ACADEMIANACIONAL DE

MEDICINA

COMITÉ DEEVALUACIÓN

CLÍNICA-TERAPÉUTICA

Coordinador:Luciano Domínguez Soto

José Luis Arredondo GarcíaRaúl Carrillo Esper

Teresa CoronaGuillermo Díaz Mejía

Luciano Domínguez SotoJulio Granados ArriolaGerardo Heinze Martín

Mariano Hernández GoribarEnrique HongCarlos LavalleAlberto Lifshitz

Armando Mansilla OlivaresRoberto Medina Santillán

Nahum MéndezMiguel A. Mercado DíazManuel Morales Polanco

Jorge Moreno ArandaAdalberto Mosqueda Taylor

Ricardo PlancarteMa. Eugenia Ponce de León

Hugo Quiroz MercadoManuel Sigfrido Rangel

Miguel Ángel Rodríguez WeberJorge Sánchez Guerrero

Juan José Luis Sienra MongeManuel Torres Zamora

Juan Urrusti SanzJuan Verdejo Paris

Con el título de esta comunicación desea-mos aclarar las diferencias entre estos dosgrupos de padecimientos cutáneos, ya quela confusión es muy constante, incluso al-gunos libros de texto de dermatología, con-sideran a ambos como algo semejante.

Nos referiremos en este escrito, por su-puesto, a las representantes más frecuen-tes del segundo grupo y a las que confor-man el primero.

Dermatosis psicosomáticas

En este rubro quedan comprendidas unascuantas entidades dermatológicas, puescomo su nombre lo dice en este caso, la etio-logía de las lesiones cutáneas, obedece ala presencia de un padecimiento psicológi-co de mayor o menor trascendencia, peroque casi siempre requiere del concurso deun psiquiatra para su tratamiento adecuado.

Excoriaciones neuróticasy dermatitis facticia

Las excoriaciones neuróticas se provocanpor el deseo compulsivo y ritual de lasti-mar o excoriar la piel, exista o no prurito.Se localiza en zonas accesibles a las uñasde las manos y cuando el número deexcoriaciones es considerable se puedehablar de dermatitis facticia.

Pero los límites para denominar a untrastorno excoriaciones neuróticas o der-matitis facticia, son difíciles de establecery discutibles; por otra parte la alteración psi-cológica puede ser de mayor o menor tras-cendencia e ir desde una neurosis hastauna verdadera psicosis.

Existen pacientes que se provocan le-siones que llegan a extremos increíblescomo el que se observa en las figuras 1A y1B y, que pueden, en principio, poner enjaque incluso a especialistas experimenta-dos y requerir, también en ocasiones de unestudio histopatológico, por ejemplo paradescartar un carcinoma cutáneo.

Debemos deslindar de este renglón aaquellos pacientes que se provocan este tipode lesiones, por rascado constante teniendocomo base un padecimiento sistémico impor-tante, tal es el caso de los diabéticos, o losque son portadores de insuficiencia renal demayor o menor severidad o sufren de algunahepatopatía. En estos casos el enfermo serasca porque el prurito es intolerable y estáestrechamente ligado a su padecimientobasal, que deberá ser corregido por el espe-cialista correspondiente, o bien por el derma-tólogo cuando sólo sea la xerosis la causade ese prurito. Sin embargo resulta obvio quela cronicidad conduce a adquirir un trastornoemocional muy importante.

Boletín de InformaciónClínica Terapéutica

VOLUMEN XV, NÚMERO 5 • SEPTIEMBRE-OCTUBRE • 2006

ContenidoDermatosis psicosomáticas y dermatosis somatopsíquicas ................. 1

Enfermedad por reflujo gastroesofágico.Conceptos actuales I ........................................................................ 4

Dermatosis psicosomáticasy dermatosis somatopsíquicas

2

En resumen, si no existen lesiones elementales prima-rias (máculas, pápulas, nódulos, etc.) y sólo podemos ob-servar lesiones elementales secundarias (excoriaciones,manchas residuales o cicatrices), estamos en presencia deexcoriaciones neuróticas o dermatitis facticia.

La ausencia entonces, de lesiones elementales primariasy presencia de secundarias, exclusivamente, ayudan al diag-nóstico, pero mucho será la elaboración de un interrogatorioexhaustivo y bien orientado el que nos de la clave. En ocasio-nes el colocar un parche a permanencia por una semana si setrata de una sola lesión, es de gran ayuda diagnóstica.

Tricotilomanía

En estos pacientes observamos placas de seudo alopeciaen la piel cabelluda, que son irregulares y muestran cabellosrotos en las áreas afectadas, pero si se examina el restode esa piel cabelluda, se puede comprobar que los demáspelos están bien implantados y no se arrancan fácilmentecon la tracción que se ejerza sobre ellos (figura 2).

