Telf. 91 550 29 70boletinsemi@multimedicaproyectos.comI.S.S.N.: 1885-6934 - D. L.: M-49791-2005Tirada: 2.000 ejemplares

Sociedad Española de Medicina Interna Telf. 91 519 70 80carmen.escobar@fesemi.org

Grupo de Trabajo en Osteoporosismsosa@ono.com

Edita Con el patrocinio de

CONTENIDOSPáginas 2 - 5Resumen de actividades del GTO – SEMI.Prof. Manuel Sosa Henríquez

Páginas 6 - 8Artículo de opinión:Osteoinmunología. El vertiginosocomienzo de una ciencia apasionante.Dr. Norberto Ortego Centeno y

Dr. José-Luis Callejas RubioUnidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas Hospital San Cecilio. Granada.

Páginas 9 - 14Borrador de Proyecto:Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis. GTO-SEMI.Dr. José Antonio Blázquez Cabrera

Servicio de Medicina InternaComplejo Hospitalario Universitario deAlbacete y Dra. Pilar Sánchez MoliniServicio de Medicina InternaHospital Universitario de la Princesa.Madrid

Páginas 14 - 15 Grupos de Trabajo en Osteoporosis.

Queridos amigos:Es una satisfacción hacerlesllegar estas líneas que pre-tenden mostrar, una vezmás, la saludable situaciónde las iniciativas y activida-des de nuestro Grupo deTrabajo en Osteoporosis de la SEMI.En este número vamos a leer elmagnífico artículo de opinión que haelaborado el Dr. Norberto OrtegoCenteno con la especial colabora-ción del Dr. José Luis Callejas Rubio,ambos de la Unidad de Enfermeda-des Autoinmunes Sistémicas delHospital San Cecilio de Granada.

Además tenemos la oportunidad decontar, en primicia, con el Borradordel proyecto de la Historia ClínicaInformatizada de Osteoporosis GTO-SEMI, cuyo fin es hacer un modelode historia clínica común, válida paratodos.

Los autores de este magnífico proyecto son el Dr. José AntonioBlázquez Cabrera, del Servicio deMedicina Interna del Complejo Hos-pitalario Universitario de Albacete,que ha diseñado la base de datos, y

la Dra. Pilar Sánchez Moli-ni, del Servicio de MedicinaInterna del Hospital Univer-sitario de la Princesa deMadrid, que elaboró elborrador inicial de la Histo-ria Clínica.

También verán un resumen de las IVJornadas de Actualización en Osteo-porosis dirigidas por el Dr. MiguelArias Paciencia del Hospital Virgende la Concha de Zamora el pasado 9de noviembre y que contaron conuna nutrida asistencia y muy intere-sante programa científico.

A estos contenidos, se suma la infor-mación sobre nuestra, ya, 4ª Reu-nión del GTO-SEMI, Barcelona, 17 y18 de abril de 2008. Les animamos aque nos presenten algún caso clínicoque hayan tenido, bien porque loconsideren interesante o bien porquetengan alguna duda en su manejo,para presentarlo y discutirlo en laReunión. Haz un resumen del mismoy envíanoslo por cualquiera de lasvías que quieras:osteporosis@shmedical.es,msosa@ono.com.

JUNTA DIRECTIVAPresidenteDr. Ramón Pujol i FarriolsVicepresidente 1° Dr. Pedro Conthe GutiérrezVicepresidente 2° Dr. Javier García AlegríaSecretaria Dra. Blanca Pinilla LlorenteTesorero Dr. José A. Santos CalderónVocales Sociedades Autonómicas

COMITÉ CIENTÍFICODirector

Dr. Manuel Sosa Henríquez.Coordinador del Grupo de Trabajo en Osteoporosisde la Sociedad Española de Medicina Interna.Las Palmas de Gran Canaria

SecretarioDr. Manuel Díaz - Curiel. Madrid

MiembrosDoctores: Adolfo Díez Pérez, Barcelona. JesúsGonzález Macías, Santander. Ramón Pérez Cano,Sevilla. Carlos Lozano Tonkin, Madrid. JordiFarrerons Minguella, Barcelona. Diego HernándezHernández, Las Palmas de G.C. José OlmosMartínez, Santander. Bernardino Díaz López,Oviedo. Xavier Nogués Solán, Barcelona. Javier del Pino Montes, Salamanca. José Filgueira Rubio,Madrid. José Andrés López-Herce Cid, Madrid.Cristóbal Serrano Fernández, Alicante. MercedesSuárez Cabrera, Las Palmas de G.C. Carlos GómezAlonso, Oviedo. Julio Montes Santiago, Santiago deCompostela-La Coruña. José Antonio BlázquezCabrera, Albacete. Norberto Ortego Centeno,Granada. Pilar Sánchez Molini, Madrid. RaimundoTirado Miranda, Córdoba. Mª Jesús Moro Álvarez,Madrid y Alejandro del Castillo Rueda, Madrid

BOLETÍN INSTITUCIONAL DEL GRUPO DE TRABAJO EN OSTEOPOROSISde la Sociedad Española de Medicina Interna - Fundación Española de Medicina Interna

BOLETÍN

Abril 2008 -

Boletín N

º 8

Continúa en la página siguiente.

BOLETÍN GTO

2 Resumen de las actividades del GTO - SEMI

BOLETÍN GTO

Necesitamos incrementar el número de casos para que elestudio estadístico tenga mayor potencia. De esta maneratambién facilitaremos la participación de aquellos socios de laSEMI que deseen formar parte como investigadores, einclusive, varios grupos del mismo hospital, basta con queestén constituidos por un investigador principal y dos investi-gadores asociados.

La publicación que genere el Estudio será publicada, a conti-nuación, en Revista Clínica Española debido al acuerdo de

la Junta Directiva de la SEMI y susGrupos de Trabajo, en el ánimo defomentar, estimular y potenciar lasactividades de los Grupos. El ordende aparición en el artículodependerá del número de casosque cada uno de nosotros aportemos. En la página web de laSEMI, www.fesemi.org, puede obtenerse el protocolo derecogida de datos aprobado por el Comité de Ensayos Clíni-cos del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.

Prevalencia de fracturas vertebrales en pacientes que acuden a la consulta externa de Medicina Interna.

Estudio cooperativo multicéntrico.

Características clínicas de los pacientes que hayansido diagnosticados de osteonecrosis de mandíbula.

Es un estudio muy sencillo y os animo a participar.Bases: página web de la SEMI www.fesemi.org.Hasta el momento tenemos recogidos una veintenade casos.

Resumen de las actividades del GTO - SEMI

Próximo Congreso de la SEMILa Coruña, 19-22 noviembre 2008

Estamos trabajando con la Junta Directiva de la SEMI, en relación al programa del GTO-SEMI.Próximamente les facilitaremos información.

¡Todavía puedes apuntarte a ellos!

Se amplía el plazo de recogida de Casos hasta el

15 de marzo de 2008

NuevoEstudio

Como siempre, verán la síntesis de las actividades delGTO-SEMI con estudios que estamos elaborando y enlos que te animamos a participar activamente. Entre másseamos mejor. Anima a tus compañeros de trabajo tan-to a inscribirse en nuestro Grupo de Trabajo como a par-ticipar en estos estudios.

Y por último, pero no menos importante, mi reiteradoagradecimiento al Grupo Italfármaco por ser el soportefinanciero de nuestro Boletín Informativo.

Reciban un afectuoso saludo:

... Editorial

Manuel Sosa HenríquezCoordinador Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMImsosa@ono.com

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis. GTO-SEMIBorrador de Proyecto.

En la página 9 de este Boletín se presenta el Borrador de laHistoria Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO-SEMI, pasoinicial para la elaboración de un Registro de Osteoporosis enEspaña (ROPE). Ello es consecuencia del creciente interés porla osteoporosis entre los médicos en general y de los internistasen particular, según la encuesta que llevó a cabo el GTO-SEMI.

Se trata de un cuestionario muy sencillo en el que se recogenla mayor parte de las preguntas que se hacen de forma habituala los pacientes que acuden a una consulta por sospecha deosteoporosis. Basta con marcar opciones (hay que escribir muypoco). Pretendemos recoger en el período de 1 año tantos casoscomo sea posible (no hace falta que tengan osteoporosis com-

probada, basta con que acudan a la consulta con estasospecha). Si cada uno de los 102 miembros delGTO recoge 2 pacientes a la semana, en 1 añotendremos casi 10.000 pacientes. La cantidad de informa-ción de que dispondríamos permitiría publicar un mínimo de4-5 trabajos, además de realizar una especie de “Libro Blancosobre el paciente que consulta sobre osteoporosis”.

En la próxima Reunión del GTO-SEMI se llevará a cabo la pre-sentación oficial del Borrador de la Historia Clínica Informatizadaa fin de discutir y consensuar potenciales modificaciones, concarácter previo a su puesta en marcha.

