Brucella Flavio Jesùs Sattui D`Angelo

Brucella

Características y

Historia

Composición

antigénica

Patogenia

Cuadro clínico

Tratamiento

Profilaxis

Diagnostico

Epidemiología

DAVID BRUCE

• 6 Especies:

– Brucella suis

– Brucella abortus

– Brucella melitenses

– Brucella canis

– Brucella ovis

– Brucella neoformae

Cocobacilos gram (-) 0.5 x 0.6-1.5um.

No encapsulados, Inmoviles

No esporulados Crecimiento lento (1sem o mas). Medios

complejos, sensible al calor resist. al frio

Aerobio estricto, algunas cepas adición CO2..

Colonias: lisas o rugosas, determinadas por Ag

O del LPS. El antisuero contra una forma no produce reacción cruzada contra otra.

Este aspecto es recalcable porque las lisas son las patogènicas y su estuctura es bastante similar a la de la e.colli, asì mismo tenemos en las lisas : B. Suis, B.Abortus,B. Melitenses, B.Neoformae…y a las colonias rugosas al B.Canis y al B.Ovis

Las vìas de transmisiòn de los los animales a humano son las

sgtes: 1) contacto directo con animales infectados o con sus

secreciones a travès de cortes en la piel o conjuntiva, 2)

inhalaciòn de aerosoles contaminados, 3)consumo de

productos làcteos no pasteurizados, principalmente cabras

Ya fuiste meeeee…

Importante el eritriol

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EPIDEMIOLOGÌA

• La brucelosis se observa en los animales de todo el mundo, pero

muestra una prevalencia mayor en la cuenca mediterránea, la

península Arábiga, el subcontinente indio y diversas partes de Asia

Central, África, México y América Central y del Sur.

En Perú, las zonas comprometidas se localizan en Lima, Callao Barranca y

Cañete.

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Estructurales: LPS- S y LPS-R

(Fase lisa son portadoras de epitopos A y M)

Proteínas de membrana externa y 2

polisacáridos (hapteno nativo y polisacárido B)

las proteìnas de membrana con el LPS estan

involucradas en la rpta inmune caract.

Solubles: En citoplasma ag solubles de diferente

naturaleza > hipersensibilidad retardada

Polisacàrido O

Proteinas de membrana externa

Por otro lado, el PSO posee epitopes compartidos

con otras especies bacterianas como

Yersinia enterocolítica O:9, Vibrio cholerae,

Escherichia coli O:157 H7 responsables de

reactividad cruzada en las pruebas serológicas

que se basan en la detección de Ac hacia este Ag.

Ahora intracelularmente….

Las prot. de membrana ext. las tenemos mayores y menores, en las mayores

estan las omps 25 y omps 2b, y menores las omps10,16 y 19, como ya habìa

mencionado antes actùa en conjunto con el lps en la rpa inmune caracteristica

Intracelularmente tenemos los ag internos periplàsmicos: SOD(super oxido

dismutasa),bp26 y p39, citosòlicamente a la bacterioferritina y al gliceraldehido-

3.fosfatoDH, asi mismo ribosomicamente tenemos a la cp24

Ahora hablado de su membrana, que la hace caracterìstica , gracias a la gran capacidad de

adaptaciòn,resiste a ac grasos, glicèridos, sales biliares,enzimas proteolìticas,

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Especìficamente entra a traves de mucosas (resp o conjuntival) o mucosas, son fagocitadas por leucocitos, van por vìa linfàtico, vehiculizados por pmn, macrofagos y

leucocitos, llegan a la sangre originando una bacteremia, siempre va al cerebro, corazon, medula osea, bazo, higado y riñon

Hablemos de la i. innata, complemento ,los neutrófilos y los macrófagos. Fe, C3, fibronectina y proteínas transp.

de manosa Sometidas a fagocitosis activa por neutrófilos y monocitos

Sufren un estallido oxidativo en interior de fagocito, que por medio de balsas

lipidicas empieza todo el procesos innato, para dar paso luego al

adaptativo

Luego de este proceso de balsas lipìdicas, se origina la inmunidad adaptativa, el LPS activa al linf b, que crea anticuerpos contra el lps-s, asi mismo, gracias a citocinas , como la cd14 y citocinas m, activan a

los th1, que a su vez son activados por el ifngamma, activando la proliferacion de macrofagos, que por mecanismos ya antes

mencionados por ejemplo en las balsas lipìdicas,las bacterias liberan endotoxinas,que explican muchas manifestaciones

Se menciona que la rpta adaptativa por la brucelosis se caract. por igM en la primera semana e igG en la segunda, la elevaciòn de igG persistentemente es una

manifestaciòn crònica

Asì mismo, habla de Adaptación al medio intracelular por algunos mecanismos, como el operòn vir b, dando la secreciòn tipo IV, que es sist de supervivencia dentro de la vacuola, esto para replicarse en el RE, asì mismo que gracias a la producciòn de guanosina 5 monofosfato y

adenina se inhiben las funciones bactericidas

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CUADRO CLÌNICO

• Inicio febril de inicio agudo con sudoración profusa, desproporcionada a la fiebre existente y de predominio nocturno, con algias de localización articular, musculares o neurológicas.

• Puede presentar cuadros asintomáticos.

• Se reporta la presencia de brucella en la mayoría de los órganos, pero los mas frecuentes son: hueso, SNC, corazón, hígado, bazo, además se involucran ojos, piel y tejidos suaves.

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Diagnòstico

• Mètodo directo: Ruiz Castañeda, ELISA,inmunofluorescencia directa,

hemaglutinaciónreversa

• Mètodo indirecto: prueba de rosa de bengala, seroaglutinaciòn y coombs-antibrucella

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TTO

• Tetraciclinas:

– Doxiciclina 100mg vo C/ 12h x4 semanas

• Bacteriostatico: fcte recidiva después de rpta inicial.

• OMS: Doxiciclina + Rifampicina.

• Embarazadas y niños <8años: No doxiciclina: TMP/SMX. Tto 6 semanas.

• FQ, macrolidos, Penicilinas, cefalosporinas: no eficaces.

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Prevenciòn

• Vacunaciòn preventina

• Instalaciones limpias

• Precauciones en el manejo

• Control de los aliementos