cancer de prostata
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Cáncer de
PróstataJESUS ALBERTO POOT ISLAS
FACULTAD DE MEDICINA
Epidemiología
La incidencia ha ido en aumento , debido al cribado.
La edad promedio en el momento del diagnostico es de 65 años.
Entre los factores de riesgo se encuentra:
Edad(más importante).Antecedentes familiares de cáncer de próstata. Consumo de grasas saturadas.
Características histológicas
La lesión inicial
Prácticamente todos los cánceres
son adenocarcinomas
Neoplasia Intraepitelialpróstatica ( PIN).
•proliferación de morfología y núcleos anaplásicos.
•Precede al desarrollo de cáncer.
•No todos dan lugar a cáncer.
Características histológicasLa NIP es considerada actualmente como una lesión precancerosa. Debido a que es el último
estadio precanceroso del proceso morfológico de proliferación celular en los conductos prostáticos ,
con cambios citológicos que simulan el cáncer (incluyendo aumento del tamaño nuclear y nucleolar)
(Fig. 1). Además coexiste con el cáncer en la mayoría de los casos
Características histológicas
Tanto la PIN como el adenocarcinoma se
origina habitualmente en la periferia.
La HPB afecta frecuentemente la zona
de transición.
Escala de Gleason.
1. Células pequeñas y uniformes. 2 Más espacio entre las células. 3 Infiltración de células no
glandulares en la periferia. 4 Masas irregulares de células con pocas glandulares. 5 No se
presencian células glandulares.
Está basado en la apariencia de las células cancerosas, que son clasificadas en una escala de
1 a 5 (ver imagen). La puntuación es la suma de los dos patrones más comunes, por ejemplo, 3
+ 4 = 7, el primero es el patrón más común, por la tanto no es lo mismo 3 + 4 que 4 + 3 aunque
aritméticamente sea lo mismo (7). Tambien puede haber un solo patron por ejemplo 3 + 3.
En resumen, hay 5 grados Gleason con 9 puntuaciones posibles, la menor puntuación puede
ser de 2 (1 + 1) y la mayor es de 10 (5 + 5) que a su vez se agruparan en GI, GII y GIII.
GI o Bien diferenciado (con una puntuación entre 2 y 4)
GII o Moderadamente diferenciado (5 - 7)
GIII o Mal diferenciado (8 -10)
Hallazgos moleculares.
El proceso de carcinogénesis es
complejo.
Regulado por oncogenes y genes
supresores de tumor.
La mutación en el p53 se detecta en 50%
de cánceres metastasicos.
Hallazgos moleculares.
La prostata normal es una
glandula androgenode
pendiente.
Efectos modulados
por un receptor de androgenos.
La estimulación androgenica
es importante.
La mayor parte de los canceres
de prostatainicialmente presentan
sensibilidad a la deprivacion
androgenica.
El desarrollo de independencia de androgenos
se asocia a resistencia
hormonal y a una
supervivencia menor.
Cribado
La disponibilidad del PSA ha
incrementado el numero de nuevos
casos.
La enfermedad detectadad por PSA con
una glandula normal palpable, es la
presentación común.
Cribado
jóvenes con alto riesgo.
Hombres que tengan minimo 10 años de esperanza de vida.
50 años.
La American Cancer Society recomienda una determinacion de PSA y tacto rectal de forma anual:
Presentación ClínicaOrigen TR PSA
La mayoría se origina en la
periferia y no producen
síntomas hasta que
alcanzan un gran tamaño.
Zona transicional pueden
producir: nicturia, urgencia,
disminución de la fuerza de
chorro e incontinencia.
La mayoría de los
pacientes son
asintomáticos en el
momento del diagnóstico.
Componente esencial en la
evaluación.
No afecta de forma
significativa los niveles de
PSA.
Puede revelar:
Nódulo de consistencia
aumentada.
Induración de la glándula.
Glándula normal.
Especifico del tejido.
Útil en diagnóstico y
seguimiento.
La Biopsia puede producir
elevación. Debe medirse el
nivel de PSA de 4 a 6 semanas
despues de la biopsia.