Esta afección es más frecuente entre los niños y nosestá hablando casi siempre, de un problema intrafamiliar atomarse en cuenta y, que el paidopsiquiatra deberá de tratar.

Delirio de parásitos

De las tres psicodermatosis, ésta es la más importante,pues estamos ante un muy serio trastorno psicológico; esdecir una auténtica psicosis, que sin lugar a dudas necesi-ta enviarse al psiquiatra.

Por desgracia en este caso el enfermo se negará a ad-mitir que su problema requiere de tal atención, pues inclusole lleva al dermatólogo, en un frasco, muestras de los “pará-sitos” que pudo recolectar, y que obviamente se trata detrozos de tela o algún otro material que para él son auténti-cos “animalitos” que le ocasionan prurito ya que dice queestos parásitos “caminan en toda su piel” (figura 3).

Dermatosis somatopsíquicas

Al contrario de las escasas dermatosis psicosomáticas, queson solamente tres, en estricto sentido, las somatopsíquicasconstituyen una larga lista, pues cualquier enfermedad cu-tánea por el hecho de ser crónica y/o recidivante, puedetener un componente psicológico de mayor o menor cuan-tía. Esto como se comprenderá es de gran trascendencia,pues el tratamiento de ellas será diferente, tomando en cuen-ta que si bien ese factor emocional, es en ocasiones es muyimportante no es el único, aunque desde luego deberá va-lorarse y corregirse para que el tratamiento sea integral.

De esa manera una legión de dermatosis comunes pue-den ser consideradas como somatopsíquicas: vitiligo, der-matitis atópica (DA), alopecia areata, acné vulgar, psoriasis,urticaria crónica, liquen simple crónico, melasma, etc.

En este espacio nos referiremos a las que aún en diver-sos libros de texto aparecen dentro del capitulo dedermatosis psicosomáticas, y que además son las más fre-cuentes.

Figura 1. A. Típico aspecto de una dermatitis facticia (excoriaciones neuróticas). No existen lesiones elementales primarias. B. Dermatitisfacticia muy severa. El diagnóstico no es fácil.

Figura 2. Tricotilomanía. Aspecto característico con pelos arranca-dos por el paciente y en diversos grados de tamaño.

A B

3

Dermatitis atópica (neurodermatitis)

Hemos puesto entre paréntesis el sinónimo, cada vez,menos empleado, precisamente para no confundir a estaafección en su etiopatogenia.

La DA es una dermatosis reactiva pruriginosa, crónica yrecidivante, en una piel con predisposición genética, seca ehipersensible, donde actúan factores inmunológicos y deotros tipos que determinan reacciones anormales a múlti-ples estímulos endógenos y ambientales.

El factor psicológico, es también muy de tomarse en cuen-ta, pero en estos casos el que debe manejarlo, es el médi-co especialista o el médico general bien entrenado.

Para ello es necesario que el paciente o bien los familia-res del mismo, tomando en cuenta que la DA se inicia, engeneral, tempranamente en la vida, reciban una detalladaexplicación del comportamiento crónico y recidivante de estaafección.

En el bebé se manifiesta como manchas o plaquitaseritematoescamosas sobre mejillas, esta variedad clínicade la DA se denomina, Eccema infantil (figura 4).

En la etapa preescolar la manifestación más frecuente deesta DA, se va a localizar a pliegues de flexión (plieguesantecubitales y huecos poplíteos). La morfología será similar,pero es común observar que en estos casos aparece otro com-ponente de esas placas, que es la liquenificación (engrosa-miento de la piel) que se manifiesta por acentuación del dibujonormal (romboidal) de la misma que nos indica prurito ycronicidad, estos niños son muy inteligentes, aprensivos, po-sesivos, introvertidos y con madres sobreprotectoras.

En los casos menos severos, la DA, remite totalmente alllegar la adolescencia, sin embargo deberemos tomar encuenta que el paciente atópico puede tener en la edad adul-ta, dos o tres formas clínicas muy características, que son:

a. El eccema de las amas de casa, que va a afectar lasmanos y a sostenerse indefinidamente con remisiones

totales y recaídas posteriores, por el hecho de que esapersona tiene actividades manuales que incluyenlabores propias del hogar, en donde la parte afectada,va a estar en contacto frecuente con detergentes,jabones, agua, etc.

b. El eccema del pezón o las areolas, también en el sexofemenino (figura 5).

c. El eccema dishidrótico, por taponamiento de lasglándulas sudoríparas que abundan en particular enpalmas. Este taponamiento da lugar a inflamación yconsecuentemente a la aparición de eritema, vesículas,descamación y posteriormente exudado que si no esmanejado en forma adecuada nos va a dar a lugar acasos más complejos en donde se instala una infecciónagregada. Si estas variedades de DA, llegan a serseveras y recidivan constantemente, indudablementeque llegarán a ocasionar un trastorno psicológico detomarse en cuenta.

