de la arteria mesentérica inferior).

• No. 16b2 NL alrededor de la aorta abdominal desde el margen superior de la arteria mesentérica inferior hasta la bifurcación aórtica).

• No. 17 NL en la superficie anterior de la cabeza pancreática

• No. 18 NL a lo largo del margen inferior del páncreas

• No. 19 NL Infradiafragmáticos • No. 20 NL en el hiato esofágico del diafragma • No. 110 NL Paraesofágico en el tórax inferior• No. 111 NL Supradiafragmáticos • No. 112 NL Mediastinales posteriores

Clasificación histológica (OMS)

• Adenocarcinoma• Adenoacantoma• Carcinoma adenoescamoso• Carcinoma indiferenciado• Carcinoide• Linfomas

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Definición

Tumor maligno de epitelio glandular que contiene estructuras tubulares, acinosas o papilares.

Puede haber en cantidad variable células del tipo de Paneth. También pueden encontrarse células dispersas con gránulos argentafines o argirófilos, pero por lo general son escasas y no modifican la clasificación.

GRADOS

Bien diferenciado: adenocarcinoma con una

estructura glandular y celular muy semejante al epitelio

intestinal metaplásico.

Moderadamente diferenciado:

adenocarcinoma intermedio entre el bien diferenciado y el

mal diferenciado.

Poco diferenciado: adenocarcinoma con una

estructura glandular y celular difícilmente reconocible.

TIPOS DE CRECIMIENTO CELULAR

• Sólido: células muy apretadas y tumores con límites bien definidos; y estructuras acinosas.

• Escirroso: las células tumorales son pocas en relación con el estroma fibroso; esta estructura, característica de la llamada "linitis plástica", puede faltar en los depósitos metastásicos.

• Intramucoso: infiltración del tumor en la lámina propia, limitada a la membrana mucosa por encima de la muscularis mucosae.

• Carcinoma de extensión superficial: propagación lateral extensa del tumor, sobre todo en la mucosa y la submucosa superficial.

Epidemiología• El AG es el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada

con el cáncer en el mundo.• El AG muestra una variación geográfica (incidencia mayor en países orientales),• Frecuente en hombres (2:1)

Etiología

Factores ambientales 62% de Ca gástrico

Factores hereditarios 18% de Ca

gástrico

Helycobacter pylori 40% de

Ca gástrico (cepa cagA)

Adenocarcinoma papilar• Constituido por procesos epiteliales digitiformes puntiagudos o

romos con una parte central fibrosa.• Las células tumorales cilíndricas, conservan una orientación

superficial, pueden presentar un pleomorfismo celular y nuclear.• Se desarrolla típicamente como una masa polipoidea dentro de

la luz gástrica

Adenocarcinoma tubular• Constituido principalmente por túbulos ramificados rodeados de

estroma fibroso o encastrados en él.• El diámetro de los túbulos es variable y a veces se encuentran

dilataciones quísticas. Las células tumorales con cilíndricas o cuboideas, pero pueden quedar aplanadas por la acumulación de mucina en la luz glandular dilatada.

Adenocarcinoma mucinoso• Adenocarcinoma en el que quedan retenidas importantes cantidades de

mucina dentro del tumor, perceptibles a simple vista.• Las glándulas distendidas están llenas de mucina, que puede escapar a

los intersticios; en otras variedades, los elementos epiteliales desintegrados aparecen como cadenas o grupos de células flotando en lagos de mucina.

Adenocarcinoma de células en anillo de sello

Componente de células tumorales aisladas que contienen importantes cantidades de mucina.Se han descrito tres tipos de células tumorales:

• célula con una vacuola intracitoplásmica llena de mucina ácida, que le confiere el típico aspecto de anillo de sello

• célula con gránulos citoplásmicos eosinófilos que contienen mucina neutra y un núcleo; ligeramente excéntrico

• célula de citoplasma distendido por gránulos secretores de mucina ácida, con aspecto de célula caliciforme.

