CADENA EPIDEMIOLÓGICA E HISTORIA NATURAL DEL COLERA Y SARAMPION

EPIDEMIOLOGÍA

ALUMNO:

SIFUENTES CASO, LUIS ENRIQUE

SEMESTRE: VII

2015

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DEL CÓLERA

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DEL COLERA

Para que exista una enfermedad, debe darse una serie de acontecimientos o hechos que faciliten la enfermedad. En el caso del cólera, esta va a estar presente dentro de la humanidad debido a las siguientes pasos que conforman su cadena epidemiológica.

1. Agente Causal: Se trata de un agente biológico llamado VIBRIO CHOLERAE.

2. Reservorio: El hábitat natural del agente causal es el mismo hombre, quien se convierte en portador de la enfermedad.

3. Puerta de Salida: Se da por vía digestiva (de forma fecal en Heces)4. Vía de transmisión: En el caso del cólera, puede darse de las dos formas:

- Directa: Por medio del contacto físico (contacto con un portador con mal aseo en las manos)

- Indirecta: Por medio de alimentos contaminados.5. Puerta de entrada: Vía Oral – Digestivo, debido a la ingesta de alimentos

mal lavados o ingerir con las manos sucias (infectadas).

Agente Causal:VIBRIO CHOLERAE

Reservorio:HOMBRE

Puerta de Salida:FECAL

Vía de Transmisión:INDIRECTA

DIRECTA

Puerta de Entrada:VIA ORAL

Huesped Susceptible:HOMBRE

6. Huésped Susceptible: Hombre en general

Método para el control de la enfermedad del Cólera:

Neutralizar el reservorio: Por medio de tratamientos (vacunas y/o medicamentos)

Interrumpir la vía de transmisión: por medio de saneamiento básico (agua potable, disposición de basura, etc), por el control de alimentos (conservación, preparación y cuidado), normas de limpieza (correcto lavado de manos).

Proteger al huésped susceptible: Campañas de vacunación y programas de información.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

ENFERMEDAD COLERA

Triada Ecológica (Tipo Biológico)

El agente que causa la enfermedad del cólera es el Vibrio Cholerae, el cual es un bacilo aerobio gran negativo, ligeramente curvo, móvil, con un solo flagelo polar, y pertenece a la familia vibrionacea. En el agua puede sobrevivir desde unas cuantas horas hasta algunas semanas, si es que esta se encuentra contaminada con materia orgánica y cuenta con un pH entre 5 y 9 a una temperatura de 9 – 40°C y entre 0.35-6% de sanidad.

El Vibrio es susceptible a la desecación, ebullición, cloro y otros desinfectantes. Por otro lado, el periodo de incubación es de unas cuantas horas a 5 días. La dosis infectante es variable ya que puede oscilar entre 103 a 1010 organismos, y está asociado estrechamente al pH gástrico, siendo menor el contagio cuando el estómago está lleno.

Esta enfermedad cuenta con dos clases de biotipos: el clásico y el variante.

Huésped

El reservorio natural es el hombre. La enfermedad se mantiene siguiendo un ciclo de transmisión hombre-medio ambiente – hombre.

Afecta principalmente a personas de bajo nivel socio-económico (factor influyente), cuya higiene es deficiente y que no disponen de servicios sanitarios adecuados. La población más propensa son los adultos, ya que entre los niños mayormente se presenta casos benignos con diarrea discreta o infecciones inaparentes.

Medio ambiente

El cólera afecta mayormente a personas cuya higiene sea más deficiente, ya sea por carecer de abastecimiento de agua potable, drenaje, pavimentación y medios de comunicación que dificulte la información sobre la enfermedad. Esto puede verse con frecuencia, en personas con bajo nivel socioeconómico debido a la ausencia de los recursos antes mencionados. Por ello, el cólera ha sido considerada históricamente como uno de los azotes de la humanidad, debido a las altas tasas de letalidad que ha presentado en las grandes epidemias.