El tratamiento de la DA va a depender de la variedad clíni-ca de que se trate, así como del estado evolutivo y compli-caciones. Sin embargo este espacio no alcanzaría para talfin. Nuestro objetivo único es, dejar claro que la DA, esuna enfermedad cutánea multifactorial y que el aspectopsicológico es uno de los muchos factores que intervie-nen en su etiopatogénia, pero no debemos perder de vistaque dicho factor es en muchas ocasiones una consecuen-cia de su cronicidad y mal entendimiento por parte delmedico, incluso del dermatólogo.

Vitiligo

El vitiligo es muy frecuente y también es otra afección quesigue siendo mal comprendida.

Se puede considerar que este padecimiento cae dentrode las enfermedades autoinmunes, con una fuerte tenden-cia familiar.

Desde el punto de vista clínico se trata de manchasacrómicas de diversos tamaños y formas, siempre muy bienlimitadas (se puede ver perfectamente en donde empiezala piel enferma y en donde ya estamos en piel sana).Puedeasentar en cualquier parte del tegumento cutáneo y puedetratarse de una sola o múltiples lesiones, hasta enfermosque casi no presentan un área de piel sana, con frecuenciaataca inicialmente los genitales y el paciente lo relacionacon su conducta sexual.

Figura 3. Delirio de parásitos. Esta psicodermatosis tiene siemprecomo base etiopatogénica una auténtica psicosis.

Figura 4. Plaquitas eccematosas en mejillas de este bebé típicasde eccema infantil (variedad clínica de DA).

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Afecta todas las razas y por lo general la edad de iniciomas común, se sitúa en la segunda o tercera década de lavida, aunque desde luego puede observarse con cierta fre-cuencia en la infancia (figura 6).

Tratándose del vitiligo en particular, la afección psicoló-gica es muy importante, pues cuando las lesiones son visi-bles (cara, cuello, manos, etc.) el paciente es rechazado ensu vida diaria tanto laboral como social y afectivamente. Estodavía común confundir al vitiligo con el “mal del pinto”, unpadecimiento provocado por el treponema carateum, queprácticamente está erradicado de nuestro país ya que ensus etapas tempranas es fácilmente curable, por ello, cuandolo hubo se circunscribía al área del río Balsas en el estadode Guerrero y sus límites con otros estados aledaños. Laslesiones que aún es posible observar en pacientes de es-tos lugares, son manchas acrómicas que afectan superfi-cies extensoras como tobillos, rodillas, muñecas y manos,pero estas manchas son auténticamente “cicatriciales” yobviamente no tienen tratamiento, pero por otra parte a quie-nes las portan no les interesa tratarlas, pues son poblacio-nes o municipios enteros que en el pasado tuvieron estaafección en forma endémica.

Alopecia areata

Típicamente se caracteriza por la caída súbita de cabelloen un área o varias, de diversas formas y tamaños, queafectan principalmente la piel cabelluda pero también sepuede ver en la barba o en las pestañas y cejas.

En cuanto a su etiopatogénia se considera también den-tro de los padecimientos autoinmunes. En esta afecciónexiste también, una frecuente tendencia familiar y por otrolado no es raro su asociación con DA, hipertensión arterialy úlcera péptica, pero insistimos, se trata de una mera aso-ciación.

Las placas de alopecia son bien limitadas, la piel es lisay los pelos que rodean la placa son fácilmente desprendibles(pelos en “signo de admiración”). Las lesiones son únicas omúltiples y en ocasiones pueden afectar toda la piel cabe-lluda (alopecia total), o bien además todo el vello corporal(alopecia universal).

La aparición de las lesiones es súbita y el paciente lorelaciona con un estado de estrés o preocupación, más omenos importante. Casi siempre cuando el paciente llega aconsultar, ya es posible observar pelos de “repoblación”,hacia la periferia. Estos pelos nuevos son por la común másdelgados y canos, pero pronto adquieren su normalidad yen 6 a 8 semanas, en los casos menos severos la repobla-ción es total; esto por fortuna es lo más frecuente.

Nuestro propósito como lo señalamos al inicio, es solo elaclarar conceptos, para que el médico de primer nivel ten-ga plena conciencia de que las dermatosis psicosomáticas,deberán casi siempre, de requerir el auxilio del psiquiatra ,en cambio las somatopsíquicas podrá ser el médico gene-ral, familiar o el especialista quien a través de una adecua-da interrelación con el paciente y una sencilla explicacióndel comportamiento de esa enfermedad cutánea, logre unasimple pero efectiva terapia de apoyo que será de ayudadefinitiva para el buen manejo y tratamiento de ese paciente.