CARCINOMA ADENOESCAMOSO

Tumor único en el que coexisten elementos adenocarcinomatosos y carcinomatosos escamosos.

TUMOR CARCINOIDE

DefiniciónNeoplasias neuroendocrinas bien diferenciadas. Las células G antrales son tróficas para las células enterocromafines del cuerpo gástrico generandose un feedback entre estas.

3 tipos (OMS)

Tipo I asociado con gastritis crónica atrófica autoinmune (A-CAG).

múltiples y de pronóstico favorable, 74% Relación

MF 1:2.5

Tipo II asociado con Neoplasia endocrina múltiple (MEN -1) y

Síndrome de Zollinger Ellison (ZES)

el pronóstico depende de otros factores asociados,

6% y no tiene predilección por el sexo

Tipo III esporádico, no asociado con

hipergastrinemia o A-CAG

tumores antrales solitarios, localmente

infiltrativos y con metástasis hepáticas

frecuentes, 13% Relación MF 2.8: 1

Caso Paciente 29 años.

Macroscopía Tumor en Antro y Cuerpo de 10

x 8 cm.

Microscopía H.E. Carcinoide Acinar y

trabecular

Caso Paciente de 60 años

Macroscopía Nódulo en cuerpo de 8 m.

Microscopía H.E. Carcinoide, Trabecular

Microscopía IHQ Cromogramina (+)

Microscopía. Infiltración Submucosay Vasos Sanguíneos

Microscopía Infiltración de Vasos Sanguíneos IHQ Cromogranina (+)

LINFOMAS

• Los linfomas gástricos representan neoplasias malignas hematológicas de origen extranodal.

• Corresponden al principal sitio de origen de los linfomas no ganglionares, cuya incidencia es entre el 2 y el 5% de la totalidad de los tumores gástricos malignos.

• Histológicamente corresponden a linfomas no Hodking.

Clasificación de los Linfomas no Hodking primarios de tracto GI

Células B

1. Malt: De bajo Grado De alto Grado 2. Linfoma de células del manto3. Linfoma de Burkitt4. Relacionados a inmunodeficiencias

Células T

1. Asociado a enteropatía2. No asociados a enteropatía

Sistema MaltEl tejido linfoide asociado a mucosas (MALT mucosa-associated lymphoid tissue) es un componente del sistema inmune altamente especializado, cuya función es proteger las superficies mucosas de noxas provenientes del ambiente externo.

Nódulos linfoides distribuidos a lo largo

del intestino, placas de Peyer

Linfocitos de la lámina propia

Linfocitos y células plasmáticas

intraepiteliales

Linfonodos mesentéricos

COMPARTIMIENTOS

Linfoma de Malt

• Las neoplasias originadas en los folículos linfáticos MALT se denominan linfoma MALT o Maltomas (Isaacson 1983).

• Los síntomas simulan gastritis úlcera péptica o carcinoma.

• La infección del estómago por Helicobacter pylori propicia a la acumulación de tejido linfático en la mucosa gástrica con aparición de folículos linfoides se acompaña de linfoepitelio y es la precondición necesaria para el desarrollo de un linfoma MALT, este microorganismo estimula la proliferación de células tumorales vía activación de células T las que estimularían linfocitos B dependientes de células T.

• Los linfomas MALT se originan en zonas con gastritis.

• Se Asocian a enfermedades autoinmunes:– Síndrome de Sjogren– Tiroiditis de Hashimoto– Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca

EstratificaciónESTADÍO IE Linfoma confinado al tracto GI sin prenetrar serosa

•Lesión primaria única•Lesión múltiple no contigua

ESTADÍO IIE Extensión intrabdominal desde el sitio primario, compromiso ganglionar.•II1: gástricos y mesentéricos•II2: paraaórticos y paracavos

ESTADÍO IIIE Penetración de mucosa y compromiso de estructuras adyacentes (páncreas, cólon, pared abdominal)

ESTADÍO IVE Compromiso extranodal diseminado o tumor de tracto GI con compromiso de ganglios supradiafragmáticos

Inmunofenotipo

• Positivo para CD20, CD21, CD35 y CD79a.

