cancer de cuello uterino
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CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Dr. Moisés Tejerina RomeroHospital Universitario Japonés
INTRODUCCION
Bolivia tiene una de las tasas de incidencia de CA cuello uterino mas altas del Mundo y de América latina.
Es una de las principales causas de muerte en el país, cada día se presentan 8 casos nuevos.
Es mayor en mujeres jóvenes, en edad productiva, afectando la calidad de vida de sus familias y frenando el desarrollo social de nuestro país. Se ha constituido en una prioridad de las políticas de salud.
La detección, el diagnostico y la erradicación de las lesiones precursoras previenen el desarrollo de CA invasor.
Es necesaria la realización de Papanicolaou en forma sostenible, con coberturas por encima del 80 % para detectar y tratar el CA en sus formas iniciales.
Es una enfermedad asociada a muchos factores etiológicos, pero el mas importante es el virus del papiloma humano HPV (virus 16 ,18, 31 , 33, 35, 41, 45, 52 y 58) por lo que se la considera una Enfermedad de Trasmisión Sexual ( ETS ).
Cáncer de cuello uterino
El cuello uterino es la parte inferior del útero (la matriz). El útero está dividido en dos partes. La parte superior o cuerpo del útero es el lugar donde se desarrollan los fetos. El cuello uterino conecta el cuerpo del útero con la vagina (el canal del parto). La parte interior del cuello uterino más cercana al cuerpo del útero se llama endocérvix. La parte exterior, próxima a la vagina, es el ectocérvix. La mayoría de los cánceres del cuello uterino comienzan en donde se unen estas dos partes.
El cáncer del cuello uterino se origina en el epitelio que recubre el cuello uterino. Los cánceres del cuello uterino no se forman repentinamente, sino que se producen cambios graduales en el cuello uterino normal que son los cambios precancerosos y luego se convierten en cáncer. Los médicos utilizan varios términos para describir estos cambios precancerosos, entre ellos neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por sus siglas en inglés), lesión intraepitelial escamosa (SIL) y displasia.
Cáncer de cuello uterino
Algunas mujeres que experimentan cambios precancerosos del cuello uterino contraen cáncer. Por lo general, esto tarda varios años en ocurrir, pero a veces puede suceder en menos de un año. En algunas mujeres, las células precancerosas no presentan ningún cambio y pueden desaparecer sin tratamiento alguno. Sin embargo, si estas condiciones precancerosas se tratan, se pueden prevenir casi todos los cánceres verdaderos.
Cáncer de cuello uterino
El ectocérvix está recubierto por un epitelio escamoso estratificado de color rosado, de múltiples capas celulares, mientras que un epitelio cilíndrico de color rojizo y de una única capa celular recubre el endocérvix.
Las capas celulares intermedia y superficial del epitelio escamoso contienen glucógeno.
El cáncer de cuello uterino se inicia en la unión escamo-columnar y la ubicación de esta, con relación al orificio cervical externo varía según la edad, el momento del ciclo menstrual y otros factores como el embarazo y el uso de anticonceptivos
Por ectropión entendemos la eversión del epitelio cilíndrico sobre el exocérvix, cuando el cuello uterino crece rápidamente y se agranda por influencia estrogénica, a partir de la menarquia y en el embarazo.
La metaplasia escamosa del cuello uterino consiste en el reemplazo fisiológico del epitelio cilíndrico evertido al exocérvix por un epitelio escamoso neoformado de células de reserva subyacentes a las cilíndricas.
La parte del cuello uterino en la que se produce metaplasia escamosa se denomina zona de transformación.
Identificar la zona de transformación tiene gran importancia en la colposcopia, pues casi todas las manifestaciones de carcinogénesis cervical ocurren en esta zona.