En el proyecto han participado el Dr. Manuel Sosa Henríquez, elDr. José Antonio Blázquez Cabrera, la Dra. Pilar Sánchez Moliní,el Dr. José Filgueira Rubio y el Dr. José Andrés López-Herce Cid.

NuevoProyecto

Reunión del GTO-SEMI con once Grupos de Trabajo en Osteoporosis de Sociedades Científico-Médicas

El pasado jueves 28 de febrero ha tenido lugar en Madrid una intere-sante reunión entre la Sociedad Española de Investigaciones Óseas yMetabolismo Mineral (SEIOMM) y las Sociedades Científicas Afinesque tienen un Grupo de Trabajo en Osteoporosis, como ocurre ennuestro caso. La SEMI acudió a dicha reunión y el representante denuestro Grupo de Trabajo fue el Dr. José Antonio Blázquez Cabrera.En el próximo Boletín informaremos más ampliamente.

BOLETÍN GTO

Representantes de Sociedades Científicas Afines.

IV Jornadas de Actualización en OsteoporosisZamora, 9 noviembre 2007Hospital Virgen de la Concha

Organizador y CoordinadorDr. Miguel Arias PacienciaServicio de Medicina Interna del Hospital Virgen de la Concha de Zamora

En mayo de 2007 se gestó esta reunión en las sesiones delGrupo de Trabajo en Osteoporosis de la SEMI. Con el impul-so del Dr. Manuel Sosa Henríquez, y gracias a la colaboraciónde miembros de reconocido prestigio del Grupo, se pudo per-geñar la estructura básica de las Jornadas.

La industria farmacéutica se encargó del patrocinio de la reu-nión. Se contó con la colaboración de Dña. Azucena SanJo-sé, delegada de Laboratorios Roche, como secretaria técnica.Se celebraron con horario intensivo, comenzando a las 9 de lamañana y concluyendo a las 8 de la tarde, del día 9 denoviembre. Asistieron unos 65 médicos especialistas del Hos-pital Virgen de la Concha: Internistas, Traumatólogos, Ginecó-logos, Endocrinólogos, Reumatólogos, Rehabilitadores, etc.

Se iniciaron con la ponencia del Dr. Javier del Pino Montessobre la fisiopatología del remodelado óseo. El conferenciantepuso énfasis en aquellos procesos bioquímicos que podíanconstituir las dianas terapéuticas para el control de la enferme-dad osteoporótica. La siguiente ponencia corrió a cargo delDr. José Antonio Riancho Moral con una didáctica exposiciónsobre los pacientes con osteopenia. Precisó cómo unacorrecta valoración con una escala de riesgo de fractura esuna herramienta muy eficaz para seleccionar a los pacientescandidatos a recibir tratamiento específico.

El Dr. Francesc Formiga desarrolló de forma exhaustiva y cre-ativa un protocolo sobre cómo prevenir las caídas en lospacientes ancianos, en el que se incidía en la mejora de laslimitaciones sensoriales y en eliminar muchas de las barrerasde su entorno.

El Dr. Manuel Sosa Henríquez, Coordinador del GTO de laSEMI y Presidente de la SEIOMM, describió con precisión las

características de la necrosis demandíbula, haciendo hincapié en lacontroversia sobre la actuación delos bisfosfonatos como factor desen-cadenante. Una línea de investiga-ción en la que lleva trabajando duran-te años.

El Dr. Olmos hizo referencia a losdiversos mecanismos por los que lasenfermedades neoplásicas puedenocasionar pérdida de masa ósea ysugirió cuáles deberían ser las pau-tas terapéuticas más eficaces.

La reunión concluyó con la intervención del Dr. Jesús GonzálezMacías, una autoridad en el campo del metabolismo óseo. Suprimera ponencia versó sobre la prevención y tratamiento de laosteoporosis inducida por corticoides. Con la brillantez que lecaracteriza, explicó los mecanismos por los que los corticoidesaumentan la resorción ósea, y basándose en algoritmos puntua-lizó cómo se debía abordar la estrategia terapéutica. En la últimaponencia comentó los avances terapéuticos que en un futuropueden contribuir a detener la expansión de esta enfermedad.

En las IV Jornadas de Actualización en Osteoporosis deZamora colaboraron como moderadores: el Dr. José LuisCastaño Almendral, el Dr. Alfonso Fernández Prieto, la Dra.Flor Martín Cordero y el Dr. Pablo Valdazo de Diego, médicosespecialistas del Hospital Virgen de la Concha.

El Coordinador de las Jornadas, el Dr. Miguel Arias Paciencia, y en la mesade ponencias el Dr. Jesús González Macías.

BOLETÍN GTO

COMITÉ CIENTÍFICO

Presidente y Coordinador del GTO-SEMIDr. Manuel Sosa Henríquez

Secretario y Tesorero del GTO-SEMIDr. Manuel Díaz Curiel

Primer Coordinador del GTO-SEMIDr. Adolfo Díez Pérez

Vocales

IV Reunión Nacional del Grupo Barcelona, 17-18 abril 2008

Dra. Mª José Américo García

Dr. Pedro Betancor León

Dr. José Antonio Blázquez Cabrera

Dr. Javier del Pino Montes

Dr. Bernardino Díaz López

Dr. Adolfo Díez Pérez

Dr. Jordi Farrerons Minguela

Dr. José Luis Filgueira Rubio

Dr. Carlos Gómez Alonso

Dr. José Gómez Díaz

Dra. Mª Jesús Gómez de Tejada Romero

Dr. Jesús González Macías

Dr. Emilio González Reimers

Dr. José Hernández Hernández

Dr. Esteban Jódar Gimeno

Dr. José Andrés López Herce Cid

Dr. Jorge Malouf Sierra

Dr. Leonardo Mellivosky Sadler

Dra. Mª Jesús Moro Álvarez

Dr. Xavier Nogués Solán

Dr. José Olmos Martínez

Dr. Norberto Ortego Centeno

Dr. Pedro Peña Quintana

Dr. José Luis Pérez Castrillón

Dr. Manuel Quesada Gómez

Dr. José Riancho del Moral

Dra. Pilar Sánchez Molini

Dr. Cristóbal Serrano Fernández

Dra. Mercedes Suárez Cabrera

Dr. Óscar Torregosa Suau

Dr. Antonio Torrijos Eslava

Dra. Carmen Valero Díaz de Lamadrid

Jueves, 17 de abril de 2008

� 8.30 - 9.30Conferencia Magistral. Memorial Aurelio Rapado.Moderadores:Dra. Mª Jesús Moro Álvarez (Madrid), Dr. José Antonio Riancho del Moral (Santander)Ponente: Dr. Dieter Felsenberg (Berlín)

Análisis sistemático de las fracturas vertebrales por Rx. Una nueva aproximación.Systematic analysis of vertebral fractures on x-rays - a new approach.

� 9.30 - 11.00Mesa nº 1. Calidad ósea. (1)Moderadores:Dr. Norberto Ortego Centeno (Granada), Dr. José Andrés López-Herce Cid (Madrid)

El concepto actual de calidad ósea. Su repercusión en la clínica.Ponente: Dr. Adolfo Díez Pérez (Barcelona)

¿Es posible medir la calidad ósea?Ponente: Dr. José Ramón Caeiro Rey (La Coruña)

Novedades

• Habrá dos sesiones de discusión decasos clínicos y con mayor tiempopara cada sesión. Con ello, queremosdar respuesta a la solicitud de un buennúmero de socios que nos han comuni-cado este deseo.

• Serán ustedes mismos quienes remi-tan los casos clínicos. Les ruego quevayan reuniéndolos y preparando bien,con detalle, recopilando toda la informa-ción que puedan. El Coordinador de laComisión que va a decidir qué Casos sepresentarán es el Dr. José AndrésLópez-Herce Cid. Los restantes miem-bros son el Dr. José Olmos Martínez, elDr. Norberto Ortego Centeno y el Dr.Bernardino Díaz López. Deben enviara: osteoporosis@shmedical.es

• Ya han confirmado su presencia el Dr.Dieter Felsenberg, la Dra. María LuisaBrandi y el Dr. Claus Gluer. Con ellostambién participan las primeras figurasnacionales en el campo de la osteopo-rosis.

• La reunión de trabajo, como tal, denuestro GTO se celebrará el primer día(el jueves) y no el último como hastaahora.

Me permito sugerirles que ya vayanhablando con la industria farmacéutica y“reservando” una invitación. Espero quecon la asistencia y participación detodos ustedes, la reunión sea un éxi-to. A continuación verán el programa defi-nitivo.