PERIODO PATOGÉNICO

Entrada, desarrollo y multiplicación del Agente

La infección se realiza por vía oral, generalmente a través de la ingestión de alimentos y bebidas altamente contaminadas o por vómitos y heces del paciente y en menor grado de persona a persona por contacto directo y/o las manos sucias.

El Vibrio necesita primero atravesar la barrera gástrica, ya que la acidez del estómago constituye una de las defensas naturales importantes contra la enfermedad, para después detenerse en el intestino delgado y multiplicarse activamente, principalmente a nivel del duodeno y continuando hacia el ileón.

La bacteria se adhiere al epitelio superficial del intestino, no penetra la mucosa, por lo que el epitelio permanece intacto, contrariamente a lo que se cree, la apariencia de agua de arroz que se ha atribuido a las heces de los enfermos de cólera no se debe a denudación del intestino, sino al aumento de la secreción de moco de las células mucoides del epitelio intestinal.

Alteraciones Tisulares

Ya establecido, el Vibrio Cholerae comienza a producir una enterotoxina, que provoca una alteración masiva de líquido isotónico de la mucosa del intestino; esta actúa exlusivamente en las células del epitelio del intestino delgado. La enterotoxina del cólera en contraste con otras conocidas, se fija de preferencia a los gangliosidos de las membranas celulares, una vez ocurrida la fijación, el efecto persiste durante 20 a 24 horas y es irreversible. Después de un periodo de latencia de 15 a 60 horas después de la fijación, se inicia un incremento de los niveles de adenilociclasa, la enzima que cataliza la transformación de ATP a AM ciclo entre las células de mucosa.

El aumento en adniciclasa es seguro por un notable aumento en el nivel de AMP. Este aumento, a su vez, ocasiona la secreción activa de cloruros y bicarbonatos de las células de la mucosa hacia la luz intestinal, que se lleva consigo grandes volúmenes de agua. La toxina fijada no bloquea o evita la absorción de sodio y agua por el intestino delgado o el colon.

La toxina fijada en el intestino, provoca una deshidratación severa que se evidencia por la alta concentración de proteína plasmática, hematocrito, plasma y la pérdida de bicarbonato provoca acidosis que se manifiesta clínicamente por hiperventilación, vómitos, depresión y embotamiento del sistema nervioso central (SNC).

La infección provoca una respuesta serológica significativa de anticuerpos aglutinantes, vibriocidas y antitóxicos y una mayor resistencia a la reinfección.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los signos premonitores suelen ser anorexia, malestar abdominal y diarrea líquida. Al principio, las evacuaciones son de color café y luego, se tornan color pálido como “agua de arroz” con discreto olor a pescado. Las heces son ricas en contenido de bicarbonato y potasio, motivo por el cual se pierde agua y rápidamente se produce la deshidratación. Por lo general no hay fiebre o es baja, tampoco hay sangre ni moco en las heces. Luego de un tiempo, aparecen los vómitos y en ocasiones es frecuente la presencia de calambres abdominales y musculares.

ENFERMEDAD

Cuando la enfermedad se manifiesta por completo, se presenta los siguientes signos:

Aumento de vómitos que pueden llegar a 50 a 24 horas, por lo que la deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolítico suelen ser sumamente rápidos, el pulso periférico puede ser ausente y la presión arterial no detectable.

Frecuentemente existen signos de acidosis o cianosis como consecuencia del aumento de la viscosidad de la sangre. Los ojos se encuentran hundidos y la piel adquiere una consistencia pastosa, los pies y las manos presentan el signo característico de manos de lavandera, el enfermo se encuentra inquieto y con sed, el estado mental es lúcido, pero puede tomarse obnubilado a consecuencia de la acidosis metabólica.

Suelen ocurrir calambres musculares y la oliguria, los cuales pueden presentarse en tanto no se corrija la deshidratación y el equilibrio electrolítico.