CÁNCER CERVICOUTERINOFACTORES DE RIESGO
• Relaciones sexuales precoces (<19años) • Estado socioeconómico bajo• Múltiples parejas sexuales• Tabaquismo• Multiparidad• Edad precoz del primer embarazo• Prostitución• Historia de promiscuidad en el hombre y
otros factores relacionados• VIH y medicamentos inmunosupresores
CÁNCER CERVICOUTERINOETIOLOGÍA
• Virus del Papiloma Humano (VPH)• Hay más de 100 tipos• Los vinculados con enfermedad pre
invasora y con cáncer invasor son: 16, 18, 31, 33, 35, 41, 45, 51, 52, y 58
• Vía de transmisión: coito. Por lo que se considera una enfermedad de transmisión sexual
HISTORIA NATURAL DEL CANCER DE CERVIX
• 1) Enfermedad pre invasora• 2) Enfermedad invasora (cáncer
invasor)
ENFERMEDAD PREINVASORAHISTORIA NATURAL
• Infección por VPH• Evolución hacia neoplasia intraepitelial
cervical (NIC) I y II. NIC I tiene regresión espontánea en 60-85% de los casos en 2 años y progresa a cáncer invasor en 1%
• NIC II progresa en 20% a carcinoma in situ y en 5% a invasor
• NIC III se considera un carcinoma in situ
ENFERMEDAD PREINVASORAHISTORIA NATURAL
• Hay un periodo de latencia de 8-20 años para la progresión de Ca in situ a invasor
• La enfermedad es habitualmente asintomática y no se observa a la simple especuloscopia (se requiere papanicolaou o colposcopia)
• Puede haber un escaso sangrado a la exploración o al contacto sexual
ENFERMEDAD INVASORAHISTORIA NATURAL
• Habitualmente el CA de cérvix se origina en la unión escamocolumnar, y progresa a la zona de transformación
• Hay ruptura de la membrana basal y extensión hacia el estroma
• Existen dos fases evolutivas: - fase preclínica: carcinoma microinvasor, menos de 5 mm hacia el estroma, no es visible con el espéculo ni palpable - fase clínica: ulceración superficial, tumor exofítico, infiltración del endocérvix
ENFERMEDAD INVASORAHISTORIA NATURAL
• Extensión fuera del cérvix: - vagina - parametrios - endometrio - recto - vejiga• Metástasis: linfáticas (las más frecuentes),
hematógenas (pulmones, huesos, hígado
Ectropión Epitelio cilíndrico
Colposcopia: Epitelio cilíndrico. Ectopia
Colposcopia: Zona de transformación normal tipo I, con finaslengüetas de epitelio escamoso recubriendo parte del epitelio cilíndrico
FIGURA 1.5: Pólipo cervical
FIGURA1.10: El epitelio escamoso metaplásico recubre los orificios glandulares, lo que lleva a la formación de quistes de Naboth por retención.
FIGURA 1.11: Múltiples quistes de Naboth, en un epitelioescamoso metaplásico maduro, ocupan el exocérvix.
Diagrama esquemático de cómo sigue madurando la metaplasia escamosa incipiente.
FIGURA 1.13: Diagrama esquemático de la zona de transformación
FIGURA 1.14: a) Diagrama esquemático de la zona de transformación normal; b) Diagrama esquemático de la zona de transformación anormal o atípica, con displasia.
Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
Los cánceres cervicouterinos invasores de células escamosas vienen precedidos por una larga fase de enfermedades preinvasoras, denominadas colectivamente neoplasia intraepitelial cervical (NIC).
La NIC se clasifica en grados 1, 2 y 3 según la proporción del espesor epitelial que presenta células maduras y diferenciadas.
En los grados más avanzados de NIC (2 y 3), la proporción del espesor epitelial con células indiferenciadas es mayor.
La infección persistente por uno o más de los subtipos oncógenos de papilomavirus humanos (VPH) causa irremediablemente neoplasia cervical.
La mayoría de las anomalías cervicales causadas por la infección por VPH tienen escasa probabilidad de progresar a NIC o a cáncer cervicouterino de alto grado.
La NIC de más bajo grado vuelve a la normalidad en plazos relativamente cortos o no progresa a formas de alto grado.
Es mucho más probable que la NIC de alto grado se convierta en cáncer invasor.
La lesión precursora originada en el epitelio cilíndrico se denomina adenocarcinoma in situ (AIS).
El AIS puede asociarse a la NIC entre uno
y dos tercios de los casos.
NIC: neoplasia intraepitelial cervical; L-LIE: lesión intraepitelial escamosa de bajo grado; H-LIE: lesión escamosa intraepitelial de alto grado; ASCUS: Células escamosas atípicas de significado incierto; AGUS: Células glandulares atípicas de significado incierto.
PAPANICOLAU Clase 1: Resultado normal, sin células
anormales o atípicas
Clase 2: Existe presencia de células atípicas, pero no hay evidencia de cáncer; estas células anormales probablemente se deban a un proceso inflamatorio cervical
Clase 3: Células anormales que sugieren la presencia de cáncer. Se recomiendan otras pruebas
Clase 4: La cantidad de células anormales encontradas sugiere la presencia de cáncer. Se requieren pruebas posteriores, incluyendo biopsia para establecer y diagnosticar la enfermedad
Clase 5: Las células anormales demuestran definitivamente la existencia de cáncer.
FIGURA 2.1: Aspecto citológico de a) NIC 1, b) NIC 2, c) NIC 3 (x 20).
FIGURA 2.2: Histología de la NIC 1: Obsérvese que las células displásicas están confinadas en el tercio inferior del epitelio. Los coilocitos indicados por flechas se observan sobre todo en los estratos epiteliales superiores (x 20).
FIGURA 2.3: Histología de la NIC 2: Las células atípicas aparecen sobre todo en los dos tercios inferiores del epitelio. Obsérvense las invaginaciones que indican las flechas gruesas y los capilares que infiltran las papilas estrómicas, indicados por las flechas estrechas.