Figura 5. Eccema de la aréola y el pezón. Manifestación de DA enla mujer adulta.

Figura 6. Manchas acrómicas perfectamente limitadas en el dorsode manos correspondientes a una localización típica y frecuentede vitíligo.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico.Conceptos actuales I

Definición

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es unacondición clínica caracterizada por ascenso del contenidogástrico al esófago, provocando síntomas o complicacio-nes que producen malestar. Además, es uno de los tras-tornos gastrointestinales con más prevalencia. Es capazde alterar de modo importante la calidad de vida, ya queprovoca frecuentes interrupciones del sueño y perturba lasactividades laborales y sociales, entre otras. Las manifes-

taciones más reconocidas son la pirosis, la regurgitación oambas.

EpidemiologíaLa ERGE es un trastorno clínico frecuente, que afecta de4 a 10% de la población general. Los estudios de pobla-ción muestran que la prevalencia de pirosis, regurgitación,o ambas, es de 10 a 48%. Alrededor de 15% de la pobla-ción padece de pirosis una vez a la semana y aproximada-mente 7% tiene este síntoma una vez al día.

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FisiopatologíaLos factores etiológicos de la ERGE son diversos. El he-cho clave en el desarrollo de la enfermedad es el movi-miento del ácido del estómago hacia el esófago. El reflujoGE sintomático resulta de la alteración en el balance entrelas factores agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) ylos mecanismos de defensa (resistencia de la mucosa,depuración esofágica del ácido).

Por lo que se refiere a la medición del pH, el reflujo pato-lógico se caracteriza por un porcentaje de tiempo > 4% conpH menor de 4.

Unión gastroesofágica (GE)

El reflujo gastroesofágico ocurre cuando la barrera normalantirreflujo entre el estómago y el esófago, la unión gastro-esofágica (GE), se altera transitoria o permanentemente.La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior(RTEEI) es la alteración funcional más frecuente que pro-voca una falla en la barrera antirreflujo.

La barrera que proporciona la unión GE la establece elesfínter esofágico inferior (EEI), fisiológicamente definido pormanometría como una zona de presión intraluminal elevadaen la unión GE. En términos generales, se define como unanillo muscular en la unión GE. La longitud normal del EEI esde 3 a 4 cm, y la presión de reposo es de 10 a 26 mmHg.Existen dos afecciones independientes que pueden interferircon las funciones de la unión GE: la disfunción del EEI, quees un problema funcional, y la hernia hiatal, que es una alte-ración funcional relacionada con la estructura anatómica.

Disfunción del EEI

El reflujo GE relacionado con una disfunción del EEI pue-de ocurrir por medio de dos mecanismos en pacientes conERGE:

1. Relajaciones transitorias del EEI (RTEEI).2. Hipotensión del EEI.

Las relajaciones transitorias del EEI (relajaciones que ocurrenen ausencia de deglución o peristalsis esofágica y que duranmás de 30 segundos) son la causa de 65% de los episodiosde reflujo en pacientes con esofagitis por reflujo y son el meca-nismo más común de ERGE. Los factores que aumentan lafrecuencia de la relajación transitoria son la distensión gástrica,alimentos ricos en grasas y la posición vertical.

La incompetencia del EEI, definida como una presiónbasal menor de 10 mmHg, menos de 2 cm de longitud ysolo 1 cm dentro del abdomen, también es un factor quecontribuye al reflujo, sobre todo en pacientes con ERGEgrave. La disminución en la presión del EEI se relacionacon dos mecanismos en ERGE:

1. Un aumento transitorio en la presión intraabdominal.2. Un reflujo libre y espontáneo a través de la zona de

menor presión del EEI.

La causa exacta de la disminución de la presión aún no sedefine, pero sí se sabe que hay varios factores que la propi-cian, entre ellos la inflamación, el ácido araquidónico y susmetabolitos, que inducen relajación y contracción del EEI.

Otros factores que contribuyen a la incompetencia delesfínter es la excesiva distensibilidad de la unión GE enpacientes con hernia hiatal, la distensión gástrica, péptidos,hormonas y algunos medicamentos (cuadro I).