BOLETÍN GTO

¿Cómo actúan los fármacos utilizadosen la osteoporosis en la calidad ósea?Ponente: Dr. Jesús González Macías(Santander)

� 11.00 - 11.30Café y pósters. Sesión 1 A de pósters.Moderadores:Dr. Diego Hernández Hernández (Gran Canaria)Dra. Mª Isabel Martín Algora (Zaragoza)

� 11.30 - 12.30Symposium satélite 1. (2)Moderador: Dr. Dieter Felsenberg (Berlín)

Los metaanálisis y la medicina basadaen la evidencia.Ponente: Dr. Pedro Saavedra Santana (Gran Canaria)

Papel del ibandronato en eltratamiento de la osteoporosis.Ponente: Dr. Manuel Sosa Henríquez (Gran Canaria)

� 12.30 - 13.30Conferencia magistral (II). (3)Moderadores:Dr. José Luis Hernández Hernández(Santander)Dra. Pilar Sánchez Molini (Madrid)Ponente: Dra. Mª Luisa Brandi (Florencia)

Farmacogenética de la osteoporosis.Pharmacogenetics of osteoporosis.

� 13.30 - 14.00Apertura oficial de la IV ReuniónNacional del GTO.Presidente de la SEMI Dr. Ramón Pujol Farriols (Barcelona)

� 15.30 - 16.30Foro sobre osteoporosis. Preguntas y respuestas.Moderador: Dr. Óscar Torregrosa Suau(Alicante)Ponentes:Dr. Javier del Pino Montes (Salamanca)Dr. Jordi Farrerons Minguella (Barcelona)

� 16.30 - 17.30Symposium satélite 2. (4)La investigación con risedronatocontinúa: nuevos datos.Moderador: Dr. Manuel Sosa Henríquez (Gran Canaria)Ponente: Dr. Serge Ferrari (Suiza)

� 17.30 - 18.00Café y pósters. Sesión 1 B de pósters.Moderadores:Dr. Diego Hernández Hernández (Gran Canaria)Dra. Mª Isabel Martín Algora (Zaragoza)

� 18.00 - 19.00Symposium satélite 3. (5)Nuevos Horizontes en Osteoporosis.Moderador: Dr. Carlos Gómez Alonso(Oviedo)Ponente: Dr. Adolfo Díez Pérez (Barcelona)

� 19.00 - 20.30Reunión del GTO-SEMIPresentación del Borrador de laHistoria Informatizada de OsteoporosisDr. José Antonio Blázquez Cabrera (Albacete)y Dra. Pilar Sánchez Molini (Madrid)

Viernes, 18 de abril de 2008

� 8.30 - 9.30Conferencia Magistral (III).Moderadores:Dra. Mª José Amérigo García (Madrid)Dr. José Manuel Olmos Martínez (Santander)Ponente: Dr. Claus Glüer (Hamburgo)

Ultrasonidos: ¿Cuál es su lugar en lavaloración de la osteoporosis?Quantitative Ultrasound: what is itsplace in the assessment ofosteoporosis?

� 9.30 - 10.30Debate. ¿Es necesario suspender eltratamiento para la osteoporosis?Moderador: Dr. Leonardo Mellibovsky Saidler(Barcelona)A favor: Dr. Luis Rodríguez Arboleya (Oviedo)En contra: Dr. Manuel Sosa Henríquez (Gran Canaria)

� 10.30 - 11.30Symposium satélite 4. (6)Nuevos conocimientos sobre elsistema RANK/RANKL/OPE enpatología ósea.Moderador: Dr. Manuel Díaz Curiel (Madrid)Ponente: Dr. Xavier Nogués Solán(Barcelona)

� 11.30 - 12.00Café y pósters. Sesión 2 A de pósters.Moderadores:Dra. Mª Pilar Lamban Aranda (Zaragoza)Dra. Lourdes Vich Martorell (Palma de Mallorca)

� 12.00 - 14.00Discusión de casos clínicos 1.Moderadora: Dra. Mª Jesús Gómez de Tejada Romero(Sevilla)Ponentes:Dr. Manuel Rodríguez Pérez (Málaga)Dr. Manuel Díaz Curiel (Madrid)

� 15.30 - 16.30Discusión de casos clínicos 2.Moderadora: Dra. Carmen Valero Díaz de Lamadrid (Santander)Ponentes:Dr. José Antonio Blázquez Cabrera (Albacete)Dr. José Manuel Quesada Gómez (Córdoba)

� 16.30 - 17.30Symposium satélite 5. (7)¿Cuál es el papel de la vitamina D en laprevención y tratamiento de laosteoporosis?Moderador: Dra. Mª Jesús Gómez de TejadaRomero (Sevilla)Ponentes:Dr. Esteban Jódar Gimeno (Madrid)Dr. José Manuel Quesada Gómez (Córdoba)

� 17.30 - 18.00Café y pósters. Sesión 2 B de pósters.Moderadores:Dra. Mª Pilar Lamban Aranda (Zaragoza)Dra. Lourdes Vich Martorell (Palma de Mallorca)

� 18.00 - 19.30Mesa nº 2. Cajón de sastre.Moderadores:Dr. Bernardino Díaz López (Oviedo)Dr. José Filgueira Rubio (Madrid)

La Atención Primaria y la osteoporosis.¿Es posible la colaboración entre losinternistas y la Atención Primaria?Ponente: Dra. Carmen Valdés Llorca (Madrid)

El estudio WHI. Una visión globalPonente: Dr. Esteban Jódar Gimeno (Madrid)

Causas menos reconocidas deosteoporosis. La pobreza.Ponente: Dr. Manuel Sosa Henríquez (Gran Canaria)

Comunicaciones pósters Plazo de envío: 30 marzo 2008.www.medicus.es/gtoiv

Premios2 Premios “in memoriam” Aurelio Rapado-Italfármaco a la mejor comunicación libre. (8)

Secretaría TécnicaMedicus Spain. Sara HortaAvda. de Burgos, 12. 9ª planta.28036. MadridTlf: 91 768 47 00 Fax: 91 768 47 10E-mail: sara.horta@medicus.es

de Trabajo en Osteoporosis

Patrocinada por (1) Lilly, (2) Roche Farma, (3) Nycomed, (4) Procter & Gamble, (5) Novartis, (6) Amgen, (7) MSD, (8) Italfármaco.

BOLETÍN GTO

6 Osteoinmunología. El vertiginosocomienzo de una ciencia apasionante

Durante años, las enfermedades autoinmunes se han con-siderado como auténticas “bestias negras” de la Medicina.Hasta épocas recientes, los médicos hemos asociado eldiagnóstico de enfermedades como el Lupus EritematosoSistémico (LES) o la Esclerosis Sistémica (ES), por ejemplo,con la idea de un mal pronóstico y la principal preocupaciónera la de conseguir la supervivencia de estos enfermos. Sinembargo, en los últimos años, la aparición de nuevos trata-mientos y, sobre todo, la mejor utilización de los conocidosdesde hace años, ha permitido mejorar notablemente susupervivencia que en la actualidad se asemeja, en muchoscasos, a la de la población general. Esta mejoría de lasupervivencia ha hecho que aspectos anteriormente ignora-dos, como la arteriosclerosis o la osteoporosis, entre otros,hayan adquirido un papel relevante y que su manejo sea tanimportante como el de la propia enfermedad de base a lahora de conseguir una mejoría en su calidad de vida.

En cuanto a la magnitud del problema, aunque es muy difí-cil de establecer de forma precisa, diferentes estudios nospermiten una aproximación razonable en varias entidades.

En el caso de la AR un estudio poblacional, realizado enNoruega, encontró una prevalencia de osteoporosis, dosveces superior a la de la población general, en todos losgrupos de edad y sexo (1). En cuanto a la prevalencia defracturas, un estudio reciente encontró una OR de deformi-dades vertebrales de 2.6 en el caso de deformidades múl-tiples y de 2.0 para deformidades moderadas y graves (2).En lo que a las fracturas de cadera respecta, el riesgo semultiplica por dos y está especialmente condicionado por elgrado funcional y el consumo de corticoides (3).

En las mujeres con LES también se ha encontrado un des-censo de la masa ósea que, en general, se ha relacionado

con la gravedad de la enfermedad y el consumo de gluco-corticoides para su control (4). En mujeres postmenopáusi-cas, la prevalencia de osteoporosis en columna lumbar (CL)puede alcanzar hasta el 48%. En varones no se ha encon-trado disminución de la masa ósea, a pesar incluso del usode corticoides (5). Respecto a la prevalencia de fracturas,un estudio retrospectivo encontró una ratio estandarizadade 4.7, siendo los factores independientes relacionadoscon su aparición, la edad al diagnóstico y el tiempo de utili-zación de corticoides. Un hecho destacable fue que el 50%de las fracturas aparecieron en mujeres de menos de 50años (6).