COMPLICACIONES

Las complicaciones aparecen por tratamientos tardíos o mal manejados como: uremia, por necrosis tubular cuando han sufrido choque prolongado, se presenta usualmente oliguria pasajera de 12 a 30 horas de duración, cuando la deshidratación no ha sido debidamente corregida, aunque también suele ocurrir

a pesar de una óptima rehidratación, y en los casos severos ocurre hipovolemia anuria y colapso respiratorio.

INCAPACIDAD

La incapacidad es transitoria y el tiempo que dura depende de lo oportuno del tratamiento. También irá en relación entre epidemia y epidemia, lo mismo que entre persona y persona, ya que va ligado con las complicaciones que se presenten en el transcurso de la enfermedad.

MUERTE

El coeficiente de mortalidad en casos no tratados, en algunas epidemias, ha alcanzado hasta un 70% con restitución adecuada de fluidos y electrolitos, la letalidad no debe sobrepasar al 1% y la mayoría de los pacientes deberá seguir un curso sin complicaciones y con recuperación completa.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA DEL SARAMPIÓN

1. Agente causal del sarampión: virus del sarampión

.2. Reservorio del reservorio: nariz y garganta del enfermo.

3. Puerta de salida del agente del sarampión: nariz y boca.

4. Mecanismo de transmisión del sarampión: a través de las gotas de salida

.5. Puerta de entrada del sarampión: otra persona (cercana a nosotros)

.6. Susceptibilidad del huésped del sarampión: condiciones del sistema

inmunológico delreceptor, nivel nutricional, condiciones medioambientales, etc.

AGENTE

Virus del sarampión Familia

Paramyxoviridae, género Morbilliviru

RESERVORIO

Hombre

PUERTA DE SALIDA

VIA RESPIRATORIAMODO DE TRANSMISIÓN

DIRECTA: gotitas eliminadas en secreciones

respiratorias INDIRECTO:

contacto directo conartículos recién contaminados con secreciones nasales o faríngeas de

personas infectadas

PUERTA DE ENTRADA

VIA RESPIRATORIA

HUESPED SUSCEPTIBLE

Hombre sano, no inmunizado

Agente causal: sarampión

El sarampión es una enfermedad infecciosa bastante frecuente, especialmente

en niñoscausada por un virus, específicamente un paramixovirus del

géneroMorbillivirus. Se caracterizapor típicas manchas en la piel de color rojo

(exantema) así como fiebre y un estado generaldebilitado..

Mecanismo de transmisión

La transmisión del virus del sarampión ocurre po rcontacto directo o por gotitas

infectadasprovenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a

cincodías antes de laaparición de las erupciones hasta cuatro días después.

Susceptibilidad del huésped

El virus penetra en las células epiteliales dela mucosa de las vías respiratorias

altas, como laorofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva delos ojos. El

virus llega al tejido linfoide yretículo endotelial local en menos de 48horas:

amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al restodelas vías respiratorias altas.El

periodo de incubación es de aproximadamente 4-12días (durante los cuales no

haysíntomas). El prime rsíntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo

menostres días, tos,coriza (nariz moqueante)y conjuntivitis (ojos rojos). La

fiebre puede alcanzar los40 °C (104 F).Las manchas de Koplik que aparecen

dentrode la boca son patognomónicas (su aparicióndiagnosticala enfermedad)

pero son efímeras, desapareciendo enunas 24 horas de haberaparecido.

Puerta de entrada

 El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el

cual se propagaprimordialmente a través del sistema respiratorio.

Reservorio

Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su

nuevo huésped,y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistemalinfático, la

conjuntiva, los vasossanguíneos y el sistemanervioso central.

Puerta de salida

El viruses transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de

persona a persona

Historia natural del sarampión

¿Qué complicaciones puede presentar?

Aunque en general es una enfermedad benigna, pueden presentarse, en ocasiones, las siguientes complicaciones:

- Neurológicas:

• Encefalitis: 1 de cada 1000-2000 casos, cursa con cefalea, fiebre, convulsiones, alteración de la conciencia...

• Panencefalitis esclerosante subaguda: 1,5 de cada 100.000 casos, es una complicación tardía que aparece entre 2-17 años después de padecer el sarampión.