FIGURA 2.4: Histología de la NIC 3: Las células displásicas se distribuyen por el tercio superior del epitelio, no solo en los dos tercios inferiores. Obsérvese la pérdida de polaridad de las células (x 40).
FIGURA 2.5: Histología de la NIC 3: Las células displásicas se reparten por todo el espesor epitelial y pierden la polaridad (x 20).
Cáncer invasor del cuello uterino
Se denomina cáncer invasor preclínico al cáncer del cuello uterino en fase temprana, con mínima invasión del estroma, a menudo sin ningún síntoma ni manifestación clínica.
Conforme avanza la invasión del estroma, la enfermedad se vuelve clínicamente evidente y revela varios patrones de crecimiento visibles en el examen con el espéculo.
Histológicamente, entre 90 y 95% de los cánceres invasores del cuello uterino son tumores de células escamosas; en la mayor parte de los países en desarrollo, el adenocarcinoma constituye menos del 5% de los cánceres del cuello uterino.
Cáncer invasor del cuello uterino
El sistema de clasificación más usado para el cáncer invasor del cuello uterino se basa en el tamaño del tumor y la diseminación de la enfermedad a la vagina, el parametrio, la vejiga urinaria, el recto y los órganos distantes.
El estadio clínico de la enfermedad en el momento del diagnóstico es el factor aislado más importante de predicción de la supervivencia en el cáncer invasor del cuello uterino
FIGURA 3.3: Carcinoma cervicouterino invasor incipiente
FIGURA 3.4: Carcinoma cervicouterino invasor
FIGURA 3.5: Carcinoma cervicouterino invasorFIGURA 3.6: Carcinoma cervicouterino invasor avanzado, con crecimiento proliferativo ulcerante
FIGURA 3.10: Diagrama esquemático de los estadios clínicos del carcinoma cervicouterino invasor.
Asistencia continua a las mujeres
Cuando se le diagnostica a una mujer infección genital, hay que comenzar el tratamiento con prontitud.
Si bien puede ser preferible tener el diagnóstico de NIC firmemente establecido antes de iniciar el tratamiento, en muchos entornos de bajos recursos puede comenzarse a tratar en función de los resultados de la primera colposcopia, para maximizar la cobertura de tratamiento.
Asistencia continua a las mujeres
La atención de las mujeres con lesiones NIC 1 puede seguir una de las siguientes vías: (1)tratamiento inmediato o (i2) seguimiento y ulterior tratamiento si la lesión persiste o si progresa después de 18 a 24 meses.
Todas las mujeres con lesiones NIC 2 y NIC 3 deben tratarse por crioterapia o LEEP
Las que son diagnosticadas de carcinoma invasor deben recibir tratamiento con prontitud.
Puede volverse a explorar a las embarazadas diagnosticadas de NIC de alto grado alrededor de las 28semanas de gestación.
Si la enfermedad está estabilizada, se puede examinar a la mujer 2 ó 3 meses después del parto, para establecer el diagnóstico definitivo por biopsia y tratar las lesiones como convenga.
Es conveniente citar a las mujeres tratadas por NIC entre 9 y 12 meses después del tratamiento
ANATOMIA PATOLOGICA
Las variedades mas frecuentes son: Carcinoma epidermoide o de células escamosas 70-75%
Adenocarcinoma 20-25% Adenoescamoso 5%
ENFERMEDAD PREINVASORATRATAMIENTO
• NIC I: seguimiento con estudios repetitivos cada 3-6 meses
• NIC II, NIC III: terapia ablativa con criocirugía (nitrógeno líquido), cirugía con láser CO2, escisión quirúrgica con asa diatérmica. Cono diagnóstico y terapéutico
• NIC III, carcinoma in situ: histerectomía simple
CARCINOMA CERVICOUTERINOETAPIFICACIÓN
• Etapa I: confinado al cérvix, microinvasor e invasor
• Etapa II: invade vagina o parametrios parcialmente
• Etapa III: invade vagina hasta su tercio inferior, parametrios (cualquiera) en su totalidad, o existe hidroureteronefrosis
• Etapa IV: invade recto o vejiga o hay metástasis a distancia
CARCINOMA CERVICOUTERINOTRATAMIENTO
• Etapas IA1 a IB1-------- Cirugía• Etapas IB2, IIA, IIB----- Radioterapia y
en condiciones bien valoradas, cirugía
• Etapas IIIA, IIIB y IV---- Radioterapia• Mujeres jóvenes: Radioterapia y
quimioterapia concomitantes• Recurrencia o persistencia central
(cervical)---- exenteración pélvica
• Realización de Papanicolaou anual
• En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos aprobó Gardasil® y Cervarix™, vacunas efectivas en la prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos VPH de “alto riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de los cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas genitales en mujeres entre 9-26 años.
• Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera.
GRACIAS