El comportamiento de la masa ósea en la ES está menosestudiado. Recientemente se ha descrito una prevalenciade osteoporosis del 32.5% en CL y del 51.1% en cuello defémur (CF) (7). El padecer una forma difusa de la enferme-dad y la duración de la misma, serían factores relacionadoscon su desarrollo (8). No obstante, otros autores noencuentran correlación entre la masa ósea y el tipo de ES(9), o el tiempo de evolución (10). No hay ningún estudiosobre la incidencia de fracturas en pacientes con ES.

Las causas del problema son diversas. Hasta hace poco, lautilización de corticoides se consideraba el principal y prác-ticamente único factor. Sin embargo, en los últimos años seha hecho evidente la acusada interrelación existente entre elsistema inmune y el sistema esquelético, de tal modo queha llegado a acuñarse el término “osteoinmunología” (11,12)con el que, desde el año 2000, se hace referencia a losconocimientos, cada vez más abundantes y a veces con-tradictorios, adquiridos en tan novedoso y apasionantecampo de investigación interdisciplinario.

El osteoclasto (OC) es la piedra angular del sistema osteoin-mune. Esta célula procede de la célula pluripotencial hema-topoyética (HSC) y está por tanto emparentada con linfoci-tos, hematíes, plaquetas y granulocitos. En la interrelaciónfuncional de los sistemas inmune y óseo, juega un papelfundamental el sistema osteoprotegerina (OPG), ligando delreceptor activador del factor nuclear kappa B (RANKL) y elreceptor activador del factor nuclear kappa B (RANK). Deforma resumida: el proceso de osteoclastogénesis a partir

Norberto Ortego CentenoJefe de Sección. Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas. Hospital San Cecilio. Granada. Correo: nortego@telefonica.net

José-Luis Callejas RubioMédico Adjunto.

Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas.

Hospital San Cecilio. Granada

ARTÍCULO DE OPINIÓN

Osteoinmunología. El vertiginosocomienzo de una ciencia apasionante

BOLETÍN GTO

boletínGTO

7 Osteoinmunología. El vertiginosocomienzo de una ciencia apasionante

de los progenitores mieloides requiere de la presencia deRANKL y del factor estimulador de colonias de macrófagos (M-CSF), productos ambos de los osteoblastos (OB) y célulasestromales. RANKL se une a su receptor RANK en la superfi-cie de las células precursoras de los osteoclastos y estimula sudiferenciación a OC maduros. Los OB también secretan OPG,un receptor soluble similar a RANK que, actuando comoseñuelo, se fija a RANKL bloqueando su unión al RANK impi-diendo, por tanto, su interacción (13). La producción deRANKL y OPG está influenciada, no sólo por las hormonas cal-ciotropas (1,25(OH)2D3 y PTH), sino también, por un grannúmero de citoquinas y mediadores de inflamación que van aser producidos por células del sistema inmune, estableciéndo-se así un primer nexo de unión entre éste y el hueso (14), quese ve favorecido por la presencia de los recientemente descu-biertos nichos para linfocitos en el tejido óseo.

Pero las interrelaciones entre ambos sistemas van más allá. Porejemplo, RANKL fue identificado inicialmente en la superficie delos linfocitos T, y su ausencia, en un modelo de rata deficitariaen el gen RANKL, no sólo produce osteopetrosis, sino tambiénun defecto en el desarrollo de los ganglios linfáticos; RANK seencuentra también en las células dendríticas, fibroblastos y lin-focitos B y T; y la OPG en las células linfoides y dendríticas y,además de unirse a RANKL, OPG puede unirse al ligandoinductor de apoptosis relacionado con el TNF (TRAIL) produci-do y expresado por los linfocitos T (15), lo que implica que elsistema RANK/RANKL/OPG ejerce otras funciones aparte de lafundamental de participar en la osteoclastogénesis.

Los linfocitos T juegan un importante papel en la osteoclasto-génesis y son responsables de la pérdida ósea que sucedeen enfermedades como la AR o la enfermedad inflamatoriaintestinal (16,17). Los linfocitos activados expresan RANKL, aligual que los OB, y su activación in vivo conduce a un incre-mento de la osteoclastogénesis y la consiguiente pérdida dehueso. En situación basal esta vía no jugaría un papel impor-tante, pero adquiriría importancia en el contexto de infeccionesvirales, enfermedades autoinmunes u otros procesos inflama-torios (18). En estas circunstancias, los linfocitos T activadosproducen, además de RANKL, citoquinas proinflamatorias queinducen la expresión de RANKL en los osteoblastos y las célu-las del estroma óseo. En este sentido, es interesante resaltarque muchas de las citoquinas proinflamatorias favorecen laresorción ósea: Il-1, TNF-α, Il-6, Il-11, Il-15; y que otras tienenefectos inhibitorios: γ-INF, Il-4, Il-10, Il-12, Il-13, Il-18, GM-CSF.Pero la idea fundamental es que, cuando los linfocitos seencuentran activados, y también en el caso de déficit de

estrógenos, predominaría la función activadora. En animalesde experimentación se ha observado que la ovariectomíaaumenta la producción de TNF-α por parte de los linfocitosque, actuando a través del receptor p55, actúa de formasinérgica con RANKL aumentando la osteoclastogénesis y laactividad osteoclástica (19).

El papel de los linfocitos B en la osteoclastogénesis es máscontrovertido puesto que hay datos contradictorios en la litera-tura. In vitro se ha demostrado que producen OPG y la idea esque ejercen un efecto antirresortivo (20). Pero además, esteefecto lo ejercerían también de un modo indirecto, a través dela producción del factor de crecimiento transformante β (TGFB),que favorece la apoptosis de los osteoclastos y sus precurso-res, y por la inhibición de la secreción de RANKL por parte delos osteoblastos. Aunque también, y de un modo contradicto-rio, se ha demostrado que son capaces de producir RANKL yque el déficit de estrógenos favorece la linfopoyesis B en lamédula ósea.

Los monocitos también tienen su papel. En mujeres postmeno-páusicas con osteoporosis se sabe que hay un exceso en laproducción de Il-1, Il-6 y TNF-α, lo que contribuye al incremen-to de la resorción ósea (21-22). Siendo de interés resaltar queel envejecimiento se caracteriza por el desarrollo de un estadoproinflamatorio (23).

Si la influencia de las células del sistema inmune sobre las célu-las óseas parece evidente, también se ha descrito una interac-ción en sentido contrario. Así por ejemplo, los OB expresanmoléculas del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II(MHCII), además de diferentes moléculas de adhesión. De talmanera que pueden activar a los linfocitos T en las circunstan-cias adecuadas (12). Además, tanto OB como OC expresanreceptores tipo peaje o toll-like en su superficie (TLRs). Estosreceptores, propios de las células dendríticas, macrófagos ylinfocitos B y T, participan de la inmunidad innata, y tras la esti-mulación por diferentes patógenos dan lugar a la síntesis decitoquinas proinflamatorias (18) que van a modular la actividadde las células óseas.

Otro punto de interés en este apasionante mundo de la oste-oinmunología lo constituye la vitamina D. Su forma activa es la1,25(OH)2D3 cuyas funciones principales incluyen el control dela homeostasis del calcio, la regulación del crecimiento y des-arrollo del hueso y la regulación del metabolismo del fósforo.No obstante, la existencia de receptores de la vitamina D(VDRs) en células de al menos 30 tejidos diferentes, implica su

BOLETÍN GTO

8 Osteoinmunología. El vertiginosocomienzo de una ciencia apasionante

participación en otras múltiples actividades, incluyendo algunaspropias de sistema inmune. Los linfocitos T, sobre todo cuan-do están activados, expresan VDRs. La adicción de1,25(OH)2D3, a linfocitos CD4, frena la respuesta Th1 y favore-ce la Th2 (24). Además, inhibe la expresión de Il-6, un impor-tante factor que estimula a las células Th17, que son un com-ponente esencial en la respuesta autoinmune (25). En loslinfocitos B, la vitamina D inhibe la secreción y producción deanticuerpos (26).

Respecto a su interacción con monocitos y macrófagos, invitro, la 1,25(OH)2D3, estimula la fagocitosis y destrucción bac-teriana por los macrófagos, y suprime la capacidad de presen-tación de antígenos de macrófagos y células dendríticas (27).También se ha demostrado que promueve la diferenciación demonocitos a macrófagos, y modula la respuesta macrofágicaevitando la liberación de citoquinas y quimoquinas (28).

Por último, diferentes polimorfismos de VDRs se han queridorelacionar con la predisposición a padecer una enfermedadautoinmune (29).

Desde el comienzo de la osteoinmunología, hace apenas 8años, los conocimientos no han dejado de crecer. La mayoríaproceden de la investigación con animales de experimentacióny, en ocasiones, son contradictorios. Pero, lo que parece indu-dable es que, desde un punto de vista práctico, es más queprobable que los avances en este campo nos lleven, en unfuturo próximo, a un mejor entendimiento de la patogénesis dela resorción ósea acelerada que se aprecia no sólo en algunasenfermedades autoinmunes e inflamatorias, sino también en lapostmenopausia o el envejecimiento, lo que posiblemente lle-vará al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para sutratamiento.