Hernia hiatalEs el prolapso de una porción del estómago al tórax a tra-vés del hiato diafragmático. La hernia hiatal estimula elreflujo GE por medio de varios mecanismos. En primer lu-gar, la hernia altera el vaciamiento ácido normal del esófa-go porque el contenido gástrico queda atrapado en el sacoherniario (proximal al esófago). Después de iniciar la de-glución, el EEI se relaja, entonces el ácido refluye hacia elesófago. Este mismo proceso se repite con las siguientesdegluciones. La hernia hiatal también causa reflujo duran-te la inspiración y otras maniobras físicas por la contrac-ción del pilar diafragmático. En segundo lugar, el ácido atra-pado en el saco herniario puede fluir hacia el esófago através del EEI, que está débil o que es forzado a abrirsepor la presión negativa intrapleural. La disminución de lapresión del EEI en presencia de una hernia hiatal facilitael paso del contenido herniario al esófago. En tercer lugar,la hernia hiatal causa un ensanchamiento del hiatoesofágico que altera la capacidad del pilar diafragmáticopara funcionar como esfínter. Por último, en pacientes conhernia hiatal, la ausencia del mecanismo valvular y la pér-dida de la porción intraabdominal del esófago son factoresimportantes que contribuyen al reflujo.

La hernia hiatal puede ser o no el factor inicial de laERGE, pero definitivamente es importante por lo que res-pecta a la cronicidad de la enfermedad. El reflujo provocaun acortamiento y fibrosis del esófago, que a futuro aumen-ta el tamaño de la hernia hiatal y empeora la disfunción delEEI existente.

Efectos del contenido del reflujoLa composición del material que refluye hacia el esófagodetermina el desarrollo de la ERGE. A pesar de que lamucosa esofágica es relativamente resistente al ácido, laslesiones se presentan con la exposición a altas concen-traciones ácidas (pH < 2.0). El ácido, la pepsina, ademásdel contenido duodenal (ácidos bil iares, enzimaspancreáticas como la tripsina) ocasionan daño esofágico.El daño mucoso que provocan los ácidos biliares dependedel estado de conjugación en que se encuentren y del pHde la solución; los ácidos biliares conjugados causan le-sión sólo en un pH ácido, en tanto que los ácidos biliaresno conjugados y la tripsina provocan lesión en un pH ma-yor de 7.

Cuadro I. Sustancias que disminuyen la presión del EEI

Hormonas

Agentes neurales

Alimentos

Diversos

SecretinaColecistocininaGlucagónSomatostatinaPéptido intestinal vasoactivoPéptido inhibidor gástricoProgesterona

Antagonistas adrenérgico αAgonistas adrenérgicos βAntagonistas colinérgicos

GrasasChocolateEtanolMenta

TeofilinaProstaglandinas E2 e I2SerotoninaMeperidinaMorfinaDopaminaBloqueadores de los canales del calcioDiacepamBarbitúricos

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Vaciamiento gástricoEl reflujo GE depende del flujo gástrico disponible, por loque la alteración en el vaciamiento gástrico de líquidos osólidos es un mecanismo potencial que puede aumentar elreservorio de contenido gástrico disponible para el reflujo.No obstante, no se observan diferencias en el vaciado gás-trico entre pacientes con ERGE con lesión de mucosa o sinella al compararlos con grupos control asintomáticos. Tam-poco hay diferencias en el vaciamiento gástrico de pacien-tes con esofagitis por reflujo y pacientes sin esofagitis.

Manifestaciones clínicasLos síntomas característicos son la pirosis (sensación que-mante retroesternal o sensación de opresión irradiada alcuello, que se presenta 30 minutos o dos horas despuésde los alimentos) y regurgitación ácida (regreso involunta-rio a la faringe de contenido gástrico amargo o agrio). Lossíntomas menos comunes son la sialorrea (hipersalivaciónque tiene que ver con un episodio de exposición ácidaesofágica), disfagia (dificultad para deglutir) y sensaciónde globus (nudo en la garganta). Los síntomas caracterís-ticos de pirosis y regurgitación ácida se manifiestan confrecuencia después de la ingesta de alimentos, sobre tododespués de comidas abundantes. Estos síntomas se exa-cerban al recostarse, al realizar esfuerzos y al inclinarse,y, por lo general, mejoran con el uso de antiácidos. Cuan-do los síntomas dominantes son la pirosis y la regurgitación,la especificidad es alta (89 y 95%, respectivamente) paraestablecer el diagnóstico de ERGE.

Los pacientes también sufren manifestaciones extraeso-fágicas, como dolor torácico extracardiaco, asma, tos o sín-tomas en oídos, nariz o garganta (cuadro II).

DiagnósticoEl diagnóstico de ERGE, en la mayor parte de los casosse realiza con base en la presentación clínica y los sínto-mas característicos de pirosis y regurgitación. Utilizandola pH-metría como estándar de oro, la presencia de pirosisdiaria tiene una especificidad estimada de 70 a 80%, y laespecificidad de regurgitación diaria es de 80 a 90% parael diagnóstico de ERGE.

Los estudios diagnósticos deben elegirse según los sín-tomas del paciente y la cronicidad de los mismos (cuadro III).