• Positivo para inmunoglobulinas de superficie (IgM o IgA) con restricción a cadenas livianas.

• Negativo para CD10, CD5 y CD23.

Linfoma de células del manto (LCM)

• Subtipo de linfoma no Hodgkin de fenotipo B que representa entre un 2,5 y un 10% de todos los linfomas. La afectación gastrointestinal es del 10-25%.

• Histológicamente presenta crecimiento en la zona del manto, nodular o difuso y se diferencian dos variedades, típica y blastoide.

• Clínicamente, se presenta en varones de edad avanzada, de forma diseminada y con frecuente afección extranodal.

• La supervivencia media de LCM oscila entre 3 y 5 años.

Macroscopía

Microscopía

Infiltración de la mucosa gástrica por una proliferación linfoide monomorfa

Proliferación linfoide de hábito centrocitoide entremezcladas con escasas células histiocitarias

Inmunofenotipo

• Antígenos de diferenciación B: CD19, CD20, CD22, CD24

• Antígenos de diferenciación T: CD5, CD43• Inmunoglobulinas (IgM/IgD) y cadena ligera

l• Negatividad para CD10, CD23

 Positividad de las células linfomatosas para CD5

Positividad de las células linfomatosas para IgM

Linfoma de Burkitt• Leucemia de células de Burkitt es una rara forma de cáncer del sistema

linfático asociado a linfocitos B que afecta predominantemente a gente joven, descrita más frecuentemente en África central

• La forma vista en África parece estar asociada con la infección del virus de Epstein Barr.

• El linfoma de Burkitt resulta de una característica translocación cromosómica que afecta al gen Myc.

Variantes clínicas

EndémicaHuesos faciales,

íleon distal, ciego, ovarios, riñones

Esporádica Región ileocecal

Inmunodeficiencia

Asociado a VIH, transplantes y quimioterapias

MECANISMO DE DISEMINACIÓN

Linfática

Hematógena

Por vecindadCelómica

Transplante

Vía Linfática

• La invasión ganglionar se realiza según una distribución de acuerdo con la ubicación de la lesión, ya que cada grupo difiere según la localización. Esta distribución se corresponde con la irrigación sanguínea del órgano.

• Preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren 

• Frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago.  

Compartimiento I

• Incluye los ganglios perigástricos (grupos ganglionares 1 a 6)

• Grupo de la arteria coronaria estomáquica.a) Grupo paracardialb) Grupo de la curvadura menor.

Compartimiento II

Incluye los ganglios linfáticos en relación a arterias regionales, hilio hepático e hilio esplénico (grupos 7 a 12).

 Grupo de la arteria esplénica.

• a) Grupo gastroepiploico izquierdo

• b) Grupo del hilio esplénico

• c) Grupo pancreático

Compartimiento III

Incluye los ganglios linfáticos retropancreáticos y de la raíz mesentérica (grupos 13 -16).Grupo de la arteria hepática.

• a) Grupo suprapilórico• b) Grupo retropilórico y

subpilórico• c) Grupo

gastroepiploico derecho

Vía hematógena• Se produce por la embolia de células tumorales al invadir la lesión los

vasos que irrigan el estómago o los vasos contiguos.• Es muy frecuente la invasión de procesos que asientan en la región

antropilórica de la vena porta, produciendo metástasis hepáticas ya que el hígado constituye el primer filtro.

• En lesiones más extensas en que se ve afecta la vena cava inferior es cuando ocurren las metástasis a nivel de los pulmones, segundo filtro.

• Una vez que se hallan en la circulación general, puede aparecer metástasis en el sistema óseo, cerebro, bazo, riñones, glándulas adrenales, etc.

Por Vecindad o Contiguidad• Este mecanismo es frecuente y produce un aumento del tamaño

del tumor, ensombreciendo el pronóstico. Hay que destacar el papel que cumple la musculatura gástrica favoreciendo el transporte de células neoplásicas a través de la pared.