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BIBLIOGRAFÍA

ARTÍCULO DE OPINIÓN

BOLETÍN GTO

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis. GTO-SEMIDr. José Antonio Blázquez CabreraServicio de Medicina InternaComplejo Hospitalario Universitario de Albacete

Dra. Pilar Sánchez Molini Servicio de Medicina InternaHospital Universitario de la Princesa. Madrid

INTRODUCCIÓNLa osteoporosis es un trastorno muy común, cuya principalconsecuencia, es el riesgo aumentado de fractura1. La preva-lencia estimada de la osteoporosis en España en mujeresmayores de 50 años es del 27%, según datos de comienzosde siglo2. Probablemente este porcentaje será mayor a fechade hoy, y es previsible que continúe el incremento en las próxi-mas décadas, debido al progresivo envejecimiento de la pobla-ción. En paralelo con la osteoporosis crecerá la aparición defracturas en los países occidentales, en el futuro próximo, conla consiguiente repercusión en morbimortalidad y coste socioe-conómico3,4. Actualmente la incidencia anual de fractura decadera en mayores de 65 años es de 688 casos/100.000habitantes en mujeres y de 265 casos/100.000 habitantes envarones5; la fractura vertebral tiene una incidencia de aproxima-damente el doble que la de cadera, y la de muñeca, similar.Cada uno de estos tipos de fractura incide de forma predomi-nante en determinados grupos de edad: a partir de los 60años, la de muñeca; de los 70, la vertebral, y de los 80, la decadera.

Resulta posible frenar o invertir la tendencia al incremento en lasfracturas, mediante la identificación de los pacientes de riesgoy la instauración de medidas preventivas eficaces por parte delos sistemas sanitarios6. No hay duda de que una gran parte deesta tarea nos corresponde a los médicos y, sobre todo, a losclínicos.

Es creciente el interés por la osteoporosis entre los médicos engeneral y de los internistas, en particular. Muestra de ello es elresultado de la encuesta que llevó a cabo nuestro Grupo deTrabajo de Osteoporosis (GTO)7. En las reuniones del GTO ha

surgido en repetidas ocasiones la conveniencia de un modelode historia clínica común. Todos los médicos que nos dedica-mos de una forma preferente a la osteoporosis preguntamoslas mismas cosas, hacemos una exploración clínica similar,pedimos pruebas comunes (otras no) y prescribimos los mis-mos fármacos. ¿Por qué no sistematizarlo?

El proyecto inicial era confeccionar un Registro de Osteoporo-sis en España (ROPE), tal como ya existen algunos de otrosgrupos de trabajo de la SEMI: RIETE (Enfermedad Tromboem-bólica), Insuficiencia Cardíaca, Paciente Pluripatológico, Ries-go Cardiovascular, etc. Para ello, el primer paso es elaboraruna historia clínica informatizada de osteoporosis; más adelan-te se puede a plantear la creación de un registro, si bien hayque tener en cuenta el volumen que este tendría, dada la granprevalencia de la enfermedad.

OBJETIVOPor tanto lo que se proyecta en este momento es hacer unmodelo de historia clínica común, válida para todos, que per-mita:1. Sistematizar la práctica clínica diaria, mediante una historia

clínica completa y ágil a un tiempo.2. Disponer de una base de datos propia en cada centro,

con los pacientes de la consulta de osteoporosis.3. Tener la opción de compartir datos entre los miembros del

Grupo para poder llevar a cabo estudios cooperativos.

A su vez, la historia debe reunir las necesarias garantías encuanto a:• Diseño.• Operatividad: facilidad de uso y posibilidad de integrarlo

dentro de la historia informatizada de cada hospital.• Seguridad en cuanto a confidencialidad y salvaguarda de los

datos.• Actualización: poder incluir nuevas pruebas o nuevos trata-

mientos sin perder datos.

METODOLOGÍAContamos ya con una historia informatizada de la SEIOMM,que llevó a cabo el Grupo de Trabajo de Gestión de HistoriasClínicas, coordinado por el Dr. Sosa. En esta ocasión los miem-bros del GTO diseñamos un borrador de historia clínica, inicial-

José Antonio Blázquez Cabrera

Pilar Sánchez Molini

BORRADOR DE PROYECTO

BOLETÍN GTO

mente en formato Word, que después se ha transformado enbase de datos. Hemos utilizado como documento de base elborrador del GTO, completado con la historia informatizada dela SEIOMM y con el modelo de historia que usamos nosotrosa diario. Con este material se ha hecho una base de datos(Access, Microsoft®). Se ha revisado cada uno de los campos,añadiendo, quitando o modificando los mismos.

HISTORIA CLÍNICA INFORMATIZADA. CONTENIDOLo primero que queremos dejar claro es que esto es unmodelo provisional, un borrador. El contenido ha de ser revi-sado y debatido en nuestra próxima reunión del GTO, en Bar-celona.

En lo referente al formato, requiere del análisis y elaboracióndefinitiva del documento por parte de un profesional informáti-co, asunto del que estamos pendientes. Hecha esta salvedad,exponemos el material disponible en este momento.

El borrador o proyecto de Historia Clínica se encuentra en For-mato Access, y dentro de este, en lo que se conoce comoFormulario, de fácil acceso al mismo. Una vez abierto, nosencontramos ante un formulario organizado en forma defichas, que corresponden a los distintos apartados de la his-toria clínica (Figura 1):1. Antecedentes. Factores de Riesgo.2. Factores de Riesgo II. Tratamientos Previos.3. Clínica.4. Pruebas Complementarias.5. Diagnóstico y Tratamiento.6. Primera Revisión, donde hay un enlace para “Revisiones

sucesivas”, que está en otro documento.

Podemos “pinchar” cada una de las fichas en el momento quequeramos, si bien a la hora de cumplimentar la historia, lo lógi-co es seguir este orden, que es el que habitualmente utiliza-mos.

Analizaremos cada uno de los aparta-dos. Previamente señalamos algunasobservaciones:• Hay bastantes campos que se relle-

nan mediante las llamadas casillasde verificación. Son de respuestaSi/No y sólo se marcan en casopositivo. Dado que, en la práctica, esmás frecuente la ausencia de datosque su presencia (antecedentes,THS, enfermedades o fármacos cau-santes de osteoporosis etc.), estopermite saltar los campos sindatos positivos, para agilizar.

• Hay campos con varias opciones,para elegir una. En caso de que noesté incluida alguna que queramosponer o bien si hay más de unaopción válida, se pueden escribirdichos datos.

• Hay algunos campos calculados (edad, IMC), resultantesde otros datos ya introducidos, con el fin de abreviar el pro-ceso. También resulta fácil de introducir la fecha, con el for-mato-fecha.

1. Antedecentes. Factores de Riesgo 1a. AntecedentesEn la primera ficha (Figura 1) hay dos bloques: datos demo-gráficos y factores de riesgo de osteoporosis y fractura. Losdatos demográficos son los habituales, incluida la etnia, quesólo rellenaremos cuando sea distinta de la caucásica, selec-cionando una de las opciones que aparecen. En cuanto alsexo, sólo marcaremos en el caso de que sea un varón; todoslos demás casos corresponden a mujeres.

Al final de este apartado, viene uno de los puntos importantes:el motivo de consulta. Se despliegan una serie de opciones,para elegir una. Como veremos, uno de los posibles motivosde consulta son los dolores musculoesqueléticos, a pesar deque la osteoporosis “no duele”. La realidad es que es una cau-sa no infrecuente de derivación, unas veces asociada a un per-fil de mujer con riesgo de fractura y otras no.

1b. Factores de riesgo En esta ficha tenemos los antecedentes familiares, factoresrelacionados con la vida fértil, hábitos tóxicos, ingesta diaria decalcio, actividad y exposición al sol (Figura 1).

Datos de la vida fértilSe recogen la edad de la menarquia y de la menopausia, y seobtiene el número de años fértiles (autocalculado). Para el tipode menopausia tenemos varias opciones, incluida la de “Nomenopausia aún”.

Calcio-lácteos, actividad, exposición al solEn toda historia clínica de osteoporosis no falta nunca la reco-gida del aporte diario de calcio, principalmente de lácteos,aunque no hay que olvidar que una parte del calcio (20% apro-ximadamente) procede de los alimentos no lácteos8.

10 Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO-SEMI

Figura 1.