Medición del pHLa pH-metría esofágica es el estándar de oro en el diag-nóstico de la ERGE. Como resultado, la monitorización delpH proporciona dos piezas de información importantes. Laprimera es una medida semicuantitativa del reflujo ácidoen el esófago distal y proximal (medido como porcentajede tiempo con pH < 4) en un periodo de 18 o 24 horas. Elsegundo dato es la posibilidad de correlacionar los sínto-mas del paciente y el momento en que ocurre un episodiode reflujo ácido.

Esta técnica es más útil en pacientes con complicacio-nes, como:

1. La evaluación de síntomas persistentes a pesar deltratamiento o a la funduplicación.

2. Detección de reflujo en pacientes con manifestacionesatípicas.

3. Evaluación preoperatorio en pacientes con endoscopianegativa.

4. Valoración del tratamiento en quienes los síntomas nocorresponden con la gravedad del reflujo.

La prueba tiene buena reproducibilidad (84 a 93%), unasensibilidad de 85% y especificidad del 96%.

RadiologíaEl esofagograma de doble contraste es específico para cier-tos hallazgos, como esofagitis de alto grado, estenosispéptica o úlceras esofágicas, presencia o tamaño de her-nia hiatal y longitud esofágica. Esta última medida es par-ticularmente útil en la valoración preoperatoria.

ManometríaNo es una prueba diagnóstica sensible en ERGE; menosdel 25% de pacientes con ERGE tiene una presión de repo-so disminuida (< 10 mmHg). La manometría se debe utilizarsólo como guía para la intervención quirúrgica antirreflujo.

EndoscopiaLas indicaciones de la endoscopia se encuentran resumi-das en el cuadro IV. El papel de la endoscopia en centrosde atención primaria es útil para:

1. Valorar la presencia y gravedad de los síntomas.2. Adaptar el tratamiento a la gravedad de la ERGE.3. Establecer el pronóstico.

La esofagogastroduodenoscopia resulta negativa en casi lamitad de los pacientes con ERGE. El estudio endoscópico serecomienda para pacientes con síntomas de alarma, comodisfagia, odinofagia, anemia o pérdida de peso. La presenciade los llamados “síntomas de alarma” es indicio de complica-ciones graves de ERGE o de alguna enfermedad gastroin-testinal grave. Otro indicio es la presencia de síntomas a pe-sar de una potente terapia médica antisecretora (la pH-metríaes mejor prueba en esta situación que la endoscopia), o enpacientes con esofagitis erosiva, o estenosis, o ambas en laendoscopia inicial. Estos pacientes necesitan una evaluaciónposterior para investigar la presencia de esófago de Barrettque pudo pasar inadvertido en el examen inicial.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es el alivio y la prevención delos síntomas y sus complicaciones. Comprende tratamien-to médico, quirúrgico y endoscópico (aun en fase experi-mental), modificación del estilo de vida, aumento del pHgástrico, aumento de la depuración esofágica, disminucióndel volumen gástrico y aumento del vaciado gástrico y, enalgunas personas, aumentar el tono del EEI.

Cuadro II. Manifestaciones extraesofágicas

Respiratorias

Oídos, narizy garganta

Otros

AsmaBronquitisTos crónicaNeumonía por aspiraciónFibrosis pulmonar intersticial

LaringitisRonqueraSensación de globos

Erosiones dentalesDolor torácico no cardiaco

Cuadro III. Valoración en el diagnóstico de ERGE

Documentación de reflujo• Esofagograma de bario• pH-metria de 24 h

Establecer a la ERGE como causa de los síntomas• Correlación de síntomas con pH-metría de 24 h

Lesión esofágica• Esofagograma de bario• Endoscopia

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Modificaciones en el estilo de vida (cuadro V)La disminución y la eliminación de alimentos que causanreflujo, como café, chocolate, alcohol, comidas grasosas,cítricos, tomate, menta, quizá la cebolla, mejoran notable-mente los síntomas. El consumo de una cantidad menorde alimentos, sobre todo antes de acostarse, disminuye ladistensión gástrica, así como el número de RTEEI. Se hademostrado la utilidad de elevar alrededor de 15 cm el res-paldo de la cama para dormir o descansar, eliminar el ta-baquismo, evitar recostarse durante las tres horas poste-riores al consumo de alimentos para reducir los síntomasde ERGE. También se aconseja perder peso (en personascon sobre peso u obesidad) para mejorar el reflujo.

Los medicamentos que se encuentran a la venta para laERGE abarcan inhibidores de bomba de protones (IBP),antiácidos, combinación de antiácidos/alginatos y antago-nistas de receptor H2 (ARH2) y combinaciones de ARH2/antiácidos.

Inhibidores de bomba de protones (IBP)Estos fármacos disminuyen la secreción ácida gástrica,inhibiendo la bomba trifosfato de adenosina H+-K+ de lascélulas parietales. El resultado es que inhiben la secre-ción de ácido por un periodo mayor que los ARH2.

