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BRADIARRITMIAS Salvador Medrano R3MI Libia Corona R2MI Abril 2013

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BRADIARRITMIAS

Salvador Medrano R3MILibia Corona R2MIAbril 2013

Paciente de 68 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos, que desde hace una semana presenta inestabilidad importante que le impide la deambulación y disnea de mínimos esfuerzos. En el domicilio del paciente su médico le aprecia un pulso central y arterial periférico rítmico a 35 latidos por minuto. Presión arterial de 150 / 80 mm de Hg.

Se le practica un electrocardiograma, del que vemos la derivaciòn DII en la figura anterior y el diagnóstico electrocardiográfico que se establece es:a)Bloqueo auriculoventricular de primer gradob)Bradicardia sinusalC) Bloqueo completo auriculoventricularD) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

DII

Definición

FC de 60 latidos x’.

Bradicardia sintomática 50 latidos x’.

Etiología

Pueden clasificarse en función del nivel de la alteración dentro de la jerarquía del sistema de conducción cardiaco normal.

1. Disfunción del nodo sinusal (DNS)2. Trastornos o bloqueos de la

conducción auriculoventricular (AV).3. Anomalías de la conducción

intraventricular

Disfunción del nodo sinusal Síndrome del seno enfermo.

Trastornos que afectan a la generación del impulso del nodo sinusal.

Transmisión en el interior de las aurículas puede causar tanto bradiarritmias como taquicardias.

Manifestaciones EKG:

1. Bradicardia sinusal persistente.2. Pausas o paradas sinusales.3. Bloqueo de salida senoauricular.4. Incompetencia cronotrópica.5. Síndrome de bradicardia-

taquicardia.

Bradicardia sinusal persistente Frecuencia cardiaca < 60 lpm,

cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario.

Se debe a un aumento del tono vagal.

Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche.

Pausas sinusales o paradas Implican un fallo de la activación

auricular esperada. Problema de generación del impulso

en el nódulo sinusal o a un fallo de la conducción del impulso a la aurícula.

No hay valores de corte establecidos. Pausas de 3s o más son infrecuentes y

justifican la implantación de un marcapasos en los pacientes sintomáticos.

Incompetencia cronotrópica Incapacidad del corazón de ajustar

adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o el cambio de las demandas metabólicas.

CRITERIO: NO alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca máxima esperada en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Concepto

Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o detención del paso de los estímulos, desde la musculatura auricular a la ventricular, por alteración del sistema específico de conducción que une ambas estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

ETIOLOGÍA1. Congénito

2. Adquirido• Vagal

• Drogas • Alteraciones iónicas• Fibrosis del sistema de conducción• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías• Enfermedades reumáticas y colagenosis• Cardiopatía isquémica• Tumores y quistes cardiacos• Tras cirugía cardiaca. • Por ablación del nodo Auriculoventricular• Valvulopatía mitral y aórtica.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Clasificación1. Según el grado

• De primer grado

• De segundo grado• Tipo Mobitz I• Tipo Mobitz II• Tipo 2/1• De alto grado

• De tercer grado.

2. Según la localización:• Suprahisianos• Infrahisianos• Intrahisianos

Bloqueo de la conducción AV1. Bloqueo AV de 1er grado

Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s).

Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante.

Puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV).

Paciente de 58 años de edad que está ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio inferior y que presenta este electrocardiograma (Derivación DII)

Bajo el punto de vista del ritmo cardiaco, este registro es compatible con:a) Bloqueo auriculoventricular de primer gradob) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz IIc) Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz Id) Bloqueo auriculoventricular completoe) Nada de lo anterior es correcto

DII

Bloqueo AV de 2do grado

Fallo intermitente de la conducción AV.

Puede dividirse en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II).

Mobitz I o Wenckebach

Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida (conducta de Wenckebach).

La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR más corto del ciclo.

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

Ciclo auricularP

Unión AV

Ventrículo

P

Aurícula

P P P

P P P

Tipo Mobitz I : 3/2

Mobitz II

Una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y RR son constantes).

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

Tipo Mobitz II

P P P P

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

Tipo 2/1

P P P P P P P P P PP

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG

Alto grado tipo 3/1

P P P P P P P P P P PP P

QRS QRS QRS QRS

Pregunta

Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Labs, incluidas enzimas cardiacas, normal.DII

¿A la vista del Cuál es el diagnóstico clínico mas probable de lo sucedido al paciente?

a) Síndrome de Stokes Adams

b) Bloqueo auriculoventricular completo

c) Síncope vasovagal.

d) Paro sinusal mantenido

e) Son correctas a y b

Bloqueo AV de 3er grado

Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares.

El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo.

P PP P PP

Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG

Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG

A

B

C

Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos

INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE

CLASE I

1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las siguientes condiciones:

• Bradicardia sintomática• Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática• Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m. durante

la vigilia y en pacientes asintomáticos.• Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV• Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución.• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV.

2. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia sintomática

CLASE IIa

3. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de escape > 40 l.p.m.4. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático.5. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es infrahisiano6. Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome de marcapasos”

Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos

INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)

CLASE IIb

• Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del intervalo AV

CLASE III

• Bloqueo AV de primer grado asintomático• Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático• Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiendolos

Pregunta

Paciente de 80 años de edad, que acude al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia por haber presentado perdida de la conciencia de manera brusca y sin pródromos, con caída al suelo. Recupera la conciencia en menos de un minuto, sin déficits neurológicos, pero con inestabilidad importante para la marcha. En decúbito está asintomático. En la exploración física destaca una frecuencia de pulso central y arterial periférico de 33 l.p.m. Analítica, incluidas enzimas cardiacas, normal.

Al paciente se le coloca un marcapasos definitivo. A la vista del trazado anterior ¿qué modo de estimulación tiene el marcapasos?

a) AAIR

b) VVIR

c) VDD

d) DDDR

e) Pueden ser correctas c y d

DII

El Código Genérico NBG(*) de los marcapasos

Cámara / sEstimuladas

Cámara / s

detectadas

Respuesta a

lo detectado

ProgramabilidadModulación Fcia.

Función / es Antitaquicardia

I II III IV V

O O O O O

A A T P P

V V I M S

D D D (T+I) C D

O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D (I,II,III) = Doble (A+V)

T = Disparado I = Inhibido C = Telemetría P(IV) = Programable P(V)= Estimulación S = Choque E. D(V) = P(V) + S M = Multiprogramable

BRADICARDIA EN EL CONTEXTO DE ACLS

Paciente masculino, 67 anos de edad, post trasplante cardiaco en 2007, 24 horas con mareo, lipotimia en 3 ocasiones, a su ingreso con TA 90/60 SatO2 93%

Que tratamiento utilizaría?:

Medicamentos

ATROPINA

1ra línea para bradicardia aguda sintomática.

Mejora FC, síntomas y signos asociados. Revierte el decremento de origen colinérgico

de la FC. Medida temporal Dosis recomendada para bradicardia: 0.5 mg

IV cada 3 a 5 minutos dosis total máxima de 3 mg.

PRECAUCIÓN en síndromes coronarios agudos.

NO EFECTIVA en pacientes sometidos a trasplante cardiaco.

Otros medicamentos

1. Dopamina, epinefrina e isoproterenol Pueden usarse en pacientes con

bradicardia sintomática asociada a hipotensión, una vez que no respondan a atropina.

Iniciar infusión a 2 to 10 mcg/kg por minuto y aumentar según la respuesta del paciente.

Referencias

Neumar RW, et. al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support : 2010 American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S729-S767.

Vogler J., Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667.