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO: Formulario

BOLETÍN GTO11 Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO-SEMI

No resulta fácil hacer una correcta cuantificación de la ingestade calcio, debido a la variación día a día de los alimentos queconsume la persona, dificultad para precisar y recordar las can-tidades, variabilidad en las raciones de cada uno, lácteos enri-quecidos, etc. Para facilitar esta labor de recogida, se incluyeen cada ficha la información sobre el calcio que contienen lasdiferentes raciones de lácteos.

Otros dos hábitos de vida son importantes en el estudio de laosteoporosis: la actividad física y la exposición al sol. Laactividad física tiene globalmente un efecto favorable sobre lamasa ósea, variable según la edad y el tipo de ejercicio (decarga o no); también hay que distinguir entre actividad de ocioy de trabajo, ambas son beneficiosas, pero más la primera9.La exposición solar, clave para la síntesis cutánea de vita-mina D, la hemos clasificado en tres categorías: muy baja,insuficiente y alta10.

2. Factores de Riesgo II. Tratamientos PreviosLa segunda ficha recoge datos de estos dos apartados, quetrataremos de forma separada (Figura 2).

2a. Factores de riesgo IINeoplasiasEl carcinoma de mama y el adenocarcinoma de próstata sondos neoplasias muy comunes, cuyo tratamiento (quimioterapia,hormonoterapia, radioterapia), puede disminuir la masa ósea yaumentar el riesgo de fractura11.

Enfermedades con efecto desfavorable sobre la masaóseaSon muchos los trastornos que pueden causar osteoporosissecundaria. Hemos seleccionado los más importantes, agru-pados por aparatos o sistemas12,13,14. La EPOC, una patologíatan frecuente, incrementa el riesgo de osteoporosis y fracturas.Factores como el tabaquismo, edad avanzada, inactividad físi-ca, malnutrición y delgadez pueden ser los responsables15.

Las enfermedades reumáticas, colagenosis y vasculitisconstituyen probablemente el grupo más importante de osteo-

porosis secundarias, por el propio trastorno inflamatorio y porlos tratamientos, principalmente los corticoides e inmunosupre-sores.

De los trastornos hormonales, el más clásico es el hiperpa-ratiroidismo primario. El hipertiroidismo (aún el subclínico) redu-ce la masa ósea. Respecto al tratamiento con hormona tiroi-dea, cuando es de tipo supresor tiene un efecto desfavorablesobre el hueso, mientras que el efecto del sustitutivo no estáclaro. Los síndromes de malabsorción y la enfermedadinflamatoria intestinal son dos causas de osteoporosis;menos conocida, pero también importante, es la repercusiónósea de la gastrectomía. Se completa este apartado con lashepatopatías y los trastornos renales. Habría que incluir lostrasplantes de órganos como causa de osteoporosissecundaria.

Fármacos y osteoporosisEn el formulario se recogen los principales fármacos coninfluencia sobre la masa ósea y/o el riesgo de fractura, tantopor efecto desfavorable (corticoides, sedantes, antiepilépticos,inmunosupresores), como beneficioso (tiazidas, estatinas). Seha incluido el acenocumarol (Sintrom®), por ser un medicamen-to muy común, pero su papel en este caso no está claro;habría que añadir la heparina de bajo peso molecular12. Men-ción aparte merecen los glucorticoides, cuyo efecto deleté-reo aparece a partir de la dosis de 5 mg de Prednisona duran-te 3 meses16,17. En la práctica resulta difícil cuantificar la dosisdiaria y acumulada de corticoides, por lo que se debe haceruna estimación lo más aproximada posible de dicha dosis.

2b. Diagnostico previo de osteoporosis. Tratamientos previos

Diagnóstico previo de osteoporosisLo señalamos como dato positivo siempre que haya un diag-nóstico previo de osteoporosis por parte del médico de Aten-ción Primaria u otro médico, por densitometría o bien por habersufrido una fractura por fragilidad.

Tratamientos previosEl formato de este apartado es el mis-mo que en la ficha dedicada al trata-miento y que describimos más adelan-te. Hay que hacer la observación queen caso de aquellos con varias opcio-nes como los bifosfonatos (alendronato,risedronato, ibandronato…), si elpaciente ha tomado más de uno, pode-mos escribirlo a continuación de “otro”.

3. ClínicaEste apartado se divide en dos partes:clínica o anamnesis y exploración física(Figura 3).

ClínicaLa osteoporosis per se no causa dolor,pero es muy frecuente que los pacien-tes (mujeres sobre todo) refieran algias

Figura 2.

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO: Formulario

BOLETÍN GTO

diversas, que figuran en el cuestionario. Dorsalgia y lumbal-gia pueden ser indicativas de fractura vertebral. Es frecuente eldolor localizado en la unión cérvico-dorsal, no atribuible a oste-oporosis, pero que hay que reflejarlo en la historia. Por otra par-te los dolores musculoesqueléticos periféricos son tambiénmuy frecuentes; generalmente los atribuimos a osteoartritis; enla postmenopausia reciente es un síntoma que refieren unacantidad importante de mujeres, y cuyo origen es dudoso18. Lapérdida de estatura nos orientará hacia posibles fracturasvertebrales. En algunos casos la paciente refiere ya una histo-ria de fracturas vertebrales, cuyo número y localizaciónhemos de precisar. Asimismo indagaremos el antecedente defracturas no vertebrales por fragilidad; esto excluye gene-ralmente las fracturas ocurridas antes de los 45 años, que sue-len ser traumáticas. Se incluyen en la anamnesis dos síntomasno específicos como disnea y estreñimiento. El primero es refe-rido, en este caso, al componente de Insuficiencia RespiratoriaRestrictiva que puede provocar la cifosis. El estreñimiento, untrastorno tan común, se favorece por la protrusión del abdo-men, que disminuye la efectividad de la prensa abdominal19.

Exploración físicaLa talla y el peso son dos datos fundamentales en cualquier his-toria clínica y particularmente en la que nos ocupa. La talla ha demedirse cuidadosamente, con precisión milimétrica, a ser posi-ble mediante un estadiómetro bien calibrado. De esta manera

podremos evaluar a lo largo de los años laposible pérdida de estatura. La cifosisgeneralmente corresponde a la existenciade fracturas vertebrales. Un signo de oste-oporosis severa, que hemos de buscar, esla disminución de la distancia entre las últi-mas costillas y las crestas ilíacas20. Final-mente hay que observar la presencia devarices que en caso de ser importantes,habría que tener en cuenta a la hora deprescribir fármacos con aumento del riesgode trombosis venosa.

4. Pruebas complementariasLas pruebas complementarias en el estudio de la osteoporosisson: la Radiología, métodos de medición de la masa ósea yPruebas de Laboratorio (Figura 4).

RadiologíaMarcamos si hay fracturas en la Radiografía lateral de columnadorsal y de columna lumbar, y en este caso, el número y loca-lización. Si queremos precisar el grado de fractura mediante laclasificación de Genant, hay una etiqueta de ayuda.

Densitometría ósea. UltrasonidosLa densitometría axial o DXA es el método de referencia paracuantificar la masa ósea21. Primero seleccionamos el dispositi-vo (Hologic, Lunar, Norland). En columna lumbar hay dispositi-vos que exploran L1-L4, mientras que otros lo hacen en L2-L4.En cadera, anotaremos los datos de cuello femoral y, cuandoel equipo lo proporciona, también hay una casilla para los datosde cadera total.

Existe un apartado para la densitometría periférica o p-DXA yotro para los ultrasonidos o QUS (quantitative ultrasoundsonography)22.

Pruebas de LaboratorioEstán separadas en dos bloques: analítica general y marcado-res bioquímicos del remodelado óseo. Todas las magnitudes

bioquímicas llevan las unidades corres-pondientes, si bien estas pueden noser uniformes entre los distintos labora-torios.

Analítica generalFiguran en primer lugar los parámetrosde la analítica general más útiles enel metabolismo óseo. A continuación,las pruebas hormonales y, por últi-mo, la calciuria, en sus dos modalida-des: calciuria de 24 horas y de lasegunda orina de la mañana.

Marcadores bioquímicos delremodelado óseoLos marcadores bioquímicos del remo-delado óseo constituyen una herra-mienta fundamental para la investiga-ción en osteoporosis y otros trastornos

Figura 3.

12 Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO-SEMI

Figura 4.

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO: Formulario

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO: Formulario

del metabolismo, pero su papel en la clínica diaria aún no estábien definido23,24. En el formulario están los principales marca-dores de resorción (NTx en orina, CTx en suero) y de formación(F. alcalina ósea, Osteocalcina, PINP), con opción para otrosmarcadores.