La superioridad de los IBP comparada con cualquier otromedicamento en el alivio de los síntomas, en el alivio de laesofagitis y el mantenimiento de pacientes en remisión sedemostró en estudios controlados y aleatorizados. Las do-sis estándar de los IBP omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,esomeprazol y rabeprazol demuestran frecuencias simila-res en el alivio y remisión de esofagitis erosiva.

La absorción de los IBP es mejor en ausencia de ali-mentos; la ingesta de alimentos después de los IBP estimu-la la actividad de las células parietales cuando la concen-tración de IBP en sangre es elevada, lo cual favorece quelas células parietales recapturen IBP. Se debe instruir a lospacientes para que tomen su medicamento 30 a 60 minu-tos antes de los alimentos. El tratamiento puede iniciar conla máxima dosis necesaria, y luego disminuirla poco a poco,o bien, iniciar con la dosis mínima y aumentarla después. Elesomeprazol (40 mg/día) es superior al omeprazol (20 mg/día) o lansoprazol (30 mg/día) para aliviar la esofagitiserosiva y mejorar la pirosis. La frecuencia de mejoría esigual en cualquier grado de gravedad de la enfermedad.

Existen factores que predicen una adecuada respuestaa tratamiento con omeprazol; entre ellos se encuentran unalto índice de masa corporal, dolor nocturno, uso reciente

de antiácido o de ARH2. La náusea es indicio de un malpronóstico al tratamiento

AntiácidosLos antiácidos que se encuentran en el mercado aumen-tan el pH del contenido intraesofágico y neutralizan tam-bién el contenido gástrico ácido que podría refluir.

Alginato/antiácidoEsta combinación ha demostrado un beneficio estadísti-camente significativo en comparación con placebo paraaliviar los síntomas de ERGE leves y moderados, así comode la esofagitis. En la actualidad no existe ningún estudioque demuestre la superioridad de la combinación con res-pecto al antiácido como monoterapia.

Antagonistas de los receptores H2

Ya se demostró que los ARH2 (cimetidina, famotidina, rani-tidina, nizatidina) son significativamente más efectivos queel placebo para aliviar los síntomas de ERGE leve a mode-rada. También son superiores en la prevención de síntomasposprandiales, cuando se toman 30 a 60 min antes de losalimentos. La frecuencia de respuesta sintomática se ob-servó sólo en el 60 a 70% de los casos. Se comprobó suuso a corto plazo, además de que desarrollan tolerancia,mientras que la ERGE es una enfermedad crónica.

Antiácido + ARH2

Se ha demostrado que el alivio de los síntomas con estacombinación es mucho más rápida comparado con ARH2

como monoterapia. También disminuye la necesidad demedicamentos o dosis de rescate (antiácidos) en un pe-riodo de 8 h después de la dosis de la combinación.

Cuadro IV. Guías para endoscopia en pacientes con ERGE

Sociedad Americana de EndoscopiaGastrointestinal

Sugerencias clínicas de reflujograve u otra enfermedad

• Disfagia• Odinofagia• Síntomas progresivos y persistentes

a la terapia• Síntomas extraesofágicos• Tumores, estenosis, úlceras en

esofagograma• Síntomas esofágicos en pacientes

inmunosuprimidos• Hemorragía en tubo digestivo o

deficiencia de hierro• Evaluación preoperatoria

Colegio Americano deGastroenterología

Pruebas diagnósticas futuras si• Falla el tratamiento empírico• Hay síntomas de enfermedad

complicada

Consenso Canadiense

Recomendaciones generales• Disfagia• Hemorragia• Pérdida de peso• Asfixia• Dolor torácico• Individuos selectos con síntomas por largo tiempo• Requiere terapia continua• Búsqueda de esófago de Barrett• Disfagia• Odinofagia• Hemorragia• Pérdida de peso• Dolor torácico no cardiaco• Falla de respuesta al tratamiento de 4 a 8

semanas• Una vez en la vida si requiere tratamiento crónico

Cuadro V. Modificaciones en el estilo de vida

Modificación

• Elevación de la cabecerade la cama 15 cm

• Evitar alimentos queprovoquen reflujo ycantidades abundantesde los mismos

• Evitar acostarse despuésde comer (por lo menos 2a 3 h)

• Perder peso• Eliminar el tabaquismo• Evitar medicamentos que

potencien la ERGE

Mecanismo

• Un mecanismoantigravedad que previeneel reflujo al acostarse

• Disminución de la relajacióndel EEI, de la distensióngástrica y de las RTEEI

• Disminución del número deRTEEI nocturnas inducidaspor distensión gástrica

• Puede aumentar lacompetencia del EEI

• El tabaquismo relaja el EEI• Relajan en EEI o causanefecto irritante directo a lamucosa

EEI = esfínter esofágico inferior; RTEEI = relajación transitoria.