• Dependiendo del asiento del tumor original puede afectar al bazo, páncreas, hígado, colon transverso y mesocolon, y a menudo se produce precozmente diseminación transperitoneal.

• Los adenocarcinomas glandulares infiltran principalmente la mucosa y la submucosa con una pequeña infiltración serosa (infiltración por contigüidad) mientras que los carcinomas escirros infiltran las capas submucosa y muscular, probablemente por vía linfática.

Vía Celómica

• La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.

Por Transplante

• Es la que se produce en una incisión quirúrgica efectuada para resecar un carcinoma gástrico o simplemente en una laparotomía exploradora en casos irresecables.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas del cáncer precoz

• Dolor tipo ulceroso 52% • Dolor epigástrico vago 34% • Vómitos 42% • Anorexia 35% • Hemorragia digestiva 10% • Asintomáticos 2%• Sensacion de plenitud gastrica

Síntomas del cáncer avanzado

• Baja de peso 92%• Dolor abdominal 74%• Anorexia 60%• Vómitos 45%• Disfagia 20%

Examen físico

• adelgazamiento 84% • Palidez 59% • Masa palpable a nivel epigástrico 30% • Hepatomegalia 11% • Ascitis 9% • Síndrome paraneoplásico:

– Síndrome nefrótico (GMN membranosa)– Tromboflebitis (signo de Trousseau)– Acantosis nigricans.– Dermatomiositis.– Queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser-Trelat).

Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat

Nódulo de Virchow

Hallazgos secundarios

• Adenopatía axilar izquierda (Nódulo de Irish)

• Adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de Virchow)

• Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José)

• Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de Blumer)

• Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)

Tumor de Krukenberg

Nódulo de la Hermana María José

Marcadores tumorales

• Sialil-transferasa.• CEA• Alfa-fetoproteínas• Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo• Lactógeno placentario• Gonadotropina coriónica humana• Alfa2-macroglubulina

• Beta2- microglubulina

• Pepsinógeno I• Ferritina y Transferina• Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I

en suero.

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

• Son neoplasias mesenquimales más comunes del tubo digestivo. Su incidencia es similar para ambos sexos; se presenta generalmente entre los 50 a 60 años.

• Su origen es a partir de las células intersticiales de Cajal, localizadas a lo largo del plexo mientérico de la pared intestinal.

Patrones histológico

s

Fusiforme 70%

Epiteloide 20% Mixto 10%

Apariencia Histológica

• Leiomiosarcoma• Leiomioma• Leiomioblastoma • Tumor gastrointestinal autónomo • Sarcoma

Localización

Gástrico• 60% - 70%

Intestino delgado• 20% - 30%

Cólon • 5%

Submucoso y crecimiento extaluminal• 60%

Subserosos• 30%

Intramurales• 10%

Categorización del riesgo de malignidad

RIESGO TAMAÑO / CM # DIVISIONES MITOTICAS/50HPF

Muy Bajo Riesgo Menos de 2 cm Menos de 5

Bajo Riesgo De 2 a 5 cm Menos de 5

Riesgo Intermedio

Menos de 5 cm De 6 a 10

Riesgo Intermedio

De 5 a 10 cm Menos de 5

Alto Riesgo Mayor a 5 cm Mayor a 5

Alto Riesgo Mayor a 10 cm Cualquier número de división mitótica

Alto Riesgo Cualquier tamaño Mayor a 10

Factores pronósticos

PRONOSTICO FAVORABLE INTERMEDIO POCO FAVORABLE

Tipo Histológico Células Fusiformes

Células Epiteliodes

Patrón Mixto

Mitosis < 3 >3 - <15 15

Tipo de Mutación

Cambio de sentido exón 11

Delección e Inserción exón 11

Mutación exón 9 ,13

Genero Femenino - Masculino

Frecuencia 70%-80% 20%-30%