5. Diagnóstico y tratamiento5a. DiagnósticoEn primer lugar anotamos el diagnóstico de osteoporosis,osteopenia o masa ósea normal25. La osteoporosis, al igual quela osteopenia, puede ser postmenopáusica o bien de otro

tipo: senil, mixta, inducida porcorticoides, otras secundarias uosteoporosis del varón. En cual-quiera de los tres diagnósticosprincipales basados en la DMO,hay que precisar si tiene la (el)paciente algún factor añadido,como antecedentes en familia-res de primer grado, bajo peso oIMC, determinante en la predic-ción de riesgo de fractura26.Finalmente hay que registrar siha tenido o no fracturas y eltipo de las mismas (Figura 5).

5b.TratamientoEn la ficha dedicada al tratamiento se incluye una etiquetacomo recordatorio de las medidas saludables para prevenirlas fracturas (dieta, ejercicio, prevención de caídas, etc.).

El tratamiento medicamentoso comprende los distintosgrupos de fármacos recomendados actualmente según lasguías de práctica clínica, como la de la SEIOMM -pendiente depublicación- y la de la NOF, de reciente aparición (Figura 6)27,28.En primer lugar calcio y vitamina D, cada uno por separadoo en combinación. A continuación figuran los fármacos antirre-sortivos y osteoformadores. Entre los primeros, el grupo más

importante son losBifosfonatos. En lacasilla podemosseleccionar cualquie-ra de los diferentesbifosfonatos actual-mente en uso. Tam-bién aparecen Zole-dronato iv, deaparición inminente, yRisedronato mensual,aún no disponible en España.Raloxifeno completa el grupo deantirresortivos, junto con Calcitonina. Ranelato de Estronciotiene mecanismo dual y la Parathormona, en sus dos formas,PTH 1-34 (Teriparatide) y PTH 1-84, es osteoformadora. Nohemos puesto los Estrógenos ni la Tibolona, porque habitual-mente los prescribe el ginecólogo. Junto a los fármacos, haysendos espacios para otros tratamientos, como el rehabilitadory cifoplastia o vertebroplastia.

6. RevisiónEn el Formulario hemos diseñado una ficha de primera revisión.Para las sucesivas, utilizaremos una ficha igual en otro formula-rio (Figura 7).

En primer lugar apuntamos, mediante una etiqueta, que en laprimera revisión, si es temprana, probablemente sólo se reali-zarán pruebas bioquímicas.

La ficha comprende los siguientes apartados:

• Cumplimentación del tratamiento y posibles efectossecundarios del mismo. Respecto a la cumplimentación sehan deslindado calcio y vitamina D por un lado y el resto defármacos por otro.

• ¿Alguna fractura nueva?

En primer lugar anotamos si el paciente refiere haber sufridoalguna fractura no vertebral. En caso positivo, marcamos el tipode fractura. Igualmente señalaremos si ha ocurrido alguna posi-

ble fractura vertebral, tras el interroga-torio y el examen de las radiografías decolumna, en su caso.

• Pruebas de laboratorio. Figuranlas pruebas básicas del metabolis-mo óseo.

• Densitometría. A los parámetrosya referidos antes hemos añadido elcambio anual de la DMO en cadauna de las localizaciones. Junto a laDXA, se han incluido también la p-DXA y los ultrasonidos.

• Por último anotaremos si hay algúncambio en el tratamiento, tantoen el intervalo desde la anterior con-sulta (por parte de su médico uotro), como ahora en esta mismavisita.

BOLETÍN GTO

Figura 5.

Figura 6.

13 Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO-SEMI

Figura 7.

Historia Clínica Informatizada de Osteoporosis GTO: Formulario

BOLETÍN GTO

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16 Sosa Henríquez M, Díaz Curiel M, Díez Pérez A, Gómez Alonso C, González Macías J, Farrerons Minguella J, et al (GTO-SEMI).Guía para la prevención y tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides de la Sociedad Española de MedicinaInterna. Rev Clin Esp. 2008 En;208(1):33-45.

17 Canalis E, Mazziotti G, Giustina A, Bilezikian JP. Glucocorticoid-induced osteoporosis: pathophysiology and therapy. OsteoporosInt. 2007 Oct;18(10):1319-28.

18 Raspe A, Matthis C, von Domarus U, Scheidt-Nave C, Abendroth K, Reisinger W, Ziegler R, Raspe H. Current musculoskeletalsymptoms in peri and postmenopausal women: results of a multicenter population epidemiological study. The EVOS Study Group.Soz Praventivmed. 1994;39:379-86.

19 Leidig G, Minne HW, Sauer P, Wüster C, Wüster J, Lojen M, Raue F, Ziegler R. A study of complaints and their relation to verte-bral destruction in patients with osteoporosis. Bone Miner. 1990 Mar;8(3):217-29.

20 Green AD, Colón-Emeric CS, Bastian L, Drake MT, Lyles KW. Does this woman have osteoporosis? JAMA. 2004 Dec15;292(23):2890-900.

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27 http://www.seiomm.org

28 http://www.nof.org/professionals/NOF_Clinicians_Guide.pdf

ConclusiónEn resumen, hemos presentado el borrador de la historia clínica informati-zada de osteoporosis del GTO. Tal como citamos al principio, este docu-mento ha de ser discutido en la próxima reunión del Grupo, lo cuál resulta-rá en una mejora del mismo, sin duda. Asimismo requerirá de un“remodelado” informático profesional, que cambiará (también para mejor) elaspecto del mismo y lo hará más manejable y más seguro. Mientras tanto,pensamos que es al anticipo de una herramienta muy útil, que puede faci-litar nuestro quehacer diario en la consulta de osteoporosis, tener una basede datos propia y sumar y compartir los datos para posibles estudios coo-perativos en un futuro.

Compañeros, de nosotros depende el éxito final de la empresa. Seguro quepodemos conseguirlo. Hasta pronto.

BIBLIOGRAFÍA

Grupos de

ACTUALIZACIÓN DE GRUPOS DE TRABAJOCon el objetivo de tener actualizada la relación de Gru-pos de Trabajo en Osteoporosis se ruega que, porfavor, envíen los datos que deseen que rectifiquemosde esta relación de Investigadores. Altas, bajas, cam-bio en datos profesionales, etc. deben comunicarlos a:msosa@ono.com

LOS INTERESADOS EN FORMAR PARTE DELGTO-SEMI, SE PUEDEN DIRIGIR A:

Manuel Sosa Henríquez, Coordinador del GTO-SEMI:msosa@ono.com. Por favor, hacer constar nombrecompleto, centro de trabajo, teléfono y correo electrónico.

ANDALUCIA• ALMERIA Hospital de PonienteCtra. de Almerimar, s/n. 04700. El Ejido. Almería. �: 950 572 020Investigador principal: Rafael Cotos Canca

• CORDOBA Hospital Infanta MargaritaAv. de Góngora, s/n. 14900. Cabra. Córdoba. �: 957 021 300Investigador principal: Raimundo Tirado MirandaInvestigadores asociados: Manuel Román, Mª Dolores Navarro

• GRANADA Hospital U. San CecilioAv. Dr. Oloriz, 16. 18012. Granada. �: 958 023 000Investigador principal: Norberto Ortego CentenoInvestigador asociado: José Luis Callejas Rubio

• HUELVA Hospital Juan Ramón JiménezRonda Norte, s/n. 21005. Huelva. �: 959 016 000Investigadora principal: Pilar Rodríguez OrtegaInvestigador asociado: J.M. Lomas

• MALAGA Hospital de la AxarquíaFinca El Tomillar, s/n. 29700 Vélez – Málaga. �: 951 067 010Investigadora principal: Magdalena Martín Pérez

SEVILLA• Hospital U. Virgen del RocíoAv. de Manuel Siurot, s/n. 41013. Sevilla. �: 955 012 000Investigadora principal: María del Val Martín SanzInvestigadores asociados: Andrés Arias, Raúl García Renedo

• Hospital Virgen MacarenaAv. Dr. Fedriani, s/n. 41009. Sevilla. �: 955 008 000Investigador principal: Ramón Pérez CanoInvestigadoras asociadas: Rosa Moruno García, Mª ÁngelesVázquez Gámez, Mª José Miranda García, Mª José Montoya García

• Universidad de SevillaFacultad de Medicina. Departamento de MedicinaAv. Dr. Fedriani, s/n. 41009. Sevilla. �: 954 551 084Investigadora principal: Mª Jesús Gómez de Tejada Romero

ARAGÓN• HUESCA Hospital de BarbastroCtra. Nacional 240, s/n. 22300. Barbastro. Huesca. �: 974 313 511Investigadora principal: María Aldonza Anía Lahuerta

ZARAGOZA• Hospital Royo VillanovaAv. San Gregorio, 30. 50015. Zaragoza. �: 976 466 910Investigadora principal: Isabel Martín AlgoraInvestigadora asociada: María Pilar Lamban Aranda

• Hospital Clínico “Lozano Blesa”Av. San Juan Bosco, 15. 50009. Zaragoza. �: 976 556 400Investigadora principal: Trinidad Hermosilla Cabrerizo