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ProcinéticosLos defectos en la motilidad esofagogástrica (incompetenciadel EEI, depuración esofágica deficiente y vaciado gástricoalterado) son los mecanismos patológicos centrales de laERGE. Si estos defectos se pudieran corregir, entoncesla ERGE se controlaría. La metoclopramida (antagonistacentral dopaminérgico) tiene efectos colaterales en el siste-ma nervioso central (efectos extrapiramidales, irritabilidad,somnolencia, etc.), que redujeron el uso regular de estemedicamento. La cisaprida (10 mg qid) alivia de modo efec-tivo los síntomas y la esofagitis, con resultados similares alos de la cimetidina (400 mg qid) o ranitidina (150 mg bid),y superiores al placebo. La cisaprida también es un medi-camento útil como terapia de mantenimiento, pero inferioral omeprazol. Además, existen informes acerca de arritmiascardiacas fatales con la combinación de cisaprida y otrosagentes que metaboliza el citocromo P-450 (en particularantifúngicos y algunos antimicrobianos como eritromicinao claritromicina). Los IBP proveen un mejor control del reflujoácido con pocos riesgos de arritmias cardiacas.

Tratamiento quirúrgicoLos procedimientos quirúrgicos de mayor aceptación sonla funduplicatura tipo Nissen y la funduplicatura parcial tipoToupet. La funduplicatura es un procedimiento en el queuna porción del fondo gástrico se coloca alrededor del esó-fago distal para formar una “grapa”. Se le llama fundupli-catura tipo Nissen cuando la “grapa” es de 360° y tipoToupet cuando es a 270°. La funduplicatura tipo Nissen esuna de las técnicas más efectivas y es el procedimiento deelección en pacientes con motilidad esofágica normal. Serecomienda la operación antirreflujo en el caso de:

1. Fracaso del tratamiento médico, con una esofagitis per-sistente y demostrable.

2. Hemorragia procedente del esófago de Barrett o comoresultado de erosiones causadas por hernia hiatal.

3. Tratamiento médico “exitoso” pero con un alto costo enpacientes jóvenes.

4. Síntomas de difícil control (laringitis, asma).5. Individuos que requieren dosis muy elevadas de medi-

camento.

Por otro lado, entre algunas de las contraindicaciones seencuentran:

1. Pacientes de edad avanzada con alguna enfermedadconcomitante importante.

2. Pacientes con peristalsis deficiente o ausencia de lamisma.

3. Pacientes con síntomas funcionales graves que podríanempeorar y podrían ser atribuidos a la intervenciónquirúrgica.

Cuadro VI. Posibles complicaciones supraesofágicasde ERGE

Región

Pulmonares

Laringe

Cavidad bucal

Oído y nariz

Complicación

Asma bronquialFibrosis pulmonarColapso pulmonarBronquitis crónicaBronquiectasiasEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaNeumoníaEstridorFaringitisDisfoníaTos crónicaLaringitis crónicaSensación de nudo en la gargantaÚlceras de cuerdas vocalesGranulomasEspasmo laríngeoEstenosis laríngeaCáncer laríngeoTortícolisPérdida de dientes o estructuras

gingivalesQuemaduras bucalesÚlceras en labiosPérdida del gustoOtalgiaOtitisSinusitis crónicaDescarga posnasal

4. Que no esté disponible un cirujano experto en el proce-dimiento.

ComplicacionesExiste un gran número de alteraciones relacionado con elreflujo GE (cuadro VI). Sin embargo, es difícil estableceruna relación directa de causa y efecto entre estas compli-caciones supraesofágicas y el reflujo GE. El esófago deBarrett es la complicación más grave de la ERGE, por surelación con un aumento en el riesgo de adenocarcinomade esófago. Alrededor de 10% de los pacientes con ERGEtiene esófago de Barrett (EB). La mucosa del EB es unametaplasia del epitelio columnar, que es reemplazada porepitelio escamoso nativo, lo cual proporciona mayor resis-tencia a los efectos del reflujo GE.

El esófago de Barrett se vincula claramente con el reflujoGE grave. Por lo regular, los pacientes con esófago deBarrett tienen una mayor exposición al ácido en una medi-ción de pH de 24 h.

Secretario AdjuntoDr. Antonio Marín López

Editor del BoletínDr. Juan Urrusti Sanz

Diseño y formatoParacelsus, S. A. de C. V.

Editorial Alfil, S. A. de C. V.

MESA DIRECTIVA 2004

PresidenteDr. Misael Uribe Esquivel

VicepresidenteDr. Emilio García Procel

Secretaria GeneralDra. Teresa Corona

TesoreroDr. Alejandro Treviño Becerra