Niveles de PSA superior a
4ng/ml se asocia a un 32% de
posibilidad de cáncer.
Una fracción de pacientes
tendrá un TR y un nivel de PSA
inferior a 4ng/ml-
Diagnostico
El procedimiento de elección es la biopsia transrectal dirigida por ecografía (TRUS).
La indicacións para biopsia :
PSA elevado.
Tasa de PSA libre/ PSA total.
TR anormal.
Presencia de síntomas.
CLASIFICACION TNM.
ostata/Patient/page2
Estadio
I
T1a N0 M0 G1
Estadio
II
T1a
T1b
T1c
T2
N0
N0
N0
N0
M0
M0
M0
M0
G2-4
Cualquier G
Cualquier G
Cualquier G
Estadio
III
T3 N0 M0 Cualquier G
Estadio
IV
T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
N1
Cualquier N
M0
M0
M1
Cualquier G
Cualquier G
Cualquier G
Valoración de metástasis a
distancia.
La diseminación más común: Huesos y
ganglios pélvicos.
La localización mas frecuente: columna,
pelvis, fémur, calota y costillas
La valoración de ganglios linfáticos
regionales es importante: TC o RM de
abdomen y pelvis.
TratamientoEnfermedad Localizada
Observación Prostatectomía radical. Radioterapia. Otros
Dado que la tasa de
progresión es lenta, la
observación es
apropiada para
algunos pacientes.
Aquellos con
esperanza de vida
inferior a 10 años y
tumores de bajo
grado
Se reserva para
pacientes con tumores T1
Y T2 candidatos a cirugía
mayor.
Retropubica: Se realiza
en pacientes con alto
riesgo de metástasis.
Perineal: Pacientes con
bajo riesgo de afección
ganglionar.
El nivel de PSA debe
ser indetectable después
de la prostatectomía
radical.
Generalmente los
pacientes tratados
con metástasis
ganglionares son
incurables con cirugía
sola.
Es la segunda
modalidad de
tratamiento de
cáncer de próstata.
Generalmente se
trata con 6.500-7.000
cGy.
La toxicidad crónica
de la radioterapia
generalmente se
desarrolla en 1 a 2
años.
Braquiterapia
Intesticial.
Criocirugía.
Tratamiento
Cáncer metástasico
Considerado incurable.
Control del crecimiento tumoral.
Paliación de los síntomas.
Mantenimiento de la calidad de vida.
BAT
Castración
Antiandrógenos
Quirúrgica = Orquiectomía
Médica = Análogos de LHRH
Bicalutamida.
Nilutamida
Flutamida..
Leuprolide.
Buserelina.
Goserelina.
EC IV = BAT
Tratamiento La presentación es elevación de PSA sin otros
síntomas.
Lugares de metástasis: hueso, ganglios linfáticos, pulmón, hígado, pleura, suprarrenales.
La deprivación androgénica es el tratamiento de elección y puede ser medica o quirúrgica.
Orquiectomía Agonistas LHRH Bloque Androgénico
combinado.
Otras consideraciones
Elimina la
mayor fuente
de producción
de testosterona.
Se unen a los
receptores de LHRH
en la hipófisis.
Estimulan la
hormona
luteinzante.
Aumentan la
producción de
testosterona.
Infraregulación de
receptores de LH
(Hipófisis).
Disminución de LH.
Niveles de
testosterona similar a la castración
Andrógenos
suprarrenales
La combinación de un
antiandrogeno con
orquiectomía
o con agonista LHRH
ofrece el beneficio de
bloqueo de los efectos
androgénicos tanto
testiculares como
suprarrenales.
Comúnmente se
agrega un antiadrógeno
una semana antes de
iniciar el Tx para evitar la
reacción en llamarada.
Tratamiento
Enfermedad recidivante
casi todos los pacientes con enfermedad metastasica
progresará después de un tiempo.
• Retirada del antiandrogeno.Esta progresión significa el desarrollo de enfermedad
independiente de andrógenos.
• Dosis altas de bicalutamida, ketoconazolentre otros.
Tratamiento hormonal de segunda línea
• Puede tener un efecto paliativo.Quimioterapia.