• Hospital General de la DefensaVía Ibérica, 1. 50015 Zaragoza. �: 976 564 142Investigador principal: Javier Rodero Hernández

BOLETÍN GTO

Trabajo en Osteoporosis

ASTURIAS• OVIEDO Hospital U. Central de AsturiasC/ Celestino Villamil, s/n. 33006. Oviedo. �: 985 108 000Investigador principal: Bernardino Díaz LópezInvestigador asociado: Carlos Gómez Alonso

BALEARESPALMA DE MALLORCA• Fundación Hospital Son LLàtzerCtra. Manacor, 4. 07198. Palma de Mallorca. �: 871 202 000Investigadora principal: Ana Isabel GutiérrezGanzarainInvestigadores asociados: Pedro Antich Adrover, Aroa Villoslada Gelabert

• Hospital General de MallorcaPlaza del Hospital, 3. 07012 Palma de Mallorca. �: 971 212 000Investigadora principal: Lourdes Vich MartorellInvestigadores asociados: Francisco Alberti Homar, Antonio Truyols Bonet

CANARIASLAS PALMAS DE GRAN CANARIA• Hospital Universitario Insular de Gran CanariaAv. Marítima del Sur, s/n. 35016. Las Palmas de Gran Canaria. �: 928 444 000Investigadora principal: Mercedes Suárez CabreraInvestigadores asociados: José Gómez Díaz,Ricardo Navarro García, Rosa Bautista Salinas, Juan Carlos Pérez Marín, Luz Marina Calvo Hernández,José Manuel Muñoz de Unamuno

• Hospital Dr. NegrínBarranco de la Ballena, s/n. 35010. Las Palmas de Gran Canaria. �: 928 450 001Investigadora principal: Glenda BautistaInvestigadores asociados: Abdón Arbelo Rodríguez, Pedro Betancor León

STA. CRUZ DE TENERIFE• Hospital Universitario de CanariasOfra, s/n. 38320. La Laguna. Tenerife. �: 922 678 000Investigadora principal: Eva Rodríguez BuenoInvestigadores asociados: Alfredo Fonsela Negrín, Elena García-Valdecasas Campelo

• Hospital Ntra. Sra. de la CandelariaCtra. del Rosario, 145. 38010. Sta. Cruz de Tenerife. �: 922 602 000Investigador principal: Juan Antonio Escobedo Palau

CANTABRIA• SANTANDER Hospital Marqués de ValdecillaAv. de Valdecilla, s/n. 39008. Santander. �: 942 202 520Investigador principal: Jesús González MacíasInvestigadores asociados: José Manuel OlmosMartínez, Carmen Valero Díaz de Lamadrid, José LuisHernández Hernández, José Antonio Riancho del Moral

CASTILLA LA MANCHAALBACETE • Complejo H. U. de AlbaceteC/ Hermanos Falcó, s/n. 02006. Albacete. �: 967 597 100Investigador principal: José Antonio Blázquez CabreraInvestigadores asociados: Ángel Losa Palacios, Julio Moreno Salcedo, Amalia Navarro Martínez

• Hospital de HellínC/ Juan Ramón Jiménez, s/n. 02400. Hellín. Albacete. �: 967 309 500Investigador principal: Julio Manuel Moreno Salcedo

• TOLEDO Hospital Virgen de la Salud. Complejo H. de ToledoAv. de Barber, 30. 45004. Toledo. �: 925 269 200Investigadora principal: Elena Ortiz OrtizInvestigadora asociada: Ana Mª Alguacil Muñoz

CASTILLA Y LEÓN• SALAMANCA Hospital U. de SalamancaPaseo de San Vicente, 58-182. 37007. Salamanca. �: 923 291 100Investigadores principales: Javier del Pino Montes,Eufrasio Pérez Rodríguez, Juan Carlos Hernández CriadoInvestigadores asociados: Luis Corral Gudino, Judit García Aparicio

• VALLADOLID Hospital Río OrtegaC/ Cardenal Torquemada, s/n. 47010. Valladolid. �: 983 420 400Investigador principal: José Luis Pérez CastrillónInvestigadoras asociadas: Marta González Rosas,Begoña Morejón

CATALUÑABARCELONA• Hospital del MarPaseo Marítimo, 25. 08003. Barcelona. �: 932 483 000Investigador principal: Adolfo Díez PérezInvestigadores asociados: Xavier Nogués i Solán, Leonardo Mellibovsky Saidler, Augusto Supervía

• Hospital de la Sta. Creu y San PauAv. San Antonio Mª Claret, 167. 08025. Barcelona. �: 932 919 000Investigador principal: Jordi Farrerons Minguella

• Clínica Plató Fundació Privada C/ Plató, 21. 08006. Barcelona. �: 933 069 900 Investigador principal: Raimon Camps Salat

• Hospital de TerrassaTorrebonica, s/n. 08227. Terrassa. Barcelona. �: 937 310 007Investigadora principal: Dolors Armengol Sucarrats

EXTREMADURA• BADAJOZ Hospital de MéridaPolígono Nueva Ciudad, s/n. 06800. Mérida. Badajoz. �: 924 381 000Investigador principal: Félix Díaz Pérez

GALICIA• PONTEVEDRA Complejo HospitalarioUniversitario de Vigo-MeixoeiroAv. Meixoeiro, s/n. 36200. Vigo. Pontevedra. �: 986 811 111Investigador principal: Julio Montes Santiago

MADRID• Hospital de la Cruz RojaAv. Reina Victoria, 22-26. 28003. Madrid. �: 914 538 300Investigadora principal: María Jesús Moro Álvarez

• Fundación Jiménez Díaz. Clínica Ntra. Sra. de la ConcepciónAv. Reyes Católicos, 2. 28040. Madrid. �: 915 504 800Investigador principal: Manuel Díaz CurielInvestigadores asociados: Luis Álvarez, Emilio Calvo Crespo

• Hospital Clínico de San CarlosC/ Prof. Martín Lagos, s/n. 28040. Madrid. �: 913 303 000Investigadora principal: Mª José Amérigo GracíaInvestigador asociado: Roberto del Río Ibáñez

• Hospital G. U. Gregorio MarañónC/ Doctor Esquerdo, 46. 28007. Madrid. �: 915 868 000Investigadores principales: José Filgueira Rubio, José Andrés López-Herce Cid, Alejandro del Castillo RuedaInvestigadora asociada: Esther Donis Sevillano

• Hospital Universitario de La PrincesaDiego de León, 62. 28006. Madrid. �: 915 202 200Investigadora principal: Pilar Sánchez MoliniInvestigador asociado: Jesús Hurtado

COMUNIDAD VALENCIANAVALENCIA• Hospital General U. de ValenciaAv. Tres Cruces, s/n. 46014. Valencia. �: 961 972 007Investigador principal: Javier Calvo CataláInvestigadoras asociadas: Sara Escrivá Cerrudo, Marta Moreno Vadillo

• Hospital Dr. PesetAv. Gaspar Aguilar, 90. 46017. Valencia. �: 963 862 500Investigador principal: Juan José Tamarit GarcíaInvestigadoras asociadas: Cristina Pérez Ductor, Laura Vila Cabrera

• Hospital de la FeAv. Campanar, 21. 46009. Valencia. �: 963 862 700Investigador principal: Juan José Garcia Borrás Investigadores asociados: Maria Tasias Pitarch, Vicente Carratala Baixauli

ALICANTE• Hospital General Universitario de ElcheCamí de L’Amazara, 11. 03203. Elche. Alicante. �: 966 679 000Investigador principal: Óscar Torregrosa Suau

• Hospital de la Vega Baja. OrihuelaCtra. Orihuela-Almoradin, s/n. 03314. Orihuela. Alicante.�: 966 776 166Investigador principal: Francisco López GarcíaInvestigadores asociados: Francisco AmorósMartínez, Vicente Martínez López

• Hospital de San VicenteC/ Lillo Juan, 137. 03690. San Vicente del Raspeig.Alicante. �: 965 660 512Investigador principal: Cristóbal Serrano FernándezInvestigadores asociados: Humberto Gómez Gómez,Manuel Priego Valladares

PAÍS VASCO• VIZCAYA. Hospital de CrucesPlaza de Cruces, s/n. 48903 Barakaldo. Vizcaya. �: 946 006 000Investigadora principal: Mª Victoria Egurbide Arberas

Se ha incluido a los doctores que han considerado opor-tuno figurar en esta relación de miembros del Grupo deTrabajo en Osteoporosis de la Sociedad Española deMedicina Interna (GTO-SEMI).

Por cortesía de

PERIODICIDAD: Cuatrimestral FECHAS DE EDICIÓN: Enero, Abril y Septiembre

TIRADA: 2.000 Ejemplares DISTRIBUCIÓN: Red de ventas del Grupo Italfarmaco