- Respiratorias: son las más frecuentes y pueden deberse a sobreinfecciones bacterianas secundarias. Entre ellas: laringitis, bronquitis, bronconeumonías, neumonías...

- Conjuntivitis que progresa a ulceración corneal, ceguera...

- Alteraciones digestivas: vómitos, diarrea, estomatitis.

- Miocarditis: es poco frecuente.

- Alteraciones del oído medio.

- Agravamiento de una tuberculosis preexistente.

- Disminución de las plaquetas (trombocitopenia).

No hay conocimiento de que el sarampión, en la mujer gestante, produzca malformaciones congénitas en el feto. Si podría ser responsable de abortos espontáneos o partos prematuros.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Medidas orientadas a evitar la aparición de una enfermedad o problema de salud, mediante el control de los agentes causales y factores de riesgo, con el objetivo de eliminar el riesgo de exposición al virus.

Objetivo

Disminuir la incidencia de las Enfermedades

Actividades

a. Promoción de la salud (dirigida a las personas): Desarrollo económico, social y cultural: saneamiento ambiental, mejorar estado nutricional, educación para la salud, promoción de servicios de agua potable y drenaje, campañas intensivas de vacunación.

b. Protección de la salud:

 

- Medidas de protección específica

 

* Evitar el contacto con una persona infectada, aunque esto es muy difícil.

* Utilización de gammaglobulina (profilaxis pasiva), cuanto más cerca del contagio se realice mejor será el resultado. Se indica fundamentalmente en embarazadas, niños menores de 3 años, tuberculosis y personas inmunodeprimidas.

- Vacuna triple vírica: vacuna de virus vivos atenuados que se pone en una sola dosis junto a las vacunas de la rubeola y parotiditis (triple vírica), a los 15 meses de edad (edad óptima para obtener inmunidad) con una eficacia de inmunidad en el 95% de la población vacunada. Se recomienda una revacunación a los 6 años (no para reforzar la inmunidad en los sujetos sino para lograr una inmunidad del 100% de la población). Puede adelantarse la vacuna a los 9 meses en casos de que el lactante acuda a una guardería (hasta los 7-8 meses está protegido con los anticuerpos que le ha pasado su madre inmune, a través de la placenta).

c. Medidas de control: estudiar factores de riesgo en grupos específicos y áreas específicas, encuestas seroepidemiológicas, estudio de las causas de la no vacunación, difusión de normas, manuales e instrumentos de apoyo, evaluación y estudios sobre eficacia de la vacuna, análisis permanente de la cobertura vacunal.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se incluyen medidas orientadas a detener o retardar el progreso de una enfermedad o problema de salud, ya presente en un individuo en cualquier punto de su aparición.

Se basa en el diagnóstico temprano y detección precoz mediante programas epidemiológicos para determinar en una población determinada y asintomática, una enfermedad grave en estado inicial; se realiza mediante métodos de cribados o screening y en la diferenciación de otros cuadros clínicos.

Objetivo: Reducir la prevalencia de la enfermedad.

Se establecerán actividades de vigilancia, prevención y control tales como: estudio de casos, seguimiento y control de casos, búsqueda intencionada de casos, análisis de coberturas previas de vacunación, vacunación intensiva perifocal, supervisión de tratamientos.

PREVENCIÓN TERCIARIA

Medidas orientadas a evitar, retardar o reducir la aparición de las secuelas de una enfermedad o problema de salud. Es el restablecimiento de la salud una vez que se ha producido la enfermedad.

Objetivos: Mejorar la calidad de vida de las personas enfermas, además de evitar posibles complicaciones y la diseminación de la enfermedad.

Estas medidas se llevan a cabo en el hogar del paciente:

- Aislamiento; aislarlo del resto de personas susceptibles.- Reposo en cama.- Control de la temperatura corporal.- Adminstración abundante de líquidos.- Mantenerlo en habitación poco iluminada, para atenuar las molestias oculares.